Lijekovi koji utječu na funkciju krvi. Sredstva koja utječu na krvni sustav

"Jer duša je svakog tijela njegova krv,
ona je njegova dusa...
(Biblija. Stari zavjet. Levitski zakonik. Poglavlje 17)

Krv je vrsta tkiva. Glavne funkcije krvi, sustav hemostaze koji podržava funkcije krvi. Lijekovi koji potiču i sprječavaju zgrušavanje krvi. Sredstva koja otapaju krvne ugruške i smanjuju rizik od tromboze. Hematopoeza, lijekovi koji stimuliraju ovaj proces.

Od davnina je sačuvano vjerovanje da se u krvi krije ono najvažnije, što određuje karakter, sudbinu, bit čovjeka. Krv je oduvijek bila okružena aureolom svetosti.

Kažemo "vruća krv", "to mu je u krvi", "krv zove na osvetu ili junaštvo" i tako dalje.

Mistična ideja o krvi kao nositelju duhovnih kvaliteta čovjeka dosegla je točku da su se čak i liječnici pitali ne može li transfuzija krvi ojačati prijateljstvo, pomiriti nesložne supružnike, zaraćenu braću i sestre.

Još nekoliko primjera iz povijesti koji pokazuju koliko je ljudima važna krv. Homerov junak Odisej dao je krv sjenama podzemlja kako bi im vratio govor i svijest. Hipokrat je preporučivao da teško bolesni ljudi piju krv zdravih ljudi. Patriciji starog Rima pili su krv umirućih gladijatora. A da bi se spasio život pape Inocenta VIII., pripremljen je lijek od krvi trojice mladića.

Što je krv i koji je razlog takvom odnosu prema njoj?

Život je nastao u oceanu. A kada su višestanični organizmi došli na kopno, sa sobom su ponijeli česticu oceana – morsku vodu. Ta voda, koja se pretvorila u krv, pod pritiskom pumpe (srce) cirkulira zatvorenim sustavom (žilama) i omogućava stanicama razmjenu hranjivih tvari, odnosi iz njih produkte stanične raspadanja, ravnomjerno raspoređuje toplinu između njih i sl. , odnosno čini sve što omogućuje pojedinačnim stanicama, ponekad smještenim na velikoj udaljenosti jedna od druge, da se spoje u jedan organizam.

Krv je vrsta vezivnog tkiva. Stalno se kreće kroz krvne žile. Kretanje krvi potpomaže kardiovaskularni sustav u kojem ulogu pumpe imaju srce i glatki mišići stijenki arterija i vena. Krv je jedna od tri komponente unutarnjeg okruženja koja osigurava normalno funkcioniranje tijela u cjelini. Druge dvije komponente su limfa i međustanična (tkivna) tekućina. Krv je potrebna za prijenos tvari po tijelu. Krv je 55% plazma, a ostatak je suspendiran u njoj. formirani elementi krvi - eritrociti, leukociti i trombociti. Osim toga, sadrži stanice ( fagocitima ) I protutijela koji štite tijelo od patogenih mikroba.

Ako je osoba teška 65 kg, ima 5,2 kg krvi (7-8%); Od 5 litara krvi oko 2,5 litre je voda.

Kao što se lako može vidjeti na slici, koagulacija krvi temelji se na pretvorbi topljivih proteina plazme fibrinogen u guste proteine fibrin . Među uzročnicima procesa su ioni kalcija i protrombin. Ako se u svježu krv doda mala količina natrijevog oksalata ili citrata (natrijev citrat), tada neće doći do zgrušavanja, budući da ti spojevi tako snažno vežu ione kalcija. Ovo se koristi kod pohranjivanja darovane krvi. Još jedna tvar koja je potrebna za normalan tijek procesa zgrušavanja krvi je prethodno spomenuti protrombin. Ovaj protein plazme nastaje u jetri, a za njegov nastanak neophodan je vitamin K. Gore navedeni sastojci (fibrinogen, ioni kalcija i protrombin) uvijek su prisutni u krvnoj plazmi, ali u normalnim uvjetima ona ne koagulira.

Činjenica je da proces ne može započeti bez druge komponente - tromboplastina - enzimskog proteina sadržanog u trombocitima iu stanicama svih tkiva u tijelu.

Ako posječete prst, tromboplastin se oslobađa iz oštećenih stanica. Tromboplastin se izlučuje i iz trombocita koji se uništavaju tijekom krvarenja. Kada tromboplastin stupi u interakciju s protrombinom u prisutnosti kalcijevih iona, potonji se cijepa i tvori enzim trombin, koji pretvara topljivi protein fibrinogen u netopljivi fibrin. Trombociti imaju važnu ulogu u mehanizmu zaustavljanja krvarenja. Sve dok krvne žile nisu oštećene, trombociti se ne lijepe za stijenke krvnih žila, ali ako je njihov integritet narušen ili se pojavi patološka hrapavost (na primjer, "aterosklerotični plak"), talože se na oštećenoj površini, lijepe se zajedno s međusobno i oslobađaju tvari koje potiču zgrušavanje krvi . Tako nastaje krvni ugrušak koji se rastom pretvara u krvni ugrušak.

Dakle, postaje jasno da je proces stvaranja tromba složen lanac interakcija različitih čimbenika i sastoji se od nekoliko faza. U prvoj fazi dolazi do stvaranja tomboplastina. U ovoj fazi sudjeluje niz faktora koagulacije plazme i trombocita. U drugoj fazi tromboplastin u kombinaciji s koagulacijskim faktorima VII i X te u prisutnosti kalcijevih iona pretvara neaktivni protein protrombin u aktivni enzim trombin. U trećoj fazi topljivi protein fibrinogen (pod djelovanjem trombina) prelazi u netopljivi fibrin. Niti fibrina, utkane u gustu mrežu, sa zarobljenim trombocitima tvore ugrušak - tromb - koji prekriva defekt krvne žile.

Tekuće stanje krvi u normalnim uvjetima održava antikoagulans - antitrombin . Stvara se u jetri, a njegova uloga je neutralizacija malih količina trombina koji se pojavljuju u krvi. Ako je ipak došlo do stvaranja krvnog ugruška, tada počinje proces trombolize ili fibrinolize, zbog čega se tromb postupno otapa i vraća se prohodnost žile. Ako ponovno pogledate, odnosno njegovu desnu stranu, možete vidjeti da se uništavanje fibrina događa pod djelovanjem enzima plazmin . Ovaj enzim nastaje iz svog prethodnika plazminogen pod utjecajem određenih faktora tzv aktivatori plazminogena .

Svojstva koagulansa imaju i posebni pripravci dobiveni iz plazme koji sadrže pojedinačne faktore zgrušavanja krvi. Na primjer, antihemofilni faktor VIII i kompleks faktora IX. Takvi lijekovi se koriste za normalizaciju hemostaze u bolesnika hemofilija .

Trombin i fibrinogen (izoliran iz krvi) također se koriste za zaustavljanje krvarenja. Obje su prirodne komponente sustava zgrušavanja (vidi gore). Trombin se radi izbjegavanja opsežne generalizirane tromboze koristi samo lokalno. Fibrinogen, kao prekursor fibrina (umjesto samog proteina koji stvara ugrušak), može se dati lokalno ili intravenozno. Kombinirani lijek Tissukol kit sastoji se od dva seta, pomiješana prije upotrebe, a sadrži fibrinogen i trombin.

Lijekovi iz ove skupine inhibiraju zgrušavanje krvi i/ili potiču resorpciju već nastalih krvnih ugrušaka. Razlikuju antikoagulanse izravnog i neizravnog djelovanja.

Antikoagulansi izravnog djelovanja uključuju heparin i njegove derivate. Heparin je prirodni antikoagulans koji se nalazi u mastocitima (stanice vezivnog tkiva) i oslobađa se kao odgovor na povećanu aktivnost trombina. Medicinski heparin dobiva se iz pluća goveda.

Antikoagulansi skupine heparina ( natrijev heparin, nadroparin kalcij, reviparin natrij, enoksaparin natrij) imaju brzi učinak, jer vežu (inhibiraju) faktore zgrušavanja izravno u krvi.

Drugu skupinu antikoagulansa čine lijekovi koji smanjuju aktivnost vitamina K, koji osigurava sintezu protrombina i niza drugih faktora koagulacije u jetri. Budući da ne utječu na aktivnost već formiranih čimbenika zgrušavanja, njihov se učinak razvija polagano i doseže maksimum kada se potroše rezerve, primjerice, protrombina. Obično učinak takvih lijekova počinje 12-24 sata nakon ingestije. Takvi lijekovi nazivaju se antikoagulansi neizravnog djelovanja.

Krajem 1920-ih i ranih 1930-ih u Sjevernoj Americi učestali su slučajevi uginuća goveda od iskrvarenja izazvanih naizgled uobičajenim uzrocima - uklanjanje rogova, kastracija, trauma. Između ovih slučajeva i korištenja prezrele pljesnive djeteline kao hrane utvrđena je, na prvi pogled neshvatljiva, veza. Počela je duga potraga za tvari sadržanom u djetelini, koja je uzrokovala krvarenje kod životinja. Ta je potraga okrunjena uspjehom 1939. godine, kada su K. Link, profesor na Sveučilištu Wisconsin i njegov suradnik Campbell dobili kristale dikumarina. Nakon toga, dikumarin je postao prvi lijek u skupini neizravnih antikoagulansa. Kumarini se nalaze u mnogim biljkama i naširoko se koriste u industriji parfema. Za prisutnost kumarina zaslužan je nezaboravan miris svježe pokošene trave i sijena. Derivati ​​kumarina su široko korišteni lijekovi: acenokumarol, varfarin, etil biskumacetat. Osim kumarina, svojstva neizravnih antikoagulansa imaju i derivati ​​indandiona, npr. fenindion.

Antikoagulansi, izravni i neizravni, koriste se za prevenciju i liječenje tromboza , tromboflebitis I embolija s bolestima vena, bolestima srca, uključujući operacije na žilama.

Ovi lijekovi uništavaju krvne ugruške, bilo otapanjem samog fibrina ili poticanjem stvaranja enzima plazmina iz njegovog neaktivnog prekursora, plazminogena. Prisjetite se slike 2.6.1 na početku poglavlja. Plazmin je taj koji uzrokuje uništavanje fibrina (fibrinoliza) - proteina koji čini osnovu krvnog ugruška. Stoga je aktivacijom njegovog prekursora, plazminogena, moguće izazvati povećanje fibrinolize. Enzimi imaju ova svojstva. streptokinaza I urokinaza, kao i tkivni aktivator plazminogena alteplaza dobiven genetskim inženjeringom.

Pripravci koji se temelje na ovim tvarima indicirani su za višestruke plućna embolija , tromboza središnjih vena , na bolest perifernih krvnih žila i kod akutni infarkt miokarda .

Za razliku od fibrinolitika, tvari ove skupine stabiliziraju fibrin i pomažu u zaustavljanju krvarenja. Zauzimajući mjesta vezivanja plazmina (plazminogena) u molekuli fibrina, oduzimaju mu sposobnost otapanja fibrina. Ovako se ponašaju traneksamična kiselina, aminokapronska kiselina I para-aminometilbenzojeva kiselina. Druge tvari kao što su aprotinin(dobiveni iz pluća goveda), prirodni su inhibitori proteolitičkih enzima ( tripsin , kimotripsin ), uključujući plazmin. Stoga, osim fibrinolitičkih svojstava, smanjuju razinu proteaza u tkivima i krvi te se koriste kod upale gušterače. Svi ovi lijekovi učinkoviti su kod krvarenja zbog povećane fibrinolitičke aktivnosti krvi i tkiva, nakon operacija i ozljeda, prije, tijekom i nakon poroda, s komplikacijama koje su nastale trombolitičkom terapijom.

Kao što je ranije spomenuto, trombociti igraju važnu ulogu u zaustavljanju krvarenja tako što se lijepe na stijenke oštećenih žila i formiraju nakupine oko kojih nastaje ugrušak. Međutim, isto svojstvo trombocita uzrokuje sužavanje lumena, pa čak i začepljenje netaknutih žila, ako je njihova unutarnja površina ( endotel ) je iz nekog razloga pokvaren. Tijekom normalnog funkcioniranja trombociti se ne spajaju (nema agregacije), to je regulirano omjerom dva prostaglandini : tromboksan (u trombocitima) i prostaciklin (u endotelu). Tromboksan stimulira, a prostaciklin inhibira adheziju (prianjanje) trombocita. S usklađenim omjerom ovih prostaglandina, koji su produkti pretvorbe arahidonske kiseline , vaskularni endotel ne privlači trombocite, budući da sadrži veliku količinu prostaciklina. Ispod endotela ima malo prostaciklina, a kada se u endotelu stvori defekt, trombociti pod utjecajem tromboksana počinju prianjati na stijenku žile. Prostaciklin se ne stvara u aterosklerotskim plakovima, što objašnjava povećanu adheziju trombocita u tim područjima krvnih žila.

Sada postaje jasno što treba učiniti kako bi se smanjila adhezija trombocita i time smanjio rizik od tromboze. Potrebno je pomaknuti ravnotežu tromboksana - prostaciklina prema potonjem, bilo inhibicijom stvaranja tromboksana, bilo stimulacijom proizvodnje prostaciklina. Lijekovi koji djeluju na ovaj način nazivaju se antitrombociti jer smanjuju sposobnost trombocita da se lijepe za stijenke krvnih žila i sakupljaju (agregate).

Kakav je odnos između eskimske prehrane i infarkta miokarda? Kod Eskima je učestalost infarkta miokarda niska, a to je u izravnoj vezi s prirodom njihove prehrane. Činjenica je da tijelo životinja koje žive u hladnim vodama sadrži mnogo višestruko nezasićenih masnih kiselina, posebno eikosapentaenske, što im pomaže da prežive u teškim uvjetima sjevera. Eskimi koji jedu mast ovih životinja pomažu smanjiti sadržaj arahidonske kiseline i povećati sadržaj eikozapentaenske kiseline u trombocitima. Eikosapentaenska kiselina se u trombocitima pretvara u neaktivni oblik tromboksana, ali u endotelu se pretvara u aktivni prostaciklin. Tako se stvaraju preduvjeti za normalnu cirkulaciju trombocita, a smanjuje se vjerojatnost razvoja koronarne bolesti, a time i infarkta miokarda.

Antitrombocitna svojstva posjeduju lijekovi različitih farmakoloških skupina koji blokiraju sintezu tvari (osobito tromboksana) koji stimuliraju adheziju trombocita. Ovi lijekovi su prvenstveno acetilsalicilna kiselina, dipiridamol, pentoksifilin I tiklopidin. Acetilsalicilna kiselina u malim dozama (50-125 mg) sprječava stvaranje tromboksana, ali ne i prostaciklina. Stoga se koristi za prevenciju infarkta miokarda i vaskularnih komplikacija kod bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda. Dipiridamol djeluje na drugu kariku u mehanizmu agregacije. On inhibira enzim fosfodiesterazu, koji zauzvrat uništava tvari u trombocitima koje smanjuju adheziju. Pentoksifilin ima slična svojstva, koji, osim toga, ima vazodilatacijski učinak. Razlike u mehanizmima djelovanja acetilsalicilne kiseline i dipiridamola određuju mogućnost njihove zajedničke primjene u liječenju bolesti kardiovaskularnog sustava.

Tiklopidin inhibira agregaciju trombocita, sprječava njihovo vezanje na fibrinogen, ali ne utječe na mehanizam adhezije. Na istu kariku u mehanizmu agregacije utječe abciksimab- novi lijek na bazi monoklonskih antitijela.

Antitrombocitna sredstva se koriste za sprječavanje postoperativnih tromboza , u složenom liječenju tromboflebitis , cerebrovaskularni poremećaji za prevenciju tromboembolijskih komplikacija ishemijska bolest srca I infarkt miokarda .

Hematopoeza ili hematopoeza je proces stvaranja i razvoja krvnih stanica. Kompenzira kontinuirano uništavanje oblikovanih elemenata. U ljudskom tijelu, ravnoteža između proizvodnje krvnih stanica i njihovog uništavanja održava se brojnim regulacijskim mehanizmima, posebice hormonima i vitaminima. Uz nedostatak željeza u tijelu, vitamin B 12 ( cijanokobalamin)I folna kiselina, pod utjecajem ionizirajućeg zračenja, uz upotrebu kemoterapeutika, alkohola iu nizu patoloških stanja, ta se ravnoteža pomiče prema razaranju krvnih stanica, stoga je u tim uvjetima potrebna stimulacija hematopoeze.

Željezo je prije svega neophodno za stvaranje hemoglobina – proteina eritrocita koji obavlja najvažniju funkciju – prijenos kisika iz pluća u druga tkiva. Nakon razaranja crvenih krvnih zrnaca, oslobođeno željezo ponovno se koristi u sintezi hemoglobina. Vitamin B 12 i folna kiselina sudjeluju u izgradnji DNK bez koje nema normalne diobe niti sazrijevanja krvnih stanica. Nedostatak ovih tvari ili kršenje njihove apsorpcije i metabolizma u tijelu dovodi do razvoja anemije ( anemija ) - stanje karakterizirano smanjenjem sadržaja hemoglobina u krvi, u pravilu, uz istodobno smanjenje broja crvenih krvnih stanica.

Količina željeza u tijelu je 2-6 g (50 mg/kg za muškarce, 35 mg/kg za žene). Oko 2/3 ukupne zalihe željeza dio je hemoglobina, preostala 1/3 je "pohranjena" u koštanoj srži, slezeni i mišićima.

U organizmu zdrave osobe dnevno se apsorbira 1-4 mg željeza unesenog hranom. Njegovi dnevni gubici ne prelaze 0,5-1 mg. Međutim, tijekom menstruacije žena gubi oko 30 mg željeza, pa njegova ravnoteža postaje negativna. Dodatni unos željeza (oko 2,5 mg dnevno) također je potreban za trudnice, uzimajući u obzir potrebu za njim fetusa u razvoju, proces formiranja posteljice i gubitak krvi tijekom poroda.

Pripravci željeza indicirani su za liječenje i prevenciju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, koja se može javiti gubitkom krvi, u žena tijekom trudnoće i dojenja, u nedonoščadi i djece u razdoblju intenzivnog rasta. Ovi pripravci sadrže i anorganske i organske spojeve željeza. Još uvijek nije jasno koji je od ovih lijekova učinkovitiji, pa nema smisla koristiti skuplje lijekove ako nema ozbiljnih nuspojava kod uzimanja jeftinih lijekova. Obično u terapijskim dozama (100-200 mg elementarnog željeza dnevno), nuspojave su minimalne i manifestiraju se u obliku poremećaja gastrointestinalnog trakta. Međutim, u slučaju predoziranja mogu izazvati jaku iritaciju gastrointestinalnog trakta. Postoje čak i smrtni slučajevi zbog uzimanja velikog broja tableta željeznog sulfata. Askorbinska i jantarna kiselina povećavaju apsorpciju željeza, što treba uzeti u obzir kada se uzimaju zajedno. Istodobno, uvođenje ovih kiselina u sastav lijeka omogućuje smanjenje doze željeza i smanjenje učestalosti gastrointestinalnih poremećaja. Štedljiviji za gastrointestinalni trakt su oblici doziranja koji polagano oslobađaju željezo. U slučaju kršenja apsorpcije željeza, njegovi pripravci se daju zaobilazeći probavni trakt ( parenteralno ), kao što je intravenozno.

Vitamin B 12 sintetiziraju mikroorganizmi u gastrointestinalnom traktu ili dolazi iz hrane. Normalna potreba za ovim vitaminom je samo 2 mikrograma dnevno (oko 3000-5000 mikrograma pohranjeno je u jetri odrasle osobe), a nedostatak nastaje, prije svega, kada je poremećena apsorpcija ovog vitamina u organizmu. Ovaj nedostatak, kao i nedostatak folne kiseline, dovodi do teške anemije, smanjenog stvaranja leukocita i trombocita, poremećaja gastrointestinalnog trakta, a može biti i uzrok neuroloških poremećaja.

Folna kiselina svoje ime duguje lišću (folium – list) špinata, gdje je i prvi put otkrivena. Ova kiselina spada u vitamine B skupine, a osim u zelenim biljkama nalazi se u kvascu i životinjskoj jetri. Sama po sebi, folna kiselina je inertna, ali se aktivira u tijelu i sudjeluje u sintezi RNK i DNK. Zalihe folne kiseline u organizmu su male, a potrebe za njom velike (50-200 mcg, a u trudnica i do 300-400 mcg dnevno), pa se prehranom ne može uvijek nadoknaditi njezin utrošak u organizmu. U tim slučajevima koriste se lijekovi koji sadrže folnu kiselinu.

Razvoj, diferencijacija i reprodukcija krvnih stanica u koštanoj srži - glavnom organu hematopoetskog sustava - reguliraju hormoni eritropoetin I čimbenici stimulacije kolonije . Prvi od njih izoliran je, proučavan i dobiven genetskim inženjeringom kao lijek eritropoetin. Ovaj hormon se izlučuje u bubrezima ako se kisik u tkiva ne dovodi u dovoljnim količinama, a potiče stvaranje crvenih krvnih zrnaca. Kod pojedinih oblika anemije vrlo su korisni pripravci eritropoetina.

Faktori stimulacije kolonija također se dobivaju metodama genetskog inženjeringa, a njihovo djelovanje je specifično za određene vrste krvnih stanica. Pripravci na njihovoj osnovi koriste se u kemoterapiji koja potiskuje koštanu srž, nakon transplantacija koštane srži , na maligne bolesti koštane srži I kongenitalni poremećaji hematopoeze .

Sredstva koja utječu na hematopoezu:

1. Lijekovi koji stimuliraju eritropoezu.

2. Lijekovi koji stimuliraju leukopoezu.

Sredstva koja utječu na procese zgrušavanja krvi:

1. Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi:

Antikoagulansi izravnog i neizravnog djelovanja.

Fibrinolitici (trombolitici).

Antitrombocitna sredstva.

2. Sredstva koja povećavaju zgrušavanje krvi:

Koagulansi izravnog i neizravnog djelovanja.

Sredstva za inhibiciju fibrinolize. inhibitori fibrinolize.

Stimulatori agregacije trombocita.

Angioprotektori. Lijekovi koji smanjuju vaskularnu propusnost.

Ljekovite biljke s hemostatskim djelovanjem.

Sredstva za zamjenu plazme prema funkcionalnoj namjeni:

rješenja za detoksikaciju.

Otopine s hemodinamskim djelovanjem.

Otopine koje reguliraju ravnotežu vode i soli.

Otopine za parenteralnu prehranu.

Antiagregacijski lijekovi inhibiraju agregaciju trombocita i eritrocita, smanjuju njihovu sposobnost međusobnog lijepljenja i adhezije (adhezije) na endotel krvnih žila. Smanjenjem površinske napetosti membrana eritrocita olakšavaju njihovu deformaciju pri prolasku kroz kapilare i poboljšavaju protok krvi. Antiagregacijski agensi mogu ne samo spriječiti agregaciju, već i uzrokovati dezagregaciju već agregiranih trombocita.

Inhibitori ciklooksigenaze (nesteroidni protuupalni lijekovi: acetilsalicilna kiselina, indometacin, sulfinpirazon, brufen, ketazon, naproksen i dr.).

Inhibitori fosfodiesteraze cAMP i adenilat ciklaze (dipiridamol, tiklopidin, rekornal, pentoksifilin). Antioksidansi: ionol, biokinol itd.

Selektivni inhibitori tromboksan sintetaze (derivati ​​imidazola).

Stimulatori sinteze prostaciklina (derivati ​​pirazolina; pentoksifilin; kalcitonin; angiotenzin II; derivati ​​kumarina i nikotinske kiseline).

Ca++ antagonisti (verapamil, nifedipin, diltiazem).

Prostanoidi (prostaciklin, uključujući sintetske analoge, prostaglandine E2 i D2).

Inhibitori otpuštanja komponenti trombocita (vazoaktivni lijekovi: suloktidil, piracetam).

Antikoagulansi. U posljednje vrijeme opće je poznato da dva prirodna antikoagulansa s izravnim antitrombotičnim djelovanjem stalno cirkuliraju u krvi: heparin i antitrombin III. Samo jedan heparin u visokim dozama, koji se obično ne koristi u klinici, ima antitrombotski učinak. U normalnim uvjetima heparin, tvoreći kompleks s antitrombinom III, pretvara ga u aktivni oblik. Antitrombin III je sposoban munjevito vezati trombin u krvi. Kompleks trombin-antitrombin III je koagulacijski neaktivan i brzo se eliminira iz krvotoka. Bez heparina, antitrombin III može samo vrlo sporo inaktivirati trombin u krvi. Uz glavno svojstvo da veže trombin, aktivirani antitrombin III blokira pretvorbu faktora XII, XI, II i fibrinolitičkih enzima u aktivni oblik.

Očito je da je farmakodinamička aktivnost heparina uvelike povezana s razinom antitrombina III u krvi, koja se pod određenim uvjetima smanjuje. Zbog toga je u nekim slučajevima potrebno prilagoditi dozu heparina, odrediti sadržaj antitrombina III u krvi, pa čak i kombinirati ga s pripravcima antitrombina III.

U stvaranju kompleksnih spojeva heparina s drugim biološki aktivnim tvarima (hormoni, peptidi, itd.), Moguće je neenzimsko (o plazminu neovisno) cijepanje fibrina. Uz hipokoagulantna svojstva, heparin povećava plućnu ventilaciju, blokira niz enzima, inhibira upalu, povećava koronarni protok krvi i aktivira lipoprotein lipazu. T1/2 heparina je 1-2 1/2 sata.

Nakon intravenske primjene, heparin se brzo distribuira u tkivima. Dijelom ga uništava heparinaza, a dio se nepromijenjen izlučuje urinom. Njegov maksimalni sadržaj u krvi nakon intravenske ili intramuskularne primjene postiže se nakon 15-30 minuta, terapijska koncentracija traje 2-6 sati i ovisi o dozi lijeka. Najduži učinak hipokoagulacije opažen je kod supkutane primjene lijeka.

Farmakokinetika antitrombina III nije dovoljno proučena. Za održavanje koncentracije u krvi, lijek se, ovisno o svrsi (prevencija ili liječenje), primjenjuje od 1 do 4-6 puta dnevno intravenozno ili supkutano.

Antikoagulanti neizravnog djelovanja uglavnom su derivati ​​kumarina. Ovi lijekovi su antagonisti vitamina K, koji je neophodan za sintezu faktora koagulacije u jetri (faktor II, V, VII, VIII, IX itd.). Kumarinski lijekovi u terapijskim dozama ne utječu na funkciju trombocita, iako neki lijekovi utječu na sintezu prostaglandina u vaskularnoj stijenci. S produljenom primjenom donekle povećavaju fibrinolitičku aktivnost krvi i mogu povećati vaskularnu propusnost. T1 / 2 kumarina - oko 2 dana.

Bioraspoloživost kumarinskih pripravaka je dobra: 80% ih se apsorbira u probavnom traktu. Maksimalno djelovanje kumarina obično se javlja nakon 36-48 sati, lijekovi se metaboliziraju u jetri i izlučuju u obliku kumarinskih derivata urinom i dijelom fecesom. Farmakokinetika derivata kumarina mijenja se u bolesnika s oštećenjem jetre i bubrega. Derivati ​​kumarina istiskuju pirazolone iz njihove povezanosti s proteinima i ometaju metabolizam niza lijekova.

Fibrinolitici ili fibrinolitička sredstva uzrokuju razaranje nastalih fibrinskih niti; pridonose uglavnom resorpciji svježih (još neorganiziranih) krvnih ugrušaka.

Fibrinolitici se dijele na skupine izravnog i neizravnog djelovanja. Prva skupina uključuje tvari koje izravno utječu na krvnu plazmu, ugrušak fibrinskih filamenata, učinkovit in vitro i in vivo (fibrinolizin ili plazmin je enzim koji nastaje tijekom aktivacije profibrinolizina sadržanog u krvi).

Druga skupina uključuje enzime - aktivatore profibrinolizina (alteplaza, streptokinaza, itd.). Oni su neaktivni kada izravno djeluju na filamente fibrina, ali kada se unesu u organizam aktiviraju endogeni fibrinolitički sustav krvi (pretvaraju profibrinolizin u fibrinolizin). Glavna upotreba kao fibrinolitička sredstva trenutno imaju lijekove koji se odnose na neizravne fibrinolitike.

Rp.: tab. Klopidogrel 0,075

D.t.d.N. trideset

S. Uzimati 1 tabletu na usta jednom dnevno.

Lijekovi koji djeluju na krvni sustav, klasifikacija. Farmakološka svojstva agreganata, koagulansa, inhibitora fibrinolize. Recept za aminokaproinsku kiselinu.

Slične informacije.

Lijekovi koji utječu na krvni sustav. Utječu na hematopoezu 1) lijekovi koji utječu na eritropoezu (ovo je jedna od varijanti procesa hematopoeze (hematopoeze), tijekom koje se stvaraju crvene krvne stanice (eritrociti). Bolest je izuzetno rijetka kod malignih lezija koštane srži.2 ) lijekovi koji utječu na leukopoezu (stvaranje leukocita; obično se javlja u hematopoetskom tkivu koštane srži).

Lijekovi koji stimuliraju eritropoezu v Lijekovi za hipokromne anemije Kod anemija uzrokovanih nedostatkom željeza (Pripravci željeza, pripravci kobalta) Kod anemija bez nedostatka željeza v Lijekovi za liječenje hiperkromnih anemija

Sredstva koja stimuliraju eritropoezu Lijekovi ove skupine koriste se za liječenje anemije. Eritrociti sazrijevaju u koštanoj srži, ulaze u krvotok, obavljaju svoje funkcije, nakon čega umiru i zamjenjuju se novima. Nedostatak crvenih krvnih stanica dovodi do anemije. Uzroci anemije: nedostatak željeza. depresija funkcije koštane srži intenzivno razaranje eritrocita masivno krvarenje

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza čini 80% svih anemija. Do nedostatka željeza u organizmu može doći u sljedećim slučajevima: - nedovoljan unos hranom (meso, riba, lisnato povrće, jabuke, citrusi, rajčice, banane) - malapsorpcija u crijevima (upala sluznice, mlijeko, Ca soli, fosfati, tetraciklini, nedostatak proteinske hrane) - povećane potrebe (djeca u razdoblju intenzivnog rasta # kod male i dojenčadi 3-5 puta veće nego kod muškaraca # trudnoća, dojenje, menstruacija, donori, kronična krvarenja).

Sredstva koja se koriste za anemiju nedostatka željeza ü Pripravci 2-valentnog željeza (koristi se samo unutar) željezov sulfat tardiferon (retard tablete), "feroplex" (s vitaminom C), "ferrogard-C" (s vitaminom C), actiferrin. Glavnina preparata željeza. Najveća bioraspoloživost. Najmanja toksičnost. željezo fero laktat Feramid (rijetko se koristi, visoka toksičnost, mnoge nuspojave) željezov glukonat Totem (4. mjesto u toksičnosti) željezov fumarat Feronat (2. mjesto u toksičnosti) željezov protein sukcinat Ferlatum (3. mjesto u toksičnosti)

Sredstva za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza ü Pripravci 3-valentnog željeza (koriste se oralno i parenteralno) Za parenteralnu primjenu Ferrum-lek za intramuskularnu injekciju (samo) Kompleks željeza s maltozom Maltofer (Za oralnu primjenu)

Oralna sredstva. Prednost imaju 1) produljeni pripravci, jer imaju manje Pb. E 2) kombinirani proizvodi, koji osim Fe sadrže a) vitamine (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) organske kiseline i druge organske spojeve koji poboljšavaju apsorpcija Fe. Jednostavne soli Fe izazivaju iritaciju sluznice probavnog sustava.Suvremeni pripravci koji sadrže Fe u obliku organskih kompleksa imaju veću bioraspoloživost i nemaju te nedostatke.

Oralna sredstva. Anorganske soli Fe bez dodataka Aktiferrin - kape, kapi, sirup Ferro-gradument - stol Tardiferon - stol. Hemofer prolangatum - dražeja Hemofer - kapi

Oralna sredstva. Fe u obliku organskih soli i kompleksa Sorbifer durules (askorbinska kiselina) Ferroplex (askorbinska kiselina), Dragee gyno-tardiferon (folna kiselina), tablete ferritab comb (folna kiselina), tablete Aktifferin compazitum (folna kiselina) kapsule Ferlatum (Željezni protein) sukcinilat) oralna otopina Ferrum Lek (tableta za žvakanje, sirup) (željezov (III) hidroksid polimaltoza) Sadrži vitamine Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. koji sadrži elemente u tragovima Totem - Cu, Mn - ampule, otopina unutar.

Oralna sredstva. PC: - liječenje latentnog nedostatka Fe, - liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza, - prevencija nedostatka željeza tijekom trudnoće, dojenja, obilne menstruacije, hipopolivitaminoze skupine B, produljenog krvarenja, pothranjenosti itd. Minimalni tijek liječenja je 1 mjesec, prosječni tijek liječenja je 2-3 mjeseca. Može proći 3-6 mjeseci da tijelo obnovi svoje pune zalihe željeza (dok se koncentracija feritina u serumu, koja odražava tjelesne zalihe Fe, ne normalizira).

Oralna sredstva. Interakcije s drugim sredstvima: Antacidi, tetraciklini, adsorbenti, Ca++ soli, hormonski kontraceptivi, karbamazepin pogoršavaju apsorpciju Fe. Čvrsta hrana, kruh, sir, žitarice, mliječni proizvodi, jaja, čaj. Pb. D: Gastrointestinalni trakt - zatvor, mučnina, povraćanje, proljev, bol u epigastričnoj regiji, osjećaj punoće, punoće, crnjenje stolice (stari lijekovi uzrokovali su promjenu zubne cakline, crnjenje zuba), alergijske reakcije.

U teškom obliku bolesti, ako je potrebno brzo nadoknaditi nedostatak ili poremećenu apsorpciju Fe u probavnom traktu, koriste se pripravci za parenteralnu primjenu: FERRUM LEK - amp. (in/m) VENOFER - in/in (sporim mlazom ili kap po kap) FERKOVEN (stari lijek). Parenteralni lijekovi se daju u klinici pod kontrolom. Pb. D: flebitis, retrosternalna bol, hipotenzija, alergijske reakcije itd.

Sredstva koja se koriste kod hipokromnih anemija Preparati kobalta Koamid (anemija kod kroničnog zatajenja bubrega) Sredstva koja se koriste kod hipokromnih anemija (bez nedostatka željeza) Stimulansi eritropoeze - humani rekombinantni eritropoetin (kod anemija povezanih s kroničnim zatajenjem bubrega, reumatoidnim artritisom, malignim tumorima, AIDS-om, kod anemije kod nedonoščadi.

Lijekovi koji se koriste kod hiperkromne anemije B 12 (cijanokobalamin) – Nema ga u biljnoj hrani. Nalazi se u mesu i mliječnim proizvodima. Depo vitamina B 12 - jetra (uz pravilnu prehranu, opskrba u jetri B 12 tijekom 5 godina, s / p - 2 μg, rezerva je 3000 -5000 μg). Za apsorpciju B 12 u krv potreban je "intrinzični čimbenik" - glikoprotein koji proizvodi želučana sluznica i osigurava apsorpciju B 12 u tankom crijevu. Razne bolesti gastrointestinalnog trakta (poremećene funkcije sluznice), gliste (široka trakavica), vegetarijanstvo itd. → gubitak “intrinzičnog faktora” → nedostatak vitamina B12.

Nedostatak B 12: a) ↓ hematopoeza (eritrociti + leukociti + trombociti); b) neurološki poremećaji (poremećeno je stvaranje mijelinske ovojnice živčanih vlakana) c) atrofične promjene na sluznici probavnog trakta (jezik) B 12 dobiven sintetski, slabo se apsorbira iz probavnog trakta. Primjenjuje se intramuskularno prvo u velikim dozama kako bi se obnovila rezerva u jetri, zatim - terapija održavanja (jednom mjesečno, ako je potrebno, doživotno). Folna kiselina poboljšava apsorpciju B 12 Pb. D: vrlo rijetko: alergijske reakcije, tahikardija, živčano uzbuđenje. PC: a) megaloblastična anemija, b) bolesti jetre i živčanog sustava. F. u. cijanokobolamin - amp. 1 ml,

Sredstva koja se koriste kod hiperkromne anemije Folna kiselina (Vs) - izolirana iz listova špinata 1941 (lisnato povrće, jetra, jaja, heljda i zobene pahuljice) potrebe su velike (50 - 200 mcg/dan, trudnice 300 - 400 mcg/dan; zaštita od teratogenih čimbenika), pa loša prehrana ne može uvijek nadoknaditi konzumaciju. Nedostatak F. do. može se povezati s upotrebom antitumorskih sredstava - antimetabolita. F. do.: dobro se apsorbira u 12. duodenumu i 65% se povezuje s proteinima. Metabolizira se u jetri, izlučuje se putem bubrega, dijelom s izmetom. Pb. D: Vrlo niska toksičnost. PC: a) za megablastičnu anemiju propisuju se samo zajedno s B 12, budući da jedan F. do. ne uklanja sve simptome (neuralgične) b) za makrocentričnu anemiju propisuju se samostalno (u novorođenčadi, tijekom trudnoće, gastrointestinalnih bolesti). , ljekoviti (antikonvulzivi) c) anemija uzrokovana nedostatkom željeza (poboljšava apsorpciju Fe)

Dobro se apsorbira u duodenumu i 65% se veže za proteine. Metabolizira se u jetri, izlučuje se putem bubrega, dijelom s izmetom. Pb. D: Vrlo niska toksičnost. PC: a) za megablastičnu anemiju propisuju se samo zajedno s B 12, budući da jedan F. do. ne uklanja sve simptome (neuralgične) b) za makrocentričnu anemiju propisuju se samostalno (u novorođenčadi, tijekom trudnoće, gastrointestinalnih bolesti). , ljekoviti (antikonvulzivi) c) anemija uzrokovana nedostatkom željeza (poboljšava apsorpciju Fe)

Sredstva koja stimuliraju leukopoezu. Smanjenje broja leukocita u krvi naziva se leukopenija. Uzroci: - radijacijska bolest - autoimune bolesti - izloženost toksičnim tvarima (otrovima) - medikamentozna leukopenija (derivati ​​pirazolona, ​​antiepileptici, kloramfenikol, citostatici).

Sredstva koja stimuliraju leukopoezu. Kao stimulansi leukopoeze mogu se koristiti: A) nesteroidni anabolici Methyluracil i Pentoxyl. M. D.: ubrzava procese stanične regeneracije, zacjeljivanje rana, aktivira imunološki sustav. Može se koristiti za trome rane, prijelome, opekline, čireve. Pentoksil - tab. , djeluje imunostimulirajuće → nema lokalnih oblika. Metiluracil - tab. , mast, svijeće x 4 r / dan. Pb. D: glavobolja, vrtoglavica, alergije (osip).

Sredstva koja stimuliraju leukopoezu. B) Natrijev nukleospermat – smjesa Na soli derivata nukleinskih kiselina (RNA, DNA). Pročišćeniji i aktivniji od starijih pripravaka. Krzno. djelovanje: pojačava proizvodnju endogenih čimbenika stimulacije kolonije (ubrzava stvaranje granulocita u svim fazama, povećava njihov broj u perifernoj krvi). F. u. : - pojačalo , sp. (in / m, s / c) PC: liječenje i prevencija leukopenije (smanjenje broja leukocita po jedinici volumena krvi) tijekom zračenja i kemoterapije. Pb. D: T° tijela kratkotrajno (380), lokalno - hiperemija, bolnost.

Sredstva koja stimuliraju leukopoezu C) Najperspektivniji su rekombinantni pripravci kolonije stimulirajućih čimbenika (CSF). CSF su tkivno specifični hormoni. Mogu ih proizvoditi stanice koštane srži, vaskularni endotel, T-limfociti, makrofagi itd. Oni kontroliraju diferencijaciju krvnih stanica, njihovu diobu i sazrijevanje.

Lijekovi koji stimuliraju leukopoezu Lijekovi dobiveni pomoću genetskog inženjeringa. Struktura glikoproteina. Molgramostim (leukomax) - bočica od 50 - 500 mcg. CSF granulocita i monocita (makrofagi) Lenograstim (granocit) CSF - granulociti Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g po bočici. (neutrofili) F. in. : bočice s liofiliziranim praškom, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - konjugat filgrastima s polietilen glikolom. Djeluje produljeno, jer se usporava izlučivanje putem bubrega. Otopina za s / c, uvođenje cijevi štrcaljke 0,6 ml. PC: inhibicija leukopoeze tijekom kemoterapije, infekcija, transplantacija koštane srži, aplastična anemija (riječ je o skupini bolesti koje nastaju zbog supresije funkcije koštane srži, zbog čega ona nije u stanju proizvesti dovoljno krvnih stanica), HIV i druge imunodeficijencije. Pb. D: rijetko alergija, jetra, "bol u kostima".

Lijekovi koji inhibiraju stvaranje krvi. Antitumorska sredstva: mijelosan, klorbutin, prokarbazin natrijev fosfat. Leukemija je maligni tumor, u krvi ima puno nezrelih oblikovanih elemenata. Metotreksat, merkaptopurin, citarabin. Rubomicin Vinblastin Lasparaginaza Glukokortikoidi

LIJEKOVI KOJI UTJEČU NA ZGRUŠAVANJE KRVI Zgrušavanje krvi (hemostaza) je zaštitna biološka reakcija u kojoj sudjeluje veliki broj faktora zgrušavanja koji se nalaze u krvnoj plazmi, oblikovanim elementima i tkivima. Prilikom krvarenja krvne žile se sužavaju, aktivira se zgrušavanje krvi, stvara se krvni ugrušak i krvarenje prestaje. Ne dolazi do prekomjerne tromboze, jer uz sustav zgrušavanja krvi u tijelu djeluje i sustav protiv zgrušavanja (fibrinoliza). Kada se aktivnost određenih čimbenika promijeni, dinamička ravnoteža između njih je poremećena, što dovodi do ozbiljnih posljedica: s povećanjem zgrušavanja krvi dolazi do tromboze i embolije, s smanjenjem - krvarenja.

Klasifikacija I. Sredstva za prevenciju i liječenje tromboze. 1. Antitrombocitna sredstva (Agregacija – lijepljenje Tc zajedno). 2. Antikoagulansi (smanjuju zgrušavanje) 3. Fibrinolitici (lijekovi koji uništavaju (otapaju) svježe nastale krvne ugruške.) II. Sredstva koja pomažu pri zaustavljanju krvarenja (povećavaju zgrušavanje krvi) 1. Koagulansi 2. Antifibritolitici

Sredstva koja smanjuju agregaciju trombocita (Antiagreganti) Aspirin - inhibira agregaciju trombocita, inhibira sintezu tromboksana. Kao antiagregacijsko sredstvo (djeluje u malim dozama kao antiagregacijsko sredstvo - ¼ tab. ujutro nakon doručka. (Thrombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Cardiac) Koristi se oralno za prevenciju tromboze kod IHD-a, nakon MI, u kršenju cerebralne cirkulacije, tromboflebitis.

Sredstva koja smanjuju agregaciju trombocita (Antiagreganti) Dipiridamol (Kurantil) Najčešće se koristi za prevenciju tromboze kod ateroskleroze cerebralnih, koronarnih i perifernih žila. Klopidogrel (Plavix) tab. 75 mg 1 r / dan Prevencija trombotičkih komplikacija u bolesnika s infarktom miokarda, ishemijskim moždanim udarom

Sredstva koja smanjuju zgrušavanje krvi (Antikoagulansi) Antikoagulansi izravnog tipa Utječu na čimbenike koji su izravno u krvi. Učinak se razvija vrlo brzo i očituje se kako u tijelu tako i in vitro (in vivo, in vitro). Heparin je prirodni faktor zgrušavanja krvi. U tijelu ga pretežno proizvode mastociti (vezivno tkivo) i bazofili. Nosi jak "-" naboj. Zbog toga se veže na proteine ​​koji su čimbenici zgrušavanja krvi.

Sredstva koja smanjuju zgrušavanje krvi (antikoagulansi) U molekuli heparina samo 1/3 ima antikoagulantna svojstva, ostalo je balast, dakle alergije. Pripravci Fraxiparin, Enoxaparin su frakcije G. niske molekularne težine, koje sadrže aktivniji dio i manje balasta. - Pri uključivanju/uvođenju, djelovanje nastupa odmah i traje do 810 sati; - Kapanje, u / m, s / c. Dozirano u ED. PC: - tromboza koronarnih žila; - prevencija tromboze i tromboembolitisa tijekom operacija (CVS, ortopedija, itd.); hemodijaliza, umjetna cirkulacija; tromboflebitis površinskih vena. Pb. D: - krvarenja (s/c, nosna, želučana, intramuskularna): - alergije.

Složeni pripravci s heparinom: "Hepatrombin" mast, gel, "Lioton" - gel; "Gepatrombin G." mast, rektalni supozitoriji

Sredstva koja smanjuju koagulaciju krvi (Antikoagulansi) Natrijev citrat PC: konzervacija krvi (Samo!) (4-5% otopina). Unošenje u organizam može dovesti do neželjenih posljedica (inhibicija drugih procesa ovisnih o Ca). Gerudin (gerudoterapija) je enzim u slini pijavica koji inhibira trombin.

Sredstva koja snižavaju zgrušavanje krvi (Antikoagulansi) antikoagulansi neizravnog djelovanja Su antagonisti vit K Derivati ​​kumarina. U prirodi se kumarin u obliku šećera nalazi u mnogim biljkama (aster, djetelina, bizon).U izoliranom obliku to su kristali koji mirišu na svježe sijeno. Njegov derivat (dikumarin) izoliran je 1940. godine iz trule slatke djeteline i prvi put je korišten za liječenje tromboze. Ovo otkriće potaknuli su veterinari koji su 20-ih godina prošlog stoljeća otkrili da su krave u SAD-u i Kanadi koje su pasle na livadama obraslim slatkom djetelinom, počele ugibati od obilnog krvarenja. Nakon toga dikumarin se neko vrijeme koristio kao otrov za štakore, a kasnije se počeo koristiti i kao lijek protiv zgrušavanja krvi. Naknadno je dikumarin iz farmaceutskih proizvoda zamijenjen neodikumarinom i varfarinom. Popis lijekova: Varfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenocoumarol (Sinkumar).

Najpopularniji indirektni antikoagulant danas je Vafarin Varfarin pod raznim komercijalnim nazivima dostupan je u tabletama od 2, 5, 3 i 5 mg. Ako počnete uzimati tablete, one će početi djelovati nakon 36-72 sata, a maksimalni terapeutski učinak pojavit će se 5-7 dana od početka liječenja. Ako se lijek otkaže, normalno funkcioniranje sustava koagulacije krvi vratit će se nakon 5 dana. Indikacije za imenovanje varfarina najčešće su svi tipični slučajevi tromboze i tromboembolije. Nuspojave Među nuspojavama varfarina su krvarenje, mučnina i povraćanje, proljev, bolovi u trbuhu, kožne reakcije (urtikarija, svrbež, ekcem, nekroza, vaskulitis, nefritis, urolitijaza, gubitak kose).

Varfarin Postoji popis namirnica koje treba izbjegavati ili izbjegavati dok ste na varfarinu jer pojačavaju krvarenje i povećavaju rizik od krvarenja. To su češnjak, kadulja i kinin koje sadrže tonici, papaja, avokado, luk, kupus, brokula i prokulica, kora krastavaca, zelena salata i potočarka, kivi, metvica, špinat, peršin, grašak, soja, potočarka, repa, maslinovo ulje, grašak, cilantro, pistacije, cikorija. Alkohol također povećava rizik od krvarenja. Treba imati na umu da je samostalni početak uporabe i odabir doza varfarina strogo zabranjen, zbog visokog rizika od krvarenja i moždanog udara. Samo liječnik koji može pravilno procijeniti kliničku situaciju i rizike može propisati antikoagulanse, kao i titrirati doze.

Fibrinolitici (trombolitici) Aktivatori fibrinolize koriste se za otapanje svježih krvnih ugrušaka i embolija kao hitna pomoć. Fibrinoliza je otapanje fibrinskih niti. Fibrinolizin se može koristiti za poticanje fibrinolize. Fibrinolizin, velike molekulske mase, ne prodire duboko u tromb, djeluje samo na svježe, rastresite fibrinske ugruške dok se ne povuku i, kao i svaki protein, uzrokuje stvaranje protutijela, alerg. na to se često javljaju reakcije. VW: liofilizat za otopinu za infuziju Indikacije: tromboembolija plućne arterije, cerebralnih žila, MI, akutni tromboflebitis.

Fibrinolitici Za kliniku su važniji aktivatori fibrinolize: streptokinaza (streptaza) i streptodekaza ("imobilizirani" enzim koji ima produljeni fibrinolitički učinak). Streptokinaza - enzim izoliran iz hemolitičkog streptokoka, ima manje molekularne veličine u usporedbi s fibrinolizinom, bolje difundira u krvni ugrušak, olakšavajući prijelaz profibrinolizina u fibrinolizin. Lijek se primjenjuje intravenozno. Posebno djelotvoran kod venske tromboze. Može izazvati alergijske reakcije.

Fibrinolitici Aktivan i niskotoksični fibrinolitik je urokinaza, enzim koji se proizvodi u bubrezima i djeluje slično streptokinazi. Međutim, teškoća dobivanja i visoka cijena lijeka ograničavaju mogućnost njegove uporabe. Alteplaza (Actilyse) Infarkt miokarda (u prvih 6-12 sati), akutna masivna plućna embolija.

Koagulansi Koriste se za zaustavljanje krvarenja iz malih krvnih žila (kapilara, arteriola). Postoje pripravci izravnog i neizravnog djelovanja, za lokalnu i resorptivnu primjenu. Prema porijeklu: a) prirodni faktori zgrušavanja krvi, b) sintetski, c) biljni lijekovi

Vikasol je sintetski vodotopivi analog vitamina K 3. Vitamin K sudjeluje u sintezi različitih faktora koagulacije krvi u jetri (I, II, VII, IX, X). Primite s hranom (žuč), sintetizirana u crijevima. Učinak lijeka razvija se nakon 12-18 sati, maksimalno nakon 24 sata ili više. PC: krvarenja povezana s nedostatkom protrombina, s hepatitisom, peptičkim ulkusom, nakon operacije, hemoroidima, parenhimskim krvarenjem itd. F. V. - stol. , pojačalo

Prirodni čimbenici zgrušavanja Fibrinogen - dobiva se iz krvne plazme davatelja, FV sterilni prah u bočicama; u / u, kapanje. PC: krvarenje povezano s nedostatkom fibrinogena u tijelu, u kirurškoj praksi, opstetriciji i ginekologiji, traumatologiji. Postoje lokalni oblici doziranja s fibrinogenom (fibrinski izogeni film, spužva).

Prirodni faktori koagulacije Trombin se dobiva kao prah iz krvne plazme. Ima snažno i brzo djelovanje. Sustavna uporaba je neprihvatljiva, jer uzrokuje raširenu trombozu. Primijeniti samo lokalno! Pripremljena otopina se navlaži tamponima, salvetama. Za zaustavljanje krvarenja lokalno se može koristiti hemostatska spužvica.

Sredstva biljnog podrijetla Češće se koriste u ginekološkoj praksi u obliku infuzija 10: 200 ml, 1 žlica. žlica, u obliku tinktura i tekućih ekstrakata od 30-50 kapi; imenovati unutra prije jela 3-4 r / dan. Može se koristiti za hemoragičnu dijatezu, hemoroidna, nosna i druga krvarenja. Listovi koprive Trava stolisnik Trava vodena paprika - tekući ekstrakt, Biljka trinoze - infuz Cvjetovi arnike - tinktura. Viburnum kora - ekstrakt, dekocija.

Antifibrinolitici U nekim patološkim stanjima, kada antikoagulacijski sustav prevladava nad sustavom zgrušavanja krvi (aktivira se fibrinoliza). Potrebno je suzbiti fibrinolizu. Pripreme ove skupine stabiliziraju fibrin i pomažu u zaustavljanju krvarenja.

Sintetski agensi: Aminokapronska kiselina (ACC) Krvarenje tijekom kirurških intervencija na organima bogatim aktivatorima fibrinolize (pluća, štitnjača, želudac, cerviks, prostata). Bolesti unutarnjih organa s hemoragijskim sindromom; abrupcija posteljice, komplicirani pobačaj. Dobro se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta; unutra, unutra. Pb. D; mučnina, proljev, vrtoglavica, pospanost (niska toksičnost). Aminometilbenzojeva kiselina (AMBA) (AMBEN,). tab. , pojačalo Pb. D: + fluktuacije tlaka, povećan broj otkucaja srca. PC: lokalno i generalizirano fibrinolitičko krvarenje (kirurgija, trauma, ginekologija, urologija, ORL, stomatologija, predoziranje streptokinazom). Traneksamična kiselina (tranexam) Krvarenje uzrokovano povećanjem opće i lokalne fibrinolize (liječenje i prevencija): hemofilija, hemoragijske komplikacije fibrinolitičke terapije, trombocitopenična purpura, aplastična anemija, leukemija, krvarenja tijekom operacije iu postoperativnom razdoblju, maternica tijekom poroda, plućni, nosni, gastrointestinalni

Antienzimski pripravci životinjskog podrijetla (iz tkiva zaklanih goveda) - contrical trasylol, Gordox Krvarenje uslijed hiperfibrinolize, uključujući i nakon operacija i ozljeda; prije, tijekom i nakon poroda; hemoragijske komplikacije koje proizlaze iz trombolitičke terapije, akutni pankreatitis, prevencija postoperativnog pankreatitisa i masne embolije. M. d.: vežu aktivni fibrinolizin. Dobiveni kompleks nema fibrinolitički učinak.

Lijekovi koji se koriste kod hemofilije Nasljedni nedostatak faktora zgrušavanja krvi VIII, IX, XI (jednog ili više). Dobiva se iz velike količine krvne plazme. Skup. Koristi ga spec. svjedočanstvo.

Krv je tekuće tkivo tijela, povezano s vezivnim tkivom. Zapravo, to je okruženje koje omogućuje stanicama tijela da provode procese svoje vitalne aktivnosti.

Po prvi put holistički pogled na krv kao sustav stvorio je ruski fiziolog Georgij Fedorovič Lang 1939. godine.

Krvni sustav uključuje perifernu krv, hematopoetske organe, hematopoetske organe i krvne depoe.

Glavne funkcije krvi:

1) Transport - provodi prijenos kisika, energije i plastičnog materijala do stanica, kao i uklanjanje produkata metabolizma iz njih (ugljični dioksid, itd.).

2) Zaštitna - karakterizirana manifestacijama stanične i humoralne imunosti.

3) Termoregulacijski – krv je univerzalni izmjenjivač topline.

4) Regulacijski - prenosi regulatorne tvari: hormone i druge biološki aktivne spojeve.

5) Održavanje homeostaze - osigurava postojanost unutarnje sredine tijela.

Kao što znate, volumen cirkulirajuće krvi iznosi 6-8% tjelesne težine osobe (u prosjeku 4-6 litara). Krv se sastoji od tekućeg dijela - plazme, i oblikovanih elemenata: eritrocita, leukocita, trombocita.

Krvna plazma se sastoji od 90-92% vode, a 8-10% je suhi ostatak, od čega najveći dio predstavljaju proteini. Mineralni sastav krvi uglavnom je određen ionima natrija, kalija, kalcija i fosfata.

Smanjenje volumena krvne plazme (rane, ozljede, dehidracija i dr.) dovodi do razvoja gopovolemije čiji se ekstremni stupanj naziva hipovolemijski šok. Ovi uvjeti zahtijevaju hitnu medicinsku korekciju, jer. može dovesti do smrti žrtve.

U nekim situacijama (hormonalni poremećaji, razne dijete, uzimanje lijekova i sl.)

ionski sastav plazme značajno se mijenja. Takva stanja nazivaju se hipo- ili hipernatrijemija, hipo- ili hiperkalijemija i slično.

Eritrociti su crvene krvne stanice. One su stanice bez jezgre. Imaju oblik bikonkavnog diska. Normalno, eritrociti su veličine 6-8 mikrona (normociti), a njihov broj, ovisno o spolu i tjelesnoj težini, iznosi 4,0-5,0x 1012/L. Eritrociti obavljaju nekoliko važnih funkcija, od kojih je glavna respiratorna. Leži u sposobnosti crvenih krvnih stanica da prenose kisik do stanica, što je određeno prisutnošću hemoglobina u strukturi crvenih krvnih stanica.

Hemoglobin je krvni pigment koji pripada klasi kromoproteina (tj. obojenih proteina). Sastoji se od 4 hema (4 pirolna prstena u kompleksu s 2 atoma željeza) i globina (slika 1).

Imajte na umu da izravni transport kisika provodi atom željeza koji se nalazi u strukturi hemoglobina, tako da respiratorni kapacitet krvi izravno ovisi o sadržaju potonjeg u tijelu. Normalan sadržaj željeza u organizmu je 2-5 g, od čega dvije trećine ulazi u sastav hemoglobina. Željezo ulazi u tijelo s hranom (bogato je mesom, heljdom, jabukama itd.). Apsorpcija prehrambenog željeza odvija se u tankom crijevu, a apsorbira se samo u ioniziranom

oblik, najaktivniji u dvovalentnom stanju (Fe2+).

Dakle, za normalnu apsorpciju željeza potrebna je klorovodična kiselina u želucu (prevodi željezo iz molekularnog u ionizirano stanje), kao i askorbinska kiselina (reducira Fe3* u Fe2'). Gledajući unaprijed, napominjemo da iz tog razloga mnogi pripravci željeza za enteralnu primjenu sadrže askorbinsku kiselinu u svom sastavu.

U tankom crijevu fero željezo se veže na parijetalni protein nosač apoferitin, tvoreći transportni kompleks, feritin, u obliku kojeg prolazi intestinalnu barijeru (slika 2). Jednom u krvnoj plazmi, već u trovalentnom stanju, željezo se spaja s drugim nosačem - P-globulinom (transferinom), te u obliku tog kompleksa ulazi u tkiva. U koštanoj srži ide na izgradnju hemoglobina koji se zatim uključuje u sintezu crvenih krvnih stanica.

S nedostatkom željeza u tijelu (zbog niskog unosa iz hrane, malapsorpcije, gubitka krvi itd.) Razvija se takozvana hipokromna (zhepezodeficitnaya) anemija. Naziva se hipokromnim zbog slabljenja intenziteta bojenja eritrocita, uzrokovanog nedostatkom kromofora - atoma Fe. Ova bolest također zahtijeva terapiju lijekovima, jer. u pozadini se smanjuje kapacitet kisika u krvi, a kao rezultat toga stanice pate od hipoksije.

Valja napomenuti da cijanokobalmin (vitamin B|2) ima važnu ulogu u stvaranju normalnih eritrocita (slika 3). Cijanokobalmin (međutim, kao i svi vitamini) se ne sintetizira u tijelu, već dolazi iz hrane. U želucu stvara kompleks sa specifičnim proteinom transkorinom, koji se češće naziva Castleov intrinzični faktor. Ovaj protein je strogo specifičan za cijanokobalamin, proizvodi se u parijetalnim stanicama fundusa želuca i obavlja jednu, ali vrlo važnu funkciju - osigurava normalnu apsorpciju cijanokobalamina (potonji se zbog toga naziva i vanjskim čimbenik Castle). U krvi cijanokobalamin, pretvarajući se u enzim kobamamid, potiče stvaranje folne kiseline iz folne kiseline, koja se koristi za sintezu purinskih i pirimidinskih baza potrebnih za sintezu nukleinskih kiselina (DNK) (slika 4).

Nastala DNA potiče diobu stanica brzo regenerirajućih tkiva (prekursora eritrocita i stanica gastrointestinalnog trakta), što dovodi do stvaranja normalnih eritrocita (normocita).

S nedostatkom cijanokobalamina u tijelu razvija se hiperkromna anemija (perniciozna anemija, Addison-Birmerova anemija). Nedostatak vitamina B|2 javlja se zbog različitih uzroka (autoimuno oštećenje sluznice želučanih stanica, resekcija želuca, invazija trakavicama), čija je uobičajena posljedica nedostatak intrinzičnog faktora Castlea, što dovodi do malapsorpcije cijanokobalamina. Kao rezultat razvoja nedostatka vitamina, sinteza normalne DNA eritrocita je blokirana (slika 4), što zauzvrat uzrokuje kršenje podjele stanica progenitora eritrocita.

Folna kiselina

kobamamid ~

Folinska kiselina

Purinske i pirimidinske baze

Progenitorska stanica

Normalni eritrociti Ґ

Riža. 4. Uloga cijanokobalamina u stvaranju crvenih krvnih stanica

Kao rezultat toga, umjesto normocita, formiraju se megalociti (velike, nediferencirane stanice velikih veličina - više od 10 mikrona). S jedne strane, te su stanice vrlo bogate hemoglobinom (zbog čega se anemija naziva hiperkromnom), ali u isto vrijeme zbog svoje velike veličine megalociti ne mogu prodrijeti u tkiva iz

vaskularni krevet. Nastaje paradoksalna situacija - hemoglobina i kisika u krvi ima dosta, ali stanice pate od njegovog ozbiljnog nedostatka. Na to su posebno osjetljivi koštana srž i tkiva živčanog sustava.

Dodajmo da je folna kiselina kao supstrat za kasniji lanac reakcija važna u procesu biosinteze eritrocita (vidi sliku 4).

Posebna morfološka značajka leukocita je prisutnost jezgre, koja se razlikuje između vrsta leukocita u veličini i stupnju diferencijacije. Postoji nekoliko vrsta leukocita:

1. Granulociti - karakterizirani su prisustvom specifične granularnosti u citoplazmi. To uključuje:

Bazofili (mastociti) kvantitativno čine 1% od ukupnog broja leukocita. Podržavaju protok krvi u malim posudama; poticati rast novih kapilara; osigurati migraciju drugih leukocita u tkiva, povećavajući propusnost vaskularnog zida; sposoban za fagocitozu (doprinos ukupnoj fagocitozi je zanemariv); sudjeluju u formiranju alergijskih reakcija neposrednog tipa, oslobađajući glavni alergijski hormon, histamin, tijekom degranulacije.

Eozinofili (količina - 1-5%) uključeni su u alergijske reakcije, štite tijelo od invazije helminta, sudjeluju u fagocitozi (doprinos je također beznačajan).

Neutrofili (količina - 45-75%), kao mikrofagi, provode fagocitozu. Jedan neutrofil u prosjeku može fagocitirati do 20 bakterija ili oštećenih tjelesnih stanica. Međutim, ta se sposobnost očituje samo u blago alkalnoj sredini, pa neutrofili provode fagocitozu samo u fazi akutne upale, kada pH još nije pomaknut na kiselu stranu. Osim toga, neutrofili izlučuju tvari s baktericidnim svojstvima (lizozim, kationski proteini, interferoni) i tvari koje potiču regeneraciju tkiva (aminoglikani).

2. Agranulociti nemaju specifičnu granularnost u citoplazmi.

Limfociti (broj - 20-40%) - stanice koje pružaju specifičnu imunost. Postoje T- i B-limfociti.

T-limfociti su stanice ovisne o timusu, jer se njihova diferencijacija odvija pod utjecajem ove žlijezde. Oni osiguravaju stanični imunološki odgovor. Postoji nekoliko vrsta T-limfocita: T-ubojice (uništavaju strane stanice); T-pomagači (stanice pomoćnice, stimuliraju proliferaciju B-limfocita); T-supresori (suzbijaju imunološki odgovor na neke antigene učinke); T-stanice imunološke memorije (pohranjuju informacije o svim antigenima koji cirkuliraju u krvi više od 10 godina).

B-limfociti (broj - 2-10%) osiguravaju humoralni imunološki odgovor. Oni fagocitiraju bakterijske stanice i to u kiseloj sredini s kroničnim upalnim procesom. Osim toga, pospješuju regeneraciju tkiva i pružaju antitumorsku zaštitu.

Sa smanjenjem broja leukocita razvija se leukopenija, s povećanjem - leukocitoza.

Leukopenije mogu biti primarne, tj. kongenitalne, nasljedne (neutropenija, Chediak-Higashijev sindrom - monocitopenija u kombinaciji sa smanjenom fagocitnom aktivnošću), te sekundarne, tj. stečena. Sekundarne leukopenije su češće. Mogu se pojaviti zbog kršenja leukopoeze (alimentarne, toksične (trovanje benzenom), medikamentozne (kloramfenikol), zračenja, tumorski procesi), razaranja leukocita (zračenje), redistribucije leukocita (šok, itd.), povećanog gubitka leukocita (opekotine, osteomijelitis).

Leukemije mogu biti fiziološke (pri jelu) i patološke (prilagodba na patološka stanja, tumori).

Opisani uvjeti, kao i druge bolesti krvi, zahtijevaju medicinsku korekciju (vidi dolje).

Trombociti su krvne stanice bez jezgre koje imaju bikonveksan oblik. Veličina trombocita - 0,5-4 mikrona, t.j. one su najmanje krvne stanice. Normalno, 1 mm3 plazme sadrži 200-400 tisuća trombocita. Glavna funkcija trombocita je osigurati vaskularno-trombocitnu komponentu hemostaze (sprečavanje i zaustavljanje krvarenja u slučaju oštećenja malih i srednjih krvnih žila).

lumen posude

5. B Agregacija trombocita, stvaranje trombocitnog čepa u slučaju ozljede

aktivacija fibrinolize. uklanjanje viška trombocita

5. G. Reendotelnzatsnya

Riža. 5. Opći mehanizmi vaskularne hemostaze

Oštećenje krvnih žila aktivira procese usmjerene na vraćanje cjelovitosti vaskularne stijenke (slika 5). U prvih nekoliko sekundi dolazi do agregacije trombocita u žarištu destrukcije endotela, zbog čega nastaje tromb koji "zalijepi" rupu, zaustavljajući krvarenje. Zatim prestaje agregacija trombocita, a višak trombocitnog čepa, koji strši u lumen krvne žile i ometa protok krvi, lizira se enzimima fibrinolize (za detalje o fibrinolizi vidi sl.

ispod). Završna faza opisane kaskade je regeneracija tkiva vaskularne stijenke (reendotelizacija).

Stoga je agregacija trombocita važna komponenta fiziologije krvnog sustava. Međutim, u nekim patologijama aktivnost ovog procesa prelazi granice koje su mu dodijeljene, zbog čega se reološka svojstva krvi nepovoljno mijenjaju - postaje viskoznija, stvaraju se krvni ugrušci. Sve to može značajno poremetiti hemodinamiku sve do embolije i smrti, pa je normalizacija poremećene agregacije trombocita važna komponenta farmakologije krvnog sustava (vidi dolje).

Agregacija trombocita je pod kontrolom niza biološki aktivnih tvari, od kojih su glavne tromboksan Ag i prostaciklin. koji pripadaju klasi prostaglandina. Tromboksan A2 je glavni fiziološki induktor agregacije trombocita. Mehanizam njegovog djelovanja može se prikazati na sljedeći način (slika 6).

Tromboksan A2 stimulira specifične receptore tromboksana smještene na membrani trombocita, što dovodi do aktivacije enzima fosfolipaze C, primarnog glasnika povezanog s receptorom tromboksana. Fosfolipaza C potiče sintezu sekundarnih glasnika: inozitol-3-fosfata (IF()

280-
i diacilglicerola (DAG), koji povećavaju intracelularnu koncentraciju Ca2* iona. Kalcij je ključni agens agregacije trombocita, jer aktivira glikoproteinske receptore (druga vrsta receptora trombocitne membrane), preko kojih se, uslijed aktivacije fibrinskih niti, stanice lijepe.

S druge strane, prostaciklin, stimulirajući odgovarajuće prostaciklinske receptore, aktivira enzim adenilat ciklazu, što pridonosi nakupljanju cAMP u stanici (sintetiziranog iz ATP). Ciklički adenozin monofosfat (cAMP) je stanični signalni drugi glasnik koji snižava koncentraciju kalcijevih iona unutar trombocita. Kao rezultat, slabljenje aktivnosti glikoproteinskih receptora i smanjenje agregacije trombocita.

Važno je napomenuti da sinteza tromboksana A2 i prostaciklina ima neke osobitosti. S jedne strane, oba se formiraju iz arahidonske kiseline prema općoj shemi sinteze prostaglandina. Međutim, tromboksan A2 nastaje izravno u trombocitima, a tu reakciju u posljednjoj fazi katalizira enzim tromboksan sintetaza (slika 7).

Membranski fosfolipidi

Fosfaipisa A.

Arahidonska kiselina

Ciklooksigenaza

Ciklički endoperoksili (PGO2/H2)

U ovom slučaju, prostaciklin se sintetizira u vaskularnom endotelu pod utjecajem drugog enzima - prostaciklin sintetaze.

Ove razlike leže u osnovi djelovanja nekih antitrombocitnih lijekova (vidi dolje).

U slučaju oštećenja velikih žila, cjelovitost cirkulacijskog sustava održava plazma (hemokoagulacija) hemostazu. Njegovu provedbu osigurava sustav koagulacije krvi. Glavne odredbe teorije koagulacije krvi formulirale su 1895. godine A.A. Schmidt (Sveučilište u Tartuu, Estonija):

1. Proces zgrušavanja krvi je stupnjevit.

2. Sljedeća faza završava stvaranjem aktivnog enzima, t.j. zgrušavanje krvi je enzimski proces.

3. Produkt prethodnog stupnja je aktivator za sljedeći stupanj, tj. zgrušavanje krvi je kaskadni proces.

U procesu zgrušavanja krvi temeljno se razlikuju 3 faze:

1. Stvaranje kompleksa protrombinaze.

2. Stvaranje trombina.

3. Stvaranje fibrina.

Mehanizmi koagulacije krvi prilično su složeni, pa ćemo istaknuti samo glavne točke potrebne za razumijevanje mehanizama djelovanja lijekova.

U intaktnom ljudskom tijelu faktori zgrušavanja su u neaktivnom stanju. Podsjetimo se da se faktori zgrušavanja obično označavaju rimskim brojevima prema kronološkom redu njihova otkrića. Najvažniji u ovom odjeljku su: faktor I (fibrinogen) - makromolekularni protein krvi, obično ima solnu strukturu, a kada započne procese koagulacije, prelazi u stanje gela - fibrin; faktor II (protrombin); faktor III (tromboplastin) - fosfolipid staničnih membrana; faktor IV (Ca2* ioni) je katalizator za sve procese aktivacije enzima.

U jetri se pod djelovanjem vitamina K sintetiziraju brojni faktori koagulacije, od kojih je glavni protrombin. Dolazi u krv, gdje se pod utjecajem aktivatora protrombina, koji nastaju tijekom vaskularnog oštećenja, pretvara u trombin (slika 8). Potonji, zauzvrat, potiče stvaranje fibrina iz fibrinogena. Fibrin je visokomolekularni spoj proteinske prirode, ima gelastu kvaternarnu strukturu, koja "lijepi" oštećeno područje krvnog suda, vraćajući mu integritet.

Sustav zgrušavanja krvi uravnotežuje sustav fibrinolize, koji je osmišljen da održava krv u tekućem stanju. Glavni agens ovog sustava je proteolitički enzim fibrinolizin (plazmin), koji ima sposobnost cijepanja fibrino-

sustav zgrušavanja krvi

Fibrinosptidi (produkti fibrinolize)

Riža. 8. Sustav zgrušavanja krvi i fibrinolize

Sadržaji,
koji utječu na sustav
krv.

Plan predavanja:
1. Osnovni pojmovi koji se koriste u
analiza teme.
2. Klasifikacija sredstava koja utječu
krvni sustav.
3. Karakteristike sredstava koja utječu
eritropoeza
4. Karakteristike sredstava koja utječu
leukopoeza
5. Shema stvaranja tromba
6. Karakteristike hemostatika
7. Karakterizacija antitrombotika
fondovi
8. Karakteristike sredstava koja djeluju
fibrinoliza

Osnovni pojmovi
korišteno u
tema.

Anemija
Leukopenija
Hemostaza
stvaranje tromba
fibrinoliza
Agregacija trombocita
Konsolidacija
Eritropoeza
Leukopoeza

Klasifikacija fondova,
koji utječu na krvni sustav.

1. Sredstva koja utječu na eritropoezu.
A. Poticanje eritropoeze
Pripravci željeza za oralnu primjenu:
hemofer, ferogradumet, tardiferon, totem,
sorbifer.
Pripravci željeza za parenteralnu primjenu:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Vitaminski pripravci:
cijanokobalamin, folna kiselina, piridoksin,
riboflavin, kombinirani pripravci vitamina.
B. Inhibicija eritropoeze.
radioaktivni fosfor.

2. Sredstva koja utječu na leukopoezu.
A. Poticanje leukopoeze
Metiluracil, leukogen, pentoksil.
B. Opresivna leukopoeza.
Dopan, mijelosan, metotreksat, merkaptopurin.

3. Sredstva koja utječu na funkciju hemostaze.
A. Povećanje zgrušavanja krvi
(hemostatici)
1. Koagulansi:
Izravno: trombin, fibrin, vodikov peroksid,
hemostatska spužvica, statin, kalcijev klorid
Neizravno: vitamin K, vikasol.
2. Antifibrinolitici (inhibitori fibrinolize)
Aminokapronska kiselina, amben, kontrikal, gordoks
3. Angioprotektori
dicinon, etamzilat, dobesilat, askorbinska kiselina,
Rutin, Askorutin.
4. Ljekovite biljne sirovine.
list koprive, biljka vodene paprike, pastirska torbica,
stolisnik, kora viburnuma.

B. Antitrombotik (smanjujući
zgrušavanja krvi)
1. Antitrombocitna sredstva.
Aspirin, zvončići, tiklopidin, ksantinol
nikotinat, pentoksifilin.
2. Antikoagulansi.
Izravno djelovanje: heparin, hirudin.
Indirektno djelovanje: varfarin, fenilin, sinkumar,
neodikumarin.
Izvan tijela: natrijev citrat.
3.Fibrinolitik.
Izravno djelovanje: fibrinolizin
Neizravno djelovanje: streptokinaza.

Sadržaji,
poticanje eritropoeze.

Anemija je bolno stanje
karakterizira opći poremećaj
krvi i njezine kvalitativne promjene
sastav.
Vrste anemije:
hipokromna
Hiperkromna.

Hipokromna anemija-nedostatak željeza
anemija
Karakterizirana je hipokromna anemija
naglo smanjenje hemoglobina u
eritrocita.
Uzroci:
Opsežan gubitak krvi
Nedostatak željeza u hrani
gastrointestinalne bolesti povezane s
niske kiselosti.

Propisati dodatke željeza s askorbinskom kiselinom
kiseline ili sadrži askorbinsku kiselinu
kiselina.
Nuspojave.
Stvaranje crnog plaka na zubima Dodijelite nakon jela, bez žvakanja. Rješenja
- kroz cijev.
Zamračenje izmeta, zatvor
Dispeptički poremećaji.

Hiperkromna anemija je povećanje
sadržaj hemoglobina, ali naglo pada
broj crvenih krvnih zrnaca, te nastaju nova
nezreli oblici.
Hiperkromna anemija se dalje dijeli na:
opasan
Makrocitarna.

Perniciozna anemija - nedostatak B12
anemiju i karakterizira smanjenje
apsorpcija željeza.
Dodijelite cijanokobalamin u / m svaki drugi dan
tečaj od 14-30 dana.
- neophodan za normalno stvaranje krvi i
sazrijevanje eritrocita.
- pojačava funkciju zgrušavanja krvi.

Makrocitna anemija je
anemija uzrokovana nedostatkom folata.
Propisuju se tablete folne kiseline
1 x 3 puta dnevno, tečaj 20-30 dana.
stimulira rad crvene koštane srži,
povećava količinu crvenih krvnih stanica u krvi,
uključeni u sintezu aminokiselina.

Lijekovi koji inhibiraju eritropoezu.
radioaktivni fosfor.
Koristi se u onkologiji za eritremiju -
intenzivan rast koštane srži, što dovodi do
do vrlo velikog povećanja sadržaja
eritrocita.

Sadržaji,
poticanje leukopoeze.

Indikacije za upotrebu:
Aleukija
Leukopenija
Agranulocitoza
Uzroci:
Otrovanje industrijskim otrovima
Otrovanje lijekovima
zarazne bolesti (malarija, sifilis,
trbušni tifus)
Zračenje

Metiluracil, leukogen, pentoksil.
Mehanizam:
Stimulacija leukopoeze,
ubrzati procese regeneracije,
imunostimulirajuće djelovanje.
Primjena:
iznutra s leukopenijom, agranulocitozom, hepatitisom,
pankreatitis.
Metiluracil se također propisuje izvana u čepićima i
masti za trome rane, opekline, pukotine
rektum.

Sadržaji,
depresivna leukopoeza.

Dopan, mijelosan, metotreksat,
merkaptopurin.
Koristi se za leukemiju i dr
bolesti povezane s rastom
hematopoetska tkiva (limfni čvorovi,
koštana srž, slezena).

Sadržaji,
povećanje zgrušavanja krvi.
Hemostatici.

Sustav koagulacije krvi je hemostaza.
1. Stanična hemostaza: utječe na agregaciju
trombocita, poboljšava mikrocirkulaciju i
reološka svojstva krvi.
2. Plazma hemostaza: utječe na koagulaciju
krv (koagulacija)
3.Fibrinoliza.

Opća shema tromboze.
1. Stvaranje aktivnog tromboplastina (enzima,
nastaje tijekom razgradnje trombocita)
2. Prijelaz protrombina u trombin pod utjecajem
tromboplastina i iona kalcija.
Trombin se stvara u jetri uz sudjelovanje vitamina K.
3. Prijelaz fibrinogena u fibrin pod utjecajem
trombin i ioni kalcija.

Lokalni pripravci
djeluju na razini stanične hemostaze,
potiču lokalno stvaranje tromba
kapilare, venule, arteriole.
Hemostatska spužvica, viskoza, statin,
vodikov peroksid 3%,
primijeniti
s površinskim krvarenjem iz kože, nosa,
rektum.

direktni koagulansi.
To su prirodni faktori.
Trombin, fibrinogen, kalcijeve soli.
primijeniti
s krvarenjem, čiji je uzrok smanjenje
fibrinogen.
Fibrinogen - in / in drip.

neizravni koagulansi.
Vikasol (sintetski analog vitamina K)
Mehanizam:
potiču stvaranje protrombina i povećavaju
zgrušavanja krvi.
Primjena:
planirane operacije,
krvarenje s niskim protrombinskim indeksom
predoziranje antikoagulansima.
Učinak nastupa nakon 12 - 18 sati,
tablete se propisuju 1 x 3 puta dnevno
in / in, in / m 1 ml 2 puta dnevno.

Antifibrinolitici (inhibitori
fibrinoliza).
Aminokaproična kiselina, amben,
izmišljeno, gordox.
Mehanizam:
Inhibiraju stvaranje fibrinolizina i
spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka.
Primjena:
Krvarenje s povišenim fibrinoliticima
aktivnost
Peptički ulkus s krvarenjem
Ciroza jetre
u/u kap po kap.

Sadržaji,
smanjenje zgrušavanja krvi
(antitrombotik)

Opća primjena.
Liječenje i prevencija bolesti
s koronarnom bolešću
cerebrovaskularni
bolesti
Aterosklerotske lezije
periferne žile
venske tromboze.

Antiagregacijski lijekovi (inhibitori stanične hemostaze:
aspirin, zvončići, pentoksifilin,
tiklopidin, plavix.
Farmakodinamika
Smanjiti agregaciju trombocita, spriječiti
krvni ugrušci, poboljšati mikrocirkulaciju
krv.
primijeniti:
Kompenzatorna terapija infarkta miokarda
Prevencija i liječenje tromboze
Kršenje cerebralne cirkulacije

Antikoagulansi.
Farmakodinamika
Ometaju procese zgrušavanja krvi
spriječiti stvaranje intravaskularnih tromba
i pospješuju njihovu apsorpciju.
Glavne indikacije:
Tromboza na pozadini KVB
infarkt miokarda
Ateroskleroza
Operacije na plovilima
Transfuzija krvi
S embolijom

Antikoagulansi izravnog djelovanja.
Heparin, hirudin
Mehanizam:
Smanjuje aktivnost trombina.
Farmakodinamika:
Smanjuje zgrušavanje krvi u tijelu i izvan njega
Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka
Smanjuje agregaciju trombocita
Nuspojava:
sklonost krvarenju i krvarenju.
Antagonist je protamin sulfat.

Antikoagulansi neizravnog djelovanja.
Varfarin, neodikumarin, fenilin,
sinkumar
Mehanizam:
spriječiti stvaranje protrombina u jetri.
Primjena:
Liječenje i prevencija tromboze, tromboembolije,
tromboflebitis
infarkt miokarda
angina pektoris
Srčana bolest
Antagonist - vikasol

fibrinolitička sredstva.
Fibrinolizin je prirodni faktor krvi.
Mehanizam:
topi površinske slojeve tromba.
Primjena:
s akutnom trombozom u kombinaciji s
antikoagulansi, plućna tromboembolija,
infarkt miokarda