Dijagnostika bolesti srčanih zalistaka. Kirurško liječenje valvularne bolesti srca
Kirurško liječenje srčanih mana primjenjuje se i kod prirođenih i kod stečenih srčanih grešaka. Indikacije se postavljaju ovisno o stupnju poremećaja cirkulacije. Volumen i priroda intervencije ovise o vrsti srčane bolesti.
Kod prirođenih srčanih grešaka s zaprekom protoka krvi izvode se operacije za uklanjanje zapreke: npr. disekcija valvularnog suženja plućnog trupa, ekscizija suženog dijela aorte tijekom njezine koarktacije (suženja). U slučaju srčanih mana s preljevom plućne cirkulacije, provode se operacije koje eliminiraju ispuštanje krvi iz jednog kanala u drugi: podvezivanje arterijskog kanala, šivanje defekta u srčanom septumu. Donedavno se smatralo da je kirurško liječenje prirođenih srčanih grešaka najbolje provoditi u dobi od tri, pet godina i kasnije. Trenutačno razvoj tehnika anesteziologije, reanimacije i kirurške intervencije omogućuje ispravljanje mnogih urođenih srčanih mana u dobi do 3 godine, u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.
Uz stečene srčane mane - sa stenozom mitralnog ili aortnog otvora - operacije se koriste za vraćanje njihove prohodnosti (vidi Commissurotomy). Uklanjanje insuficijencije mitralnog ili aortnog ventila provodi se zamjenom umjetnim ili uzetim od životinja (vidi Valvuloplastika).
Kontraindikacije za kirurško liječenje bolesti srca su nagle promjene na miokardu, teška dekompenzacija, perzistentne promjene na plućima, endokarditis u akutnom i subakutnom stadiju te teške popratne bolesti.
Kirurško liječenje prirođenih srčanih mana
Danas se mnoge srčane mane u potpunosti uklanjaju kirurškim zahvatom, a kod nekih mana operacija smanjuje patnju, povećava otpornost bolesnika na tjelesnu aktivnost i značajno im produljuje život. Ali problem kirurškog liječenja prirođenih srčanih mana još nije u potpunosti riješen, kirurgija je još uvijek nemoćna pred takvim greškama kao što je zajedničko arterijsko deblo. trikuspidalna atrezija. Ebsteinova bolest itd.
Neke postojeće metode kirurške korekcije urođenih srčanih grešaka još uvijek su vrlo opasne i rizične te su u razvoju. Stoga konzervativno liječenje urođenih srčanih mana ni danas nije izgubilo na značaju. Naravno, nikakvo liječenje lijekovima ne može promijeniti postojeće anatomske nedostatke, ali u slučajevima srčane dekompenzacije akutnih napada kardiovaskularne insuficijencije, pravilno provedeno simptomatsko liječenje dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.
Prvi pokušaji kirurškog liječenja prirođenih srčanih grešaka datiraju s kraja prošlog i početka sadašnjeg stoljeća. Ideja o podvezivanju otvorenog duktusa arteriozusa prvi je potekla od Monroea. Doyen je pokušao disecirati stenozirani otvor plućne arterije tenotomijskim nožem koji je prošao kroz desnu klijetku. Pacijent je umro za nekoliko sati; na rezu je utvrđena stenoza arterijskog konusa desne klijetke. Ovoj za to vrijeme hrabroj operaciji prethodio je rad Carrela, u kojem je eksperimentalno razvijena operacija disekcije stenoznih zalistaka plućne arterije. Time su u biti okončani prvi neuspješni pokušaji kirurškog liječenja prirođenih srčanih mana.
Naime, era kirurgije urođenih srčanih mana počinje 9. kolovoza 1938. godine, kada je američki kirurg Gross uspješno povezao otvoreni ductus arteriosus. Sljedeći vrlo važan datum u kardiokirurgiji je 29. studenoga 1944. godine, kada je na prijedlog jednog od vodećih američkih pedijatara Taussiga kirurg Blalock uspješno izveo premosnu anastomozu između subklavijske i plućne arterije s jedne na drugu stranu lijevo (Taussig). -Blalockova operacija) s tetralogijom Fallota.
U Sovjetskom Savezu A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze i P. A. Kupriyanov prvi su operirali djecu s urođenim srčanim greškama.
Trenutno se sve više i s velikim uspjehom poduzimaju operacije prirođenih srčanih mana. Kirurgija za urođene srčane mane prestala je biti vlasništvo vodećih kirurških klinika. Izvode se stotine operacija za urođene srčane mane.
Vodeće mjesto u kardiokirurgiji zauzima Istraživački institut za kardiovaskularnu kirurgiju Akademije medicinskih znanosti.
Kardiokirurgija, posebice kirurgija prirođenih srčanih grešaka, najmlađa je, a ujedno i najteža grana kirurgije. Pravi uspjeh u kirurškom liječenju bolesnika s prirođenim srčanim greškama može se postići samo bliskim kontaktom kardiokirurga s iskusnim pedijatrom i radiologom.
Djeca s prirođenim srčanim greškama u velikoj su većini vrlo ozbiljno bolesna. Neki od njih, zbog teških hemodinamskih poremećaja, uopće ne podnose tjelesnu aktivnost. Stoga je operacija urođenih srčanih mana težak test za pacijente, a operativni rizik ostaje vrlo visok. U tom smislu, operacije u bolesnika s kongenitalnim malformacijama trebaju biti popraćene brojnim uvjetima koji povećavaju otpornost organizma na moguće kardiopulmonalne poremećaje u vrijeme operacije.
Napredak anesteziologije posljednjih godina odredio je učinkovitost mnogih kirurških intervencija za prirođene srčane mane. Trenutno svi kirurzi koriste samo intratrahealnu anesteziju (najčešće eter) uz kontinuiranu opskrbu kisikom i blokadu refleksogenih zona. Za neke srčane mane, kod kojih nema teške hipoksemije, može se koristiti dušikov oksid. Većina kirurga koristi derivate barbiturne kiseline za uvodnu anesteziju.
Najčešći pristup srcu je transpleuralni - kroz lijevu pleuralnu šupljinu, ponekad kroz desnu (kod intervencija na gornjoj šupljoj veni, interatrijalnom septumu). U radikalnim kirurškim zahvatima povezanim s uporabom uređaja za izvantjelesnu cirkulaciju, neki kirurzi koriste pleuralni pristup srcu, kada su obje pleuralne šupljine široko otvorene duž trećeg ili četvrtog interkostalnog prostora s poprečnim presjekom sternuma na razini reza.
Pleuralni pristupi često uzrokuju teške kardiopulmonalne promjene kod pacijenata koji već imaju kongenitalne hemodinamske poremećaje, što u konačnici uzrokuje oštro kršenje izmjene plina. Stoga se posljednjih godina sve češće koristi transsternalni pristup srcu i velikim krvnim žilama, kada se prsna kost secira uzdužno bez otvaranja pleuralnih šupljina.
Svojedobno je bilo u velikoj mjeri moguće smanjiti poremećaje izmjene plinova primjenom umjetnog hlađenja bolesnika prema metodi koju je predložio kanadski kirurg Bigelov. Umjetno hlađenje u uvjetima oštre inhibicije središnjeg živčanog sustava inhibira metaboličke procese u tijelu, što smanjuje potrebu za kisikom u tkivima. S obzirom na to, promjene u izmjeni plinova u vrijeme operacije bile su manje izražene. Osobito je uočljiva u stanju hipotermije otpornost živčanog tkiva na gladovanje kisikom, što su jasno pokazali pokusi V. I. Burakovskog, E. V. Gublera i G. A. Akimova. U uvjetima normalne temperature, pas ne može tolerirati gašenje cerebralne cirkulacije dulje od 5 minuta, jer stanice cerebralnog korteksa umiru. Ako se tjelesna temperatura psa spusti na + 28-26 °, tada prestanak cerebralne cirkulacije u trajanju od 15-20 minuta ne uzrokuje primjetne promjene u funkciji središnjeg živčanog sustava.
Umjetno pothlađenje ima i negativnih strana, nepovoljno utječe na rad srca, koje i pri niskim temperaturama ima puno posla. Smanjenje metaboličkih procesa u miokardu je povoljna hipoksemična pozadina za pojavu različitih poremećaja u funkcijama ekscitabilnosti i njezine vodljivosti. Eksperimentalno je dokazano da je u uvjetima općeg hlađenja arteriovenska razlika kod zdravih pasa veća nego pri normalnoj temperaturi, dok se kod njih arteriovenska razlika koronarne cirkulacije ne mijenja.
Zbog straha od srčane disfunkcije u uvjetima hipotermije, mnogi su kirurzi suzili opseg njegove uporabe. Sada plitku hipotermiju (snižavanje tjelesne temperature pacijenta na 32-30°C) neki kirurzi koriste za stvaranje uvjeta za isključivanje srca iz cirkulacije na 6-8, najviše 10 minuta. To je vrijeme obično dovoljno za šivanje sekundarnog atrijalnog septalnog defekta ili disekciju stenozirajućeg valvularnog prstena plućne arterije ili aorte na otvorenom srcu. Te promjene u izmjeni plinova koje nastaju tijekom operacije srca mogu se u određenoj mjeri nadoknaditi pojačanom opskrbom kisikom, što se postiže umjetnim disanjem u intratrahealnoj anesteziji („kontrolirano disanje“). Pri provođenju umjetnog disanja treba isključiti samostalno disanje bolesnika, što se postiže davanjem lijekova sličnih kurareu (najčešće ditilin). Samo uvođenje ovih lijekova donekle smanjuje bazalni metabolizam, smanjujući tonus mišića.
Intratrahealna anestezija uz kontinuiranu opskrbu kisikom i blokadu refleksogenih zona u uvjetima potenciranja i kontroliranog disanja omogućuje izvođenje složenih kirurških zahvata uz minimalnu potrošnju glavnog lijeka i osiguravanje pravilne izmjene plinova.
U slučajevima terminalnih stanja i kliničke smrti, intratrahealna anestezija omogućuje najuspješnije rješavanje ovih teških komplikacija osiguravanjem kontinuiranog dotoka kisika i najučinkovitijeg umjetnog disanja. Bez toga masaža srca, intraarterijska i intraaortalna transfuzija krvi ne donose uspjeh. Međutim, intratrahealna anestezija s različitim metodama intervencije ima svoje karakteristike. Kod prirođenih srčanih mana s normalnim i pojačanim protokom krvi kroz pluća može se uspješno koristiti intratrahealna eter anestezija s blagim stupnjem potenciranja. Ali tijekom manipulacija na glavnim žilama s visokim tlakom (izolacija u nekim slučajevima arterijskog kanala, resekcija suženog istmusa aorte), takozvana kontrolirana hipotenzija može pridonijeti uspjehu operacije, kada se koristi kratki -djelovanje antihipertenzivnih lijekova snižava maksimalni arterijski tlak na 70-60 mm Hg. Umjetnost. Posebno je vrijedna metoda kontrolirane hipotenzije tijekom operacija koarktacije aorte, kada je u većini slučajeva krvni tlak u području kirurške intervencije naglo povećan.
Sve kirurške metode za ispravljanje urođenih srčanih grešaka dijele se u tri vrste: nekardijalne operacije (podvezivanje duktusa arteriozusa, resekcija suženog dijela aorte, premosne anastomoze), intrakardijalne na zatvorenom srcu i intrakardijalne, koje se izvode pod izravnim vidom. na srce koje je isključeno iz krvotoka.
Ako su prve dvije vrste kirurških zahvata izvedive u uvjetima normalne cirkulacije krvi za bolesnika, onda intrakardijalne operacije na srcu koje je isključeno iz cirkulacije zahtijevaju posebne uvjete zaustavljene ili umjetne (izvantjelesne) cirkulacije krvi. Ove operacije su najradikalnije i najučinkovitije, ali je njihov rizik još uvijek vrlo visok.
Ideja ispravljanja kongenitalne srčane bolesti pod izravnim vidom vrlo je primamljiva i već nekoliko desetljeća privlači pažnju mnogih kirurga. Dapače, moguće je radikalno otkloniti kvar samo pod izravnim vidom na otvorenom srcu. Ali postoje mnoge prepreke za to, ponekad ih je izuzetno teško prevladati. Cirkulacija krvi u tijelu može se zaustaviti na 2-3, maksimalno 5 minuta. Stoga, ako je srce isključeno iz cirkulacije krvi u uvjetima normalne tjelesne temperature pacijenta, kirurški zahvat na njemu treba izvesti 1-2 minute, a ostatak vremena će se potrošiti na stezanje žila ( isključivanje srca iz krvotoka). Za to vrijeme malo se toga može učiniti. Ako je srce duže vrijeme isključeno, stanice korteksa, a zatim i cijelog mozga odumiru.
Druga nepremostiva prepreka je opasnost od zračne embolije žila mozga ili srčanog mišića pri otvaranju srca koje je isključeno iz krvotoka. Mogućnost intrakardijalne tromboze nakon intervencije na srcu također može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija.
Prvi prijedlozi bili su da se rade intrakardijalne operacije na srcu koje je bilo isključeno iz krvotoka pri normalnoj tjelesnoj temperaturi bolesnika. Takvi su zahvati izvedeni vrlo brzo, ali srce nije potpuno isključeno iz krvotoka, već samo djelomično, s prestankom otjecanja, kada su stegnute aorta i plućna arterija. Iz očitih razloga ove operacije nisu pronašle kliničku primjenu.
U 20-im i 30-im godinama sadašnjeg stoljeća u našoj su zemlji uspješno izvedeni pokusi isključivanja srca u uvjetima umjetne (izvantjelesne) cirkulacije. U tim slučajevima, stezanjem gornje i donje šuplje vene, te aorte i plućne arterije, srce je isključeno iz cirkulacije. Krv iz šuplje vene slala se u poseban aparat - oksigenator, gdje se obogaćivala kisikom, a vraćala u tijelo kroz jednu od grana luka aorte ili kroz femoralnu arteriju.
Stranica 1 - 1 od 3
Ženski časopis www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutušev
I. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE
1.1 Uvod
1.2.1 Otvoreni ductus arteriosus.
1.2.2 Atrijski septalni defekt
1.2.3 Ventrikularni septalni defekt
II. STEČENE SRČANE GREŠKE
2.1 Uvod
2.2 Klasifikacija kroničnog zatajenja srca
2.3 Defekti mitralnog zaliska
POPIS KRATICA
ASD - defekt ventrikularnog septuma
VSD - atrijski septalni defekt
IHD - ishemijska bolest srca
MK - mitralni zalistak
I. PRIROĐENE SRČANE GREŠKE
1.1 Uvod
U našoj zemlji godišnje se rađa više od 40 tisuća djece s patologijom kardiovaskularnog sustava. Otprilike polovica ih umire u prvim mjesecima života, iako bi uz suvremenu dijagnostiku bolesti kardiokirurzi mogli pomoći većini bolesnika. Drugi bolesnici dugo ne znaju za srčanu bolest, specijalistima dolaze u uznapredovalim i kompliciranim stadijima bolesti, kada kirurško liječenje više nije moguće ili je neučinkovito. Takvi pacijenti mogu se susresti s liječnikom bilo koje specijalnosti - opstetričarom-ginekologom, pedijatrom, terapeutom, reumatologom, kardiologom itd. Stoga svaki liječnik mora znati pravovremeno prepoznati prirođenu srčanu grešku, pružiti potrebnu pomoć i uputiti bolesnika. u specijaliziranu medicinsku ustanovu. Za to je potrebno dobro poznavanje klinike i dijagnostike srčanih mana i indikacija za njihovo kirurško liječenje.
Frekvencija i prirodni tok urođene srčane mane
Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (1974.), 8 od 1000 živorođene djece ima malformacije krvožilnog sustava.
Postoji više od stotinu varijanti i kombinacija prirođenih srčanih mana, a najčešće su sljedeće: defekt ventrikularnog septuma, Fallot tetralogija, transpozicija velikih žila, koarktacija aorte. Oni čine oko 80% svih urođenih srčanih mana.
Klinika i prirodni tijek nedostataka vrlo su raznoliki i ovise o prirodi i ozbiljnosti anatomskih promjena, popratnih bolesti. Oko 70% bolesnika s prirođenim srčanim greškama umire u prvoj godini života, iako se mnogima od njih može pomoći hitnom operacijom.
Neki pacijenti prežive do odrasle dobi, često nesvjesni svoje urođene srčane bolesti. Na pozadini već teških degenerativnih i sklerotičnih promjena u miokardu, plućima i drugim unutarnjim organima, bolesnici razvijaju srčane aritmije, razvija se plućna hipertenzija i napreduje zatajenje srca. Kirurško liječenje odraslih bolesnika ne dovodi do potpunog ozdravljenja, kao što je to obično slučaj u dječjoj dobi, stoga je pravovremena dijagnoza i rana kirurška intervencija od velike važnosti.
Kod većine bolesnika sa srčanim manama funkcionalni poremećaji javljaju se od djetinjstva - zaostajanje u tjelesnom razvoju, povećani umor i kratkoća daha tijekom vježbanja, cijanoza, povećanje jetre i druge manifestacije zatajenja cirkulacije. Neke prirođene srčane mane (mali defekti interventrikularnog i interatrijalnog septuma, umjereno suženje zalistaka aorte i plućne arterije, mali otvoreni ductus arteriosus) dugo vremena ne uzrokuju zamjetne funkcionalne promjene, ali bolesnici ostaju pod povećanim rizikom infektivnih i drugih komplikacija (endokarditis, srčane aritmije i dr.). Srčani nedostaci, praćeni hipoksemijom i cijanozom, su teži, vjerojatni životni vijek s njima uvijek je značajno smanjen.
1.2 Klasifikacija prirođenih srčanih mana
Postoji nekoliko klasifikacija kongenitalnih srčanih mana, uzimajući u obzir embriološke, anatomske, hemodinamske poremećaje. U praktičnom smislu najprikladnije je sve prirođene malformacije podijeliti u tri skupine ovisno o stanju plućne cirkulacije: s povećanim, normalnim i smanjenim plućnim protokom krvi. Ova jednostavna klasifikacija prikladna je za korištenje u svakodnevnoj praksi: već na prvom rendgenskom pregledu moguće je utvrditi prirodu promjena u protoku krvi u plućima.
Među prirođenim srčanim greškama s povećanim plućnim protokom krvi najčešći su otvoreni ductus arteriosus, atrijski i ventrikularni septalni defekti. U pravilu, to su srčane mane "blijedog" tipa - s arteriovenskim ranžiranjem krvi. Venska krv siromašna kisikom počinje se ispuštati u takvim slučajevima u arterijski krevet, što dovodi do hipoksemije i cijanoze.
Plućna hipertenzija je teška komplikacija urođenih srčanih mana hipervolemijskog tipa. Razvija se u 10-15% bolesnika, pretežno školske dobi i odraslih. Postoje mnoge klasifikacije plućne hipertenzije na temelju veličine tlaka u plućnoj arteriji, omjeru općeg plućnog otpora prema općem perifernom otporu (ARR/OPS), veličini i smjeru krvnog šanta. Najpotpunija i najprikladnija od njih je klasifikacija usvojena na Institutu za kardiovaskularnu kirurgiju. A.N. Bakuleva (Tablica 1)
U većini slučajeva, valvularna bolest srca je stečena u prirodi, jer se javlja kao posljedica reumatskog ili infektivnog endokarditisa. Valvularne mane mogu biti i prirođene, no zbog puno veće zastupljenosti stečenih mana u ovom poglavlju opisane su sve vrste oštećenja valvule.
Stečene srčane mane češće se formiraju kod mladih i sredovječnih ljudi. Posljednjih desetljeća, zbog smanjenja incidencije akutne reumatske vrućice, postoji tendencija smanjenja udjela bolesnika sa stečenim srčanim greškama među kardiološkim bolesnicima.
KLASIFIKACIJA
Kasifikacija valvularne bolesti srca prikazana je u tablici. 8-1.
Tablica 8-1. Klasifikacija bolesti srčanih zalistaka
Stečene mane često utječu na mitralni zalistak, rjeđe - aortalni zalistak, još rjeđe - trikuspidalni i plućni zalistak. Viševalvularne mane karakteristične su za reumatsku bolest srca. U složenim defektima, ukupna klinička slika sastoji se od lezija pojedinačnih zalistaka, iako neke manifestacije mogu postati nekarakteristične. Općenito, multivalvularne malformacije prognostički su lošije od malformacija jedne valvule.
Ponekad disfunkcija ventila nije povezana s oštećenjem samog aparata ventila, već sa značajnim rastezanjem srčanih šupljina. U tom slučaju može doći do prekomjernog širenja ventilnog prstena i tzv. relativne insuficijencije ventila. U drugim slučajevima normalni lumen valvularnog otvora nije dovoljan da osigura nesmetan prolaz krvi između proširenih komora i proširenih žila, pa se situacija smatra relativnom stenozom valvularnog otvora.
PATOGENEZA
Ako su, kao posljedica valvulitisa, listići zaliska deformirani, skraćeni ili uništeni, zatvaranje zaliska postaje nepotpuno i dolazi do insuficijencije zaliska. Naknadni proces fibroziranja, a često i kalcifikacija, može fiksirati ili pojačati nastale deformacije i/ili dovesti do suženja valvulnog prstena – stenoze. U mnogim slučajevima reumatske bolesti kombiniraju se insuficijencija zaliska i stenoza istog otvora zaliska. Značajna destrukcija listića i pojava valvularne insuficijencije bez znakova stenoze više je karakteristična za defekt koji je posljedica infektivnog endokarditisa.
U većini slučajeva, formiranje reumatske valvularne bolesti javlja se tijekom razdoblja aktivnosti i primarne i rekurentne akutne reumatske groznice, koja je u odraslih često asimptomatska. Formiranje defekta, očito, nastavlja se 1-3 godine nakon ublažavanja kliničkih znakova aktivnosti, zbog subkliničke minimalne aktivnosti upale, nastavka procesa fibroze, a kasnije - zbog sporog povećanja kalcifikacije. Defekt u infektivnom endokarditisu se formira brže (s akutnim endokarditisom - ponekad u roku od nekoliko dana).
DIJAGNOSTIKA
Valvularne mane mogu trajati godinama, desetljećima i odvijati se bez subjektivnih simptoma. Međutim, čak iu tom razdoblju moguća je rana dijagnoza, uglavnom na temelju auskultacije srca i podataka EchoCG.
Treba naglasiti da auskultacija od strane iskusnog liječnika često omogućuje posumnjati na kvar u ranoj fazi. Osjetljivost fonokardiografije je znatno manja. Može biti koristan uglavnom kao metoda snimanja, dokumentiranja zvučnih simptoma na točkama odabranim tijekom auskultacije.
EchoCG (uključujući Doppler mod) glavna je metoda objektivne dijagnoze nedostataka. Po svojoj specifičnosti i osjetljivosti značajno nadmašuje fizikalne i radiološke studije. Ehokardiografija omogućuje rano otkrivanje prisutnosti i težine stenoze ili insuficijencije, procjenu značajki intrakardijalne hemodinamike, stupanj hipertrofije miokarda, volumen šupljina i karakterizaciju funkcije srca. EchoCG je neophodan za multivalvularne lezije. Ova metoda korisna je i za prepoznavanje infektivnog endokarditisa, jer omogućuje otkrivanje njegovih karakterističnih vegetacija dužih od 4 mm, koje se bolje vide transezofagealnim pristupom.
LIJEČENJE
U mnogih bolesnika glavna metoda liječenja defekta je djelomična ili potpuna kirurška korekcija. Iznimka su bolesnici s naprednim stadijima bolesti, s aktivnim karditisom, s teškom popratnom patologijom. O pitanju optimalnog vremena operacije treba odlučiti zajedno s kardiokirurgom. Unaprjeđenjem kirurške tehnike primjetna je tendencija proširenja indikacija za kirurško liječenje, obuhvaćajući teže bolesnike. Operirani pacijenti, čak i s odličnim neposrednim rezultatima operacije, još uvijek se ne mogu smatrati potpuno zdravim, podliježu sustavnom promatranju kardiologa.
PREVENCIJA
Prevencija reumatske bolesti srca svodi se na prevenciju i rano liječenje bilo koje streptokokne infekcije. Prevencija antibakterijskim lijekovima je neophodna kako bi se spriječili ponovni napadi akutne reumatske groznice i progresija postojećeg defekta. Oštećenje ventila bilo koje prirode predisponira razvoj infektivnog endokarditisa. Stoga svaki zahvat koji može dovesti do barem kratkotrajne bakterijemije (stomatološki, kirurški i sl.) treba obaviti jedan sat nakon uzimanja antibiotika.
8.1. MITRALNA STENOZA
Mitralna stenoza - suženje lijevog atrioventrikularnog otvora.
ETIOLOGIJA
Ovaj nedostatak je gotovo uvijek posljedica akutne reumatske groznice, koja se obično javlja u mladosti, iako bolest možda nije bila dijagnosticirana u prošlosti. Prevladavajuća mitralna stenoza zabilježena je u oko 40% bolesnika s reumatskom bolesti srca (65% njih su žene). U rijetkom Lutembascheovom sindromu, reumatska mitralna stenoza kombinirana je s kongenitalnim atrijskim septalnim defektom (ASD). Kongenitalna mitralna stenoza izuzetno je rijetka. Suženje mitralnog otvora može biti posljedica miksoma lijevog atrija ili velikog tromba u njemu. Kod aortne insuficijencije povremeno se mogu uočiti auskultatorni znakovi relativne mitralne stenoze.
PATOGENEZA
Ako područje mitralnog otvora, koje je normalno oko 4 cm 2, postane manje od 2 cm 2, tada se za održavanje minutnog volumena srca povećava tlak u lijevom atriju, dolazi do njegove hipertrofije i dilatacije (prema EchoCG, promjer veći od 4 cm). Nakon toga se razvija venski zastoj u plućima i refleksno povećava tlak u sustavu plućne arterije, što dovodi do preopterećenja i povećanja desnog srca. Plućna hipertenzija, u početku labilna i reverzibilna, kasnije, kako se razvije fibroza i zadeblja stijenka plućnih žila, postaje stabilna i ireverzibilna (Slika 8-1).
Riža. 8-1. Hemodinamika u mitralnoj stenozi: a - dijastola (protok krvi kroz suženi otvor mitralnog zaliska); b - sistola. LP - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; A - aorta.Pad tlaka (gradijent) na razini valvularnog otvora ovisi o površini otvora i količini volumetrijskog protoka krvi tijekom dijastole. Što je rupa manja i što više krvi u jedinici vremena prođe kroz suženu rupu, to je veći pad tlaka i veće preopterećenje lijevog atrija te su hemodinamske posljedice stenoze gore. Pad tlaka posebno se povećava u uvjetima povećanog srčanog učinka, na primjer, tijekom vježbanja, groznice, trudnoće. Odnos hemodinamskih poremećaja s veličinom volumetrijskog protoka krvi objašnjava lošu toleranciju tahikardije bilo koje prirode kod ovih pacijenata, osobito ako se poremećaj ritma pojavi iznenada, na primjer, s razvojem tahisistoličkog oblika fibrilacije atrija, s vrućicom, teškim vježbanje, porod. Skraćivanje dijastole dodatno otežava punjenje lijeve klijetke i dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u atriju. U tim uvjetima češće dolazi do zastoja u plućnoj cirkulaciji, sve do plućnog edema.
Preraspodjela krvi pogoršava uvjete vanjskog disanja, predisponira ne samo za razvoj plućnog edema, već i za respiratorne infekcije. Istezanje lijevog atrija može biti popraćeno stvaranjem parijetalnih tromba i embolijom žila mozga, bubrega, slezene i drugih organa, kao i gotovo prirodnim razvojem fibrilacije atrija, nakon čega dolazi do sklonosti trombozi i rizika tromboembolija se povećava. Suženje mitralnog ušća, a potom i hipertenzija plućne cirkulacije, uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca, smanjenje perfuzije organa i mišića velikog kruga, što se očituje slabošću, smanjenom radnom sposobnošću i prije razvoja CHF-a. , vrtoglavica, hladni ekstremiteti i sklonost arterijskoj hipotenziji.
Nakon razdoblja kompenzacije, koje, ako se akutna reumatska groznica ne ponovi i defekt ne napreduje, može trajati desetljećima, razvija se zatajenje desne klijetke sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
65% pacijenata ima anamnezu reumatskih napadaja.
Ako je kvar blag i nema prekomjernih opterećenja, onda zdravstveno stanje može ostati zadovoljavajuće dugi niz godina. Asimptomatsko razdoblje se skraćuje ako se streptokokne infekcije ponavljaju.
U tipičnim slučajevima, rana pritužba je nedostatak zraka pri penjanju uzbrdo, stepenicama. U teškim slučajevima, otežano disanje izaziva bilo kakvo opterećenje, uzbuđenje, groznica i drugi čimbenici koji povećavaju cirkulaciju krvi. Napadi srčane astme mogu se pojaviti u ležećem položaju, noću, prisiljavajući pacijenta da sjedne. Moguće su palpitacije, kašalj, hemoptiza, težina u prsima. Angina pektoris nije karakteristična za mitralnu stenozu, ali se povremeno opaža u bolesnika sa značajnom hipertenzijom u malom krugu. Smanjenje minutnog volumena srca može dovesti do simptoma vertebrobazilarne insuficijencije (vrtoglavica, nesvjestica), postupno rastuće opće slabosti, posebno pogoršane nakon vježbanja. Na slabost, zbog sporog porasta, pacijenti, postupno smanjujući opterećenja kućanstva, neprimjetno se prilagođavaju sebi. Stoga se možda neće pojaviti među aktivnim pritužbama.
Uz asimptomatski tijek bolesti može doći do pogoršanja stanja s recidivom akutne reumatske groznice, a tada dio tegoba (dodatno smanjenje tolerancije napora, aritmije itd.) može biti posljedica karditisa. U relativno rijetkim slučajevima, prva uočljiva manifestacija postojećeg defekta može biti komplikacija - fibrilacija atrija, tromboembolija.
OBJEKTIVNI PREGLED
Izgled bolesnika u većini slučajeva je bez obilježja. Kod teške mitralne stenoze može biti karakteristično: periferna cijanoza, oštro izraženo cijanotično rumenilo, moguća je vidljiva pulsacija prekordijalnog i epigastričnog područja zbog povećanja desne klijetke. Skreće pozornost na sklonost tahikardiji i arterijskoj hipotenziji.
Auskultatorni znakovi malformacije obično prethode drugim simptomima.
U tipičnim slučajevima, glasan (pljesak) I ton i trzavi ton (klik) otvaranja mitralnog zaliska na početku dijastole, 0,04-0,12 s nakon početka II tona, čuju se iznad vrha mitralnog zaliska. srce. Kako se tlak lijevog atrija povećava, zalistak se otvara ranije, interval se skraćuje, a ton otvaranja možda se neće percipirati odvojeno pri auskultaciji. Ton otvaranja nestaje uz značajnu kalcifikaciju zalistaka.
Najspecifičniji za mitralnu stenozu je tutnjavi niskofrekventni dijastolički šum koji počinje nakon tona otvaranja mitralnog zaliska, s protodijastoličkim i presistoličkim pojačanjem. Ponekad se protodijastolički i presistolički šumovi čuju odvojeno, ponekad se čuju samo presistolički šumovi. Potonji je povezan sa sistolom atrija, pa stoga nestaje s fibrilacijom atrija ili već u razdoblju koje prethodi poremećaju ritma. Šum može biti popraćen opipljivim drhtanjem stijenke prsnog koša. Kombinacija presistoličkog šuma i tona otvaranja mitralnog zaliska patognomonična je za reumatsku mitralnu stenozu. U nekih bolesnika čuje se i sistolički šum, koji može biti povezan ili s istodobno postojećom mitralnom insuficijencijom, ili s relativnom trikuspidalnom insuficijencijom (osobito uz značajno povećanje desne klijetke).
Svi opisani zvučni simptomi mitralne stenoze, kao i podrhtavanje stijenke prsnog koša, bolje se otkrivaju kada se bolesnik nalazi na lijevom boku, s blago pojačanim ritmom (npr. nakon manjeg opterećenja - svlačenja), dok drži dah pri izdisaju. Glasnoća zvučnih simptoma ovisi o mnogim čimbenicima i ne odražava uvijek težinu oštećenja.
Iznad plućne arterije otkriva se naglasak, a ponekad i cijepanje II tona, što je povezano s hipertenzijom malog kruga. Kasnije se tu može čuti neovisni meki protodijastolički šum povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule.
Fonokardiografija je manje osjetljiva od auskultacije iskusnog liječnika, ali vam omogućuje objektiviziranje, a ponekad i jasnije razumijevanje auskultacijske slike.
EKG može ostati blizu normale. Kod sinusnog ritma ponekad su vidljivi znakovi preopterećenja lijeve pretklijetke [široki (oko 0,12 s) dvogrbi zubi P, posebno u I i II standardnim odvodima, dvofazni zubi P sa širokom negativnom fazom u odvodu V 1] i desnoj klijetki (povećanje R, smanjenje segmenta ST, negativni asimetrični zubi T u odvodu V 1), ponekad s razvojem nepotpune ili potpune blokade desne noge Hisovog snopa. Često se bilježi sinusna tahikardija, ekstrasistola atrija. Značajna deformacija i širenje zuba P omogućuju predviđanje brzog razvoja fibrilacije atrija, prvo paroksizmalne, a zatim trajne, što gotovo uvijek komplicira tešku mitralnu stenozu.
Ehokardiografija (uključujući Doppler mod) lako i pouzdano otkriva mitralnu stenozu i omogućuje procjenu njezine ozbiljnosti. Omogućuje vam da razjasnite strukturu ventila (prisutnost fibroze, kalcifikacije) i karakterističnu značajku kretanja prednjeg i stražnjeg kvržice: budući da su spojeni, pomiču se konkordantno tijekom dijastole, a ne neskladno, kao što je normalno. Pomoću ehokardiografije možete izmjeriti veličinu srčanih šupljina (uključujući lijevi atrij), izračunati površinu mitralnog otvora, procijeniti tlak u plućnoj cirkulaciji, odrediti stanje drugih ventila, a ponekad i otkriti parijetalne Krvni ugrušci.
Rentgenski pregled je inferioran u odnosu na ehokardiografiju u smislu informativnosti. U izravnim i kosim projekcijama s kontrastiranjem jednjaka određuju se karakteristične značajke konfiguracije srca. S malom mitralnom stenozom, silueta srca se možda neće promijeniti. Kako defekt napreduje, detektira se povećanje lijevog atrija, što dovodi do ispravljanja lijeve konture srca ("izglađivanje struka"), a zatim do njegovog ispupčenja. U kosim projekcijama, jednjak je lijevim atrijem potisnut natrag, duž luka malog radijusa (ne više od 6 cm). Sjena plućne arterije se širi. Kod daleko uznapredovale bolesti nalazi se povećanje desnih dijelova srca, popunjavanje retrosternalnog prostora desnom komorom, proširenje velikih plućnih žila i gornje šuplje vene, venska punokrvnost pluća. Lijeva klijetka nije povećana. Na rendgenskoj snimci ponekad se vide kalcifikati u pokretnim listićima mitralnog zaliska.
Ponekad se provodi kardiokirurški pregled (kateterizacija srca, angiokardiografija) kako bi se isključila druga srčana patologija (ako to ne uspije primjenom neinvazivnih metoda) u pripremi bolesnika za kirurško liječenje defekta.
KOMPLIKACIJE
S teškom mitralnom stenozom iu kasnijim stadijima bolesti često se opažaju atrijske aritmije, osobito fibrilacija atrija u obliku fibrilacije i, rjeđe, atrijalni flater: prvo, paroksizmalni oblik, a zatim trajni. Jednako je prirodan razvoj u kasnijim fazama CHF sa stagnacijom u velikom krugu, ponekad nakon pojave fibrilacije atrija. Od ostalih komplikacija ističemo emboliju u organima sistemske cirkulacije (kod bolesnika koji su imali emboliju vrlo je vjerojatna ponovna embolija), kuglasti tromb u atriju te ponavljane infekcije dišnog trakta. Kao i kod svih reumatskih malformacija, recidivi akutne reumatske groznice s daljnjom progresijom valvularne bolesti nisu neuobičajeni. Infektivni endokarditis može zakomplicirati mitralnu stenozu, iako je rijedak kod izolirane mitralne stenoze.
DIJAGNOSTIKA
Rana dijagnoza defekta (u asimptomatskom stadiju) moguća je na temelju anamneze, auskultatornih znakova (dijastolički šum na vrhu srca, barem slab) i EchoCG podataka u polikliničkim uvjetima. Pregled u bolnici potreban je samo u dijela bolesnika, ako je teško isključiti kompleksnu manu, akutnu reumatsku groznicu i riješiti pitanje kirurškog liječenja.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Diferencijalna dijagnoza rijetko je teška.
Primarnu hipertenziju malog kruga karakterizira odsutnost auskultatorne slike karakteristične za mitralnu stenozu i znakove povećanja lijevog atrija.
Trikuspidalna stenoza, koja također gotovo uvijek ima reumatsku prirodu i daje auskultatorne simptome slične mitralnoj stenozi, vrlo je rijetka kao izolirani defekt. Obično je povezan s mitralnom stenozom i bolešću aortnog zaliska. Ovaj nedostatak karakterizira povećanje desnog atrija i stagnacija u sustavnoj cirkulaciji. S teškom trikuspidnom stenozom, nema značajne stagnacije u malom krugu, čak i uz istodobnu prisutnost mitralne stenoze. Pažljiva ehokardiografija obično omogućuje dijagnosticiranje ove malformacije u pozadini viševalvularne lezije.
Relativna mitralna stenoza kod aortne insuficijencije (vidi odjeljak 8.5 "Aortna insuficijencija"), iako daje auskultatorne simptome koji su u skladu s mitralnom stenozom, nema tona otvaranja, a znakovi aortne insuficijencije, uključujući povećanje lijeve klijetke, dolaze u prvi plan i prethode znakovima mitralne stenoze.
Suženje mitralnog ušća zbog miksoma lijevog atrija može dati sliku tipičnu za stenozu, ali i bez tona otvaranja. Auskultatorna slika, osobito glasnoća i trajanje šuma, može se promijeniti odmah pri promjeni položaja bolesnika. Bolest u početku može biti asimptomatska, ali ponekad je praćena vrućicom, anemijom, povećanim ESR-om i gubitkom težine. U budućnosti, uz značajnu opstrukciju, znakovi stagnacije u plućima i smanjenje krvnog tlaka dolaze do izražaja. Trajanje bolesti je obično nekoliko tjedana ili mjeseci. Nema znakova drugih nedostataka. Ehokardiografija (vidi sl. 8-2) i angiokardiografija od odlučujuće su važnosti u dijagnozi, koje omogućuju procjenu prisutnosti, veličine i položaja tumora.
LIJEČENJE
OPĆE DJELATNOSTI
Loše podnošljiva opterećenja su isključena, t.j. izazivajući dugotrajnu otežano disanje, lupanje srca, slabost. Rad povezan s fizičkim ili značajnim emocionalnim stresom, hlađenje je kontraindicirano. S malom mitralnom stenozom pacijentica obično dobro podnosi trudnoću i porod (tijekom trudnoće bolesnice također treba promatrati kardiolog). Kod izraženog defekta, a još više ako postoje simptomi u mirovanju, pitanje trudnoće i poroda treba razmotriti godinu dana nakon uspješnog kirurškog liječenja. S razvojem komplikacija, pacijenti, u pravilu, nisu sposobni za rad, očuvanje trudnoće nije indicirano. Sve bolesnike s mitralnom stenozom treba promatrati kardioreumatolog i hospitalizirati zbog komplikacija.
MEDICINSKA TERAPIJA
Terapija lijekovima provodi se s komplikacijama i za prevenciju recidiva akutne reumatske groznice i infektivnog endokarditisa. Svaku zaraznu bolest treba liječiti čim se otkrije i primijeniti agresivniju taktiku liječenja. Ako se fibrilacija atrija promatra kod pacijenta koji nije podvrgnut operaciji, obnova sinusnog ritma, u pravilu, se ne provodi; ograničeni su na smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija (s izuzetkom rijetkih slučajeva kada se treperenje javlja kao rana komplikacija). Uz tahisistoličko treperenje, β su korisni - adrenoblokatori i / ili digoksin u malim dozama, antitrombocitni agensi. Antikoagulansi (varfarin) također se propisuju nakon tromboembolijskih komplikacija. Kod CHF-a, ACE inhibitora, dodatno se propisuju diuretici, počevši od malih doza. Arterijska hipotenzija može zakomplicirati liječenje ovim lijekovima. Sinusna tahikardija s mitralnom stenozom nije indikacija za primjenu srčanih glikozida.
KIRURGIJA
U svakom slučaju treba utvrditi izvedivost kirurškog liječenja.
Optimalnim kandidatima smatraju se bolesnici s izoliranom nekompliciranom mitralnom stenozom s otežanim disanjem, ali bez perzistentne fibrilacije atrija, bez značajnog povećanja lijevog atrija, bez razvoja perzistentne plućne hipertenzije i bez znakova akutne reumatske vrućice. Treba ih uputiti kardiokirurgu s kojim zajedno odlučuju o mogućnosti i trajanju operacije.
Vrstu operacije (mitralnu komisurotomiju, valvuloplastiku, zamjenu valvule) određuje kardiokirurg. Također pokušavaju koristiti balon valvuloplastiku. U posljednje vrijeme primjetan je trend širenja indikacija za kirurško liječenje prema težim bolesnicima s kombiniranim i multivalvularnim manama, s određenim komplikacijama. Kalcifikacije, parijetalni trombi ne smatraju se kontraindikacijama za operaciju, iako kompliciraju kirurško liječenje.
U bolesnika s fibrilacijom atrija sinusni ritam može se spontano oporaviti tijekom operacije ili u neposrednom postoperativnom razdoblju. Ako se to ne dogodi, onda se normalizacija ritma uz pomoć lijekova ili električnih impulsa preporučuje kasnije, nakon profilakse embolije antikoagulansima tijekom 2-3 tjedna.
PROGNOZA
Mitralna stenoza, čak i blaga, može napredovati zbog relapsa akutne reumatske groznice, čemu su takvi bolesnici vrlo skloni. Većina neliječenih pacijenata umire od komplikacija: tromboembolija, CHF. Kirurško liječenje poboljšava prognozu, iako je čak i uz izvrsne neposredne rezultate operacije moguća progresija bolesti s razvojem restenoze i drugih komplikacija. Operirane bolesnike treba promatrati kardiolog.
8.2. MITRALNA INSUFICIJENCIJA
Mitralna insuficijencija (insuficijencija mitralnog zaliska) može biti uzrokovana oštećenjem listića ventila, kao i oštećenjem akorda, susjednog miokarda i prstena ventila.
ETIOLOGIJA
Etiologija ovog defekta je raznolika.
Mitralna insuficijencija često je uzrokovana reumatskim endokarditisom, što dovodi do deformacije i skraćivanja listića, fibroze i rigidnosti cijelog valvularnog aparata. Često se reumatska mitralna insuficijencija kombinira s mitralnom stenozom, a mitralna insuficijencija prethodi razvoju stenoze.
Razvoj mitralne insuficijencije također je moguć zbog deformacije i razaranja zalistaka kod infektivnog endokarditisa.
Mitralna insuficijencija kao posljedica upalnog oštećenja zalistaka ponekad se javlja kod SLE, reumatoidnog artritisa, ankilozantnog spondilitisa, sistemske sklerodermije.
Ova malformacija može biti posljedica prolapsa mitralnog zaliska (vidi Poglavlje 10 "Prolaps mitralnog zaliska") zbog miksematoznog degeneriranja i istegnuća akorda, kao i zbog istezanja papilarnih mišića kod ishemije, infarkta, aneurizme lijevog ventrikula, traume i drugi procesi sa slabljenjem (ponekad puknućem) papilarnih mišića; s opstruktivnom hipertrofičnom kardiomiopatijom (zbog svog karakterističnog pomaka prema naprijed prednjeg listića mitralnog zaliska). Mitralna insuficijencija u Marfanovom sindromu povezana je s povećanom rastezljivošću i akorda i prstena ventila.
Kongenitalna mitralna regurgitacija je rijetka. Kalcifikacija listića ventila i prstena ventila pridonosi mitralnoj regurgitaciji.
Svako značajno istezanje lijeve klijetke, na primjer, kod dilatacijske kardiomiopatije, u kasnim stadijima hipertenzije, insuficijencije aorte, može dovesti do istezanja valvularnog prstena i relativne insuficijencije mitralnog ventila.
Kod svih ovih bolesti obično govorimo o kroničnoj mitralnoj insuficijenciji koja se formira tjednima, mjesecima i postupno se povećava tijekom duljeg razdoblja. Kalcifikacija listića ventila i prstena ventila pridonosi mitralnoj regurgitaciji.
PATOGENEZA
S mitralnom insuficijencijom gotovo svi dijelovi srca uključeni su u patološki proces.
Zbog nedostatka faze potpunog zatvaranja mitralnog zaliska, dio krvi se beskorisno kreće iz lijeve klijetke u lijevu pretklijetku i natrag, što uzrokuje volumensko opterećenje lijevog srca: tijekom sistole ventrikula dolazi do prelijevanja atrija, tijekom dijastole dolazi do prelijevanja ventrikula. Korisna ejekcija znatno je manja od sistoličkog volumena, a kod teške insuficijencije volumen regurgitacije (return) može biti jednak volumenu korisne ejekcije. Zbog hipertrofije lijevih odjeljaka i nepostojanja opstrukcije na razini aortnog zaliska, izbacivanje u aortu ostaje normalno sve do razvoja zatajenja lijeve klijetke. Proširenje lijevih dijelova srca pridonosi rastezanju valvularnog prstena i daljnjem sporom napredovanju mitralne insuficijencije, bez obzira na recidiv osnovne bolesti.
U kasnijim stadijima, zbog slabljenja lijeve klijetke, raste tlak u lijevoj pretklijetki, što dovodi do prelijevanja plućnih vena i refleksno do hipertenzije u sustavu plućne arterije, što dalje uzrokuje preopterećenje desnih odjeljaka, ali obično znatno manje nego kod mitralne stenoze.
U nekih bolesnika s dugotrajnom mitralnom insuficijencijom, lijevi atrij, zbog velike popustljivosti svoje stijenke, posebno se značajno povećava. U ovih bolesnika atrijski tlak ne doseže visoku razinu, a hipertenzija malog kruga je umjerena. Minutni volumen srca je smanjen. Distenzija atrija predisponira razvoj aritmija i stvaranje parijetalnih tromba koji mogu biti izvor tromboembolijskih komplikacija. Međutim, općenito, kod mitralne insuficijencije fibrilacija atrija i tromboembolija javljaju se nešto rjeđe nego kod mitralne stenoze.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
Neki pacijenti u anamnezi imaju akutnu reumatsku groznicu (koja može biti asimptomatska) ili drugu bolest koja može dovesti do mitralne insuficijencije. Karakterističan je dugotrajni asimptomatski tijek, kada defekt ne utječe na dnevnu aktivnost. Tek u kasnijim fazama, s povećanjem tlaka u lijevom atriju, pacijenta počinje uznemiravati postupno rastuća slabost, lupanje srca, nedostatak zraka tijekom vježbanja, a kasnije - noćni napadi srčane astme. Hemoptiza i pritužbe povezane s tromboembolijom u organima velikog kruga su moguće, ali manje karakteristične nego kod stenoze.
OBJEKTIVNI PREGLED
Izgled pacijenta u većini slučajeva nema karakteristične značajke. Samo s teškom mitralnom insuficijencijom u nekih bolesnika može se otkriti periferna cijanoza i cijanotično "mitralno crvenilo". Otkucaji srca i krvni tlak s nekompliciranim defektom su blizu normale. S dugotrajnom mitralnom insuficijencijom mogu se primijetiti znakovi povećanja lijeve klijetke: povećanje otkucaja vrha i njegovo pomicanje bočno. S teškom regurgitacijom, ponekad je moguće promatrati pulsiranje lijeve parasternalne regije povezano s punjenjem lijevog atrija tijekom regurgitacije krvi tijekom ventrikularne sistole. U kasnijim stadijima primjetan je i srčani impuls - pulsiranje cijele prekordijske regije, odražavajući povećanje desne klijetke.
Auskultatorna slika je manje specifična nego kod mitralne stenoze.
U tipičnim slučajevima detektira se slabljenje ili nestanak prvog tona iznad srčanog vrha, sistolički šum koji se smanjuje različitog tona, trajanja i glasnoće, provodi se u aksilarnu regiju i na bazu srca (u manjoj mjeri ). Povremeno je šum popraćen opipljivim drhtanjem. Trajanje buke odražava težinu defekta i prilično je konstantno u različitim ciklusima, čak i uz prisutnost aritmije. S teškim defektom šum je pansistolički, a njegov opadajući karakter nije zamjetan.
S mitralnom insuficijencijom povezanom s prolapsom mitralnog zaliska, šum se obično javlja nakon dodatnog sistoličkog tona i pojačava se prema kraju sistole.
U kasnijim fazama, ponekad 0,12-0,17 s nakon početka aortne komponente II tona, otkriva se III ton.
Zvučni simptomi bolje se određuju nakon malog opterećenja, u položaju bolesnika na lijevom boku, uz zadržavanje daha pri punom izdisaju. II ton preko plućne arterije u kasnijim fazama je povećan i može se podijeliti.
INSTRUMENTALNE METODE PREGLEDA
Koristite sljedeće metode.
EKG nema abnormalnosti ili pokazuje znakove preopterećenja lijevog atrija, kasnije - lijeve klijetke. U kasnijim stadijima moguća je paroksizmalna ili konstantna fibrilacija atrija.
Ehokardiografija omogućuje procjenu stanja i kretanja valvularnih listića, prisutnost i težinu regurgitacije (sl. 8-3, 8-4), veličinu lijevog atrija i drugih komora srca. Ponekad su uočljive fibroze i kalcifikacije, uz infektivni endokarditis - vegetacije na zaliscima.
Kada se koristi rendgenska metoda (s kontrastiranjem jednjaka), nalaze se znakovi povećanja lijevog atrija u obliku izglađivanja, a zatim ispupčenja "struka" srca. U kosim projekcijama može se vidjeti smanjenje retrokardijalnog prostora i potiskivanje jednjaka duž luka velikog radijusa (više od 6 cm) pomoću povećanog atrija. Dilatacija lijevog atrija u nekim neliječenim slučajevima je neobično velika. Kod fluoroskopije se ponekad primjećuje dodatna ekspanzija lijevog atrija (pomicanje jednjaka) tijekom sistole ventrikula, povremeno su vidljivi pokretni kalcifikati u području ventila ili prstena ventila. Lijeva klijetka je obično povećana. U kasnijim stadijima postoje znakovi povećanja desnih dijelova srca, povećanje vaskularnog uzorka u plućima zbog venske punoće i hipertenzije malog kruga.
Posebne metode istraživanja, uključujući angiokardiografiju, prikladne su u nekih bolesnika ako se raspravlja o kirurškom liječenju, radi točnije procjene težine regurgitacije i prosudbe o mogućoj prisutnosti druge patologije (malformacije drugih ventila, koronarna skleroza).
KOMPLIKACIJE
Mitralna insuficijencija je nešto rjeđa od mitralne stenoze, komplicirana fibrilacijom atrija i tromboembolijom u sustavnoj cirkulaciji. Fibrilacija atrija se bolje podnosi nego stenoza. U bilo kojem stadiju bolesti moguć je infektivni endokarditis, u kasnijim fazama - srčana (u početku lijeve klijetke, kasnije desne klijetke) insuficijencija. Ako je defekt reumatske prirode, mogući su recidivi akutne reumatske groznice uz daljnju progresiju defekta.
DIJAGNOSTIKA
Odrasle osobe s apeksnim sistoličkim šumom, unatoč prisutnosti ili odsutnosti epizoda akutne reumatske groznice u anamnezi i tegobama, treba uputiti na ehokardiografiju, koja omogućuje ranu dijagnozu defekta. U većini slučajeva to je moguće u polikliničkim uvjetima.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Zbog niske specifičnosti auskultatornih simptoma, primjećuje se tendencija pretjerane dijagnoze mitralne insuficijencije.
Ova je dijagnoza pogrešno postavljena osobama sa sistoličkim šumom na vršku srca, koji nije povezan s defektom. Takva se buka često nalazi kod zdravih ljudi, osobito kod mladih i adolescenata. Sistolički šum nevalvularnog podrijetla može biti s anemijom, tireotoksikozom, autonomnom distonijom. U većini slučajeva, buka nije glasna, mekana boja, kratka. Ove osobe nemaju drugih auskultatornih promjena, veličina srčanih komora nije značajno povećana. Ehokardiografijom se pronađe normalno funkcionirajući zalistak.
Sistolički šum bez mitralne regurgitacije i povećanja lijevog atrija (prema EchoCG i RTG pregledu) ne služi kao dokaz defekta. Mala mitralna regurgitacija, ponekad otkrivena u blizini letaka tijekom Doppler ehokardiografije, očito može imati drugačije podrijetlo. Uzmite u obzir mogućnost fiziološke minimalne mitralne regurgitacije u zdravih osoba, koja može biti popraćena sistoličkim šumom.
Dijagnostičke poteškoće mogu nastati s kombinacijom mitralne stenoze i mitralne insuficijencije, tk. simptomi obaju nedostataka su sažeti. Obično prevladavaju znakovi jednog od nedostataka, što bi se trebalo odraziti na dijagnozu. Ako se uz nedvojbenu mitralnu insuficijenciju otkrije neko povećanje (klapanje) prvog tona i ton otvaranja mitralnog zaliska (čak i u odsutnosti dijastoličkog šuma na vrhu), tada to u većini slučajeva ukazuje na istodobnu mitralnu stenozu. . Uz stenozu, slabljenje prvog tona i instrumentalni znakovi barem neznatnog povećanja lijeve klijetke također mogu ukazivati u korist istodobno postojeće mitralne insuficijencije. Dijagnoza se lako postavlja ehokardiografijom. Otkrivanje kombinacije mitralne stenoze i insuficijencije nedvojbeno ukazuje na reumatsku prirodu bolesti.
Insuficijencija trikuspidalne valvule također je popraćena sistoličkim šumom, ali je točka u kojoj je on maksimum smještena medijalnije nego kod mitralne insuficijencije, a bolje se čuje pri zadržavanju daha pri udisaju. Može doći do sistoličke pulsacije cervikalnih vena i jetre. Ehokardiografija otkriva trikuspidnu regurgitaciju. Desni dijelovi srca su uvijek znatno uvećani.
S relativnom mitralnom insuficijencijom, pozornost se privlači značajno povećanje lijeve klijetke i samo umjereno povećanje lijevog atrija (s valvularnom mitralnom insuficijencijom, odnos je prilično obrnut).
LIJEČENJE
Pacijenti podliježu sustavnom promatranju kardioreumatologa. S nekompliciranom mitralnom insuficijencijom, bolesnici su obično aktivni i zadovoljavajuće podnose umjerenu tjelesnu aktivnost. Velika opterećenja su kontraindicirana. Pojava komplikacija obično dovodi do privremene ili trajne nesposobnosti.
MEDICINSKA TERAPIJA
Lijekovi se propisuju za osnovnu bolest (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, SLE, itd.), S razvojem komplikacija (u tim slučajevima potrebna je hospitalizacija), za prevenciju recidiva akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa. U slučaju razvoja zatajenja srca, liječenje se provodi prema uobičajenim načelima (vidi Poglavlje 11 "Zatajenje srca"). Koriste se ACE inhibitori, koji pridonose određenom povećanju korisnog izlaza u ovih bolesnika smanjenjem regurgitacije krvi. S razvojem perzistentne fibrilacije atrija, β - blokatore ili digoksin za smanjenje otkucaja srca, kao i antikoagulanse ili antitrombocitne agense.
KIRURGIJA
Teška mitralna insuficijencija s početnim znakovima slabljenja lijeve klijetke indikacija je za kirurško liječenje (valvuloplastika ili zamjena zaliska). Optimalno vrijeme za operaciju i njenu vrstu odabire kardiokirurg. Operacija je obično neučinkovita u kasnijim fazama, sa značajnim povećanjem srčanih komora (krajnja dijastolička veličina veća od 7 cm) i smanjenjem funkcije (ejekcijska frakcija manja od 30%) lijeve klijetke. Rezultati operacije lošiji su u bolesnika s mitralnom insuficijencijom povezanom s disfunkcijom papilarnog mišića kao posljedicom koronarne arterijske bolesti. Uz izraženo suženje koronarnih arterija, ponekad se istodobno izvodi koronarna premosnica. Pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji podliježu nadzoru kardiologa.
PROGNOZA
Mitralna insuficijencija ostaje kompenzirana dugo vremena. Teški defekt je sklon sporoj progresiji, bez obzira na prisutnost komplikacija. Komplikacije ubrzavaju razvoj bolesti. Neliječeni pacijenti umiru uglavnom od CHF-a.
8.4. STENOZA AORTE
Aortalna stenoza je stenoza ušća aorte u razini aortnog zaliska.
ETIOLOGIJA
Etiologija aortne stenoze je različita.
Reumatska aortalna stenoza obično je povezana s aortnom insuficijencijom i bolešću mitralnog zaliska, a ova je bolest nekoliko puta češća u muškaraca.
Kongenitalna stenoza aorte često se vidi u bolesnika s bolešću bikuspidalnog aortalnog zaliska i obično nije povezana s drugim malformacijama. Hemodinamske posljedice takve stenoze mogu biti uočljive već pri rođenju, ali se češće pojavljuju postupno tijekom prvih desetljeća života.
Stečena nereumatska kalcificirana stenoza aorte često se nalazi u starijih osoba.
Proširenje uzlazne aorte različite prirode (češće s aterosklerozom aorte, aneurizma uzlaznog dijela, distenzija aorte zbog aortne insuficijencije itd.) može dovesti do relativne stenoze ušća aorte.
Valvularni aparat kod reumatske ili kongenitalne stenoze aorte posebno je sklon ovapnjenju, što dovodi do daljnje progresije stenoze.
PATOGENEZA
Uz značajnu stenozu aorte, pad tlaka između lijeve klijetke i aorte povećava se tijekom sistole, ponekad prelazi 100 mm Hg, dolazi do preopterećenja lijeve klijetke i produljuje se ejekcijsko razdoblje. Minutni volumen u mirovanju ostaje dugo normalan zbog značajnih kompenzacijskih mogućnosti lijeve klijetke, njezinog preopterećenja i postupne koncentrične hipertrofije. Dugo razdoblje pune kompenzacije karakteristično je obilježje ovog defekta (Sl. 8-5).
Sljedeći mehanizmi uključeni su u patogenezu bolesti.
Kako se koncentrična hipertrofija povećava, popustljivost stijenke lijeve klijetke se smanjuje, što može dovesti do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu čak i prije kršenja kontraktilne funkcije ventrikula i razvoja zatajenja srca (dijastolička disfunkcija). Posljedica toga može biti povećanje opterećenja lijevog atrija ("mitralizacija" aortne stenoze).
U kasnijim fazama smanjuje se sila kontrakcije miokarda lijeve klijetke, dolazi do njegove dilatacije i smanjuje se povećanje minutnog volumena srca tijekom vježbanja. Zatim se smanjuje minutni volumen srca iu mirovanju se pogoršava opskrba organa krvlju i razvija se zatajenje lijeve klijetke. Kasnije se pridružuje i zatajenje desne klijetke.
Neki pacijenti mogu doživjeti fibrilaciju atrija. Ovi pacijenti slabo podnose aritmiju, izazivaju ili značajno povećavaju zatajenje srca. Teška hipertrofija lijeve klijetke predisponira za ventrikularne aritmije.
Zbog pojačanog rada srca i značajne hipertrofije lijeve klijetke, povećana je potrošnja kisika u srcu. Povećanje sistoličkog tlaka u lijevoj klijetki povezano sa stenozom može dovesti do mehaničke kompresije koronarnih žila tijekom sistole, što komplicira koronarnu perfuziju. Kao rezultat toga, koronarna insuficijencija, osobito subendokardijalna ishemija, relativno lako se javlja u ovih pacijenata, čak i bez aterosklerotskih lezija koronarnih žila. U kasnijim stadijima, smanjenje minutnog volumena srca dodatno smanjuje koronarni protok krvi. Istodobno, mogu postojati znakovi ishemije mozga, drugih organa, udova.
Recidivi akutne reumatske groznice, koronarna insuficijencija, zajedno s progresijom stenoze, pogoršavaju stanje miokarda, ubrzavaju razvoj dekompenzacije.
KLINIČKA SLIKA
Aortalnu stenozu karakterizira dugi (desetljećima) asimptomatski tijek. Izolirana aortalna stenoza klinički se manifestira samo kada je površina poprečnog presjeka ušća aorte četiri puta manja od normalne.
PRIGOVORI
Kratkoća daha, angina pektoris, vrtoglavica i nesvjestica, opća slabost javljaju se kod dugotrajne i teške stenoze aorte i uglavnom su posljedica nedovoljnog minutnog volumena srca, tj. zapravo početak zatajenja lijeve klijetke. U početku su vidljivi samo tijekom fizičkog napora.
OBJEKTIVNI PREGLED
Izgled, puls, krvni tlak dugo ostaju normalni. Tek u kasnoj fazi, sa smanjenjem minutnog volumena srca, karakteristični su bljedilo, smanjenje sistoličkog i pulsnog tlaka. Puls je u tom periodu malog punjenja ravan, što se bolje vidi na sfigmogramu, gdje je tipična nazubljenost uzlaznog dijela krivulje.
Pregled otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke u obliku pojačanja i određenog pomaka otkucaja vrha. Već s razvojem CHF-a primjećuje se značajno širenje srca.
Auskultacijski simptomi su najraniji znak za dijagnosticiranje aortne stenoze.
Iznad aorte čuje se grubi sistolički šum s maksimumom u sredini sistole (na fonogramu šum ima oblik dijamanta), koji se provodi do obje zajedničke karotidne arterije, ponekad do vrha srca. Buka je glasnija pri zadržavanju daha pri izdisaju. S razvojem CHF, buka slabi.
Važan dijagnostički znak teške stenoze je sistoličko podrhtavanje nad aortom.
Moguće je pojačati prvi ton iznad aorte - istisni ton ili ton otvaranja aortnog zaliska. Aortna komponenta II tona je odgođena (približava se plućnoj komponenti ili se spaja s njom), oslabljena je ili odsutna. Ovapnjenje ventila doprinosi slabljenju tonova.
Općenito, ozbiljnost defekta procjenjuje se uglavnom prema težini tegoba i veličini lijeve klijetke. Auskultatorni podaci i karakteristike krvnog tlaka manje su važni.
INSTRUMENTALNE METODE
Koriste se sljedeće instrumentalne studije.
EKG može dugo ostati normalan. Kasnije se nalaze znakovi povećanja lijeve klijetke. Možda postupno rastuće kršenje provođenja duž lijeve noge Hisovog snopa. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu biti povezane s koronarnom insuficijencijom. U teškim stenozama u kasnijim fazama ponekad se određuju znakovi povećanja lijevog atrija, a kod nekih pacijenata - fibrilacija atrija. Razvoj fibrilacije atrija čak i prije zatajenja lijeve klijetke nije karakterističan za ovaj defekt i obično ukazuje na istodobno postojeći mitralni defekt.
Ehokardiografija utvrđuje zadebljanje stijenki lijeve klijetke, nepotpuno otvaranje aortnog ventila, prisutnost kalcifikata u ventilima. Dimenzije šupljina dugo ostaju normalne. Doppler način rada omogućuje procjenu pada tlaka i površine otvora ventila.
RTG s dugotrajnom stenozom, unatoč izraženoj koncentričnoj hipertrofiji, pokazuje samo umjereno povećanje konture lijeve klijetke. Kod teške stenoze uočljive su ekspanzija ascendentne aorte, kalcifikati u kvržici aortnog zaliska. U kasnijim fazama otkrivaju se znakovi stagnacije u plućnoj cirkulaciji, povećanje lijevog atrija, a zatim povećanje desnih dijelova srca.
Posebne studije (kateterizacija lijevog srca, angiokardiografija) su korisne, uglavnom ako se raspravlja o mogućnosti kirurškog liječenja. Ove metode omogućuju razjašnjavanje lokalizacije stenoze u odnosu na ventil, točnije mjerenje pada tlaka na razini stenoze, procjenu funkcije lijeve klijetke i uloge defekta u formiranju koronarne insuficijencije, prisutnost i ozbiljnost drugih valvularnih lezija. Bolesnicima s anginom pektoris i starijima od 45 godina obično je potrebna koronarna angiografija.
KOMPLIKACIJE
Komplikacije uključuju zatajenje lijeve klijetke, koje je teško liječiti; kršenja koronarne i cerebralne cirkulacije; infektivni endokarditis; recidivi akutne reumatske groznice (ako je defekt reumatske etiologije). Kalcifikacija ventila u starijih bolesnika može brzo napredovati, skraćujući razdoblje kompenzacije; ponekad uzrokuje emboliju krvnih žila velikog kruga. Iznenadna smrt je moguća (očigledno, aritmičke prirode) i prije razvoja CHF-a. Međutim, većina neliječenih bolesnika s izoliranom aortnom stenozom umire u dobi od 45 godina, u prosjeku 2-4 godine nakon pojave znakova zatajenja lijeve klijetke i godinu dana nakon dodavanja zatajenja desne klijetke. Dakle, pojava zatajenja srca, kao i značajno povećanje srca, prognostički su nepovoljni znakovi.
DIJAGNOSTIKA
Dijagnozu treba postaviti rano, u asimptomatskom stadiju, na temelju auskultacije i ehokardiografije. Rani simptomi defekta uključuju sistolički šum na dnu srca s provođenjem do vrata, kliničke i instrumentalne znakove hipertrofije lijeve klijetke. Sve te podatke moguće je dobiti ambulantnim pregledom. Pregled u bolnici je neophodan u razvoju komplikacija ili raspravi o izvedivosti kirurškog liječenja iu prisutnosti poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Reumatska priroda aortne stenoze utvrđuje se na temelju anamneze i kombinacije s aortnom insuficijencijom, s reumatskim oštećenjem mitralnog zaliska. Uz relativnu stenozu ušća aorte, nema sistoličkog tremora stijenke prsnog koša, nema kalcifikacija, otkrivaju se znakovi insuficijencije aorte ili bilo koje bolesti praćene ekspanzijom uzlazne aorte. Aortalnu stenozu treba razlikovati od opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije i rijetkih kongenitalnih subvalvularnih i supravalvularnih aortnih stenoza zbog lokalnog fibroznog zadebljanja u blizini valvule.
Kod opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije šum je glasniji na lijevoj strani sternuma i često ne prelazi na zajedničke karotidne arterije, nema kalcifikacije valvule i proširenja ascendentne aorte. Ehokardiografija je ključna za dijagnozu, jer pokazuje značajno zadebljanje interventrikularnog septuma u usporedbi sa stražnjom stijenkom lijeve klijetke.
Kongenitalna subvalvularna stenoza aorte ne daje povećan ton izbacivanja u aortu, kalcifikacija se ne otkriva. Pojasnite dijagnozu tijekom kateterizacije lijevog srca, određujući razinu pada tlaka.
Supravalvularna aortalna stenoza (rijetka kongenitalna anomalija) ponekad se kombinira s mentalnom retardacijom, karakterističnim izgledom pacijentova lica, hipoplazijom uzlazne aorte, suženjem velikih perifernih arterija, kao i grana plućne arterije, te obiteljskom rasprostranjenošću. Za razliku od aortne stenoze, aortna komponenta drugog tonusa je pojačana, šum se bolje detektira nad karotidnim arterijama, nema ejekcijskog tona i poststenotičnog proširenja aorte. Krvni tlak na desnoj i lijevoj ruci može biti različit. Konačna dijagnoza postavlja se kateterizacijom lijevog srca i angiokardiografijom.
Povezanost angine pektoris sa stenozom aorte obično postaje jasna kada se otkrije masivna hipertrofija lijeve klijetke i drugi znakovi stenoze. U muškaraca srednje dobi potrebno je pribjeći koronarografiji kako bi se pouzdano isključila istovremeno postojeća koronarna arterijska bolest. Treba imati na umu da su testovi opterećenja u prisutnosti teške aortne stenoze kontraindicirani zbog rizika od provokacije ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije.
LIJEČENJE
OPĆE DJELATNOSTI
Bolesnici su pod nadzorom kardioreumatologa. Oni mogu dugo ostati radno sposobni ako rad nije povezan s velikim fizičkim stresom. Velika opterećenja, poput sporta, treba isključiti, čak i ako se subjektivno dobro podnose (što nije neuobičajeno). Važna je prevencija infektivnog endokarditisa, kod reumatskih bolesti - prevencija akutne reumatske groznice.
MEDICINSKA TERAPIJA
Komplikacije su prisiljene pribjeći terapiji lijekovima. Razvijeni CHF je teško liječiti i brzo postaje refraktoran. Srčani glikozidi općenito su kontraindicirani. ACE inhibitori su neučinkoviti. Diuretike treba koristiti s velikim oprezom jer smanjuju predopterećenje i mogu značajno smanjiti već smanjeni minutni volumen. Nitroglicerin i drugi lijekovi koji sadrže dušikov oksid mogu biti učinkoviti za anginu. U slučaju fibrilacije atrija, koja obično naglo pogoršava stanje bolesnika, privremeni učinak može se postići vraćanjem sinusnog ritma.
KIRURGIJA
Glavno liječenje je kirurško (obično zamjena valvule). Konzultacija s kardiokirurgom trebala bi biti usmjerena prvenstveno na mlade bolesnike s teškom aortnom stenozom, čak i ako ona ne daje značajne simptome, te starije osobe u kojih defekt, izoliran ili izrazito dominantan, ograničava aktivnost. U ovih se osoba, ako je potrebno, istodobno izvodi i koronarna premosnica. U prisutnosti kontraindikacija za operaciju, koja nije povezana sa stanjem srca, ponekad se pribjegava balonskoj valvuloplastici. Nakon uspješne operacije, uz poboljšanje općeg stanja i proširenje funkcionalnosti, obično se bilježi djelomična regresija hipertrofije lijeve klijetke. Operirani pacijenti trebaju ostati pod nadzorom kardiologa.
8.5. INSUFICIJENCIJA AORTE
Aortalna insuficijencija - nemogućnost potpunog zatvaranja aortnog zaliska, obično zbog strukturnih promjena, uništenja ili naboranosti zalistaka.
ETIOLOGIJA
Insuficijencija aorte može biti uzrokovana sljedećim bolestima.
Akutna reumatska groznica jedan je od najčešćih uzroka ove mane. Reumatska aortalna insuficijencija često je povezana sa aortnom stenozom i bolešću mitralnog zaliska.
Drugi uzroci imaju tendenciju da dovedu do izolirane aortne insuficijencije, koja je znatno češća u muškaraca: infektivni endokarditis, sifilitički i drugi aortitis, reumatoidni artritis i druge reumatske bolesti, osobito ankilozantni spondilitis.
Rijetko, insuficijencija aorte može biti kongenitalna [uključujući bikuspidalni aortni zalistak, ponekad povezan s defektom ventrikularnog septuma (VSD), aneurizmu aortalnog sinusa].
Teška hipertenzija, ateroskleroza aorte zbog rastezanja ušća aorte ponekad dovode do relativne insuficijencije aorte. Očigledno, inferiornost srednjeg sloja aorte igra značajnu ulogu u razvoju relativne aortne insuficijencije. To je ista priroda relativne insuficijencije aorte kod aneurizme uzlazne aorte, Marfanovog sindroma.
Uz infektivni endokarditis, traumu, disecirajuću aneurizmu aorte, može se razviti akutna aortna insuficijencija, koja se razlikuje po nekim patofiziološkim i kliničkim značajkama.
PATOGENEZA
Nepotpuno zatvaranje aortnog zaliska tijekom dijastole uzrokuje vraćanje dijela krvi iz aorte u lijevu klijetku, što dovodi do dijastoličkog preopterećenja klijetke i deficita periferne cirkulacije. Volumen regurgitacije približno odgovara težini valvularnog defekta. Povećanje regurgitacije je olakšano rijetkim ritmom i povećanjem perifernog vaskularnog otpora. S izraženim defektom, volumen regurgitacije može doseći volumen korisnog izbacivanja. Sistolički izlaz iz lijeve klijetke (korisni izlaz i volumen regurgitacije) je povećan. Rezultat je porast sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka te pad dijastoličkog (Sl. 8-6).
Velike kompenzacijske sposobnosti lijeve klijetke, njegova hipertrofija omogućuju u većini slučajeva održavanje korisnog izlaza na normalnoj razini dugi niz godina. Tolerancija opterećenja je u početku normalna. S kompenziranim defektom tijekom vježbanja zbog tahikardije sa skraćenjem dijastole i blagim smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, volumen regurgitacije se čak smanjuje. Hipertrofija stijenke lijeve klijetke je manje izražena nego kod stenoze aorte. U kasnijim stadijima, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki (dijastolička disfunkcija) može dovesti do preopterećenja lijevog atrija, a dilatacija lijeve klijetke - do relativnog mitralnog zatajenja ("mitralizacija" aortnog defekta). S iscrpljivanjem kompenzacijskih sposobnosti lijeve klijetke, pogoršava se tolerancija napora, razvija se zatajenje lijeve klijetke. Kasnije se pridružuje i zatajenje desne klijetke.
Insuficijencija aorte nepovoljno utječe na koronarnu cirkulaciju. S jedne strane pojačan rad srca i hipertrofija lijeve klijetke povećavaju potrošnju kisika. S druge strane, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke kao rezultat dijastoličke regurgitacije ometa koronarni protok krvi tijekom dijastole.
Defekt može napredovati zbog aktivnosti osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, aortitis i dr.), kao i zbog postupnog rastezanja ušća aorte ekscesnim istiskivanjem.
KLINIČKA SLIKA
PRIGOVORI
Karakterizira ga dugo (često desetljećima) asimptomatsko postojanje defekta, kada je pacijent sposoban obavljati čak i značajnu tjelesnu aktivnost. Reklamacije dolaze kasnije.
Rani simptomi uključuju osjećaj pojačanih kontrakcija srca u prsnom košu i osjećaj pulsiranja krvnih žila (u glavi, udovima, duž kralježnice), osobito nakon vježbanja i pri ležanju na lijevom boku. Kod teške aortne insuficijencije moguća je opća slabost, vrtoglavica i sklonost tahikardiji u mirovanju.
Kasnije, sa slabljenjem lijeve klijetke, kratkoćom daha tijekom vježbanja, pridružuje se noćna srčana astma. CHF, nakon što se pojavi, slabo je podložan terapiji lijekovima i napreduje relativno brzo.
Mogući su napadi angine pektoris, čak i kod mladih ljudi, koji se javljaju tijekom vježbanja ili u mirovanju, noću, obično se teško zaustavljaju nitroglicerinom.
OBJEKTIVNI PREGLED
Mnogi pacijenti su blijedi, udovi topli. Pri pregledu se ponekad rano uočavaju simptomi povezani s visokim pulsnim tlakom: pojačano pulsiranje cervikalnih i drugih perifernih arterija, arteriola ležišta nokta (pri pritisku vrha nokta), pulsiranje zjenica, pokreti udova i glave, redom, za svaku sistolu. Hipertrofija lijeve klijetke očituje se povećanjem apikalnog impulsa i njegovim pomakom ulijevo i dolje. Apeksni otkucaj može postati difuzan. U prednjem dijelu vrata iznad prsne kosti iu epigastriju palpira se pojačana pulsacija aorte.
Karakterizira povećanje sistoličkog (ponekad do 200 mm Hg) i pulsnog tlaka, kao i smanjenje dijastoličkog (ponekad do 0 mm Hg). Na velikim arterijama (brahijalnoj, femoralnoj) možete slušati (ponekad je za to potreban jači pritisak stetoskopa) dvostruki šum. Puls je brz i visok. Na sfigmogramu je dikrotični zarez, koji odražava zatvaranje aortnog zaliska, djelomično ili potpuno izglađen. U kasnijim stadijima, dijastolički AT može lagano porasti, odražavajući značajno povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki koja slabi, a djelomično je posljedica vazokonstrikcije karakteristične za tešku CHF.
Auskultatorna slika ima sljedeće karakteristične značajke.
Obvezni auskultatorni znak aortne insuficijencije je niski, visoke frekvencije opadajući dijastolički šum koji počinje neposredno nakon drugog tona, zauzima početni dio ili cijelu dijastolu, s maksimumom u trećem međurebarnom prostoru lijevo u blizini prsne kosti ili iznad aortnog zaliska. Taj se šum, zbog svoje visoke frekvencije, ponekad loše bilježi na fonokardiogramu. Trajanje šuma proporcionalno je jačini regurgitacije, a najbolje se čuje zadržavanjem daha nakon punog izdisaja, u sjedećem položaju s nagibom prema naprijed ili u ležećem položaju i na laktovima, te kao tijekom izometrijske vježbe.
U bolesnika s teškom aortnom insuficijencijom često se čuje sistolički šum nad aortom, obično zbog povećanog sistoličkog izlaza i relativne aortne stenoze. U reumatskih bolesnika ovaj šum može biti povezan i s organskom stenozom ušća aorte. Sistolički šum, bez obzira na njegovu prirodu, obično je glasniji od dijastoličkog šuma.
Aortna komponenta II tona je oslabljena. I ton je ponekad također oslabljen. Uz značajno proširenje ušća aorte, moguć je glasan ton izbacivanja u aortu, koji se gotovo podudara s I tonom. Čuju se III i rijetko IV tonovi (ako ih ne preklapa dijastolički šum).
Relativno rijetko se čuje samostalni dijastolički šum iznad vrha - protodijastolički ili presistolički (Flintov šum), povezan s pomakom prednjeg listića mitralnog zaliska regurgitantnim mlazom i pojavom relativne mitralne stenoze. Ovaj fenomen nije popraćen tonom otvaranja mitralnog zaliska i vidljivim povećanjem lijevog atrija. U takvim je slučajevima nužna ehokardiografija kako bi se isključila organska mitralna stenoza.
TEĆI
Moguće su ponavljane epizode akutne reumatske groznice. Nakon dugog asimptomatskog razdoblja razvija se zatajenje lijeve klijetke, koje u budućnosti obično brzo napreduje. Infektivni endokarditis je uzrok insuficijencije aorte i istovremeno može zakomplicirati insuficijenciju aorte bilo koje prirode, u bilo kojoj fazi. Često postoji insuficijencija koronarnih arterija.
INSTRUMENTALNE METODE
Provedite sljedeće instrumentalne studije.
EKG obično pokazuje sinusni ritam i znakove hipertrofije lijeve klijetke. Promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu biti djelomično povezane s koronarnom insuficijencijom. Često se postupno formira blokada lijeve noge ventrikulonektora.
Ehokardiografija otkriva pojačano sistoličko kretanje stijenke lijeve klijetke i podrhtavanje prednjeg listića mitralnog zaliska uzrokovano mlazom regurgitacije. Ponekad se nađe odsutnost zatvaranja listića aortnog zaliska tijekom dijastole. Deformacija ventila može biti primjetna. Znakovi vegetacije na njima ukazuju na infektivni endokarditis, koji relativno često komplicira ovaj defekt. Dvodimenzionalna ehokardiografija omogućuje bolju procjenu povećanja lijeve klijetke i značajke njegove sistoličke funkcije. Doppler ehokardiografijom može se izmjeriti ozbiljnost regurgitacije (Slika 8-7).
Rentgenska metoda otkriva povećanje lijeve klijetke, ponekad značajno. Podvučen je "struk" srca. Tek u kasnoj fazi, kada povećanje tlaka u lijevom atriju i relativna mitralna insuficijencija dovedu do povećanja lijevog atrija, struk postaje spljošten. Moguće su kalcifikacije u listićima aortne valvule. Primjetno pojačano pulsiranje uzlazne aorte, čija je sjena proširena. S razvojem zatajenja lijeve klijetke otkrivaju se znakovi stagnacije u plućima. Ako je defekt mali, tada radiografija, kao i EKG, mogu ostati blizu normale.
Specijalni kardiološki pregledi (sondiranje kaviteta, angiokardiografija) omogućuju točnije mjerenje volumena regurgitacije, procjenu utjecaja defekta na hemodinamiku i razjašnjavanje postojanja drugih defekata. Uz pomoć koronarografije procjenjuje se stanje koronarnih arterija. Te se studije ponekad izvode u pripremi za operaciju.
DIJAGNOSTIKA
Rana dijagnoza obično nije teška. Temelji se na karakteristikama periferne cirkulacije, auskultatornim znakovima [protodijastolički šum u trećem interkostalnom prostoru lijevo (čak i ako je kratak i slab)] i ehokardiografiji.
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Potrebna je diferencijalna dijagnoza sa sljedećim bolestima.
Značajke periferne cirkulacije, karakteristične za insuficijenciju aorte, mogu se promatrati s otvorenim ductus arteriosus. U terapijskoj praksi ovaj se nedostatak nalazi u adolescenata i mladih odraslih osoba. Auskultatorno je za njega tipičan kontinuirani sistoličko-dijastolički šum na dnu srca, tj. veći nego kod aortne insuficijencije. Uočljivi su neizravni znakovi hipertenzije malog kruga. Ponekad nam anamneza (buka koja se čuje iz djetinjstva, česte upale pluća) omogućuje razjašnjenje dijagnoze.
Visoko ubrzan puls sam po sebi nije specifičan za insuficijenciju aorte. Može se promatrati s groznicom, anemijom, tireotoksikozom.
Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, ponekad do nule, povremeno se javlja s teškom autonomnom distonijom, osobito u adolescenata.
U svim tim slučajevima ehokardiografija nam omogućuje razjašnjavanje strukture i funkcije aortnog zaliska.
LIJEČENJE
OPĆE DJELATNOSTI
Mnogi bolesnici s aortnom insuficijencijom mogu obavljati veliku tjelesnu aktivnost, pa čak i baviti se sportom, no budući da je dijagnoza poznata, treba izbjegavati pretjerano vježbanje jer ubrzava trošenje kompenzacijskih rezervi.
MEDICINSKA TERAPIJA
Za usporavanje napredovanja defekta od presudne je važnosti liječenje osnovne bolesti: akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, reumatoidnog artritisa itd. Dodatna medikamentozna terapija je neophodna, uglavnom u slučaju komplikacija. U pravilu je takvim pacijentima indicirana hospitalizacija. U liječenju CHF-a (osim ako nije djelomično povezan s relapsom akutne reumatske groznice), obično je moguće postići samo ograničen i privremeni učinak. ACE inhibitori, smanjujući naknadno opterećenje, mogu blago smanjiti količinu regurgitacije. Važno je racionalno liječenje diureticima. Srčani glikozidi, β - blokatore u ovih bolesnika treba koristiti s oprezom, jer. smanjenje broja otkucaja srca pod njihovim utjecajem može značajno pogoršati perifernu cirkulaciju. Stoga je korisnije držati ih umjerenom tahikardijom, oko 80-90 u minuti.
KIRURGIJA
Za kirurško liječenje (zamjena valvule) prikladniji su bolesnici s teškom izoliranom insuficijencijom aorte, bez egzacerbacije osnovne bolesti, s početnim znakovima dekompenzacije. I prije i nakon operacije važna je prevencija infektivnog endokarditisa.
8.6. AKUTNA INSUFICIJENCIJA AORTE
Etiologija. Akutna aortalna insuficijencija povezana je s infektivnim endokarditisom (perforacija kvržice), disecirajućom aneurizmom aorte ili traumom.
Klinički slika. Lijeva klijetka obično gotovo nije povećana, ali je njezino volumensko opterećenje posebno veliko. Stoga u kliničkoj slici, na pozadini znakova osnovne bolesti, često prevladava akutno zatajenje lijeve klijetke (kratkoća daha, srčana astma, plućni edem).
Pacijent ima tahikardiju. Tipične za kroničnu aortnu insuficijenciju promjene krvnog tlaka i druge značajke periferne cirkulacije obično su manje izražene. Auskultatorna slika je u skladu s kroničnom aortnom insuficijencijom, često pokazujući protodijastolički ritam galopa. Na EKG-u obično nema karakterističnih promjena. Doppler ehokardiografija omogućuje provjeru aortne regurgitacije i procjenu njezine ozbiljnosti. Rentgenska metoda otkriva povećanje pokreta lijeve klijetke, koja ima normalne ili blago povećane dimenzije. Nema ekspanzije uzlazne aorte (promjene aorte mogu biti povezane s disekcijskom aneurizmom ili traumom). Znakovi venske kongestije u plućima (ponekad plućni edem) u suprotnosti su s veličinom lijeve klijetke blizu normalne.
Liječenje. Bolesnici se liječe slično kao i bolesnici s akutnom mitralnom insuficijencijom. U slučaju infektivnog endokarditisa, ako se primijeti brzi pozitivan učinak tijekom terapije diureticima, ACE inhibitorima i antibioticima, tada se kirurško liječenje nastalog defekta odgađa do maksimalne stabilizacije hemodinamike i suzbijanja infekcije. U nedostatku brzog učinka, pribjegava se hitnoj operaciji - protetici ventila. U slučaju disecirajuće aneurizme i traume, vrijeme mogućeg kirurškog zahvata, uključujući zamjenu aortne valvule, određuje se u vezi s osnovnom bolešću.
Prognoza. Prognoza je određena temeljnom bolešću, volumenom regurgitacije i težinom zatajenja lijeve klijetke.
8.7. TRIKUSPITALNA STENOZA
Trikuspidalna stenoza je relativno rijetko dijagnosticiran defekt, obično, u pravilu, u kombinaciji s trikuspidnom insuficijencijom, mitralnom stenozom i defektima drugih zalistaka. Ova mana je nešto češća kod žena.
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Trikuspidna stenoza je uzrokovana sljedećim bolestima.
Obično je defekt reumatskog porijekla.
Vrlo rijetko, trikuspidalna stenoza može biti posljedica karcinoidnog sindroma, endokardijalne fibroelastoze.
Defekt dovodi do preopterećenja desnog atrija i stagnacije u sustavnoj cirkulaciji.
KLINIČKA SLIKA
Karakteristična je periferna cijanoza, izražena stagnacija u sistemskoj cirkulaciji, posebno značajno oticanje cervikalnih vena, visoki val A flebograma (ako je sinusni ritam očuvan). Auskultatorna slika je slična onoj kod mitralne stenoze:
Dijastolički šum s protodijastoličkim i presistoličkim pojačanjem;
Ton otvaranja trikuspidalnog zaliska.
Auskultatorni znaci se jasnije čuju nad donjim dijelom prsne kosti, pri zadržavanju daha pri udisaju. Opipljivo drhtanje nije karakteristično zbog niskog gradijenta tlaka. Za razliku od mitralne stenoze, nema znakova hipertenzije malog kruga, venske punoće pluća i značajnog povećanja desne klijetke.
Na EKG-u se bilježe znakovi preopterećenja desnog atrija: visoki šiljasti zub P, osobito u II i III standardnim odvodima, često fibrilacija atrija. Ehokardiografija otkriva zadebljanje listića i omogućuje procjenu pada tlaka na ventilu. Rentgenskom metodom utvrđuje se povećanje desnog atrija i širenje gornje šuplje vene. Ovapnjenje zaliska je rijetko. Ako se raspravlja o kirurškom liječenju, tada se ozbiljnost trikuspidalne stenoze razjašnjava sondiranjem desnog srca: gradijent tlaka na razini valvule kod trikuspidalne stenoze iznosi 3-5 mm Hg, rijetko više (normalno do 1 mm Hg.).
DIJAGNOSTIKA
U kombinaciji s teškom mitralnom stenozom (kao što se često događa) i drugim nedostacima, trikuspidna stenoza se dijagnosticira s velikim poteškoćama. Proširenje desnog atrija je relativno specifičan nalaz, koji upućuje na trikuspidnu stenozu čak i kod multivalvularnih lezija. Teška trikuspidalna stenoza sprječava vensku punokrvnost pluća, zbog istodobne prisutnosti mitralne stenoze.
LIJEČENJE
Obično se liječi za CHF. U rijetkim slučajevima pribjegavaju kirurškom liječenju - trikuspidnoj komisurotomiji ili, češće, valvuloplastici ili zamjeni ventila (jer se stenoza obično kombinira s insuficijencijom). Odluka o kirurškom liječenju u velikoj mjeri ovisi o prisutnosti i težini drugih valvularnih lezija, stanju miokarda.
8.8. TRIKUSPITALNA INSUFICIJENCIJA
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Uzroci trikuspidalne insuficijencije navedeni su u nastavku.
Trikuspidna insuficijencija je u većini slučajeva relativna i povezana je sa značajnom dilatacijom desne klijetke različitog podrijetla (valvularne, kongenitalne malformacije, kronično cor pulmonale, kasni stadiji zatajenja srca kod hipertenzije, aterosklerotična kardioskleroza, dilatacijska kardiomiopatija i druge bolesti miokarda), obično već na pozadini teškog zatajenja desne klijetke ili totalnog srca.
Organska trikuspidalna insuficijencija može biti reumatske prirode i obično je povezana s trikuspidnom stenozom i drugim valvularnim defektima.
Ostali uzroci organske trikuspidalne insuficijencije uključuju infektivni endokarditis (npr. kod intravenskih korisnika droga), Ebsteinovu anomaliju, karcinoidni sindrom i endokardijalnu fibroelastozu.
Trikuspidna insuficijencija praćena je regurgitacijom krvi iz desne klijetke u desni atrij tijekom sistole, što uzrokuje preopterećenje desnog srca i smanjenje minutnog volumena (slika 8-8). Dilatacija atrija pridonosi razvoju fibrilacije atrija.
KLINIČKA SLIKA
Karakteriziran značajnom slabošću, difuznim srčanim impulsom, teškim zatajenjem desne klijetke sa sistoličkim pulsiranjem jetre i jugularnih vena (najspecifičniji klinički znak). Pulsiranje vratnih vena vidljivo je okom (nije opipljivo) i može se potvrditi flebogramom (povećan V val). Čuje se sistolički šum s maksimumom medijalno na vrhu, pojačan udisajem. Uz održavanje sinusnog ritma (što je nekarakteristično), moguć je presistolički galopni ritam.
Na EKG-u se bilježe znakovi preopterećenja desnog srca i gotovo uvijek fibrilacija atrija; mogu postojati promjene povezane s osnovnom bolešću. EchoCG i X-ray metoda otkrivaju povećanje desnog srca, povećanu motoričku aktivnost desne klijetke; mogu postojati znakovi dodatnog širenja desnog atrija tijekom sistole ventrikula. Doppler ehokardiografija omogućuje ranu vizualizaciju regurgitacije.
LIJEČENJE
Liječenje osnovne bolesti, CHF, i smanjenje plućne hipertenzije može dovesti do određenog smanjenja veličine srca i smanjenja ozbiljnosti relativne trikuspidalne insuficijencije. U rijetkim slučajevima primjenjuje se kirurško liječenje - valvuloplastika ili zamjena zaliska u sklopu liječenja multivalvularne bolesti. U slučajevima kirurškog liječenja uspjeh je obično ograničen.
PROGNOZA
U većini slučajeva relativna trikuspidalna insuficijencija javlja se već kod značajnih promjena u miokardu, pa je prognoza općenito nepovoljna. Ako je defektu prethodilo zatajenje lijeve klijetke, tada se kratkoća daha, posebno bolna za bolesnika, blago smanjuje zbog taloženja tekućine u perifernom edemu, tj. postoji subjektivno poboljšanje, unatoč daljnjem pogoršanju hemodinamike.
8.9. DEFEKT PLUĆNE VALVILE
Plućna stenoza je gotovo uvijek kongenitalna (vidi Poglavlje 9, Kongenitalna srčana bolest).
Insuficijencija ventila obično je relativna zbog istezanja otvora plućne arterije uzrokovane teškom hipertenzijom plućne cirkulacije bilo koje prirode. Rijetko je defekt povezan s reumatskom bolešću zalistaka, infektivnim endokarditisom.
Hemodinamske posljedice insuficijencije zalistaka (i relativne i organske) obično su male. Najkarakterističniji je visokofrekventni tihi opadajući dijastolički šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo u blizini prsne kosti u kombinaciji s radiološkim i ehokardiografskim znakovima povećanja desne klijetke i proširene plućne arterije. Plućna hipertenzija odgovara naglasku II tona preko plućne arterije. Moguće zatajenje desne klijetke.
Liječenje treba provesti kako bi se zaustavila osnovna bolest i smanjio tlak u plućnoj arteriji. Ozbiljnost zatajenja srca i cjelokupna prognoza više ovise o težini plućne hipertenzije nego o količini regurgitacije.
8.10. SLOŽENE GREŠKE
Mane koje zahvaćaju različite valvule, s kombinacijom stenoze i insuficijencije na razini jedne valvule, dosta su česte, a posebno su karakteristične za reumatske bolesti srca, iako se mogu javiti i nakon infektivnog endokarditisa. Simptomi se sastoje od znakova i sindroma oštećenja pojedinih zalistaka (hipertenzija malog kruga, koronarna insuficijencija, zatajenje srca itd.). EchoCG vam omogućuje procjenu strukture i funkcije pojedinih zalistaka. U dijagnozi treba navesti postojeće lezije i, ako je moguće, istaknuti one prevladavajuće, hemodinamski najznačajnije, što je važno kada se govori o kirurškom liječenju. Pristupi liječenju slični su onima za izoliranu valvularnu bolest. Složeni defekti u pravilu imaju lošiju prognozu od izoliranih, a njihovo kirurško liječenje tehnički je teže.
Nakon preslušavanja simptoma koje opisujete, proučavanja medicinskog kartona, liječnik će izmjeriti puls, krvni tlak i poslušati Vaše srce stetoskopom.
Ako vaš liječnik posumnja da imate srčanu bolest, može od vas zatražiti da se podvrgnete nizu posebnih dijagnostičkih pretraga kako biste lakše postavili točnu dijagnozu i propisali potrebno liječenje.
Jedna od tih metoda istraživanja je neinvazivna metoda, tj. koji ne zahtijeva nikakvu unutarnju intervenciju.
Druga vrsta istraživanja je invazivna: uz pomoć instrumenata uvedenih u tijelo, što u pravilu uzrokuje samo manje neugodnosti pacijentu.
rendgen prsnog koša
Ova studija omogućuje liječniku da dobije vrijedne podatke o veličini srca, srčanim komorama i stanju pluća.
Liječenje bolesti srčanih zalistaka
Uz pravilan liječnički nadzor, uzimanje potrebnih lijekova, mnoge osobe sa srčanim bolestima žive normalnim životom.
Međutim, kada su lijekovi neučinkoviti ili čak opasni, liječnik može preporučiti operaciju za popravak ili zamjenu oštećenog ventila ili ventila.
U nekim slučajevima moguće je obnoviti ventil uz pomoć kirurške operacije - valvotomije (disekcija spojenih letaka srčanih zalistaka), valvuloplastike (obnova funkcije ventila). Neki se zalisci mogu popraviti, ali oni koji su ozbiljno deformirani ili oštećeni moraju se ukloniti i zamijeniti umjetnim srčanim zaliscima.
Postoje dvije glavne vrste umjetnih zalistaka.
Bioproteze ili biološki umjetni zalisci sastoje se od biološkog tkiva (ljudskog ili životinjskog).
Mehanički ventili izrađeni od metala, ugljika i/ili sintetičkih materijala.
Vaš liječnik će odrediti koja je vrsta zaliska najbolja za vas na temelju mnogih čimbenika, uključujući vašu dob, način života i prirodu vaše bolesti srca.
Prije operacije
Ako još ima vremena prije operacije, liječnik će pomoći u pripremi za nju, dati potrebne savjete, uključujući čak i vježbe i lijekove.
Jedan od najvažnijih trenutaka je priprema pluća. Pušači bi trebali prestati pušiti što je ranije moguće. Pušenje sužava koronarne arterije, potiče zgrušavanje krvi, povećava protok sluzi u pluća, povećava krvni tlak i ubrzava rad srca. Sva ova stanja potencijalno povećavaju rizik od komplikacija nakon operacije.
Vaš prijem u bolnicu može se zakazati dan prije operacije ili ujutro istog dana.
Takav raspored omogućuje medicinskom osoblju provedbu dodatnih istraživanja, davanje potrebnih uputa i pripremu za operaciju.
Vaše medicinsko osoblje sastoji se od kirurga, kardiologa, anesteziologa, medicinskih sestara. Ponekad je potrebna i pomoć drugih liječnika. Kirurg može s vama razgovarati o detaljima operacije i očekivanim rezultatima.
Potrebne upute o njezi dat će vam medicinske sestre, a terapeut će vas naučiti kako pravilno disati i kašljati nakon operacije. Za potrebne pretrage i odabir krvi darivatelja krv ćete darovati.
Suvremene kirurške tehnike značajno smanjuju potrebu za transfuzijom krvi. Bude li potrebno, banka krvi s pažljivo pregledanom krvlju bit će spremna. Prednost imaju obiteljski darivatelji ili vlastita krv ako ima dovoljno vremena za pripremu banke.
Uoči operacije, nakon ponoći, ne treba jesti niti piti tekućinu. Vrlo je važno da se pridržavate svih uputa, inače će liječnik morati odgoditi operaciju za drugi dan. Trajanje operacije srčanih zalistaka može varirati. Obično traje najmanje 3 sata.
Operacija
U operacijskoj sali će vam mjerni uređaji biti pričvršćeni na ruke i noge. Tanke cjevčice bit će umetnute u venu i arteriju. Obično je ovaj postupak bezbolan. Anesteziolog će dati anestetik; duboko ćete zaspati, nećete osjećati bol i nećete se sjećati tijeka operacije. Tijekom operacije, uređaj srce-pluća će preuzeti funkcije vašeg srca i pluća, omogućujući kirurgu da zamijeni ili rekonstruira srčani zalistak.
Nakon operacije
Nakon operacije bit ćete smješteni u jedinicu intenzivne njege ili u sobu za oporavak. Dok ste tamo, visoko stručno medicinsko osoblje neprestano će pratiti Vaše stanje i obavljati potrebna kontrolna mjerenja.
Trajanje djelovanja lijekova protiv bolova je različito. Netko dođe sebi za sat-dva, ali većini je potrebno više vremena. U početku ćete moći samo čuti ili vidjeti, prije nego što steknete sposobnost kretanja, postupno ćete moći u potpunosti kontrolirati svoje tijelo.
Kad se probudite, u ustima ćete pronaći cijev za disanje spojenu na respirator. Respirator će vam pomoći da dišete dok ne budete mogli disati sami. Ako zbog ove prepreke ne možete govoriti, u blizini će biti kvalificirano osoblje s kojim možete komunicirati različitim usmenim i pisanim znakovima.
Cijev za disanje, druge cijevi i žice bit će uklonjene u različito vrijeme nakon operacije prema potrebi. Odvodne cijevi koje dolaze iz prsnog koša sprječavaju nakupljanje tekućine oko srca. Urinarni kateter omogućit će provođenje testova urina za praćenje funkcije bubrega. Intravenski kateteri koriste se za davanje tekućine i lijekova.
Ostali uređaji, koji se mogu pričvrstiti na vrat ili zapešće, mjerit će krvni tlak i pratiti rad srca. Za mjerenje otkucaja srca i otkucaja koristit će se elektrode i vodovi. Nakon što je cijev za disanje uklonjena, moći ćete duboko disati i kašljati kako biste očistili sekret iz pluća. Pomoći će vam medicinska sestra ili terapeut.
Bitno je da su pluća čista kako bi se izbjegla upala pluća; također je važan uvjet za vaš oporavak. U jedinici intenzivne njege davat ćete lijekove u određenim intervalima. Ovaj i drugi čimbenici mogu uzrokovati određenu dezorijentaciju. Ako se to dogodi, ne brinite, nije neuobičajeno i neće dugo trajati.
Većina pacijenata žali se na bol i ukočenost, ali u pravilu ne osjećaju jaku bol.
Nakon jedinice intenzivne njege
Ako liječnik odluči da više ne morate ostati na odjelu intenzivne njege, bit ćete prebačeni u drugi dio bolnice gdje se možete bolje odmoriti. Počet ćete hodati i vaš proces oporavka će se nastaviti. Tada ćete biti poslani kući. Kako se vaše zdravlje bude poboljšavalo, trebat će vam manje lijekova iu manjim dozama. Konci se vade 7-10 dana nakon operacije. Nakon nekoliko dana možda će vam biti dopušteno tuširanje ili kupanje.
U vezi s dolje navedenim pokretima potrebne upute dat će liječnik i medicinsko osoblje. Neki od naših savjeta također će vam pomoći:
Ustajanje iz kreveta- Okrenite se u stranu i spustite noge s kreveta, koristeći gornji dio tijela i ruke, pokušajte sjesti.
Ustajući sa stolca- pomaknite se do ruba stolice, stavite stopala ispod sebe, pokušajte ustati koristeći mišiće nogu. Na isti način, obrnutim redoslijedom, pokušajte sjesti.
sjedalo- Sjednite ravno s obje noge na podu. Koljena trebaju biti u razini kukova. Nemoj prekrižiti noge.
Skupljanje predmeta s poda- bez savijanja u struku. Savijte koljena, držeći leđa ravno.
Oporavak
Stupanj oporavka je različit u svakom slučaju, ali svaki dan ćete se postupno osjećati sve bolje.
Liječnik koji pomno prati vaš oporavak će odrediti kada se možete vratiti kući. Stupanj aktivnosti, dijeta, lijekovi, što se smije i što - neće određivati medicinsko osoblje koje je s vama radilo.
Postavljajte pitanja i strogo se pridržavajte savjeta. Svi žele što prije kući, ali nije neobično da osjetite strah na izlasku iz bolnice. Znanje što možete očekivati kada se vratite kući pomoći će vama i vašoj obitelji da se nosite s ovom promjenom. Uspješna operacija zalistaka kvalitativno će vam promijeniti život i omogućiti vam da se bavite aktivnostima koje prije operacije nisu bile dostupne.
Vaš oporavak ovisit će o vašoj dobi, općem zdravstvenom stanju i stanju vašeg srca. Kako se pridržavate svih liječničkih savjeta, vježbate i vodite zdrav način života, zavidjet će vam vaš oporavak.
Postupno ćete se osjećati bolje i snažnije. Ehokardiogram treba napraviti otprilike 6 do 12 tjedana nakon operacije kako bi se pratila učinkovitost vašeg novog protetskog zaliska. Rezultati odjeka bit će osnovni podaci za usporedbu s naknadnim promjenama. U slučaju problema s protetskim srčanim zaliskom, ehokardiografija je najdostupnija dijagnostička metoda.
Često usporedba s osnovnim ehom može biti korisna za ranu dijagnozu. Ako vas liječnik nije uputio na osnovni eho, provjerite trebate li proći ovu studiju. Problemi se rijetko javljaju nakon operacije srčanih zalistaka, ali ponekad se javljaju. Morate biti svjesni nekih znakova i simptoma koji zahtijevaju hitnu pozornost. Ako se problem rano otkrije, može se lako riješiti.
Odmah potražite liječničku pomoć ako osjetite sljedeće simptome:
1. Bol u prsima ili jak pritisak koji ne nestaje unutar nekoliko minuta.
2. Iznenadna ili postupno rastuća zaduha.
3. Privremena sljepoća na jedno oko ili sivi veo pred očima.
4. Slabost, nespretnost ili obamrlost u licu, nogama na jednoj strani tijela, čak i ako su privremeni.
5. Nejasan govor, čak i na kratko vrijeme.
6. Neuobičajeno brzo dobivanje na težini, zadržavanje tekućine, otečene noge u gležnjevima (vagajte svaki dan za kontrolu).
7. Slabost, osobito ako je popraćena groznicom koja ne prolazi nekoliko dana (neki liječnici preporučuju mjerenje temperature dva puta dnevno tijekom 2-3 tjedna).
8. Groznica ili groznica s temperaturom iznad 40 stupnjeva.
9. Neuobičajeno krvarenje ili modrice.
10. Tamna ili čak crna stolica, tamna mokraća. Također obratite pozornost na prisutnost krvi u njima.
11. Gubitak svijesti čak i na kratko vrijeme.
12. Iznenadna promjena ili odsutnost normalnog zvuka ili osjeta u vašem srčanom zalisku dok se otvara i zatvara, te u otkucajima i brzini vašeg srca.
13. Crvenilo, oteklina, iscjedak ili nelagoda u području reza.
14. Osjećaj peckanja ili promjena u učestalosti mokrenja.
Lijekovi
Trebali biste uzimati samo lijekove koje je propisao ili odobrio liječnik. Aspirin se, primjerice, ne smije uzimati bez savjetovanja s liječnikom.
Ako vam je ugrađen mehanički zalistak, liječnik vam može propisati lijekove poput antikoagulansa ili "razrjeđivača krvi" (obično Phenylin i Warfarin) kako bi spriječili stvaranje krvnih ugrušaka. Ovi lijekovi produžuju razdoblje tijekom kojeg se vaša krv zgrušava.
Djelovanje antikoagulansa mora se pažljivo pratiti uz pomoć testa krvi koji se naziva protrombinsko vrijeme (Quick time). Liječnik može propisati dozu koja održava protrombinsko vrijeme unutar određenih parametara.
Lijek se obično uzima jednom dnevno u isto vrijeme. Važno je uzimati ga strogo u skladu s uputama liječnika. Liječnik će vam također reći koliko često morate provjeravati svoje protrombinsko vrijeme. Vaše liječenje će se s vremena na vrijeme prilagođavati na temelju rezultata vašeg pregleda.
Liječenje antikoagulansima ograničava prirodnu sposobnost tijela da zaustavi krvarenje. Iz tog razloga morate biti posebno oprezni pri aktivnostima koje mogu uzrokovati posjekotine ili modrice. Svaka ozljeda glave može rezultirati ozbiljnom ozljedom. Ako se to dogodi, možete osjetiti vrtoglavicu, glavobolju, slabost ili obamrlost u udovima, promjene u vidu ili gubitak svijesti.
Razgovarajte o svim problemima koji se pojave sa svojim liječnikom.
Mjere opreza pri uzimanju antikoagulansa
Ako uzimate lijekove protiv zgrušavanja krvi, o tome svakako obavijestite svog stomatologa ili liječnika. U nekim slučajevima, prije ovog ili onog tretmana, potrebno je prilagoditi dozu ili neko vrijeme prestati uzimati ove lijekove kako bi se izbjeglo teško krvarenje.
Prevencija infekcija
Razgovarajte sa svojim liječnikom ili kirurgom o mogućnosti infekcije i kako je izbjeći. U tu je svrhu bitno da primite predliječenje antibioticima prije posjeta stomatologu (čak i u svrhu čišćenja), prije bilo kojeg urološkog zahvata (kao što je cistoskopija), pregleda debelog crijeva ili implantacije bilo kojeg medicinskog uređaja. Tijekom svih ovih postupaka bakterije mogu ući u krvotok i izazvati zaraznu bolest koja se naziva bakterijski endokarditis. Za sprječavanje ove vrste infekcije koriste se antibiotici. Provjerite sa svojim liječnikom ako primijetite bilo kakve znakove infekcije, uključujući infekciju na površini kože.
Aktivnost
Samo vam liječnik može savjetovati da ograničite ovu ili onu vrstu aktivnosti. Samo vi možete bolje od svih znati svoje opće stanje. Nudimo neke osnovne smjernice za vaše dnevne aktivnosti: Nemojte gurati, vući ili podizati teške predmete teže od 5 kg 6-8 tjedana nakon operacije
Vožnja automobila
Trebali biste se posavjetovati sa svojim liječnikom o tome kada ponovno možete voziti. Ne biste to trebali činiti prije nego što budete sigurni u potpunu sigurnost. U automobilu možete biti i kao suvozač, pri dužem slijetanju potrebno je svaki sat stati i malo prošetati. I kao putnik i kao vozač, uvijek morate vezati sigurnosni pojas.
Dijeta
Vaš liječnik ili zdravstveni tim može preporučiti dijetu, izbjegavati određenu hranu ili nadopuniti vašu prehranu. Trebali biste se pridržavati težine prema dobi i smanjiti unos soli. Pravilna prehrana vrlo je važna za vaš oporavak. O svim značajnim promjenama u prehrani trebate razgovarati sa svojim liječnikom ili zdravstvenim timom.
Tjelesne vježbe
Radite sve vježbe koje vam liječnik preporuči. Oni pomažu vratiti zdravlje i snagu, kao i ublažiti stres. Vaš liječnik će vam preporučiti kardiološki rehabilitacijski program koji će vas naučiti kako pravilno vježbati i voditi zdrav način života.
Povratak na posao
Nakon operacije, mnogi će se pacijenti moći vratiti na posao i normalne radne aktivnosti. Liječnik će vam savjetovati kada je to bolje učiniti i na što se trebate ograničiti.
Pušenje
Pušenje povećava količinu sluzi u plućima, pridonosi stvaranju krvnih ugrušaka i povećava opterećenje srca. Osim toga, doprinosi stvaranju ateroskleroze (otvrdnuće arterija). Pušenje sprječava da potrebna količina kisika dođe do tkiva i srčanog mišića. Kirurg obično upozorava da je pušenje ili bilo koji duhanski proizvod štetan za vaše zdravlje. Ljudi koji puše u pravilu vrlo teško prestaju pušiti. Ako trebate pomoć, posjetite liječnika.
spolna aktivnost
Neki ljudi koji su imali operaciju srca brinu se da nakon operacije neće moći imati normalan seksualni život. Obično će se moći vratiti normalnoj seksualnoj aktivnosti unutar nekoliko tjedana. Morate razgovarati o ovom problemu sa svojim liječnikom i obavijestiti ga ako imate bilo kakvih problema.
Putovanja
Putovanje nije kontraindicirano, ali je potrebno osloboditi se svih stresnih situacija u tom smislu. Organizirajte svoje putovanje tako da ravnomjerno rasporedite odmor i tjelesnu aktivnost. Razgovarajte sa svojim liječnikom o mogućim odstupanjima od rasporeda uzimanja lijekova. Uvijek imajte lijekove pri ruci, uvijek nosite recepte sa sobom u slučaju da izgubite lijekove.
emocionalne promjene
Mnogi ljudi su depresivni nekoliko dana ili tjedana nakon operacije. Trebat će vam puno snage da prevladate strah, tjeskobu i loše raspoloženje. Možete biti razdražljivi, cmizdravi. Neke mogu mučiti noćne more, drugima slabi pamćenje ili ne mogu koncentrirati pozornost. To su normalne reakcije i obično nestaju nakon nekoliko dana ili tjedana. Razgovor o svim ovim problemima sa svojim liječnikom i vašim najbližima puno će vam pomoći.
Zapamtite da operacija srca nije najbolje vrijeme u vašem životu. Samo iskren razgovor o svim pitanjima i problemima s liječnicima, medicinskim osobljem, vašim najmilijima ključ je vašeg ozdravljenja.
Stečene mane srčanih zalistaka su bolesti koje se temelje na morfološkim i/ili funkcionalnim poremećajima valvularnog aparata (listova zalistaka, annulus fibrosus, akorda, papilarnih mišića) koje su nastale kao posljedica akutnih ili kroničnih bolesti i ozljeda koje remete funkciju zalistaka i uzrokuju promjene. u intrakardijskoj hemodinamici.
Više od polovice svih stečenih srčanih mana uzrokovano je lezijama mitralnog zaliska i oko 10-20% aortnog zaliska.
Reumatska bolest srca je oko 80% od ukupnog broja. Od 35 do 60% bolesnika boluje od reume bez izraženih reumatskih napada, a srčana bolest se otkrije tek kasnije, kada se jave srčane tegobe.
Preostalih 20% stečenih srčanih mana su ateroskleroza, trauma, zarazne bolesti unutarnje ovojnice srca, sifilis, miksomatozna degeneracija zalistaka. Ovi se nedostaci razlikuju prema vrsti zahvaćene valvule i prema stupnju insuficijencije srčane funkcije.
1. Glavni uzrok stečenih nedostataka srčani zalisci: reumatizam: 100% stenoza mitralnog, aortalnog, trikuspidalnog zaliska, 50% njihove insuficijencije;
Ostali razlozi:
Infektivni endokarditis (insuficijencija ventila);
Ovisnost o drogama (infektivni endokarditis trikuspedalnog ventila - njegova insuficijencija);
Sifilis (do 70% insuficijencije aorte);
Ishemijska bolest srca - disfunkcija papilarnog mišića - insuficijencija ventila;
Ateroskleroza (rijetko) - m/b kalcificirana stenoza aortne valvule u starijih osoba;
Ozljeda prsnog koša (zatvorena ili ozljeda srca).
2. Glavne vrste defekata srčanih zalistaka:
Stenoza mitralnog, aortalnog, trikuspedalnog ventila;
Njihova nedostatnost;
Kombinirani poroci.
3. Kronično zatajenje srca(CHF) ishod bilo koje bolesti srca, uključujući valvularnu bolest. Sindrom se temelji na kršenju pumpne funkcije jedne ili obje srčane klijetke. Uz valvularne defekte, to je zbog:
S preopterećenjem srčanog mišića pritiskom (valvularna stenoza, hipertenzija u malom krugu);
S volumenom (insuficijencija ventila);
Kombinirano preopterećenje (složeni nedostaci, kardioskleroza s insuficijencijom miokarda).
. CHF klasifikacija:
. New York Heart Association . Na temelju znakova zatajenja srca u mirovanju i tijekom vježbanja. Postoje 4 klase kršenja:
Klasaja. Uobičajena tjelesna aktivnost podnosi se jednako kao i prije bolesti, bez primjetnog umora, lupanja srca, nedostatka zraka, boli.
KlasaII. U mirovanju nema pritužbi. Blago ograničenje tjelesne aktivnosti. Uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili angiobol.
KlasaIII. Izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti. Čak i manja tjelesna aktivnost uzrokuje umor, bol, otežano disanje i lupanje srca. Dobro se osjeća u mirovanju.
KlasaIV. Svaka tjelesna aktivnost je teška. Simptomi zatajenja cirkulacije u mirovanju.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Na istim znakovima - 3 faze kršenja:
Pozornicaja. Početno latentno zatajenje cirkulacije. Pojavljuje se samo tijekom tjelesne aktivnosti. U mirovanju ovi simptomi nestaju. Hemodinamika nije poremećena.
PozornicaII. Postoje dva razdoblja u ovoj fazi:
A - znakovi cirkulacijske insuficijencije u mirovanju su umjereno izraženi, smanjena otpornost na tjelesnu aktivnost, umjereni hemodinamski poremećaji u sustavnoj i plućnoj cirkulaciji. B - izraženi znaci zatajenja srca u mirovanju, teški hemodinamski poremećaji u obje cirkulacije.
PozornicaIII. Konačni distrofični, s teškim poremećajima hemodinamike, metabolizma, nepovratnih strukturnih promjena u organima i tkivima.
. Dijagnostika: EKG, PCG, ehokardiografija, radiografija, ventrikularna kateterizacija i angiokardiografija.
. Defekti mitralnog zaliska- 90% svih stečenih defekata, od kojih je 50% nedostatak UA.
. Nedostatak MK - nepotpuno zatvaranje, ograničena pokretljivost zalistaka ventila. Hemodinamski poremećaji: regurgitacija krvi u atrij tijekom sistole lijevog ventrikula - istezanje miokarda (tonogena dilatacija) atrija s njegovom snažnijom sistolom: zbog preopterećenja - miogena dilatacija s povećanjem volumena atrijalne šupljine (veliki volumen krvi, nizak otpor); lijeva klijetka - pojačan rad za održavanje učinkovitog udarnog volumena i volumena regurgitacije; - hipertrofija miokarda, povećanje volumena šupljine - dilatacija ventrikula, zatajenje srca; dilatacija atrija – nepotpuno zatvaranje ušća plućnih vena – dovodi do zastoja u njima – plućna hipertenzija – povišen tlak u plućnoj arteriji – hipertrofija desne klijetke – poremećaj cirkulacije u velikom krugu.
U dijagnostici: 1) sistolički šum nad vrhom srca; 2) slabljenje 1. tona, prisutnost 3. tona na PCG; povećanje lijevog atrija i ventrikula (EKG, ECHOCG, radiografija u kosim položajima, uz kontrastno pojačanje jednjaka.
6.2. stenoza mitralne valvule - 1/3 svih defekata MV: srastanje listića, brazdna kontrakcija rubova zalistaka i prstena zalistaka, promjene u subvalvularnim strukturama, taloženje kalcijevih masa.
Povećanje tlaka i usporavanje protoka krvi u lijevom atriju dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u uhu i atrijskoj šupljini.
Promjer mitralnog otvora je normalno 2-3 cm, pl. - 4-6 kvadratnih metara vidjeti kliničke manifestacije s promjerom od 1,5 cm, pl. - 1,6-2 sq cm.
hemodinamski poremećaji: otpor protoku krvi suženog zaliska - prva zapreka protoku krvi iz lijevog atrija u klijetku - aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi: povećava se plućni arterijski otpor u plućnoj cirkulaciji zbog refleksnog suženja arterijskih prekapilara; drugi mulj je plućna barijera na putu cirkulacije krvi, koja sprječava preplavljivanje kapilarne mreže pluća krvlju, iako se tlak u plućnim venama i atriju ne smanjuje. Dugotrajni spazam dovodi do organske stenoze. Postoji nepovratna opstrukcija protoka krvi. Hipertrofija desne komore, zatim atrija. Ishod - zatajenje srca desne klijetke.
- Prema A.N.Bakulevu i E.A.Damiru Postoji 5 stadija poremećaja cirkulacije kod mitralne stenoze:
Faza 1 - potpuna kompenzacija cirkulacije krvi.
Stadij 2 - relativna insuficijencija.
Faza 3 - početna faza ozbiljne insuficijencije.
Stadij 4 0 je izraženo zatajenje cirkulacije sa stagnacijom u velikom krugu.
Faza 5 - terminalna faza zatajenja cirkulacije.
Dijagnoza: 1) pojačan (pljeskajući) ton 1 i persistolički šum na vrhu, naglasak tona 2 na plućnoj arteriji (hipertenzija u malom krugu); 2) persistolički šum i klik otvaranja MV; 3) hipertrofija desne klijetke (EKG, ECHOCG, radiografija),
Nakon pojave simptoma poremećaja cirkulacije uz konzervativno liječenje 50% bolesnika umire.
7. Indikacije za kirurško liječenje.
Tvrdoglavo kompenziranim pacijentima sa stenozom ili insuficijencijom MV (1 funkcionalna klasa) operacija nije indicirana.
Stupanj 2 - indikacije za operaciju su relativne.
3 i 4 klasa - apsolutno prikazano.
Uz stenozu MV - zatvorena komisuritomija.
Prema A.N. Bakulevu: 1 žlica. - operacija nije prikazana; 2,3,4 stupnjevi - prikazani; 5 sv. - kontraindicirano.
U slučaju insuficijencije, kombiniranog defekta s prevladavanjem insuficijencije MK, rekonstruktivne operacije pomoću AIC-a.
S teškom stenozom s kalcifikacijom. Insuficijencija s velikim promjenama kvržica i subvalvularnih struktura, kalcifikacija. Osobito u kombinaciji sa stenozom - MV protetika mehaničkom ili biološkom valvulom.
8. Defekti aortnog zaliska- u 30-35% bolesnika sa srčanim manama.
među uzrocima - reumatizam, sifilis.
8.1. Stenoza AC (KAO).
Površina je obično 2,5-3,5 cm2.
Hemodinamski poremećaji sa smanjenom površinom do 0,8-1 sq. cm i gradijent sistoličkog tlaka između ventrikula i aorte 50 mm Hg. Umjetnost. kritično područje AC s oštrom AC klinikom je 0,5-0,7 sq. cm, gradijent - 100-150 mm Hg. Umjetnost. i više.
Hipertrofija lijeve klijetke s hiperfunkcijom: potpuno održavanje funkcije bez ventrikularne dilatacije - dilatacija (povećanje šupljine) lijeve klijetke s tonogenom dilatacijom (zbog Frank-Starlingovog mehanizma), osiguravajući dovoljnu funkciju; miogena dilatacija sa slabošću srčanog mišića - zatajenje srca;
Prokrvljenost miokarda: u početku ne pati od hipertrofije, zatim relativna koronarna insuficijencija zbog nesklada između povećanih potreba hipertrofiranog miokarda i njegove uobičajene prokrvljenosti - apsolutna insuficijencija zbog povećanog vaskularnog otpora koronarnih žila, zbog povećane intraventrikularne i miokardijalni tlak - smanjeno krvno punjenje koronarnih žila zbog smanjenja tlaka na dnu aorte s oštrom stenozom AC, kada se zbog visokog ventrikularnog sistoličkog tlaka krv izbacuje u aortu u tankom, snažnom obliku. potok.
Dijagnoza na temelju 3 skupine znakova: 1) valvularni (sistolički šum, slabljenje aortne komponente 2 tona, sistoličko podrhtavanje); 2) lijeve klijetke. Otkriveno fizikalnim, EKG-om, radiografijom, ehokardiografijom, sondiranjem srčanih šupljina; 3) simptomi koji ovise o veličini srčanog minutnog volumena (umor, glavobolje, vrtoglavica, nizak krvni tlak, usporen puls, napadi angine).
Tijek bolesti je dugo razdoblje kompenzacije. S pojavom dekompenzacije (zatajenja lijeve klijetke) umiru unutar 2 godine od zatajenja srca i naglo od koronarne insuficijencije i poremećaja srčanog ritma.
8.2. Insuficijencija AK (NAK).
Značajno oštećenje središnje i periferne hemodinamike zbog regurgitacije krvi iz aorte u lijevu klijetku tijekom dijastole.
Količina NAC određena je volumenom krvi koja se vraća u ventrikul, može doseći 60-75% udarnog volumena.
Hemodinamski poremećaji: proširenje srčane šupljine tonogene dilatacije s povećanjem snage srčanih kontrakcija.
Udarni volumen je 2-3 puta veći od normalnog - raste sistolički tlak u lijevoj klijetki. Aorta, periferne arterije. Snižava se dijastolički tlak (zbog regurgitacije, kompenzacijskog smanjenja perifernog otpora i smanjenja dijastole) u aorti i arterijama, povećava se pulsni tlak, može biti 80-100 mm Hg, povećava se broj otkucaja srca radi održavanja miogenog volumena - pogoršanje srčanog nutricionistički mišići - miogena dilatacija sa zatajenjem lijeve klijetke (LVF).
Dijagnoza: 3 skupine znakova: 1) valvularni (dijastolički šum, slabljenje 2 tona, promjene u FCG, ECHOCG); 2) lijevog ventrikula (hipertrofija i dilatacija lijevog ventrikula, ozbiljnost mlaza regurgitacije tijekom aortografije; 3) periferni simptomi (niski dijastolički tlak, visoki pulsni tlak, bol u srcu, vrtoglavica, tahikardija). Valvularni simptomi omogućuju dijagnosticiranje NAC, 2 i 3 skupine - za procjenu težine defekta i poremećaja intrakardijske hemodinamike.
Tijek bolesti: dugotrajna kompenzacija. Simptomi LVH mogu se razviti akutno i brzo napredovati. 45% umire unutar 2 godine od pojave simptoma, s maksimalnim životnim vijekom od 6-7 godina.
8.3. Indikacije za kirurško liječenje:
Apsolutno prikazano u III - IV funkcionalnim klasama;
Izravne indikacije za operaciju su nesvjestica, srčana astma, angina pektoris;
U nedostatku pritužbi - kardiomegalija i simptomi preopterećenja lijeve klijetke na EKG-u. U sumnjivim slučajevima - sondiranje srca: sistolički gradijent veći od 50 mm Hg. Umjetnost. s AS-om ili povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka za više od 15 mm Hg. Umjetnost. s NAC-om.
Volumen operacije za AS i NAC je valvula protetika s EC.
Dugoročni rezultati - 10-godišnje preživljavanje od 70%.
9. Defekti trikuspidalnog zaliska (TSV)- 12-27% bolesnika s reumatskim malformacijama zahtijeva kirurško liječenje TSC malformacija. Povećava se s porastom ovisnosti o drogama.
9.1. TSC stenoza (TSSC):
Prosječni tlak u lijevom atriju može doseći 10-20 mm Hg. Art., s površinom otvora - 1,5 sq cm i gradijentom tlaka između atrija i ventrikula - 5-15 mm Hg;
Stagnacija u malom krugu se razvija kada je tlak u desnom atriju veći od 10 mm Hg;
Povrede srčane hemodinamike: hipertrofija i širenje šupljine desnog atrija - kompenzacija, zatim brzo - dekompenzacija sa stagnacijom u sustavnoj cirkulaciji.
9.2. Nedostatak TSC (NTSC):
Proširenje obje šupljine desnog srca zbog regurgitacije;
Umjereni NTSC može igrati "ulogu istovara" tijekom stagnacije u malom krugu (kombinacija s mitralnim defektima), a da ne uzrokuje stagnaciju u velikom;
Teška insuficijencija s velikim volumenom regurgitacije i smanjenjem minutnog volumena srca - povećanje venskog tlaka, brza dekompenzacija - zatajenje desne klijetke, zastoj u velikom krugu
9.3. U kirurškom liječenju - rekonstruktivne operacije na "otvorenom" srcu s EC, valvulnom protetikom samo s grubim promjenama na listićima i subvalvularnim strukturama. Letalitet - 4-11%. 62-65% operiranih bolesnika živi preko 10 godina.
Mogu postojati multivalvularni defekti koji zahtijevaju složenu korekciju, transplantaciju srca.
