Opsežni infarkt miokarda: ima li života nakon njega? Što je masivni infarkt miokarda.

Problemi uzrokovani kontrakcijama kaotične prirode mišića miokarda nazivaju se fibrilacija atrija. Patologija je i samostalan problem i posljedica prethodnih bolesti kardiovaskularnog sustava, čije su posljedice ozbiljna prijetnja za ljudski život. Potrebno je znati simptome pojave, uzroke bolesti i metode za učinkovitu borbu protiv patologije kako bi se osiguralo normalno funkcioniranje tijela.

Vrste patologije

Trepereća aritmija je kaotična kontrakcija mišićnog tkiva miokarda s intervalom od 350-600 pulsnih oscilacija u minuti. Kontrakcija atrija je nepotpuna, što stvara zastoj krvi, uzrokujući rizik od trombotičkih plakova, izazivajući ishemijski moždani udar. Ovaj tip Patologija ima raznoliku klasifikaciju. Karakterističan tijek aritmije, razlikuje se:

• Kronično (trajno ili trajno). Teći kronična patologija nastavlja se do operacije, liječenje drugim metodama je neučinkovito;
• Uporan. Trajanje napada prelazi tjedan dana, ima ponavljajući karakter;
• Prolazni (paroksizmalni). Trajanje ne prelazi 1-6 dana, ima ponavljajući karakter.

Prema vrsti poremećaja ritma razlikujemo fibrilaciju atrija (fibrilacija atrija). Postoji disparatna kontrakcija različitih mišićnih vlakana miokarda, što isključuje koordinirani ritam u fibrilaciji atrija i dovodi do abnormalnog ispuštanja krvi u aortu. Često treperenje dovodi do rizika od zaustavljanja mišića miokarda. Atrijsko podrhtavanje postaje sljedeći tip, ritam kontrakcija do 400 otkucaja postaje karakterističan, uz održavanje ispravnosti atrijalne kontrakcije. Rezultirajuće kontinuirane kontrakcije ometaju normalan protok krvi u klijetkama, stoga postoji kršenje protoka krvi u aortu. Prema učestalosti ventrikularnih kontrakcija razlikuju se tahisistolički oblik fibrilacije atrija, normosistolički oblik i bradisistolički oblik.

Povratak na indeks

Uzroci patologije

Uzroci fibrilacije atrija, izazvani kardiogenim čimbenicima:

• skleroza mišića miokarda različite etiologije;
• akutni miokarditis;
• kongenitalne ili stečene patologije kardiovaskularnog sustava;
• ozljeda srčanog mišića tijekom operacije;
• valvularna disfunkcija;
• srčani udar;
• hipertenzija i hipertenzija;
• razvoj tumora miokarda.

Uzroci fibrilacije atrija zbog nesrčanih čimbenika:

• problemi sa štitnjačom;
• psiho-emocionalno preopterećenje;
• predoziranje drogom;
• prenesene virusne i zarazne bolesti;
• elektro šok;
• VVD (rijetki fenomeni);
• toksični učinci na tijelo;
• hormonska neravnoteža u tijelu.

Povratak na indeks

Simptomi fibrilacije atrija srca

Kada otkaže srčani ritam, dolazi do smanjenja količine krvi.

U početnoj fazi, simptomatski znakovi su praktički odsutni. Dijagnoza treperave aritmije provodi se samo uz pomoć pregleda, ponekad se manifestira tijekom tjelesnog napora. S progresijom patologije dolazi do manifestacije simptoma i znakova karakterističnih za bolest, ovisno o obliku i stupnju razvoja. S razvojem aritmije simptomi su sljedeći:

• poteškoće u disanju;
• osjećaj "kamena" na srcu;
• promjenjivo treperenje srčanog mišića;
• letargija;
• stanje zimice;
• povećano znojenje;
• snižavanje temperaturnog režima ekstremiteta;
• napadi panike;
• česta želja za odlaskom na WC;
• poremećaj ritma miokarda.

Povratak na indeks

Rizici fibrilacije atrija

Dugotrajni napadaj fibrilacije atrija može uzrokovati ishemijski moždani udar, kao i tromboemboliju. Manifestacije fibrilacije atrija dovode do začepljenja trombom, izazivajući kobni ishod. Razvoj aritmogeni šok postaje jedan od najopasnije manifestacije insuficijencija miokarda kod fibrilacije atrija. Prijelaz fibrilacije atrija u fazu ventrikularne fibrilacije postaje opasan, što uzrokuje smrt.

Povratak na indeks

Dijagnostičke mjere

Za dijagnosticiranje "fibrilacije atrija" provode se sljedeće dijagnostičke mjere:

Ime	Opis
Inicijalni pregled i razgovor s pacijentom	pojašnjenje pritužbi i primarni pregled omogućuju utvrđivanje prisutnosti kršenja; puls se mjeri, njegova nepravilnost pomoći će stručnjaku da posumnja na fibrilaciju.
EKG	jednostavno i pristupačna tehnika određivanje indikacija treperenja; očitanja obavljaju djelatnici hitne pomoći ili u klinici.
Odrediti indikacije za hospitalizaciju	pregledi se obavljaju na kardiološkom odjelu; nakon prikupljanja svih podataka pacijent se šalje na dodatnu dijagnostiku.
Svakodnevni pregled na EKG aparatu	mjere se i najmanja odstupanja, koja kardiogramom nisu zabilježena, kako bi se provjerila ispravnost liječenja.
Ultrazvuk srca	određuje karakteristične kvarove u kontraktilnom radu miokarda, strukturne poremećaje.
CHPEFI	održanog umjetna stimulacija, uzrokujući treperave kontrakcije za registraciju kliničke aritmije koja nije prikazana na EKG-u.
RTG prsnog koša	koristi se za određivanje prisutnosti trombotske kongestije.
Krvne pretrage	proučava se hormonska razina štitnjače; pomaže u dijagnostici kardiomiopatije.

Povratak na indeks

Lijekovi

Metoda liječenja paroksizmalnog i trajnog oblika fibrilacije atrija razlikuje se. Razlika se javlja u pozadini različitih faza tijeka dvaju oblika patologije. Razlika je u tome što prva patologija leži u liječenju u svrhu prve pomoći, a teče u provođenje terapije za vraćanje ritma. Drugi se liječi sa lijekovi izazvati rez brzina otkucaja srca.

Lijekovi za liječenje fibrilacije atrija sami po sebi ne utječu na ritam srca: oni sprječavaju kontrakciju ventrikula.

Liječenje fibrilacije atrija s manifestacijom zatajenja srca javlja se aktivnije s određenim lijekovima:

• kada se liječi iu profilaktičke svrhe, koriste se srčani glikozidi;
• cirkulacijski zastoj se liječi beta-blokatorima;
• antikoagulansi se koriste za razrjeđivanje krvi;
• liječenje trombolitičkim enzimima započinje dijagnozom tromboze;
• diuretici uklanjaju oticanje plućnog tkiva i srčanu astmu.

Liječenje fibrilacije atrija kako bi se spriječili ponavljajući faktori provodi se na složen način nekoliko godina. Bolesnik je dužan strogo se pridržavati uputa liječnika, primjenjivati ​​propisane lijekove, činiti psihička vježba za poboljšanje funkcije miokarda. Moguće je prekinuti korištenje bilo kojeg lijeka samo ako su njegove komponente netolerantne ili ako lijek nije učinkovit.

Povratak na indeks

Druge metode

Nakon oporavka sinusni ritam, preporučena terapija vježbe disanja, koji će, ispunjavajući tijelo kisikom, vratiti otkucaje srca i poboljšati vodljivost. Preporučena primjena terapeutska gimnastika, aktivne tjelesne vježbe su zabranjene do potvrde odsutnosti recidiva. U slučaju neuspjeha propisana je kirurška intervencija liječenje lijekovima.

Važna točka u liječenju fibrilacije atrija je ispravna prehrana. Promjena vrste hrane može poboljšati klinička slika bolest. Preporuča se odreći slatkog, začinjenog, konzumacije maslac, dimljeni proizvodi, masni. Trebali biste jesti mliječne proizvode, nemasno meso, povrće i voće, 4-6 obroka dnevno, u malim obrocima.

Povratak na indeks

Prognoze i preventivne mjere

Pozitivna prognoza za dijagnozu fibrilacije atrija ovisi o težini aritmije i uzrocima koji su je izazvali. Oporavak, s defektima miokarda s razvojem akutna insuficijencija stječe povoljnu prognozu tek nakon kirurške intervencije. Bez operacije pacijent preživi samo do razvoja akutnog oblika bolesti. U nedostatku organskih patologija, prognoza za oporavak je povoljna.

Prevencija bolesti uključuje sljedeće mjere:

• pravovremena terapija CCC patologija;
• zaustaviti loše navike;
• zaustaviti prekomjernu tjelesnu aktivnost;
• raditi na smanjenju psiho-emocionalnog stresa;
• nemojte zanemariti sedative;
• Redovito praćenje razine kolesterola i glukoze u krvi.

Fibrilacija atrija postaje ozbiljna prijetnja životima ljudi sklonih i kardiovaskularnim i nesrčanim bolestima. Važno je znati simptome, uzroke, izazivač bolesti i pravovremeni kontakt s liječnikom za pomoć i imenovanje kvalitetan tretman. Strogo pridržavanje propisanih smjernica i preventivne mjere pomoći u suočavanju s patologijom.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije: uzroci, klinički znakovi, liječenje

U prvom stadiju bolesti neurološki deficit zahvaća samo određene aspekte. mentalna aktivnost. To se izražava u pojavi poremećaja pamćenja ili ponašanja. U budućnosti se gubitak pamćenja postupno povećava, inteligencija se smanjuje. Osim toga, postoji i sve veći pad afektivne sfere, što je karakteristično za kronična faza psihoorganski proces i gotovo se ne razlikuje od vaskularne demencije.

Osobito kod ove bolesti pate složeni mentalni procesi koji su povezani s obradom informacija. Pacijenti s dijagnozom discirkulacijske encefalopatije mješovita geneza dolazi do poremećaja programa djelovanja, hoda, orijentacije u vremenu, mjestu, pa i vlastite osobnosti. Mogu postojati paroksizmalni poremećaji svijesti, brojanja, pisanja, generaliziranog mišljenja.

Uz polagano progresivni tijek discirkulacijske encefalopatije, postoji i "galopirajuća" i remitentna uz prisutnost periodičnih poremećaja i kompenzacija. Obično stresne situacije, infekcije, ozljede, intoksikacije uzrokuju recidiv ovu bolest.

Klinički znakovi

U pravilu se funkcionalni neurodinamski simptomi javljaju u ranim fazama bolesti. U budućnosti dolazi do progresije organskog neuropsihičkog defekta s poremećajem pamćenja, motivacije, nagona, emocija.

Pritužbe pacijenata uključuju umor, razdražljivost, odsutnost, gubitak pamćenja, glavobolje tijekom psihičkog ili fizičkog stresa. Simptomi bolesti se povećavaju popodne, nakon besana noć i dr. Treba napomenuti da se pacijentova procjena smanjenja njegove radne sposobnosti ne poklapa s pozitivna karakteristika okolni. Astenični sindrom može biti podložna regresiji s produljenim odmorom, liječenjem, promjenom situacije u kući ili na poslu, a regresija može trajati relativno dugo.

U drugom stadiju bolesti neuropsihički defekt se produbljuje. Pacijent nije dovoljno kritičan prema svom stanju, precjenjuje svoje mogućnosti i performanse. Karakterističan je i prijelaz od sumnje u sebe do pokušaja pronalaženja "objektivnih razloga" u svojim neuspjesima. Osim toga, takvi pacijenti imaju sužavanje volumena percepcije, brzu iscrpljenost, odbijanje obavljanja zadataka i njihovu zamjenu lakšim primitivnim oblicima.

Liječenje discirkulacijske encefalopatije

Među glavnim pravcima terapija lijekovima sporo progresivni tip insuficijencije cerebralna cirkulacija postoji nekoliko različitih faza. Terapijske mjere usmjerena na jačanje cerebralni protok krvi i metabolizam moždanih tkiva, ublažavanje neurasteničnih simptoma, normalizacija sna, ograničenje mentalnog i tjelesna aktivnost, iznimka stresne situacije, normalizacija uvjeta odmora i rada.

Što se tiče lijekova, široku upotrebu u liječenju discirkulacijske encefalopatije primili lijekove nikotinska kiselina, nootropni lijekovi, blokatori kalcijevih kanala.

Osim toga, pacijentu su potrebni psihoterapijski razgovori, autogeni trening, izbor racionalne prehrane, umjerena tjelesna aktivnost, šetnje na svježem zraku, fizički rad. S povećanjem simptoma potrebna je konzultacija s neuropsihijatrom.

Značajke hipertenzije 3. stupnja

1. Što je hipertenzija 3 stupnja
2. Rizične skupine bolesnika s hipertenzijom
3. Na što treba paziti
4. Uzroci razvoja hipertenzije 3. stupnja

Hipertenzija je prilično čest problem. Najopasnija opcija je 3. stupanj ove bolesti, međutim, prilikom postavljanja dijagnoze, naznačen je stupanj i stupanj rizika.

Osobe koje imaju visoki krvni tlak trebaju razumjeti što on prijeti kako bi na vrijeme poduzele odgovarajuće mjere i ne povećale ionako visok rizik od komplikacija. Na primjer, ako je dijagnoza rizik od hipertenzije 3, što je to, što ti brojevi znače?

Oni znače da je kod osobe s takvom dijagnozom rizik od komplikacija zbog hipertenzije od 20 do 30%. Ako je ovaj pokazatelj prekoračen, postavlja se dijagnoza hipertenzije stupnja 3, rizik 4. Obje dijagnoze znače potrebu hitno djelovanje za liječenje.

Što je hipertenzija 3 stupnja

Ovaj stupanj bolesti smatra se teškim. Određuje se pokazateljima krvnog tlaka koji izgledaju ovako:

• Sistolički tlak 180 mm Hg ili više;
• Dijastolički - 110 mm Hg i viši.

U isto vrijeme, razina krvnog tlaka je uvijek povišena i gotovo stalno se održava na oznakama koje se smatraju kritičnim.

Rizične skupine bolesnika s hipertenzijom

Ukupno je uobičajeno razlikovati 4 takve skupine ovisno o vjerojatnosti oštećenja srca, krvnih žila i drugih ciljnih organa, kao io prisutnosti otegotnih čimbenika:

• 1 rizik - manji od 15%, nema otegotnih čimbenika;
• 2 rizik - od 15 do 20%, otegotni čimbenici ne više od tri;
• 3 rizik - 20-30%, više od tri otegotna faktora;
• 4 rizik - iznad 30%, više od tri otegotna čimbenika, postoji oštećenje ciljnih organa.

Otežavajući čimbenici uključuju pušenje, nedostatak kretanja, prekomjernu težinu, kronični stres, pothranjenost, dijabetes, endokrini poremećaji.

S hipertenzijom 3. stupnja s rizikom od 3 postoji prijetnja zdravlju. Mnogi pacijenti su u 4. rizičnoj skupini. visokog rizika Moguće je i kod nižih razina krvnog tlaka, budući da je svaki organizam individualan i ima svoju granicu sigurnosti.

Osim stupnja i rizične skupine, određuje se i stadij hipertenzije:

• 1 - nema promjena i oštećenja u ciljnim organima;
• 2 - promjene u nekoliko ciljnih organa;
• 3 - osim oštećenja ciljnog organa plus komplikacije: srčani udar, moždani udar.

S razvojem hipertenzije do stupnja 3 s rizicima 3 i 4, nemoguće je ne primijetiti simptome, jer se pojavljuju prilično jasno. Glavni simptom je kritična razina krvnog tlaka, koja uzrokuje sve druge manifestacije bolesti.

Moguće manifestacije:

• Vrtoglavica i glavobolja s lupanjem;
• Bljeskanje "muha" pred očima;
• Opće pogoršanje stanja;
• Slabost u rukama i nogama;
• Problemi s vidom.

Zašto se javljaju ovi simptomi? Glavni problem kod hipertenzije je oštećenje vaskularnog tkiva. Visoki krvni tlak povećava opterećenje vaskularnog zida.

Kao odgovor na to, unutarnji sloj je oštećen, a mišićni sloj krvnih žila se povećava, zbog čega se njihov lumen sužava. Iz istog razloga, posude postaju manje elastične; kolesterolski plakovi, lumen krvnih žila se još više sužava, a cirkulacija krvi je još teža.

Općenito, zdravstveni rizik je vrlo visok, a hipertenzija 3. stupnja s rizikom od 3 vrlo realno prijeti invalidnošću. Posebno su pogođeni ciljni organi:

• Srce;
• bubrezi;
• Mozak;
• Mrežnica.

Što se događa u srcu

Lijeva klijetka srca se širi, mišićni sloj u njenim zidovima raste, a elastična svojstva miokarda se pogoršavaju. S vremenom se lijeva klijetka ne može u potpunosti nositi sa svojim funkcijama, što prijeti razvojem zatajenja srca, ako se ne poduzmu pravovremene odgovarajuće mjere.

Oštećenje bubrega

Bubrezi su organ koji je obilno opskrbljen krvlju pa često pate od povišenog krvnog tlaka. Oštećenje bubrežnih žila pogoršava njihovu opskrbu krvlju.

Rezultat je kroničan zatajenja bubrega, budući da destruktivni procesi u krvnim žilama dovode do promjena u tkivima, zbog toga su funkcije organa poremećene. Oštećenje bubrega moguće je kod hipertenzije 2. stupnja, 3. stupnja rizika 3.

Uz hipertenziju, mozak također pati od poremećene opskrbe krvlju. To je zbog skleroze i smanjenja tonusa krvnih žila, samog mozga, kao i arterija koje prolaze duž kralježnice.

Situacija se pogoršava ako su pacijentove žile jako zakrivljene, što se često događa u ovom dijelu tijela, jer zakrivljenost pridonosi stvaranju krvnih ugrušaka. Kao rezultat toga, kod hipertenzije bez pravovremene odgovarajuće pomoći, mozak dobiva manje prehrane i kisika.

Pacijentovo pamćenje se pogoršava, pažnja se smanjuje. Možda razvoj encefalopatije, popraćen smanjenjem inteligencije. Ovo je vrlo povratni udarac, tako da mogu dovesti do gubitka performansi.

Stvaranje krvnih ugrušaka u žilama koje opskrbljuju mozak povećava vjerojatnost moždani udar, a odvajanje tromba može dovesti do hemoragijski moždani udar. Posljedice takvih stanja mogu biti katastrofalne za tijelo.

Utjecaj na organe vida

U nekih bolesnika s hipertenzijom 3. stupnja s rizikom od 3. stupnja oštećene su retinalne žile. To negativno utječe na vidnu oštrinu, smanjuje se, a moguće je i treperenje "mušica" pred očima. Ponekad osoba osjeća pritisak na očne jabučice, u ovom stanju, stalno osjeća pospanost, performanse se smanjuju.

Drugi rizik je krvarenje.

Jedan od strašne komplikacije hipertenzija stupnja 3 s rizikom 3 - krvarenje u razna tijela. To se događa iz dva razloga.

1. Prvo, zadebljane stijenke krvnih žila gube svoju elastičnost toliko da postaju krte.
2. Drugo, krvarenja su moguća na mjestu aneurizme, jer ovdje zidovi posuda od prelijevanja postaju tanji i lako se trgaju.

Mala krvarenja kao posljedica rupture žile ili aneurizme dovode do stvaranja hematoma, u slučaju velikih ruptura hematomi mogu biti masivni i oštetiti unutarnji organi. Također moguće jako krvarenje koji zahtijevaju hitnu liječničku pomoć kako bi se zaustavili.

Postoji mišljenje da visoki krvni tlak osoba odmah osjeti, ali to se ne događa uvijek. Svatko ima svoj prag osjetljivosti.

Najčešća varijanta razvoja hipertenzije je odsutnost simptoma do pojave hipertenzivne krize. To već znači prisutnost hipertenzije 2. stupnja 3. faze, jer dato stanje ukazuje na oštećenje organa.

Razdoblje asimptomatskog tijeka bolesti može biti prilično dugo. Ako se hipertenzivna kriza ne dogodi, tada se postupno pojavljuju prvi simptomi, na koje pacijent često ne obraća pozornost, pripisujući sve umoru ili stresu. Takvo razdoblje može trajati čak i do razvoja arterijske hipertenzije 2. stupnja s rizikom od 3.

Na što treba paziti

• Redovite vrtoglavice i glavobolje;
• Osjećaj stezanja u sljepoočnicama i težine u glavi;
• Buka u ušima;
• "Muhe" pred očima;
• Opće smanjenje tonusa4
• Poremećaji spavanja.

Ako ne obratite pozornost na ove simptome, onda proces ide dalje, i povećano opterećenje na plovilima postupno ih oštećuje, oni su sve lošiji u radu, rizici rastu. Bolest prelazi u sljedeća razina i sljedeći stupanj. Arterijska hipertenzija 3. stupnja rizika 3 može napredovati vrlo brzo.

Kao rezultat toga, pojavljuju se ozbiljniji simptomi:

• Razdražljivost;
• Smanjena memorija;
• Kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
• poremećaji vida;
• Prekidi u radu srca.

S hipertenzijom stupnja 3, rizik 3 je vjerojatniji da će uzrokovati invaliditet zbog opsežnog vaskularnog oštećenja.

Uzroci razvoja hipertenzije 3. stupnja

Glavni razlog za razvoj tako ozbiljnog stanja kao što je hipertenzija 3. stupnja je nedostatak liječenja ili nedovoljna terapija. To se može dogoditi, kako krivnjom liječnika tako i samog pacijenta.

Ako je liječnik neiskusan ili nepažljiv i razvio je neodgovarajući režim liječenja, tada neće biti moguće sniziti krvni tlak i zaustaviti destruktivne procese. Isti problem čeka pacijente koji su nepažljivi prema sebi i ne slijede upute stručnjaka.

Za ispravna dijagnoza vrlo je važna anamneza, odnosno podaci dobiveni pregledom, upoznavanjem s dokumentima i od samog bolesnika. Uzimaju se u obzir pritužbe, pokazatelji krvnog tlaka, prisutnost komplikacija. Treba redovito mjeriti krvni tlak.

Za postavljanje dijagnoze liječniku su potrebni podaci za dinamičko promatranje. Da biste to učinili, morate mjeriti ovaj pokazatelj dva puta dnevno dva tjedna. Podaci mjerenja krvnog tlaka omogućuju procjenu stanja krvnih žila.

Ostale dijagnostičke mjere

• Slušanje plućnih i srčanih tonova;
• Perkusija vaskularnog snopa;
• Određivanje konfiguracije srca;
• Elektrokardiogram;
• Ultrazvuk srca, bubrega i drugih organa.

Da biste razjasnili stanje tijela, potrebno je napraviti testove:

• Sadržaj glukoze u krvnoj plazmi;
• Opća analiza krvi i urina;
• razina kreatinina, mokraćne kiseline, kalij;
• Određivanje klirensa kreatinina.

Osim toga, liječnik može propisati dodatne preglede potrebno za konkretnog pacijenta. U bolesnika s hipertenzijom 3. stupnja, 3. stupnja rizika 3, postoje dodatni otegotni čimbenici koji zahtijevaju još veću pozornost.

Liječenje hipertenzije 3. stupnja rizika 3 podrazumijeva niz mjera koje uključuju terapija lijekovima, prehrana i aktivan stil života. Obavezno se odreći loših navika - pušenja i pijenja alkohola. Ovi čimbenici značajno pogoršavaju stanje krvnih žila i povećavaju rizike.

Za liječenje hipertenzije s rizicima 3 i 4 medikamentozno liječenje jednim lijekom neće biti dovoljno. Potrebna je kombinacija lijekova iz različitih skupina.

Kako bi se osigurala stabilnost pokazatelja krvnog tlaka, uglavnom se propisuju produljeni lijekovi koji traju do 24 sata. Odabir lijekova za liječenje hipertenzije 3. stupnja provodi se ne samo na temelju pokazatelja krvnog tlaka, već i na prisutnosti komplikacija i drugih bolesti. Propisani lijekovi ne bi trebali imati nuspojave nepoželjno za pojedinog bolesnika.

Glavne skupine lijekova

• Diuretik;
• ACE inhibitori;
• β-blokatori;
• blokatori kalcijevih kanala;
• Blokatori AT2 receptora.

Uz terapiju lijekovima, potrebno je pridržavati se dijete, rada i odmora, dati sebi izvediva opterećenja. Rezultati liječenja možda neće biti vidljivi odmah nakon početka. Potrebno je dosta vremena da se simptomi počnu poboljšavati.

Pravilna prehrana kod hipertenzije važan je dio liječenja.

Morat ćete isključiti proizvode koji pridonose porastu tlaka i nakupljanju kolesterola u krvnim žilama.

Unos soli treba svesti na minimum, idealno ne više od pola žličice dnevno.

Zabranjeni proizvodi

• Dimljeni proizvodi;
• kiseli krastavci;
• Začinjena jela;
• Kava;
• Poluproizvodi;
• Jaki čaj.

Nemoguće je potpuno izliječiti arterijsku hipertenziju stupnja 3, rizik 3, ali je stvarno moguće zaustaviti destruktivne procese i pomoći tijelu da se oporavi. Očekivano trajanje života bolesnika s hipertenzijom 3. stupnja ovisi o stupnju razvoja bolesti, pravodobnosti i kvaliteti liječenja te pridržavanju pacijenata preporukama liječnika.

Prognoza može biti nepovoljna. Najviše alarmantna dijagnoza- hipertenzija 3. stupnja 3. stupnja s rizikom od 4, koliko ih ima nepovoljni faktori, kritični krvni tlak i oštećenje ciljnih organa.

Kako biste krvne žile držali pod kontrolom, morate se redovito podvrgavati pregledima, bez obzira na to kako se osjećate. Nužno uključuje isporuku testova, EKG od 1 do 3 puta godišnje. Bolesniku treba redovito mjeriti krvni tlak. To se može učiniti samostalno pomoću prikladnog tonometra.

3. 1. Velikožarišni (transmuralni).Q infarkt.

3. 2. Malo žarište. Nije Q srčani udar.

4. Postinfarktna kardioskleroza.

Dijagnoza se postavlja najranije 2 mjeseca nakon početka infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične aneurizme srca, unutarnje rupture miokarda, disfunkciju papilarnih mišića srca, intrakardijalnu trombozu, prirodu poremećaja provođenja i srčanog ritma, oblik i stadij zatajenja srca. Ako EKG ne pokazuje znakove prethodnog infarkta miokarda, dijagnoza se može postaviti na temelju tipičnih EKG promjena ili anamneze enzimskih promjena (na temelju medicinske dokumentacije).

5. Kršenja srčanog ritma (ukazuje na oblik).

Obično poremećaji provođenja i srčanog ritma kompliciraju druge oblike koronarne bolesti, ali ponekad mogu biti i jedina manifestacija bolesti. U tim slučajevima dijagnoza koronarne arterijske bolesti zahtijeva pojašnjenje uz pomoć funkcionalnih testova sa stresom, selektivne koronarografije.

6. Zatajenje srca.

Zatajenje srca može zakomplicirati bilo koji oblik CAD-a. Ako bolesnici sa zatajenjem srca nemaju kliničke ili elektrokardiografske znakove koronarne bolesti srca (trenutačno ili u anamnezi), dijagnoza koronarne arterijske bolesti postaje dvojbena.

Bilješka: u slučaju uspješne reanimacije bolesnika s koronarnom bolešću, bolje je koristiti izraz "Iznenadni (primarni) zastoj cirkulacije", a u slučaju "biološke" smrti, možete koristiti izraz "iznenadna koronarna smrt"

Klase funkcionalne težine stabilne angine pektoris prema klasifikaciji Canadian Heart Association

ja fc. – Uobičajena dnevna tjelesna aktivnost (hodanje ili penjanje uz stepenice) ne uzrokuje napadaje angine. Napadaj angine pektoris javlja se pri vrlo brzom ili dugotrajnom fizičkom radu.

II fc. – Blago ograničenje normalne tjelesne aktivnosti – Angina pektoris nakon brzog hodanja ili penjanja stepenicama, nakon jela, po hladnom vjetrovitom vremenu, pod emocionalnim stresom, u prvih nekoliko sati nakon ustajanja iz kreveta, dok hodate više od 200 metara (dva bloka) na ravnom tlu ili tijekom penjanja uz više od jedne stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima.

III fc. - Ozbiljno ograničenje normalne tjelesne aktivnosti - Angina je uzrokovana hodanjem jednog do dva bloka (100-200 m) na ravnom tlu ili penjanjem uz stepenice normalnim tempom u normalnim uvjetima.

IV fc. – Nemogućnost obavljanja bilo kakvog fizičkog rada bez uzroka nelagoda- angina se može javiti u mirovanju

KLASIFIKACIJA NESTABILNE ANGINE (Nacionalni kardiološki vodič, 2007.)

Klinički oblici nestabilne angine

-Prvi put angina pektoris- pojava napada angine u posljednja dva mjeseca

- Progresivna angina- povećanje učestalosti i / ili trajanja anginoznih napada, smanjenje tolerancije tjelesnog napora, pojava napada u mirovanju, kao i smanjenje učinkovitosti antianginoznih lijekova.

-angina mirovanja- napadaji u mirovanju koji traju više od 20 minuta tijekom 2 mjeseca.

Klasifikacija nestabilne angine(C. W. Hamm, E. Braunwald, 2000.)

	I razvija se u prisutnosti ekstrakardijalnih čimbenika koji povećavaju ishemiju miokarda. Sekundarni NA	Urazvija se bez ekstrakardijalnih faktora Primarna NA	S- Javlja se unutar 2 tjedna nakon srčanog udara Postinfarktna NS
1 - Prva pojava teške angine, progresivna angina; bez angine odmora
II - Angina u mirovanju u prethodnom mjesecu, ali ne u sljedećih 48 sati; (angina mirovanja, subakutna
III- Angina u mirovanju u prethodnih 48 sati (angina u mirovanju,		IIIB - Troponin - IIIB - Troponin +

KLASIFIKACIJA AKUTNOG KORONARNOG SINDROMA (Nacionalni kardiološki vodič, 2007.)

Akutni koronarni sindrom - akutna faza ishemijska bolest srca. Akutni koronarni sindrom je privremena "radna" dijagnoza koja je neophodna za početnu procjenu, stratifikaciju rizika, izbor taktike liječenja u bolesnika s pogoršanjem koronarne arterijske bolesti. S gledišta razvoja procesa, mogućnosti brze dijagnoze i razvoja taktike liječenja, akutni koronarni sindrom može se prikladno podijeliti u 2 skupine ovisno o promjenama u početnom EKG-u:

Akutni koronarni sindrom s elevacijom segmenta ST;

ST.

U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST segmenta, u većini slučajeva, u budućnosti se razvija velikožarišni MI. U bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije segmenta ST obično se dijagnosticira nestabilna angina ili mali žarišni MI. Širokim uvođenjem u kliničku praksu određivanja srčanih troponina (markera oštećenja miokarda) u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom, izdvajanje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije segmenta ST do nestabilne angine i malog žarišnog infarkta miokarda postala je raširena.

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST

DEFINICIJE

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST karakteriziran anginoznim napadima i odsutnošću elevacije segmenta na EKG-u ST. Na akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta ST uključuju nestabilnu anginu i infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST.

Nestabilna angina je pogoršanje tijeka angine pektoris, izraženo povećanjem učestalosti i trajanja napada, smanjenjem tolerancije napora i smanjenjem učinkovitosti antianginalne terapije.

Nestabilna angina pektoris uključuje sve varijante novonastale angine pektoris (posljednja 2 mjeseca), pogoršanje postojeće angine pektoris (prijelaz iz I-II u III ili IV FC), pojavu napada angine noću. Ozbiljnost i trajanje napadaja u nestabilnoj angini nedovoljni su za razvoj nekroze miokarda. Obično nema povišenja na EKG-u ST. Nema otpuštanja u krvotok biomarkera nekroze miokarda u količinama dovoljnim za dijagnozu MI.

Infarkt miokarda bez elevacije segmenta ST- akutna ishemija miokarda, što dovodi do njegovog nekrotičnog oštećenja. Osnovni EKG ne pokazuje elevacije segmenata ST. U većine bolesnika u kojih bolest počinje kao MI bez elevacije segmenta ST, Zupci Q se ne pojavljuju, pa se kao rezultat toga dijagnosticira maložarišni MI bez zubca Q. MI bez elevacije ST segmenta razlikuje se od nestabilne angine po pojavi ili povećanju razine markera nekroze miokarda, koji su odsutni kod nestabilne angine.

KLASIFIKACIJA INFARKTA MIOKARDA (Nacionalni kardiološki vodič, 2007.)

Početne promjene EKG-a:

MI s elevacijom ST segmenta (u ovu skupinu spada i akutna blokada lijeve noge Hisovog snopa);

MI bez elevacije ST segmenta

Naknadne promjene na EKG-u:

MI s patološkim Q-zupcima (obično MI sa ST-elevacijom odgovara razvoju velikog žarišnog MI nakon čega slijedi stvaranje patoloških Q-zupaca);

MI bez stvaranja patoloških Q zubaca.

Veličina fokusa nekroze:

makrofokalni (transmuralni) MI;

mali žarišni MI.

Lokalizacija fokusa nekroze:

MI prednjeg zida lijeve klijetke (prednji MI)

MI bočne stijenke lijeve klijetke (lateralni MI)

izolirani apikalni MI

MI donjeg zida lijeve klijetke (donji MI)

IH stražnji zid lijeva klijetka

MI interventrikularnog septuma

MI desne klijetke

atrijski MI

moguće su kombinirane lokalizacije: stražnja, anterolateralna itd.

Povijest MI:

primarni MI;

ponovljeni MI;

rekurentni MI.

IM razdoblje:

najakutnije razdoblje: od poč napad boli prije formiranja žarišta nekroze (prvih 4-6 sati);

akutno razdoblje: konačno formiranje fokusa nekroze (do 2 tjedna);

subakutno razdoblje: stvaranje ožiljaka (do 2 mjeseca)

postinfarktno razdoblje: potpuni ožiljci i konsolidacija ožiljaka (nakon 2 mjeseca)

KLASIFIKACIJA KLINIČKIH OBLIKA I TIJEKA INFARKTA MIOKARDA PREMA M. I. THEODORIJU S DODATIMA

"Klasična" (retrosternalna bol)

S tipičnim početkom u obliku akutnog, dugotrajnog napadaja boli i cikličkog tijeka s izražena tri razdoblja: akutno, subakutno i funkcionalni oporavak.

Izbrisani (reducirani) oblici

S tipičnim, ali blagim simptomima ili samo s pojedinačnim simptomima karakterističnim za infarkt miokarda.

Atipični oblici:

a) periferni

S pojavom ili prevladavajućom lokalizacijom boli ne u području srca, već na periferiji: lijevo-skapularna, lijeva, gornja vertebralna, donja čeljust i uho, laringealno-faringealna.

b) trbušni

Sa slikom akutne abdominalne katastrofe: perforirani čir na želucu, želučano krvarenje, crijevna opstrukcija.

c) bezbolan

"Astmatični" - sa sindromom srčane astme, ponekad s razvojem plućnog edema. S akutnim razvojem zatajenja srca (desna klijetka ili biventrikularna).

"Kolaptoid"

"Aritmički" sa slikom teško kršenje broj otkucaja srca i provođenje (u prisutnosti potpunog atrioventrikularnog bloka – često uz Morgagni-Edems-Stokesov sindrom).

"Asimptomatski" - bez izraženih kliničkih manifestacija, otkriven samo tijekom elektrokardiografske studije.

d) cerebralna

sa slikom akutno kršenje cerebralna cirkulacija:

nesvjesni oblik;

početak kliničkog infarkta miokarda maskiran hipertenzivnom krizom;

hemiplegični oblik

e) kombinirani

Kada se kombiniraju, na primjer, plućni edem i kardiogeni šok;

retrosternalni bolni oblik i akutni cerebrovaskularni inzult itd.

Lokalizacijom

Prednji, prednji-lateralni, prednji-septalni, stražnji, postero-lateralni, postero-septalni, septalni, prednji-stražnji, zahvaćenost papilarnog mišića, zahvaćenost atrija (s kliničkim dokazom zahvaćenosti papilarnog mišića ili elektrokardiografskim dokazom zahvaćenosti atrija) .

Dubina oštećenja Transmuralni, subepikardijalni, subendokardijalni, intramuralni

Po rasprostranjenosti Raširen (ekstenzivan), ograničen.

Broj infarkta miokarda Primarni, ponovljeni (naznačujući, ako je moguće, koji račun).

Napomena: ponovljeni (za razliku od rekurentnog) infarkt miokarda treba shvatiti kao onaj koji se razvio u različito vrijeme nakon prethodnog, ali uvijek nakon završetka procesa oporavka od prethodne lezije

Teći:

a) tipično

S izraženim razdobljima - akutni, subakutni i funkcionalni oporavak, čiji termini ne odstupaju od uobičajenih.

b) rekurentna

Kod ponovljenih infarkta srčanog mišića koji se javljaju u različitim razdobljima tijeka bolesti, ali uvijek prije završetka procesa oporavka od prethodnog srčanog udara.

c) dugotrajni

S sporim tempom razvoja reparativnih procesa i produljenjem pojedinih razdoblja bolesti.

d) latentna (subklinička)

Bez izraženih kliničkih simptoma, ali s tipičnom elektrokardiografskom dinamikom.

Prema prisutnosti komplikacija:

a) nekomplicirano

b) komplicirano

Akutna vaskularna insuficijencija - kardiogeni šok-kolaps (pravi kardiogeni kolaps; kolaps refleksnog tipa; kolaps aritmijskog tipa; kolaps s rupturom srčanog mišića).

Akutno zatajenje srca (lijevo ventrikularno, desno ventrikularno, biventrikularno).

Kršenje ritma i provođenja (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija i lepršanje, blokada (intraventrikularna i atrioventrikularna), ventrikularna fibrilacija.

Difuzni fibrinozni ili efuzijski perikarditis. Akutna aneurizma srca. Slomljeno srce. Ruptura interventrikularnog septuma. Avulzija papilarnog mišića. akutna ekspanzija trbuh. Pareza crijeva. krvarenje iz želuca (uzrokovano akutni ulkus ili erozivni gastritis).

Začinjeno dijabetički sindrom s hiperosmotskom ili acidoznom komom.

Akutno zatajenje bubrega. Tromboendokarditis (obično parijetalni, aseptični ili septični).

Tromboembolijske komplikacije:

a) rano (od labavih parijetalnih tromba u ventrikulama srca);

b) kasni (venska tromboza s plućnom embolijom, tromboembolija u arterijskom sustavu).

postinfarktnog sindroma.

Apsces miokarda (gnojno spajanje nekrotičnog žarišta s razvojem gnojni perikarditis ili ruptura apscesa u perikard i hemotamponada).

Kronična aneurizma srca.

Progresivno kronično zatajenje srca.

Primjeri formulacije dijagnoze

ishemijska bolest srca. Prvi put angina pektoris. CHF 0 st -FC 0

ishemijska bolest srca. Stabilna angina pektoris III funkcionalna klasa CHF I stadij -FC I

ishemijska bolest srca. Stabilna angina pri naporu IIfk, postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza (AMI 1991.) CHF IIa. – FC III

ishemijska bolest srca. Spontana angina. CHF Ist. - FC II.

ishemijska bolest srca. Nestabilna angina IV. HSNIst.- FKI.

ishemijska bolest srca. Nestabilna angina IIC. HSNIst. - FCI.

ishemijska bolest srca. transmuralni infarkt miokarda prednje septalne regije s prijelazom na vrh, najakutnije razdoblje. Ventrikularna ekstrasistolija, klasa II prema Launu, ACHIIst. od strane Killipa.

ishemijska bolest srca. Paroksizam fibrilacije atrija, tahisistolički oblik, CHS H 1 st.-- FC I.

ishemijska bolest srca. Potpuni atrioventrikularni blok. Adams-Stokes-Morgagni napadaji, II stupanj težine, CHF IIb - FC III

Klasifikacija hiperlipoproteinemija

	Povećanje lipoproteina	Povećanje lipida
	Hilomikroni	Trigliceridi, kolesterol
		Kolesterol (normalni trigliceridi)
	LDL i VLDL	Isti
	β-VLDL (plutajući β)	Kolesterol, trigliceridi
	VLDL	Trigliceridi, kolesterol
	Hilomikroni, VLDL	Trigliceridi (normalan kolesterol)

KLASIFIKACIJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE (HIPERTENZIJE) (Ruske preporuke, 2008.)

Klasifikacija razina krvnog tlaka

	SBP, mm Hg	DBP, mm Hg
Optimalan krvni tlak
Normalan BP
Visoki normalni krvni tlak
AH I stupanj težine (blagi)
AH II stupanj težine (umjereno)
AG III stupanj stručne spreme gravitacija (teška)
Pizolirana sistolička hipertenzija

Granice krvnog tlaka (mm Hg) za dijagnozu arterijske hipertenzije prema različitim metodama mjerenja

Osim toga, koristi se klasifikacija prema stadijima bolesti.

Hipertenzija I stadija - odsutnost oštećenja ciljnih organa.

Hipertenzija II stadija - prisutnost promjena na jednom ili više ciljnih organa.

Stadij III hipertenzije - prisutnost povezanih kliničkih stanja.

Od velike je važnosti procjena ukupnog kardiovaskularnog rizika čiji stupanj ovisi o popratnim čimbenicima rizika, oštećenju ciljnih organa i pridruženim kliničkim stanjima.

Kriteriji stratifikacije rizika

Faktori rizika

▪ vrijednost pulsnog krvnog tlaka (u starijih osoba)

muškarci stariji od 55 godina;

žene starije od 65 godina;

• dislipidemija (ukupni kolesterol >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) ili LDL kolesterol >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) ili HDL kolesterol<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/L (150 mg/dL)

  glukoza u plazmi natašte 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Poremećena tolerancija glukoze

  rane kardiovaskularne bolesti u obiteljskoj anamnezi (u žena mlađih od 65 godina, u muškaraca mlađih od 55 godina);

  abdominalna pretilost (opseg struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene) u odsutnosti metaboličkog sindroma;

Oštećenje ciljnog organa

Hipertrofija LV:

EKG: Sokolov-Lyonov znak >38 mm; Cornellov proizvod >2440 mm-ms;

EhoKG: Indeks miokardijalne mase LV >125 g/m 2 za muškarce i >110 g/m 2 za žene.

Plovila

▪Ultrazvučni dokaz aterosklerotskih plakova ili zadebljanja stijenke arterije(debljina sloja intime-medije karotidna arterija>0,9 mm) ili aterosklerotičnih plakova velikih krvnih žila.

▪brzina pulsnog vala od karotidne do femoralne arterije > 12 m/s

▪ indeks gležnja/rame< 0,9

bubrega

▪ Mali porast kreatinina u serumu 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) za muškarce ili 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) za žene.

▪ Niska GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan;

▪ omjer albumin/kreatinin u mokraći ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) za žene.

Pridružena (komorbidna) klinička stanja

Cerebrovaskularne bolesti:

moždani udar;

hemoragijski moždani udar;

prolazni ishemijski napad.

Srčana bolest:

infarkt miokarda;

angina;

koronarna revaskularizacija;

kronično zatajenje srca.

Bolesti bubrega:

dijabetička nefropatija;

zatajenje bubrega (serumski kreatinin >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) za muškarce ili >124 µmol/l (>1,4 mg/dl) za žene);

proteinurija (>300 mg/dan).

Bolest perifernih arterija:

disecirajuća aneurizma aorte;

simptomatske lezije perifernih arterija.

Hipertenzivna retinopatija (krvarenja ili eksudati, edem papile).

Dijabetes : glukoza u plazmi natašte ≥7 mmol/l (126 mg/dl) pri ponovljenim mjerenjima;

glukoze u plazmi nakon obroka ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

metabolični sindrom

Glavni kriterij je AO (WC > 94 cm za muškarce i > 80 cm za žene)

Dodatni kriteriji: BP≥ 140 i 90 mm Hg

LDL kolesterol > 3,0 mmol/l, HDL kolesterol< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, hiperglikemija natašte≥ 6,1 mmolk, PTG - glukoza u plazmi 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze≥ 7.8 i≤ 11,1 mmol/l

▪ Kombinacija glavnog i 2 dodatna kriterija ukazuje na prisutnost MS-a

Ovisno o stupnju povišenja krvnog tlaka, prisutnosti čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa i pridruženih kliničkih stanja, svi bolesnici s hipertenzijom mogu se svrstati u jednu od četiri rizične skupine:

Niski rizik;

Umjerena razina rizika;

Visoka razina rizika;

Vrlo visoka razina rizika.

Prema europskom SCORE sustavu, rizik smrti od bolesti povezanih s aterosklerozom unutar 10 godina procjenjuje se u bolesnika koji nemaju dokazanu koronarnu bolest srca: nizak rizik odgovara vrijednosti manjoj od 5%; umjereno - 5-9%; visoka - 10-14% i vrlo visoka - više od 15%.

Stratifikacija rizika kod hipertenzivnih bolesnika*

Čimbenici rizika, oštećenje ciljnih organa i komorbiditeti	visoka normala 130-139 / 85-89 mmHg	AH I stupanj 140 -159 /. .90 – 99 mmHg	AG II stepen 160 - 179 / 100 -109 mmHg	AH III stepena ≥180/110 mmHg
	neznatan	Nizak dodatni rizik	Prosječni dodatak. rizik	Visoki dodatak. rizik
	Niska ekstra rizik	Prosječni dodatak. rizik	Prosječni dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik
≥3 RF, POM, MS ili dijabetes melitus	Visoki dodatak. rizik	Visoki dodatak. rizik	Visoki dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik
Povezana klinička stanja	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik	Vrlo visok dodatak. rizik

Bilješka* točnost određivanja ukupnog kardiovaskularnog rizika izravno ovisi o tome koliko je kompletan klinički, instrumentalni i biokemijski pregled pacijenta. Bez dokaza o ultrazvuku srca i krvnih žila za dijagnosticiranje LVH i zadebljanja (ili plaka) karotidnih arterija, do 50% pacijenata s hipertenzijom može se pogrešno kategorizirati kao niski ili umjereni rizik umjesto visokog ili vrlo visokog; ** dodati. - dodatni rizik.

Pacijenti s visokim i vrlo visokim rizikom

SBP ≥ 180 mmHg i/ili DBP ≥110 mmHg

SBP > 160 mmHg s niskim DBP (<70 мм.рт.ст.)

Dijabetes

metabolični sindrom

≥3 faktora rizika

oštećenje ciljnog organa

LVH na EKG-u ili ehokardiografiji

Ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke karotidne arterije (TIM>0,9) mm ili aterosklerotičnih plakova

Povećana krutost arterijske stijenke

Umjereno povećanje kreatinina u serumu

Smanjena GFR ili klirens kreatinina

Mikroalbuminurija ili proteinurija

Povezana klinička stanja.

Formulacija dijagnoze

Prilikom postavljanja dijagnoze, prisutnost čimbenika rizika, oštećenja ciljnih organa, povezanih kliničkih stanja i kardiovaskularnog rizika treba odražavati što je moguće potpunije. Kod bolesnika s novodijagnosticiranom arterijskom hipertenzijom mora se naznačiti stupanj povišenja krvnog tlaka, kod ostalih bolesnika upisuje se postignuti stupanj arterijske hipertenzije. Također mora biti naznačen stadij bolesti.

Primjeri dijagnostičkih zaključaka

Hipertenzija I stadija. Stupanj hipertenzije 2. Dislipidemija. Rizik 2 (srednji)

Hipertenzija II stadija. Stupanj hipertenzije 3. Dislipidemija. LVH. Rizik 4 (vrlo visok).

Hipertenzija stadij III. Stupanj AG2 IHD. Angina pektoris II FC. Rizik 4 (vrlo visok).

Hipertenzija stadij III. Postignuti stupanj arterijske hipertenzije 1. Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta. Povremena hromost. Rizik 4 (vrlo visok).

Hipertenzija I stadija. Stupanj hipertenzije 1. Dijabetes melitus tip 2. Rizik 3 (visok).

ishemijska bolest srca. Postinfarktna (velikožarišna) kardioskleroza. Hipertenzija stadij III. Ostvaren AH stupanj 1. Rizik 4 (vrlo visok).

Pretilost I stupnja. Poremećena tolerancija glukoze. Hipertenzija stupnja 3. Rizik 4 (vrlo visok).

Feokromocitom desne nadbubrežne žlijezde. AG 3 stupnja. LVH. Rizik 4 (vrlo visok)...

KLASIFIKACIJA HIPERTENZIVNIH KRIZA

Međunarodne smjernice sugeriraju klinička klasifikacija, na temelju težine kliničkih simptoma i rizika od razvoja teških (do smrtonosnih) komplikacija opasnih po život. Ta se stanja dijele na komplicirana (hitna) i nekomplicirana GC (hitna).

Komplicirana hipertenzivna kriza (kritična, hitna, po život opasna, hitna) praćena je razvojem akutnog klinički značajnog i potencijalno fatalnog oštećenja ciljnih organa, što zahtijeva hitnu hospitalizaciju (obično u bloku). intenzivno liječenje) i trenutačno sniženje razine krvnog tlaka primjenom parenteralnih antihipertenziva.

Nekomplicirana hipertenzivna kriza (nekritična, hitna, hitna) javlja se s minimalnim subjektivnim i objektivnim simptomima na pozadini značajnog povećanja krvnog tlaka. Ne prati ga akutni razvoj oštećenja ciljnih organa. Zahtijeva smanjenje krvnog tlaka unutar nekoliko sati. Ne zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

Klasifikacija hipertenzivnih kriza (Ruske preporuke, 2008.)

Komplicirano

U pratnji simptoma akutne opasno po život oštećenje ciljnog organa. 1. Arterijska hipertenzija odn simptomatska hipertenzija benigni i maligni tijek, kompliciran akutnim oštećenjem ciljnih organa; Akutna hipertenzivna encefalopatija; moždani udar; Akutni koronarni sindrom; Akutno zatajenje lijeve klijetke ▪ disecirajuća aneurizma aorte. 2. Preeklampsija ili eklampsija trudnica. 3. Kriza s feokromocitomom. 4. Teška hipertenzija povezana sa subarahnoidnim krvarenjem ili ozljedom mozga. 5. Arterijska hipertenzija u postoperativnih bolesnika i s prijetnjom krvarenja. 6. Kriza na pozadini uzimanja amfetamina, kokaina itd.

Jednostavan

Unatoč izraženom klinički simptomi, nekomplicirana hipertenzivna kriza nije popraćena klinički značajnom disfunkcijom ciljnih organa.

Podjela arterijske hipertenzije prema etiologiji ( Nacionalno vodstvo kardiologije, 2007).

Simptomatska bubrežna hipertenzija

♦ AH u kroničnoj bubrežnoj bolesti:

kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetička nefropatija (glomeruloskleroza), kronični uratni tubulointersticijski nefritis, analgetska nefropatija, policistična bolest bubrega, oštećenje bubrega sistemski vaskulitis, amiloidoza bubrega, tuberkuloza bubrega, tumori i ozljede bubrega, nefropatija trudnica (primarna i sekundarna), kongenitalne anomalije u broju/položaju, obliku bubrega (hipoplazija, udvostručenje, distopija bubrega, hidronefroza, potkovasti bubreg)

● Vasorenal AG: ateroskleroza, fibromuskularna displazija, nespecifični aortoarteritis, hematomi i tumori koji kompresiraju bubrežne arterije, kongenitalna patologija (atrezija i hipoplazija bubrežnih arterija, angiomi i arteriovenske fistule, aneurizme).

Endokrina hipertenzija:

♦ hipersekrecija mineralkortikoida (primarni i idiopatski aldosteronizam, obiteljski oblik hiperaldosteronizma tipa I);

♦ hipersekrecija glukokortikoida (Itsenko-Cushingov sindrom);

♦ oštećenje srži nadbubrežne žlijezde: hipersekrecija kateholamina (feokromocitom);

♦ disfunkcija štitnjače: hipertireoza, hipotireoza, hiperparatireoza;

♦ oštećenje hipofize: Itsenko-Cushingova bolest; akromegalija.

● AH uzrokovana oštećenjem velikih arterijskih žila: ateroskleroza aorte; koarktacija aorte; stenozirajuće lezije aorte i brahiocefaličnih arterija kod nespecifičnog aortoarteritisa.

Centrogena hipertenzija:

♦ s organskim lezijama središnjeg živčanog sustava;

♦ o promaknuću intrakranijalni tlak(tumori, ozljede, encefalitis, poliomijelitis, žarišne ishemijske lezije), sa sindromom apneje u snu, intoksikacijom olovom, akutna porfirija.

● Lijekovi i egzogene tvari koje mogu izazvati hipertenziju: hormonski kontraceptivi, kortikosteroidi, simpatomimetici, mineralni kortikoidi, kokain, hrana koja sadrži tiramin ili inhibitore monoaminooksidaze, nesteroidni protuupalni lijekovi, ciklosporin, eritropoetin.

Primjeri formulacije dijagnoze

Ateroskleroza desne bubrežne arterije. Vazorenalna hipertenzija, AH III stupanj. LVH Rizik 4 (vrlo visok).

Ateroskleroza lijeve karotidne arterije, AH II stupnja.LVH. Rizik 3 (visok).

Kronični pijelonefritis, faza latentne upale. AG II stepen. LVH. Rizik 3 (visok). CKD stadij 2 - CRF 1 žlica.

KLASIFIKACIJA KARDIOGENO ŠOK (ČAZOV E. I. 1971.

refleksni šok uglavnom zbog refleksnih poremećaja zbog promjena vaskularnog tonusa, što dovodi do pomaka u adekvatnoj regulaciji opće i regionalne cirkulacije krvi.

Pravi kardiogeni šok - u njegovom razvoju glavnu ulogu igra nagli pad propulzivne funkcije lijeve klijetke, što dovodi do značajnog smanjenja minutnog volumena i sniženja krvnog tlaka.

Aritmički šok razvija se u vezi s pojavom poremećaja ritma, uglavnom ventrikularne paroksizmalne tahikardije ili potpune transverzalne blokade.

Areaktivni šok može se dijagnosticirati ako unutar 15-20 minuta uvođenje sve većih doza norepinefrina ili hipertenzina ne izazove porast krvnog tlaka.

KLASIFIKACIJA TEŽINE KARDIOGENOG ŠOKA, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnjev, 1961.

I stupanj : 3-5 sati, krvni tlak unutar 90 i 50 mm Hg. Umjetnost. - 60 i 40 mm Hg. Art., pulsni tlak 40-25 mm Hg. Umjetnost. Simptomi zatajenja srca su blagi. Brza stabilna reakcija pritiska (30-60 minuta nakon kompleksa mjera). Letalitet 6,9%.

II stupanj stručne spreme : trajanje od 5 do 10 sati, krvni tlak unutar 80 i 50 mm Hg. Umjetnost. - 40 i 20 mm Hg. Umjetnost., pulsni tlak 30-15 mmHg Umjetnost. Izraženi su periferni znakovi šoka, u većini slučajeva - simptomi akutnog zatajenja srca (dispneja u mirovanju, akrocijanoza, kongestivni hropci u plućima). Odgovor pritiska na liječenje je spor i nestabilan.

III stupanj stručne spreme : izuzetno teško i dug tečaj na pozadini stalno napredujućih perifernih znakova i oštrog pada krvnog tlaka, pulsni tlak ispod 15 mm Hg. Umjetnost. Akutno zatajenje srca, 70% - alveolarni plućni edem. Nema presorne reakcije na adrenomimetike ili je ta reakcija nestabilna, kratkotrajna. Smrtnost - 91%.

KLASIFIKACIJA FUNKCIONALNIH BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA prema N. N. Savitsky, 1952.

Koliko dugo živite nakon infarkta miokarda ovisi o nizu čimbenika. Važnu ulogu igra dob osobe i vrsta bolesti. Kada je pacijent mlad, a patologija nije teška, izgledi su prilično ohrabrujući. Stope preživljenja za starije osobe koje su imale sličnu patologiju srca, posebno s njegovom transmuralnom varijantom, prilično je nizak. U starijih bolesnika često se otkrivaju popratne patologije kao što su aneurizma, dijabetes melitus ili arterijska hipertenzija. Upravo se te bolesti smatraju kriterijima koji znatno skraćuju životni vijek ovih bolesnika. Statistike pokazuju da infarkt miokarda često dovodi do smrtonosni ishod pa treba učiniti sve da se to ne dogodi.

Sve komplikacije liječnici dijele na rane i kasne.

Akutne (rane) posljedice:

1. pojava plućnog edema;
2. poremećaj srčanog ritma;
3. akutno zatajenje srca;
4. tromboza nastala u sistemskoj cirkulaciji.

Ako je srčani udar malenog žarišta, tada je vjerojatnost komplikacija smanjena. Budući da je, kao rezultat takvog destruktivnog procesa, lijeva klijetka organa češće pogođena, postoji insuficijencija ovog odjela. Simptom takvog kršenja su problemi s disanjem, pacijent ne može normalno disati zrak. Na pozadini takvog poremećaja i insuficijencije lijeve klijetke dolazi do oticanja plućnog tkiva.

Još jedna ozbiljna posljedica infarkta miokarda su opasni oblici aritmije, sve do ventrikularne fibrilacije. Patologije su same po sebi ozbiljne, neki ljudi ne mogu dugo živjeti kada se pojave, a ako se takva situacija razvila nakon srčanog udara, tada je prognoza često razočaravajuća. Kada se otkrije takvo oštećenje srca, čija se lokalizacija nalazi u endokardijalnoj zoni odozdo, tada postoji značajna vjerojatnost tromboze u tom području veliki krug Cirkulacija. Ako se krvni ugrušak odvoji i uđe u krvožilni sloj mozga, tada je lumen ovih arterija začepljen, izazivajući moždani udar.

Dugotrajne komplikacije smatraju se manje opasnima od akutnih, ali se pojavljuju puno češće od ranih posljedica.

Dugotrajne komplikacije:

• perikarditis;
• sve vrste aritmija;
• razvoj kardioskleroze;
• oštećenje plućnog tkiva ili pleuritis.

Ako govorimo o kardiosklerozi, onda se ovo kršenje otkriva kod svih pacijenata koji su imali takvu bolest srca. Utječe na to koliko dugo možete živjeti nakon srčanog udara. Slična stanja izravno su povezani s formacijom vezivna vlakna za stvaranje ožiljka na organu. Ako je kardioskleroza difuzni oblik, tada može doći do odstupanja u radu srčanog mišića. Ako je vodljivost organa poremećena, tada postoje prekidi u njegovim kontrakcijama, često se pojavljuje zatajenje srca. Procesi koji se mogu javiti u razdoblju samog infarkta su raznoliki i smrtonosni.

Komplikacije tijekom odumiranja srčanih stanica:

1. tamponada organa, hemoragični u području perikarda;
2. akutna aneurizma srca;
3. tromboembolija koja zahvaća pluća;
4. razvoj tromboendokarditisa;
5. ruptura jedne od klijetki organa i smrt.

Zato je liječnicima teško odgovoriti na pitanja koliko će takav pacijent živjeti, mnogi čimbenici ovdje igraju ulogu. povezani čimbenici. Šanse imaju oni pacijenti čije stanje nije opterećeno dodatnim tegobama. Važno je slijediti preporuke liječnika tijekom faze oporavka, to će pomoći u smanjenju vjerojatnosti teških posljedica ili razvoja drugog srčanog udara. Učinkovitost terapije također utječe na prognozu. Metoda liječenja, kirurška ili medikamentozna, treba pomoći ljudskom srcu da ponovno počne raditi. Ako su liječnici to uspjeli postići, očekivani životni vijek pacijenta će se povećati. Stentiranje je još jedan način da se pacijentima omogući dulji život. Ako je primijenjena ova intervencija, stijenka arterije, u kojoj se nalaze aterosklerotski plakovi, čisti se od njih, zatim se obnavlja protok krvi, što pomaže poboljšanju funkcioniranja glavnog organa.

Koliko ljudi žive nakon snažnog srčanog udara?

Kod infarkta miokarda dio srčanog tkiva odumire. Ako pričamo o ekstenzivnoj vrsti bolesti, tada je veliko područje organa podložno nekrozi, što značajno ometa njegovu aktivnost. Nekrotične promjene često zahvaćaju prednju stijenku lijeve klijetke jer je to područje funkcionalno opterećenije od ostalih. Iz ove zone krv se izbacuje u aortu ispod visokotlačni. Statistike pokazuju da se u malom dijelu pacijenata destruktivni proces opaža u desnoj klijetki, a još manje onih koji pate od srčanog udara podvrgavaju se atrijskoj patologiji.

Ako se razvije masivni srčani udar miokarda, zatim se otkriva oštećenje svih slojeva mišićnog tkiva organa, epikarda, miokarda, endokarda.

Područje nekroze može biti široko do 8-9 cm. Ovo veliko područje stanične smrti uzrokovano je kritična razina hranjive tvari i kisik u srce. Takva odstupanja obično su rezultat dugotrajnog kršenja protoka krvi u koronarnoj arteriji.

Problemi s propusnošću krvi u ovom području češće su povezani s aterosklerotskim lezijama zidova krvnih žila. Kada se plakovi počnu povećavati, oni postupno zatvaraju ovaj otvor sve dok ne postane potpuno neprohodan. Opasnost ove države je da bilo koji vanjski utjecaj u obliku pretjerane tjelesne aktivnosti ili emocionalnog preopterećenja, može pridonijeti odvajanju plaka i oštetiti vlakna vaskularne stijenke. Proces oporavka u tkivima zidova arterija nastaje zbog stvaranja tromba, koji se postupno povećava i zatvara lumen arterije, što dovodi do prestanka opskrbe krvlju.

Između ostalog, rastući tromb oslobađa posebne tvari koje mogu izazvati vazospazam. Takvo sužavanje lumena može se promatrati iu malim segmentima arterija i potpuno ga utjecati. Tijekom razdoblja spazma, protok krvi je često uznemiren, a ponekad i potpuno blokiran, sprječavajući hranjive tvari da uđu u srce. Ovaj proces uključuje smrt stanica organa, što se obično događa 15-18 minuta nakon početka takve patologije. Kada prođe još 6 do 8 sati dolazi do opsežnog infarkta miokarda nakon kojeg se životni vijek znatno skraćuje.

Što uzrokuje blokadu krvi:

• Arterijska hipertenzija. Pod utjecajem visokog tlaka dolazi do zgušnjavanja krvne arterije, točnije, njihove stijenke, postaju manje fleksibilne i debele. U razdobljima stresa takve posude nisu u stanju opskrbiti glavno tijelo svim hranjivim tvarima i kisikom.
• genetska predispozicija. Sklonost stvaranju krvnih ugrušaka, razvoj aterosklerotskih lezija i visok krvni tlak mogu se pojaviti kod osobe kao posljedica nasljeđa. U prosjeku takvi uzroci uzrokuju infarkt miokarda u trećini svih slučajeva.
• Dijabetes. Ova patologija povećava rast aterosklerotskih plakova. Osim toga, bolest uništava krvožilno tkivo i remeti metaboličke procese u tijelu. Kombinacija ovih čimbenika često rezultira ozbiljne bolesti srca.
• Dobni kriteriji. Manje je vjerojatno da će mladi biti pogođeni ovom patologijom.
• Loše navike. Udisanje duhanskog dima negativno utječe na stanje krvnih žila, izazivajući njihovo sužavanje. Alkohol doprinosi razvoju poremećaja u jetri, organu koji reagira na proces cijepanja masti. Zbog nemogućnosti jetre da normalno obavlja tu funkciju dolazi do nakupljanja masti i njenog taloženja na stijenkama arterija.
• Pripadnost muškom spolu. Kod muškaraca se infarkt miokarda javlja mnogo češće nego kod žena, otprilike 3-4 puta.
• Nedostatak ili potpuni nedostatak tjelesne aktivnosti utječe na elastičnost zidova krvnih žila, što dovodi do gubitka fleksibilnosti.
• Neuspjeh u radu bubrega. Nedostatak ovog organa izaziva poremećaj metabolički procesi koji se odnosi na kalcij i fosfor. Ako je uključeno vaskularne stijenke kalcij se počinje taložiti, rizik od infarkta miokarda značajno raste, jer se razvija tromboza.

• Višak kilograma. Višak kilograma stvara težak teret u cijelom kardiovaskularnom sustavu.
• Pojačani sport ili tjelesna aktivnost. Tijekom takvog intenzivan trening potreban miokard veliki broj hranjive tvari i kisik. Ako su arterije osobe neelastične, onda njihov spazam tijekom jače aktivnosti može rezultirati srčanim udarom.
• Operacije ili ozljede. Sužavanje lumena koronarnih arterija često se javlja kao posljedica kirurške intervencije na ovom području.

Statistički podaci o tome koliko godina žive nakon infarkta miokarda su razočaravajući. Liječničke manipulacije u slučaju opsežnog srčanog udara trebale bi biti brze, a odluke bi trebale biti donesene za nekoliko minuta, tada možete računati na povoljnu prognozu.

Vjerojatnost drugog srčanog udara

Drugi napad infarkta miokarda opasniji od prvog. Češće se recidiv javlja kod starijih muškaraca koji boluju od arterijska hipertenzija prati osobu tijekom prve godine nakon infarkta miokarda, a Q zubac je bio odsutan. Takva se bolest može pojaviti s prisutnošću višestrukih poremećaja astmatičnog oblika, poremećaja ritma organa i zatajenja srca. Klinika ponovljenog napadaja izgleda manje svijetla u odnosu na intenzitet boli, što je posljedica smanjenja osjetljivosti zona srca koje su prethodno bile sklone nekrozi.

Simptomi drugog srčanog udara:

• teškoće u disanju;
• bol koja zrači u vrat, ruku ili rame na lijevoj strani;
• smanjenje arterijskog indeksa;
• teško gušenje;
• cijanoza (plava koža);
• poremećaj svijesti ili nesvjestica.

Takvi simptomi posljedica su jakog otoka plućnog tkiva koji nastaje kao posljedica terminalnih stanja bolesnika.

Nitko ne može točno predvidjeti hoće li doći do drugog infarkta miokarda i koliko ljudi nakon njega živi. Neki pacijenti slijede sve preporuke liječnika, štite se od negativni utjecaji stresa i uzimaju sve propisane lijekove, ali ih napad ponovno obuzima. Drugi pacijenti odbijaju koristiti droge, vode svoj prijašnji način života, ne ograničavaju se ni u čemu, a njihovo zdravlje ostaje dobro.

Liječnici dijele ponovljeni srčani udar i njegov ponavljajući tip. Razlika je u tome što se drugi napadaj bolesti javlja više od 2 mjeseca nakon prvog, a ponovni se javlja ranije, manje od 2 mjeseca nakon prethodnog. Drugi put, patologija može biti velika i mala žarišta. Osim toga, lezija može pokrivati ​​ista područja kao i prije, ili biti lokalizirana u drugom dijelu miokarda.

Uzroci ponovni razvoj Ova bolest obično se sastoji u istoj aterosklerozi. Plakovi mogu prerasti u koronarne žile uzrokujući njihovo sužavanje.

Ateroskleroza ne nestaje nigdje, čak ni nakon srčanog udara, stoga morate pažljivo pratiti razinu kolesterola u krvi i pokušati je smanjiti uz pomoć lijekova koje propisuje liječnik.

Da bi živjeli dug život nakon srčani udar, ljudi moraju smanjiti lipoproteine ​​niske gustoće (loš kolesterol) i zaštititi se od emocionalnog i fizičkog stresa, uspostaviti pravu prehranu i odreći se loših navika.

razdoblje rehabilitacije

Faza oporavka nakon infarkta miokarda može trajati na različite načine. Mnogi čimbenici utječu na ovaj proces.

Što određuje trajanje i prirodu rehabilitacije:

1. popratne bolesti;
2. ozbiljnost napada;
3. prisutnost komplikacija;
4. vrsta aktivnosti pacijenta;
5. podaci o dobi.

Tijekom razdoblja oporavka osoba treba preispitati svoj način života, navike i sklonosti.

Rehabilitacija uključuje:

• pravilna prehrana;
• nedostatak stresnih situacija i nemira;
• tjelesna aktivnost koju je potrebno postupno razvijati;
• posjete psihologu;
• korištenje svih lijekova koje je propisao liječnik;
• gubitak težine, s njegovim viškom;
• odbijanje loših navika;
• redoviti pregledi i konzultacije s liječnikom.

Prehrana bolesnika nakon infarkta miokarda podijeljena je u 3 faze. Opći opis dijete možete vidjeti u meniju dijete broj 10.

1. Prvi korak je tablica osobe koja je u akutnom razdoblju bolesti. Obroci uključuju jela bez dodatka soli, kuhana ili kuhana u parnom kotlu. Bolje je jesti pire hranu, u malim količinama, ali često, 5-6 puta dnevno. Tekućina je također ograničena, dovoljno je 0,8 litara dnevno.
2. U drugom ili trećem tjednu postinfarktnog razdoblja pacijentov se jelovnik malo mijenja. Hranu morate kuhati na isti način, ali već je možete jesti ne pire, već malo nasjeckanu. Dijeta je frakcijska, a voda je dopuštena u količini od oko 1 litre.
3. Stadij ožiljaka može omogućiti malo smanjenje inhibicija. Način kuhanja ostaje isti, ali ih je dopušteno jesti već u komadu, a liječnik često dopušta i sol, ali u količini od 4 grama dnevno, i to samo za neke pacijente. Obroke treba uzimati često, do 5-4 puta dnevno.

Za takve pacijente postoji poseban jelovnik. Ove namirnice i jela sadrže veliku količinu korisni elementi, posebno ljudi trebaju koji su imali infarkt miokarda. Nakon otpusta iz bolnice, trebali biste zamoliti svog liječnika da izradi sličan dopis koji će pomoći pacijentima da usmjere razvoj osobne dijete.

Preporučeni jelovnik:

• nemasna riba;
• nemasno meso, po mogućnosti piletina ili teletina;
• juhe od pire povrća i žitarica;
• pića od kiselog mlijeka, s niskim postotkom sadržaja masti;
• proteinski omlet;
• kruh, krekeri;
• maslac je dopušten minimalno, a do 3. faze moguće je do 10 gr;
• kuhano povrće, gulaš;
• pečeno voće;
• pića u obliku voćnih napitaka, kompota, labavo kuhanih čajeva, šipka;
• prirodni med.

Postoje mnoga ograničenja u prehrani, potrebno je isključiti iz prehrane veliki broj proizvoda koji mogu negativno utjecati na zdravlje i rad ljudskog srca.

Što je zabranjeno:

Kada se tijelo oporavi, ograničenja u prehrani mogu se ukloniti, ali to treba učiniti postupno i samo pod nadzorom liječnika.

Emocionalna preopterećenost često izaziva ozbiljne povrede zdravlje, posebno bolesti srca. Nakon infarkta miokarda, pacijent ne bi trebao biti kategorički nervozan, jer svako uzbuđenje može uzrokovati poremećaj ritma glavnog organa, dovesti do vazospazma, što izaziva drugi napad. Kako bi se nosio s emocijama i preživio bolest, pacijentu se propisuje tečaj terapije kod psihologa. Liječnik će vam pomoći da se oporavite, bez manifestacija nervoze i straha.

Tjelesna aktivnost je neophodna za takve ljude, ali sve radnje su usklađene s liječnikom. Nekoliko dana nakon napada, pacijentima je dopušteno ustati iz kreveta, malo hodati po odjelu. Šetnje na otvorenom dopuštene su nešto kasnije, a udaljenost koju takva osoba smije hodati povećava se postupno. Uz pomoć tjelesne aktivnosti moguće je uspostaviti normalnu cirkulaciju krvi i rad srca. Važno je tijekom sportskog zagrijavanja ne dovesti situaciju do točke boli ili drugih neugodnih osjeta, to može izazvati drugi napad. Postupci terapije vježbanjem propisuju se mnogim pacijentima nakon srčanog udara. Tijekom ovih sesija sva opterećenja na osobi kontrolira stručnjak.

Mjere rehabilitacije ne bi trebale ići u drugi plan ako se zdravstveno stanje poboljšalo. Trajanje ovog razdoblja reguliraju samo liječnici, a ne možete sami zaustaviti ove radnje.

Alternativno liječenje

Biljke i drugi lijekovi mogu pomoći u oporavku od takve bolesti. kuhanje kod kuće. Ali prije korištenja bilo kojeg od ovih lijekova, morate uskladiti svoje postupke sa svojim liječnikom.

Metode narodne terapije:

• Proklijala pšenica. Uzmite nekoliko čaša pšenice i namočite ih u gazu s vodom. Pričekajte dok se ne pojave klice (trajat će nekoliko dana). Ove izdanke odlomite i ujutro na prazan želudac pojedite po 1 žličicu.
• Glog. Jednu supenu kašiku suhih plodova gloga preliti čašom kipuće vode, ostaviti pola sata, pretočiti i popiti. Za dan trebate uzeti 2 čaše ovog napitka.
• Med i rowan. Uzmite 2 kg meda i 1 kg svježih plodova rowan. Sameljite bobice i pomiješajte s medom. U toku dana uzima se 1 supena kašika.

Prognozu za infarkt miokarda nemoguće je predvidjeti, ali svatko si može pomoći sam. Slijedeći sve preporuke liječnika i dodatno koristeći alternativnu terapiju, ljudi poboljšavaju svoje blagostanje i rad srca, što smanjuje rizik od smrti i ponovnog napadaja.

Neki ljudi koji su imali srčani udar umiru odmah ili gotovo trenutno, drugi dožive tri, četiri, pa čak i pet srčanih udara. Zašto se to događa i kako ljudi žive nakon srčanog udara? Razgovarajmo o tome na stranicama naše stranice.

Zašto ljudi pate od višestrukih srčanih udara?

I, možda, sreća. Više jak organizam osoba koja vodi pretežno zdrav način života može izdržati nekoliko srčanih udara. Dok je osoba lošeg zdravlja, potkopane psihe, slabih živaca i bolesna kardiovaskularni sustav možda neće preživjeti ni jedan srčani udar.

Vjerojatnost ponovnog infarkta veća je što ih je više popratne bolesti i predisponirajući uvjeti. , nasljedna predispozicija, pothranjenost, prekomjerna težina, kao i psiho-emocionalno i fizičko preopterećenje - sve to utječe na stanje bolesne jezgre. I uopće se ne isplati nadati se da će možda imati sreće i da će moći izdržati još tri srčana udara - rizik je vrlo visok. Štoviše, muškarci su osjetljiviji na ponovljene srčane udare nego žene.

Kako se treba ponašati osoba koja je imala srčani udar?

Pacijent koji je preživio infarkt miokarda je rizičan pa se mora pridržavati nekih nepokolebljivih pravila ako ne želi ponovno dobiti srčani udar.

Prije svega, trebali biste se odreći loših navika, prestati pušiti - ovo je kategorički zahtjev. Pacijent sa srčanim udarom koji tvrdoglavo nastavlja pušiti može sebe smatrati suicidalnim. Činjenica je da je sadržaj masti u krvi pušača mnogo veći nego u krvi nepušača, a to je izravna opasnost od ateroskleroze. Pušenjem se ubrzava vrijeme zgrušavanja, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i sljedećeg napadaja.

Drugi najvažniji čimbenik rizika je pretilost. Ovdje postoji samo jedna preporuka, koja je odavno svima poznata - manje jesti i više se kretati. Što se tiče tjelesne aktivnosti, koliko god je infarktu teško, mora se kretati i to što više.

Ateroskleroza se liječi tjelesnim odgojem. Za poboljšanje je dovoljno 30 minuta tri puta tjedno opće stanje masnoća u krvi, smanjena, razvijena Krvožilni sustav, hraneći miokard, kolesterol se vratio u normalu, masne naslage nestale. Sve se to može dokazati uz pomoć angiografije srčanih žila. Štoviše, što prije srčani udar počne opterećivati ​​srce nakon srčanog udara, to bolje. Ali opterećenje treba postupno povećavati.

Nije potrebno da pacijenti odbijaju lijekove koje im je propisao liječnik. Uostalom, govorimo o, a samim tim i o životu i smrti. Mnogi se uopće ne pridržavaju preporuka, ne liječe se ili se liječe od slučaja do slučaja. Ako želite izbjeći srčani udar, pridržavajte se savjeta liječnika.

Nose bolest na nogama, međutim, do određenog vremena, dok bolest ne daje komplikacije. Ako neki oblici srčanog udara dobro reagiraju na liječenje, onda opsežni prijeti pacijentu smrtnim ishodom.

Može li se to izbjeći? Da, ako znate sve o čimbenicima rizika i liječenju opsežnog infarkta miokarda.

Značajke bolesti

Opsežni srčani udar možda je najopasniji oblik patologije. Ako je s malim žarišnim oblikom poremećen protok krvi u malim područjima srca, tada je s opsežnim prekriven veliki trg srčani mišić. Prema statistikama, muškarci pate od srčanog udara oko 4 puta češće od žena.

Nakon opsežnog infarkta miokarda, pacijenti mogu dobiti treću skupinu invaliditeta ako izgube radnu sposobnost ili ako i dalje imaju simptome. U nekim slučajevima pacijenti su trajni invaliditet, Ako daljnje liječenje ima lošu prognozu.

Klasifikacija i oblici

Opsežan sam po sebi je oblik infarkta miokarda, stoga nema posebnu klasifikaciju. Bolest je klasificirana prema lokalizaciji, tako da najčešće opsežni oblik infarkta miokarda utječe na:

1. prednji zid lijeve klijetke srca;
2. interventrikularni septum;
3. stražnji zid miokarda;

Također postoji nekoliko faza države:

• najoštriji - do 2 sata. od početka srčanog udara;
• akutni - do 10 dana. od početka srčanog udara;
• subakutni - od 10 dana. do 8 mjeseci;
• razdoblje ožiljaka - od oko 8 tjedana do 6 mjeseci;

Također, patologija se može pojaviti sa ili bez plućnog edema, što se događa češće. O simptomima i prvim znakovima jakog srčanog udara pročitajte u nastavku.

Uzroci opsežnog infarkta miokarda

Glavni uzrok srčanog udara su aterosklerotski plakovi koji nastaju zbog istoimene bolesti ateroskleroze. aterosklerotskih plakova sužavaju krvne žile, što dovodi do nedovoljnog protoka krvi i nedostatka kisika u srcu.

Nekoliko je čimbenika rizika koji uvelike povećavaju rizik od srčanog udara. Najagresivniji čimbenik je pušenje, jer samo po sebi sužava krvne žile. Ne manje ozbiljni čimbenici mogu se smatrati konzumacijom alkohola i genetskom predispozicijom, dok drugi uključuju:

1. dijabetes;
2. ishemija;
3. kronična bolest bubrega;

Ostali čimbenici rizika uključuju pretilost drugog stupnja.

Simptomi

Simptomi uvelike ovise o mjestu lezije i stadiju bolesti. Indikativni simptom je bol u prsnoj kosti koja se širi u lopatice, rame, donju čeljust, a može dovesti i do utrnulosti lijeve ruke. Bol je kompresivna i akutna, ne ublažava se nitroglicerinom.

Obično srčani udar prati:

1. kašalj;
2. dispneja;
3. plavljenje kože;
4. hladan znoj;
5. srčana astma, ako postoji plućni edem;

Ako je stražnji zid oštećen, mogu se pojaviti simptomi trovanja: žgaravica, povraćanje, proljev, bol u trbuhu. U vrlo rijetkim slučajevima, srčani udar može se tolerirati gotovo asimptomatski ili s atipičnim simptomima, na primjer, u desnoj ruci.

O tome kakva bi prehrana trebala biti u slučaju opsežnog infarkta miokarda, obrazac u nastavku će reći:

Dijagnostika

Liječnik može postaviti primarnu dijagnozu već pri prvom posjetu svojim pacijentima, budući da infarkt miokarda ima simptome karakteristične za stanje. Prvo, liječnik prikuplja anamnezu pritužbi i života, otkrivajući kada je pacijent počeo osjećati bol, što prati ova stanja, ima li ovisnosti o lošim navikama i masnoj hrani. Zatim se pacijent podvrgava fizikalnom pregledu i auskultaciji, gdje se procjenjuje tonus kože, otkrivaju šumovi na srcu i plućima, određuje krvni tlak i puls.

Već na temelju tih studija liječnik propisuje simptomatsko liječenje, što se najčešće pokaže točnim, te propisuje daljnje, već hardverske preglede, npr.

• Opći an-z urina. Pomaže u prepoznavanju komorbiditeta i komplikacija bolesti.
• Općenito an-z krvi. Pomaže u određivanju povećanja brzine sedimentacije eritrocita i otkrivanju leukocitoze.
• Biokemijski an-z krvi. Potrebno je utvrditi ima li pacijent čimbenike rizika koji pridonose razvoju miokarda, npr. povećan sadržaj kolesterola, šećera i triglicerida.
• Testovi enzima u krvi koji otkrivaju prisutnost proteinskih enzima u krvi. Ovi enzimi se oslobađaju zbog uništavanja srčanih stanica na pozadini srčanog udara.
• EKG. Temeljna studija, jer ne samo da potvrđuje prisutnost srčanog udara, već također pokazuje njegovu lokalizaciju, opseg i trajanje tečaja.
• EchoCG. Potrebno je procijeniti stanje krvnih žila, kao i veličinu i strukturu srca.
• Koagulogram. Neophodan je za odabir optimalnih doza lijekova.
• Rtg prsnog koša. Prikazuje stanje aorte, prisutnost komplikacija srčanog udara.
• Koronarna angiografija. Određuje mjesto i mjesto suženja arterije.

Ovisno o prisutnosti komplikacija, komorbiditeti, kao i opremu u bolnici, pacijent može proći i druge studije. Primjerice, skupi MSCT koji vizualizira cijeli srčani mišić.

Liječenje

Liječenje opsežnog srčanog udara provodi se u bolnici, budući da se stanje bolesnika mora stalno pratiti. U ranim stadijima liječenje se sastoji od kombinacije medicinska metoda s terapijskim.

Međutim, medikamentozna terapija često nije dovoljna, pa je potrebna operacija.

Terapeutski

Osnova terapije je ograničenje bilo koje motoričke aktivnosti. Bolesnik mora biti smiren i fizički i emocionalno, jer suprotno može pogoršati tijek bolesti.

Za vrijeme trajanja liječenja preporuča se uz ograničena potrošnjaživotinjske masti, alkohol, sol i kofein. Posebno mjesto u dijetalna hrana dodijeljen proizvodima koji pridonose obnovi tijela, tj. usjevi žitarica, riba, nemasno meso, povrće i voće.

Ako je potrebno, pacijentu se može dati kisik preko maske.

Medicinski

Terapija lijekovima usmjerena je na stabilizaciju stanja bolesnika i sprječavanje razvoja komplikacija. Za ovo se prijavite

• Aspirin, Plavix, Tiklopedin i slični lijekovi koji aktiviraju dotok krvi u zahvaćeno područje.
• Narkotički i nenarkotički analgetici za ublažavanje boli.
• Lidokain, amiodaron i analozi za eliminaciju.
• Antikoagulansi za prevenciju.
• Trombolitici za resorpciju krvnih ugrušaka.

Dobru učinkovitost pokazali su antagonisti kalcija i beta-blokatori. O tome koje se vrste operacija izvode za opsežni srčani udar, pročitajte u nastavku.

Operacija

Veliki infarkti često slabo reagiraju na terapiju lijekovima. U ovom slučaju, pacijentu se dodjeljuje:

• Koronarna angioplastika, koja uključuje ugradnju stenta u posudu za održavanje normalnog lumena u njoj.
• Premosnica koronarne arterije. Komplicirana operacija, koji stvara most od zdrave vene, osiguravajući optimalnu isporuku krvi iznad suženja.

Ponekad operacije također ne daju pozitivan učinak a lezija se počinje razvijati i komplicirati. U takvim slučajevima indicirana je transplantacija srca.

Sljedeći video prikazuje kako se izvodi stenoza u slučaju opsežnog infarkta miokarda:

Sprječavanje bolesti

Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje razvoja bolesti srca. Za ovo:

• , što povećava rizik od razvoja srčanog udara za gotovo 50%.
• Stvorite režim dana i odmora u kojem će biti dodijeljeno najmanje 7 sati sna.
• Ograničite volumen životinja i biljne masti u prehrani.
• Jedite više proteinske hrane, graha, voća, nemasnog mesa i ribe.
• Vježbajte i kardio.

Ako noću hrčete, provjerite patite li od apneje za vrijeme spavanja. Da biste to učinili, možete posjetiti bilo koji centar za spavanje.

Uz gore navedeno, potrebno je stalno pratiti krvni tlak i razinu kolesterola te snižavati pokazatelje s povećanjem.

O tome kako može izgledati život nakon opsežnog infarkta miokarda i kakve su posljedice za srce, čitajte dalje.

Komplikacije

Opsežni srčani udar često daje komplikacije čak i uz pravodobno liječenje. Među njima su:

1. lokalna nekroza i ožiljci tkiva lijeve klijetke;
2. ruptura miokarda na mjestu infarkta;
3. aritmije;
4. upala u seroza srca;
5. autoimune komplikacije;
6. plućni edem s opsežnim infarktom miokarda;
7. stvaranje tromba, tromboembolija;

Mogu postojati i nespecifične komplikacije povezane s poremećajima cirkulacije. O tome koliko ljudi živi nakon reanimacije opsežnog infarkta miokarda i kakva je opća prognoza njegovih posljedica, pročitajte u nastavku.

Prognoza

Prognoza liječenja opsežnog infarkta miokarda izrazito je nepovoljna.

• S ovim oblikom preživi nešto više od 50% pacijenata.
• Istodobno, više od 10% ne živi više od godinu dana i umire od komplikacija bolesti.

Statistike su prosječne, budući da je u bolničkom okruženju stopa smrtnosti vrlo niska, međutim, mnogi pacijenti jednostavno ne dožive i.

O tome kako pružiti Prva pomoć s opsežnim infarktom miokarda, videozapis u nastavku će vam reći: