Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) tijekom prijevremenog poroda. Kortikosteroidna (glukokortikoidna) terapija za prijeteći prijevremeni porod

Respiratorni distres* sindrom(RDS) je nekardiogeni plućni edem uzrokovan različitim štetnim čimbenicima koji dovodi do akutnog respiratornog zatajenja (ARF) i hipoksije. Morfološki, RDS je karakteriziran difuznim alveolarnim oštećenjem nespecifične prirode, povećanom propusnošću plućnih kapilara s razvojem plućnog edema.

Prethodno se ovo stanje zvalo nehemodinamski ili nekardiogeni plućni edem , ovaj izraz se ponekad koristi i danas.

Neki autori ovo stanje nazivaju sindrom respiratornog distresa odraslih (ARDS). To je zbog činjenice da, uz ARDS, postoji i sindrom respiratornog distresa novorođenčadi (RDNS). RDS se razvija gotovo isključivo u nedonoščadi rođene prije 37. tjedna trudnoće, koja često imaju nasljednu predispoziciju za bolest, a znatno rjeđe u novorođenčadi čije su majke bolovale od dijabetesa. Bolest se temelji na nedostatku plućnog surfaktanta u novorođenčeta. To dovodi do smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, kolapsa alveola i razvoja difuzne atelektaze. Kao rezultat toga, dijete razvija teško respiratorno zatajenje u prvim satima nakon rođenja. Kod ove bolesti opaža se taloženje tvari slične hijalinu na unutarnjoj površini alveola, alveolarnih kanala i respiratornih bronhiola, pa se bolest naziva i bolest hijalinske membrane. Bez liječenja, teška hipoksija neizbježno dovodi do zatajenja više organa i smrti. Međutim, ako je moguće na vrijeme uspostaviti umjetnu plućnu ventilaciju (ALV), osigurati proširenje pluća i dovoljnu izmjenu plinova, tada se nakon nekog vremena počinje stvarati surfaktant i ARDS se povlači za 4-5 dana. Međutim, RDS povezan s nehemodinamskim plućnim edemom također se može razviti u djece.

* Distress – engleski. nevolja – teška bolest, patnja

U literaturi na engleskom jeziku RDS se često naziva “akutni respiratorni distres sindrom” (ARDS).

Ovaj izraz se također ne može smatrati uspješnim, jer ne postoji takva stvar kao što je kronični RDS. U skladu s novijim publikacijama, stanje o kojem se ovdje govori ispravnije je nazvati sindrom respiratornog distresa (sin. ARDS, ARDS, nehemodinamski plućni edem). Njegova razlika od RDS-a nije toliko u dobnim karakteristikama bolesti, koliko u značajkama mehanizma razvoja ARF-a.

Etiologija

Etiološki čimbenici obično se dijele u 2 skupine: oni koji imaju

izravno oštećenje pluća i nanošenje neizravnih (neizravnih) oštećenja

udubljenje pluća. U prvu skupinu čimbenika spadaju: bakterijske i virusne bakterijske upale pluća, aspiracija želučanog sadržaja, izloženost otrovnim tvarima (amonijak, klor, formaldehid, octena kiselina i dr.), utapanje, kontuzija pluća (tupa ozljeda prsnog koša), intoksikacija kisikom, mast. embolija plućne arterije, visinska bolest, izloženost ionizirajućem zračenju, limfostaza u plućima (na primjer, s metastazama tumora u regionalne limfne čvorove). Neizravno oštećenje pluća uočeno je kod sepse, akutnog hemoragičnog pankreatitisa, peritonitisa, teške ekstratorakalne traume, osobito traumatske ozljede mozga, opeklinske bolesti, eklampsije, masivne transfuzije krvi, tijekom korištenja umjetne cirkulacije, predoziranja određenim lijekovima, osobito narkotičkih analgetika, s niskim plazma onkotski tlak krv, kod zatajenja bubrega, u stanjima nakon kardioverzije i anestezije. Najčešći uzroci RDS-a su upala pluća, sepsa, aspiracija želučanog sadržaja, trauma, destruktivni pankreatitis, predoziranje lijekovima i hipertransfuzija krvnih sastojaka.

Patogeneza

Etiološki čimbenik uzrokuje u plućnom tkivu sistemski upalni odgovor. U početnom stadiju ova se upalna reakcija očituje otpuštanjem endotoksina, faktora tumorske nekroze, interleukina-1 i drugih proupalnih citokina. Potom se leukociti i trombociti aktivirani citokinima uključuju u kaskadu upalnih reakcija, koje se nakupljaju u kapilarama, intersticiju i alveolama i počinju otpuštati brojne upalne medijatore, uključujući slobodne radikale, proteaze, kinine, neuropeptide i aktiviranje komplementa. tvari.

Upalni medijatori uzrokuju povećanje propusnosti pluća

proteinski stupovi, što dovodi do smanjenja gradijenta onkotskog tlaka između plazme i intersticijalnog tkiva, a tekućina počinje napuštati vaskularni sloj. Razvija se edem intersticijalnog tkiva i alveola.

Dakle, u patogenezi plućnog edema ključnu ulogu igraju endotoksini, koji imaju izravni štetni učinak na endotelne stanice plućnih kapilara, ali i posredno putem aktivacije posredničkih sustava tijela.

U prisutnosti povećane propusnosti plućnih kapilara, čak i najmanji porast hidrostatskog tlaka u njima (na primjer, zbog infuzijske terapije ili disfunkcije lijeve klijetke srca zbog intoksikacije i hipoksije, koji se prirodno opažaju u temeljnim bolestima RDS) dovodi do naglog povećanja alveolarni i in-

tersticijski plućni edem (prva morfološka faza) . Zbog značaja

Zbog značajne uloge hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, promjene povezane s edemom su izraženije u donjim dijelovima pluća.

Razmjena plinova je poremećena ne samo zbog nakupljanja tekućine u alveolama ("poplava" pluća), već i zbog njihove atelektaze zbog smanjenja aktivnosti surfaktanta. Povezan je razvoj teške hipoksemije i hipoksije s oštrim smanjenjem ventilacije s relativno očuvanom perfuzijom i značajnim intrapulmonalnim ranžiranjem krvi s desna na lijevo (krvno ranžiranje). Izbjegavati-

Testiranje krvi je objašnjeno na sljedeći način. Venska krv, prolazeći kroz područja pluća s kolabiranim (atelektaza) ili alveolama ispunjenim tekućinom, nije obogaćena kisikom (nije arterijalizirana) iu tom obliku ulazi u arterijski krevet, što povećava hipoksemiju i hipoksiju.

Poremećena izmjena plinova također je povezana s povećanjem mrtvog prostora zbog opstrukcije i okluzije plućnih kapilara. Osim toga, zbog smanjenja elastičnosti pluća, respiratorni mišići su prisiljeni razviti veliku snagu tijekom udisaja, pa se rad disanja naglo povećava i razvija se umor respiratornih mišića. Ovo je ozbiljan dodatni čimbenik u patogenezi respiratornog zatajenja.

U roku od 2-3 dana, gore opisano oštećenje pluća prolazi u drugu morfološku fazu, u kojem se razvija intersticijska i bronhoalveolarna upala, proliferacija epitelnih i intersticijskih stanica. Naknadno, ako ne nastupi smrt, proces prelazi u treću fazu, koju karakterizira brz razvoj kolagena, što unutar 2-3 tjedna dovodi do teških intersticijska fibroza s for-

stvaranje malih zračnih cisti u plućnom parenhimu – saćasta pluća.

Klinika i dijagnostika

RDS se razvija unutar 24-48 sati nakon izlaganja štetnom faktoru.

Prva klinička manifestacija je nedostatak zraka, obično s ubrzanim plitkim disanjem. Pri udisaju se obično opaža retrakcija interkostalnih prostora i suprasternalne regije. Prilikom auskultacije pluća na početku RDS-a ne mogu se otkriti patološke promjene (točnije, utvrđuju se samo promjene karakteristične za osnovnu bolest) ili se čuju raštrkani suhi hropci. Povećanjem plućnog edema javlja se cijanoza, intenziviraju se kratkoća daha i tahipneja, u plućima se pojavljuje vlažno hripanje, koji počinju u donjim dijelovima, ali se zatim čuju kroz čitava pluća.

Na radiografiji Prvo se pojavljuje retikularna restrukturacija plućnog uzorka (zbog intersticijalnog edema), a ubrzo i opsežne bilateralne infiltrativne promjene (zbog alveolarnog edema).

Ako je moguće, potrebno je napraviti CT. U ovom slučaju otkriva se heterogeni uzorak područja infiltracije, koji se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog tkiva. Stražnji dijelovi pluća i područja koja su više pogođena gravitacijom podložni su većoj infiltraciji. Stoga je dio plućnog tkiva koji izgleda difuzno infiltriran na običnim rendgenskim snimkama zapravo djelomično pošteđen i može se vratiti u izmjenu plina pomoću ventilacije s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP).

Mora se naglasiti da fizikalne i radiološke promjene u plućima kasne više sati za funkcionalnim poremećajima. Stoga se za ranu dijagnozu RDS-a preporuča provesti hitna plinska analiza arterijske krvi(GAK). U tom se slučaju otkriva akutna respiratorna alkaloza: izražena hipoksemija (vrlo nizak PaO2), normalan ili snižen parcijalni tlak ugljičnog dioksida (PaCO2) i povišen pH. Potreba za ovom studijom posebno je opravdana kada se javlja teška zaduha s tahipnejom u bolesnika s bolestima koje mogu uzrokovati RDS.

Trenutna tendencija je da se RDS promatra kao plućna manifestacija sistemske bolesti uzrokovane upalnim medijatorima, efektorskim stanicama i drugim čimbenicima koji su uključeni u patogenezu bolesti. Klinički se to očituje razvojem progresivnog zatajenja raznih organa ili tzv zatajenje više organa. Najčešće se razvijaju zatajenja bubrega, jetre i kardiovaskularnog sustava. Neki autori višestruko zatajenje organa smatraju manifestacijom teškog tijeka bolesti, dok ga drugi pripisuju komplikacijama RDS-a.

Komplikacije su i razvoj pneumonije, au slučajevima kada je sama pneumonija uzrok RDS-a, njeno širenje na druge dijelove pluća zbog bakterijske superinfekcije, najčešće gram-negativnim bakterijama (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus i dr.). ).

U slučaju RDS-a, uobičajeno je razlikovati 4 kliničke faze bolesti.

Faza I ( faza akutne ozljede), kada je došlo do izloženosti štetnom čimbeniku, ali još nisu nastupile objektivne promjene koje ukazuju na RDS.

Faza II (latentna faza) razvija se 6-48 sati nakon izlaganja uzročnom faktoru. Ovu fazu karakteriziraju tahipneja, hipoksemija, hipokapnija, respiratorna alkaloza, povećanje alveolarno-kapilarnog gradijenta P(A-a)O2 (u tom smislu povećanje oksigenacije arterijske krvi može se postići samo uz pomoć inhalacija kisika, što povećati parcijalni tlak O2 u alveolarnom zraku ).

Faza III (faza akutnog zatajenja pluća ). Kratkoća daha se pogoršava

u plućima se pojavljuju cijanoza, mokri i suhi hropci, a na rendgenskoj snimci prsnog koša obostrani difuzni ili mrljasti infiltrati poput oblaka. Elastičnost plućnog tkiva je smanjena.

IV faza ( faza intrapulmonalne premosnice). Razvija se hipoksemija koja se ne može otkloniti konvencionalnim inhalacijama kisika, metabolička i respiratorna acidoza. Može se razviti hipoksemična koma.

Sumirajući gore navedeno, možemo navesti sljedeće Glavni kriteriji za dijagnosticiranje RDS-a:

1. Prisutnost bolesti ili utjecaja koji mogu poslužiti kao uzročni čimbenik za razvoj ovog stanja.

2. Akutni početak s nedostatkom daha i tahipnejom.

3. Obostrani infiltrati na izravnoj rendgenskoj snimci prsnog koša.

4. PAWP manji od 18 mmHg.

5. Razvoj respiratorne alkaloze u prvim satima bolesti s naknadnim prijelazom na metaboličku i respiratornu acidozu. Najdosljedniji

Jasno odstupanje od vanjskog disanja je izražena arterijska hipoksemija sa smanjenjem omjera PaO2 (parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi) prema FiO2 (frakcijska koncentracija kisika u udahnutoj plinskoj smjesi). U pravilu je taj omjer oštro smanjen i ne može se značajno povećati čak ni pri udisanju plinske smjese s visokom koncentracijom kisika. Učinak se postiže samo mehaničkom ventilacijom s PEEP-om.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza Provodi se prvenstveno s kardiogenim plućnim edemom, masivnom upalom pluća i plućnom embolijom. Kardiogeni plućni edem podupire anamneza određenih bolesti kardiovaskularnog sustava (hipertenzija, koronarna arterijska bolest, osobito postinfarktna kardioskleroza, mitralne ili aortalne srčane mane itd.), povećanje veličine srca na rendgenskoj snimci (dok se promjene u plućima su slični onima za RDS), povišeni središnji venski tlak (CVP), izraženije smanjenje napetosti kisika u venskoj krvi. U svim slučajevima potrebno je isključiti akutni infarkt miokarda kao uzrok kardiogenog plućnog edema. U diferencijalno dijagnostički najtežim slučajevima u plućnu arteriju se uvodi Swan-Ganz kateter kako bi se utvrdilo klinasti tlak u plućnoj arteriji (PAWP): niski pritisak

Razina ometanja (manje od 18 mm Hg) karakteristična je za RDS, visoka (više od 18 mm Hg) - za zatajenje srca.

Bilateralna opsežna upala pluća, koja simulira RDS, obično se razvija u pozadini teške imunodeficijencije. Za diferencijalnu dijagnozu s RDS-om potrebno je uzeti u obzir cjelokupnu kliničku sliku, dinamiku bolesti, prisutnost osnovnih bolesti; u najsloženijim slučajevima preporuča se napraviti biopsiju pluća i proučavanje bronhoalveolarne tekućine za ispiranje. .

Uobičajeni simptomi RDS-a i plućne embolije (PE) su teška zaduha i arterijska hipoksemija. Za razliku od RDS-a, PE karakterizira iznenadni razvoj bolesti, prisutnost drugih kliničkih

ični znakovi plućne embolije, znakovi preopterećenja desne klijetke na EKG-u. S PE se obično ne razvija rašireni plućni edem.

Još uvijek ne postoje standardi za liječenje droga

Liječenje, prije svega, treba biti usmjeren na osnovnu bolest,

uzrokujući RDS. Ako je uzrok RDS-a sepsa, teška upala pluća ili neki drugi upalno-gnojni proces, tada se antibiotska terapija provodi, najprije empirijski, a potom na temelju rezultata kulture sputuma, aspirata dušnika, krvi i ispitivanja osjetljivosti izoliranih mikroorganizama. mikroorganizama na antibiotike. Ako postoje gnojna žarišta, dreniraju se.

S obzirom na odlučujuću ulogu endotoksemije u nastanku RDS-a, patogenet

Kineske metode liječenja uključuju detoksikaciju pomoću hemosorpcije,

plazmafereza, kvantna hemoterapija i neizravna elektrokemijska oksidacija krvi. Ultraljubičasto zračenje krvi provodi se pomoću aparata Isolda, lasersko ekstrakorporalno zračenje krvi provodi se pomoću aparata SHUTL, neizravna elektrokemijska oksidacija krvi provodi se pomoću aparata EDO-4. Najučinkovitija kombinacija je hemosorpcija ili plazmafereza s ultraljubičastim zračenjem ili laserskim zračenjem i neizravnom elektrokemijskom oksidacijom krvi. U pravilu je dovoljan jedan takav tretman kombinirane terapije da izazove prekretnicu u tijeku bolesti. Međutim, u težim slučajevima bolesti potrebna su još 2-3 tretmana detoksikacije kako bi se postigla stabilizacija i preokrenuo razvoj procesa. U ovom slučaju učinkovitija je primjena membranske plazmafereze s nadoknadom plazme u volumenu koji se približava volumenu cirkulirajuće plazme. Korištene metode detoksikacije smanjuju stopu smrtnosti kod teškog RDS-a za više od 2 puta. Učinkovitost detoksikacije povećava se ranom primjenom.

Obavezna komponenta kompleksa liječenja je terapija kisikom.

piya. Uz odgovarajuću opremu i odsutnost prijetećih znakova respiratornog zatajenja (RF), u bolesnika s blagim i umjerenim RDS-om, terapija kisikom započinje neinvazivno (bez intubacije)

plućna ventilacija (NVL) pomoću maske ispod koje se održava konstantno povišen tlak koji osigurava dovoljan PEEP. U nedostatku uvjeta za neinvazivnu ventilaciju, respiratorna potpora započinje odmah intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Indikacije za invazivnu mehaničku ventilaciju (putem endotrahealnog tubusa) također se javljaju kada je frekvencija disanja iznad 30 u minuti, uz poremećaj svijesti, zamor respiratorne muskulature, te u slučajevima održavanja PaO2 unutar 60-70 mm Hg. Umjetnost. korištenjem maske za lice potreban je parcijalni sadržaj kisika u inhaliranoj smjesi veći od 60% tijekom nekoliko sati. Činjenica je da visoke koncentracije kisika (više od 50-60%) u inhaliranoj smjesi imaju toksični učinak na pluća. Primjena mehaničke ventilacije s PEEP-om omogućuje poboljšanje oksigenacije krvi bez povećanja te koncentracije, povećanjem prosječnog tlaka u respiratornom traktu, ispravljanjem kolabiranih alveola i sprječavanjem njihovog kolapsa na kraju izdisaja. Invazivna mehanička ventilacija također se provodi u svim teškim slučajevima bolesti, kada je intrapulmonalno ranžiranje krvi s desna na lijevo uključeno u razvoj hipoksemije. U tom slučaju PaO2 prestaje reagirati na udisanje kisika kroz masku. U tim se slučajevima mehanička ventilacija s PEEP-om (u modusu promjene volumena) pokazuje učinkovitom, što potiče ne samo otvaranje kolabiranih alveola, već i povećanje volumena pluća i smanjenje ispuštanja krvi s desna na lijevo.

Nepovoljno djelovanje na organizam uzrokovano je ne samo visokim koncentracijama kisika u udahnutoj smjesi, već i velikim disajnim volumenom i visokim tlakom u dišnom sustavu, osobito na kraju izdisaja, što može dovesti do barotraume: prenapuhavanja i ruptura alveola, razvoj pneumotoraksa, pneumomedijastinuma, potkožnog emfizema . U tom smislu, strategija ventilacije je postići dostatnu oksigenaciju pri relativno niskim koncentracijama kisika u inhaliranoj smjesi i PEEP. Mehanička ventilacija obično započinje s disajnim volumenom od 10-15 ml/kg pri PEEP-u od 5 cmH2O. Umjetnost. a sadržaj (frakcijska koncentracija) kisika u udahnutoj smjesi je 60%. Tada se parametri ventilacije prilagođavaju prema dobrobiti pacijenta i GAK-u, pokušavajući postići PaO2 od 60-70 mm Hg. Umjetnost. Ovaj parcijalni tlak kisika

V arterijska krv jamči dovoljnu zasićenost hemoglobina kisikom (na razini od 90% i više) i oksigenaciju tkiva. Ako se taj cilj ne postigne, onda prije svegapovećavajte PEEP postupno svaki put za 3-5 cm vode. Umjetnost. do najveće dopuštene - 15 cm vode. Umjetnost. Kada se stanje bolesnika naglo pogorša i DN se poveća, ponekad je potrebno povećati FiO2, ali kada se stanje poboljša, FiO2 pokazatelj se ponovno smanjuje. Optimalna situacija je kada se PaO2 pacijenta može održavati na razini od 60-70 mmHg. Umjetnost. s FiO2 manjim od 50% i PEEP 5-10 cm vode. Umjetnost. U većini slučajeva to je moguće. Međutim, s masivnim plućnim edemom, DN se može povećati unatoč svim poduzetim mjerama.

Ako maksimalni PEEP (15 cm H2O) u kombinaciji s FiO2 jednakim 100% ne osigurava dovoljnu oksigenaciju, tada ga je u nekim slučajevima moguće poboljšati, okrećući bolesnika na trbuh. Za većinu pacijenata omjer ventilacije i perfuzije (zbog jednolike gravitacijske raspodjele pleuralnog tlaka) i oksigenacija značajno su poboljšani u ovom položaju, iako nije dokazano da to poboljšava stope preživljavanja. Optimalno trajanje boravka u ovom položaju ostaje nejasno. Određene neugodnosti povezane su s opasnošću od ispadanja i stiskanja katetera.

Pri provođenju mehaničke ventilacije potrebno je osigurati minutni volumen disanja (MVR) dovoljan za održavanje pH krvi najmanje na razini 7,25-7,3. Budući da se samo mali dio pluća ventilira u RDS-u, obično su potrebne visoke stope insuflacije kako bi se osigurao dovoljan MOV.

Pri provođenju mehaničke ventilacije potrebno je pratiti ne samo BAC, već i saturaciju

opskrbljuje tkivo kisikom. Pokazatelj korespondencije između isporuke kisika tkivima i njihove potrebe za njim je parcijalni tlak kisika

V miješana venska krv (PvO 2). Vrijednosti PvO2 ispod 20 mm Hg. Umjetnost. pouzdano ukazuju na hipoksiju tkiva, bez obzira na PaO2 i minutni volumen srca.

Indikacije za transfer za spontano disanje su poboljšanje općeg stanja, nestanak tahipneje i oštro smanjenje kratkoće daha, normalno

liza rendgenske slike u plućima, postojano poboljšanje plućne funkcije, što se dokazuje značajnim poboljšanjem (blizu normalizacije) brzine protoka krvi.

Nemamo priliku ovdje se zadržavati na tehnici prelaska na samostalno disanje i poteškoćama s kojima se susreće reanimator.

U slučaju izrazito teškog RDS-a, kada se metodički pravilno izvedena mehanička ventilacija pokaže neučinkovitom, preporučuje se ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO) koja se provodi oksigenatorima Sever ili MOST s venovenskom perfuzijom brzinom 1,0-1,5 l/min. Za stabilno poboljšanje izmjene plinova ovaj postupak obično zahtijeva razdoblje od nekoliko dana do 2 tjedna. Međutim, kada se paralelno provodi hemosorpcija na pozadini ECMO (svakih 6-10 sati), povećava se učinkovitost membranske oksigenacije i učinak se postiže unutar 20-44 sata. Primjena ECMO značajno poboljšava rezultate liječenja RDS-a

Utjecaj na osnovnu bolest, detoksikacija i terapija kisikom su

su glavne metode liječenja RDS-a.

U RDS-u se često razvija hipovolemija. To se objašnjava septičkom ili infektivno-upalnom etiologijom sindroma, prethodnom terapijom diureticima i smanjenjem venskog povratka krvi u srce tijekom visokotlačne ventilacije. Hipovolemija se očituje dugotrajnom teškom hipoksemijom, poremećajem svijesti, pogoršanjem prokrvljenosti kože i smanjenim mokrenjem (manje od 0,5 ml/kg/h). Smanjenje krvnog tlaka kao odgovor na blago povećanje PEEP-a također ukazuje na hipovolemiju. Unatoč alveolarnom edemu, hipovolemija diktira potrebu za intravenskom primjenom plazma nadomjesne otopine(fiziološka otopina i koloid) kako bi se uspostavila perfuzija vitalnih organa, održao krvni tlak i normalna diureza. Međutim, može se razviti prekomjerna hidracija (hipervolemija).

I hipovolemija i hiperhidracija jednako su opasne za bolesnika. Kod hipovolemije smanjuje se venski povrat krvi u srce i smanjuje se minutni volumen srca, što pogoršava perfuziju vitalnih organa i pridonosi razvoju višestrukog zatajenja organa. Za tešku hipovolemiju, infuzijska terapija dodajte inotrope npr. dopamin ili dobutamin, počevši s dozom od 5 mcg/kg/min, ali samo istodobno s korekcijom hipovolemije plazma nadomjesnim otopinama.

S druge strane, prekomjerna hidracija povećava plućni edem i također oštro pogoršava prognozu bolesti. U vezi s navedenim, infuzijska terapija

PPI se mora provoditi uz obvezno praćenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV), na primjer CVP . Posljednjih godina dokazano je da je DPA informativniji pokazatelj. Stoga, gdje je to moguće, treba provesti terapiju infuzijom pod kontinuiranom kontrolom DZLA. U ovom slučaju, optimalna vrijednost DPA je 10-12 (do 14) mm Hg. Umjetnost. Nizak PAWP ukazuje na hipovolemiju, visok PAWP na hipervolemiju i prekomjernu hidraciju. Smanjenje PAWP-a sa smanjenim minutnim volumenom srca ukazuje na potrebu za infuzijom tekućine. PAWP više od 18 mm Hg. Umjetnost. kod niskog minutnog volumena ukazuje na zatajivanje srca i indikacija je za primjenu inotropa.

Da bi se smanjila prekomjerna hidracija (hipervolemija), propisuju se diuretici (la-

Zix intravenozno), hemofiltracija je učinkovitija.

Preporučljivo je redovito, često, uklanjati sluz iz dišnog trakta

nost uz pomoć injekcija mukolitika u bronhije.

Pitanje o preporučljivosti korištenja glukokortikosteroida (GCS) za RDS ostaje otvorena. Neki istraživači smatraju da je preporučljivo započeti probnu terapiju kortikosteroidima ako se poboljšanje ne postigne konvencionalnom terapijom. Drugi autori smatraju da je preporučljivo propisati GCS za RDS na pozadini pneumonije izazvane Pneumocystisom i meningokokne sepse u djece. Niz studija ukazuje na uputnost propisivanja kortikosteroida nakon 7. dana neriješenog RDS-a, kada se pojave naslage kolagena u plućima i

proliferacija se ne formira. U tim slučajevima GCS, propisan u srednjim dozama tijekom 20-25 dana, obuzdava (usporava) razvoj plućne fibroze.

Lijekovi koji se proučavaju za RDS uključuju al-

mitrin bismesilat, koji se prodaje pod trgovačkim imenom armanor. On pripada

pripada klasi specifičnih agonista perifernih kemoreceptora, čije se djelovanje ostvaruje uglavnom na razini kemoreceptora karotidnog ganglija. Armanor oponaša učinke hipoksemije u stanicama karotidnih tijela, zbog čega se iz njih oslobađaju neurotransmiteri, posebice dopamin. To dovodi do poboljšane alveolarne ventilacije i izmjene plinova.

Za liječenje RDS-a mnogo je zanimljiviji drugi mehanizam djelovanja lijeka - pojačana hipoksična vazokonstrikcija u slabo ventiliranim područjima pluća, što poboljšava omjer ventilacije i perfuzije, smanjuje intrapulmonalno ranžiranje krvi s desna na lijevo (šant krvi protok) i poboljšava oksigenaciju krvi. Međutim, suženje plućnih žila može imati negativan učinak na hemodinamiku u plućnoj cirkulaciji. Stoga se armanor koristi za RDS samo u pozadini optimalne respiratorne potpore. Prema našem mišljenju, preporučljivo je uključiti armanor u kompleks liječenja ako metodički ispravno provedenom invazivnom ventilacijom nije moguće postići dostatnu oksigenaciju krvi zbog izraženog shuntnog protoka krvi i stvara se kritična situacija za bolesnika. U tim slučajevima, armanor se propisuje u maksimalnim dozama - 1 tableta. (50 mg) svakih 6-8 sati. Liječenje ovom dozom provodi se 1-2 dana.

S obzirom na teško stanje bolesnika, poseban značaj u liječenju RDS-a ima

dana organizaciji desnice posebno enteralnu i parenteralnu prehranu

osobito u prva 3 dana bolesti.

Bez liječenja, gotovo svi pacijenti s RDS-om umiru. Uz pravilno liječenje, smrtnost je oko 50%. Posljednjih godina pojedine studije su izvijestile o smanjenju prosječne smrtnosti na 36% pa čak i 31%. U svim ovim slučajevima mehanička ventilacija je izvedena s niskim respiratorom

volumena i tlaka u dišnom sustavu korištene su metode detoksikacije, a ako je invazivna ventilacija bila neučinkovita korišten je ECMO. Nepovoljni prognostički znakovi su dob iznad 65 godina, teški i teško korigljivi poremećaji izmjene plinova, sepsa i višestruko zatajenje organa.

Uzroci smrti kod RDS-a dijele se na rane (unutar 72 sata) i kasne (nakon 72 sata). Velika većina ranih smrti izravno je posljedica temeljne bolesti ili ozljede koja je dovela do RDS-a. Kasna smrt najčešće je uzrokovana ireverzibilnim respiratornim zatajenjem, sepsom ili zatajenjem srca. Također je potrebno imati na umu mogućnost smrti od sekundarne bakterijske superinfekcije pluća i zatajenja više organa (osobito bubrega).

Treba naglasiti da su teške komplikacije koje značajno pogoršavaju prognozu i često dovode do smrti.

naš tretman.

Tijekom centralne venske kateterizacije i mehaničke ventilacije s PEEP-om moguć je nagli razvoj tenzijskog (valvularnog) pneumotoraksa. Opće stanje bolesnika naglo se pogoršava, kratkoća daha se povećava, razvijaju se tahikardija i arterijska hipotenzija, a postoji potreba za naglim povećanjem maksimalnog ekspiratornog tlaka tijekom mehaničke ventilacije kako bi se osigurala izmjena plinova.

Primjena konstantno povišenog tlaka ili PEEP-a tijekom mehaničke ventilacije dovodi do smanjenja venskog povrata krvi u srce, što pogoršava postojeću hipovolemiju, može dovesti do naglog pada minutnog volumena i poslužiti kao dodatni čimbenik za razvoj višestrukih organa neuspjeh.

Toksični učinak kisika tijekom dugotrajnog udisanja plinske smjese s frakcijskom koncentracijom kisika većom od 50% i masivnom infuzijskom terapijom koja se provodi bez kontrole plućne arterije plućne arterije i volumena krvi može pogoršati plućni edem i uzrokovati smrt. Veliki dišni volumeni i visoki tlakovi u dišnim putovima mogu uzrokovati barotraumu i dovesti do stvaranja bronhopleuralne fistule. I konačno, dugotrajna mehanička ventilacija naglo se povećava

rizik od nozokomijalne pneumonije, a RDS i bolesti koje ga uzrokuju doprinose razvoju DIC sindroma.

Većina preživjelih pacijenata koji prethodno nisu imali respiratornu patologiju ima povoljnu dugoročnu prognozu. Međutim stanje se postupno popravlja. U prvim danima i tjednima nakon “odvikavanja” od mehaničke ventilacije kvaliteta života je značajno smanjena, kratkoća daha traje, koja je obično umjerena, ali kod nekih bolesnika značajno ograničava tjelesnu aktivnost. Do kraja 3. mjeseca nakon ekstubacije dolazi do najznačajnijeg poboljšanja kvalitete života i respiratorne funkcije (RVP). Međutim, čak i 6 mjeseci nakon ekstubacije, ova funkcija ostaje smanjena u 50%, a nakon 1 godine - u 25% pregledanih. Najlošije EF pokazatelje imali su oni bolesnici kod kojih je u liječenju korištena visoka koncentracija kisika (više od 50-60%) u inhaliranoj plinskoj smjesi i viša razina PEEP-a.

Samo mali broj preživjelih bolesnika imao je perzistentnu plućnu fibrozu i restriktivni tip poremećaja plućne funkcije.

Književnost

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindrom respiratornog distresa // Respiratorne bolesti. – 2005. – br.1. - SA. 21-24.

2. Sindrom respiratornog distresa kod odraslih. Vodič kroz medicinu. Dijagnostika i terapija / Ch. urednik R. Berkow, u 2 sveska. Po. s engleskog – M.:

Svijet, 1997. – Svezak I. – str. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratorni odrasli distres sindrom. Interna medicina Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher i drugi, u 2 sveska. Po. s engleskog – M.: Praktika, 2002. – Svezak II. – S. 17921796.

4. Čučalin A.G. (ur.). Racionalna farmakoterapija bolesti dišnog sustava. - M.: Izdavačka kuća "Litterra", 2004. – str. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Ekstrakorporalno održavanje života (ESLS) za ARDS // Prsa. – 1996. – God. 110. – 4. br. – R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Američko-europska konsenzusna konferencija o ARDS-u: definicija, mehanizmi, relevantni ishodi i koordinacija kliničkih ispitivanja // Am. J. Respira. krit. Care Med. – 1994. – God. 149. – 9. br. – R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akutni respiratorni distres sindrom: Tajne pulmologije / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Po. s engleskog – M.: MED press-inform, 2004. – P. 488-493.

8. Kolla S., nagrada S.S., Rich P.B. et al. Izvantjelesno održavanje života za 100 odraslih pacijenata s teškim respiratornim zatajenjem // Thorax. – 1997. – God. 226. – 9. br. – R. 544556.

U novorođenčadi se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnoće, pod čijim utjecajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzava se sinteza surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

— prijeteći prijevremeni porod s rizikom razvoja trudova (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
— Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti poroda;
- Od početka prve faze porođaja, kada je porođaj zaustavljen;
— Placenta previa ili nisko pričvršćivanje s rizikom ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
— Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

Tijekom aktivnog porođaja prevencija RDS-a provodi se skupom mjera intrapartalne zaštite fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja fetalnog plućnog tkiva pospješuje se davanjem kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Propisivanje deksametazona za ubrzavanje sazrijevanja pluća fetusa preporučljivo je u slučajevima kada konzervatorska terapija nema dovoljno učinka i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh konzervativne terapije kada prijeti prijevremeni porod, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti: prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje preranog rođenja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje fetalnog sazrijevanja pluća događa se pod utjecajem primjene malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tableta 3 puta dnevno), esencijalnog (2 kapsule 3 puta dnevno) davanje otopine etanola, partijaner. Lazolvan (ambraxol) nije inferioran u svojoj učinkovitosti kortekosteroidima na fetalnim plućima i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se 100 jedinica intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g tijekom 10 dana, ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Ne postoje poznate kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalne SDD. Moguće je kombinirati nikotinsku kiselinu s kortikosteroidima, što potiče međusobno pojačavanje učinaka lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija nakon rođenja djeteta. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, skraćuje trajanje intenzivne terapije mehaničkom ventilacijom i smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Tretman alveofakta provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnim rezom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

Za vodu do 35 tjedana, konzervativno očekivano liječenje dopušteno je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa ili teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za sprječavanje SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktilne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svaki dan potrebno je napraviti analizu krvi i vaginalni iscjedak žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija amnionske tekućine, kao i pratio otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnijske kapajne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pomoglo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećana leukocitoza u krvi ili vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (indukcija poroda).

Ako amnionska tekućina pukne tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon što je stvorena pozadina estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskom kapaljkom davanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno intravenski primijeniti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u 5%-400 ml otopine glukoze.
Prijevremeni porod provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, trudove, napredovanje predočnog dijela ploda te stanje majke i ploda. Ako je porođaj slab, pažljivo se intravenski daje mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml te 5%-500 ml otopine glukoze koja stimulira rađanje, brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, uz praćenje kontraktilne aktivnosti maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog rođenja, trebaju se propisati lijekovi koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-adrenergički agonisti, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvoj fazi prijevremenog rođenja je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, otopina cigetina 1% - 2-4 ml svakih 4-5 sati, primjena 10-20 mg kumare u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml reopoliglukin.

Prijevremeni porod u drugom razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju od 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidnu međicu radi se epiziotomija ili perineotomija (disekcija međice prema ischial tuberosity ili anus). Neonatolog mora biti prisutan na porodu. Novorođenče se prima u toplim povojima. Na nedonošče djeteta ukazuju: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, testisi dječaka nisu spušteni u skrotum, velike stidne usne djevojčica ne pokrivaju male , široki šavovi i testisi, velika količina lubrikanta poput sira, itd.

U predavanju se govori o glavnim aspektima etiologije, patogeneze, kliničke slike, dijagnostike, terapije i prevencije sindroma respiratornog distresa.

Sindrom respiratornog distresa nedonoščadi: moderna taktika terapije i prevencije

U predavanju se razmatraju glavni aspekti etiologije, patogeneze, kliničke manifestacije, dijagnostike, terapije i prevencije sindroma respiratornog distresa.

Sindrom respiratornog distresa (RDS) novorođenčadi je neovisni nosološki oblik (ICD-X kod - R 22.0), klinički izražen u obliku respiratornog zatajenja kao rezultat razvoja primarne atelektaze, intersticijalnog plućnog edema i hijalinskih membrana, izgleda od kojih se temelji na nedostatku surfaktanta, koji se očituje u uvjetima neravnoteže homeostaze kisika i energije.

Sindrom respiratornog distresa (sinonimi: bolest hijalinih membrana, respiratorni distres sindrom) je najčešći uzrok respiratornog zatajenja u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i porođajna težina niža. RDS je jedna od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog razdoblja nedonoščadi i čini oko 25% svih smrtnih slučajeva, a kod djece rođene u 26-28 tjednu trudnoće ta brojka doseže 80%.

Etiologija i patogeneza. Koncept da je temelj razvoja RDS-a u novorođenčadi strukturna i funkcionalna nezrelost pluća i surfaktantnog sustava zasad ostaje vodeći, a njegov položaj je ojačan nakon što su se pojavili podaci o uspješnoj primjeni egzogenog surfaktanta.

Surfaktant je monomolekularni sloj na granici između alveola i zraka, čija je glavna funkcija smanjenje površinske napetosti alveola. Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II. Ljudski surfaktant sastoji se od približno 90% lipida i 5-10% proteina. Glavnu funkciju - smanjenje površinske napetosti i sprječavanje kolapsa alveola tijekom izdisaja - obavljaju površinski aktivni fosfolipidi. Osim toga, surfaktant štiti alveolarni epitel od oštećenja i pospješuje mukocilijarni klirens, djeluje baktericidno na gram-pozitivne mikroorganizme i potiče makrofagnu reakciju u plućima, sudjeluje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i propusnosti stijenki alveola te sprječava razvoj plućnog edema.

Alveolociti tipa II počinju proizvoditi surfaktant u fetusu od 20-24. tjedna intrauterinog razvoja. Posebno intenzivno oslobađanje surfaktanta na površinu alveola događa se u vrijeme rođenja, što pridonosi primarnom širenju pluća. Surfaktantni sustav sazrijeva do 35-36. tjedna intrauterinog razvoja.

Primarni nedostatak surfaktanta može biti posljedica niske aktivnosti enzima sinteze, nedostatka energije ili povećane razgradnje. Sazrijevanje alveolocita tipa II odgođeno je u prisutnosti hiperinzulinemije u fetusa i ubrzano je pod utjecajem kronične intrauterine hipoksije uzrokovane čimbenicima kao što su hipertenzija u trudnoći i intrauterini zastoj u rastu. Sintezu surfaktanta stimuliraju glukokortikoidi, hormoni štitnjače, estrogeni, adrenalin i norepinefrin.

S nedostatkom ili smanjenom aktivnošću surfaktanta povećava se propusnost alveolarne i kapilarne membrane, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i prenaprezanje limfnih žila; kolaps alveola i formiranje atelektaze. Zbog toga se smanjuje funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, disajni volumen i vitalni kapacitet pluća. Kao rezultat toga, rad disanja se povećava, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i hipoventilacije pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.

Na pozadini progresivnog respiratornog zatajenja javlja se disfunkcija kardiovaskularnog sustava: sekundarna plućna hipertenzija s šantom desno-lijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije, prolazna disfunkcija miokarda desne i/ili lijeve klijetke, sistemska hipotenzija.

Obdukcija je pokazala da su pluća bez zraka i da su potonula u vodu. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnogi prošireni terminalni bronhioli i alveolarni kanali sadrže fibrinozne eozinofilne membrane. U novorođenčadi koja su umrla od RDS-a u prvim satima života rijetko se nalaze hijaline membrane.

Klinički znakovi i simptomi. RDS se najčešće razvija u nedonoščadi s gestacijskom dobi manjom od 34 tjedna. Čimbenici rizika za razvoj RDS-a kod novorođenčadi rođene kasnije i u punom roku su dijabetes melitus majke, višeplodne trudnoće, izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, intrauterine infekcije, krvarenje zbog abrupcije ili placente previa, carski rez prije početka trudnoće. porođaj, asfiksija fetusa i novorođenčeta.

Klasična slika RDS-a karakterizirana je stupnjevitim razvojem kliničkih i radioloških simptoma koji se pojavljuju 2-8 sati nakon rođenja: postupno pojačano disanje, širenje krila nosa, "trubačko disanje", pojava zvučnog stenjanja. izdisaj, uvlačenje prsne kosti, cijanoza, depresija središnjeg živčanog sustava. Dijete stenje kako bi produžilo izdisaj, zbog čega dolazi do stvarnog poboljšanja alveolarne ventilacije. Uz neadekvatno liječenje dolazi do sniženja krvnog tlaka i tjelesne temperature, povećanja mišićne hipotenzije, cijanoze i bljedila kože, razvija se rigidnost prsnog koša. S razvojem ireverzibilnih promjena u plućima može se pojaviti i povećati opći edem i oligurija. Auskultacijom se u plućima čuje oslabljeno disanje i krepitirajući hropci. U pravilu se opažaju znakovi kardiovaskularnog zatajenja.

Ovisno o morfofunkcionalnoj zrelosti djeteta i težini respiratornih poremećaja, klinički znakovi respiratornih poremećaja mogu se javljati u različitim kombinacijama i različitog stupnja izraženosti. Kliničke manifestacije RDS-a u nedonoščadi s tjelesnom težinom manjom od 1500 g i gestacijskom dobi manjom od 32 tjedna imaju svoje karakteristike: postoji produljeni razvoj simptoma respiratornog zatajenja, osebujan slijed simptoma. Najraniji znakovi su difuzna cijanoza na ljubičastoj pozadini, zatim otok prsnog koša u anterosuperiornim dijelovima, kasnije - retrakcija donjih međurebarnih prostora i retrakcija prsne kosti. Nepravilno disanje najčešće se manifestira u obliku napadaja apneje, često se opaža konvulzivno i paradoksalno disanje. Za djecu s izrazito niskom tjelesnom težinom znakovi poput širenja krila nosa, zvučnog izdisaja, "disanja trubača" i teškog nedostatka zraka nisu karakteristični.

Klinička procjena težine respiratornih poremećaja provodi se pomoću Silvermanove i Downesove ljestvice. Sukladno procjeni, RDS se dijeli na blagi oblik bolesti (2-3 boda), srednje teški (4-6 bodova) i teški (više od 6 bodova).

Rentgenski pregled organa prsnog koša otkriva karakterističnu trijadu znakova: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, granice srca nisu diferencirane i "zračni" bronhogram.

Kao komplikacije RDS-a moguće je razviti sindrome curenja zraka iz pluća kao što su pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumoperikard i intersticijski plućni emfizem. Kronične bolesti i kasne komplikacije bolesti hijalinih membrana uključuju bronhopulmonalnu displaziju i stenozu traheje.

Principi terapije RDS. Obavezni uvjet za liječenje nedonoščadi s RDS-om je stvaranje i održavanje zaštitnog režima: smanjenje svjetlosnih, zvučnih i taktilnih učinaka na dijete, lokalne i opće anestezije prije izvođenja bolnih manipulacija. Stvaranje optimalnog temperaturnog režima od velike je važnosti, počevši od pružanja primarne i reanimacijske skrbi u rađaonici. Prilikom pružanja reanimacijske skrbi nedonoščadi s gestacijskom dobi manjom od 28 tjedana, preporučljivo je dodatno koristiti sterilnu plastičnu vrećicu s prorezom za glavu ili jednokratnu pelenu na bazi polietilena, čime se može spriječiti prekomjerni gubitak topline. Po završetku kompleksa primarnih i reanimacijskih mjera, dijete se iz rađaonice prenosi u odjel intenzivne njege, gdje se stavlja u inkubator ili pod izvor topline.

Antibakterijska terapija propisana je svoj djeci s RDS-om. Infuzijska terapija provodi se pod kontrolom diureze. U djece, u pravilu, postoji zadržavanje tekućine u prvih 24-48 sati života, što zahtijeva ograničavanje volumena infuzijske terapije. Prevencija hipoglikemije je važna.

U teškom RDS-u i visokoj ovisnosti o kisiku indicirana je parenteralna prehrana. Kako se stanje stabilizira 2-3. dana nakon probne primjene vode na sondu, treba postupno dodavati enteralnu prehranu majčinim mlijekom ili formulom za dojenčad, čime se smanjuje rizik od nekrotizirajućeg enterokolitisa.

Respiratorna terapija za RDS. Terapija kisikom koristi se za blage oblike RDS-a pomoću maske, šatora za kisik, nazalnih katetera.

CPAP- stalni pozitivni tlak u dišnim putovima - konstantan (tj. kontinuirano održavan) pozitivan tlak u dišnim putovima sprječava kolaps alveola i razvoj atelektaze. Kontinuirani pozitivni tlak povećava funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC), smanjuje otpor dišnih putova, poboljšava popustljivost plućnog tkiva i potiče stabilizaciju i sintezu endogenog surfaktanta. Poželjna je uporaba binazalnih kanila i uređaja s promjenjivim protokom (NCPAP).

Profilaktička ili rana (unutar prvih 30 minuta života) primjena CPAP-a koristi se za svu novorođenčad gestacijske dobi od 27-32 tjedna koja spontano dišu. U nedostatku spontanog disanja u nedonoščadi preporučuje se ventilacija pomoću maske; Nakon što se uspostavi spontano disanje, započinje CPAP.

Korištenje CPAP-a u rađaonici je kontraindicirano, unatoč prisutnosti spontanog disanja u djece: s hoanalnom atrezijom ili drugim kongenitalnim malformacijama maksilofacijalne regije, s dijagnosticiranim pneumotoraksom, s kongenitalnom dijafragmalnom hernijom, s kongenitalnim malformacijama nespojivima sa životom, s krvarenjem ( pluća, želuca, krvarenje kože), sa znakovima šoka.

Terapeutska upotreba CPAP-a. Indiciran u svim slučajevima kada dijete razvije prve znakove respiratornih poremećaja i postaje sve više ovisno o kisiku. Osim toga, CPAP se koristi kao metoda respiratorne potpore nakon ekstubacije u novorođenčadi bilo koje gestacijske dobi.

Mehanička ventilacija je glavno liječenje teškog respiratornog zatajenja u novorođenčadi s RDS-om. Treba imati na umu da provođenje mehaničke ventilacije, čak i s najnaprednijim uređajima, neizbježno dovodi do oštećenja pluća. Stoga bi glavni napori trebali biti usmjereni na sprječavanje razvoja teškog respiratornog zatajenja. Uvođenjem nadomjesne terapije surfaktantima i ranom primjenom CPAP-a pomaže se smanjiti udio mehaničke ventilacije u intenzivnoj njezi novorođenčadi s RDS-om.

U suvremenoj neonatologiji koristi se prilično velik broj metoda i načina mehaničke ventilacije. U svim slučajevima kada dijete s RDS-om nije u kritičnom stanju, bolje je započeti s potpomognutim sinkroniziranim (triger) načinima ventilacije. To će omogućiti djetetu da aktivno sudjeluje u održavanju potrebnog volumena minutne ventilacije i pomoći će smanjiti trajanje i učestalost komplikacija mehaničke ventilacije. Ako je tradicionalna mehanička ventilacija neučinkovita, koristi se visokofrekventna mehanička ventilacija. Odabir određenog načina ovisi o težini pacijentovih respiratornih napora, iskustvu liječnika i mogućnostima ventilatora koji se koristi.

Nužan uvjet za učinkovitu i sigurnu mehaničku ventilaciju je praćenje vitalnih funkcija djetetovog organizma, plinskog sastava krvi i parametara disanja.

Surfaktant nadomjesna terapija. Nadomjesna terapija surfaktantima je patogenetska metoda liječenja RDS-a. Ova terapija je usmjerena na nadoknadu nedostatka surfaktanta, a njena učinkovitost je dokazana u brojnim randomiziranim kontroliranim studijama. Omogućuje izbjegavanje visokih tlakova i koncentracija kisika tijekom mehaničke ventilacije, što pomaže značajno smanjiti rizik od barotraume i toksičnog učinka kisika na pluća, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije i povećava stopu preživljavanja nedonoščadi.

Od tenzida registriranih u našoj zemlji, lijek izbora je Kurosurf, prirodni tenzid svinjskog porijekla. Dostupan kao suspenzija u bočicama od 1,5 ml s koncentracijom fosfolipida od 80 mg/ml. Lijek se ubrizgava u mlaz ili polagano u mlaz u endotrahealni tubus (potonje je moguće samo ako se koriste posebni endotrahealni tubusi s dva lumena). Kurosurf se mora zagrijati na 35-37ºC prije upotrebe. Mlazna primjena lijeka potiče homogenu distribuciju surfaktanta u plućima i osigurava optimalan klinički učinak. Egzogeni surfaktanti propisuju se i za prevenciju i za liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma.

Preventivno Smatra se da je primjena surfaktanta prije razvoja kliničkih simptoma sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi s najvećim rizikom od razvoja RDS-a: gestacijska dob manja od 27 tjedana, izostanak antenatalne steroidne terapije u nedonoščadi rođene u 27. 29 tjedana trudnoće. Preporučena doza curosurfa za profilaktičku primjenu je 100-200 mg/kg.

Rana terapijska primjena zove se uporaba surfaktanta kod djece s rizikom od RDS-a zbog sve većeg zatajenja disanja.

U nedonoščadi s pravilnim spontanim disanjem na pozadini rane primjene CPAP-a, preporučljivo je davati surfaktant tek kada se klinički znakovi RDS-a pojačaju. Za djecu rođenu u gestacijskoj dobi kraćoj od 32 tjedna i kojoj je potrebna intubacija dušnika za mehaničku ventilaciju u rađaonici zbog neučinkovitog spontanog disanja, indicirana je primjena surfaktanta unutar sljedećih 15-20 minuta nakon rođenja. Preporučena doza Kurosurfa za ranu terapijsku primjenu je najmanje 180 mg/kg (optimalno 200 mg/kg).

Odgođena terapijska primjena surfaktanata. Ako surfaktant nije primijenjen novorođenčetu u profilaktičke ili rane terapijske svrhe, tada nakon prebacivanja djeteta s RDS-om na mehaničku ventilaciju treba provesti nadomjesnu terapiju surfaktantom što je ranije moguće. Učinkovitost kasne terapijske primjene surfaktanta značajno je manja od preventivne i rane terapijske primjene. Ako nema ili nema dovoljnog učinka prve doze, surfaktant se ponovno uvodi. Obično se surfaktant ponovno primjenjuje 6-12 sati nakon prethodne doze.

Primjena surfaktanta za terapijsku terapiju kontraindicirana je u slučajevima plućnog krvarenja, plućnog edema, hipotermije, dekompenzirane acidoze, arterijske hipotenzije i šoka. Stanje bolesnika mora se stabilizirati prije primjene surfaktanta. U slučaju komplikacija RDS-a plućnim krvarenjem, surfaktant se može koristiti najranije 6-8 sati nakon prestanka krvarenja.

Prevencija RDS-a. Sljedeće intervencije mogu poboljšati preživljenje novorođenčadi s rizikom od razvoja RDS-a:

1. Antenatalna ultrazvučna dijagnostika za točnije određivanje gestacijske dobi i procjenu stanja ploda.

2. Kontinuirano praćenje fetusa kako bi se potvrdilo zadovoljavajuće stanje fetusa tijekom poroda ili otkrilo fetalni distres s naknadnim promjenama u vođenju poroda.

3. Procjena zrelosti fetalnih pluća prije rođenja - odnos lecitin/sfingomijelin, sadržaj fosfatidilglicerola u amnionskoj tekućini.

4. Prevencija prijevremenog poroda tokoliticima.

5. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT).

Kortikosteroidi potiču procese stanične diferencijacije brojnih stanica, uključujući alveolocite tipa II, povećavaju proizvodnju surfaktanta i elastičnost plućnog tkiva te smanjuju otpuštanje proteina iz plućnih žila u zračni prostor. Antenatalna primjena kortikosteroida u žena s rizikom od prijevremenog poroda u razdoblju od 28-34 tjedna značajno smanjuje učestalost RDS-a, neonatalnu smrtnost i intraventrikularno krvarenje (IVH).

Terapija kortikosteroidima indicirana je za sljedeća stanja:

— prerano pucanje amnionske tekućine;

- klinički znakovi početka prijevremenog porođaja (redoviti porođaj, oštro skraćenje/izglađivanje cerviksa, otvaranje do 3-4 cm);

- krvarenje tijekom trudnoće;

- komplikacije tijekom trudnoće (uključujući preeklampsiju, intrauterino ograničenje rasta, placentu previju), u kojima se rani prekid trudnoće provodi planirano ili hitno.

Dijabetes melitus majke, preeklampsija, profilaktički liječeni korioamnionitis, liječena tuberkuloza nisu kontraindikacije za primjenu ACT-a. U tim slučajevima provodi se stroga kontrola glikemije i praćenje krvnog tlaka. Kortikosteroidna terapija se propisuje pod krinkom antidijabetika, antihipertenzivne ili antibakterijske terapije.

Kortikosteroidna terapija je kontraindicirana kod sistemskih zaraznih bolesti (tuberkuloza). Mjere opreza moraju se poštovati ako se sumnja na korioamnionitis (terapija se provodi pod krinkom antibiotika).

Optimalni razmak između terapije kortikosteroidima i poroda je 24 sata do 7 dana od početka terapije.

Lijekovi koji se koriste za sprječavanje RDS-a:

Betametazon- 2 doze od 12 mg intramuskularno svaka 24 sata.

deksametazon- 6 mg intramuskularno svakih 12 sati tijekom 2 dana. Budući da se u našoj zemlji lijek deksametazon distribuira u ampulama od 4 mg, preporučuje se intramuskularna primjena 4 mg 3 puta dnevno tijekom 2 dana.

Ako postoji opasnost od prijevremenog poroda, poželjno je antenatalno davanje betametazona. Kao što su istraživanja pokazala, brzo potiče sazrijevanje pluća, pomaže u smanjenju incidencije IVH i periventrikularne leukomalacije u nedonoščadi s gestacijskom dobi većom od 28 tjedana, što dovodi do značajnog smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

Doze kortikosteroida ne povećavaju se tijekom višeplodne trudnoće.

Ponovni tečaj ACT-a provodi se najkasnije 7 dana nakon odluke vijeća.

Sindrom respiratornog distresa (RDS) i dalje je jedna od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog razdoblja u nedonoščadi. Antenatalnom prevencijom i adekvatnom terapijom RDS-a može se smanjiti mortalitet i učestalost komplikacija ove bolesti.

O.A. Stepanova

Kazanska državna medicinska akademija

Olga Aleksandrovna Stepanova – kandidatkinja medicinskih znanosti, izvanredna profesorica Odsjeka za pedijatriju i neonatologiju

Književnost:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi. - M., 1995. - 136 str.

2. Nedonošče: Per. s engleskog / izd. V.H.Yu. Victor, E.K. Vuda-M.: Medicina, 1995. - 368 str.

3. Neonatologija: nacionalni vodič / ur. N.N. Volodina. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 848 str.

4. Neonatologija: Prev. s engleskog / izd. T.L. Gomella, M.D. Kunigum. - M., 1995. - 640 str.

5. Perinatalna revizija za prijevremeni porod / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva i drugi // Moskva, 2005. - 224 str.

6. Načela vođenja novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa / Metodološke preporuke, ur. N.N. Volodina. - M., 2009. - 32 str.

7. Shabalov N.P. Neonatologija. - U 2 sveska - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Kardiopulmonalni distres u novorođenčadi / Trans. s engleskog - M., Medicina, 1994. - 400 str.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Učinci primjene kortikosteroida prije prijevremenog poroda: pregled dokaza iz kontroliranih ispitivanja // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - Str. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Rano naspram odgođenog selektivnog liječenja surfaktantima za neonatalni respiratorni distres sindrom // Cochrane Library izdanje 4, 2004.

Sindrom respiratornog distresa (RDS)- jedan je od ozbiljnih problema s kojima se suočavaju liječnici koji skrbe o nedonoščadi. RDS je bolest novorođenčadi, koja se manifestira razvojem respiratornog zatajenja odmah ili unutar nekoliko sati nakon rođenja. Bolest se postupno pogoršava. Obično se do 2-4 dana života određuje njegov ishod: postupni oporavak ili smrt djeteta.

Zašto djetetova pluća odbijaju obavljati svoje funkcije? Pokušajmo zaviriti u dubinu ovog vitalnog organa i shvatiti što je što.

Surfaktant

Naša pluća se sastoje od ogromnog broja malih vrećica - alveola. Njihova ukupna površina usporediva je s površinom nogometnog igrališta. Možete zamisliti kako je sve to zbijeno u škrinji. Ali da bi alveole mogle obavljati svoju glavnu funkciju - izmjenu plinova - moraju biti u ispravljenom stanju. Posebno "lubrikant" sprječava kolabiranje alveola - surfaktant. Naziv jedinstvene tvari dolazi od engleskih riječi površinski- površina i aktivan- aktivni, odnosno površinski aktivni. Smanjuje površinsku napetost unutarnje, zraku okrenute površine alveola, sprječavajući njihovo kolabiranje tijekom izdisaja.

Surfaktant je jedinstveni kompleks koji se sastoji od proteina, ugljikohidrata i fosfolipida. Sintezu ove tvari provode epitelne stanice koje oblažu alveole - alveolocite. Osim toga, ovaj "lubrikant" ima niz izvanrednih svojstava - uključen je u izmjenu plinova i tekućina kroz plućnu barijeru, u uklanjanju stranih čestica s površine alveola, štiteći stijenku alveole od oksidansa i peroksida. , i donekle, od mehaničkih oštećenja.

Dok je fetus u maternici, njegova pluća ne funkcioniraju, ali se ipak polako pripremaju za buduće samostalno disanje - u 23. tjednu razvoja alveolociti počinju sintetizirati surfaktant. Njegova optimalna količina - oko 50 kubičnih milimetara po četvornom metru površine pluća - nakuplja se tek do 36. tjedna. Međutim, ne "prežive" sve bebe do tog razdoblja i, iz različitih razloga, rađaju se ranije od očekivanih 38-42 tjedna. I tu počinju problemi.

Što se događa?

Nedovoljna količina surfaktanta u plućima nedonoščeta dovodi do toga da pri izdisaju pluća kao da se zatvaraju (kolabiraju) i dijete ih svakim udahom mora ponovno napuhati. To zahtijeva puno energije, kao rezultat toga, snaga novorođenčeta je iscrpljena i razvija se ozbiljno zatajenje disanja. Godine 1959. američki znanstvenici M.E. Avery i J. Mead otkrili su manjak plućnog surfaktanta u nedonoščadi koja pate od sindroma respiratornog distresa, čime su utvrdili glavni uzrok RDS-a. Učestalost razvoja RDS-a je veća što je kraće razdoblje u kojem je dijete rođeno. Dakle, u prosjeku pogađa 60 posto djece rođene u gestacijskoj dobi kraćoj od 28 tjedana, 15-20 posto - u razdoblju od 32-36 tjedana, a samo 5 posto - u razdoblju od 37 tjedana ili više.

Klinička slika sindroma očituje se, prije svega, simptomima respiratornog zatajenja, koji se razvijaju, u pravilu, pri rođenju ili 2-8 sati nakon rođenja - pojačano disanje, širenje krila nosa, povlačenje nosa. interkostalni prostori, sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića u činu disanja, razvoj cijanoze (cijanoza). Zbog nedovoljne ventilacije pluća često dolazi do sekundarne infekcije, a upala pluća u takve dojenčadi nije nimalo rijetka. Prirodni proces ozdravljenja počinje nakon 48-72 sata života, ali ne odvija se kod sve djece dovoljno brzo - zbog razvoja već spomenutih zaraznih komplikacija.

Uz racionalnu skrb i pažljivo pridržavanje protokola liječenja djece s RDS-om, do 90 posto malih pacijenata preživi. Sindrom respiratornog distresa koji se dogodi u budućnosti praktički nema utjecaja na zdravlje djece.

Faktori rizika

Teško je predvidjeti hoće li određeno dijete razviti RDS ili ne, ali znanstvenici su uspjeli identificirati određenu rizičnu skupinu. Predispozicije za razvoj sindroma su dijabetes melitus, infekcije i pušenje majke tijekom trudnoće, porod carskim rezom, rođenje drugog blizanca, asfiksija tijekom poroda. Osim toga, utvrđeno je da dječaci češće obolijevaju od RDS-a nego djevojčice. Prevencija razvoja RDS-a svodi se na sprječavanje prijevremenog poroda.

Liječenje

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa provodi se u rodilištu.

Osnova liječenja djece s RDS-om je tehnika "minimalnog dodira", dijete treba primiti samo apsolutno potrebne postupke i manipulacije. Jedna od metoda liječenja sindroma je intenzivna respiratorna terapija, razne vrste umjetne plućne ventilacije (ALV).

Bilo bi logično pretpostaviti da, budući da je RDS uzrokovan nedostatkom surfaktanta, sindrom treba liječiti uvođenjem ove tvari izvana. Međutim, to je povezano s toliko ograničenja i poteškoća da je aktivna uporaba pripravaka umjetnih površinski aktivnih tvari počela tek krajem 80-ih - ranih 90-ih godina prošlog stoljeća. Terapija surfaktantima omogućuje vam mnogo brže poboljšanje stanja djeteta. Međutim, ti su lijekovi vrlo skupi, njihova učinkovitost je visoka samo ako se koriste u prvim satima nakon rođenja, a njihova primjena zahtijeva suvremenu opremu i kvalificirano medicinsko osoblje, jer postoji veliki rizik od razvoja teških komplikacija.

Neonatalni respiratorni distres sindrom je patološko stanje koje se javlja u ranom neonatalnom razdoblju, a klinički se očituje znakovima akutnog respiratornog zatajenja. U medicinskoj literaturi postoje i alternativni nazivi za ovaj sindrom: „sindrom respiratornog distresa“, „bolest hijalinih membrana“.

Bolest se obično otkriva kod nedonoščadi i jedna je od najtežih i najčešćih patologija novorođenčadi. Štoviše, što je niža gestacijska dob fetusa i njegova porođajna težina, to je veća vjerojatnost razvoja respiratornih poremećaja kod djeteta.

Predisponirajući čimbenici

Osnova RDS sindroma u novorođenčadi je nedostatak tvari koja pokriva alveole iznutra - surfaktanta.

Osnova za razvoj ove patologije je nezrelost plućnog tkiva i surfaktantnog sustava, što objašnjava pojavu takvih poremećaja uglavnom kod nedonoščadi. Ali djeca rođena u punom roku također mogu razviti RDS. Tome doprinose sljedeći čimbenici:

• intrauterine infekcije;
• fetalna asfiksija;
• opće hlađenje (na temperaturama ispod 35 stupnjeva, sinteza surfaktanta je poremećena);
• višestruka trudnoća;
• nekompatibilnost krvne grupe ili Rh faktora između majke i djeteta;
• (povećava vjerojatnost otkrivanja RDS-a kod novorođenčeta za 4-6 puta);
• krvarenje zbog preranog odvajanja posteljice ili previje posteljice;
• porod planiranim carskim rezom (prije početka poroda).

Zašto se razvija?

Pojava RDS-a u novorođenčadi uzrokovana je:

• poremećena sinteza surfaktanta i njegovo izlučivanje na površinu alveola zbog nedovoljnog sazrijevanja plućnog tkiva;
• urođeni defekti surfaktantnog sustava;
• njegovo povećano uništavanje tijekom različitih patoloških procesa (na primjer, teška hipoksija).

Surfaktant počinje proizvoditi fetus tijekom intrauterinog razvoja u 20-24 tjednu. Međutim, u tom razdoblju nema sva svojstva zrelog surfaktanta, manje je stabilan (brzo se uništava pod utjecajem hipoksemije i acidoze) i ima kratko vrijeme poluraspada. Ovaj sustav potpuno sazrijeva u 35-36 tjednu trudnoće. Tijekom poroda dolazi do masivnog otpuštanja surfaktanta, što pomaže u širenju pluća tijekom prvog udaha.

Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II i monomolekularni je sloj na površini alveola koji se sastoji od lipida i proteina. Njegova uloga u tijelu je vrlo velika. Njegove glavne funkcije su:

• sprječavanje kolapsa alveola tijekom udisaja (smanjenjem površinske napetosti);
• zaštita alveolarnog epitela od oštećenja;
• poboljšanje mukocilijarnog klirensa;
• regulacija mikrocirkulacije i propusnosti alveolarne stijenke;
• imunomodulatorni i baktericidni učinak.

U prijevremeno rođenog djeteta zalihe surfaktanta dovoljne su samo za prvi udah i osiguravanje respiratorne funkcije u prvim satima života, a kasnije se njegove zalihe troše. Zbog kašnjenja između procesa sinteze surfaktanta i brzine njegovog raspada, naknadnog povećanja propusnosti alveolo-kapilarne membrane i znojenja tekućine u međualveolarne prostore, dolazi do značajne promjene u funkcioniranju dišnog sustava. :

• nastaju u različitim dijelovima pluća;
• opaža se stagnacija;
• intersticijski se razvija;
• hipoventilacija se povećava;
• dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi.

Sve to dovodi do nedovoljne oksigenacije tkiva, nakupljanja ugljičnog dioksida u njima i promjene acidobaznog stanja prema acidozi. Rezultirajuće respiratorno zatajenje remeti funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Ova djeca razvijaju:

• povećani tlak u sustavu plućne arterije;
• sustav ;
• prolazna disfunkcija miokarda.

Treba napomenuti da sintezu surfaktanta stimuliraju:

• kortikosteroidi;
• estrogeni;
• hormoni štitnjače;
• adrenalin i norepinefrin.

Njegovo sazrijevanje ubrzava kronična hipoksija (s intrauterinim zastojem u rastu, kasna gestoza).

Kako se manifestira i zašto je opasno

Ovisno o vremenu pojave simptoma ove patologije i općem stanju djetetovog tijela u ovom trenutku, mogu se razlikovati tri glavne mogućnosti njegovog kliničkog tijeka.

1. U nekih nedonoščadi rođenih u zadovoljavajućem stanju prve kliničke manifestacije bilježe se 1-4 sata nakon rođenja. Ova varijanta bolesti smatra se klasičnom. Takozvani "svjetlosni procjep" povezan je s funkcioniranjem nezrelog i brzo raspadajućeg surfaktanta.
2. Druga varijanta sindroma tipična je za preuranjene bebe koje su pretrpjele tešku hipoksiju tijekom poroda. Njihovi alveolociti nisu u stanju brzo ubrzati proizvodnju surfaktanta nakon širenja pluća. Najčešći uzrok ovog stanja je akutna asfiksija. U početku je ozbiljnost stanja novorođenčadi posljedica kardiorespiratorne depresije. Međutim, nakon stabilizacije, brzo razvijaju RDS.
3. Treća varijanta sindroma opažena je kod vrlo prerano rođene djece. Imaju kombinaciju nezrelih mehanizama sinteze surfaktanta s ograničenom sposobnošću alveolocita da povećaju stopu njegove proizvodnje nakon prvog udaha. Znakovi respiratornog distresa kod takve novorođenčadi vidljivi su od prvih minuta života.

U klasičnom tijeku respiratornog sindroma, neko vrijeme nakon rođenja dijete razvija sljedeće simptome:

• postupno povećanje brzine disanja (na pozadini normalne boje kože, kasnije se pojavljuje cijanoza);
• oticanje krila nosa i obraza;
• glasno stenjanje izdah;
• retrakcija najsavitljivijih mjesta prsnog koša tijekom udisaja - supraklavikularna jama, međurebarni prostori, donji dio prsne kosti.

Kako patološki proces napreduje, stanje djeteta se pogoršava:

• koža postaje cijanotična;
• postoji smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature;
• mišićna hipotonija i hiporefleksija se povećavaju;
• razvija se krutost prsa;
• Iznad pluća čuju se vlažni hropci na pozadini oslabljenog disanja.

U vrlo nedonoščadi RDS ima svoje karakteristike:

• rani znak patološkog procesa je difuzna cijanoza;
• odmah nakon rođenja doživljavaju oticanje anterosuperiornih dijelova prsnog koša, koje se kasnije zamjenjuje njegovim povlačenjem;
• poremećaji disanja očituju se napadima apneje;
• simptomi kao što je oticanje krila nosa mogu biti odsutni;
• simptomi zatajenja disanja traju dulje vrijeme.

Kod teškog RDS-a, zbog teških poremećaja cirkulacije (sistemskih i lokalnih), njegov tijek je kompliciran oštećenjem živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta i bubrega.

Dijagnostički principi

Žene koje su u opasnosti podvrgavaju se amniocentezi i ispituje se sadržaj lipida u dobivenom uzorku amnionske tekućine.

Rana dijagnoza RDS-a iznimno je važna. U rizičnih žena preporučuje se prenatalna dijagnostika. Da biste to učinili, ispituje se lipidni spektar amnionske tekućine. Njegov sastav se koristi za prosuđivanje stupnja zrelosti fetalnih pluća. Uzimajući u obzir rezultate takve studije, moguće je na vrijeme spriječiti RDS u nerođenog djeteta.

U rađaonici, posebno u slučaju prijevremenog poroda, procjenjuje se zrelost glavnih sustava djetetovog tijela za njegovu gestacijsku dob i utvrđuju čimbenici rizika. U ovom slučaju, "test pjene" smatra se prilično informativnim (etilni alkohol se dodaje amnionskoj tekućini ili aspiratu želučanog sadržaja i promatra se reakcija).

Zatim se dijagnoza sindroma respiratornog distresa temelji na procjeni kliničkih podataka i rezultata rendgenskog pregleda. Radiološki znakovi sindroma uključuju sljedeće:

• smanjena pneumatizacija pluća;
• zračni bronhogram;
• nejasne granice srca.

Za potpunu procjenu ozbiljnosti respiratornih poremećaja u takve djece koriste se posebne ljestvice (Silverman, Downs).

Taktika liječenja

Liječenje RDS-a započinje pravilnom njegom novorođenčeta. Treba mu osigurati zaštitni režim uz minimiziranje svjetlosnih, zvučnih i taktilnih iritacija te optimalnu temperaturu okoline. Obično se beba stavlja ispod izvora topline ili u inkubator. Njegova tjelesna temperatura ne smije biti niža od 36 stupnjeva. U početku, dok se stanje djeteta ne stabilizira, provodi se parenteralna prehrana.

Liječenje RDS-a započinje odmah i obično uključuje:

• osiguravanje normalne prohodnosti dišnih putova (usisavanje sluzi, odgovarajući položaj djeteta);
• davanje pripravaka surfaktanta (provedeno što je ranije moguće);
• odgovarajuća ventilacija pluća i normalizacija plinskog sastava krvi (terapija kisikom, CPAP terapija, mehanička ventilacija);
• suzbijanje hipovolemije (infuzijska terapija);
• korekcija acidobaznog statusa.

S obzirom na težinu RDS-a u novorođenčadi, visok rizik od komplikacija i brojne poteškoće terapije, posebnu pozornost treba posvetiti prevenciji ovog stanja. Davanjem glukokortikoidnih hormona (deksametazon, betametazon) trudnici moguće je ubrzati sazrijevanje fetalnih pluća. Indikacije za to su:

• visok rizik od preranog rođenja i njegovih početnih znakova;
• kompliciran tijek trudnoće, u kojem se planira rana isporuka;
• prerano pucanje amnionske tekućine;
• krvarenje tijekom trudnoće.

Obećavajući smjer za prevenciju RDS-a je uvođenje hormona štitnjače u amnionsku tekućinu.