Srčani šok. Što je kardiogeni šok, hitna pomoć unesrećenom
Kardiogeni šok- rubni stupanj insuficijencije lijeva klijetka, kritično stanje pacijenta sa velika vjerojatnost smrtonosni ishod. Smrtnost bolesnika s različiti tipovi kardiogeni šok, čak i razvijen u bolničkom okruženju, prelazi 80%.
Većina slučajeva kardiogenog šoka komplikacija je makrofokalnog, transmuralnog ili opsežnog infarkta miokarda (MI) s lezijama koje zahvaćaju 40% ili više srčanog mišića. Rizik od razvoja ove komplikacije posebno je visok kod ponovljenog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijska hipertenzija. Prisutnost otegotnih čimbenika također može izazvati šok u slučaju male žarišne nekroze srčanog mišića, osobito u starijih osoba.
Jedan od moguci uzroci Razvoj stanja opasnog po život može biti neprikladna ili nepravodobna medicinska pomoć, osobito nedovoljno ili prekasno ublažavanje boli bez istodobne korekcije krvnog tlaka.
Ponekad se kardiogeni šok razvija u pozadini miokarditisa ili kardiotoksičnih kemijskih lezija.
Izravni uzroci kardiogenog šoka:
- Teške tahiaritmije;
- Plućna embolija;
- Kršenje pumpne funkcije srca;
- Intrakardijalni izljev ili krvarenje koje uzrokuje tamponadu ventrikula.
Kardiogeni šok u djece može se razviti kao komplikacija teških urođene mane srca.
Opsežno oštećenje miokarda dovodi do oštro pogoršanje cirkulacija krvi u velikom krugu, uključujući koronarni krevet. Tromboza koronarne arterije popraćeno grčevima malih arterija, što dovodi do povećanja simptoma ishemije i daljnjeg širenja zahvaćenog područja.
Progresivna ishemija pogoršana je acidozom; u pozadini kardiogenog šoka može se razviti atonija miokarda, ventrikularna fibrilacija i asistolija. Mogući su respiratorni zastoj i klinička smrt.
Klasifikacija
NA klinička praksa koristi se za klasifikaciju kardiogenog šoka prema uzroku. Na temelju toga razlikuje se sljedeće oblike kardiogeni šok:
- Refleks;
- Areactive;
- aritmičan;
- Zbog rupture miokarda;
- Pravi kardiogeni šok.
Patogeneza
Refleksni kardiogeni šok nastaje zbog manifestacije Bezold-Jarischovog refleksa i često prati bolna mjesečnica IH. Ekspanzija se događa periferne žile veliki krug Cirkulacija, arterijski tlak naglo smanjuje, stanje bolesnika se pogoršava čak i kod relativno malih lezija srčanog mišića. S obzirom na patogenezu refleksnog kardiogenog šoka, mnogi stručnjaci ovaj oblik patologije nazivaju bolnim kolapsom. Povrede mikrocirkulacije krvi su beznačajne, stanje šoka ne dovodi do duboke patološke promjene. Uz pravovremenu odgovarajuću terapiju, vjerojatnost fatalnost mali.
S makrofokalnim i opsežnim MI moguće su rupture zahvaćenog područja srčanog mišića. Puknuće miokarda podrazumijeva:
- Oštar pad krvnog tlaka (kolaps);
- Pojava mehaničke opstrukcije kontrakcijama (tamponada srca koja nastaje vanjskim puknućem)
- Preopterećenje dijelova srca koji nisu uključeni u patološki proces;
- djelomični gubitak kontraktilnost miokarda.
Pravi kardiogeni šok uzrokovan je ekstenzivni miokard. Rizik od komplikacija šoka posebno je visok kod rekurentnog MI.
Patogenetski čimbenici:
- Smanjena kontraktilna funkcija srčanog mišića. Nastaje zbog smrti velikih područja miokarda (40% mase ili više) i širenja žarišta nekrotičnih lezija zbog periinfarktne zone (u posebno teškim slučajevima iu nedostatku pravovremenu pomoć).
- patofiziološki začarani krug. Gubitkom kontraktilnosti smanjuje se volumen minutnog volumena srca u aortu i već oštećena koronarna opskrba krvlju. Ishemija nastavlja napredovati, periinfarktna zona je uključena u patološki proces, miokard nastavlja gubiti sposobnost kontrakcije. Dijelovi srca koji nisu zahvaćeni nekrozom prepuni su krvi kako bi se nadoknadila cirkulacijska insuficijencija, ali zahvaćena lijeva klijetka nije u stanju obnoviti minutni volumen srca. Osim toga, kao odgovor na kršenje funkcija srca, razvija se grč perifernih žila kako bi se obnovila cirkulacija krvi u vitalnim važni organi. Povećava se opterećenje zahvaćene klijetke, povećava se potreba miokarda za kisikom. Kršenje crpne funkcije srca dovodi do zagušenja u plućnoj cirkulaciji. Ishemija i dalje napreduje, a miokard se sve manje kontrahira.
- Kršenje mikrocirkulacije krvi. Periferna vazokonstrikcija se javlja radi održavanja krvnog tlaka u vitalnim organima. S produljenim tijekom razvija se šok gladovanje kisikom tkanine i zagušenja u mreži kapilara tekući dio krvi otpušta se u okolna tkiva. Stagnacija u kapilarama smanjuje volumen krvi u općem krvotoku, što pogoršava razvijene mikrocirkulacijske poremećaje i hipoksiju, sve do prestanka cirkulacije krvi, nakon čega dolazi do zatajenja organa i sustava.
Aritmički kardiogeni šok razvija se kao rezultat značajnih srčanih aritmija, posebice paroksizama ventrikularna tahikardija, lepršanje atrija ili neki oblik atrioventrikularnog bloka. Udarni volumen i minutni volumen srca smanjuju se s daljnje formiranje patofiziološke promjene slične onima u pravom kardiogenom šoku.
Najteži i opasni oblik kardiogeni šok – areaktivan. Razvija se s gotovo potpunom iscrpljenošću kompenzacijski mehanizmi dovodi do dubokih poremećaja cirkulacije, metabolički procesi, acidobazna ravnoteža, zgrušavanja krvi. Progresivni znakovi kardiogenog šoka slični su kliničkoj slici pravog oblika patologije. U većini slučajeva liječenje lijekovima nije podložno, smrtnost se približava 100%. Areaktivni kardiogeni šok nastaje ako se hemodinamski parametri ne promijene unutar 20-30 minuta od početka odgovarajuće terapije.
Simptomi
Razvoju kardiogenog šoka obično prethodi infarkt miokarda ili napadaj angine. Karakterističan simptom ovih prijetećim uvjetima- bol iza prsne kosti, zrači u lijevu stranu tijela. Postoje i drugi, rjeđi oblici tijeka patoloških procesa, sve do bezbolnih. Kod infarkta miokarda bol se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina, a ako se bolesniku ne da na vrijeme kvalificiranu pomoć počinju se javljati simptomi kardiogenog šoka. Ako olakšanje ne nastupi 5 minuta nakon uzimanja prve tablete, trebali biste nazvati " kola hitne pomoći“, detaljno opisujući što se događa s pacijentom.
Zemljani ten ukazuje na kardiogeni šok. oštri pad sistolički krvni tlak, končasti puls, otežano disanje. Prolazi ljepljivo hladan znoj, pacijent može biti zbunjen ili bez svijesti. Kršenja periferna cirkulacija manifestiraju se cijanozom usana, vrhova prstiju na rukama i nogama, u teškim slučajevima - vrhova ušiju i nosa. Koža na mjestima cijanoze je hladna. Slični simptomi može se razviti s drugim opasna stanja, nekvalificirana prva pomoć za kardiogeni šok u takvim će slučajevima donijeti više štete onda dobro.
Hitna pomoć za kardiogeni šok prije dolaska liječnika:
- Stavite pacijenta udobno držanje i podigni noge
- Otkopčajte sve spojnice koje stišću prsa;
- Osigurati dovod svježeg zraka;
- Razgovarajte sa žrtvom, uvjerite je.
Važno je stalno pratiti disanje i puls, u njihovoj odsutnosti, započeti umjetnu ventilaciju pluća. Svu drugu hitnu pomoć kod kardiogenog šoka treba provoditi kvalificirano osoblje.
Dijagnostika
U slučaju kardiogenog šoka svaka minuta je važna, dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike.
Kardiogeni šok karakterizira:
- "Mramorna" cijanoza ekstremiteta;
- Ljepljivi hladan znoj;
- Bol u predjelu srca;
- Smanjenje tjelesne temperature;
- Kršenje diureze do anurije;
- Česti puls;
- Jako nizak krvni tlak;
- Prigušeni tonovi srca;
U većini slučajeva kardiogeni šok prati tahikardija, a rjeđe je usporenje otkucaja srca.
Liječenje kardiogenog šoka
Prevesti pacijenta u kritično stanje to je nemoguće, liječnici koji su stigli na poziv moraju poduzeti mjere za stabilizaciju glavnih vitalnih znakova. To uključuje:
- Ublažavanje boli;
- Obnavljanje srčanog ritma;
- Djelomična obnova kontraktilnosti miokarda.
Ove mjere se poduzimaju kako bi se krvni tlak stabilizirao barem na minimalno dopuštenu vrijednost pri kojoj se pacijent može dostaviti na kardiokirurgiju ili jedinicu intenzivnog liječenja.
U bolnici se provodi stalno praćenje otkucaja srca, diureze i brzine disanja. Terapija kisikom i liječenje lijekovima. Ako se stanje bolesnika pogorša, spajaju ga na umjetne aparate za održavanje života.
Za eliminaciju sindrom boli pacijentu se ubrizgava narkotički analgetici i započeti kapajuću infuziju otopine glukoze. Za normalizaciju krvnog tlaka provodi se infuzija dopamina ili dobutamina. U nedostatku učinka od uporabe presorskih amina, pacijentu se daje norepinefrin. Za koronarne i kapilarna cirkulacija propisati organske nitrate, koji imaju vazodilatacijski učinak. Heparin se koristi za prevenciju vaskularne tromboze. S jakim edemom propisuju se diuretici.
U slučaju srčanog zastoja provodi se umjetna ventilacija pluća, neizravna masaža srce ili defibrilacija. Ponovno se uvode norepinefrin i lidokain.
NA ekstremni slučajevi indicirano je kirurško liječenje kardiogenog šoka. Ovisno o indikacijama, može se provesti sljedeće:
- kontrapulsacija;
- Perkutana koronarna angioplastika;
- Premosnica koronarne arterije.
Kirurška intervencija provodi se najkasnije 8 sati nakon pojave prvih simptoma srčanog udara.
Moguće posljedice
U pozadini kardiogenog šoka mogući su:
- Nekroza kože na vrhovima prstiju, ušima i nosu;
- Aritmija;
- Zatajenje bubrega.
Prelaskom kardiogenog šoka u areaktivni oblik, šanse za preživljavanje bolesnika se naglo smanjuju. Smrtnost unutar jednog dana nakon pojave prvih simptoma kardiogenog šoka doseže 70%. Oko 20% pacijenata umire unutar sljedeća dva do tri dana. Preživjeli bolesnici razvijaju kronično zatajenje srca.
U teškoj insuficijenciji kontraktilnosti lijeve klijetke, volumen krvi koju srce izbacuje u arterijska mreža. Obično je toliko malen da se ne može nadoknaditi vaskularnim otporom, a dotok krvi u sve organe sveden je na kritični minimum.
Ovo stanje se naziva kardiogeni šok. Dijagnosticira se infarkt miokarda, teška aritmija, miokarditis, kao i akutni poremećaj intrakardijalna hemodinamika s porocima. Pacijenti zahtijevaju hitnu medicinsku skrb u bolničkom okruženju.
Pročitajte u ovom članku
Uzroci kardiogenog šoka
Razvoj šoka zbog nemogućnosti srca da pumpa krv u arterije vodeći je uzrok smrti od infarkta miokarda. Ali slična komplikacija Također se događa s drugim bolestima srca i krvnih žila:
- miokardiopatija,
- upala miokarda,
- tumor srca,
- toksično oštećenje srčanog mišića,
- težak
- ozljeda,
- začepljenje plućne arterije trombom ili embolijom.
Kardiogeni šok u 75% slučajeva povezan je s kršenjem lijeve klijetke, mnogo rjeđe je uzrokovan rupturom interventrikularni septum ili oštećenje desne strane srca.
Kada stanje šoka u pozadini infarkta miokarda identificirani su sljedeći čimbenici rizika:
- stariji pacijenti,
- imati dijabetes,
- veliko područje nekroze, više od 40% lijeve klijetke,
- (prodire kroz cijeli zid srca),
- postoje abnormalnosti u EKG-u u 8 ili 9 odvoda,
- ehokardiografija je otkrila veliko područje smanjene pokretljivosti stijenke,
- ponovni infarkt s aritmijom,
Klasifikacija patologije
Ovisno o uzrocima, kardiogeni šok može biti refleksni, pravi i aritmijski. Prvi i posljednji više su povezani s kolapsom, tijek im je lakši, a šanse za uspostavu hemodinamike mnogo su veće.
Refleks
Povezano s sindromom boli, iritacijom receptora na stražnji zid lijeva klijetka. Refleksno, to uzrokuje pad krvnog tlaka zbog oštrog širenja krvnih žila. Smatra se najlakšim od stanja šoka, jer se nakon ublažavanja boli stanje bolesnika brzo obnavlja, krvni tlak raste. Opasno je samo u slučaju nepravovremene dijagnoze i nedostatka liječenja srčanog udara, može se pretvoriti u pravi šok.
Istina sa srčanim udarom
Javlja se s opsežnom nekrozom miokarda, ako je zahvaćeno područje blizu 40%, tada nema reakcije srčanog mišića na vazokonstriktore. Ova se patologija naziva areaktivni pravi kardiogeni šok, za pacijenta praktički nema šanse za izlječenje.
Smanjena opskrba organa krvlju dovodi do sljedećih posljedica:
- kršenje cirkulacije krvi,
- formiranje,
- smanjena funkcija mozga
- akutno zatajenje jetre i bubrega,
- stvaranje erozija ili ulkusa u probavnom traktu,
- smanjena zasićenost krvi kisikom
- stagnacija u plućnom sustavu,
- pomak u reakciji krvi na kiselu stranu.
Značajka napredovanja šoka je stvaranje "začaranog kruga": nizak tlak pogoršava protok krvi u koronarne žile, dovodi do širenja područja infarkta, što uzrokuje pad kontraktilne funkcije i pojačava znakove šoka.
aritmičan
Slabljenje srčane aktivnosti u ovom slučaju događa se u pozadini niske ili vrlo visoke brzine pulsa. To se događa s potpunom blokadom provođenja srčanih impulsa iz atrija u ventrikule ili s napadom ventrikularne tahikardije, fibrilacije atrija. Ako je moguće normalizirati ritam kontrakcija, tada je moguće vratiti glavne hemodinamske parametre.
Simptomi razvoja šoka
Bolesnici s povećanjem kardiogenog šoka su inhibirani, ali postoje kratke epizode motorna ekscitacija. Svijest postupno slabi, javljaju se vrtoglavica, mrak pred očima, učestali i nepravilni otkucaji srca. Javlja se bol iza prsne kosti, hladan znoj.
Koža blijedi i postaje plavkasto-siva, nokti su cijanotični, na pritisak bijela mrlja nestaje za više od 2 sekunde. Puls na zglobu slab ili ga nema, ispod 90 mm Hg. Umjetnost. (sistolički), prigušeni srčani tonovi, aritmija. karakteristična značajka zatajivanje srca je ritam galopa.
Na teški tok sve veći znakovi plućnog edema:
- pjenušav dah;
- napadi astme;
- kašalj s ružičastim ispljuvkom;
- suhi i sitno mjehurasti vlažni hropci u plućima.
Uz stvaranje erozija želuca i crijeva, palpacija trbuha postaje bolna, javlja se bol epigastrična regija, povraćanje s krvlju, zagušenje dovodi do povećanja jetre. Tipična manifestacijašok je smanjenje izlučivanja urina.
Pogledajte video o kardiogenom šoku i njegovim manifestacijama:
Dijagnostičke metode
Glavni znakovi kardiogenog šoka su:
- sistolički tlak do 90, a puls - manji od 20 mm Hg. Umjetnost.,
- količina urina na sat ne prelazi 20 ml,
- poremećaj svijesti
- cijanoza ekstremiteta,
- slab puls,
- hladan znoj.
EKG u dijagnostici kardiogenog šoka Podaci dodatnih istraživačkih metoda:
- Analiza krvi - povišeni bilirubin, urea, kreatinin. Hiperglikemija ( visoka razina glukoza) kao dekompenzacija ili prvi znaci dijabetes odgovor na otpuštanje hormona stresa.
- Koagulogram - povećana aktivnost zgrušavanja krvi.
- i - znakovi opsežne nekroze srčanog mišića.
Mogućnosti liječenja
Cilj medicinske skrbi za kardiogeni šok je povećanje krvnog tlaka kako bi se spriječilo odumiranje stanica vitalnih organa.
Hitna pomoć
Uvođenje lijekova za stabilizaciju cirkulacije krvi počinje čak i prije nego što se pacijent transportira u stacionar i ne prestaje dok se ne postigne učinak. Glavna sredstva za to mogu biti:, dopamin i norepinefrin. Istodobno se provodi intenzivna analgetska i antiaritmička terapija. Prikazane su inhalacije kisika i dušikovog oksida (ublažavanje boli).
Terapija lijekovima
Nakon prijema na odjel intenzivno liječenje ili reanimacija nastavlja uvod vazokonstriktorski lijekovi, koji se nadopunjuje intravenozne infuzije nadomjesci plazme (Reopoliglyukin, polarizirajuća smjesa), injekcije heparina, prednizolona.
Za vraćanje ritma, 10% se koristi češće u dozi od 100-120 mg, također pomaže povećati otpornost miokarda na hipoksiju. Uz pomoć kapaljki, obnavlja se kršenje elektrolita u krvi i acidobazne ravnoteže.
Kada se glukoza u krvi poveća, koristite intramuskularna injekcija pripravci inzulina kratkog djelovanja(Actrapid). Kriterij učinkovitosti terapije je povećanje tlaka do 90 mm Hg. Umjetnost.
Kirurška intervencija
Ako provedena medikamentozna terapija nije bila vrlo učinkovita, a to se događa u oko 80% slučajeva, tada se preporučuje intraarterijska terapija. Ovom metodom u torakalnu regiju aorta kroz femoralna arterija umetne se kateter, čiji se balon pomiče sinkrono s kontrakcijama srca, pojačavajući njegovu pumpnu funkciju.
Glavni alat koji može značajno smanjiti rizik od smrti je plastika koronarnih arterija. Kod blokade tri glavne žile koje hrane miokard, izvodi se hitna premosnica.
Intraarterijski balonska kontrapulsacija s kardiogenim šokom Promatranje
svi medicinske mjere provode se strogo pod kontrolom krvnog tlaka, pulsa, izlučivanja urina. Pomoću katetera umetnutog u plućnu arteriju može se odrediti takav pokazatelj kao klinasti pritisak plućnih kapilara, može se koristiti za procjenu predopterećenja srčanog mišića. Ehokardiografija i angiografija omogućuju vam proučavanje volumena srčanog izlaza.
Prognoza
Povoljna prognoza može biti s refleksnim kardiogenim šokom u slučaju uklanjanja sindroma boli, ili aritmogenim, nakon obnove normalnih kontrakcija srca. Ako se šok pojavi na pozadini opsežnog oštećenja srca, osobito u areaktivnom obliku, tada je smrtnost u takvim slučajevima izuzetno visoka.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj nedostatak kontraktilne funkcije srca. Komplicira tijek opsežnih, možda zbog sindroma boli, aritmija. Manifestacije su povezane sa slabim protokom krvi iz lijeve klijetke u arterijsku mrežu. Glavni simptom je sistolički indeks tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost.
U pravom kardiogenom šoku, obično postoji slab odgovor na vazokonstriktore i može biti potrebna hitna operacija da se spasi život pacijenta.
Pročitajte također
Akutna vaskularna insuficijencija, ili vaskularni kolaps, može se javiti u bilo kojoj životnoj dobi, čak i kod najmanjih. Razlozi mogu biti trovanje, dehidracija, gubitak krvi i drugi. Vrijedno je znati simptome kako biste ih razlikovali od nesvjestice. pravovremeno hitna pomoć spasiti vas od posljedica.
4.1.2. Kardiogeni šok.
Kardiogeni šok se javlja, prema sažetim literaturnim podacima, u 10-15% slučajeva (Malaya L.T. et al., 1981., Ganelina I.E., 1983., Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Trenutno ne postoje jednostavni, pouzdani laboratorijski i instrumentalni kriteriji koji bi se mogli koristiti za dijagnosticiranje ili potvrdu prisutnosti kardiogenog šoka. Stoga se sljedeći klinički kriteriji smatraju najinformativnijima.
Klinički kriteriji za kardiogeni šok.
1. Smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. kod bolesnika bez hipertenzija a ispod 100 mm Hg. kod hipertenzivnih *;
2. Nitasti puls*;
3. Bljedoća koža oko*;
4. Anurija ili oligurija - diureza manja od 20 mm/sat (Haan D., 1973) o;
5. "Marmoriranje kože" - na stražnja strana ruku, na pozadini izraženog bljedila kože, plave vene su vidljive na više od 4-5 njihovih grana.
Napomena: * - kriteriji (prva tri) koji odgovaraju kolapsu, o - kardiogeni šok (svih pet).
Klasifikacija kardiogenog šoka (Chazov E.I. et al., 1981.):
1. Refleks,
2. aritmički,
3. Istina,
4. Areaktivan.
Procjena težine kardiogenog šoka (Smetnev A.S., 1981., Chazov E.I., 1981.). Ozbiljnost šoka karakterizira razina sistoličkog krvnog tlaka.
I stupanj težine - ADsist. od 90 do 60 mm Hg
II stupanj težine - ADsist. 60 do 40 mmHg
III stupanj težine - ADsist. ispod 40 mmHg
Mehanizam razvoja kardiogenog šoka.
Mehanizam okidača za kardiogeni šok su sljedeći čimbenici: pojava jake anginozne boli i (ili) pad udarnog i minutnog volumena krvi, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka i regionalnog protoka krvi. Smanjenje minutnog volumena krvi može biti posljedica i sistoličke disfunkcije zbog velike veličine lezije miokarda (više od 40% površine lijeve klijetke), i dijastoličke ili, rjeđe, mješovite disfunkcije lijeve klijetke klijetka. Osim toga, mogu se uočiti klinički značajni hemodinamski poremećaji kao posljedica razvoja tahisistoličkih ili bradisistoličkih oblika poremećaja srčanog ritma i provođenja. Kao odgovor na bol i smanjenje minutnog volumena srca, primjećuje se aktivacija neurohumoralnog sustava za ograničavanje stresa (kateholamini, kortizol, serotonin, histamin itd.), koji prekomjerno iritiraju, a zatim inaktiviraju odgovarajuće receptore arteriola, uključujući baroreceptore koji reguliraju otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara (u normalnim uvjetima tlak u kapilarama je 2-3 mm Hg, au arteriolama do 4-7 mm Hg i s porastom tlaka u arteriolama do 6-7 mm Hg otvara se sfinkter, dolazi krv duž gradijenta tlaka od arteriola do kapilara, zatim, kada se tlak između njih izjednači, sfinkter se zatvara). Zbog inaktivacije baroreceptora dolazi do poremećaja aksonskog refleksa koji regulira otvaranje sfinktera između arteriola i kapilara, zbog čega sfinkter ostaje stalno otvoren: krvni tlak u arteriolama i kapilarama se izjednačava i protok krvi u njima prestaje. Zbog prekida protoka krvi u kapilarama otvaraju se šantovi između arteriola i venula, kroz koje se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare. Potonji se pak šire i vidljivi su na stražnjoj strani ruke u obliku simptoma "mramoriranja kože", a razvija se anurija ili oligurija (vidi gore).
. Refleksni kardiogeni šok- karakteriziran razvojem šoka u prvim satima infarkta miokarda kao odgovor na jaku anginoznu bol kao rezultat transcendentalne inhibicije živčanog sustava, uključujući vazomotorni centar. Drugi mehanizam za razvoj ove vrste šoka je uključivanje Berzold-Jarishovog refleksa u infarkt miokarda s lokalizacijom u području stražnjeg zida lijeve klijetke, što se očituje teškom bradikardijom s otkucajima srca manjim od 50-60 u minuti i hipotenzija. S ovom vrstom šoka najčešće se susreću liječnici hitne i hitne pomoći, rjeđe s bolničkim infarktom miokarda.
r Liječenje refleksnog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije refleksnog šoka je ublažavanje boli - talamonal (fentanil 0,1 mg u kombinaciji s droperidolom 5 mg, intravenski) ili morfin do 10-20 mg intravenozno, u slučaju bradikardije - atropin 1,0 mg intravenozno. Nakon uklanjanja anginoznog sindroma, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, prestaju. Ako se bol ne zaustavi, refleksni šok postupno prelazi u pravi.
. Aritmički kardiogeni šok- karakterizira razvoj šoka kao rezultat razvoja tahi- ili bradiaritmija, što dovodi do pada udarnog i minutnog volumena krvi.
r Liječenje aritmičkog kardiogenog šoka. Glavna metoda terapije je uklanjanje srčanih aritmija. Glavna metoda liječenja paroksizmalne tahikardije (supraventrikularne i ventrikularne), paroksizama fibrilacije i lepršanja atrija je elektroimpulsna terapija (defibrilacija), a bradiaritmija (atrioventrikularni blok II i III stupnja, atrioventrikularni i idioventrikularni ritam, zatajenje sinusnog čvora, manje često - atrijalna bradiaritmija) - privremena transvenozna elektrostimulacija. Nakon uklanjanja aritmije, hipotenzija, kao i drugi znakovi šoka, se zaustavljaju. Ako se srčane aritmije uklone, a znakovi šoka potraju, smatra se pravim kardiogenim šokom uz odgovarajuću terapiju u budućnosti.
. Pravi kardiogeni šok- karakterizirano prisutnošću svih znakova šoka (vidi gore) uz odsutnost boli i aritmije. U liječenju ove vrste šoka koriste se lijekovi koji osiguravaju normalizaciju protoka krvi iz arteriola u kapilare povećanjem tlaka u arteriolama i zatvaranjem šantova.
r Liječenje pravog kardiogenog šoka. U liječenju pravog šoka koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom. Trenutno su ti lijekovi podijeljeni u tri klase (vidi tablicu 4.1):
Inotropne tvari s dominantnim vazokonstriktorskim svojstvima;
Kateholamini s inotropnim svojstvima s malo ili bez vazokonstrikcije;
inhibitori fosfodiesteraze su inotropni agensi s dominantnim vazodilatacijskim svojstvima.
+ Karakteristike vazokonstriktornih inotropnih lijekova. Ovi lijekovi su predstavljeni dopaminom i norepinefrinom. Kod propisivanja dopamina povećava se kontraktilnost srčanog mišića i broj otkucaja srca njegovom izravnom stimulacijom a- i b-adrenergičkih receptora, kao i zbog oslobađanja norepinefrina iz živčanih završetaka. Dodijeljen u niskim dozama (1-3 mcg / kg / min), uglavnom utječe na dopaminergičke receptore, što dovodi do dilatacije bubrežnih žila i lagane stimulacije kontraktilnosti srčanog mišića aktiviranjem b-adrenergičkih receptora. U dozi od 5-10 mcg/kg/min. prevladava b-1-adrenergički učinak, što dovodi do povećanja kontraktilnosti srčanog mišića i povećanja brzine otkucaja srca. Uvođenjem ovog lijeka u većoj dozi, dominira učinak na a-adrenergičke receptore, koji se očituje vazokonstrikcijom. Norepinefrin je gotovo čisti vazokonstriktor s pozitivnim učinkom na kontraktilnost miokarda.
Kateholaminska inotropna sredstva su predstavljena izoproterenolom, dobutaminom. Svojim djelovanjem na β-1-adrenergičke receptore stimuliraju kontraktilnost, ubrzavaju rad srca i uzrokuju vazodilataciju. Stoga se ne preporučuju osim u hitnim situacijama kada je nizak minutni volumen srca uzrokovan teškom bradikardijom i privremeni elektrostimulator nije dostupan.
Amrinon i milrinon (inhibitori fosfodiesteraze) karakteriziraju pozitivni inotropni i vazodilatacijski učinci. Povećana smrtnost kod dugotrajne peroralne primjene milrinona, kao i visoka toksičnost kod dugotrajne primjene amrinona, smanjili su učestalost primjene ovih lijekova. Inhibitori fosfodiesteraze izlučuju se putem bubrega, pa su kontraindicirani u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom.
Kada je krvni tlak nizak (sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg), dopamin je lijek izbora. Ako tlak ostane nizak uz infuzije dopamina veće od 20 mcg/kg/min, može se dodati dodatni norepinefrin u dozi od 1-2 mg/kg/min. U drugim situacijama lijek izbora je dobutamin. Svi intravenski kateholamini imaju prednost vrlo kratkog poluživota, što omogućuje minutnu titraciju dok se ne postigne klinička korist. Inhibitori fosfodiesteraze su lijekovi izbora za bolesnike ako nema učinka pri primjeni kateholamina, u prisutnosti tahiaritmija i ishemije miokarda izazvane tahikardijom tijekom terapije kateholaminima. Milrinon se primjenjuje intravenozno u dozi od 0,25-0,75 mg/kg/min. Posebnu pozornost treba obratiti na bolesnike s bubrežnom disfunkcijom, budući da se ovaj lijek izlučuje putem bubrega. Treba napomenuti da se pri propisivanju lijekova s pozitivnim inotropnim učinkom može koristiti prednizolon, koji maksimalno povećava osjetljivost dopaminskih, b- i a-adrenergičkih receptora. dnevna doza do 1000 mg.
. Areaktivni kardiogeni šok- karakterizira prisutnost ireverzibilnog stadija razvoja pravog kardiogenog šoka ili polagano razvijajućeg pucanja srčanog mišića lijeve klijetke (Ganelina I.E., 1977., 1983., Chazov E.I., 1981.1992.).
r Liječenje areaktivnog kardiogenog šoka (vidi liječenje pravog kardiogenog šoka).
Smrtnost u svim vrstama kardiogenog šoka je u prosjeku 40%. Kod refleksnog i aritmičkog šoka bolesnici ne bi trebali umrijeti, a njihova smrt je češće posljedica zakašnjelog liječenja bolesnika ili neadekvatnih terapijskih mjera. Smrtnost kod pravi šok je u prosjeku 70%, aaktivan - 100%.
Tablica 4.1. Podjela inotropnih lijekova.
Lijek Mehanizam djelovanja Inotropni utjecaj Primjena
djelovanje na krvne sudove
Izoproterenol Stimulans ++ Dilatacija Slijedi hipotenzija
b-1-receptorski učinak bradikardije,
kad je nemoguće
izvoditi kardio
__________________________________________________________________________________
Stimulans dobutamin ++ Umjeren Nizak srčani
b-1 receptori dilatacija oslobađanje pri
PAKAO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Niska doza Dopaminergic-++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
receptore< 30 мм рт. ст.
odstupanje od uobičajenog
______________________________________________________________________________
Prosječne doze: Stimulans ++ Konstrikcija Vidi gore
b-1 receptore
______________________________________________________________________________
Visoke doze: Stimulans ++ Teško Vidi gore
suženje a-1-receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrin stimulans ++ Teška Teška hipotenzija
konstrikcija a-1-receptora unatoč
korištenje
dopamin
__________________________________________________________________________________
Amrinon Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Milrinone Phos-++ inhibitor Dilatacija U nedostatku
fodiesterazni učinak dopamina
ili dobutamin
__________________________________________________________________________________
Napomena: BP je krvni tlak.
Retrospektivne studije su pokazale da mehanička reperfuzija s koronarnom arterijskom premosnicom ili angioplastikom začepljenih koronarnih arterija smanjuje mortalitet u bolesnika s infarktom miokarda, uključujući komplicirani kardiogeni šok. U velikim kliničkim ispitivanjima, kada je provođeno trombolitičko liječenje, bolnička smrtnost bila je od 50 do 70%, dok je kod mehaničke reperfuzije s angioplastikom smrtnost smanjena na 30%. Multicentrična studija koja je koristila koronarnu premosnicu u bolesnika s akutnom okluzijom koronarne arterije i kardiogenim šokom zabilježila je smanjenje smrtnosti s 9,0% na 3,4%. U ovih bolesnika, u slučaju kardiogenog šoka koji komplicira tijek infarkta miokarda, korištena je neposredna koronarna premosnica u slučajevima kada su drugi intervencijski tretmani bili neučinkoviti. Podaci iz studijske skupine SHOCK potvrdili su da je kod nekih pacijenata s kardiogenim šokom neposredni CABG povezan sa smanjenjem smrtnosti od 19% u usporedbi s trombolizom. Prema različitim autorima, hitnu koronarnu premosnicu treba izvesti u bolesnika s infarktom miokarda samo s multivaskularnom bolešću ili kardiogenim šokom, kod kojih trombolitička terapija nije provedena ili je bila neuspješna (Chazov E.I., 1992., Rayn B., 1996.). Preporučeno vrijeme za premosnicu koronarne arterije nije duže od 4-6 sati od pojave simptoma infarkta miokarda.
Kardiogeni šok je najgori stupanj akutnog zatajenja cirkulacije, kada srce prestaje obavljati svoju glavnu funkciju opskrbe svih organa i sustava krvlju. Najčešće se ova komplikacija razvija u akutnom raširenom infarktu miokarda u prvom ili drugom danu bolesti.
Uvjeti za razvoj kardiogenog šoka mogu se pojaviti kod bolesnika s defektima, tijekom operacija na velike posude i srce. Unatoč dostignućima moderne medicine, smrtnost u ovoj patologiji ostaje do 90%.
Razlozi
Uzroci kardiogenog šoka javljaju se u srcu ili u okolnim žilama i membranama.
Do unutarnji razlozi odnositi se:
- Akutni infarkt miokarda lijeve klijetke, koji je popraćen dugotrajnim neublaženim sindromom boli, razvojem oštre slabosti srčanog mišića zbog opsežnog područja nekroze. Širenje ishemijske zone u desnu klijetku jako pogoršava šok.
- Paroksizmalne vrste aritmija s visokom frekvencijom impulsa tijekom treperenja i ventrikularne fibrilacije.
- zbog nemogućnosti provođenja impulsa iz sinusnog čvora u ventrikule.
Vanjski uzroci su:
- razne upalne ili traumatske ozljede perikardijalna vreća (šupljina u kojoj leži srce). Kao rezultat toga, dolazi do nakupljanja krvi (hemoperikardija) ili upalnog eksudata, koji stišće vanjski dio srčanog mišića. U takvim uvjetima redukcije postaju nemoguće.
- Pneumotoraks dovodi do slične kompresije (ulaz zraka pleuralna šupljina zbog puknuća pluća).
- Razvoj tromboembolije velikog debla plućne arterije remeti cirkulaciju krvi kroz mali krug, blokira rad desne klijetke i dovodi do nedostatka kisika u tkivima.
Mehanizmi razvoja patologije
Patogeneza pojave hemodinamskih poremećaja razlikuje se ovisno o obliku šoka. Postoje 4 varijante.
- refleksni šok- Uzrokovana odgovorom tijela na jaka bol. U ovom slučaju dolazi do oštrog povećanja sinteze kateholamina (tvari slične adrenalinu). Oni uzrokuju grč perifernih žila, značajno povećavaju otpornost srca. Krv se nakuplja na periferiji, ali ne hrani samo srce. Energetske rezerve miokarda brzo se troše, razvija se akutna slabost. Ova varijanta patologije može se pojaviti s malom zonom infarkta. Drugačije je dobri rezultati liječenje ako brzo ublažiti bol.
- Kardiogeni šok (istinito)- povezana je s oštećenjem polovice ili više mišićne mase srca. Ako se čak i dio mišića isključi iz rada, to smanjuje snagu i volumen izbacivanja krvi. Uz značajnu leziju, krv koja dolazi iz lijeve klijetke nije dovoljna za hranjenje mozga. Ona ne ulazi koronarne arterije, opskrba srca kisikom je poremećena, što dodatno pogoršava mogućnost kontrakcije miokarda.Najteža varijanta patologije. Slabo reagira na tekuću terapiju.
- Aritmički oblik- poremećena hemodinamika uzrokovana fibrilacijom ili rijetkim kontrakcijama srca. Pravovremena primjena antiaritmici, uporaba defibrilacije i električne stimulacije omogućuje vam da se nosite s takvom patologijom.
- Areaktivni šok - češće se javlja kod ponovljenih srčanih udara. Naziv je povezan s nedostatkom odgovora tijela na terapiju. Kod ovog oblika hemodinamskom poremećaju pridružuju se ireverzibilne promjene tkiva, nakupljanje kiselih ostataka i šljakanje organizma otpadnim tvarima. S ovim oblikom, smrt se javlja u 100% slučajeva.
Ovisno o težini šoka, svi opisani mehanizmi uključeni su u patogenezu. Rezultat patologije je oštro smanjenje kontraktilnosti srca i teški nedostatak kisika. unutarnji organi, mozak.
Kliničke manifestacije
Simptomi kardiogenog šoka ukazuju na manifestaciju poremećaja cirkulacije krvi:
- koža je blijeda, lice i usne imaju sivkastu ili plavkastu nijansu;
- oslobađa se hladni ljepljivi znoj;
- ruke i noge hladne na dodir;
- različiti stupnjevi poremećaja svijesti (od letargije do kome).
Prilikom mjerenja krvnog tlaka otkrivaju se niske brojke (gornje - ispod 90 mm Hg), tipična razlika s nižim tlakom je manja od 20 mm Hg. Umjetnost. Puls uključen radijalna arterija nije određen, na karotidnoj - s poteškoćama.
S padom tlaka i vazospazmom javlja se oligurija (malo izlučivanje urina), do potpune anurije.
Hitna pomoć je dužna dostaviti pacijenta u bolnicu što je prije moguće nakon pružanja pomoći
Klasifikacija
Klasifikacija kardiogenog šoka prema težini stanja bolesnika podrazumijeva tri oblika:
| Kliničke manifestacije | 1. stupanj (svjetlo) |
2. stupanj (umjereno) |
3. stupanj (teška) |
| Trajanje šoka | manje od 5 sati | 5 do 8 sati | više od 8 sati |
| BP u mm Hg. Umjetnost. | na donjoj granici norme 90/60 ili do 60/40 | gornji na razini 80-40, donji - 50-20 | nije definirano |
| Tahikardija (otkucaja u minuti) | 100–110 | do 120 | prigušeni tonovi, nitasti puls |
| Tipični simptomi | slabo izražena | prevladava zatajenje lijeve klijetke, moguć je plućni edem | plućni edem |
| Odgovor na liječenje | dobro | spor i nestabilan | nedostaje ili kratkoročno |
Dijagnostika
Dijagnoza u kardiogenom šoku temelji se na tipičnom klinički znakovi. Puno teže definirati pravi razlogšok. To se mora učiniti kako bi se razjasnila shema nadolazeće terapije.
Kod kuće kardiološki tim radi EKG studiju, utvrđuju se znakovi akutni infarkt, vrsta aritmije ili blokade.
U bolničkim uvjetima provodi se ultrazvuk srca hitne indikacije. Metoda omogućuje otkrivanje smanjenja kontraktilne funkcije ventrikula.
Prema radiografiji organa prsa moguće je ustanoviti, promijenjene konture srca s defektima, edem pluća.
U tijeku liječenja liječnici odjela intenzivne njege ili reanimacije provjeravaju stupanj zasićenosti krvi kisikom, rad unutarnjih organa općenito i biokemijske analize, uzeti u obzir dodijeljenu količinu urina.
Kako pružiti prvu pomoć bolesniku
Pomoć za kardiogeni šok od voljenih osoba ili promatrača može uključivati nazovite što prije"Hitna pomoć", puni opis simptomi (bol, otežano disanje, stanje svijesti). Dispečer može poslati specijalizirani kardiološki tim.
Potrebno je položiti pacijenta s podignutim nogama kako bi se poboljšala dotok krvi u mozak.
Kao prvu pomoć potrebno je skinuti ili odvezati kravatu, otkopčati uski ovratnik, remen, dati nitroglicerin protiv bolova u srcu.
Ciljevi prve pomoći:
- uklanjanje sindroma boli;
- podrška krvnog tlaka sa lijekovi barem na razini Donja granica norme.
Za to se "Hitna pomoć" primjenjuje intravenozno:
- lijekovi protiv bolova iz skupine nitrata ili narkotičkih analgetika;
- pažljivo korišteni lijekovi iz skupine adrenomimetika za povećanje krvnog tlaka;
- uz dovoljan pritisak i plućni edem potrebni su diuretici s brzim djelovanjem;
- kisik se daje iz boce ili jastuka.
Pacijent se hitno odvodi u bolnicu.
Liječenje
Liječenje kardiogenog šoka u bolnici nastavlja terapiju započetu kod kuće.
Kod fibrilacije se hitno provodi elektrošok defibrilatorom
Algoritam djelovanja liječnika ovisi o brzoj procjeni rada vitalnih organa.
- Uvođenje katetera u subklavijsku venu za infuzijsku terapiju.
- Razjašnjavanje patogenetskih čimbenika stanja šoka - primjena lijekova protiv bolova uz nastavak boli, antiaritmici u prisutnosti poremećenog ritma, uklanjanje tenzijskog pneumotoraksa,.
- Nedostatak svijesti i respiratorni pokreti- intubacija i prijelaz u umjetna ventilacija pluća uz pomoć dišni aparat. Korekcija sadržaja kisika u krvi dodavanjem u respiratornu smjesu.
- Po primitku informacije o nastanku acidoze tkiva, dodavanje otopine natrijevog bikarbonata terapiji.
- Postavljanje katetera u mjehur za kontrolu količine proizvedenog urina.
- Nastavak terapije usmjerene na povećanje krvnog tlaka. Da biste to učinili, norepinefrin, dopamin s reopoliglyukinom, hidrokortizon pažljivo se kapaju.
- Ubrizgana tekućina se prati, s pojavom plućnog edema, ona se ograničava.
- Heparin se dodaje kako bi se obnovila poremećena svojstva zgrušavanja krvi.
- Izostanak odgovora na primijenjenu terapiju zahtijeva hitnu odluku o operaciji intraaortalne kontrapulzacije uvođenjem balona u descedentni luk aorte.
Metoda omogućuje održavanje cirkulacije krvi do operacije koronarne angioplastike, uvođenja stenta ili odluke o provođenju koronarna arterijska premosnica prema vitalnim indikacijama.
Jedini način koji pomaže aaktivni šok mogla bi biti hitna transplantacija srca. Nažalost, trenutno stanje razvoja zdravstva još je daleko od ove faze.
Međunarodni simpoziji i konferencije posvećeni su organizaciji hitne pomoći. Od državnih se dužnosnika traži povećanje troškova približavanja kardiološke specijalističke terapije pacijentu. rani početak liječenje igra bitnu ulogu u spašavanju života pacijenta.
Kardiogeni šok je zatajenje lijevog ventrikula srca u akutnom stadiju. Razvija se za nekoliko sati kada se pojave prvi znakovi, rjeđe - više kasno razdoblje. Smanjenje razine minutnog i udarnog volumena krvi čak se ne može kompenzirati povećanjem vaskularnog otpora. Zbog toga dolazi do pada krvnog tlaka i poremećaja cirkulacije krvi u vitalnim organima.
Značajke bolesti
Kardiogeni šok nastaje kao posljedica kršenja opskrbe organa kisikom. Sa smanjenjem minutnog volumena srca dolazi do smanjenja perfuzije u svim organima. Šok uzrokuje poremećaj mikrocirkulacije, stvaraju se mikrotrombi. Rad mozga je poremećen, razvija se akutno zatajenje bubrega i jetre, mogu se formirati trofični ulkusi u probavnim organima, zbog pogoršanja opskrbe pluća krvlju, razvija se metabolička acidoza.
- U odraslih, tijelo kompenzira ovo stanje smanjenjem sistemskog vaskularnog otpora, povećanjem broja otkucaja srca.
- Kod djece slično stanje nadoknađuje povećanje broja otkucaja srca i kontrakcija krvne žile(vazokonstrikcija). Potonje dovodi do činjenice da - kasni znakšok.
Klasifikacija kardiogenog šoka razmatra se u nastavku.
Sljedeći video govori o patogenezi i značajkama kardiogenog šoka:
Obrasci
Postoje 3 vrste (forme) kardiogenog šoka:
- aritmičan;
- refleks;
- pravi.
Aritmijski šok nastaje zbog ili akutna bradiaritmija kao posljedica potpunog atrioventrikularnog bloka. Povrede funkcija zbog promjena u učestalosti kontrakcija srca. Nakon otkucaji srca obnavlja se, fenomeni šoka nestaju.
Refleksni šok je najblaži oblik i nije uzrokovan oštećenjem srčanog mišića, već sniženjem krvnog tlaka kao posljedicom boli nakon srčanog udara. Uz pravodobno liječenje, tlak se vraća u normalu. Inače je moguć prijelaz na pravi kardiogeni.
Kao rezultat toga nastaje pravi kardiogeni nagli pad funkcije lijeve klijetke. S nekrozom od 40% ili više razvija se atrijski kardiogeni šok. Simpatomimetički amini ne pomažu. Letalitet je 100%.
U nastavku pročitajte o kriterijima i uzrocima kardiogenog šoka.
Uzroci
Kardiogeni šok se razvija zbog infarkta miokarda, poput njega. Rjeđe se može javiti kao komplikacija nakon trovanja kardiotoksičnim tvarima.
Neposredni uzroci bolesti:
- težak;
- kršenje pumpne funkcije srca;
- plućna arterija.
Kao rezultat isključivanja nekog dijela miokarda, srce ne može u potpunosti osigurati opskrbu krvlju tijela i mozga. Osim toga, zahvaćeno područje srca u koronarnoj arteriji povećava se zbog refleksnih grčeva obližnjih arterijskih žila.
Posljedično se razvija ishemija i acidoza, što dovodi do težih procesa u miokardu. Često se proces pogoršava asistolijom, zastojem disanja i smrću bolesnika.
Simptomi
Kardiogeni šok karakterizira:
- oštra bol u prsima koja se širi u gornji udovi, lopatice i vrat;
- osjećaj straha;
- zbunjenost;
- povećan broj otkucaja srca;
- Pad sistolički tlak do 70 mm Hg;
- zemljani ten.
Ako se ne pruži pravovremena pomoć, pacijent može umrijeti.
Dijagnostika
Kliničke manifestacije kardiogenog šoka:
- bljedilo kože, cijanoza;
- niska tjelesna temperatura;
- ljepljivi znoj;
- plitko disanje s poteškoćama;
- česti puls;
- prigušeni tonovi srca;
- smanjena diureza ili anurija;
- bol u srcu.
Provedite sljedeće dodatne metode pregledi:
- elektrokardiogram u svrhu proučavanja žarišne promjene u miokardu;
- ehokardiogram za procjenu kontraktilnih značajki;
- anhiografija za analizu stanja krvnih žila.
Liječenje kardiogenog šoka kod infarkta miokarda razmatra se u nastavku.
Liječenje
Kardiogeni šok je stanje u kojem treba što prije pozvati hitnu pomoć. I još bolje - specijalizirani reanimatološki kardiološki tim.
U nastavku pročitajte algoritam akcija hitne pomoći za kardiogeni šok.
Hitna pomoć
Prvu pomoć kod kardiogenog šoka treba odmah pružiti sljedećim redoslijedom:
- spustiti pacijenta i podići mu noge;
- osigurati pristup zraku;
- čini umjetno disanje, ako nema;
- uvesti trombolitike, antikoagulanse;
- u nedostatku srčanih kontrakcija, defibrilirajte;
- izvršiti kompresiju prsnog koša.
Pročitajte više o lijekovima za kardiogeni šok.
Sljedeći video govori o liječenju kardiogenog šoka:
Medicinska metoda
Cilj liječenja je otklanjanje boli, povećanje krvnog tlaka, normalizacija otkucaja srca i sprječavanje širenja ishemijskog oštećenja srčanog mišića.
- Koriste se narkotički analgetici. Potrebno je započeti kapanje intravenske otopine glukoze, a za povećanje tlaka - dozirana vazoprocesna sredstva (norepinefrin ili dopamin), hormonske lijekove.
- Čim se tlak vrati u normalu, bolesniku treba dati lijekove za ekspanziju koronarne žile i poboljšana mikrocirkulacija. Ovo je natrijev nitrosorbid ili. Prikazan je i hidrokarbonat.
- Ako je srce stalo, provodi se neizravna masaža, ponovno se uvode mehanička ventilacija, norepinefrin, lidokain, hibrokarbonat. Po potrebi izvršiti defibrilaciju.
Vrlo je važno pokušati dostaviti pacijenta u bolnicu. NA moderni centri primijeniti takve najnoviji načini spasenje kao kontrapulsacija. U aortu se uvodi kateter s balonom na kraju. Tijekom dijastole balon se širi, a tijekom sistole kolabira. Time se osigurava punjenje krvnih žila.
Operacija
Kirurgija je posljednje rješenje. Ovo je perkutana transluminalna koronarna angioplastika.
Postupak omogućuje vraćanje prohodnosti arterija, očuvanje miokarda i prekidanje začaranog kruga kardiogenog šoka. Takvu operaciju treba provesti najkasnije 6-8 sati nakon početka srčanog udara.
Prevencija
Do preventivne mjere kako bi se izbjegao razvoj kardiogenog šoka uključuju:
- sport u umjerenim količinama;
- potpuna i pravilna prehrana;
- Zdrav stil života;
- izbjegavanje stresa.
Vrlo je važno uzimati lijekove koje je propisao liječnik, kao i pravodobno zaustaviti bol i eliminirati kršenje srčanih kontrakcija.
Komplikacije kardiogenog šoka
Kod kardiogenog šoka dolazi do kršenja cirkulacije krvi svih organa u tijelu. Simptomi jetrenih i zatajenja bubrega, trofični ulkus probavni organi,
Smanjuje se plućni krvotok, što dovodi do hipoksije kisika i povećane kiselosti krvi.
Prognoza
Smrtnost u kardiogenom šoku je 85-90%. Tek rijetki dospiju u bolnicu i uspješno se oporave.
Još više korisna informacija o kardiogenom šoku nalazi se u sljedećem videu:
