B2 agonisti kratkog djelovanja. Bronhospazmolitici koji se koriste u hitnom liječenju bronhijalne astme u djece

Ovi lijekovi, koji imaju bronhospazmolitički učinak, lijekovi su prve linije u liječenju napadaja astme.

SALBUTAMOL(ventolin, salben, ventolin maglice i 0,1% otopina salgima za terapiju nebulizatorom) – selektivni agonist beta-2 adrenergičkih receptora.

Bronhodilatacijski učinak salbutamola javlja se unutar 4-5 minuta. Učinak lijeka postupno se povećava do maksimuma nakon 40-60 minuta. Poluživot je 3-4 sata, a trajanje djelovanja 4-5 sati.

Način primjene: Pomoću raspršivača, maglice od 2,5 ml koje sadrže 2,5 mg salbutamol sulfata u otopini soli. Za inhalaciju se propisuju 1-2 maglice (2,5 – 5,0 mg), nerazrijeđene. Ako nema poboljšanja, ponovite inhalacije salbutamola 2,5 mg svakih 20 minuta tijekom jednog sata. Osim toga, lijek se koristi u obliku MDI (spacer), spacer ili dishalera (100 mcg po udisaju, 1-2 udaha) ili ciklohailera (200 mcg po udisaju, 1 udah).

FENOTEROL(BerotecN) i Berotec otopina za terapiju nebulizatorom – selektivni beta-2 agonist kratkog djelovanja. Bronhodilatacijski učinak javlja se unutar 3-4 minute, a maksimalni učinak postiže nakon 45 minuta. Poluživot je 3-4 sata, a trajanje djelovanja fenoterola 5-6 sati.

Način primjene: Pomoću nebulizatora - 0,5-1,5 ml otopine fenoterola u fiziološkoj otopini 5-10 minuta. Ako nema poboljšanja, ponovite inhalacije iste doze lijeka svakih 20 minuta. Djeca 0,5-1,0 ml (10-20 kapi) na 1 inhalaciju. BerotecN se također koristi u obliku MDI (100 mcg u 1-2 dizanja).

Nuspojave. Kod primjene beta-2 agonista, tremor ruku, uznemirenost, glavobolja, kompenzacijsko povećanje brzine otkucaja srca, poremećaji srčanog ritma, arterijska hipertenzija. Nuspojave su očekivanije u bolesnika s bolestima kardiovaskularnog sustava, u starijim dobnim skupinama i u djece; kod opetovane primjene bronhospazmolitika, ovise o dozi i načinu primjene lijeka.

Relativne kontraindikacije na primjenu inhalacijskih beta-2 agonista - tireotoksikoza, srčane mane, tahiaritmija i teška tahikardija, akutna koronarna patologija, dekompenzirani dijabetes melitus, povećana osjetljivost na beta-agoniste.

Antikolinergički lijekovi

IPRATROPIJ BROMID(atrovent) - antikolinergički lijek s vrlo niskom (ne više od 10%) bioraspoloživošću, zbog čega se lijek dobro podnosi. Ipratropijev bromid se koristi u slučajevima neučinkovitosti beta-2-agonista, kao dodatno sredstvo za pojačavanje njihovog bronhodilatacijskog učinka, u slučaju individualne netolerancije na beta-2-agoniste i u bolesnika s kroničnim bronhitisom.

Način primjene: Inhalacija - pomoću nebulizatora - 1,0 - 2,0 ml (0,25-0,5 mg). Ako je potrebno, ponoviti nakon 30-40 minuta Koristeći MDI ili spacer, 40-80 mcg.

Kombinirani lijekovi

BERODUAL - kombinirani bronhospazmolitik koji sadrži dva bronhodilatatora fenoterol i ipratropijev bromid. Jedna doza Beroduala sadrži 0,05 mg fenoterola i 0,02 mg ipratropijevog bromida.

Način primjene: Pomoću nebulizatora, za ublažavanje napadaja, inhalirajte otopinu Beroduala 1-4 ml u fiziološkoj otopini 5-10 minuta. Ako ne dođe do poboljšanja, ponovite inhalaciju nakon 20 minuta. Doza lijeka se razrijedi u fiziološkoj otopini.Korištenjem MDI - 1-2 inhalacije, ako je potrebno, nakon 5 minuta - još 2 doze, naknadna inhalacija treba se provesti najranije nakon 2 sata.

Sistemski glukokortikoidi

teška i po život opasna egzacerbacija astme

ublažavanje napadaja gušenja u bolesnika s hormonski ovisnim oblikom astme

anamnestičke indikacije o potrebi primjene glukokortikoida za ublažavanje egzacerbacije astme u prošlosti.

Nuspojave: arterijska hipertenzija, agitacija, aritmija, ulcerozno krvarenje

Kontraindikacije: Peptički ulkusželuca i dvanaesnika, teška arterijska hipertenzija, zatajenje bubrega.

PREDNIZON je dehidrogenirani analog hidrokortizona i pripada sintetskim glukokortikosteroidnim hormonima. Poluživot je 2-4 sata, trajanje djelovanja je 18-36 sati. Odraslima se daje parenteralno u dozi od najmanje 60 mg, djeci - parenteralno ili oralno 1-2 mg/kg.

METILPREDNIZOLON(solumedrol, metipred) Nehalogeni derivat prednizolona koji ima jače protuupalno (5 mg prednizolona je ekvivalentno 4 mg metilprednizolona) i značajno manje mineralokortikoidno djelovanje.

Lijek se odlikuje kratkim poluživotom, poput prednizolona, ​​te slabijom stimulacijom psihe i apetita. Za liječenje egzacerbacija Bronhijalna astma koristi se kao prednizolon, ali u manjim dozama (u omjeru metilprednizolon-prednizolon kao 4:5).

Inhalacijski glukokortikoidi (budezonid) mogu biti učinkoviti. Preporučljivo je koristiti inhalacijske glukokortikoide kroz nebulizator.

Inhalacijski glukokortikoidi

BUDESONID(pulmicort) - suspenzija za nebulizator u plastičnim spremnicima 0,25-0,5 mg (2 ml).

Tijekom biotransformacije budezonida u jetri, on stvara metabolite s niskom glukokortikosteroidnom aktivnošću.

Pulmicort suspenzija za nebulizator se može razrijediti slana otopina, te također pomiješan s otopinama salbutamola i ipratropijevog bromida. Doza za odrasle - 0,5 mg (2 ml), za djecu - 0,5 mg (1 ml) dva puta svakih 30 minuta.

Metilksantini

EUFILIN je kombinacija teofilina (80%), koji određuje farmakodinamiku lijeka, i etilendiamina (20%), koji određuje njegovu topljivost. Mehanizmi bronhodilatatorskog djelovanja teofilina dobro su poznati.

Prilikom pružanja hitna pomoć Lijek se primjenjuje intravenozno, a djelovanje počinje odmah i traje do 6-7 sati. Teofilin se odlikuje uskim terapijska širina, tj. Čak i uz blago predoziranje lijekom, mogu se razviti nuspojave. Poluživot u odraslih je 5-10 sati. Oko 90% primijenjenog lijeka metabolizira se u jetri, metaboliti i nepromijenjeni lijek (7-13%) izlučuju se urinom putem bubrega. U adolescenata i pušača metabolizam teofilina je ubrzan, što može zahtijevati povećanje doze lijeka i brzine infuzije. Disfunkcija jetre, kongestivno zatajenje srca i starost, naprotiv, usporavaju metabolizam lijeka, povećavaju rizik od nuspojava i zahtijevaju smanjenje doze i smanjenje brzine intravenske infuzije aminofilina.

Indikacije za primjenu kod astme:

ublažavanje napadaja astme u nedostatku inhalacijskih lijekova ili kako dodatna terapija s teškim ili po život opasnim pogoršanjem astme.

Nuspojave:

iz kardiovaskularnog sustava - sniženi krvni tlak, palpitacije, srčane aritmije, kardialgija

iz gastrointestinalnog trakta - mučnina, povraćanje, proljev;

iz središnjeg živčanog sustava - glavobolja, vrtoglavica, tremor, konvulzije.

Interakcija (vidjeti tablicu 3)

lijek je nekompatibilan s otopinom glukoze.

Doza u djece: 4,5-5 mg/kg intravenski (primijenjeno tijekom 20-30 minuta) u 10-15 ml fiziološke otopine.

Mehanizam djelovanja povezan je sa stimulacijom beta-2 adrenergičkih receptora i opuštanjem glatki mišić velike i male bronhije. Poboljšavaju mukocilijarni klirens, smanjuju vaskularnu propusnost i eksudaciju plazme, stabiliziraju membranu mastocita i smanjuju otpuštanje medijatora.

Glavni lijekovi:

Kratko brzo djelovanje(oblik otpuštanja - aerosolni inhalator s odmjerenom dozom, otopine za nebulizatore): salbutamol, fenoterol (Berotec). Početak djelovanja je za 1-3 minute, trajanje djelovanja je 4-6 sati.

Dugotrajno brzo djelovanje(oblik puštanja - inhalator praška): formoterol (oxis turbuhaler). Početak djelovanja je nakon 1-3 minute, trajanje djelovanja je najmanje 12 sati.

Dugotrajno usporeno djelovanje: salmeterol (Serevent). Oblik otpuštanja: aerosolni inhalator s dozom (MDI). Početak djelovanja je nakon 15-20 minuta, trajanje je najmanje 12 sati.

Nuspojave.

Kardiovaskularni sustav: sinusna tahikardija, aritmije, hipotenzija, produljenje QT intervala.

Respiratorni sustav: hipoksemija, paradoksalni bronhospazam.

Živčani sustav: tremor, vrtoglavica, nesanica.

Gastrointestinalni trakt: mučnina, povraćanje.

Metabolički: hipokalijemija, hiperglikemija, hiperinzulinemija.

Kraj posla -

Ova tema pripada odjeljku:

Aktualna pitanja pulmologije

Država Omsk medicinske akademije.. odjel opć medicinska praksa.. d i Trukhan i A Viktorova..

Ako trebaš dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučamo pretragu u našoj bazi radova:

Što ćemo učiniti s primljenim materijalom:

Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Cvrkut

Sve teme u ovom odjeljku:

Upala pluća
DEFINICIJA. Pneumonija je skupina različitih etiologija, patogeneza i morfološke karakteristike akutne žarišne zarazno-upalne bolesti

Etiologija
Uzrok upale pluća je oštećenje dišnog trakta pluća patogenim patogenom. Spektar uzročnika bolesti ovisi o vrsti upale pluća. Etiologija izvanbolnički stečena upala pluća

Patogeneza
Provodi se antiinfektivna zaštita donjih dišnih putova mehanički faktori(aerodinamička filtracija, grananje bronha, epiglotis, kašljanje i kihanje, oscilatorni pokreti vjeđa

Kliničke manifestacije upale pluća
Subjektivno: Poraz dišni sustav: otežano disanje, kašalj (obično s ispljuvkom), hemoptiza, bol u prsima pri disanju.

Priroda radioloških promjena ovisno o etiologiji upale pluća
Rentgenska slika Mogući uzročnik Lobarna i multilobarna infiltracija Bakterije (uključujući pneumokok), l

Etiološka dijagnoza
Etiološka dijagnoza upale pluća, što je jamstvo uspješne terapije, obično se temelji na bakteriološka istraživanja ispljuvak, koji nije uvijek informativan. Najdokazniji

Kriteriji za dijagnozu izvanbolničke pneumonije
S praktičnog gledišta, izvanbolnički stečenu upalu pluća treba shvatiti kao akutna bolest koja se javlja u zajednici, praćena simptomima infekcije donjeg dišnog sustava

Kriteriji za dijagnozu bolničke pneumonije
Bolnička (nozokomijalna) upala pluća odnosi se na nozokomijalne infekcije, koji se karakteriziraju kao klinički prepoznatljiva mikrobna bolest koja se javlja unutar 48 sati

Kriteriji za tešku upalu pluća
1. Opće stanje bolesnika: - cijanoza, - smetenost, delirij, - tjelesna temperatura iznad 39. 2. Respiratorno zatajenje:

Diferencijalna dijagnoza upale pluća
Bolest Potrebna istraživanja Rak pluća Tomografija i/ili CT pluća, pregled sputuma i pleuralnog eksudata

Liječenje
U skladu s moderni pristupi liječenju odraslih bolesnika s vanbolničkom pneumonijom, značajan broj njih može se uspješno liječiti kod kuće. Zbog ovoga posebno značenje steći

Antibakterijska terapija
Nakon analize kliničke i epidemiološke situacije, procjene kliničkih i radioloških manifestacija upale pluća, trebate odabrati antibakterijski lijek za početnu terapiju. Osobitosti

Kriteriji učinkovitosti antibakterijske terapije
Početnu procjenu učinkovitosti antibakterijske terapije potrebno je provesti 48 sati nakon početka liječenja. Glavni kriterij učinkovitosti tijekom tih razdoblja je smanjenje temperature

Trajanje antibakterijske terapije
Za blagu izvanbolničku upalu pluća, antibakterijska terapija može biti završena kada se postigne stabilna normalizacija tjelesne temperature (unutar 3-4 dana). S ovim pristupom, trajanje liječenja

Kompleksna terapija teške upale pluća
Antibakterijska terapijačini osnovu etiotropnog liječenja upale pluća i dio je njegovog složeno liječenješto uključuje: suzbijanje infekcije (antibakterijski mediji

Prevencija
Trenutno se cjepiva protiv pneumokoka (Pneumo 23) i gripe (Vaxigrip, Grippol, Influvac, Begrivak, Fluarix itd.) koriste za prevenciju izvanbolničke upale pluća.

Definicija
Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim

Etiologija i patogeneza
Razvoj KOPB-a može biti nasljedno uvjetovan urođenim nedostatkom alfa-1-antitripsina, no češće je uzrokovan aktivnim ili pasivnim pušenjem, onečišćenjem zraka

Ako je prisutan bilo koji od ovih znakova, treba posumnjati na KOPB i napraviti test respiratorne funkcije.
Povijest pušenja Neophodan uvjet Za postavljanje dijagnoze KOPB-a, prema preporukama SZO, potrebno je izračunati indeks pušački čovjek. Indeks pušenja izračunava se na sljedeći način:

Objektivno istraživanje
Rezultati objektivne studije bolesnika s KOPB-om ovise o težini bronhijalne opstrukcije i emfizema. Inspekcija. U kasne faze KOPB je klinički prisutan

Krvni test
Klinička analiza. Uz stabilan tijek KOPB-a, značajne promjene u sadržaju leukocita periferne krvi ne događa se. Tijekom egzacerbacije, neutrofilna leukocitoza sa

Indikacije za hospitalizaciju bolesnika s KOPB-om
- Neučinkovitost izvanbolničkog liječenja. - Pojačana hipoksemija. - Pojava ili povećanje hiperkapnije. - Pojava ili dekompenzacija cor pulmonale, ne podliježe

Etiologija
BA je polietiološka bolest, u čijem razvoju oboje unutarnji faktori rizici koji predisponiraju osobu za razvoj bolesti, kao i vanjski čimbenici

Stanice i biološki aktivne tvari koje uzrokuju razvoj i trajanje upale u respiratornom traktu
Upalne stanice Medijatori Učinci Mastociti Histamin Bronhospazam

Klinička slika
BA je vrlo varijabilan u svom kliničke manifestacije i tijek bolesti. Simptomi astme mogu varirati u intenzitetu i različito se manifestirati kod pojedinih bolesnika. Najviše

Dodatne dijagnostičke metode
· inhalacijski provokativni testovi s alergenima (za sistemske alergijske bolesti, uključujući i astmu, rijetko se provode, jer nisu sigurni) · provokativni

Diferencijalna dijagnoza
Glavna diferencijalna dijagnostička značajka koja razlikuje astmu od drugih bolesti praćenih sindromom bronhijalne opstrukcije je napadaj gušenja (kratkoća daha), pretežno ekspiratornog

Glavni kriteriji za diferencijalnu dijagnozu BA i KOPB
Znakovi astme KOPB Dob početka bolesti Najčešće djeca i mladi Obično stariji od 40 godina

Klinički oblici (ovisno o čimbenicima koji izazivaju pogoršanje)
Osnovni, temeljni klinički oblici: · Egzogeni oblik (atopijski, alergijski). Izazvan alergenima okoliš. Često se kombinira s alergijski rinitis, veznik

Metilksantinski lijekovi
B. KOMBINIRANI LIJEKOVI (ICS + beta-2 agonist). A. PROTUUPALNI LIJEKOVI - glavni lijekovi za liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom

Nuspojave sistemskih kortikosteroida
· inhibicija funkcije i atrofija kore nadbubrežne žlijezde (formira se od 4-7 dana dnevnog unosa); sindrom ustezanja, ovisnost o steroidima; osteoporoza, prijelomi, aseptična nekroza co

Inhalacijski glukokortikosteroidi (igks)
Danas su oni vodeći oblik doziranja GCS za liječenje astme. Glavni učinak ICS-a je izražena lokalna protuupalna aktivnost (usporediva sa sistemskim GCS-om).

Prevencija mogućih nuspojava ICS-a
Propisivanje minimalne potrebne doze ICS-a; · korištenje inhalatora praha i aerosolnih odstojnika; · isprati usta nakon svakog udisanja; · ispravne

Nuspojave
Lokalno: suha usta, kašalj, faringitis, gorak okus, mučnina. Može doći do pogoršanja glaukoma kada se koristi kroz nebulizator. Sistemski (rijetko): tahikardija, retencija urina,

Usporedne karakteristike inhalacijskih sustava
Kriteriji Inhalator praha (turbuhaler, multidisc) Učinkovitost odmjerenog aerosola

B. Kombinirani inhalacijski lijekovi
(BETA-2-ADRENOMIMETIK + GCS) Posljednjih godina dokazano je da dodatak beta-2-agonista dugog djelovanja u režimu liječenja, ICS vam omogućuje postizanje boljeg učinka od

Komponente programa liječenja bolesnika
1. Edukacija pacijenata. 2. Određivanje i praćenje težine astme. 3. Uklanjanje ili smanjivanje čimbenika rizika. 4. Terapija lijekovima: · hitno str

Hitna pomoć za napad astme
Čak i u pozadini dugotrajne, stabilne kontrole (tj. u odsutnosti kliničkih simptoma), pacijent koji boluje od astme može razviti napadaj gušenja (ili njegov ekvivalent). Ovaj napad bi mogao

Liječenje bolesnika s astmom u akutnom stadiju
Taktika liječenja pogoršanja astme: · terapija kisikom; · bronhodilatatori (putem nebulizatora, IV) u velikim dozama; GCS u velikim dozama (iv, per o

Bronhodilatatori
· Beta-2 agonisti: salbutamol (salbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg ili fenoterol (Berotec) 1,0 mg svakih 20 minuta tijekom sat vremena u otopinama kroz nebulizator. Nakon toga prelaze na korištenje

Procjena težine egzacerbacije astme
Pokazatelji Blagi Umjereni Teški Opasni po život Kratkoća daha pri hodu

Liječenje bolesnika u remisiji
1. “bazični” lijekovi – lijekovi za kontinuiranu primjenu (protuupalni i bronhodilatatori) za sprječavanje razvoja egzacerbacije bolesti; 2. simptomatski

Liječenje bolesnika u remisiji ovisno o težini astme (stupnjevita terapija)
Stadij 4. Teška perzistentna astma Lijekovi za stalnu upotrebu – “bazični” lijekovi Lijek za hitne slučajeve

Osnovne mjere eliminacije bronhijalne astme
Za smanjenje izloženosti alergenima grinja kućna prašina preporučuje se: Redovito pranje posteljine (1-2 puta tjedno) na temperaturi od 55-60ºS radi uništavanja

Infektivno-upalni proces kod bronhiektazija javlja se uglavnom unutar bronhalnog stabla, a ne u plućnom parenhimu.
Patogeneza uključuje čimbenike koji dovode do razvoja bronhiektazija i čimbenike koji dovode do njihove infekcije. Nastanak bronhiektazija uzrokuje: 1) opstruktivna atelektaza

Kliničke manifestacije bronhiektazija
Subjektivno: Oštećenje dišnog sustava: kašalj s izlučivanjem gnojnog iskašljaja neugodna mirisa, osobito ujutro (“ puna usta") i nakon prihvaćanja

Ispitivanje sputuma
- opća analiza ispljuvak: gnojni ispljuvak, 2 ili 3 sloja kada se taloži, multineutrofili, elastična vlakna, mogu biti prisutne crvene krvne stanice - mikroskopija razmaza - kultura sputuma

Liječenje
Radikalno liječenje bronhiektazija - resekcija zahvaćenog područja bronhijalno stablo. Kirurška metoda je prihvatljiva u nedostatku komplikacija procesa. Kada kontracepcija

Definicija
Apsces pluća - gnojno ili truležno raspadanje nekrotičnih područja plućnog tkiva, često unutar segmenta s prisutnošću jedne ili više destruktivnih šupljina ispunjenih plinom

Etiologija i patogeneza
Specifični patogeni nema infektivnog razaranja pluća. Uzrok mogu biti gotovo svi mikroorganizmi ili njihove zajednice. Među anaerobnom mikroflorom, Peptost je češći

Kliničke manifestacije
U početno razdoblje(stvaranje apscesa) su karakteristični toplina zimica, jako znojenje, suhi kašalj ili s oskudnim ispljuvkom, bol u prsima na zahvaćenoj strani. S gangrenom

Objektivno ispitivanje
Prije nego što apsces pukne, može se uočiti blaga cijanoza lica i udova. Uz opsežna oštećenja i uključivanje pleure u proces, utvrđuje se zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja. Karakteristična kratkoća daha

Ispitivanje sputuma
- opća analiza sputuma: sa apsces – gnojni ispljuvak sa neugodan miris, kad stoji razdijeli se u 2 sloja, kad mikroskopija – leukociti u velikim količinama, elastična vlakna, kristali hemata

Rentgenski pregled ostaje glavna metoda za potvrđivanje dijagnoze bakterijske destrukcije pluća. Kod apscesa primjećuje se infiltracija plućnog tkiva, najčešće u segmentima S2, S6, S8,

· Biokemijska istraživanja krv – smanjenje sadržaja albumina, povećanje alfa-2- i gama-globulina, sijalne kiseline, fibrina, seromukoida · Istraživanja

Liječenje
osnova uspješno liječenje Patologija koja se razmatra je pravovremeno uklanjanje gnojno-upalnog procesa u plućima, prepoznavanje i adekvatna korekcija komplikacija uzrokovanih njegovim tijekom.

Konzervativne i parakirurške metode liječenja
1. Terapija infuzijom, čija je priroda određena ozbiljnošću volemičnih poremećaja i intoksikacije. 2. Antibakterijsku terapiju treba provoditi uzimajući u obzir izolirani patogen

Etiologija
Postoje pleuritis zarazne i neinfektivne prirode. Uzročnici infektivnog pleuritisa: 1. Bakterijska infekcija (pneumokok, stafilokok, gram negativne bakterije i tako dalje.).

Patogeneza
Pleuralna šupljina u zdrave osobe sadrži mali volumen lubrikantne serozne tekućine, koja nastaje prvenstveno tijekom transudacije iz parijetalne pleure, a apsorbira je krv i limfa.

Klinika
Suhi pleuritis - bol u prsima, pogoršana disanjem i kašljanjem; s dijafragmatičnim pleuritisom, bol zrači do gornja polovica abdomena ili duž freničnog živca -

Rentgenski pregled prsnog koša u dvije projekcije
Rentgenski znakovi suhi pleuritis: visoki položaj kupole dijafragme, njezino zaostajanje kada duboki uzdah, ograničena pokretljivost donjih plućnih granica, blago zamućenje dijela plućnog

Dodatne metode istraživanja
· Kompjuterizirana tomografija – daje jasniju sliku stanja pleuralna šupljina i parenhima pluća i medijastinuma, omogućuje prepoznavanje pojedinačnih pleuralnih plakova, promjena

Liječenje
Liječi se osnovna bolest koja je uzrokovala razvoj pleuritisa. Pacijentu je potrebno objasniti ozbiljnost njegovog stanja, važnost invazivnih manipulacija i intenzivne terapije.

Komplikacije pleuritisa
Komplikacije uključuju: a) stvaranje priraslica, sve do obliteracije pleuralne šupljine; b) razvoj respiratornog zatajenja restriktivnog tipa; c) ovapnjenje pleure; d) empijem pleure

Najčešći uzroci VSP
· Bolesti dišnog trakta: KOPB, cistična fibroza, teška egzacerbacija bronhijalne astme. · Zarazne bolesti pluća: upala pluća

Patogeneza
U normalnim uvjetima u pleuralnoj šupljini nema zraka, iako je intrapleuralni tlak u cijelosti respiratorni ciklus, uglavnom negativan – 3–5 cm vode. Umjetnost. ispod atmosferskog. Iznos

Dijagnostika
Anamneza, tegobe i fizikalni pregled: Pneumotoraks karakterizira akutni početak bolesti, obično nije povezan s tjelesna aktivnost ili stres;

Rtg organa prsnog koša
Za potvrdu dijagnoze potrebna je rendgenska snimka prsnog koša (optimalna projekcija je anteroposteriorna, s okomiti položaj pacijent). Radiografski znak

Promatranje i terapija kisikom
Ograničiti se samo na promatranje (tj. bez provođenja postupaka usmjerenih na evakuaciju zraka) preporučuje se za PSP malog volumena (manje od 15% ili kada je udaljenost između pluća i stijenke prsnog koša).

Jednostavna težnja
Jednostavna aspiracija (pleuralna punkcija s aspiracijom) indicirana je za bolesnike s PSP većim od 15%; bolesnici s VSP (s razmakom između pluća i stijenke prsnog koša manjim od 2 cm) bez teške dispneje

Kemijska pleurodeza
Jedan od vodećih zadataka u liječenju pneumotoraksa je prevencija ponovljenog pneumotoraksa (relapsa), međutim ni jednostavna aspiracija ni drenaža pleuralne šupljine ne mogu smanjiti

Kirurško liječenje pneumotoraksa
Ciljevi kirurškog liječenja pneumotoraksa su: 1) resekcija bula i subpleuralnih vezikula (mjehurića), šivanje defekata plućnog tkiva; 2) izvođenje pleurodeze. P

Relevantnost
Danas možemo navesti oko 200 bolesti koje imaju znakove IPD-a, što čini oko 20% svih plućnih bolesti, a polovina njih je nejasne prirode. Stoga IPD treba klasificirati kao rijedak b

Etiologija
Sve ILD na temelju etiologije mogu se podijeliti na bolesti poznate etiologije, nepoznate prirode i sekundarne sistemske bolesti. Tablica 10 Najčešći

Patogeneza
Odnos između virusne infekcije i ELISA testa ne može se uvijek potvrditi, ali opažanja pokazuju da kod pacijenata zaraženih virusom Epstein-Barr, hepatitisa B i C, učestali razvoj morfolo

Klinika
Svaka od ovih bolesti ima svoje najkarakterističnije Klinički znakovi, omogućujući nam da se približimo dijagnozi. Dakle, ELISA obično počinje s teškim progresivnim nedostatkom daha, donoseći maksimume

Dijagnostika
rendgenska dijagnostika. Anketni rendgenski snimak– glavna tehnika za sumnju na respiratornu bolest, daje do 50% pogrešaka u IPD. CT skeniranje

Mali kriteriji
1. Dob ispod 50 godina; 2. Postupna pojava neobjašnjivog nedostatka zraka pri naporu; 3. Trajanje bolesti više od 3 mjeseca; 4. Obostrano inspiratorno pucketanje u donjem dijelu

Liječenje
U modernim uvjetima Taktika liječenja pacijenata određuje se različito, ovisno o patomorfološkoj varijanti bolesti. Da, deskvamativno intersticijska pneumonija i nespecifičan

Kliničke manifestacije kroničnog cor pulmonale
Manifestacije kroničnog plućnog srca sastoje se od simptoma: · osnovne bolesti koja je dovela do razvoja kroničnog plućnog srca; · respiratorno (plućno) zatajenje

Liječenje kronične bolesti plućnog srca
1. Etiološka terapija – liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja KHL-a. Ako je pogoršanje osnovne bolesti povezano s infekcijom, propisuju se antibakterijski lijekovi.

Vrste respiratornog zatajenja
po patogenezi: - ventilacija; - parenhimatozni. Prema brzini razvoja respiratorno zatajenje se dijeli na: - akutno

Uzroci zatajenja disanja
Centrogene DN - bolesti središnjeg živčanog sustava kod kojih je smanjena aktivnost respiratornog centra - to su kome, moždani udari, ozljede, upalne i tumorske bolesti mozga

Odgovori na problem 1.
1. Pacijentica najvjerojatnije boluje od perzistentne BA umjerene težine, a moguće i teške, budući da je uzimala oralne glukokortikosteroide. Prisutnost dnevnih simptoma; utjecaj je otežan

Odgovori na problem 3.
1. Pacijent je razvio plućno krvarenje. 2. Uzimajući u obzir dob bolesnika i kratku bronhopulmonalnu povijest (3-4 mjeseca), najvjerojatniji razlozi koji dovode do pojave krvi

Odgovori na problem 4.
1. Bolesnik je razvio tešku egzacerbaciju bronhijalne astme sa znakovima zatajenja srca. Blijeda difuzna cijanoza i proširene jugularne vene s tahikardijom 124 bpm, hipotenzija 90/60 mm

Odgovori na problem 7.
1. Dijagnoza: Perzistentna BA, miješana (infektivno-alergijska), teški tok, teška egzacerbacija. KOPB Emfizem. DN III. Kronično plućno tijelo u fazi dekompenzacije. CHF IIB

Odgovori na problem 8.
1. Dijagnoza: Lijevi tenzijski spontani pneumotoraks. DN III. Akutno plućno srce. Predisponirajući čimbenik može biti pneumokonioza, uzimajući u obzir profesionalnu povijest.

Adrenergički agonisti: skupine i podjela, lijekovi, mehanizam djelovanja i liječenje

Adrenergički agonisti su velika grupa farmakološki lijekovi koji imaju stimulirajući učinak na adrenergičke receptore smještene u unutarnjim organima i vaskularnim zidovima. Učinak njihovog utjecaja određen je pobuđivanjem odgovarajućih proteinskih molekula, što uzrokuje promjene u metabolizmu i funkcioniranju organa i sustava.

Adrenergički receptori nalaze se u svim tkivima tijela; oni su specifične proteinske molekule na površini staničnih membrana. Učinak na adrenergičke receptore adrenalina i norepinefrina (prirodni tjelesni kateholamini) uzrokuje niz terapeutskih, pa čak i toksičnih učinaka.

Uz adrenergičku stimulaciju može doći do spazma i vazodilatacije, opuštanja glatkih mišića ili, obrnuto, kontrakcije poprečno-prugastih mišića. Adrenergički agonisti mijenjaju izlučivanje sluzi od strane žljezdanih stanica, povećavaju vodljivost i ekscitabilnost mišićnih vlakana itd.

Učinci posredovani adrenergičkim agonistima vrlo su raznoliki i ovise o vrsti receptora koji se u pojedinom slučaju stimulira. Tijelo sadrži α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 receptore. Utjecaj i interakcija epinefrina i norepinefrina sa svakom od ovih molekula su složeni. biokemijski mehanizmi, na kojem se nećemo zadržavati, navodeći samo najvažnije učinke stimulacije specifičnih adrenergičkih receptora.

α1 receptori nalaze se pretežno na malim arterijskim žilama (arteriolama), a njihova stimulacija dovodi do vaskularnog spazma i smanjenja propusnosti stijenki kapilara. Rezultat djelovanja lijekova koji stimuliraju te proteine ​​je porast krvnog tlaka, smanjenje otoka i intenziteta upalne reakcije.

α2 receptori imaju nešto drugačije značenje. Osjetljivi su i na adrenalin i na norepinefrin, ali njihovo povezivanje s medijatorom uzrokuje suprotan učinak, odnosno adrenalin, vežući se za receptor, uzrokuje smanjenje vlastitog lučenja. Djelovanje na α2 molekule dovodi do sniženja krvnog tlaka, širenja krvnih žila i povećanja propusnosti.

Dominantna lokalizacija β1-adrenergičkih receptora je srce, stoga će učinak njihove stimulacije biti promjena u njegovom radu - pojačane kontrakcije, ubrzani otkucaji srca, ubrzano provođenje. živčana vlakna miokarda. Stimulacija β1 također će rezultirati povećanjem krvnog tlaka. Osim u srcu, β1 receptori nalaze se i u bubrezima.

β2-adrenergički receptori prisutni su u bronhima, a njihova aktivacija uzrokuje širenje bronhalnog stabla i ublažavanje spazma. β3 receptori prisutni su u masnom tkivu i potiču razgradnju masti uz oslobađanje energije i topline.

Istaknuti različite grupe adrenergički agonisti: alfa i beta adrenergički agonisti, lijekovi miješanog djelovanja, selektivni i neselektivni.

Adrenomimetici su sposobni vezati se na same receptore, potpuno reproducirajući učinak endogenih medijatora (adrenalin, norepinefrin) - lijekovi izravno djelovanje. U drugim slučajevima lijek djeluje neizravno: pospješuje proizvodnju prirodnih medijatora, sprječava njihovo uništavanje i ponovnu pohranu, čime se povećava koncentracija medijatora na živčanih završetaka te pojačavanje njegovih učinaka (neizravno djelovanje).

Indikacije za upotrebu adrenergičkih agonista mogu uključivati:

• , nagli pad krvnog tlaka, ;
• Bronhijalna astma i druge bolesti dišnog sustava praćene bronhospazmom; akutni upalni procesi nosne i očne sluznice, glaukom;
• Hipoglikemijska koma;
• Provođenje lokalne anestezije.

Neselektivni adrenergički agonisti

Adrenergički agonisti neselektivno djelovanje sposobni stimulirati i alfa i beta receptore, uzrokujući širok raspon promjene u mnogim organima i tkivima. To uključuje adrenalin i norepinefrin.

Adrenalin aktivira sve vrste adrenergičkih receptora, ali se smatra prvenstveno beta agonistom. Njegovi glavni učinci:

1. Suženje krvnih žila u koži, sluznicama, organima trbušne šupljine i povećanje lumena krvnih žila u mozgu, srcu i mišićima;
2. Promocija kontraktilnost miokard i broj otkucaja srca;
3. Proširenje lumena bronha, smanjenje proizvodnje sluzi od strane bronhijalnih žlijezda, smanjenje edema.

Adrenalin se uglavnom koristi za potrebe pružanja prve i hitne pomoći. za akutne alergijske reakcije, uključujući Anafilaktički šok, u slučaju srčanog zastoja (intrakardijalnog), hipoglikemijske kome. Adrenalin se dodaje anesteticima kako bi se produžilo njihovo djelovanje.

Učinci norepinefrina u mnogočemu su slični adrenalinu, ali manje izraženi. Oba lijeka imaju isti učinak na glatke mišiće unutarnji organi i metabolizma. Norepinefrin povećava kontraktilnost miokarda, sužava krvne žile i povećava krvni tlak, ali se broj otkucaja srca može čak i smanjiti, zbog aktivacije drugih receptora srčanih stanica.

Glavna uporaba norepinefrina ograničena je na potrebu za podizanjem krvnog tlaka u slučajevima šoka, ozljede ili trovanja. Ipak, potreban je oprez zbog rizika od hipotenzije. zatajenje bubrega s neadekvatnim doziranjem, nekroza kože na mjestu ubrizgavanja zbog suženja male posude mikrovaskulatura.

Alfa adrenergički agonisti

Alfa adrenergičke agoniste predstavljaju lijekovi koji djeluju uglavnom na alfa adrenergičke receptore, a mogu biti selektivni (samo na jednu vrstu) i neselektivni (djeluju i na α1 i na α2 molekule). Neselektivni lijekovi smatra norepinefrin, koji također stimulira beta receptore.

Selektivni alfa1-adrenergički agonisti uključuju mezaton, etileprin i midodrin. Lijekovi u ovoj skupini imaju dobar učinak protiv šoka povećanjem vaskularni tonus, spazam malih arterija, stoga se propisuju za tešku hipotenziju i šok. Njihova lokalna primjena popraćena je vazokonstrikcijom, mogu biti učinkoviti u liječenju alergijski rinitis, glaukom.

Češći su lijekovi koji pobuđuju alfa2 receptore zbog mogućnosti uglavnom lokalna primjena. Najpoznatiji predstavnici ove klase adrenergičkih agonista su naftizin, galazolin, ksilometazolin i visine. Ovi lijekovi se naširoko koriste za liječenje akutnih upalni procesi nos i oči. Indikacije za njihovu uporabu su alergijski i infektivni rinitis, sinusitis i konjunktivitis.

Zbog brzog početka učinka i dostupnosti ovih lijekova, oni su vrlo popularni kao lijekovi koji mogu brzo ublažiti tako neugodan simptom kao što je nazalna kongestija. Međutim, treba biti oprezan s njihovom uporabom, jer kod prekomjerne i dugotrajne uporabe takvih kapi, ne samo otpornost na lijekove, ali također atrofične promjene sluznice, što može biti nepovratno.

Prilika lokalne reakcije u obliku iritacije i atrofije sluznice, kao i sustavni učinci (povećani tlak, promjene u srčanom ritmu) ne dopuštaju njihovu upotrebu dulje vrijeme, a također su kontraindicirani za dojenčad, osobe s hipertenzijom, glaukomom, dijabetesom. Jasno je da i hipertoničari i dijabetičari još uvijek koriste iste kapi za nos kao i svi ostali, ali treba biti jako oprezan. Za djecu se proizvode posebni proizvodi koji sadrže sigurnu dozu adrenergičkih agonista, a majke moraju paziti da dijete ne dobije prekomjernu količinu istih.

Selektivni alfa2-agonisti središnje djelovanje pružiti ne samo sustavni utjecaj na tijelu, mogu proći kroz krvno-moždanu barijeru i aktivirati adrenergičke receptore izravno u mozgu. Njihovi glavni učinci su:

• i broj otkucaja srca;
• Normalizira rad srca;
• Imaju sedativ i izražen analgetski učinak;
• Smanjite izlučivanje sline i suzne tekućine;
• Smanjite lučenje vode u tankom crijevu.

Methyldopa, clonidine, guanfacine, catapresan, dopegit naširoko se koriste koji se koriste u liječenju. Njihova sposobnost smanjenja izlučivanja sline, daj anestetički učinak i umiriti vam omogućuje da ih koristite kao dodatni lijekovi tijekom anestezije i u obliku anestetika tijekom spinalne anestezije.

Beta-agonisti

Beta-adrenergički receptori nalaze se uglavnom u srcu (β1) i glatkim mišićima bronha, maternice, Mjehur, stijenke posuda (β2). β-adrenergički agonisti mogu biti selektivni, koji djeluju samo na jednu vrstu receptora, i neselektivni.

Mehanizam djelovanja beta-agonista povezan je s aktivacijom beta-receptora vaskularne stijenke i unutarnjih organa. Glavni učinci ovih lijekova su povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, povećanje krvnog tlaka i poboljšanje srčane vodljivosti. Beta-adrenergički agonisti učinkovito opuštaju glatku muskulaturu bronha i maternice, stoga se uspješno koriste u liječenju bronhijalne astme, opasnosti od pobačaja i povećan tonus maternice tijekom trudnoće.

Neselektivni beta-agonisti uključuju izadrin i orciprenalin, koji stimuliraju β1 i β2 receptore. Isadrin se koristi u hitna kardiologija za povećanje broja otkucaja srca kod teške bradikardije ili atrioventrikularnog bloka. Ranije je bio propisan i za bronhijalnu astmu, ali sada, zbog vjerojatnosti nuspojava iz srca, prednost se daje selektivnim beta2-agonistima. Isadrin je kontraindiciran kod koronarne bolesti srca, a ova bolest često prati bronhijalnu astmu kod starijih bolesnika.

Orciprenalin (alupent) se propisuje za liječenje bronhijalne opstrukcije kod astme, u slučajevima hitnih srčanih stanja - bradikardija, srčani zastoj, atrioventrikularni blok.

Dobutamin je selektivni beta1-adrenergički agonist. koristi se za hitna stanja u kardiologiji. Indiciran je u slučajevima akutnog i kroničnog dekompenziranog zatajenja srca.

Selektivni beta2-agonisti naširoko se koriste. Lijekovi s ovim djelovanjem opuštaju pretežno glatku muskulaturu bronha, zbog čega se nazivaju i bronhodilatatorima.

Bronhodilatatori mogu imati brz učinak, zatim se koriste za ublažavanje napada bronhijalne astme i omogućuju vam brzo ublažavanje simptoma gušenja. Najčešći su salbutamol i terbutalin, proizvedeni u inhalacijskim oblicima. Ovi lijekovi se ne mogu koristiti kontinuirano iu velikim dozama, jer su moguće nuspojave kao što su tahikardija i mučnina.

Dugodjelujući bronhodilatatori (salmeterol, volmax) imaju značajnu prednost u odnosu na gore navedene lijekove: mogu se propisivati ​​dugotrajno kao osnovno liječenje bronhijalne astme, pružaju dugotrajan učinak i sprječavaju pojavu napadaja nedostatka zraka i gušenja.

Salmeterol ima najduži učinak, doseže 12 sati ili više. Lijek se veže na receptor i može ga više puta stimulirati, stoga nije potreban recept visoka doza salmeterol.

Za smanjenje tonusa maternice u opasnosti prijevremeni porod, kršenje njegovih kontrakcija tijekom kontrakcija s vjerojatnošću akutne hipoksije fetusa, propisan je ginipral, koji stimulira beta-adrenergičke receptore miometrija. Nuspojave giniprala mogu uključivati ​​vrtoglavicu, drhtanje, poremećaje srčanog ritma, bubrežne funkcije i hipotenziju.

Adrenergički agonisti neizravnog djelovanja

Osim sredstava koja se izravno vežu na adrenergičke receptore, postoje i druga koja posredno djeluju tako što blokiraju razgradnju prirodnih medijatora (adrenalin, norepinefrin), povećavaju njihovo oslobađanje i smanjuju ponovnu pohranu “viška” količina adrenergičkih stimulansa.

Od neizravnih adrenergičkih agonista koriste se efedrin, imipramin i lijekovi iz skupine inhibitora monoaminooksidaze. Potonji se propisuju kao antidepresivi.

Efedrin je po djelovanju vrlo sličan adrenalinu, a prednosti su mu mogućnost oralne primjene i dugotrajniji učinak. farmakološki učinak. Razlika je u stimulirajućem učinku na mozak, koji se očituje uzbuđenjem i povećanjem tonusa centra za disanje. Efedrin se propisuje za ublažavanje napada bronhijalne astme, hipotenzije, šoka, a moguće je i lokalno liječenje rinitisa.

Sposobnost nekih adrenergičkih agonista da prodru kroz krvno-moždanu barijeru i tamo imaju izravan učinak omogućuje im da se koriste u psihoterapijskoj praksi kao antidepresivi. Često propisivani inhibitori monoaminooksidaze sprječavaju uništavanje serotonina, norepinefrina i drugih endogenih amina, čime se povećava njihova koncentracija na receptorima.

Nialamid, tetrindol i moklobemid koriste se za liječenje depresije. Imipramin, koji pripada skupini tricikličkih antidepresiva, smanjuje ponovnu pohranu neurotransmitera, povećavajući koncentraciju serotonina, norepinefrina i dopamina na mjestu prijenosa živčanih impulsa.

Adrenomimetici imaju ne samo dobro terapeutski učinak kod mnogih patoloških stanja, ali i vrlo opasno zbog nekih nuspojava, uključujući aritmije, hipotenziju ili hipertenzivnu krizu, psihomotorna agitacija itd. stoga se lijekovi iz ovih skupina smiju koristiti samo prema preporuci liječnika. Osobe koje boluju od šećerne bolesti trebaju ih koristiti s posebnim oprezom. teška ateroskleroza cerebralne žile, arterijska hipertenzija, patologija štitnjače.

Video: adrenergički agonisti - informacije za studente

Kod primjene inhalacijskih beta-agonista najčešće su tahikardija i tremor. Djelomični su agonisti β-adrenergičkih receptora. Beta-2 agonisti se dijele na kratkodjelujuće i dugodjelujuće lijekove na temelju trajanja djelovanja. Beta-2 adrenergički receptor - β2 adrenergički receptori su jedna od podvrsta adrenergičkih receptora. Ovisno o sposobnosti vezanja na različite podtipove β-receptora, razlikuju se β1- i β2-adrenergički agonisti.

Visoka beta-2 selektivnost osigurava minimalan rizik od nuspojava, posebno na srce. U nekim slučajevima, antikolinergici se koriste u kombinaciji s beta-2 agonistima. Osnovni, temeljni kombinirani lijekovi ipratropij s beta-2 agonistima: ipratropij/fenoterol (Berodual®) i ipratropij/salbutamol (Combivent®).

Intravenski aminofilin igra važna uloga pri kupiranju teške napade BA tolerantni na nebulizirane oblike beta-2 agonista. Adrenalin je univerzalni adrenergički agonist. Norepinefrin - samo 3 - α1, α2 i β1. Dopamin – samo 1 – β1-adrenergički receptori. Srednja poveznica između beta-adrenergičkih agonista i beta-blokatora su takozvani beta-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem.

Nuspojave beta-agonista

Kod parenteralne primjene svi ovi fenomeni su jače izraženi. Neselektivni beta-agonisti povećavaju snagu i učestalost srčanih kontrakcija dok istovremeno opuštaju glatke mišiće bronha. Beta2-agonisti se propisuju i parenteralno i oralno, ali inhalacija je najučinkovitija.

Biološke ili sintetičke tvari koje stimuliraju β-adrenergičke receptore i imaju značajan učinak na glavne funkcije tijela. To za sobom povlači mnoge fiziološke učinke. Ali njihova nekontrolirana uporaba, kao i svaki doping, može uzrokovati nepopravljivu štetu zdravlju.

U srcu, stimulacija β2-adrenergičkih receptora dovodi do pojačanih kontrakcija i tahikardije. Neselektivni β1, β2-adrenergički agonisti: izoprenalin i orciprenalin korišteni su za liječenje bronhijalne astme, sindroma bolesnog sinusa i poremećaja srčanog provođenja. 1-adrenergički agonisti: dopamin i dobutamin imaju pozitivan inotropni učinak. Imati ograničena uporaba i propisuju se kratkotrajno za akutno zatajenje srca povezano s infarktom miokarda, miokarditis.

Primjena beta-agonista u medicini

Beta blokatori - Beta blokatori su skupina farmakoloških lijekova koji kada se unesu u ljudski organizam blokiraju beta adrenergičke receptore. Ovi receptori su osjetljivi uglavnom na adrenalin; norepinefrin ima slab učinak na njih, jer ti receptori imaju nizak afinitet za njega. Svi adrenergički receptori su GPCR. Reagiraju na adrenalin i norepinefrin.

FENOTEROL (Berotec) i Berotec otopina za terapiju nebulizatorom je kratkodjelujući selektivni beta-2 agonist. Bronhodilatacijski učinak javlja se unutar 3-4 minute, a maksimalni učinak postiže nakon 45 minuta.

Selektivni β2-agonisti

Pri primjeni beta-2 agonista mogući su tremor ruku, agitacija, glavobolja, kompenzatorno povećanje brzine otkucaja srca, srčane aritmije i arterijska hipertenzija. Nakon toga se raspršivač i mlaznice steriliziraju u autoklavu na 120°C i 1,1 atmosfere (OST 12-21-2-85).

Fiziološka uloga β-adrenergičkih receptora

Nuspojave na kardiovaskularni sustav takvih lijekova svedene su na minimum. Produljeni učinak lijeka gotovo je u potpunosti očuvan kada se koristi inhalacijom. U Rusiji je najčešći antikolinergički lijek ipratropijev bromid (Atrovent®). Prednost je u tome što ova kombinacija ima sinergizam i smanjuje rizik od nuspojava sastavnih komponenti.

SINDROMI I HITNA BOLESTI DIŠNIH ORGANA.

Ovi lijekovi se uglavnom koriste kao dio složenog liječenja teških napada gušenja - inhalacije kroz nebulizator. Od metilksantina u liječenju bronhijalne astme koriste se teofilin i aminofilin. Adrenergički receptori u tijelu podijeljeni su u 4 podtipa: α1, α2, β1 i β2 i meta su tri biološke tvari sintetizirane u tijelu djelatne tvari: adrenalin, norepinefrin i dopamin. To su često koristili profesionalni sportaši, posebice biciklisti.

U medicinskom priručniku nalaze se cijene lijekova i robe farmaceutsko tržište u Moskvi i drugim gradovima Rusije. Razvija se ovisnost o β2-adrenergičkim agonistima (da biste “očuvali bronhe otvorenima” morate stalno povećavati dozu). Povećanje doze dovodi do aritmija i rizika od srčanog zastoja. Ponekad se koriste za pogoršanje kroničnog zatajenja srca s dekompenziranim srčanim manama i koronarnom arterijskom bolešću. Dugotrajna primjena ove skupine lijekova dovodi do povećane smrtnosti.

Adrenergički receptori – Adrenergički receptori su receptori za adrenergičke tvari. 1. Pritužbe i povijest bolesti. Odnos ovih simptoma s čimbenicima rizika za astmu (vidi čimbenici rizika za astmu). Bolesnik ili njegovi rođaci imaju u anamnezi utvrđenu astmu ili druge alergijske bolesti. Prisilni položaj, sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića u činu disanja, suho disanje koje se čuje na daljinu i/ili auskultacijom preko pluća.

2-adrenergički receptori nalaze se u bronhima, skeletni mišići, maternice, srca, krvnih žila, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Kada se vežu na β-agonist, dolazi do aktivacije putem G proteina (GTP-vezujući protein) adenilat ciklaze, koja pretvara ATP u ciklički AMP (cAMP). Ova skupina uključuje adrenergičke agoniste koji pobuđuju samo beta-adrenergičke receptore. Propisuje se za ishemijsku bolest srca ili aritmije u kombinaciji s opstruktivnim plućnim bolestima, budući da djelomični agonisti beta-adrenergičkih receptora imaju manju sposobnost izazivanja bronhospazma.

Bronhijalna astma. Dostupne informacije o zdravlju Pavel Aleksandrovich Fadeev

Beta (β2) agonisti

Beta(a2)-agonisti

Mehanizam djelovanja

Ova skupina lijekova svoj naziv duguje mehanizmu djelovanja.

Lijekovi koji stimuliraju receptore, poput epinefrina i norepinefrina, nazivaju se drugačije - adrenergički stimulansi, agonisti adrenergičkih receptora, simpatomimetici, adrenergički agonisti. Svi ovi pojmovi su sinonimi. U liječenju bronhijalne astme stimulacija beta-2 adrenergičkih receptora koji se nalaze u bronhima i mastociti. Srce sadrži beta-1 receptore, te je bolje ne stimulirati te receptore, jer to uzrokuje ubrzan rad srca, poremećaj ritmičkog rada srca i povišen krvni tlak. Stoga se za liječenje bronhijalne astme stvaraju lijekovi koji imaju minimalan učinak na beta-1 receptore i maksimalan učinak na beta-2 receptore. Takvi se lijekovi nazivaju selektivno beta(?2)-agonisti. Budući da moderni lijekovi imaju prilično precizan učinak, broj nuspojava se znatno smanjio.

Lijekovi iz ove skupine uzrokuju opuštanje glatke muskulature bronha, ublažavaju bronhospazam, poboljšavaju funkciju pluća i ublažavaju simptome bronhijalne astme.

Kontraindikacije

Preosjetljivost, koronarna bolest srca, ubrzan rad srca, poremećaj ritmičkog rada srca, srčane mane, tireotoksikoza, glaukom.

Ograničenja uporabe

Trudnoća, dojenje, djetinjstvo do 5 godina (sigurnost i učinkovitost primjene u djece nisu utvrđene).

Nuspojave

Učestalost nuspojava ovisi o načinu primjene medicinski proizvod. U inhalacijski oblici komplikacije su rijetke i blage. Prilikom korištenja oblici tableta komplikacije su češće. Nuspojave su povezane sa stimulacijom "nepotrebnih" beta-2 receptora - ubrzan rad srca, poremećaj ritmičkog rada srca, drhtanje mišića, nesanica itd.

Značajke primjene

Postoji nekoliko oblika doziranja β2-agonista: inhalacijski i tabletirani pripravci dugog i kratkog djelovanja.

Inhalacijski lijekovi kratkog djelovanja koristi za pružanje hitna pomoć tijekom napadaja bronhijalne astme i za prevenciju napadaja uzrokovanih tjelesnom aktivnošću.

Tablete s dugim djelovanjem koristi se rijetko kada postoji potreba za pružanjem dodatnog bronhodilatatorskog učinka.

Dugodjelujući inhalacijski α2-agonisti najučinkovitiji su kada se koriste u kombinaciji s inhalacijskim kortikosteroidima (vidi tablicu 10). To vam omogućuje smanjenje ozbiljnosti simptoma bronhijalne astme, poboljšanje funkcije pluća, smanjenje potrebe za brzodjelujućim inhalacijskim α2-agonistima i broj egzacerbacija. Zahvaljujući ovim učincima, većina bolesnika postiže potpunu kontrolu bronhijalne astme brže i s manjom dozom inhalacijskih GCS u usporedbi s terapijom samo inhalacijskim GCS.

Iz knjige Psihodijagnostika: bilješke s predavanja Autor Aleksej Sergejevič Lučinin

2. Djela A. S. Otisa. Pojava vojnih testova "Alpha" i "Beta" Potreba za odabirom i raspodjelom vojske od milijun i pol novaka što je brže moguće razne vrste službe, škole i fakultete prisilili su posebno stvoreni odbor da povjeri A. S. Otisu

Iz knjige Lijekovi koji vas ubijaju Autor Liniza Žuvanovna Žalpanova

Beta blokatori Beta blokatori se smatraju "zlatnim standardom" u liječenju hipertenzije. Oni ne samo da smanjuju arterijski tlak i smanjuju rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i moždanog udara, ali također uzrokuju sljedeće nuspojave: – seksualna disfunkcija

Iz knjige Yod is yours kućni liječnik Autor Anna Vyacheslavovna Shcheglova

Beta blokatori Ove lijekove vam može propisati liječnik bez obzira na koju od gore navedene tri metode se liječite. Beta blokatori blokiraju djelovanje hormona štitnjače koji cirkuliraju u tkivima tijela. Kao rezultat toga, pacijent primjetno

Iz knjige Steroidna moskovska prijevara dr. Lubera Autor Jurij Borisovič Bulanov

2-agonisti B2-agonisti su lijekovi koji se obično uzimaju za ublažavanje (zaustavljanje) astmatičnog napadaja astme. Ovi su lijekovi ušli u bodybuilding nakon što su informacije o njihovoj sposobnosti da učinkovito utječu na rast postale široko rasprostranjene.

Iz knjige Pocket Guide to Essentials lijekovi Autor autor nepoznat

Lijekovi s beta-laktamskim prstenom U skupinu lijekova s ​​beta-laktamskim prstenom ubrajaju se penicilini, cefalosporini, monobaktami i drugi antibiotici čije molekule u svojoj strukturi sadrže opći fragment- beta-laktamski prsten. To su lijekovi s prilično

Iz knjige Bolotovljevi recepti za svaki dan. Kalendar za 2013. godinu Autor Boris Vasiljevič Bolotov

19. prosinca. Bolotovljev fenomen broj 36. Beta fuzija Beta-atomska fuzija na Zemlji događa se zahvaljujući Suncu koje, osim fotona, emitira i snažan tok elektrona i drugih čestica. Emisija elektrona iz solarne sfere, kao i emisija fotona, vitalna je

Iz knjige Bolesti bubrega. pijelonefritis Autor Pavel Aleksandrovič Fadejev

20. prosinca. Bolotovljev fenomen br. 36. Beta sinteza (kraj) Ako se kalijevo-manganova sol otopi u morskoj vodi, tada će se tijekom beta sinteze, među ionima klora i drugim halogenima, atomi vodika odvojiti od atoma mangana i vezati za atome kalija. pri čemu

Iz knjige Hipertenzija Autor Daria Vladimirovna Nesterova

Beta-laktamski antibiotici Beta (?) - laktamski antibiotici (sinonim: beta-laktami) su skupina antibiotika koje objedinjuje prisutnost β-laktamskog prstena u njihovoj molekularnoj strukturi. Beta-laktami uključuju skupine penicilina, cefalosporina. , karbapenemi i

Iz knjige Priručnik oftalmologa Autor Vera Podkolzina

Beta blokatori Lijekovi ove klase pomažu normalizirati puls i sniziti krvni tlak.Kontraindikacije za uzimanje BB su bronhijalna astma i dijabetes melitus, međutim, u većini slučajeva, kada se liječe beta blokatorima, nema egzacerbacije ovih bolesti

Iz knjige Kako živjeti bez srčanog i moždanog udara Autor Anton Vladimirovič Rodionov

BETA BLOKATORI Blokiraju aktivnost simpatikusa živčani sustav, pod kontrolom β-receptora. Kod primjene β-blokatora praktički nema komplikacija koje zahvaćaju oko. Alergijske reakcije javljaju se rijetko.Timolol. Od β-blokatora najviše je

Iz autorove knjige

Beta blokatori (beta blokatori) Kako djeluju beta blokatori Beta blokatori smanjuju tonus simpatičkog živčanog sustava utječući na adrenalinske receptore. Ovi lijekovi djeluju izravno na srce, što dovodi do blagog smanjenja