Što znači kontraktilnost lzh zadovoljavajuća. Globalna kontraktilnost miokarda lijeve klijetke je očuvana

Kontraktnost miokarda je smanjena u kršenju metabolički procesi u srcu. Do smanjenja kontraktilnosti miokarda može doći iz različitih razloga. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Ponekad, procjenjujući kontraktilnost miokarda, liječnici primjećuju da srce, čak i pod velikim opterećenjem, ne povećava svoju aktivnost ili to čini u nedovoljnom volumenu.

Na primjer, ako se sportaš dulje vrijeme izlaže pretjeranom tjelesnom naporu koji iscrpljuje tijelo, s vremenom se kod njega može utvrditi smanjenje kontraktilne funkcije miokarda.

Neko vrijeme će se kontraktilnost očuvati korištenjem dostupnih unutarnjih energetski resursi. Kada je ozbiljna bolest postala razlog za smanjenje kontraktilnosti srca, situacija postaje ozbiljnija i zahtijeva povećanu pozornost.

Ako ste zainteresirani za pitanje određivanja normokineze kontraktilnosti miokarda - što je to, samo liječnik može objasniti. Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, povećati volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca.

Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari reguliranje metabolizma u srcu.

Utjecaj promjena kontraktilne funkcije miokarda

kontraktilna funkcija srce je glavno u svojoj aktivnosti pumpe, koja se provodi na temelju koordinacije pojedinca mišićne stanice.

Pretvorba kemijske energije u mehaničku događa se u sarkomerama (funkcionalne jedinice kontraktilni miokard). Svako mišićno vlakno kontraktilnog miokarda sastoji se od 200-500 kontraktilnih proteinskih struktura – miofibrila.

Miokard se sastoji od dvije vrste stanica koje su međusobno povezane takozvanim interkaliranim znakovima. Većina mišićnih stanica srca obavlja kontraktilnu funkciju i nazivaju se kontraktilne stanice - kardiomiociti.

Funkcija kontraktilnosti miokarda. Kontrakcije srčanih mišića

Smanjenje koncentracije izvanstaničnog natrija pojačava kontraktilnost srčanog mišića, jer povećava brzinu prodiranja kalcija u stanicu.

Kontraktitet miokarda, njegove značajke

Mehanizam kontrakcije miokarda ne razlikuje se od mehanizma kontrakcije poprečno-prugastog skeletnog mišića; u procesu kontrakcije miokardnih vlakana aktinski filamenti klize duž miozinskih filamenata.

Identifikacija optimalnih pokazatelja za određivanje kontraktilnosti miokarda u bolesnika s hipertenzijom

Osobine kontraktilne funkcije miokarda: 1. Jačina kontrakcije miokarda ne ovisi o jačini podražaja („sve ili ništa“). To je zbog strukturnih značajki miokarda. Stoga svaki nadpražni podražaj, bez obzira na njegovu snagu, dovodi do ekscitacije svih stanica miokarda.

Od ostalih sredstava koja povećavaju kontraktilnost miokarda, potrebno je navesti pripravke kalcija. 3) kontraktilni status miokarda. Sa stajališta mehanike, kontrakciju mišića određuje nekoliko sila koje djeluju na miokard u mirovanju (dijastola) i tijekom aktivne kontrakcije (sistola).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena

Ventrikularno predopterećenje je dijastolički volumen krvi, koji u određenoj mjeri ovisi o krajnjem dijastoličkom tlaku i popustljivosti miokarda.

Tijekom sistole, stanje miokarda ovisi o sposobnosti kontrakcije i veličini naknadnog opterećenja. U prisutnosti simptoma insuficijencije kontraktilnosti miokarda, pojavljuje se odnos između minutnog volumena srca i vaskularnog otpora.

Kontraktilnost miokarda (kontraktilnost) je svojstvo miokardnih vlakana da mijenjaju snagu svojih kontrakcija.

Kako se liječi smanjena kontraktilnost?

Najtočnija procjena kontraktilnosti miokarda moguća je pri izvođenju ventrikulografije uz istovremeno snimanje intraventrikularnog tlaka. Mnoge formule i koeficijenti predloženi za kliničku praksu samo neizravno odražavaju kontraktilnost miokarda.

Daljnje poboljšanje pumpanja miokarda može se postići upotrebom nekoliko lijekova koji pospješuju kontraktilnost (npr. dopamin).

Čini se da idealno inotropno sredstvo povećava kontraktilnost miokarda bez utjecaja na otkucaje srca. Nažalost, trenutno ne postoji takav alat. Međutim, već sada liječnik ima nekoliko lijekova, od kojih svaki povećava inotropna svojstva miokarda.

Što je normokineza kontraktilnosti miokarda

Dopamin povećava kontraktilnost miokarda i smanjuje ukupni plućni i ukupni periferni vaskularni otpor. Inotropni lijekovi povećavaju potrošnju kisika u miokardu, što zauzvrat zahtijeva povećanje koronarnog protoka krvi.

Svrha rada bila je ispitivanje kontraktilne funkcije miokarda lijeve i desne klijetke radioventrikulografskim metodama.

EF LV u bolesnika na listi čekanja za transplantaciju srca značajno je smanjen (J 40% u 78% i J 20% u 18% bolesnika). 13. Kapelko V.I. Značaj procjene dijastole ventrikula u dijagnostici bolesti srca.

Suvremeni pristupi procjeni globalne i regionalne sistoličke funkcije miokarda lijeve klijetke pomoću Doppler ehokardiografskih parametara u bolesnika s koronarnom bolešću srca

14. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I. Dijastolička funkcija lijeve klijetke u bolesnika s ishemijskom bolešću srca.

To je vjerojatno zbog adaptivnog preoblikovanja LV šupljine s povećanjem EDR-a i EFR-a i razvoja ekscentrične hipertrofije miokarda. Globalna sistolička funkcija miokarda određena je lokalnom kontraktilnošću njegovih segmenata.

Regulacija cirkulacije djeteta

Međutim, sužavanje lumena koronarne arterije s kroničnim oblikom razvoja bolesti dugo vremena općenito ne mora biti popraćeno kršenjem kontraktilnosti miokarda.

SIMONA 111 sustav

Posljednji način je najinformativniji, jer vam omogućuje davanje ne samo kvalitativne, već i kvantitativne karakteristike kretanja miokarda.

To je zbog nedovoljne opskrbe kisikom i hranjivim tvarima srčanom mišiću, odnosno njegovom nesposobnošću da sintetizira odgovarajuću količinu energije. Važno je znati! Kršenje lokalne kontraktilnosti miokarda povlači ne samo pogoršanje dobrobiti pacijenta, već i razvoj zatajenja srca.

Sastoji se od stalnog snimanja pokazatelja rada srca pomoću prijenosnog elektrokardiografa pričvršćenog na odjeću. Pomaže točnije procijeniti stanje osobe, kao i funkcionalne značajke srca, identificirati kršenja, ako ih ima.

Obavezno imenovati terapija lijekovima, koji se sastoji od vitaminski pripravci i sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese u srčanom mišiću, podržavajući rad srca. Kada liječnik pregledava srce pacijenta, on nužno uspoređuje ispravne pokazatelje njegovog rada (normokinezu) i podatke dobivene nakon dijagnoze.

U skupini bolesnika s mitralnim defektima krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki korelirao je s krajnjim dijastoličkim volumenom klijetke.

Uz smanjenje kontraktilnosti miokarda, ne dolazi do dovoljno potpunog pražnjenja ventrikula. Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda. Procjena kontraktilnosti miokarda uzima u obzir njegovu sposobnost da odgovori na povećani stres.

mama.freezeet.ru

Dešifriranje normalnih pokazatelja ultrazvuka srca

Proučavanje unutarnjih organa pomoću ultrazvuka smatra se jednom od glavnih dijagnostičkih metoda u različitim područjima medicine. U kardiologiji, ultrazvuk srca, poznatiji kao ehokardiografija, koji vam omogućuje prepoznavanje morfoloških i funkcionalnih promjena u radu srca, anomalija i poremećaja u valvularnom aparatu.

Ehokardiografija (Echo KG) - odnosi se na neinvazivne dijagnostičke metode, koja je visoko informativna, sigurna i provodi se za osobe različite dobi, uključujući novorođenčad i trudnice. Ova metoda pregledi ne zahtijevaju posebnu pripremu i mogu se obaviti u bilo koje prikladno vrijeme.

Za razliku od rendgenski pregled, (Echo KG) može se provesti nekoliko puta. Potpuno je siguran i omogućuje liječniku da prati zdravlje pacijenta i dinamiku srčanih patologija. Tijekom pregleda koristi se poseban gel koji omogućuje bolji prodor ultrazvuka u mišiće srca i druge strukture.

Što vam omogućuje pregled (EchoCG)

Ultrazvuk srca omogućuje liječniku da odredi mnoge parametre, norme i odstupanja u radu kardiovaskularnog sustava, da procijeni veličinu srca, volumen srčanih šupljina, debljinu stijenki, učestalost moždanih udara, prisutnost ili odsutnost krvnih ugrušaka i ožiljaka.

Također, ovaj pregled pokazuje stanje miokarda, perikarda, velikih žila, mitralne valvule, veličinu i debljinu stijenki klijetki, utvrđuje stanje valvulnih struktura i druge parametre srčanog mišića.

Nakon pregleda (Echo KG), liječnik bilježi rezultate pregleda u poseban protokol, čije dekodiranje omogućuje otkrivanje srčane bolesti, odstupanja od norme, anomalije, patologije, također dijagnosticirati i propisati odgovarajući tretman.

Kada izvesti (Echo CG)

Što se prije dijagnosticiraju patologije ili bolesti srčanog mišića, veća je šansa za pozitivnu prognozu nakon liječenja. Ultrazvuk treba provesti s takvim simptomima:

• ponavljajuća ili česta bol u srcu;
• poremećaji ritma: aritmija, tahikardija;
• dispneja;
• povećan krvni tlak;
• znakovi zatajenja srca;
• preneseni infarkt miokarda;
• ako postoji povijest bolesti srca;

Ovaj pregled možete proći ne samo u smjeru kardiologa, već i drugih liječnika: endokrinologa, ginekologa, neurologa, pulmologa.

Koje se bolesti dijagnosticiraju ultrazvukom srca

postoji veliki broj bolesti i patologije koje se dijagnosticiraju ehokardiografijom:

1. ishemijska bolest;
2. infarkt miokarda ili stanje prije infarkta;
3. arterijska hipertenzija i hipotenzija;
4. urođene i stečene srčane mane;
5. zastoj srca;
6. poremećaji ritma;
7. reumatizam;
8. miokarditis, perikarditis, kardiomiopatija;
9. vegetovaskularna distonija.

Ultrazvučnim pregledom mogu se otkriti i drugi poremećaji ili bolesti srčanog mišića. U protokolu dijagnostičkih rezultata liječnik donosi zaključak koji prikazuje podatke dobivene ultrazvučnim aparatom.

Ove rezultate pregleda razmatra nazočni kardiolog i, u prisustvu odstupanja, propisuje terapijske mjere.

Dekodiranje ultrazvuka srca sastoji se od više točaka i kratica koje je teško raščlaniti osobi koja nema poseban medicinsko obrazovanje, pa pokušajmo ukratko opisati normalne performanse dobivena od osobe koja nema abnormalnosti ili bolesti kardiovaskularnog sustava.

Dešifriranje ehokardiografije

U nastavku se nalazi popis kratica koje se upisuju u protokol nakon pregleda. Ove se brojke smatraju normalnim.

1. Masa miokarda lijeve klijetke (MMLV):
2. Indeks miokardijalne mase lijevog ventrikula (LVMI): 71-94 g/m2;
3. Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke (EDV): 112±27 (65-193) ml;
4. Krajnja dijastolička veličina (KDR): 4,6 - 5,7 cm;
5. Konačna sistolička veličina (CSR): 3,1 - 4,3 cm;
6. Debljina stijenke u dijastoli: 1,1 cm
7. Duga os (DO);
8. Kratka os (KO);
9. Aorta (AO): 2,1 - 4,1;
10. Aortalni zalistak (AK): 1,5 - 2,6;
11. Lijevi atrij (LP): 1,9 - 4,0;
12. Desni atrij (PR); 2,7 - 4,5;
13. Debljina miokarda interventrikularnog septuma dijastološki (TMIMZhPd): 0,4 - 0,7;
14. Debljina miokarda interventrikularnog septuma sistološki (TMIMZhPs): 0,3 - 0,6;
15. Ejekcijska frakcija (EF): 55-60%;
16. Mitralni zalistak (MK);
17. Pokret miokarda (DM);
18. Plućna arterija (LA): 0,75;
19. Udarni volumen (SV) - količina krvi koju izbacuje lijeva klijetka u jednoj kontrakciji: 60-100 ml.
20. Dijastolička veličina (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Debljina stijenke (dijastolički): 0,75-1,1 cm;

Nakon rezultata pregleda, na kraju protokola, liječnik donosi zaključak u kojem izvještava o odstupanjima ili normama pregleda, također bilježi navodnu ili točnu dijagnozu pacijenta. Ovisno o svrsi pregleda, zdravstvenom stanju osobe, dobi i spolu pacijenta, pregled može pokazati nešto drugačije rezultate.

Potpuni prijepis ehokardiografije procjenjuje kardiolog. Samostalno istraživanje parametri srca neće dati osobi potpuna informacija prema ocjeni zdravstvenog stanja kardiovaskularnog sustava, ako nema posebnu naobrazbu. Samo iskusan liječnik u području kardiologije moći će dešifrirati ehokardiografiju i odgovoriti na pitanja pacijenta.

Neki pokazatelji mogu malo odstupati od norme ili biti zabilježeni u protokolu pregleda pod drugim stavkama. Ovisi o kvaliteti uređaja. Ako klinika koristi suvremenu opremu u 3D, 4D slikama, tada se mogu dobiti točniji rezultati, na kojima će se pacijentu dijagnosticirati i liječiti.

U obzir dolazi ultrazvuk srca potreban postupak, koje treba provoditi jednom do dva puta godišnje radi prevencije ili nakon prvih tegoba kardiovaskularnog sustava. Rezultati ovog pregleda omogućuju liječniku specijalistu da otkrije srčane bolesti, poremećaje i patologije u ranim fazama, kao i da ih liječi, da korisne preporuke i vrati osobu u puni život.

Ultrazvuk srca

Moderni svijet nudi dijagnostiku u kardiologiji razne metode koji omogućuju pravodobno otkrivanje patologija i odstupanja. Jedna od tih metoda je ultrazvuk srca. Takav pregled ima brojne prednosti. To su visoka informativnost i točnost, praktičnost izvođenja, minimalne moguće kontraindikacije, nedostatak složene pripreme. Ultrazvučni pregledi mogu se obavljati ne samo u specijaliziranim odjelima i uredima, već čak iu jedinici intenzivne njege, u običnim sobama odjela ili u ambulanti s hitna hospitalizacija pacijent. U takvom ultrazvuku srca pomažu razni prijenosni uređaji, ali i najnovija oprema.

Što je ultrazvuk srca

Pomoću ovog pregleda ultrazvučni stručnjak može dobiti sliku kojom utvrđuje patologiju. U tu svrhu koristi se posebna oprema koja ima ultrazvučni senzor. Ovaj senzor je čvrsto pričvršćen na pacijentova prsa, a dobivena slika se prikazuje na monitoru. Postoji koncept "standardnih pozicija". To se može nazvati standardnim "setom" slika potrebnih za pregled, tako da liječnik može formulirati svoj zaključak. Svaka pozicija podrazumijeva vlastitu poziciju senzora ili pristup. Svaki položaj senzora daje liječniku mogućnost da vidi različite strukture srca, da pregleda krvne žile. Mnogi pacijenti primjećuju da tijekom ultrazvuka srca senzor nije samo postavljen na prsa, već i nagnut ili rotiran, što vam omogućuje da vidite različite ravnine. Osim standardnog pristupa, postoje i dodatni. Koriste se samo po potrebi.

Koje se bolesti mogu otkriti

Popis moguće patologije koji se može vidjeti na ultrazvuku srca je vrlo velik. Navodimo glavne mogućnosti ove pretrage u dijagnostici:

• srčana ishemija;
• pregledi za arterijsku hipertenziju;
• bolest aorte;
• bolesti perikarda;
• intrakardijalne formacije;
• kardiomiopatija;
• miokarditis;
• endokardijalne lezije;
• stečena valvularne mane srca;
• pregled mehaničkih valvula i dijagnostika disfunkcije valvulnih proteza;
• dijagnoza zatajenja srca.

Za sve tegobe o lošem osjećaju, s pojavom boli i nelagode u predjelu srca, kao i za druge znakove koji Vas uznemiruju, potrebno je obratiti se kardiologu. On je taj koji odlučuje o ispitivanju.

Norme ultrazvuka srca

Teško je nabrojati sve norme ultrazvuka srca, ali ćemo se dotaknuti nekih.

mitralni zalistak

Obavezno odredite prednji i stražnji ventil, dvije komisure, akorde i papilarne mišiće, mitralni prsten. Neki normalni pokazatelji:

• debljina mitralnih listića do 2 mm;
• promjer vlaknastog prstena - 2,0-2,6 cm;
• promjer mitralnog otvora 2–3 cm.
• površina mitralnog otvora je 4-6 cm2.
• opseg lijevog atrioventrikularnog otvora u dobi od 25-40 godina je 6-9 cm;
• opseg lijevog atrioventrikularnog otvora u dobi od 41-55 godina je 9,1-12 cm;
• aktivno, ali glatko kretanje ventila;
• glatka površina ventila;
• skretanje ventila u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole nije veće od 2 mm;
• akordi se vide kao tanke, linearne strukture.

aortalni zalistak

Neki normalni pokazatelji:

• sistoličko otvaranje ventila više od 15-16 mm;
• površina otvora aorte je 2 - 4 cm2.
• krila su proporcionalno jednaka;
• potpuno otvaranje u sistoli, dobro zatvaranje u dijastoli;
• aortni prsten srednje ujednačene ehogenosti;

Trikuspidalni (trikuspidalni) zalistak

• površina otvora ventila je 6-7 cm2;
• krila se mogu cijepati, dostižu debljinu do 2 mm.

lijeva klijetka

• debljina stražnji zid u dijastoli 8-11 mm, au interventrikularnom septumu - 7-10 cm.
• masa miokarda kod muškaraca - 135 g, masa miokarda kod žena - 95 g.

Nina Rumyantseva, 01.02.2015

Ultrazvučni pregled srca

Ultrazvučni pregled u kardiologiji je najmoćnija i najčešća metoda istraživanja, koja zauzima vodeće mjesto među neinvazivnim postupcima.

Ultrazvučna dijagnostika ima velike prednosti: liječnik dobiva objektivne pouzdane informacije o stanju organa, njegovom funkcionalna aktivnost, anatomska građa u stvarnom vremenu, metoda omogućuje mjerenje gotovo svake anatomske strukture, a pritom ostaje apsolutno bezopasna.

Međutim, rezultati studije i njihovo tumačenje izravno ovise o rezoluciji ultrazvučnog aparata, o vještinama, iskustvu i stečenom znanju stručnjaka.

Ultrazvuk srca ili ehokardiografija omogućuje vizualizaciju organa i velikih žila na ekranu, procjenu protoka krvi u njima uz pomoć ultrazvučnih valova.

Kardiolozi koriste različite načine rada uređaja za istraživanje: jednodimenzionalni ili M-mod, D-mod ili dvodimenzionalna, Doppler ehokardiografija.

Trenutno su razvijene moderne i obećavajuće metode za ispitivanje pacijenata pomoću ultrazvučnih valova:

1. Echo-KG s trodimenzionalnom slikom. Računalnim zbrajanjem velikog broja dvodimenzionalnih slika dobivenih u nekoliko ravnina dobiva se trodimenzionalna slika organa.
2. Echo-KG pomoću transezofagealne sonde. U jednjak ispitanika postavlja se jednodimenzionalni ili dvodimenzionalni senzor uz pomoć kojeg se dobivaju osnovne informacije o organu.
3. Echo-KG pomoću intrakoronarne sonde. Visokofrekventni ultrazvučni senzor postavlja se u šupljinu krvnog suda koji se ispituje. Daje informacije o lumenu posude i stanju njezinih zidova.
4. Korištenje kontrasta u ultrazvuku. Poboljšana je slika struktura koje treba opisati.
5. Ultrazvuk srca visoke rezolucije. Povećana razlučivost uređaja omogućuje dobivanje slike visoke kvalitete.
6. M-mod anatomski. Jednodimenzionalna slika s prostornom rotacijom ravnine.

Metode istraživanja

Dijagnostika srčanih struktura i velikih krvnih žila provodi se na dva načina:

• transtorakalni,
• transezofagealni.

Najčešći je transtorakalni, kroz prednju površinu prsnog koša. Transezofagealna metoda se naziva informativnijom, jer se pomoću nje može procijeniti stanje srca i velikih krvnih žila iz svih mogućih kutova.

Ultrazvuk srca može se nadopuniti funkcionalnim pretragama. Pacijent izvodi predloženo tjelesne vježbe, nakon ili tijekom kojeg se dešifrira rezultat: liječnik procjenjuje promjene u strukturama srca i njegovu funkcionalnu aktivnost.

Proučavanje srca i velikih žila nadopunjuje se dopplerografijom. Uz njegovu pomoć možete odrediti brzinu protoka krvi u krvnim žilama (koronarne, portalne vene, plućno deblo, aorta).

Osim toga, Doppler pokazuje protok krvi unutar šupljina, što je važno u prisutnosti defekata i za potvrdu dijagnoze.

Postoje određeni simptomi koji ukazuju na potrebu posjeta kardiologu i provođenja ultrazvuka:

1. Letargija, pojava ili povećanje kratkoće daha, umor.
2. Osjećaj lupanja srca, što može biti znak poremećaja brzina otkucaja srca.
3. Ekstremiteti postaju hladni.
4. Koža je često blijeda.
5. Prisutnost kongenitalne bolesti srca.
6. Dijete slabo ili sporo dobiva na težini.
7. Koža je cijanotična (usne, vrhovi prstiju, ušne školjke i nazolabijalni trokut).
8. Prisutnost srčanog šuma tijekom prethodnog pregleda.
9. Kupljen ili urođene mane, prisutnost proteze ventila.
10. Jasno se osjeća drhtanje iznad vrha srca.
11. Bilo koji znakovi zatajenja srca (dispneja, edem, distalna cijanoza).
12. Zastoj srca.
13. Palpacijom se utvrđuje "srčana grba".
14. Ultrazvuk srca naširoko se koristi za proučavanje strukture tkiva organa, njegovog valvularnog aparata, za identifikaciju tekućine u perikardijalnoj šupljini ( eksudativni perikarditis), trombi, kao i za proučavanje funkcionalne aktivnosti miokarda.

Dijagnostika sljedeće bolesti Nemoguće bez ultrazvučnog pregleda:

1. Različiti stupnjevi manifestacije koronarna bolest(infarkt miokarda i angina).
2. Upala srčanih ovojnica (endokarditis, miokarditis, perikarditis, kardiomiopatija).
3. Svi pacijenti su dijagnosticirani nakon infarkt miokarda miokarda.
4. U bolestima drugih organa i sustava koji imaju izravan ili neizravan štetni učinak na srce (patologija perifernog krvotoka bubrega, organa koji se nalaze u trbušnoj šupljini, mozga, u bolestima krvnih žila donjih ekstremiteta).

Suvremeni ultrazvučni dijagnostički uređaji omogućuju dobivanje mnogih kvantitativnih pokazatelja koji se mogu koristiti za karakterizaciju glavne srčane funkcije - kontrakcije. Čak i rane faze smanjenja kontraktilnosti miokarda dobar stručnjak može identificirati i započeti terapiju na vrijeme. A za procjenu dinamike bolesti ponavlja se ultrazvučni pregled, što je također važno za provjeru ispravnosti liječenja.

Što uključuje predstudijska priprema?

Češće se pacijentu propisuje standardna metoda- transtorakalni, koji ne zahtijeva posebnu pripremu. Pacijentu se samo savjetuje da ostane emocionalno smiren jer tjeskoba ili prijašnji stresovi mogu utjecati na dijagnostičke rezultate. Na primjer, povećava se broj otkucaja srca. Također se ne preporučuje obilan obrok prije ultrazvuka srca.

Malo stroža priprema prije provođenja transezofagealnog ultrazvuka srca. Pacijent ne smije jesti 3 sata prije postupka, a za dojenčad studija se provodi između hranjenja.

Izvođenje ehokardiografije

Tijekom studije pacijent leži na lijevoj strani na kauču. Ovaj položaj će približiti kardijalni vrh i prednju stijenku prsnog koša, tako da će četverodimenzionalna slika organa biti detaljnija.

Takvo istraživanje zahtijeva tehnički složenu i kvalitetnu opremu. Prije pričvršćivanja senzora, liječnik nanosi gel na kožu. Posebni senzori nalaze se na različitim pozicijama, što će vam omogućiti vizualizaciju svih dijelova srca, procjenu njegovog rada, promjene u strukturama i valvularnom aparatu te mjerenje parametara.

Senzori emitiraju ultrazvučne vibracije koje se prenose na ljudsko tijelo. Postupak ne uzrokuje ni najmanju nelagodu. Modificirani akustični valovi vraćaju se u uređaj kroz iste senzore. Na ovoj razini pretvaraju se u električne signale koje obrađuje ehokardiograf.

Promjena vrste vala ultrazvučnog senzora povezana je s promjenama u tkivima, promjenom njihove strukture. Specijalist dobiva jasnu sliku organa na zaslonu monitora, a na kraju studije pacijentu se daje prijepis.

Inače se radi transezofagealna manipulacija. Potreba za njim javlja se kada neke "prepreke" ometaju prolaz akustičnih valova. To može biti potkožno masno tkivo, prsne kosti, mišići ili plućno tkivo.

Transezofagealna ehokardiografija postoji u trodimenzionalnoj verziji, dok se sonda uvodi kroz jednjak. Anatomija ovog područja (dodatak jednjaka i lijevog atrija) omogućuje dobivanje jasne slike malih anatomskih struktura.

Metoda je kontraindicirana u bolestima jednjaka (strikture, varikozna proširenja njegovog venskog korita, upale, krvarenja ili rizik od njihovog razvoja tijekom manipulacije).

Obavezno prije transezofagealne Echo-KG je gladovanje od 6 sati. Specijalist ne drži senzor dulje od 12 minuta u području istraživanja.

Indikatori i njihovi parametri

Nakon završetka studije, pacijentu i liječniku se daje prijepis rezultata.

Vrijednosti mogu imati dobne karakteristike, kao i različite pokazatelje za muškarce i žene.

Obavezni pokazatelji su: parametri interventrikularnog septuma, lijevog i desnog dijela srca, stanje perikarda i valvularnog aparata.

Norma za lijevu klijetku:

1. Masa njegovog miokarda kreće se od 135 do 182 grama kod muškaraca, a od 95 do 141 grama kod žena.
2. Indeks miokardijalne mase lijeve klijetke: za muškarce od 71 do 94 grama po m², za žene od 71 do 80.
3. Volumen šupljine lijeve klijetke u mirovanju: kod muškaraca od 65 do 193 ml, kod žena od 59 do 136 ml, veličina lijeve klijetke u mirovanju je od 4,6 do 5,7 cm, tijekom kontrakcije norma je od 3,1 do 4,3 cm
4. Debljina zidova lijeve klijetke normalno ne prelazi 1,1 cm.Povećano opterećenje dovodi do hipertrofije mišićnih vlakana, kada debljina može doseći 1,4 cm ili više.
5. ejekcijska frakcija. Njegova stopa nije niža od 55-60%. To je volumen krvi koji srce ispumpava sa svakom kontrakcijom. Smanjenje ovog pokazatelja ukazuje na zatajenje srca, pojave stagnacije krvi.
6. Jačina udara. Norma od 60 do 100 ml također pokazuje koliko se krvi izbacuje u jednoj kontrakciji.

Druge opcije:

1. Debljina interventrikularnog septuma je od 10 do 15 mm u sistoli i 6 do 11 mm u dijastoli.
2. Promjer lumena aorte je od 18 do 35 mm u normi.
3. Debljina stijenke desne klijetke je od 3 do 5 mm.

Postupak traje ne više od 20 minuta, svi podaci o pacijentu i parametrima njegovog srca pohranjuju se elektronički, prijepis se daje u ruke, razumljiv kardiologu. Pouzdanost tehnike doseže 90%, to jest, već u ranim fazama moguće je identificirati bolest i započeti odgovarajuće liječenje.

heal-cardio.ru

Zašto se radi ehokardiogram?

Ehokardiografija se koristi za otkrivanje promjena u strukturi tkiva srčanog mišića, distrofičnih procesa, malformacija i bolesti ovog organa.

Slična studija provodi se za trudnice sa sumnjom na patologiju razvoja fetusa, znakove kašnjenja u razvoju, prisutnost epilepsije kod žena, dijabetes melitus, endokrini poremećaji.

Indikacije za ehokardiografiju mogu biti simptomi srčanih mana, sumnja na infarkt miokarda, aneurizma aorte, upalne bolesti, neoplazme bilo koje etiologije.

Ultrazvuk srca mora se provesti ako se primijete sljedeći simptomi:

• bolovi u prsima;
• slabost tijekom tjelesne aktivnosti i bez obzira na to;
• kardiopalmus:
• prekidi u srčanom ritmu;
• oticanje ruku i stopala;
• komplikacije nakon gripe, SARS-a, tonzilitisa, reumatizma;
• arterijska hipertenzija.

Pregled se može obaviti u smjernici kardiologa i na vlastiti zahtjev. Ne postoje kontraindikacije za njegovu primjenu. Posebna priprema za ultrazvuk srca se ne provodi, dovoljno je smiriti se i pokušati održati uravnoteženo stanje.

Specijalista tijekom studije ocjenjuje sljedeće parametre:

• stanje miokarda u fazi sistole i dijastole (kontrakcija i opuštanje);
• dimenzije srčanih komora, njihovu strukturu i debljinu stijenke;
• stanje perikarda i prisutnost eksudata u srčanoj vrećici;
• funkcioniranje i građa arterijskih i venskih zalistaka;
• prisutnost krvnih ugrušaka, neoplazmi;
• posljedice zarazne bolesti, upalni proces, srčani šumovi.

Obrada rezultata najčešće se provodi pomoću računalnog programa.

Više detalja o ovoj tehnici istraživanja opisano je u ovom videu:

Normalne vrijednosti kod odraslih i novorođenčadi

Nemoguće je odrediti jedinstvene standarde za normalno stanje srčanog mišića za muškarce i žene, za odrasle i djecu različite dobi, za mlade i starije pacijente. Brojke u nastavku su prosječne, mogu postojati male razlike u svakom slučaju..

Aortni zalistak kod odraslih trebao bi se otvoriti za 1,5 ili više centimetara, područje otvaranja mitralnog zaliska kod odraslih je 4 kvadratna cm. Volumen eksudata (tekućine) u srčanoj vrećici ne smije biti veći od 30 m2.

Odstupanja od norme i načela dekodiranja rezultata

Kao rezultat ehokardiografije, moguće je otkriti takve patologije razvoja i funkcioniranja srčanog mišića i povezane bolesti:

• zastoj srca;
• usporavanje, ubrzanje ili prekidi otkucaja srca (tahikardija, bradikardija);
• predinfarktno stanje, infarkt miokarda;
• arterijska hipertenzija;
• vegetativno-vaskularna distonija;
• upalne bolesti: srčani miokarditis, endokarditis, eksudativni ili konstriktivni perikarditis;
• kardiomiopatija;
• znakovi angine;
• srčane mane.

Protokol pregleda popunjava specijalist koji provodi ultrazvuk srca. Parametri funkcioniranja srčanog mišića u ovom su dokumentu naznačeni u dvije vrijednosti - normi i parametrima subjekta. Protokol može sadržavati kratice koje su pacijentu nerazumljive:

• MLVZH- masa lijeve klijetke;
• LVMI je indeks mase;
• KDR- konačna dijastolička veličina;
• PRIJE- duga os;
• KO– kratka os;
• LP- lijevi atrij
• PP- desni atrij;
• FV je ejekcijski udio;
• MK- mitralni zalistak;
• AK- aortni zalistak;
• DM- kretanje miokarda;
• DR- dijastolička veličina;
• UO- udarni volumen (količina krvi koju izbaci lijeva klijetka u jednoj kontrakciji);
• TMMZhPd- debljina miokarda interventrikularnog septuma u fazi dijastole;
• TMMP-ovi- isto, u fazi sistole.

www.oserdce.com

Normalna vrijednost (normokineza) amplitude interventrikularnog septuma su u rasponu od 0,5-0,8 cm, stražnji zid lijeve klijetke je 0,9-1,4 cm. negativan predznak, hiperkineza - amplituda prelazi pokazatelje normokineze.

Asinkrono kretanje stijenki lijeve klijetke je sistoličko kretanje jedne od stijenki, koje nije sinkrono s kretanjem druge stijenke prema središtu lijeve klijetke (kršenje intraventrikularnog provođenja, prisutnost dodatnih putova, fibrilacija atrija, umjetni pacemaker).

Doppler ehokardiografija također vam omogućuje procjenu stanja lijeve klijetke. (Doppler mjerenje udarnog volumena LV.) Ova se metoda temelji na mjerenju integrala linearne brzine protoka krvi i površine poprečnog presjeka žile na mjestu određivanja protoka krvi.

Izmjerite unutarnji promjer korijena aorte u prvoj polovici faze sistole i odredite njegovu površinu poprečnog presjeka (CAP):

PPP = 4.

Tada se planimetrijski određuje integralna brzina strujanja. Množenje ove vrijednosti s površinom poprečnog presjeka aorte daje udarni volumen. Umnožak udarnog volumena LV i otkucaja srca je minutni volumen protoka krvi. Korištenje ove formule je netočno u prisutnosti aortnog defekta.

Dijastolička funkcija lijeve klijetke. Određena je dvama svojstvima miokarda - relaksacijom i krutošću. S kliničkog gledišta, dijastola je razdoblje koje traje od trenutka zatvaranja strana aortalni zalistak prije pojave prvog srčanog tona.

Kontraktnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da osigura ritmičke kontrakcije srca u automatskom načinu rada kako bi se krv kretala kroz kardiovaskularni sustav. Sam srčani mišić ima specifičnu strukturu koja se razlikuje od ostalih mišića u tijelu.

Osnovna kontraktilna jedinica miokarda je sarkomera, koja izgrađuje mišićne stanice - kardiomiocite. Promjena duljine sarkomera pod utjecajem električnih impulsa provodnog sustava i osigurava kontraktilnost srca.

Poremećena kontraktilnost miokarda može dovesti do povratni udarac u obliku, na primjer, i ne samo. Stoga, ako osjetite simptome poremećene kontraktilnosti, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Miokard ima niz fizičkih i fizioloških svojstava koja mu omogućuju potpuno funkcioniranje. kardio-vaskularnog sustava. Ove značajke srčanog mišića omogućuju ne samo održavanje cirkulacije krvi, osiguravajući kontinuirani protok krvi iz ventrikula u lumen aorte i plućnog debla, već i provođenje kompenzacijsko-adaptivnih reakcija, osiguravajući prilagodbu tijela na povećana opterećenja.

Fiziološka svojstva miokarda određena su njegovom rastezljivošću i elastičnošću. Rastezljivost srčanog mišića osigurava njegovu sposobnost značajnog povećanja vlastite duljine bez oštećenja i poremećaja njegove strukture.

Za referencu. Stupanj rastezljivosti miokarda tijekom dijastole (opuštanje srčanog mišića) određuje snagu daljnjih kontrakcija miokarda tijekom sistole (kontrakcija srčanog mišića, koja završava izbacivanjem krvi iz ventrikularnih šupljina).

Elastična svojstva miokarda osiguravaju njegovu sposobnost povratka u prvobitni oblik i položaj nakon prestanka djelovanja deformirajućih sila (kontrakcija, opuštanje).

Također, važna uloga u održavanju odgovarajuće srčane aktivnosti, sposobnost srčanog mišića da razvije snagu u procesu kontrakcije miokarda i obavlja rad tijekom sistole.

Za referencu. Fiziološke značajke očituju se ekscitabilnošću, kontraktilnošću miokarda, njegovom vodljivošću i automatizmom (automatizmom).

Što je kontraktilnost miokarda

Srčana kontraktilnost jedno je od fizioloških svojstava srčanog mišića, koje provodi crpnu funkciju srca zbog sposobnosti miokarda da se kontrahira tijekom sistole (što dovodi do izbacivanja krvi iz klijetki u aortu i plućno deblo (PL )) i opustite se tijekom dijastole.

Važno. Kontraktnost miokarda odlikuje se jasnim slijedom koji održava ritam i kontinuitet srčanih kontrakcija.

Prvo se provodi kontrakcija mišića atrija, a zatim papilarnih mišića i subendokardijalnog sloja mišića ventrikula. Nadalje, kontrakcija se proteže na cijeli unutarnji sloj ventrikularnih mišića. To osigurava punu sistolu i omogućuje vam održavanje kontinuiranog izbacivanja krvi iz ventrikula u aortu i LA.

Kontraktnost miokarda također podržavaju njegovi:

• ekscitabilnost, sposobnost stvaranja akcijskog potencijala (biti uzbuđen) kao odgovor na djelovanje podražaja;
• vodljivost, odnosno sposobnost provođenja stvorenog akcijskog potencijala.

Kontraktilnost srca također ovisi o automatizmu srčanog mišića koji se očituje samostalnim stvaranjem akcijskih potencijala (ekscitacija). Zbog ove značajke miokarda, čak i denervirano srce može se kontrahirati neko vrijeme.

Što određuje kontraktilnost srčanog mišića

Pažnja. Može utjecati na kontraktilnost miokarda (SM). živčani sustav, razne hormone i ljekovite tvari.

Fiziološke karakteristike srčanog mišića regulirane su vagusnim i simpatičkim živcima koji mogu utjecati na miokard:

• kronotropni;
• inotropni;
• kupatilo;
• dromotropan;
• tonotropski.

Ovi učinci mogu biti i pozitivni i negativni. Povećana kontraktilnost miokarda naziva se pozitivnim inotropnim učinkom. Smanjenje kontraktilnosti miokarda naziva se negativni inotropni učinak.

Za referencu. Regulacija otkucaja srca provodi se zbog kronotropnog djelovanja (pozitivno - povećanje broja otkucaja srca ili negativno - smanjenje broja otkucaja srca).

Batmotropni učinci očituju se u učinku na ekscitabilnost miokarda, dromotropni - u promjeni sposobnosti provođenja srčanog mišića.

Regulacija intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću provodi se tonotropnim učinkom na miokard.

Kako je regulirana kontraktilnost miokarda?

Udarac vagusni živci uzrokuje smanjenje:

• kontraktilnost miokarda,
• stvaranje i širenje akcijskog potencijala,
• metabolički procesi u miokardu.

Odnosno, ima isključivo negativne inotropne, tonotropne itd. učinci.

Utjecaj simpatičkih živaca očituje se povećanjem kontraktilnosti miokarda, povećanjem broja otkucaja srca, ubrzanjem metaboličkih procesa, kao i povećanjem ekscitabilnosti i vodljivosti srčanog mišića (pozitivni učinci).

Jako važno! Treba napomenuti da kontraktilnost miokarda također uvelike ovisi o krvnom tlaku.

Sa sniženim krvnim tlakom dolazi do stimulacije simpatičkog učinka na srčani mišić, povećanja kontraktilnosti miokarda i povećanja brzine otkucaja srca, zbog čega se provodi kompenzacijska normalizacija krvnog tlaka.

S povećanjem tlaka dolazi do refleksnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, što omogućuje smanjenje arterijski tlak na odgovarajuću razinu.

Značajna stimulacija također utječe na kontraktilnost miokarda:

• vizualno,
• gledaoci,
• taktilni,
• temperatura, itd. receptore.

To uzrokuje promjenu u učestalosti i snazi ​​srčanih kontrakcija tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa, boravka u toploj ili hladnoj prostoriji, kao i kada je izložen bilo kojem značajnom podražaju.

Od hormona najveći utjecaj na kontraktilnost miokarda imaju adrenalin, tiroksin i aldosteron.

Uloga iona kalcija i kalija

Također, ioni kalija i kalcija mogu promijeniti kontraktilnost srca. S hiperkalemijom (višak iona kalija) dolazi do smanjenja kontraktilnosti miokarda i otkucaja srca, kao i do inhibicije stvaranja i provođenja akcijskog potencijala (ekscitacija).

Ioni kalcija, naprotiv, doprinose povećanju kontraktilnosti miokarda, učestalosti njegovih kontrakcija, a također povećavaju ekscitabilnost i vodljivost srčanog mišića.

Lijekovi koji utječu na kontraktilnost miokarda

Imaju značajan učinak na kontraktilnost miokarda. Ova grupa lijekovi mogu imati negativan kronotropni i pozitivan inotropni učinak (glavni lijek skupine - digoksin u terapijskim dozama povećava kontraktilnost miokarda). Zbog ovih svojstava, srčani glikozidi su jedna od glavnih skupina lijekova koji se koriste u liječenju zatajenja srca.

Također, na SM mogu utjecati beta-blokatori (smanjuju kontraktilnost miokarda, imaju negativne kronotropne i dromotropne učinke), blokatori Ca kanala (imaju negativan inotropni učinak), ACE inhibitori (poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, doprinoseći povećanju srčanog izlaz u sistoli) itd.

Što je opasno kršenje kontraktilnosti

Smanjena kontraktilnost miokarda popraćena je smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom opskrbom krvlju organa i tkiva. Kao rezultat toga, razvija se ishemija, dolazi do metaboličkih poremećaja u tkivima, hemodinamika je poremećena i povećava se rizik od tromboze, razvija se zatajenje srca.

Pažnja! Oštro smanjena globalna kontraktilnost miokarda popraćena je izraženom stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, pojavom teške zaduhe (čak iu mirovanju), hemoptizom, edemom i povećanjem jetre.

Kada se SM može prekršiti

Smanjenje SM može se primijetiti u pozadini:

• teška ateroskleroza koronarnih žila;
• infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
• (postoji naglo smanjenje kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke);
• akutni miokarditis, perikarditis i endokarditis;
• (maksimalno kršenje SM uočeno je kada je adaptivna sposobnost srca iscrpljena i kardiomiopatija je dekompenzirana);
• ozljeda mozga;
• autoimune bolesti;
• udarci;
• opijenost i trovanje;
• šokovi (s toksičnim, zaraznim, bolnim, kardiogenim, itd.);
• beriberi;
• neravnoteže elektrolita;
• gubitak krvi;
• teške infekcije;
• opijenost s aktivnim rastom malignih neoplazmi;
• anemija različitog podrijetla;
• endokrine bolesti.

Kršenje kontraktilnosti miokarda - dijagnoza

Najviše informativne metode SM studije su:

• standardni elektrokardiogram;
• EKG s testovima opterećenja;
• Holter monitoring;
• JEKA-K.

Također, kako bi se utvrdio uzrok smanjenja SM, provodi se opći i biokemijski test krvi, koagulogram, lipidogram, procjenjuje se hormonski profil, ultrazvučni pregled bubrega, nadbubrežne žlijezde, štitnjače itd. .

SM na ECHO-KG

Najvažnija i informativna studija je ultrazvučni pregled srca (procjena volumena ventrikula tijekom sistole i dijastole, debljina miokarda, izračun minutnog volumena krvi i efektivnog minutnog volumena, procjena amplitude interventrikularnog septuma itd.).

Procjena amplitude interventrikularnog septuma (AMP) jedan je od važnih pokazatelja volumetrijskog preopterećenja ventrikula. Normokineza AMP kreće se od 0,5 do 0,8 centimetara. Indeks amplitude stražnjeg zida lijeve klijetke je od 0,9 do 1,4 cm.

Značajno povećanje amplitude primjećuje se u pozadini kršenja kontraktilnosti miokarda, ako pacijenti imaju:

• insuficijencija aortnog ili mitralnog ventila;
• volumensko preopterećenje desne klijetke u bolesnika s plućnom hipertenzijom;
• ishemijska bolest srca;
• ne-koronarne lezije srčanog mišića;
• aneurizme srca.

Trebam li liječiti kršenja kontraktilnosti miokarda

Poremećaji kontraktilnosti miokarda podliježu obveznom liječenju. U nedostatku pravodobne identifikacije uzroka poremećaja SM i imenovanja odgovarajućeg liječenja, moguće je razviti teško zatajenje srca, poremećaj unutarnjih organa na pozadini ishemije, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama s rizikom tromboze (zbog hemodinamskih poremećaja povezanih s oštećenjem SM).

Ako je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke smanjena, tada se opaža razvoj:

• srčana astma s izgledom bolesnika:
• ekspiratorna dispneja (otežani izdisaj),
• opsesivni kašalj (ponekad s ružičastim ispljuvkom),
• pjenušav dah,
• bljedilo i cijanoza lica (moguć zemljani ten).

Pažnja. Poremećaji SM desne klijetke popraćeni su pojavom nedostatka zraka, smanjenjem radne sposobnosti i tolerancije napora, kao i pojavom edema i povećanja jetre.

Liječenje poremećaja SM

Sve tretmane treba odabrati kardiolog, u skladu s uzrokom poremećaja SM.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu mogu se koristiti lijekovi:

• riboksin,
• mildronata,
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• B vitamini,
• vitamini A i E.

Također se mogu koristiti pripravci kalija i magnezija (Asparkam, Panangin).

Bolesnicima s anemijom prikazani su dodaci željeza, folna kiselina, vitamin B12 (ovisno o vrsti anemije).

Ako se otkrije neravnoteža lipida, može se propisati terapija za snižavanje lipida. Za prevenciju tromboze, prema indikacijama, propisuju se antitrombocitna sredstva i antikoagulansi.

Također, lijekovi koji poboljšavaju reološka svojstva krvi (pentoksifilin).

Bolesnicima sa zatajenjem srca mogu se propisati srčani glikozidi, beta-blokatori, ACE inhibitori, diuretici, nitratni pripravci itd.

Prognoza

Uz pravovremeno otkrivanje poremećaja SM i daljnje liječenje, prognoza je povoljna. U slučaju zatajenja srca, prognoza ovisi o njegovoj ozbiljnosti i prisutnosti popratne bolesti pogoršanje stanja bolesnika (postinfarktna kardioskleroza, aneurizma srca, teška blokada srca, dijabetes itd.).

Aorta je zbijena, nije proširena

Lijevi atrij je povećan LA 40 mm

LV šupljina nije proširena KDR 49 mm, KSR 34 mm

Smanjena je kontraktilnost miokarda lijeve klijetke

Zona normo-hiper-dis-a-kinezije nije otkrivena

Interventrikularni septum nije zapečaćen

Aortna valvula: listići nisu zadebljali, nema kalcifikacije listića anulusa.

Postoje antifaze. Dijastolički protok s prevlašću tipa A, regurgitacija 1 tbsp.

Desna komora nije proširena

Desni atrij nije proširen

Nema znakova plućne hipertenzije

Tromboza lijeve klijetke

U perikardijalnoj šupljini nema izljeva.

Blaga dilatacija lijeve klijetke, Umjerena insuficijencija LV 1 stupanj, Začepljenje zgloba.

Mislim da je sve ovo sasvim sigurno. Naravno, tjelesnu aktivnost treba smanjiti u razumnim granicama, ne trebaju vam velike, sasvim su moguće srednje s dobrom podnošljivošću. Terapija je sasvim adekvatna, ništa drugo ne bih prepisao.

Možete li mi, molim vas, reći koliko je ovo ozbiljno?

Globalna sistolička funkcija lijevog ventrikula očuvana

Od svih indikacija za ehokardiografiju najčešća je procjena sistoličke funkcije LV. To je djelomično zbog činjenice da je sistolička funkcija najviše proučavan i razumljiv parametar srčane funkcije, a također i zbog činjenice da ima prediktivna svojstva u odnosu na razvoj komplikacija i smrtnost. Sistolička funkcija LV obično se procjenjuje u bilo kojoj ehokardiografskoj studiji, čak i ako to nije glavna svrha ove studije.

Sistolička funkcija lijeve klijetke odnosi se na koncept kontraktilnosti LV. Kontraktilnost miokardnih vlakana opisuje se Frank-Starlingovim omjerom, prema kojem povećanje predopterećenja (krajnji dijastolički tlak LV) dovodi do povećanja kontraktilnosti. Sukladno tome, kontraktilnost ili sistolička funkcija ovisi o uvjetima opterećenja i, strogo govoreći, treba je procijeniti na temelju spektra vrijednosti predopterećenja i naknadnog opterećenja.

To uglavnom nije izvedivo u kliničkom okruženju, pa je teško procijeniti sistoličku funkciju LV ehokardiografijom bez obzira na uvjete vježbanja. Kao rezultat toga, pri procjeni sistoličke funkcije LV, u pravilu je naznačena vrijednost predopterećenja u vrijeme studije (što znači veličinu šupljine LV u obliku promjera, površine ili volumena). Debljina ili masa LV također se često navodi u opisu sistoličke funkcije i veličine LV, što dovršava ukupnu procjenu sistoličke funkcije LV.

Sistolička funkcija LV može se procijeniti ehokardiografijom i kvalitativno i kvantitativno. Brojni su pokazatelji koji opisuju sistoličku funkciju LV, od kojih se najčešće koristi ejekcijska frakcija. Ejekcijska frakcija se matematički izražava kao dijastolička veličina minus odgovarajuća sistolička veličina podijeljena s početnom dijastoličkom veličinom, pri čemu veličina može biti linearna vrijednost, površina ili volumen. Na primjer:

x 100%, gdje je KDOLZH - krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke; KSOLZh - krajnji sistolički volumen LV. Normalna ejekcijska frakcija je 55% ili više i za muškarce i za žene.

Ehokardiograf može razviti prilično učinkovitu i točnu vještinu u vizualnom određivanju ejekcijske frakcije LV. Međutim, točnost i ponovljivost mjerenja ovise o vještini pojedinog izvođača, a rezultati mjerenja 62 različita stručnjaka mogu značajno varirati. Zbog toga se kvantitativna mjerenja smatraju najpoželjnijima, a ASE preporučuje da čak i iskusni ehokardiografi redovito provjeravaju kvalitativne procjene u odnosu na kalibrirana kvantitativna mjerenja.

Linearna mjerenja (provedena u M-modu i 2D modusu) imaju najmanju varijabilnost ovisno o izvođaču u usporedbi s mjerenjima područja ili volumena, daju točne vrijednosti koje karakteriziraju sistoličku funkciju kod zdravih ljudi, ali su, po svoj prilici, lošija od svih omogućuju opisivanje globalne sistoličke funkcije LV u prisutnosti srčane patologije povezane s regionalnim kršenjima kontraktilnosti miokarda. Linearna mjerenja najbolje se izvode u M-načinu jer veća brzina pulsa u usporedbi s 2D načinom pruža bolju vremensku rezoluciju.

Frakcijsko skraćenje endokarda, % = [(VDLZhd - VDLZhs) / VDLZhd] x 100%, gdje je VDLZhd (LVIDd) - unutarnji promjer lijeve klijetke u dijastoli, mm; VDLZhs (LVIDs) - unutarnji promjer lijeve klijetke u sistoli, mm. Normalne vrijednosti: muškarci 25-43%, žene 27-45%.

Mjerenja potrebna za izračunavanje ove kvantitativne mjere sistoličke funkcije su unutarnji promjer LV na kraju dijastole (koji se naziva i krajnji dijastolički promjer) i unutarnji promjer LV na kraju sistole (koji se naziva i krajnji sistolički promjer). Ove su dimenzije označene od jedne endokardijalne granice do druge endokardijalne granice (tehnika također poznata kao vodeći rub-vodeći rub) na slici LV TG M-moda kratke osi neposredno iznad razine papilarnog mišića.

Iako je izračun frakcije skraćenja brza i jednostavna metoda za procjenu sistoličke funkcije LV, nije prikladan za procjenu sistoličke funkcije asimetričnog ventrikula, poput onih s RNCC ili aneurizmatskim deformitetom.

Ultrazvuk je zvuk s frekvencijom većom od jedne oscilacije u sekundi (ili 20 kHz). Brzina kojom se ultrazvuk širi u mediju ovisi o svojstvima tog medija, posebno o njegovoj gustoći.

lijeva klijetka

Proučavanje lijeve klijetke (LV) možda je najvažnije područje primjene ehokardiografije. Uz tehnički kompetentnu izvedbu studije i ispravnu interpretaciju dobivenih podataka, M-modalna, dvodimenzionalna i Doppler studija zajedno daju detaljne informacije o anatomiji i funkciji lijeve klijetke. Osobito važnu ulogu ima određivanje globalne sistoličke funkcije LV, čiji je najreprezentativniji parametar ejekcijska frakcija (omjer udarnog volumena LV i njegovog krajnjeg dijastoličkog volumena). Također se vrlo precizno može proučavati volumen lijeve klijetke, debljina njezinih stijenki, kontraktilnost pojedinih segmenata, dijastolička funkcija lijeve klijetke.

Globalna sistolička funkcija

Točna studija funkcije LV zahtijeva dobivanje nekoliko položaja iz parasternalnog i apikalnog pristupa. Najprije se slika lijeve klijetke obično dobiva iz parasternalnog pristupa duž njezine duljine (Sl. 2.1 ) i kratke (sl. 2.9 , 2.10 ) sjekire. 2D slika LV omogućuje precizno usklađivanje ultrazvučnog snopa za M-modalni pregled (Sl. 2.3 , 2.4 ). Potrebno je odabrati parametre pojačanja na takav način da se endokard LV jasno vidi na snimci. Poteškoće u određivanju pravih kontura LV najčešći su izvor pogrešaka u određivanju njegove funkcije.

Iz apikalnog pristupa, vizualizacija lijeve klijetke izvodi se u dvodimenzionalnom načinu u četvero- i dvokomornom položaju (Sl. 2.11 , 2.12 , 2.14 ). Također je moguće proučavati lijevu klijetku iz subkostalnog pristupa (Sl. 2.16 , 2.18 ).

Od parametara funkcije LV dobivenih M-modalnom ehokardiografijom najinformativniji su: anteroposteriorno skraćenje kratke osi LV, udaljenost od E-vrha pomaka prednjeg listića mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma, amplituda kretanja korijena aorte.

Anteroposteriorno skraćenje karakterizira omjer dijastoličke (koje se podudara s vrhom R vala elektrokardiograma) i sistoličke (kraj T vala) veličine LV. Normalno, anteroposteriorna dimenzija kratke osi LV smanjuje se za 30% ili više. Na sl. 2.4 prikazan je zapis M-modalne studije lijeve klijetke s normalnim anteroposteriornim skraćenjem, na sl. 5.15C- s dilatiranom kardiomiopatijom.

Ako se oslanjate samo na M-modalna mjerenja, možete napraviti ozbiljne pogreške u procjeni funkcije LV, budući da ta mjerenja uzimaju u obzir samo mali dio LV u njegovoj bazi. U ishemijskoj bolesti srca, segmenti s poremećenom kontraktilnošću mogu se ukloniti iz baze lijeve klijetke; u ovom slučaju, anteroposteriorno skraćenje lijeve klijetke će stvoriti lažni dojam o globalnoj sistoličkoj funkciji LV. M-modalna mjerenja dimenzija LV ne uzimaju u obzir njegovu duljinu; pri izračunavanju volumena LV prema Teichholzu, duljina kratke osi LV podiže se na treću potenciju; ova formula je vrlo netočna. Nažalost, još uvijek se koristi u nizu laboratorija.

Udaljenost od E-vrha pomaka prednjeg listića mitralnog zaliska do interventrikularnog septuma- ovo je udaljenost između točke najvećeg otvaranja mitralnog zaliska (u fazi rane dijastole) i najbližeg dijela interventrikularnog septuma (tijekom sistole). Obično ta udaljenost ne prelazi 5 mm. Sa smanjenjem globalne kontraktilnosti LV, povećava se količina krvi koja ostaje u njegovoj šupljini na kraju sistole, što dovodi do dilatacije LV. Istodobno, smanjenje udarnog volumena dovodi do smanjenja prijenosnog krvotoka. Mitralni zalistak se u ovom slučaju ne otvara tako široko kao što je normalno. Također se smanjuje amplituda pokreta interventrikularnog septuma. Kako se globalna kontraktilnost LV pogoršava, udaljenost između E-vrha kretanja prednjeg listića mitralnog zaliska i interventrikularnog septuma sve se više povećava. Laboratorij za ehokardiografiju UCSF ne koristi M-modalne podatke za kvantificiranje funkcije LV, preferirajući 2D i Doppler ehokardiografiju.

Opseg kretanja aorte u dnu srca također treba ocjenjivati ​​samo kvalitativno. Proporcionalan je udarnom volumenu. Ponašanje aorte ovisi o ispunjenosti lijevog atrija i kinetičkoj energiji krvi koju izbacuje lijeva klijetka u sistoli. Normalno, korijen aorte je pomaknut prema naprijed u sistoli za više od 7 mm. Ovaj pokazatelj treba tretirati s oprezom, jer nizak udarni volumen ne mora nužno značiti smanjenje kontraktilnosti LV. Ako se listići aortnog zaliska dobro vide zajedno s aortom, lako je izračunati sistoličke vremenske intervale. Stupanj otvorenosti listića aortnog zaliska i oblik njihovog kretanja također su pokazatelji sistoličke funkcije LV.

Posljednjih godina pojavilo se mnogo publikacija posvećenih metodama računalne obrade M-modalnih slika LV. Ali nećemo se zadržavati na njima, budući da se u većini kliničkih laboratorija ehokardiografije računala ne koriste u te svrhe, a štoviše, s razvojem ehokardiografske tehnologije pojavile su se pouzdanije metode za procjenu globalne kontraktilnosti LV.

S dvodimenzionalnom ehokardiografskom studijom provodi se kvalitativna i kvantitativna procjena globalne kontraktilnosti LV. U svakodnevnoj praksi ehokardiografske slike se vrednuju na isti način kao i ventrikulogrami: određuju približan omjer sistoličke i dijastoličke veličine srca. Brojni istraživači vjeruju da je moguće prilično točno procijeniti ejekcijsku frakciju bez pribjegavanja mjerenjima. Mi smo, međutim, uspoređujući rezultate takve procjene s kvantitativnim izračunom ejekcijske frakcije tijekom ventrikulografije, pronašli nedopustivo velik broj pogrešaka.

Najprecizniji način procjene globalne kontraktilnosti LV je kvantitativna dvodimenzionalna ehokardiografija. Ova metoda, naravno, nije bez grešaka, ali je ipak bolja od vizualne procjene slika. Po svoj prilici su Dopplerove studije globalne sistoličke funkcije LV čak i točnije, ali za sada igraju pomoćnu ulogu.

Za kvantitativnu procjenu globalne kontraktilnosti LV-a, izbor stereometrijskog modela LV-a je temeljan. Nakon odabira modela, izračunavaju se volumeni LV na temelju njegovih planimetrijskih mjerenja prema algoritmu koji odgovara odabranom modelu. Postoji mnogo algoritama za izračunavanje volumena LV, na kojima se nećemo detaljnije zadržavati. Laboratorij za ehokardiografiju UCSF koristi modificirani Simpsonov algoritam, koji se pravilnije naziva metoda diska (Sl. 5.1). Kada se koristi, točnost mjerenja praktički ne ovisi o obliku LV: metoda se temelji na rekonstrukciji LV iz 20 diskova - rezova LV na različite razine. Metoda uključuje dobivanje međusobno okomitih slika LV u dvije i četiri komore. Nekoliko centara usporedilo je disk metodu s radiokontaktnom i radioizotopskom ventrikulografijom. Glavni nedostaci diskovne metode su da podcjenjuje (otprilike 25%) LV volumene i uključuje korištenje računalnih sustava. S vremenom će se cijena računalnih sustava smanjiti, a kvaliteta slike poboljšati; stoga će kvantitativne metode za procjenu kontraktilnosti LV biti dostupnije.

Slika 5.1. Izračunavanje volumena lijeve klijetke prema dva algoritma. Gore: Izračun volumena lijeve klijetke pomoću metode diska u 2 ravnine (modificirani Simpsonov algoritam). Za izračunavanje volumena lijeve klijetke (V) metodom diska potrebno je dobiti slike u dvije međusobno okomite ravnine: u vršnom položaju četverokornog srca i vršnom položaju dvokomornog srca. U obje projekcije lijeva je klijetka podijeljena na 20 diskova (a i b i) iste visine; površine diska (a i  b i /4) se zbrajaju, a zbroj se zatim množi s duljinom lijeve klijetke (L). Disk metoda je najtočnija metoda za izračunavanje volumena lijeve klijetke, budući da na njene rezultate najmanje utječu napetosti lijeve klijetke. Dolje: izračun volumena lijeve klijetke pomoću formule površine i duljine u jednoj ravnini. Ova metoda, izvorno namijenjena za izračunavanje volumena lijeve klijetke u radiokontaktnoj ventrikulografiji, najbolja je ako je moguće dobiti dobru sliku lijeve klijetke u samo jednom apeksnom položaju. A je područje lijeve klijetke na slici, L je duljina lijeve klijetke. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Circulation 84(Suppl 3):280, 1991.

Očekuje se odobrenje standarda za kvantificiranje globalne kontraktilnosti LV od strane Američkog udruženja za ehokardiografiju trebalo bi dovesti do više široku upotrebu ove metode u svakodnevnoj praksi.

Na sl. 5.1 , 5.2 prikazuje međusobno okomite slike LV, koje se mogu koristiti za izračunavanje njegovih volumena pomoću Simpsonove metode. Obrisi lijeve klijetke trebaju biti strogo na površini endokarda. Normalne vrijednosti krajnjeg dijastoličkog volumena LV izračunate pomoću tri algoritma dane su u tablici. 7.

Slika 5.2. Računalna obrada slika lijeve klijetke. Gore: preklapanje sistoličke konture na dijastoličkoj u projekcijama srca s dvije (2-Ch) i četiri komore (4-Ch). Dolje: Usporedba dijastoličke naspram sistoličke konture za kvantitativnu analizu lokalne kontraktilnosti lijeve klijetke. Ne postoji konsenzus o tome kako usporediti konture ventrikula. U ovom slučaju, operater je odlučio ne poravnati duge osi ventrikula u sistoli i dijastoli, već poravnati središte mase svake od kontura. Računalne metode lokalne analize kontraktilnosti treba koristiti s velikim oprezom, jer njihova dijagnostička točnost nije potpuno jasna. U ovom primjeru, masa miokarda lijeve klijetke (Masa) također je izračunata korištenjem skraćenog elipsoidnog modela, ejekcijski udio korištenjem formule površine i duljine u svakom od položaja (SPl EF), krajnji dijastolički volumen i ejekcijski udio korištenjem metoda diska (BiPl EF). Pokazalo se da je masa miokarda lijeve klijetke povećana - 220 g. Vrijednosti ejekcijske frakcije lijeve klijetke (normalno je 0,60) značajno su se razlikovale ovisno o projekciji koja je uzeta za izračun (0,61 i 0,46) . Očito, ove razlike se objašnjavaju hipokinezijom lijeve klijetke septalne lokalizacije. Korištenjem točnije metode diska, ejekcijska frakcija bila je 0,55 (ili 55%). Krajnji dijastolički volumen lijeve klijetke bio je povećan (147 ml), međutim, površina tijela bolesnika bila je 1,93 m 2, pa je indeks krajnjeg dijastoličkog volumena lijeve klijetke (147/1,93 = 76 ml/m 2) bila je gornja granica normale. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Tiraž 84 (Suppl 3): 280, 1991.

Tablica 7. Normalne vrijednosti end-dijastoličkog volumena LV (EDV) izračunate pomoću tri algoritma

Prosječna vrijednost EDV ± , ml

Krajnji dijastolički indeks, ml / m 2

Algoritam duljine površine u položaju s 4 komore na apeksu

Algoritam duljine površine u apeksnom položaju s 2 komore

Simpsonov algoritam u međusobno okomitim položajima

U zagradama su ekstremne vrijednosti dobivene kod zdravih ljudi.

Očita prednost kvantitativnog izračuna globalne kontraktilnosti LV u usporedbi s njegovom vizualnom procjenom je ta što, uz ejekcijsku frakciju, daje vrijednosti za volumen LV i minutni volumen. Doppler metode nadopunjuju informacije dobivene dvodimenzionalnom ehokardiografijom: dokazana je visoka točnost Doppler mjerenja udarnog volumena. Vrijednost parametara kao što su maksimalna brzina i ubrzanje protoka krvi u aorti tek treba potvrditi, ali bi uskoro mogli ući u kliničku praksu.

U Laboratoriju za ehokardiografiju UCSF-a, udarni volumen LV-a rutinski se određuje pomoću kontinuirane Doppler ehokardiografije aortnog zaliska u kombinaciji s M-modalnim mjerenjem njegovog otvora. Ova metoda, kao i sve Doppler metode za proučavanje volumetrijskog protoka krvi, temelji se na mjerenju integrala linearne brzine protoka krvi i površine poprečnog presjeka žile na mjestu protoka krvi. Umnožak prosječne brzine protoka krvi po sistoli i trajanja sistole udaljenost je koju udarni volumen krvi prijeđe tijekom sistole. Množenjem ove vrijednosti s površinom poprečnog presjeka žile u kojoj se odvija protok krvi, dobiva se udarni volumen. Umnožak udarnog volumena i otkucaja srca je minutni volumen protoka krvi.

Još jedan parametar globalne kontraktilnosti LV, čija se vrijednost može mjeriti na Doppler studija, je brzina porasta tlaka u LV šupljini na početku perioda istiskivanja (dP/dt). Vrijednost dP/dt može se izračunati samo u prisutnosti mitralne regurgitacije (slika 5.3). Potrebno je registrirati mlaz mitralne regurgitacije u modu konstantnog vala i izmjeriti interval između dvije točke na pravocrtnom presjeku spektra mitralne regurgitacije. Tipično, takav presjek je udaljenost između točaka koje imaju brzine od 1 i 3 m/s. Izračunavanje dP/dt moguće je samo pod pretpostavkom da se tlak u lijevom atriju u ovom trenutku ne mijenja. Promjena tlaka između točaka koje imaju brzine od 1 m/s i 3 m/s iznosi 32 mm Hg. Umjetnost. Podijelimo li 32 s intervalom između točaka, dobivamo dP/dt.

Slika 5.3. Izračun dP/dt lijeve klijetke: studija konstantnog vala mitralne regurgitacije (MR). Interval između točaka u kojima je brzina mlaza mitralne regurgitacije 1 m/s, odnosno 3 m/s, u ovom je slučaju 40 ms. Razlika tlaka - 32 mm Hg. Umjetnost. [prema Bernoullijevoj jednadžbi dP \u003d 4 (V 1 2 - V 2 2) \u003d 4 (3 2 - 1 2) \u003d 32]. Dakle, dP/dt = 32/0,040 = 800 mmHg. Art./c.

Diferencijalna dijagnoza uzroka smanjenja globalne kontraktilnosti LV je teška. Ako je kontraktilnost svih segmenata lijeve klijetke smanjena približno u istom stupnju, može se razmišljati o prisutnosti kardiomiopatije. Za prepoznavanje etiologije kardiomiopatije potrebni su klinički podaci, kao i drugi parametri, kao što su debljina stijenke LV, podaci o valvularnom aparatu srca. U američkoj se literaturi pojam "kardiomiopatija" obično koristi za smanjenje globalne kontraktilnosti LV bilo koje etiologije; prema tome, uzrok kardiomiopatije može biti koronarna bolest srca, hipertenzija, valvularna bolest srca, miokarditis, itd. U nastavku, za upućivanje na globalno smanjenje kontraktilnosti LV nepoznatog porijekla, koristit ćemo izraz "idiopatska dilatacijska kardiomiopatija"; s idiopatskom asimetričnom hipertrofijom LV - pojam "hipertrofična kardiomiopatija". Nažalost, naše znanje o etiologiji kardiomiopatija još uvijek je nedovoljno; nesavršene su i mogućnosti korištenja ehokardiografije za njihovu diferencijalnu dijagnozu. Heterogenost kontraktilnosti pojedinih segmenata lijeve klijetke svjedoči u prilog ishemijske etiologije kardiomiopatije, iako se kod idiopatske dilatacijske kardiomiopatije različiti segmenti lijeve klijetke mogu različito kontrahirati. Smanjenje globalne kontraktilnosti LV u odsutnosti njegove dilatacije vrlo je vjerojatno da ukazuje na prisutnost nekardijalne patologije. Tahikardija, metabolički poremećaji (npr. acidoza) često su popraćeni smanjenjem ejekcijske frakcije u odsutnosti bilo kakve patologije miokarda. Lijekovi mogu privremeno smanjiti globalnu kontraktilnost LV; takvo djelovanje imaju, na primjer, sredstva za inhalacionu anesteziju.

Oblik, debljina stjenke i masa

Promjene u obliku lijeve klijetke kod raznih srčanih bolesti nisu dobro shvaćene i rijetko se o njima raspravlja u ehokardiografskoj literaturi. Lijeva klijetka kod kardiomiopatija ima sferni oblik (Sl. 5.15 ). Za razliku od globalnih promjena u obliku lijeve klijetke, bolje su proučene njegove lokalne deformacije uočene u koronarnoj bolesti srca. Lokalni poremećaji u obliku lijeve klijetke gotovo uvijek ukazuju na ishemijsku prirodu oštećenja miokarda. Aneurizme LV (lokalni poremećaji oblika u dijastoli) otežavaju procjenu globalne sistoličke funkcije LV. Ako su stijenke aneurizme guste i sadrže veliku količinu fibroznog tkiva, tada se aneurizma ne rasteže i stoga ima relativno mali učinak na globalnu kontraktilnost LV. Ako je aneurizma rastezljiva, tada njezin utjecaj na globalnu sistoličku funkciju LV može biti vrlo značajan.

Dugo se vremena debljina zidova LV koristila za procjenu prisutnosti ili odsutnosti njegove hipertrofije. Omjer debljine septuma i debljine stražnje stijenke LV korišten je kao dijagnostički kriterij za asimetričnu hipertrofiju LV. Kao i kod dimenzija LV, ova linearna mjerenja služila su kao neizravna procjena mase miokarda LV. Dokazi iz kvantitativne 2D ehokardiografije pokazuju da uporaba linearnih mjerenja debljine stijenke LV može dovesti do pogrešne procjene mase miokarda; treba preispitati odnos prema takvim mjerenjima. Na primjer, ako je dijastoličko punjenje LV značajno smanjeno, tada se debljina miokarda LV u dijastoli može povećati s normalnom masom LV. Naprotiv, s dilatacijom LV, njegove stijenke mogu biti tanke čak i uz značajno povećanu masu miokarda LV. Stoga je za procjenu prisutnosti ili odsutnosti hipertrofije LV poželjno izračunati masu miokarda. Naravno, metode za izračunavanje mase miokarda LV, koje se temelje na dizanju M-modalnih mjerenja na treću potenciju, jednako su neodržive kao iu slučaju izračunavanja volumena, posebno kod asimetrične LV.

Na temelju vlastito iskustvo i literaturnih podataka, preporučujemo da se masa LV izračuna samo iz 2D ehokardiografije. Metoda koju koristimo prikazana je na sl. 5.4. Većina drugih metoda za mjerenje mase LV slične su navedenima i temelje se na izračunavanju duljine lijeve klijetke i debljine miokarda LV duž kratke osi iz parasternalnog pristupa. Normalne vrijednosti mase miokarda LV dane su u tablici. osam.

Slika 5.4. Izračunavanje mase miokarda lijeve klijetke prema formuli "površina-duljina" (A/L) i prema modelu krnjeg elipsoida (TE). Gore: ocrtajte endokardijalne i epikardijalne konture lijeve klijetke na razini vrhova papilarnih mišića; izračunati debljinu miokarda lijeve klijetke (t), radijus kratke osi lijeve klijetke (b) i površine koje zauzimaju endokardijalne i epikardijalne konture lijeve klijetke (A 1 i A 2). Imajte na umu da su papilarni mišići i krv u šupljini lijeve klijetke isključeni iz izračuna. Dolje: a - duga os lijeve klijetke, b - radijus kratke osi lijeve klijetke, d - kratka os lijeve klijetke, t - debljina miokarda lijeve klijetke. Dolje: formule mase miokarda lijeve klijetke koje se koriste u računalnim programima. Točnost ovih formula je približno ista. Schiller N.B. Dvodimenzionalno ehokardiografsko određivanje volumena lijeve klijetke, sistoličke funkcije i mase. Sažetak i rasprava o preporukama Američkog društva za ehokardiografiju iz 1989. Naklada 84(3 Suppl): 280, 1991.

Tablica 8. Normalne vrijednosti mase miokarda LV

Indeks mase (g/m2)

* - izračunato kao 90% zbroja srednje vrijednosti i standardne devijacije

Naši preliminarni rezultati ukazuju na mogućnost značajnog smanjenja mase miokarda (do 150 g u nekih bolesnika) nakon zamjene aortnog zaliska za stenoza aorte ili nakon transplantacije bubrega u bolesnika s arterijskom hipertenzijom bubrežnog podrijetla. Slične rezultate dobili su i drugi autori u istraživanju bolesnika koji su primali dugotrajnu antihipertenzivnu terapiju.

Poznavajući krajnji dijastolički volumen LV i njegovu masu, moguće je izračunati njihov omjer. Normalno je omjer krajnjeg dijastoličkog volumena i mase miokarda LV 0,80 ± 0,17 ml/g. Povećanje ovog omjera iznad 1,1 ml/g povezano je s povećano opterećenje na stijenku LV i znači da hipertrofija LV ne može kompenzirati povećanje njegovog volumena (opterećenje stijenke ventrikula izravno je proporcionalno njezinoj unutarnja veličina i tlak i obrnuto je proporcionalan debljini stijenke ventrikula).

Procjena ventrikularne funkcije

Funkcionalna procjena lijeve klijetke u cjelini:

• Obično izvršite kvalitativnu procjenu PV-a. Liječnici koji provode ehokardiografiju stalno moraju preispitivati ​​svoje dijagnostičke mogućnosti kada uspoređuju kvalitativne podatke s točnim kvantitativnim metodama (MRI, radionuklidna ventrikulografija, trodimenzionalna i dvodimenzionalna kvantitativna ehokardiografija).
• EF pri izvođenju dvodimenzionalne ehokardiografije izračunava se pomoću računala ili ručno pomoću sljedećih metoda:

1. Modificirana dvodimenzionalna Simpsonova metoda usklađenog diska. Snimite lijevu klijetku (A4Ch, A2Ch), a opseg vrha srca podijelite sa standardnim brojem jednakih segmenata, čija se visina koristi u izračunima. Područje diska izračunava se pomoću formule kruga elipse (pg/2), gdje su r i r2 endokardijalna medijalno-lateralna veličina svakog segmenta u projekcijama A4Ch odnosno A2Ch.
2. Model cilindričnog poluelipsoida. Volumen se određuje mjerenjem endokardijalne regije u projekciji PSA u razini mišića bradavice i u području najvećeg opsega vrha (L) u bilo kojoj apeksnoj projekciji. Volumen = 5/6AL.

• >75 Hiperdinamski.
• 55-75 Norma.
• 40-54 Blago smanjeno.
• 30-39 Umjereno smanjena.
• <30 Значительно сниженная.

• Minutni volumen cirkulacije krvi: udarni volumen lijeve klijetke x broj otkucaja srca.
• Plućni udarni volumen: integral linearne brzine protoka plućne arterije x površina plućne arterije (dobiveno Dopplerom tijekom sistoličkog mediolateralnog istezanja).
• Desni ventrikularni izlaz: plućni udarni volumen x broj otkucaja srca.
• Rezultat plućno-sistemskog šanta (Qp/Qs): plućni udarni volumen x udarni volumen lijeve klijetke.

Glavni aspekti procjene rezultata ehokardiografije u bolesnika s oštećenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke

• Anatomski.

1. Dimenzije lijeve klijetke (sistolički i krajnji dijastolički).
2. EF lijeve klijetke.
3. Povrede lokalne kontraktilnosti.

• Doppler karakteristike.

1. Omjer E/A.
2. Dilatacija vremena E.
3. Procjena sistoličkog tlaka trikuspidnom regurgitacijom.
4. Procjena sistoličkog tlaka plućnom regurgitacijom.
5. Procjena kapaciteta pluća [udarni volumen/(dijastolički tlak - sistolički tlak)].

• Značaj za liječenje.

1. Mitralna regurgitacija na kraju dijastole ako je atrioventrikularno kašnjenje predugo.
2. Disinkronija (kašnjenje u kretanju bočnog dijela AV prstena u odnosu na septal više od 60 ms, otkriveno tkivnim Dopplerom).

Procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Definicija dijastoličke funkcije lijevog ventrikula uključuje mjerenja u različitim razdobljima dijastole. Ta razdoblja su sljedeća: vrijeme izovolumske relaksacije, vrijeme ranog punjenja, faza mirovanja prije sistole i razdoblje sistole atrija. Tipično, ova mjerenja ovise o dobi i otkucajima srca i odražavaju različit stupanj opterećenja lijeve klijetke.

Protok krvi kroz mitralni otvor određen PW Dopplerom: E-val (maksimalna rana dijastolička brzina), A-val, omjer E/A i vrijeme transmitralne deceleracije.

Prilikom procjene ovih parametara treba uzeti u obzir sljedeće:

• Omjer E/A uvelike ovisi o lokaciji proučavanog volumetrijskog objekta (prsten, rubni dijelovi mitralnog zaliska, itd.) i stanju opterećenja.
• Omjer E/A smanjuje se s godinama i rezultat bi trebao biti standardiziran za dob. Za starije osobe karakteristična je prisutnost E/A omjera manjeg od 1, što je obično za normalne procese starenja.
• Povećanje tlaka tijekom punjenja (na primjer, sa zatajenjem srca) dovodi do lažne normalizacije omjera, a sa smanjenjem predopterećenja lijeve klijetke (na primjer, s povećanjem diureze) ili Valsalva testa, često se vraća na izvorni poremećeni pokazatelji.
• Vrijeme usporavanja dobro korelira s invazivnim mjerenjima krutosti lijeve klijetke, dok druga mjerenja više odražavaju relaksaciju lijeve klijetke. Plućni venski pulsni val: može se prikazati protok kroz lijevi atrij. S-, D- i A-valovi karakteriziraju sistoličko i dijastoličko punjenje atrija. A-val nastaje obrnutim protokom krvi u plućne vene tijekom kontrakcije atrija.
• Omjer S/D raste s godinama zbog pogoršanja dijastoličke relaksacije lijeve klijetke. Trajanje A-vala u plućnim venama, koje premašuje trajanje transmitralnog A-vala za 30 ms, ukazuje na povećani tlak punjenja lijeve klijetke.

Kontinuirani valni Doppler u procjeni omjera izlaza lijevog ventrikula/mitralnog priljeva: vrijeme izovolumske relaksacije.

Tkivni doppler u proučavanju medijalnih i lateralnih dijelova mitralnog prstena (E, A).

• Smatra se da opterećenje povezano s opterećenjem malo varira. U pravilu postoji slab odnos između brzina medijalnog i bočnog dijela prstena kada se mjerenja izvode u bočnom dijelu prstena, gdje je studija ponovljivija.
• Omjer E/E1 ugrubo je povezan s krajnjim dijastoličkim tlakom u lijevoj klijetki. Vrijednost omjera veća od 15 jasno ukazuje na povećani tlak punjenja lijeve klijetke, dok omjer manji od 8 uvijek ukazuje na normalan tlak punjenja.

Color Doppler promjene u distribuciji protoka: količina povećanja brzine krvi od prstena ventila do vrha.

Različita stanja srca u dijastoli, zajedno s navedenim parametrima, ukazuju na stadij i stupanj "dijastoličke disfunkcije".

• Znakovi poremećene relaksacije (na primjer, smanjenje E i E1 popraćeno je povećanjem A i A1), smanjenje plućnog D vala i smanjena promjena boje u širenju protoka.
• Povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke dovodi do lažne normalizacije transmitralnog Doppler E/A omjera sa znatno manje manifestacija pri primjeni Valsalvinog manevra i pri određivanju tkivnog Doppler omjera brzina.
• Kao i promjene u komplijansi, promjena položaja tijela uzrokuje promjenu krivulje tlak/volumen (promjene ukočenosti), transmisioni DT pada ispod 130 ms, rana doplerska stopa punjenja je povećana zbog povećanog kasnog dijastoličkog tlaka lijeve klijetke, kontrakcije atrija su oslabljeni i povezane stope protoka krvi su smanjene.
• Malo je vjerojatno da su simptomi posljedica dijastoličkog zatajenja srca ako je omjer E/E1 manji od 8, a lijevi atrij normalne veličine.
• Važno je ne propustiti znakove suženja:

1. Drhtanje septuma ili kršenje sinkronije kontrakcije.
2. Proširenje donje šuplje vene.
3. Kretanje krvi u suprotnom smjeru u jetrenim venama tijekom izdisaja.

• Ocijenite materijal

Ponovno ispisivanje materijala sa stranice strogo je zabranjeno!

Informacije na stranici dane su u obrazovne svrhe i nisu namijenjene kao medicinski savjet ili liječenje.

Ejekcijska frakcija lijeve klijetke srca: norme, uzroci smanjenja i visoka, kako povećati

Što je ejekcijska frakcija i zašto je treba procijeniti?

Ejekcijska frakcija srca (EF) je pokazatelj koji odražava volumen krvi koju istiskuje lijeva klijetka (LV) u vrijeme njegove kontrakcije (sistole) u lumen aorte. EF se izračunava na temelju omjera volumena krvi izbačene u aortu i volumena krvi u lijevoj klijetki u trenutku njezine relaksacije (dijastole). To jest, kada je klijetka opuštena, sadrži krv iz lijevog atrija (krajnji dijastolički volumen - EDV), a zatim, kontrahirajući, gura dio krvi u lumen aorte. Ovaj dio krvi je ejekcijska frakcija, izražena u postocima.

Ejekcijska frakcija krvi je vrijednost koju je tehnički lako izračunati i koja ima prilično visok sadržaj informacija o kontraktilnosti miokarda. O ovoj vrijednosti uvelike ovisi potreba za propisivanjem kardioloških lijekova, a određuje se i prognoza za bolesnike s kardiovaskularnom insuficijencijom.

Što je ejekcijska frakcija LV kod pacijenta bliža normalnim vrijednostima, to se njegovo srce bolje kontrahira i povoljnija je prognoza za život i zdravlje. Ako je ejekcijska frakcija znatno niža od normalne, tada se srce ne može normalno stezati i opskrbljivati ​​krvlju cijelo tijelo, te u tom slučaju srčani mišić treba podržati lijekovima.

Kako se izračunava ejekcijska frakcija?

Ovaj se pokazatelj može izračunati pomoću formule Teicholtz ili Simpson. Izračun se provodi pomoću programa koji automatski izračunava rezultat ovisno o konačnom sistoličkom i dijastoličkom volumenu lijeve klijetke, kao i njegovoj veličini.

Izračun prema Simpsonovoj metodi smatra se uspješnijim, budući da prema Teicholzu mala područja miokarda s oštećenom lokalnom kontraktilnošću ne mogu ući u rez studije s dvodimenzionalnim Echo-KG, dok s Simpsonovom metodom, značajnija područja miokarda spadaju u krišku kruga.

Unatoč činjenici da se Teicholzova metoda koristi na zastarjeloj opremi, moderne ultrazvučne dijagnostičke sobe radije procjenjuju ejekcijsku frakciju pomoću Simpsonove metode. Usput, dobiveni rezultati mogu se razlikovati - ovisno o metodi prema vrijednostima unutar 10%.

Normalni EF

Normalna vrijednost ejekcijske frakcije razlikuje se od osobe do osobe, a također ovisi o opremi na kojoj se studija provodi te o metodi kojom se frakcija izračunava.

Prosječne vrijednosti su približno 50-60%, donja granica normale prema Simpsonovoj formuli je najmanje 45%, prema Teicholtzovoj formuli - najmanje 55%. Taj postotak znači da srce treba gurnuti točno tu količinu krvi po otkucaju srca u lumen aorte kako bi se osigurala odgovarajuća dostava kisika do unutarnjih organa.

35-40% govori o uznapredovalom zatajenju srca, čak i niže vrijednosti pune su prolaznih posljedica.

U djece u neonatalnom razdoblju EF je najmanje 60%, uglavnom 60-80%, postupno dostižući uobičajene normalne vrijednosti kako rastu.

Od odstupanja od norme, češće od povećane ejekcijske frakcije, dolazi do smanjenja njezine vrijednosti zbog različitih bolesti.

Ako je pokazatelj snižen, to znači da se srčani mišić ne može dovoljno kontraktirati, zbog čega se volumen izbačene krvi smanjuje, a unutarnji organi, a prije svega mozak, dobivaju manje kisika.

Ponekad u zaključku ehokardioskopije možete vidjeti da je vrijednost EF veća od prosječnih vrijednosti (60% ili više). U pravilu, u takvim slučajevima, pokazatelj nije veći od 80%, budući da lijeva klijetka, zbog fizioloških karakteristika, ne može izbaciti veći volumen krvi u aortu.

U pravilu, visok EF se opaža kod zdravih osoba u odsutnosti drugih kardioloških patologija, kao i kod sportaša s treniranim srčanim mišićem, kada se srce kontrahira s većom snagom sa svakim otkucajem nego kod obične osobe, i izbacuje veći postotak krvi sadržane u njemu u aortu.

Osim toga, ako pacijent ima hipertrofiju miokarda LV kao manifestaciju hipertrofične kardiomiopatije ili arterijske hipertenzije, povećana EF može ukazivati ​​na to da srčani mišić još uvijek može kompenzirati početak zatajenja srca i nastoji izbaciti što je više moguće krvi u aortu. . Kako napreduje zatajenje srca, EF se postupno smanjuje, pa je za bolesnike s klinički manifestiranom CHF vrlo važno raditi ehokardioskopiju u dinamici kako ne bi izostalo smanjenje EF.

Uzroci smanjene ejekcijske frakcije srca

Glavni razlog za kršenje sistoličke (kontraktilne) funkcije miokarda je razvoj kroničnog zatajenja srca (CHF). Zauzvrat, CHF se javlja i napreduje zbog bolesti kao što su:

• Ishemijska bolest srca - smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, koje opskrbljuju sam srčani mišić kisikom,
• Preneseni infarkti miokarda, osobito makrofokalni i transmuralni (opsežni), kao i ponovljeni, zbog čega su normalne mišićne stanice srca nakon srčanog udara zamijenjene ožiljnim tkivom koje nema sposobnost kontrakcije - postinfarktno nastaje kardioskleroza (u EKG opisu se vidi kao skraćenica PICS),

Smanjena EF zbog infarkta miokarda (b). Zahvaćena područja srčanog mišića ne mogu se kontrahirati

Najčešći uzrok smanjenja minutnog volumena srca je akutni ili preboljeli infarkt miokarda, praćen smanjenjem globalne ili lokalne kontraktilnosti miokarda lijeve klijetke.

Simptomi smanjene ejekcijske frakcije

Svi simptomi, za koje se može posumnjati na smanjenje kontraktilne funkcije srca, posljedica su CHF-a. Dakle, simptomi ove bolesti dolaze na prvo mjesto.

Međutim, prema zapažanjima praktičara ultrazvučne dijagnostike, često se uočava sljedeće - u bolesnika s teškim znakovima CHF indeks ejekcijske frakcije ostaje unutar normalnog raspona, dok je u bolesnika bez očitih simptoma indeks ejekcijske frakcije značajno smanjen. smanjena. Stoga je, unatoč odsutnosti simptoma, bolesnicima sa srčanom patologijom nužno barem jednom godišnje napraviti ehokardioskopiju.

Dakle, simptomi koji omogućuju sumnju na kršenje kontraktilnosti miokarda uključuju:

1. Napadaji nedostatka zraka u mirovanju ili tijekom fizičkog napora, kao iu ležećem položaju, osobito noću,
2. Opterećenje koje izaziva pojavu kratkoće daha može biti različito - od značajnog, na primjer, hodanje na velike udaljenosti (bolesni smo), do minimalne aktivnosti u kućanstvu, kada je pacijentu teško izvršiti najjednostavnije manipulacije - kuhanje, vezati vezice, hodati do susjedne sobe itd. d,
3. Slabost, umor, vrtoglavica, ponekad gubitak svijesti - sve to ukazuje na to da skeletni mišići i mozak dobivaju malo krvi,
4. Natečenost na licu, potkoljenicama i stopalima, au teškim slučajevima - u unutarnjim šupljinama tijela iu cijelom tijelu (anasarka) zbog poremećene cirkulacije krvi kroz žile potkožnog masnog tkiva, u kojima dolazi do zadržavanja tekućine,
5. Bolovi u desnom dijelu trbuha, povećanje volumena trbuha zbog zadržavanja tekućine u trbušnoj šupljini (ascites) – nastaju zbog venske kongestije u jetrenim žilama, a dugotrajna kongestija može dovesti do srčanog (srčanog ) ciroza jetre.

U nedostatku kompetentnog liječenja sistoličke disfunkcije miokarda, takvi simptomi napreduju, rastu i bolesnik ih sve teže podnosi, pa ako se i jedan od njih pojavi, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse ili kardiologa.

Kada je potrebno liječenje smanjene ejekcijske frakcije?

Naravno, niti jedan liječnik neće vam ponuditi liječenje niske stope dobivene ultrazvukom srca. Najprije liječnik mora utvrditi uzrok smanjene EF, a zatim propisati liječenje uzročne bolesti. Ovisno o tome, liječenje se može razlikovati, na primjer, uzimanje nitroglicerinskih pripravaka za koronarnu bolest, kirurška korekcija srčanih mana, antihipertenzivi za hipertenziju itd. Važno je da pacijent razumije da ako dođe do smanjenja ejekcijske frakcije , tada se stvarno razvija zatajenje srca i potrebno je dugo i pažljivo slijediti preporuke liječnika.

Kako povećati smanjenu ejekcijsku frakciju?

Uz lijekove koji utječu na uzročnu bolest, pacijentu se propisuju lijekovi koji mogu poboljšati kontraktilnost miokarda. Tu spadaju srčani glikozidi (digoksin, strofantin, korglikon). Međutim, strogo ih propisuje liječnik i njihova neovisna nekontrolirana uporaba je neprihvatljiva, jer može doći do trovanja - intoksikacije glikozidima.

Kako bi se spriječilo preopterećenje srca volumenom, odnosno viškom tekućine, prikazana je dijeta s ograničenjem soli na 1,5 g dnevno i s ograničenjem unosa tekućine na 1,5 litara dnevno. Također se uspješno koriste diuretici (diuretici) - diakarb, diuver, veroshpiron, indapamid, torasemid itd.

Za zaštitu srca i krvnih žila iznutra koriste se lijekovi s takozvanim organoprotektivnim svojstvima - ACE inhibitori. To uključuje enalapril (Enap, Enam), perindopril (Prestarium, Prestans), lizinopril, kaptopril (Capoten). Također, među lijekovima sličnih svojstava, ARA II inhibitori su široko rasprostranjeni - losartan (Lorista, Lozap), valsartan (Valz) itd.

Režim liječenja uvijek se odabire pojedinačno, ali pacijent mora biti spreman na činjenicu da se ejekcijska frakcija ne normalizira odmah, a simptomi mogu uznemiriti neko vrijeme nakon početka terapije.

U nekim slučajevima, jedina metoda za liječenje bolesti koja je uzrokovala razvoj CHF je kirurški. Može biti potrebna operacija za zamjenu zalistaka, ugradnju stentova ili premosnica na koronarne žile, ugradnju srčanog stimulatora itd.

Međutim, u slučaju teškog zatajenja srca (III-IV funkcionalna klasa) s izrazito niskom ejekcijskom frakcijom, operacija može biti kontraindicirana. Na primjer, kontraindikacija za zamjenu mitralnog zaliska je smanjenje EF manje od 20%, a za ugradnju srčanog stimulatora - manje od 35%. Međutim, kontraindikacije za operaciju utvrđuju se tijekom internog pregleda kod kardiokirurga.

Prevencija

Preventivni fokus na prevenciju kardiovaskularnih bolesti, koje dovode do niske ejekcijske frakcije, ostaje posebno aktualan u današnjem ekološki nepovoljnom okruženju, u eri sjedilačkog načina života za računalima i prehrane nezdravom hranom.

Čak i na temelju toga možemo reći da je česta rekreacija na otvorenom izvan grada, zdrava prehrana, odgovarajuća tjelesna aktivnost (šetnja, lagano trčanje, tjelovježba, gimnastika), odricanje od loših navika - sve to ključ dugoročnog i pravilnog funkcioniranje srca - krvožilni sustav s normalnom kontraktilnošću i kondicijom srčanog mišića.

Ehokardiografija: sistolička funkcija lijeve klijetke

Za besprijekorno tumačenje promjena u analizi EKG-a, potrebno je pridržavati se dolje navedene sheme njegovog dekodiranja.

U rutinskoj praksi iu nedostatku posebne opreme za procjenu tolerancije napora i objektiviziranje funkcionalnog statusa bolesnika s umjerenim i teškim bolestima srca i pluća, može se koristiti test hodanja od 6 minuta, što odgovara submaksimalnom.

Elektrokardiografija je metoda grafičkog snimanja promjena potencijalne razlike srca koje nastaju tijekom procesa ekscitacije miokarda.

Video o sanatoriju Egle, Druskininkai, Litva

Samo liječnik može dijagnosticirati i propisati liječenje tijekom interne konzultacije.

Znanstvene i medicinske novosti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Inozemne klinike, bolnice i odmarališta - pregled i rehabilitacija u inozemstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Hipokineza miokarda

Ishemijska bolest srca i povezana patologija lijeve klijetke

Ishemija miokarda uzrokuje lokalne poremećaje kontraktilnosti LV, poremećaje globalne dijastoličke i sistoličke funkcije LV. Kod kronične ishemijske bolesti srca najveći prediktivna vrijednost imaju dva čimbenika: težinu koronarne arterijske bolesti i globalnu sistoličku funkciju lijeve klijetke. S transtorakalnom ehokardiografijom, koronarna anatomija se može prosuditi, u pravilu, samo neizravno: samo u malog broja bolesnika vizualiziraju se proksimalni dijelovi koronarnih arterija (sl. 2.7, 5.8). Nedavno je korištena transezofagealna studija za vizualizaciju koronarnih arterija i proučavanje koronarnog protoka krvi (sl. 17.5, 17.6, 17.7). Međutim, ova metoda još nije dobila široku praktičnu primjenu za proučavanje koronarne anatomije. O metodama za procjenu globalne kontraktilnosti LV-a raspravljalo se gore. Ehokardiografija u mirovanju, strogo govoreći, nije metoda za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca. O primjeni ehokardiografije u kombinaciji s testovima opterećenja bit će riječi u nastavku, u poglavlju „Stres ehokardiografija“.

Slika 5.8. Aneurizmatična ekspanzija trupa lijeve koronarne arterije: parasternalna kratka os u razini aortne valvule. Ao - korijen aorte, LCA - trup lijeve koronarne arterije, PA - plućna arterija, RVOT - izlazni trakt desne klijetke.

Unatoč ovim ograničenjima, ehokardiografija u mirovanju pruža vrijedne informacije u koronarnoj arterijskoj bolesti. Bol u prsima može biti srčanog ili nekardijalnog porijekla. Prepoznavanje miokardijalne ishemije kao uzroka boli u prsištu od temeljne je važnosti za daljnje zbrinjavanje bolesnika kako tijekom ambulantnog pregleda tako i pri prijemu u jedinicu intenzivnog liječenja. Odsutnost poremećaja lokalne kontraktilnosti LV tijekom boli u prsima praktički isključuje ishemiju ili infarkt miokarda kao uzrok boli (ako se srce dobro vidi).

Lokalna kontraktilnost LV procjenjuje se u dvodimenzionalnoj ehokardiografskoj studiji koja se provodi iz različitih položaja: najčešće su to parasternalni položaji duge osi lijeve klijetke i kratke osi u razini mitralnog zaliska te apikalni položaji dva - i četverokomorno srce (sl. 4.2). Za vizualizaciju posteriorno-bazalnih dijelova LV također se koristi apeksni položaj četverokomornog srca s ravninom skeniranja skrenutom prema dolje (Sl. 2.12). Prilikom procjene lokalne kontraktilnosti LV, potrebno je što je moguće bolje vizualizirati endokard u području koje se proučava. Da bi se odlučilo je li lokalna kontraktilnost LV oštećena ili ne, potrebno je uzeti u obzir i kretanje miokarda područja koje se proučava i stupanj njegovog zadebljanja. Osim toga, potrebno je usporediti lokalnu kontraktilnost različitih segmenata LV i ispitati eho strukturu miokardijalnog tkiva u području koje se proučava. Ne možete se osloniti samo na procjenu kretanja miokarda: kršenja intraventrikularnog provođenja, sindrom predekscitacije ventrikula, električna stimulacija desne klijetke popraćena su asinkronom kontrakcijom različitih segmenata LV, pa ovi uvjeti otežavaju procjenu lokalne kontraktilnosti LV. . Također ga otežava paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma, koje se opaža, na primjer, tijekom volumenskog preopterećenja desne klijetke. Poremećaji lokalne kontraktilnosti LV opisani su u sljedećim terminima: hipokinezija, akinezija, diskinezija. Hipokinezija znači smanjenje amplitude kretanja i zadebljanje miokarda proučavanog područja, akinezija - odsutnost kretanja i zadebljanja, diskinezija - pomicanje proučavanog područja lijeve klijetke u smjeru suprotnom od normalnog. Pojam "asinergija" označava neistodobnu redukciju različitih segmenata; Asinergija LV ne može se identificirati s kršenjem njegove lokalne kontraktilnosti.

Da bi se opisali identificirani poremećaji lokalne kontraktilnosti LV i njihova kvantitativna izraženost, miokard je podijeljen na segmente. American Heart Association preporučuje podjelu LV miokarda u 16 segmenata (Sl. 15.2). Za izračun indeksa kršenja lokalne kontraktilnosti, kontraktilnost svakog segmenta ocjenjuje se u bodovima: normalna kontraktilnost - 1 bod, hipokinezija - 2, akinezija - 3, diskinezija - 4. Segmenti koji nisu jasno vizualizirani se ne uzimaju u obzir. Rezultat se zatim dijeli s ukupnim brojem ispitanih segmenata.

Uzrok kršenja lokalne kontraktilnosti LV u koronarnoj bolesti srca može biti: akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, prolazna ishemija miokarda, trajna ishemija održivog miokarda ("hibernirajući miokard"). Ovdje se nećemo zadržavati na lokalnim poremećajima kontraktilnosti LV neishemijske prirode. Reći ćemo samo da su kardiomiopatije neishemijske geneze često popraćene nejednakim oštećenjem različitih dijelova miokarda LV, tako da nije potrebno s pouzdanjem suditi o ishemijskoj prirodi kardiomiopatije samo na temelju otkrivanja zona miokarda. hipo- i akinezija.

Kontraktilnost nekih segmenata lijeve klijetke pati češće od drugih. Povrede lokalne kontraktilnosti u bazenima desne i lijeve koronarne arterije otkrivaju se ehokardiografijom s približno istom učestalošću. Okluzija desne koronarne arterije, u pravilu, dovodi do kršenja lokalne kontraktilnosti u području stražnjeg dijafragmalnog zida lijeve klijetke. Povrede lokalne kontraktilnosti prednje-septalno-apikalne lokalizacije tipične su za infarkt (ishemija) u bazenu lijeve koronarne arterije.

Uzroci hipertrofije lijeve klijetke

Kako bi se stijenke klijetke zadebljale i istegnule, ona može biti preopterećena tlakom i volumenom, kada srčani mišić treba svladati prepreku protoku krvi prilikom izbacivanja u aortu ili istisnuti puno veći volumen krvi nego što je normalan. Uzroci preopterećenja mogu biti bolesti i stanja kao što su:

Arterijska hipertenzija (90% svih slučajeva hipertrofije povezano je s visokim krvnim tlakom dugo vremena, jer se razvija stalni vazospazam i povećan vaskularni otpor)

Urođene i stečene srčane mane - aortna stenoza, insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, koarktacija (suženje područja) aorte

Ateroskleroza aorte i taloženje kalcijevih soli u listićima aortne valvule i na stijenkama aorte

Endokrine bolesti - bolesti štitne žlijezde (hipertireoza), nadbubrežne žlijezde (feokromocitom), dijabetes melitus

Pretilost prehrambenog podrijetla ili zbog hormonalnih poremećaja

Česta (svakodnevna) uporaba alkohola, pušenje

Profesionalni sportovi - sportaši razvijaju hipertrofiju miokarda kao odgovor na stalno opterećenje skeletnih mišića i srčanog mišića. Hipertrofija u ovom kontingentu pojedinaca nije opasna ako nije poremećen protok krvi u aortu i sustavnu cirkulaciju.

Čimbenici rizika za razvoj hipertrofije su:

Obiteljska povijest bolesti srca

Dob (preko 50 godina)

Povećan unos soli

Poremećaji metabolizma kolesterola

Simptomi hipertrofije lijeve klijetke

Klinička slika hipertrofije miokarda lijeve klijetke karakterizirana je odsutnošću strogo specifičnih simptoma i sastoji se od manifestacija osnovne bolesti koja je dovela do nje, manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, ishemije miokarda i drugih posljedica hipertrofije. U većini slučajeva, razdoblje kompenzacije i odsutnosti simptoma može trajati godinama, sve dok se pacijent ne podvrgne planiranom ultrazvuku srca ili ne primijeti pojavu pritužbi iz srca.

Na hipertrofiju se može posumnjati ako se primijete sljedeći znakovi:

Dugotrajno povišenje krvnog tlaka, dugi niz godina, posebno teško za liječenje lijekovima i s visokim krvnim tlakom (više od 180/110 mm Hg)

Pojava opće slabosti, povećanog umora, kratkoće daha pri izvođenju onih opterećenja koja su se prethodno dobro podnosila

Javljaju se osjećaji smetnji u radu srca ili očiti poremećaji ritma, najčešće fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija

Otok nogu, ruku, lica, češće se javlja do kraja dana i nestaje ujutro

Epizode srčane astme, gušenja i suhog kašlja u ležećem položaju, češće noću

Cijanoza (plava) vrhova prstiju, nosa, usana

Napadaji boli u srcu ili iza prsne kosti pri naporu ili u mirovanju (angina pektoris)

Česta vrtoglavica ili gubitak svijesti

Kod najmanjeg pogoršanja dobrobiti i pojave srčanih tegoba, trebate se posavjetovati s liječnikom radi daljnje dijagnoze i liječenja.

Dijagnoza bolesti

Hipertrofija miokarda može se pretpostaviti tijekom pregleda i ispitivanja bolesnika, osobito ako u anamnezi postoji indikacija za srčanu bolest, arterijsku hipertenziju ili endokrinu patologiju. Za potpuniju dijagnozu liječnik će propisati potrebne metode ispitivanja. To uključuje:

Laboratorijske metode - opći i biokemijski testovi krvi, krv za proučavanje hormona, testovi urina.

RTG organa prsnog koša - značajno povećanje sjene srca, povećanje sjene aorte s insuficijencijom aortne valvule, aortna konfiguracija srca s aortnom stenozom - naglašavanje struka srca, pomicanje luka lijevog ventrikula ulijevo može se odrediti.

EKG - u većini slučajeva elektrokardiogram otkriva povećanje amplitude R vala u lijevom i S vala u desnom prsnom odvodu, produbljivanje Q vala u lijevim odvodima, pomak električne osi srce (EOS) ulijevo, pomak ST segmenta ispod izolinije, mogu postojati znakovi blokade lijevih nogu Hisovog snopa.

Echo - KG (ehokardiografija, ultrazvuk srca) omogućuje vam da točno vizualizirate srce i vidite njegove unutarnje strukture na ekranu. Uz hipertrofiju, određuje se zadebljanje apikalnih, septalnih zona miokarda, njegovih prednjih ili stražnjih zidova; mogu se uočiti zone smanjene kontraktilnosti miokarda (hipokinezija). Mjeri se tlak u komorama srca i velikih krvnih žila, gradijent tlaka između ventrikula i aorte, frakcija minutnog volumena (normalno 55-60%), udarni volumen i dimenzije ventrikularne šupljine (EDV, ESV). ) izračunavaju se. Osim toga, vizualiziraju se srčane mane, ako ih ima, bile su uzrok hipertrofije.

Nakon tjelesne aktivnosti (treadmill test, veloergometrija) snimaju se testovi opterećenja i stres - Echo - CG - EKG i ultrazvuk srca. Potreban za dobivanje podataka o izdržljivosti srčanog mišića i toleranciji napora.

Propisuje se 24-satno EKG praćenje kako bi se registrirali eventualni poremećaji ritma ako prethodno nisu zabilježeni na standardnim kardiogramima, a pacijent se žali na smetnje u radu srca.

Prema indikacijama, invazivne metode istraživanja, na primjer, koronarna angiografija, mogu se propisati za procjenu prohodnosti koronarnih arterija ako pacijent ima koronarnu bolest srca.

MRI srca za najtočniju vizualizaciju intrakardijalnih formacija.

Liječenje hipertrofije lijeve klijetke

Liječenje hipertrofije prvenstveno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti koja je dovela do njenog razvoja. To uključuje korekciju krvnog tlaka, medicinsko i kirurško liječenje srčanih mana, terapiju endokrinih bolesti, borbu protiv pretilosti, alkoholizma.

Glavne skupine lijekova koji su izravno usmjereni na sprječavanje daljnjih kršenja geometrije srca su:

ACE inhibitori (hartil (ramipril), fozikard (fosinopril), prestarium (perindopril) itd.) imaju oranoprotektivna svojstva, odnosno ne samo da štite ciljane organe zahvaćene hipertenzijom (mozak, bubrezi, krvne žile), već i sprječavaju daljnje remodeliranje (restrukturiranje) miokarda.

Beta-blokatori (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), rekardium (karvedilol) i dr.) smanjuju broj otkucaja srca, smanjujući potrebu mišića za kisikom i smanjujući hipoksiju stanica, uslijed čega dolazi do daljnje sklerozacije i zamjene zona skleroze. hipertrofiranim mišićima usporiti. Također sprječavaju napredovanje angine pektoris, smanjujući učestalost napadaja boli u srcu i otežano disanje.

Blokatori kalcijevih kanala (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) smanjuju sadržaj kalcija unutar mišićnih stanica srca, sprječavajući nakupljanje unutarstaničnih struktura, što dovodi do hipertrofije. Također smanjuju otkucaje srca, smanjujući potrebu miokarda za kisikom.

Kombinirani lijekovi - prestans (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) i drugi.

Uz ove lijekove, ovisno o osnovnoj i popratnoj srčanoj patologiji, mogu se propisati:

Antiaritmici - kordaron, amiodaron

Diuretici - furosemid, lasix, indapamid

Nitrati - Nitromint, Nitrospray, Isoket, Cardiquet, Monocinque

Antikoagulansi i antitrombocitni agensi - aspirin, klopidogrel, plavix, chimes

Srčani glikozidi - strofantin, digoksin

Antioksidansi - meksidol, aktovegin, koenzim Q10

Vitamini i lijekovi koji poboljšavaju prehranu srca - tiamin, riboflavin, nikotinska kiselina, magnerot, panangin

Kirurškim liječenjem ispravljaju se srčane mane, ugrađuje se umjetni pacemaker (umjetni pacemaker ili kardioverter – defibrilator) kod čestih paroksizama ventrikularne tahikardije. Kirurška korekcija hipertrofije izravno se koristi u slučaju teške opstrukcije izlaznog trakta i sastoji se u izvođenju Morrow operacije - eksciziji dijela hipertrofiranog srčanog mišića u području septuma. U tom slučaju može se istodobno izvesti operacija na zahvaćenim srčanim zaliscima.

Način života s hipertrofijom lijeve klijetke

Način života za hipertrofiju ne razlikuje se mnogo od glavnih preporuka za druge bolesti srca. Morate se pridržavati osnova zdravog načina života, uključujući izbacivanje ili barem ograničavanje broja cigareta koje pušite.

Mogu se razlikovati sljedeće komponente načina života:

Način rada. Trebali biste više hodati na svježem zraku i razviti adekvatan režim rada i odmora s dovoljno sna u trajanju potrebnom za oporavak tijela.

Dijeta. Preporučljivo je kuhati jela u kuhanom, parenom ili pečenom obliku, ograničavajući pripremu pržene hrane. Od proizvoda dopušteno je nemasno meso, perad i riba, mliječni proizvodi, svježe povrće i voće, sokovi, kissels, voćni napitci, kompoti, žitarice, biljne masti. Ograničen je obilan unos tekućine, kuhinjske soli, konditorskih proizvoda, svježeg kruha, životinjskih masti. Isključeni su alkohol, začinjena, masna, pržena, začinjena hrana, dimljeno meso. Jedite najmanje četiri puta dnevno u malim obrocima.

Tjelesna aktivnost. Značajna tjelesna aktivnost je ograničena, osobito kod teške opstrukcije izlaznog trakta, kod visoke funkcionalne klase koronarne arterijske bolesti ili u kasnim fazama zatajenja srca.

Komplijansa (pridržavanje liječenja). Preporuča se redovito uzimanje propisanih lijekova i pravovremeni posjet liječniku kako bi se spriječio razvoj mogućih komplikacija.

Radna sposobnost za hipertrofiju (za radno aktivnu populaciju osoba) određena je osnovnom bolešću i prisutnošću / odsutnošću komplikacija i popratnih bolesti. Na primjer, u slučaju teškog srčanog udara, moždanog udara, teškog zatajenja srca, stručno povjerenstvo može odlučiti o postojanju trajnog invaliditeta (invaliditeta), uz pogoršanje tijeka hipertenzije, uočava se privremena nesposobnost za rad, evidentira se na bolovanju, a uz stabilan tijek hipertenzije i odsutnost komplikacija, radna sposobnost je u potpunosti očuvana.

Komplikacije hipertrofije lijeve klijetke

S teškom hipertrofijom mogu se razviti komplikacije kao što su akutno zatajenje srca, iznenadna srčana smrt, fatalne aritmije (ventrikularna fibrilacija). S progresijom hipertrofije postupno se razvija kronično zatajenje srca i ishemija miokarda, što može uzrokovati akutni infarkt miokarda. Poremećaji ritma, poput fibrilacije atrija, mogu dovesti do tromboembolijskih komplikacija - moždanog udara, plućne embolije.

Prognoza

Prisutnost hipertrofije miokarda kod malformacija ili hipertenzije značajno povećava rizik od razvoja kroničnog zatajenja cirkulacije, bolesti koronarnih arterija i infarkta miokarda. Prema nekim studijama, petogodišnje preživljenje bolesnika s hipertenzijom bez hipertrofije je više od 90%, dok se s hipertrofijom smanjuje i iznosi manje od 81%. Međutim, ako se lijekovi redovito uzimaju za regresiju hipertrofije, rizik od komplikacija je smanjen, a prognoza ostaje povoljna. Istodobno, kod srčanih grešaka, na primjer, prognoza je određena stupnjem poremećaja cirkulacije uzrokovanih greškom i ovisi o stadiju srčanog zatajenja, budući da je prognoza nepovoljna u kasnijim fazama.

Terapeut Sazykina O.Yu.

dobro doba dana!

Muškarac star 51 godinu, od škole do danas bavi se odbojkom, nogometom, košarkom (amaterski)

Često je bolovao od lakunarne upale krajnika, 1999. opet 2 puta zaredom lakunarne krajnike (gnojne).Radili su EKG: RR interval 0,8;prijelazna zona V3-V4; PQ intervali 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks nije promijenjen AVF je nazubljen. Zaključak: sinusni ritam s otkucajima srca 75 po 1 min, normalan položaj e-pošte. os srca, kršenje / želuca. provođenje .. 2001. g. zabrinjavaju ga pritiskajući bolovi u prsima (najčešće u mirovanju, ujutro) Bio je na ambulantnom liječenju (10 dana). cl, nije bilo nikakvih pretraga, osim EKG-a. EKG 2001.: znakovi hipertrofije LV sa subepinardijalnom ishemijom prednjeg zida. Kršenje intraventrikularne vodljivosti. Napadi nisu bili dugi do 2 minute i rijetki, uglavnom bez nitroglicerina, odbio je na kraju liječenja, jer. imao jake glavobolje. Više nije išao u bolnicu, ali je sudjelovao na natjecanjima u nogometu, odbojci, išao u ribolov 20 km. U isto vrijeme dobio je čir na dvanaesniku, čir je liječio narodnim lijekovima, ali lijekove za srce nije uzimao. Do 2007. godine pojedinačni napadaji koji su se događali u sjedećem položaju, nakon toga više ništa ne smeta, napadaji se do danas nisu ponovili niti jednom. Također vodi aktivan način života, nema otežano disanje, otekline, uvijek hoda, glavobolje ne smetaju. 2008. opet gnojna upala krajnika., od t do 41, nekako srušena time. kod kuće su naglo pali na 36,8, ali sljedeći dan na pregledu kod liječnika već je bilo 38,5.

2008. godine planirano je hospitaliziran radi razjašnjenja dijagnoze.

Dijagnoza: hipertenzija 11. HNS o-1, ishemijska bolest srca, angina pektoris 1 fc, SLIKE? Infektivni endokarditis, remisija?, duodenalni ulkus, remisija

Podaci pregleda: Ultrazvuk srca

MK: gradijent tlaka - norma, regurgitacija - subvalvula, zadebljanje PSMK. AK: promjer aorte (dalje nije jasno) - 36 mm, promjer aorte na razini uzlaznog dijela - 33 mm, zidovi aorte su zapečaćeni, sistolička divergencija ventila - 24, gradijent tlaka max - 3,6 mm Hg, regurgitacija - ne, obrazovanje d = 9,6 mm u polju RCC-vegetacija?. TK-regurgitacijski subklap, LA-regurgitacijski subklap. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikard nije promijenjen.

EKG test s dozama. fizički opterećenje (VEM) - negativan test tolerancije u / sterd

holter EKG praćenje: dnevna dinamika otkucaja srca - danju, noću - 51-78, sinusni ritam. Idealna aritmija: pojedinačne PVCs - ukupno 586, pojedinačne PE - ukupno 31, SA blokada s pauzama do 1719 msec - ukupno 16. EKG znakovi ishemije miokarda nisu registrirani. Provjerili su jednjak, stavili gastro-duodenitis. Ultrazvuk bubrega - nema patologije bubrega, preporučen pregled na Institutu za srce (PE_EchoCG, CVG). Nije uzimao propisane lijekove.2009.godine nije bio nigdje na pregledima.

2010. - pregled na Odjelu regionalne kardiologije Dijagnoza: koronarna arterijska bolest. Angina pektoris 11fc, PICS (bez datuma), stadij hipertenzije 11, stupnjevano, korekcija na normotenziju, rizik 3. Prolazni W-P-W sindrom, formiranje desnog koronarnog listića, CHF 1 (NYHAI FC)

PE Echo-KG: na desnom koronarnom listiću nalazi se zaobljena, viseća tvorba (d 9-10mm) na peteljci (peteljka 1-6-7mm, debljina 1mm) koja izvire sa ruba listića.

Traka za trčanje: U 3. koraku opterećenja nije postignut pravilan broj otkucaja srca. Maksimalno povećanje krvnog tlaka! :) / 85 mm Hg. Pod opterećenjem, prolazni WPW sindrom, tip B, jednostruka ventrikularna ekstrasistola. Promjene u ST, ST nisu otkrivene. Tolerancija na opterećenje je vrlo visoka, razdoblje oporavka se ne usporava.

24-satno praćenje krvnog tlaka: dnevni sati: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Noćni sati: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57

24-satno praćenje EKG-a: Con: Sinusni ritam HR min (srednja vrijednost - 67 min). Epizode elevacije i depresije ST segmenta nisu registrirane, ventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni PVC-231, Bigeminija (broj PVC-a)-0, parni PVC-i (kupleti)-0, jogging VT (3 ili više PVC-a)-0. Supraventrikularna ektopična aktivnost: pojedinačni NZhES-450, upareni NZhES 9 kupleta) -15, radi SVT (3 ili više NZhES) -0. Pauze: registrirano-6. Maks. trajanje-1,547s.

Preporuke: konzultacije na Institutu za srce radi rješavanja pitanja kirurškog liječenja. Ne uzima lijekove. Na sljedećem pregledu napisali su da se 1 godina daje za rad vozača plinske kompresorske stanice, zatim za stručnu sposobnost

2011. Institut za srce (od 24.05 do 25.05.)

Dijagnoza: ishemijska bolest srca, vazospatična angina pektoris, postinfarktna kardioskleroza (sa Q zubcem posteriorno nedatirano)

Echo KG: AO-40 uspon + 40 luk 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, debljina 41, UI35,

SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nije promijenjen, AK (otvoren) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1,96 m2, blaga dilatacija RA, blaga LVH, hipokineza posterolateralne, donje stijenke u bazalnoj razini, donji septalni segment. Funkcija LV je smanjena, tip 1 LVDD

Koronografija (doza zračenja 3,7 mSv): nema patologija, tip krvotoka je ispravan, LVHA je normalan Preporuča se konzervativno liječenje

18. prošla Echo-KG bez davanja dijagnoze, samo na kontrolu

Rezultati: Dimenzije: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkcija: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%. Zalisci: Mitralni zalistak: Ve-57cm/sek, Va-79cm/sek, Ve/va >

Povrede lokalne kontraktilnosti LV zbog smanjenja perfuzije pojedinih segmenata LV tijekom testova opterećenja (stres ehokardiografija);

Viabilnost ishemijskog miokarda (dijagnoza "hibernirajućeg" i "omamljenog" miokarda);

Postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza i aneurizma LV (akutna i kronična);

Prisutnost intrakardijalnog tromba;

Prisutnost sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV;

Znakovi stagnacije u venama sistemske cirkulacije i (neizravno) - veličina CVP-a;

Znakovi plućne arterijske hipertenzije;

Kompenzacijska hipertrofija ventrikularnog miokarda;

Disfunkcija valvularnog aparata (prolaps mitralnog ventila, odvajanje akorda i papilarnih mišića, itd.);

Promjene u nekim morfometrijskim parametrima (debljina stijenki ventrikula i veličina srčanih komora);

Povreda prirode protoka krvi u velikom CA (neki moderne tehnike ehokardiografija).

Dobivanje tako opsežnih informacija moguće je samo integriranom uporabom tri glavna načina ehokardiografije: jednodimenzionalnog (M-mod), dvodimenzionalnog (B-mod) i Doppler moda.

Procjena sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke

Sistolička funkcija LV. Glavni hemodinamski parametri koji odražavaju sistoličku funkciju LV su EF, VR, MO, SI, kao i krajnji sistolički (ESV) i krajnji dijastolički (EDV) volumen LV. Ovi se pokazatelji dobivaju proučavanjem u dvodimenzionalnom i Dopplerovom načinu prema metodi koja je detaljno opisana u poglavlju 2.

Kao što je prikazano gore, najraniji marker sistoličke disfunkcije LV je smanjenje ejekcijske frakcije (EF) na 40-45% ili niže (tablica 2.8), što se obično kombinira s povećanjem ESV i EDV, tj. s dilatacijom LV i njegovim volumenskim preopterećenjem. U ovom slučaju treba imati na umu snažnu ovisnost EF o veličini prije i poslije opterećenja: EF se može smanjiti s hipovolemijom (šok, akutni gubitak krvi, itd.), smanjenjem protoka krvi u desno srce, kao kao i kod brzog i oštrog porasta krvnog tlaka.

U tablici. 2.7 (poglavlje 2) prikazane su normalne vrijednosti nekih ehokardiografskih pokazatelja globalne sistoličke funkcije LV. Podsjetimo da je umjereno izražena sistolička disfunkcija LV popraćena smanjenjem EF na 40–45% ili manje, povećanjem ESV i EDV (tj. Prisutnošću umjerene dilatacije LV) i očuvanjem normalnih vrijednosti SI neko vrijeme (2,2–2,7 l/min/m2). S teškom sistoličkom disfunkcijom LV dolazi do daljnjeg pada EF, još većeg porasta EDV i ESV (izražena miogena dilatacija LV) i smanjenja SI na 2,2 l/min/m2 i niže.

Dijastolička funkcija LV. Dijastolička funkcija LV procjenjuje se rezultatima studije transmitralnog dijastoličkog protoka krvi u pulsirajućem Doppler modu (za više detalja, vidi Poglavlje 2). Odredite: 1) maksimalnu brzinu ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E); 2) maksimalnu brzinu prijenosnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A); 3) područje ispod krivulje (integral brzine) ranog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh E) i 4) područje ispod krivulje kasnog dijastoličkog punjenja (MV VTI vrh A); 5) omjer maksimalnih brzina (ili integrala brzina) ranog i kasnog punjenja (E/A); 6) vrijeme izovolumičke relaksacije LV - IVRT (mjereno uz istovremeno snimanje aortnog i transmitralnog protoka krvi u konstantnom modu iz apikalnog pristupa); 7) vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).

Najčešći uzrok dijastoličke disfunkcije LV u bolesnika s koronarnom bolešću sa stabilnom anginom su:

Aterosklerotska (difuzna) i postinfarktna kardioskleroza;

Kronična ishemija miokarda, uključujući "hibernirajući" ili "zapanjeni" miokard LV;

Kompenzatorna hipertrofija miokarda, posebno izražena u bolesnika s istodobnom hipertenzijom.

U većini slučajeva postoje znakovi dijastoličke disfunkcije LV tipa "odgođenog opuštanja", koji je karakteriziran smanjenjem brzine ranog dijastoličkog punjenja ventrikula i preraspodjelom dijastoličkog punjenja u korist atrijalne komponente. Istodobno, značajan dio dijastoličkog protoka krvi provodi se tijekom aktivne sistole LA. Dopplerogrami prijenosnog krvotoka otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A (slika 2.57). Omjer E/A smanjen je na 1,0 i niže. Istodobno se utvrđuje povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (IVRT) do 90-100 ms ili više i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) - do 220 ms ili više.

Izraženije promjene u dijastoličkoj funkciji LV ("restriktivni" tip) karakterizirane su značajnim ubrzanjem ranog dijastoličkog ventrikularnog punjenja (vrh E) uz istodobno smanjenje brzine protoka krvi tijekom sistole atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6–1,8 ili više. Ove promjene prate skraćenje faze izovolumske relaksacije (IVRT) na vrijednosti manje od 80 ms i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms. Podsjetimo da se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije u pravilu opaža kod kongestivnog zatajenja srca ili mu neposredno prethodi, što ukazuje na povećanje tlaka punjenja i krajnjeg tlaka LV.

Procjena kršenja regionalne kontraktilnosti lijeve klijetke

Identifikacija lokalnih poremećaja kontraktilnosti LV pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije ima važnost za dijagnozu IBS-a. Studija se obično provodi iz apikalnog pristupa duž duge osi u projekciji srca s dvije i četiri komore, kao i iz lijevog parasternalnog pristupa duž duge i kratke osi.

U skladu s preporukama Američkog udruženja za ehokardiografiju, LV je konvencionalno podijeljen u 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka srca, snimljenih iz lijevog parasternalnog pristupa kratke osi (Sl. 5.33). Slika 6 bazalnih segmenata - prednjeg (A), prednjeg septalnog (AS), stražnjeg septalnog (IS), stražnjeg (I), posterolateralnog (IL) i anterolateralnog (AL) - dobiva se lociranjem u razini mitralnog zaliska. letke (SAX MV), a srednji dijelovi istih 6 segmenata - na razini papilarnih mišića (SAX PL). Slike 4 apikalna segmenta - prednjeg (A), septalnog (S), stražnjeg (I) i lateralnog (L) - dobivaju se lociranjem iz parasternalnog pristupa na razini vrha srca (SAX AP).

Riža. 5.33. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup duž kratke osi).

Prikazano je 16 segmenata smještenih u ravnini tri poprečna presjeka LV-a u razini listića mitralne valvule (SAX MV), papilarnih mišića (SAX PL) i vrha (SAX AP). BASE - bazalni segmenti, MID - srednji segmenti, APEX - apeksni segmenti; A - prednji, AS - prednje-septalni, IS - stražnji septalni, I - stražnji, IL - posterolateralni, AL - anterolateralni, L-lateralni i S-septalni segmenti Opći pogled Lokalna kontraktilnost ovih segmenata dobro se nadopunjuje s tri uzdužna "presjeka" LV-a, snimljena iz parasternalnog pristupa duž duge osi srca (sl. 5.34), kao iu apeksnom položaju četverokomornog i dvokomorno srce (sl. 5.35). Riža. 5.34. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (parasternalni pristup duž duge osi).

Oznake su iste

Riža. 5.35. Podjela miokarda lijeve klijetke na segmente (apikalni pristup u položaju četverokornog i dvokomornog srca). Oznake su iste.U svakom od ovih segmenata procjenjuje se priroda i amplituda kretanja miokarda, kao i stupanj njegovog sistoličkog zadebljanja. Postoje 3 vrste lokalnih poremećaja kontraktilne funkcije lijeve klijetke, ujedinjene konceptom "asinergije" (Sl. 5.36):

1. Akinezija - izostanak kontrakcije ograničenog područja srčanog mišića.

2. Hipokinezija - izraženo lokalno smanjenje stupnja kontrakcije.

3. Diskinezija - paradoksalna ekspanzija (ispupčenje) ograničenog područja srčanog mišića tijekom sistole.

Riža. 5.36. Razne vrste lokalne asinergije lijeve klijetke (shema). Kontura ventrikula tijekom dijastole označena je crnom bojom, a tijekom sistole crvenom bojom.Uzroci lokalnih poremećaja kontraktilnosti miokarda LV u bolesnika s IHD su:

Akutni infarkt miokarda (MI);

Prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, uključujući ishemiju izazvanu funkcionalnim stres testovima;

Trajna ishemija miokarda, koji je još uvijek zadržao vitalnost ("hibernirajući miokard").

Također treba imati na umu da se lokalne povrede kontraktilnosti LV mogu otkriti ne samo u IHD-u. Razlozi za takva kršenja mogu biti:

Proširena i hipertrofična kardiomiopatija, koja je često popraćena neujednačenim oštećenjem miokarda LV;

Lokalne povrede intraventrikularnog provođenja (blokada nogu i grana Hisovog snopa, WPW sindrom, itd.) Bilo kojeg podrijetla;

Bolesti karakterizirane volumenskim preopterećenjem gušterače (zbog paradoksalnih pokreta IVS-a).

Najizraženije povrede lokalne kontraktilnosti miokarda otkrivaju se kod akutnog infarkta miokarda i aneurizme LV. Primjeri ovih poremećaja navedeni su u poglavlju 6. U bolesnika sa stabilnom anginom pri naporu koji su imali infarkt miokarda u prošlosti mogu se otkriti ehokardiografski znakovi velikožarišne ili (rjeđe) maložarišne postinfarktne ​​kardioskleroze.

Dakle, s velikom fokalnom i transmuralnom postinfarktnom kardiosklerozom, dvodimenzionalna, pa čak i jednodimenzionalna ehokardiografija, u pravilu, omogućuje identificiranje lokalnih zona hipokinezije ili akinezije (Sl. 5.37, a, b). Mala fokalna kardioskleroza ili prolazna ishemija miokarda karakterizirana je pojavom zona hipokinezije LV, koje se češće otkrivaju s prednjom septalnom lokalizacijom ishemijskog oštećenja, a rjeđe sa stražnjom lokalizacijom. Često se znakovi male žarišne (intramuralne) postinfarktne ​​kardioskleroze ne otkrivaju tijekom ehokardiografskog pregleda.

Riža. 5.37. Ehokardiogrami bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom i oštećenjem regionalne funkcije lijeve klijetke:

a - akinezija IVS i znakovi dilatacije LV (jednodimenzionalna ehokardiografija); b - akinezija stražnjeg (donjeg) segmenta LV (jednodimenzionalna ehokardiografija) Zapamtite

Uz dovoljno dobru vizualizaciju srca, normalna lokalna kontraktilnost LV u bolesnika s IHD-om u većini slučajeva omogućuje isključivanje dijagnoze transmuralnog ili velikog žarišnog postinfarktnog ožiljka i aneurizme LV, ali nije osnova za isključivanje male žarišne (intramuralne) kardioskleroze. . Povrede lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata LV u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću obično se opisuju na ljestvici od pet točaka:

1 bod - normalna kontraktilnost;

2 boda - umjerena hipokinezija (blago smanjenje amplitude sistoličkog kretanja i zadebljanje u području istraživanja);

3 boda - teška hipokinezija;

4 boda - akinezija (nedostatak kretanja i zadebljanje miokarda);

5 bodova - diskinezija (sistoličko kretanje miokarda proučavanog segmenta događa se u smjeru suprotnom od normalnog).

Za takvu procjenu, uz tradicionalnu vizualnu kontrolu, koristi se pregled slika snimljenih na videorekorderu slika po slika.

Važna prognostička vrijednost je izračun takozvanog indeksa lokalne kontraktilnosti (LIS), koji je zbroj rezultata kontraktilnosti svakog segmenta (SS) podijeljen s ukupnim brojem proučavanih segmenata LV (n):

Visoke vrijednosti ovog pokazatelja u bolesnika s MI ili postinfarktnom kardiosklerozom često su povezane s povećanim rizikom od smrti.

Treba imati na umu da ehokardiografijom nije uvijek moguće postići dovoljno dobru vizualizaciju svih 16 segmenata. U tim slučajevima uzimaju se u obzir samo oni dijelovi miokarda LV koji su dobro identificirani dvodimenzionalnom ehokardiografijom. Često su u kliničkoj praksi ograničeni na procjenu lokalne kontraktilnosti 6 segmenata LV: 1) interventrikularni septum (njegovi gornji i donji dijelovi); 2) vrhovi; 3) prednji-bazalni segment; 4) bočni segment; 5) stražnji dijafragmatični (donji) segment; 6) stražnji bazalni segment.

Stres ehokardiografija. U kroničnim oblicima koronarne arterijske bolesti, proučavanje lokalne kontraktilnosti miokarda LV u mirovanju nije uvijek informativno. Mogućnosti ultrazvučne metode istraživanja značajno su proširene kada se koristi metoda stres ehokardiografije - registracija kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda pomoću dvodimenzionalne ehokardiografije tijekom vježbanja.

Češće se koristi dinamička tjelesna aktivnost (traka za trčanje ili bicikl-ergometrija u sjedećem ili ležećem položaju), testovi dipiridamolom, dobutaminom ili transezofagealna električna stimulacija srca (TEPS). Metode provođenja stres testova i kriteriji za završetak testa ne razlikuju se od onih koji se koriste u klasičnoj elektrokardiografiji. Dvodimenzionalni ehokardiogrami snimaju se u horizontalni položaj pacijenta prije početka studije i odmah nakon završetka opterećenja (unutar 60–90 s).

Za otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda koriste se posebni računalni programi za procjenu stupnja promjene kretanja miokarda i njegovog zadebljanja tijekom vježbanja ("stres") u 16 (ili drugi broj) prethodno vizualiziranih segmenata LV. Rezultati studije praktički ne ovise o vrsti opterećenja, iako su PEES i testovi s dipiridamolom ili dobutaminom prikladniji, jer se sve studije provode u vodoravnom položaju pacijenta.

Osjetljivost i specifičnost stres ehokardiografije u dijagnoza koronarne arterijske bolesti doseže 80-90%. Glavni nedostatak ove metode je da rezultati studije značajno ovise o kvalifikacijama stručnjaka koji ručno postavlja granice endokarda, koje se kasnije koriste za automatski izračun lokalne kontraktilnosti pojedinih segmenata.

Studija održivosti miokarda. Ehokardiografija, zajedno sa scintigrafijom miokarda 201T1 i pozitronskom emisijskom tomografijom, široko se koristi u novije vrijeme za dijagnosticiranje održivosti "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda. U tu svrhu obično se koristi dobutaminski test. Budući da čak i male doze dobutamina imaju izražen pozitivan inotropni učinak, kontraktilnost održivog miokarda se u pravilu povećava, što je popraćeno privremenim smanjenjem ili nestankom ehokardiografskih znakova lokalne hipokinezije. Ti su podaci temelj za dijagnozu "hibernirajućeg" ili "omamljenog" miokarda, što ima veliku prognostičku vrijednost, posebice za određivanje indikacija za kirurško liječenje bolesnika s koronarnom bolešću. Treba, međutim, imati na umu da se pri većim dozama dobutamina pogoršavaju znakovi ishemije miokarda i opet se smanjuje kontraktilnost. Dakle, pri provođenju dobutaminskog testa može se susresti s dvofaznom reakcijom kontraktilnog miokarda na uvođenje pozitivnog inotropnog sredstva.

Srčani mišić ima sposobnost, ako je potrebno, povećati volumen cirkulacije krvi za 3-6 puta. To se može postići povećanjem broja otkucaja srca. Ako se, s povećanjem opterećenja, volumen cirkulacije krvi ne povećava, govore o smanjenju kontraktilnosti miokarda.

Uzroci smanjene kontraktilnosti

Kontraktilnost miokarda se smanjuje kada su metabolički procesi u srcu poremećeni. Razlog smanjenja kontraktilnosti je fizičko prenaprezanje osobe tijekom dugog vremenskog razdoblja. Ako se tijekom tjelesne aktivnosti poremeti opskrba kisikom, ne smanjuje se samo opskrba kardiomiocita kisikom, nego i tvari iz kojih se sintetizira energija, pa srce još neko vrijeme radi zahvaljujući unutarnjim energetskim rezervama stanica. Njihovom iscrpljenošću dolazi do nepovratnog oštećenja kardiomiocita, a kontrakcijska sposobnost miokarda značajno je smanjena.

Također, može doći do smanjenja kontraktilnosti miokarda:

• s teškom ozljedom mozga;
• s akutnim infarktom miokarda;
• tijekom operacije srca
• s ishemijom miokarda;
• zbog teških toksičnih učinaka na miokard.

Smanjena kontraktilnost miokarda može biti s beriberi, zbog degenerativne promjene miokard s miokarditisom, s kardiosklerozom. Također, kršenje kontraktilnosti može se razviti s povećanim metabolizmom u tijelu s hipertireozom.

Niska kontraktilnost miokarda u pozadini je brojnih poremećaja koji dovode do razvoja zatajenja srca. Zatajenje srca dovodi do postupnog pada kvalitete života osobe i može uzrokovati smrt. Prvi alarmantni simptomi zatajenja srca su slabost i umor. Pacijent je stalno zabrinut zbog oteklina, osoba počinje brzo dobivati ​​na težini (osobito u trbuhu i bedrima). Disanje postaje sve češće, napadi gušenja mogu se pojaviti usred noći.

Kršenje kontraktilnosti karakterizira ne tako snažno povećanje sila kontrakcije miokarda kao odgovor na povećanje protoka venske krvi. Zbog toga se lijeva klijetka ne isprazni u potpunosti. Stupanj smanjenja kontraktilnosti miokarda može se procijeniti samo neizravno.

Dijagnostika

Smanjenje kontraktilnosti miokarda otkriva se EKG-om, dnevnim EKG praćenjem, ehokardiografijom, fraktalnom analizom otkucaja srca i funkcionalnim testovima. EchoCG u proučavanju kontraktilnosti miokarda omogućuje vam mjerenje volumena lijeve klijetke u sistoli i dijastoli, tako da možete izračunati minutni volumen krvi. Također se radi biokemijska pretraga krvi i fiziološka pretraga te mjerenje krvnog tlaka.

Za procjenu kontraktilnosti miokarda, učinkovit minutni volumen srca. Važan pokazatelj stanje srca je minutni volumen krvi.

Liječenje

Za poboljšanje kontraktilnosti miokarda propisuju se lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi i ljekovite tvari koje reguliraju metabolizam u srcu. Za ispravljanje oslabljene kontraktilnosti miokarda, pacijentima se propisuje dobutamin (u djece mlađe od 3 godine ovaj lijek može izazvati tahikardiju, koja nestaje kada se ovaj lijek zaustavi). S razvojem poremećene kontraktilnosti zbog opeklina, dobutamin se koristi u kombinaciji s kateholaminima (dopamin, epinefrin). U slučaju poremećaja metabolizma zbog pretjeranog tjelesnog napora, sportaši koriste sljedeće lijekove:

Moguće je poboljšati kontraktilnost miokarda ograničavanjem tjelesne i mentalne aktivnosti bolesnika. U većini slučajeva dovoljno je zabraniti teške tjelesne napore i propisati pacijentu 2-3 sata odmora u krevetu. Da bi se funkcija srca oporavila, potrebno je identificirati i liječiti osnovnu bolest. U teškim slučajevima može pomoći mirovanje u krevetu 2-3 dana.

Identifikacija smanjenja kontraktilnosti miokarda u ranim fazama i njegova pravovremena korekcija u većini slučajeva omogućuje vam vraćanje intenziteta kontraktilnosti i sposobnosti pacijenta za rad.

Srce pumpa krv u krvožilni sustav zbog periodične kontrakcije mišićnih stanica koje čine miokard pretkomora i klijetki. Kontrakcija miokarda uzrokuje porast krvnog tlaka i njegovo izbacivanje iz srčanih komora.

Zbog prisutnosti zajedničkih slojeva miokarda u atriju i ventrikulu i istovremenog dolaska pobude u stanice, kontrakcija oba atrija, a zatim i obje klijetke, provodi se istovremeno.

Kontrakcija atrija počinje u području ušća vene cave, uslijed čega su ušća stisnuta, pa se krv može kretati samo u jednom smjeru - u klijetke, kroz atrioventrikularne zaliske. Tijekom dijastole zalisci se otvaraju i omogućuju protok krvi iz atrija u klijetke. Lijeva klijetka sadrži bikuspidalni ili mitralni zalistak, dok desna klijetka sadrži trikuspidalni zalistak. Kada se klijetke kontrahiraju, krv juri prema atriju i zalupi zaliske ventila.

Povećanje tlaka u klijetkama tijekom njihove kontrakcije dovodi do izbacivanja krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju i iz lijeve klijetke u aortu. U ustima aorte i plućne arterije nalaze se semilunarni ventili koji se sastoje od 3 latice. Tijekom ventrikularne sistole krvni tlak pritišće ove latice na stijenke krvnih žila; tijekom dijastole krv juri iz aorte i plućne arterije prema ventrikulima i zatvara polumjesečeve zaliske.

Tijekom dijastole tlak u komorama atrija i ventrikula počinje padati, zbog čega krv teče iz vena u atrij.

Do punjenja srca krvlju dolazi iz više razloga. Prvi od njih je ostatak pokretačka snaga uzrokovana kontrakcijom srca. Prosječni krvni tlak u venama velikog kruga je 7 mm Hg. Art., A u šupljinama srca tijekom dijastole teži nuli. Dakle, gradijent tlaka je samo oko 7 mm Hg. Umjetnost. To se mora uzeti u obzir tijekom kirurških intervencija - svaka slučajna kompresija šuplje vene može potpuno zaustaviti pristup krvi srcu.

Drugi razlog dotoka krvi u srce je kontrakcija skeletni mišić i istovremeno promatrana kompresija vena udova i trupa. Vene imaju zaliske koji omogućuju protok krvi samo u jednom smjeru – prema srcu. Ova takozvana venska pumpa osigurava značajno povećanje protoka venske krvi u srce, a time i minutni volumen tijekom fizičkog rada.

Treći razlog ulaska krvi u srce je njeno usisavanje prsima, koje je hermetički zatvorena šupljina s negativnim tlakom. U trenutku udisaja ova se šupljina povećava, organi prsna šupljina(osobito šuplja vena) rastežu se i tlak u šupljoj veni i atriju postaje negativan.

Konačno, sila usisavanja opuštajućih ventrikula (poput gumene sijalice) je od određene važnosti.

Srčani ciklus je razdoblje jedne kontrakcije (sistola) i jedne relaksacije (dijastola).

Kontrakcija srca počinje sistolom atrija, koja traje 0,1 s. Istodobno, tlak u atriju raste na 5-8 mm Hg. Umjetnost. Ventrikularna sistola traje 0,33 si i sastoji se od nekoliko faza. Faza asinkrone kontrakcije miokarda traje od početka kontrakcije do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka (0,05 s). Faza izometrijske kontrakcije miokarda počinje lupanjem atrioventrikularnih ventila i završava otvaranjem semilunarnih ventila (0,05 s).

Razdoblje izbacivanja je oko 0,25 s, tijekom kojeg se dio krvi sadržan u ventrikulama izbacuje u velike žile.

Tijekom dijastole tlak u klijetkama pada, krv iz aorte i plućne arterije juri natrag i zatvara polumjesečeve zaliske. Počinje protok krvi u atrije.

Značajka opskrbe krvlju miokarda je da se protok krvi u njemu provodi u fazi aktivne dijastole. U miokardu postoje dva krvožilna sustava. Lijeva klijetka je opskrbljena krvnim žilama koje izlaze iz koronarnih arterija pod oštrim kutom i prolaze duž površine miokarda, od njih odlaze grane žila koje opskrbljuju krvlju 2/3 vanjske površine miokarda. Drugi vaskularni sustav prolazi pod tupim kutom, koji perforira cijelu debljinu miokarda i opskrbljuje krvlju 1/3 unutarnja površina miokard, granajući se endokardijalno. Tijekom dijastole, opskrba krvlju ovih žila ovisi o veličini intrakardijalnog tlaka i vanjskog pritiska na žile. Na subendokardijalnu mrežu utječe srednji diferencijalni dijastolički tlak. Što je veći, to je lošije punjenje žila, koronarni protok krvi pati. Bolesnici s vaskularnom vazodilatacijom često razvijaju žarišta nekroze u subendokardijalnom sloju, a zatim intramuralno.

Desna klijetka također ima dva vaskularna sustava: prvi sustav prolazi kroz cijelu debljinu miokarda, drugi stvara subendokardijalni pleksus (1/3). Žile se međusobno preklapaju u subendokardijalnom sloju. Stoga praktički nema infarkta u području desne klijetke. Vazodilatirano srce uvijek ima slab koronarni protok krvi, ali troši više kisika nego normalno. Rezidualni sistolički volumen ovisi o otporu srca i snazi ​​njegove kontrakcije.

Glavni kriterij funkcionalno stanje myocardial je vrijednost minutnog volumena srca. Njegovu primjerenost osiguravaju:

venski povratak;

Kontraktnost miokarda;

Periferni otpor za desnu i lijevu klijetku;

Brzina otkucaja srca;

Stanje valvularnog aparata srca.

Bilo koji poremećaj cirkulacije može se povezati s funkcionalnom insuficijencijom srčane pumpe, ako minutni volumen smatramo glavnim pokazateljem njegove adekvatnosti.

Akutno zatajenje srca je smanjenje minutnog volumena srca s normalnim ili povećanim venskim povratom.

Akutna vaskularna insuficijencija je kršenje venskog povratka zbog povećanja vaskularnog kreveta.

Akutno zatajenje cirkulacije je

smanjen minutni volumen srca bez obzira na status venskog povratka.

Venski povrat je volumen krvi koji teče kroz šuplju venu u desni atrij. U normalnim kliničkim uvjetima, njegovo izravno mjerenje je praktički nemoguće, stoga se naširoko koriste neizravne metode procjene, na primjer, proučavanje središnjeg venskog tlaka (CVP). Normalna razina CVP je oko 7-12 cm aq. Umjetnost.

Količina venskog povrata ovisi o sljedećim komponentama:

1) volumen cirkulirajuće krvi (CBV);

2) vrijednosti intratorakalnog tlaka;

3) položaj tijela: s povišenim položajem glave smanjuje se venski povrat;

4) promjene u tonusu vena (posuda-kapaciteta). Pod djelovanjem simpatomimetika i glukokortikoida dolazi do povećanja tonusa vena; venski povratak smanjen je ganglioblokatorima i adrenoliticima;

5) ritam promjene tonusa skeletnih mišića u kombinaciji s venskim ventilima;

6) kontrakcije atrija i ušiju osiguravaju 20-30% dodatnog punjenja i rastezanja klijetki.

Među čimbenicima koji određuju stanje venskog povratka najvažniji je BCC. Sastoji se od volumena eritrocita (relativno stalan volumen) i volumena plazme. Volumen plazme obrnuto je proporcionalan vrijednosti hematokrita. Volumen krvi je prosječno 50-80 milijuna po 1 kg tjelesne težine (ili 5-7% mase). Većina krvi je u sustavu niski pritisak(venski dio vaskularnog korita) - do 75%. Arterijski dio sadrži oko 20% krvi, kapilarni - oko 5%. U mirovanju, do 50% BCC-a može predstavljati pasivna frakcija taložena u organima i uključena u cirkulaciju krvi ako je potrebno (na primjer, gubitak krvi ili rad mišića). Za adekvatnu funkciju krvožilnog sustava prvenstveno nije važna apsolutna vrijednost BCC-a, već stupanj njegove podudarnosti s kapacitetom krvožilnog korita. U oslabljenih bolesnika i bolesnika s dugotrajnim ograničenjem pokretljivosti uvijek postoji apsolutni nedostatak BCC-a, ali se nadoknađuje venskom vazokonstrikcijom. Podcjenjivanje ove situacije često dovodi do komplikacija tijekom uvoda u anesteziju, kada uvođenje induktora (na primjer, barbiturata) ublažava vazokonstrikciju.

Postoji razlika između BCC kapaciteta vaskularnog korita, smanjenja venskog povrata i minutnog volumena srca.

Temelj suvremenih metoda mjerenja bcc je princip razrjeđenja indikatora, no zbog svoje složenosti i potrebe za odgovarajućim hardverom ne može se preporučiti za rutinsku kliničku primjenu.

Klinički znakovi smanjenja BCC-a uključuju bljedilo kože i sluznica, opuštenost venskih žila na periferiji, tahikardiju, arterijska hipotenzija, smanjen CVP. Samo sveobuhvatna karakterizacija ovih znakova može doprinijeti približnoj procjeni nedostatka BCC-a.

Kontraktitet miokarda i periferni vaskularni otpor

Da bismo razumjeli mehanizme kontraktilna aktivnost Srcu je potrebna analiza pojma predopterećenja i naknadnog opterećenja.

Sila koja isteže mišić prije kontrakcije definira se kao predopterećenje. Očito, stupanj istezanja vlakana miokarda na dijastoličku duljinu određen je veličinom venskog povratka. Drugim riječima, krajnji dijastolički volumen (EDV) je ekvivalentan predopterećenju. Međutim, trenutno ne postoje metode koje omogućuju izravno mjerenje EDV u klinici. Plutajući (flotacijski balon) kateter umetnut u plućnu arteriju mjeri plućni kapilarni klinasti tlak (PCWP), koji je jednak krajnjem dijastoličkom tlaku (EDP) u lijevoj klijetki. U većini slučajeva to je točno - CVP je jednak KDD u desnoj klijetki, a DZLK - u lijevoj. Međutim, EDV je ekvivalentan EDV-u samo ako je komplijansa miokarda normalna. Svi procesi koji uzrokuju smanjenje rastezljivosti (upala, skleroza, edem itd.) dovest će do kršenja korelacije između KDD i KDO (da bi se postigao isti KDO, bit će potreban veći KDD). Dakle, CDD omogućuje pouzdanu karakterizaciju predopterećenja samo uz nepromijenjenu ventrikularnu popustljivost. Osim toga, DZLK možda ne odgovara KDD-u u lijevoj klijetki kod insuficijencije aorte i kod teške patologije pluća.

Naknadno opterećenje definira se kao sila koju klijetka mora svladati da bi izbacila udarni volumen. Mora se zapamtiti da naknadno opterećenje ne stvara samo vaskularni otpor; također uključuje predopterećenje.

Postoji razlika između kontraktilnosti i kontraktilnosti miokarda. Kontraktilnost je ekvivalent korisnog rada koji miokard može obaviti kada optimalne vrijednosti prije i naknadno opterećenje. Kontraktilnost je određena radom miokarda pri njihovim stvarnim vrijednostima. Ako su predopterećenje i naknadno opterećenje konstantni, sistolički tlak je sličan kontraktilnosti.

Temeljni zakon fiziologije kardiovaskularnog sustava je Frank-Starlingov zakon: snaga kontrakcije ovisi o početnoj duljini vlakana miokarda. Fiziološki smisao zakona Frank-Starlingovog zakona je da veće punjenje srčanih šupljina

krv automatski povećava snagu kontrakcije i, posljedično, osigurava veće pražnjenje.

Kao što je već spomenuto, veličina tlaka u lijevom atriju određena je količinom venske povratne vode. Međutim, minutni volumen raste linearno do određenog potencijala, tada je porast postupniji. Konačno, dolazi vrijeme kada povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka ne dovodi do povećanja minutnog volumena srca. Udarni volumen raste sve dok dijastoličko istezanje ne bude veće od 2/3 maksimalnog istezanja. Ako dijastoličko istezanje (punjenje) prijeđe 2/3 maksimuma, tada se udarni volumen prestaje povećavati. Uz bolest, miokard gubi tu ovisnost još ranije.

Dakle, tlak venske povratne vode ne smije prijeći kritičnu razinu kako ne bi došlo do prekomjerne istegnutosti lijeve klijetke. Kako se dilatacija ventrikula povećava, tako raste i potrošnja kisika. Kada dijastoličko rastezanje prijeđe 2/3 maksimuma, a potreba za kisikom se poveća, razvija se zamka kisika - potrošnja kisika je velika, a snaga kontrakcija se ne povećava. Kod kroničnog zatajenja srca hipertrofirana i proširena područja miokarda počinju trošiti do 27% ukupnog kisika potrebnog tijelu (u slučaju bolesti srce radi samo za sebe).

Tjelesni stres i hipermetabolička stanja dovode do pojačanih kontrakcija poprečno-prugastih mišića, povećanja broja otkucaja srca i pojačane dispneje. Istodobno se povećava protok krvi kroz vene, povećava se CVP, udarni i minutni volumen srca.

S kontrakcijom ventrikula sva krv nikada nije izbačena – ostaje rezidualni sistolički volumen (RSV). Tijekom normalne tjelesne aktivnosti, OS ostaje isti zbog činjenice da se SV povećava. Početni dijastolički tlak u ventrikulima određen je vrijednošću rezidualnog sistoličkog volumena. Normalno, tijekom vježbanja, protok krvi, potreba za kisikom i rad se povećavaju, tj. troškovi energije su razumni i učinkovitost srca se ne smanjuje.

Ako se razvije patološki proces (miokarditis, intoksikacija itd.), dolazi do primarnog slabljenja funkcije miokarda. Miokard nije u stanju osigurati odgovarajući minutni volumen srca i RCA se povećava. Uz isti očuvan BCC, to će dovesti do povećanja dijastoličkog tlaka i povećanja kontraktilne funkcije miokarda.

U nepovoljnim uvjetima miokard zadržava veličinu udarnog volumena, ali zbog njegove izraženije dilatacije povećava se potreba za kisikom. Srce obavlja isti rad, ali uz veće troškove energije.

Na hipertenzija povećava se otpor izbacivanja. MOS se ili održava ili povećava. Kontraktilna funkcija miokarda rani stadiji bolest traje, ali srce hipertrofira kako bi prevladalo povećani otpor izbacivanju. Zatim, ako hipertrofija napreduje, tada se zamjenjuje dilatacijom. Troškovi energije rastu, učinkovitost srca se smanjuje. Dio rada srca troši se na kontrakciju proširenog miokarda, što dovodi do njegove iscrpljenosti. Stoga, ljudi sa arterijska hipertenzijačesto se razvija zatajenje lijeve klijetke.