ataksija. Liječenje malog mozga narodnim lijekovima Tradicionalna medicina u liječenju atrofičnih promjena u mozgu

- ovo je osjećaj pokretanja samog sebe, ili
stvari okolo. Vrlo često, kada ljudi dođu kod liječnika,
žaliti se na vrtoglavicu. Vrtoglavicu mogu uzrokovati različiti
bolesti, kako benigne tako i vrlo opasne po život.
Utvrđeno je oko 80 uzroka koji mogu uzrokovati vrtoglavicu, od čega 20%
kombinirati više razloga.

Kod zdrave osobe stanje ravnoteže nastaje zbog
kombinacije signala iz vestibularnog, vizualnog i proprioceptivnog sustava
sustava koji ulaze u koru ljudskog mozga. Potiče to
potječu iz moždane kore, dopiru do skeletnih i očnih mišića, zahvaljujući
Time se osigurava stabilno držanje i željeni položaj očnih jabučica.

Ako primitak impulsa iz vestibularnih odjela
u korteksu temporalnog i parijetalnog režnja je poremećen, javlja se iluzorna percepcija
kretanje okolnih stvari ili vašeg tijela. Opet, pacijenti, često koncept
"vrtoglavica" je pogrešno shvaćena. Ponekad osoba, koja doživljava stanje nesvjestice,
bliži se gubitak svijesti, osjećaj praznine, "lakoća uma"
poput vrtoglavice. Iako se ti simptomi nadolazeće nesvjestice kombiniraju s
autonomni poremećaji kao što su; blijeda koža, palpitacije,
mučnina, zamagljen vid, hiperhidroza
(znojenje). Ovo stanje može biti uzrokovano kardiovaskularnom patologijom, orostatičnom
hipotenzija, hipoglikemija, anemija, visoka kratkovidnost.

Često, pacijenti s vrtoglavicom uzimaju kršenje
ravnoteža, tj. nestabilnost, nesigurnost pri hodu. Takvi poremećaji mogu
biti nakon organskog oštećenja živčanog sustava, a sam po sebi nije
vrtoglavica.

Vrste vrtoglavica

Psihogene vrtoglavice: očituje se
nakon jakih emocionalnih iskustava, ili zbog ekstremnog umora.
Istovremeno, osoba osjeća nejasan osjećaj nestabilnosti, zbunjenost u glavi,
slabost. Patološka stanja praćena vrtoglavicom,
mogu se razviti neki mentalni sindromi - histerija, depersonalizacija, anksioznost
s napadajima panike.

Vrtoglavica zbog poremećaja mozga obično
nastaje zbog patologija malog mozga. To može biti;
tumor, pomak malog mozga zbog hidrocefalusa, ozljeda lubanje ili vratne kralježnice
kralježnice, vaskularni poremećaji mozga. Jaka vrtoglavica može
signalizirati cerebelarni infarkt; dolazi iz
za krvarenja u malom mozgu, ako bolesnik
je pri svijesti. Oštećenje vegetativnih jezgri, koje se nalaze ispod
moždane hemisfere drugi su važan uzrok cerebralne
vrtoglavica. To može biti posljedica upalne ili vaskularne
ozljeda ili u slučaju trovanja kemikalijama ili lijekovima
droge. Ovi lijekovi uključuju barbiturate i
antikonvulzivi koji uzrokuju pospanost i letargiju,
vrtoglavica. Pretjerani unos streptomicina dovodi do nepovratnog oštećenja mozga.

Vrtoglavica očne prirode javljaju kod zdravih ljudi
ljudi zbog neobične vizualne stimulacije (npr.
brzo kretanje predmeta ili na visini). Uzrok može biti i patologija
očnih mišića, odnosno paralize, što dovodi do poremećaja projekcije predmeta
na mrežnici i “sklapanje” netočne slike u mozgu.

Vrtoglavica zbog patologije uha vjerojatno zbog oštećenja različitih struktura:
vestibularni aparat; živci i krvne žile; ili Eustahijeva cijev (spojna
ušna šupljina s nosnom šupljinom). Vrtoglavica u kombinaciji s gubitkom sluha, bolom ili tinitusom, ili
ista manifestacija vrtoglavice pri određenom položaju glave može
javljaju ovisno o lokaciji
lezije.Najjednostavniji razlog
vrtoglavicu mogu uzrokovati voštani čepovi u vanjskom zvukovodu.

Ataksija je kršenje koordinacije pokreta i ravnoteže. Statička ataksija je neravnoteža u normalnom stojećem položaju, dinamička ataksija je poremećaj koordinacije pri kretanju. Sama riječ ataksija grčkog je podrijetla: u prijevodu znači "poremećaj". Drugi naziv za patologiju je nekoordinacija.

Ataksija se javlja prilično često i očituje se netočnošću pokreta, neravnotežom, a osoba gubi dosljedan ritam obavljanja bilo kakvih radnji. Budući da ljudsko tijelo ima niz dijelova živčanog sustava koji su odgovorni za ravnotežu i koordinaciju tijela, u slučaju bilo kakvih odstupanja ima smisla posumnjati na poremećaje u normalnom funkcioniranju jednog od njih - malog mozga, vestibularnog aparata, dirigenta. duboke zglobno-mišićne osjetljivosti, korteksa frontalnog režnja, ponekad temporalnog i okcipitalnog režnja mozga.

Simptomi

• Poteškoće u koordinaciji pokreta ruku, nogu i tijela u cjelini.
• Problemi s ravnotežom pri stajanju ili kretanju.
• Strah od pada.
• Nevoljno drhtanje mišića udova.
• Vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
• Spor govor, poremećeni izrazi lica.
• Promjene u rukopisu.
• Mentalni poremećaji.

Vrste ataksije

• Senzitivni – poremećaji rada provodnika duboke zglobno-mišićne osjetljivosti.
• Cerebelarni - poremećaj normalnog funkcioniranja malog mozga.
• Vestibularni - poremećaji u radu vestibularnog aparata ili njegovih pojedinih dijelova.
• Kortikalno - oštećenje korteksa frontalnog režnja, ponekad temporalnog i okcipitalnog režnja mozga.

Osjetljiva ataksija se razvija kada su stražnji stupovi leđne moždine uništeni, periferni živci, a ponekad i parijetalni režanj mozga. Obično se opaža kod funikularne mijeloze, vaskularnih poremećaja, polineuropatije, tumora. Noge osobe popuštaju, mijenja se hod, a kretanje je moguće samo pod pojačanom vizualnom kontrolom, tj. pacijent stalno gleda dolje u svoja stopala. Samostalno hodanje je izuzetno teško.

Cerebelarna ataksija je posljedica oštećenja hemisfera, vermisa i cerebelarnih pedunkula. U Rombergovom položaju (stojeći, čvrsto spojenih stopala, zatvorenih očiju i ispruženih ruku naprijed) pacijent se doslovno sruši i pada prema oštećenoj hemisferi malog mozga. Ako je zahvaćen vermis malog mozga, pacijent može pasti ne samo s boka na bok, već i naprijed i natrag, pokreti su spori. Flankirajući hod (hodanje bočno udesno ili ulijevo) izrazito je nepravilan. Postoji i poremećaj govora - usporavanje, produljenje. Rukopis se oštro mijenja i postaje slabo čitljiv. Cerebelarna ataksija često je samo simptom druge ozbiljne bolesti - encefalitisa, tumora mozga, multiple skleroze.

Vestibularna ataksija se opaža kada je normalno funkcioniranje vestibularnog aparata poremećeno. Znakovi: vrtoglavica, koja se pojačava rotacijom glave, mučnina, povraćanje, nevoljni pokreti očiju. Glavni uzroci: encefalitis, bolesti uha, tumor mozga, Meniereova bolest.

Kortikalna ataksija je uzrokovana oštećenjem korteksa frontalnog režnja, rjeđe temporalnog i okcipitalnog režnja mozga. Znakovi: otežano hodanje, teturanje s boka na bok, psihički poremećaji, poremećaji njuha. Glavni uzroci: tumor, apsces mozga, cerebrovaskularni inzult.

Nasljedna Pierre Marie ataksija prenosi se s roditelja na djecu, a djeca rijetko uspijevaju izbjeći takav prijenos. Uočavaju se svi znakovi cerebelarne ataksije, hipoplazija malog mozga i atrofija ponsa. Bolest se manifestira u odrasloj dobi (nakon 30-35 godina), manifestira se otežanim hodom, smetnjama u govoru, mimici i nemogućnosti brzih pokreta rukama. Ostali znakovi: nevoljni pokreti mišića ekstremiteta i prstiju, ptoza, Argyll Robertsonov znak, skotom, depresija, strah.

Friedreichova obiteljska ataksija je nasljedna, osobito ako između roditelja postoji krvno srodstvo. Glavni simptom je poremećaj hoda: osoba široko razmakne noge kada hoda. S vremenom se problemi s koordinacijom prenose na ruke, a potom i na lice: mišići lica se trzaju, govor usporava, sluh se pogoršava, a refleksi se smanjuju. Posljedice su vrlo ozbiljne: smetnje u radu srca, povećan rizik od prijeloma kostiju, iščašenja zglobova, iskrivljenje držanja. Bolest je često popraćena dijabetesom, hormonskim poremećajima i seksualnom disfunkcijom.

Ataksija-telangiektazija (drugi naziv za Louis-Bar sindrom) također je nasljedna i prvi put se javlja u ranom djetinjstvu – u dobi od 9-10 godina dijete više ne može samostalno hodati. Znakovi: mentalna retardacija, hipoplazija timusne žlijezde, povećana sklonost akutnim zaraznim bolestima (upala pluća, bronhitis, upala paranazalnih sinusa, otitis media). Imunološki sustav djeteta je vrlo slab i ne može se oduprijeti virusima i infekcijama. Često se javlja maligni tumor. Prognoza liječenja bolesti je nepovoljna.

Dijagnostika

Koriste se sljedeće dijagnostičke metode:

• Elektroencefalografija mozga.
• MRI mozga.
• Elektromiografija.
• Provođenje DNK dijagnostike.
• Dodatno - laboratorijski test krvi, pregled oftalmologa, neurologa, psihijatra.

Liječenje

Samoliječenje ataksije je nemoguće, potrebno je konzultirati neurologa. Neurolog će otkriti glavne simptome, kao i uzroke bolesti. Liječenje je, u pravilu, usmjereno na simptome i uključuje korištenje vitamina B, cerebrolysina, ATP-a, imunoglobulina, riboflavina, terapeutskih vježbi itd. Za svakog pacijenta razvija se individualni pristup. U nasljednim oblicima bolesti liječenje je vrlo teško, simptomi često prate pacijenta dugi niz godina.

Prevencija

Nije moguće provesti profilaksu posebno za ataksiju. Prije svega, potrebno je spriječiti akutne zarazne bolesti (upala pluća, otitis, sinusitis, itd.), Koje mogu izazvati bolest u pitanju. Krvne brakove treba izbjegavati. Također morate zapamtiti da će se nasljedna ataksija gotovo sigurno prenijeti na dijete, pa se pacijentima često savjetuje da nemaju svoju djecu i da posvoje drugo dijete.

1. Kako funkcionira "normalan" mali mozak? 2. Što je cerebelarna ataksija? 3. Simptomi cerebelarnih poremećaja 4. Ataktički hod 5. Intencijski tremor 6. Nistagmus 7. Adiadohokineza 8. Nedostatak ili hipermetrija 9. Skenirani govor 10. Difuzna hipotonija mišića 11. Uzroci bolesti 12. Nasljedni oblici 13. O liječenju

Koordinacija pokreta prirodna je i neophodna osobina svakog živog bića koje ima pokretljivost, odnosno sposobnost proizvoljnog mijenjanja položaja u prostoru. Tu funkciju moraju obavljati posebne živčane stanice.

U slučaju crva koji se kreću u ravnini, nema potrebe za dodjeljivanjem posebnog organa za to. Ali već u primitivnim vodozemcima i ribama pojavljuje se zasebna struktura, koja se naziva cerebelum. Kod sisavaca je ovaj organ poboljšan zbog raznolikosti pokreta, ali je najveći razvoj dobio kod ptica, budući da ptica savršeno svladava sve stupnjeve slobode.

Osoba ima specifičan obrazac kretanja koji je povezan s korištenjem ruku kao alata. Zbog toga se koordinacija pokreta pokazala nezamislivom bez svladavanja fine motorike šake i prstiju. Osim toga, jedini način na koji se čovjek može kretati jest uspravno hodanje. Stoga je koordinacija položaja ljudskog tijela u prostoru nezamisliva bez stalnog održavanja ravnoteže.

Upravo te funkcije razlikuju ljudski mali mozak od naizgled sličnog organa kod drugih viših primata, a kod djeteta on još uvijek mora sazrijevati i naučiti pravilnu regulaciju. No, kao i svaki pojedinačni organ ili struktura, mali mozak može biti pogođen raznim bolestima. Kao rezultat toga, gore navedene funkcije su poremećene i razvija se stanje koje se naziva cerebelarna ataksija.

Kako funkcionira "normalan" mali mozak?

Prije nego što pristupimo opisu bolesti malog mozga, potrebno je ukratko govoriti o tome kako je mali mozak ustrojen i kako funkcionira.

Mali mozak nalazi se na dnu mozga, ispod okcipitalnih režnjeva moždanih hemisfera.

Sastoji se od malog srednjeg dijela, vermisa i hemisfera. Vermis je drevni dio, a njegova je funkcija osigurati ravnotežu i statiku, a hemisfere razvijene zajedno s moždanom korom i omogućiti složene motoričke radnje, na primjer, proces tipkanja ovog članka na tipkovnici računala.

Mali mozak je usko povezan sa svim tetivama i mišićima tijela. Sadrže posebne receptore koji "kazuju" malom mozgu u kakvom su stanju mišići. Ovo osjetilo naziva se propriocepcija. Na primjer, svatko od nas zna, bez gledanja, u kojem položaju i gdje mu je noga ili ruka, čak iu mraku iu mirovanju. Ovaj osjećaj dopire do malog mozga preko spinocerebelarnih puteva koji se penju u leđnoj moždini.

Osim toga, mali mozak je povezan sa sustavom polukružnih kanala, odnosno vestibularnog aparata, kao i s vodičima zglobno-mišićnog osjeta.

Upravo ova staza radi briljantno kada osoba, nakon što se oklizne, "pleše" na ledu. Bez vremena da shvati što se događa i bez vremena da se uplaši, osoba vraća svoju ravnotežu. To je pokrenulo "relej" koji je prebacivao informacije iz vestibularnog aparata o promjenama u položaju tijela odmah kroz vermis malog mozga do bazalnih ganglija, a zatim do mišića. Budući da se to dogodilo "automatski", bez sudjelovanja moždane kore, proces uspostavljanja ravnoteže odvija se nesvjesno.

Mali mozak je usko povezan s cerebralnim korteksom, regulirajući svjesne pokrete udova. Ova se regulacija događa u hemisferama malog mozga

Što je cerebelarna ataksija?

Prevedeno s grčkog, taksi je kretanje, taksi. A prefiks "a" znači negaciju. U najširem smislu riječi, ataksija je poremećaj voljnih pokreta. Ali ovaj poremećaj može nastati, primjerice, tijekom moždanog udara. Stoga se definiciji dodaje pridjev. Kao rezultat toga, pojam "cerebelarna ataksija" odnosi se na skup simptoma koji ukazuju na nedostatak koordinacije pokreta, čiji je uzrok disfunkcija malog mozga.

Važno je znati da osim ataksije, cerebelarni sindrom prati asinergija, odnosno kršenje dosljednosti pokreta koji se izvode jedan u odnosu na drugi.

Neki vjeruju da je cerebelarna ataksija bolest koja pogađa odrasle i djecu. Zapravo se ne radi o bolesti, već o sindromu koji može imati različite uzroke, a javlja se kod tumora, ozljeda, multiple skleroze i drugih bolesti. Kako se manifestira ova lezija malog mozga? Ovaj poremećaj se manifestira kao statička ataksija i dinamička ataksija. Što je?

Statička ataksija je kršenje koordinacije pokreta u mirovanju, a dinamička ataksija je kršenje njihovog kretanja.. Ali liječnici, kada ispituju pacijenta koji pati od cerebelarne ataksije, ne razlikuju takve oblike. Mnogo su važniji simptomi koji ukazuju na mjesto lezije.

Simptomi cerebelarnih poremećaja

Funkcija ovog tijela je sljedeća:

održavanje tonusa mišića pomoću refleksa;

održavanje ravnoteže;

koordinacija pokreta;

njihova dosljednost, odnosno sinergija.

Stoga su svi simptomi oštećenja malog mozga u jednom ili drugom stupnju poremećaj gore navedenih funkcija. Nabrojimo i objasnimo najvažnije od njih.

Ataktički hod

Ovaj se simptom pojavljuje pri kretanju, au mirovanju se gotovo ne opaža. Njegovo značenje je pojava i intenziviranje amplitude oscilacija distalnih udova pri postizanju cilja. Zamolite li bolesnu osobu da kažiprstom dotakne vlastiti nos, što je prst bliže nosu, to će više drhtati i opisivati ​​razne krugove. Namjera je moguća ne samo u rukama, već iu nogama. To se otkriva tijekom testa peta-koljeno, kada se od pacijenta traži da petom jedne noge udari koljeno druge, ispružene noge.

Nistagmus je intencijski tremor koji se javlja u mišićima očnih jabučica. Ako se od pacijenta traži da pomakne oči u stranu, dolazi do jednoličnog, ritmičkog trzanja očnih jabučica. Nistagmus može biti vodoravan, rjeđe - okomit ili rotacijski (rotacijski).

Ovaj se fenomen može provjeriti na sljedeći način. Zamolite pacijenta koji sjedi da položi ruke na koljena, s dlanovima prema gore. Zatim ih morate brzo okrenuti s dlanovima prema dolje i opet gore. Rezultat bi trebao biti niz "drhtajućih" pokreta, sinkronih u obje ruke. Ako je test pozitivan, pacijent postaje zbunjen i dolazi do poremećaja sinkronije.

Nedostaje ili hipermetrija

Ovaj se simptom očituje ako zamolite pacijenta da kažiprstom brzo udari neki predmet (na primjer, čekić neurologa), čiji se položaj stalno mijenja. Druga opcija je pogoditi statičnu, nepokretnu metu, ali prvo otvorenih, a zatim zatvorenih očiju.

Simptomi poremećaja govora nisu ništa više od namjernog tremora vokalnog aparata. Zbog toga govor dobiva eksplozivan, eksplozivan karakter i gubi mekoću i glatkoću.

Difuzna hipotonija mišića

Budući da mali mozak regulira tonus mišića, uzrok njegovog difuznog smanjenja mogu biti znakovi ataksije. U tom slučaju mišići postaju mlitavi i tromi. Zglobovi postaju "klimavi" jer mišići ne ograničavaju opseg pokreta, a mogu se pojaviti uobičajene i kronične subluksacije.

Osim ovih simptoma, koje je lako provjeriti, cerebelarni poremećaji mogu se očitovati promjenama u rukopisu i drugim znakovima.

Valja reći da mali mozak nije uvijek kriv za razvoj ataksije, a zadatak liječnika je utvrditi na kojoj je razini došlo do oštećenja. Evo najkarakterističnijih uzroka razvoja i cerebelarne forme i ataksije izvan malog mozga:

• Oštećenje stražnjih užadi leđne moždine. To uzrokuje senzornu ataksiju. Senzitivna ataksija nazvana je tako jer pacijent ima oslabljen zglobno-mišićni osjet u nogama i ne može normalno hodati po mraku dok ne vidi vlastite noge. Ovo stanje je karakteristično za funikularnu mijelozu, koja se razvija u bolesti povezanoj s nedostatkom vitamina B12.
• Ekstracerebelarna ataksija može se razviti u bolestima labirinta. Dakle, vestibularni poremećaji i Meniereova bolest mogu uzrokovati vrtoglavicu i padanje, iako mali mozak nije uključen u patološki proces;

• Pojava neuroma vestibulokohlearnog živca. Ovaj benigni tumor može se pojaviti s jednostranim cerebelarnim simptomima.

Stvarni cerebelarni uzroci ataksije kod odraslih i djece mogu nastati zbog ozljeda mozga, vaskularnih bolesti, a također i zbog tumora malog mozga. Ali ove izolirane lezije su rijetke. Češće, ataksija je popraćena drugim simptomima, na primjer, hemipareza, disfunkcija zdjeličnih organa. To se događa kod multiple skleroze. Ako se proces demijelinizacije uspješno liječi, tada će se simptomi oštećenja malog mozga povući.

Nasljedni oblici

Međutim, postoji cijela skupina nasljednih bolesti kod kojih je dominantno zahvaćen sustav motoričke koordinacije. Takve bolesti uključuju:

• Friedreichova spinalna ataksija;
• nasljedna cerebelarna ataksija Pierre Marie.

Cerebelarna ataksija Pierre Marie ranije se smatrala jednom bolešću, ali sada postoji nekoliko varijanti njezinog tijeka. Koji su znakovi ove bolesti? Ova ataksija počinje kasno, u dobi od 3-4 godine, a ne kod djeteta, kako mnogi misle. Unatoč kasnoj pojavi, simptomi cerebelarne ataksije popraćeni su poremećajem govora poput dizartrije i pojačanih tetivnih refleksa. Simptome prati spasticitet skeletnih mišića.

Tipično, bolest počinje poremećajem hoda, a zatim počinje nistagmus, koordinacija u rukama je poremećena, duboki refleksi oživljavaju i razvija se povećanje tonusa mišića. Loša prognoza javlja se kod atrofije vidnog živca.

Ovu bolest karakterizira smanjenje pamćenja, inteligencije, kao i poremećena kontrola emocija i volje. Tijek je stalno progresivan, prognoza je nepovoljna.

Liječenje cerebelarne ataksije, kao sekundarnog sindroma, gotovo uvijek ovisi o uspješnosti liječenja osnovne bolesti. Ako bolest napreduje, na primjer, poput nasljedne ataksije, tada je u kasnijim fazama bolesti prognoza razočaravajuća.

Ako, primjerice, kao posljedica nagnječenja mozga u okcipitalnom dijelu dođe do teških poremećaja koordinacije, tada liječenje cerebelarne ataksije može biti uspješno ako nema krvarenja u malom mozgu i nekroze stanica.

Vrlo važna komponenta liječenja su vestibularne vježbe koje se moraju redovito provoditi. Mali mozak, kao i druga tkiva, sposoban je "učiti" i obnavljati nove asocijativne veze. To znači da je potrebno trenirati koordinaciju pokreta ne samo s oštećenjem malog mozga, već i s moždanim udarima, bolestima unutarnjeg uha i drugim lezijama.

Ne postoje narodni lijekovi za cerebelarnu ataksiju, jer tradicionalna medicina nije imala pojma o malom mozgu. Maksimalno što se ovdje može naći su lijekovi za vrtoglavicu, mučninu i povraćanje, odnosno čisto simptomatski lijekovi.

Stoga, ako imate problema s hodom, tremorom, finom motorikom, ne biste trebali odgađati posjet neurologu: bolest je lakše spriječiti nego liječiti.

Cerebelarna atrofija je izražena, brzo napredujuća patologija koja se razvija zbog poremećaja metaboličkih procesa, često povezanih sa strukturnim anatomskim odstupanjima od norme.

Uzroci cerebelarne atrofije

Sam mali mozak je anatomska tvorevina (starija čak i od srednjeg mozga), koja se sastoji od dvije hemisfere, u spojnom utoru između kojih se nalazi cerebelarni vermis.

Uzroci cerebelarne atrofije vrlo su različiti i uključuju prilično opsežan popis bolesti koje mogu oštetiti mali mozak i povezane veze. Na temelju toga prilično je teško klasificirati razloge koji su doveli do ove bolesti, ali vrijedi istaknuti barem nekoliko:

• Posljedice meningitisa.
• Ciste mozga smještene u stražnjoj lubanjskoj jami.
• Tumori iste lokalizacije.
• Hipertermija. Dovoljno dugotrajan toplinski stres za tijelo (toplinski udar, visoke temperature).
• Rezultat manifestacije ateroskleroze.
• Posljedice moždanog udara.
• Gotovo sve patološke manifestacije povezane su s procesima koji se javljaju u stražnjoj kranijalnoj regiji.
• Metabolički poremećaji.
• S intrauterinim oštećenjem moždanih hemisfera. Isti razlog može postati poticaj za razvoj cerebelarne atrofije kod djeteta u djetinjstvu.
• Alkohol.
• Reakcija na određene lijekove.

Simptomi cerebelarne atrofije

Simptomi ove bolesti, kao i njezini uzroci, prilično su opsežni i izravno su povezani s bolestima ili patologijom koja je uzrokovala.

Najčešći simptomi cerebelarne atrofije:

• Vrtoglavica.
• Oštre glavobolje.
• Mučnina koja napreduje do povraćanja.
• Pospanost.
• Oštećenje sluha.
• Blage ili značajne smetnje u procesu hoda (nesigurnost u hodu).
• Hiporefleksija.
• Povećani intrakranijalni tlak.
• ataksija. Poremećaj koordinacije voljnih pokreta. Ovaj simptom se javlja i privremeno i trajno.
• Oftalmoplegija. Paraliza jednog ili više kranijalnih živaca koji inerviraju mišiće oka. Može se pojaviti privremeno.
• Arefleksija. Patologija jednog ili više refleksa, koja je povezana s kršenjem integriteta refleksnog luka dijelova živčanog sustava.
• Enureza je urinarna inkontinencija.
• Dizartrija. Poremećaj artikuliranog govora (poteškoće ili iskrivljenje izgovorenih riječi).
• Tremor. Nehotični ritmički pokreti pojedinih dijelova ili cijelog tijela.
• Nistagmus. Nehotični ritmički oscilatorni pokreti očiju.

Atrofija vermisa malog mozga

Cerebelarni vermis je u ljudskom tijelu odgovoran za balansiranje centra gravitacije tijela. Za zdravo funkcioniranje cerebelarni vermis prima informacijski signal koji putuje spinocerebelarnim putovima iz raznih dijelova tijela, vestibularnih jezgri i drugih dijelova ljudskog tijela, koji su sveobuhvatno uključeni u korekciju i održavanje motoričkog sustava u prostornim koordinatama. . Odnosno, upravo atrofija vermisa malog mozga dovodi do kolapsa normalnih fizioloških i neuroloških veza, a pacijent ima problema s ravnotežom i stabilnošću, kako u hodu, tako iu mirovanju. Kontrolirajući tonus recipročnih mišićnih skupina (uglavnom mišića trupa i vrata), cerebelarni vermis, kada atrofira, slabi svoje funkcije, što dovodi do poremećaja kretanja, stalnog tremora i drugih neugodnih simptoma.

Zdrava osoba napreže mišiće nogu kada stoji. Ako postoji opasnost od pada, na primjer ulijevo, lijeva noga se pomiče u smjeru očekivanog pada. Istodobno, desna noga se odvaja od površine kao da skače. Kod atrofije cerebelarnog vermisa poremećena je veza u koordinaciji ovih radnji, što dovodi do nestabilnosti i pacijent može pasti čak i od malog guranja.

Difuzna atrofija mozga i cerebeluma

Mozak je sa svim svojim strukturnim komponentama organ ljudskog tijela, kao i sve ostalo. S vremenom čovjek stari, a s njim i njegov mozak. U većoj ili manjoj mjeri poremećena je moždana aktivnost i atrofira njegova funkcionalnost: sposobnost planiranja i kontrole vlastitih postupaka. To stariju osobu često dovodi do iskrivljenog pogleda na norme ponašanja. Glavni uzrok atrofije malog mozga i cijelog mozga je genetska komponenta, a vanjski čimbenici samo su provocirajuća i otegotna kategorija. Razlika u kliničkim manifestacijama povezana je samo s prevladavajućim oštećenjem jednog ili drugog dijela mozga. Glavna opća manifestacija tijeka bolesti je da destruktivni proces postupno napreduje, sve do potpunog gubitka osobnih kvaliteta.

Difuzna atrofija mozga i cerebeluma može napredovati zbog brojnih patoloških procesa različite etiologije. U početnoj fazi razvoja difuzna atrofija po svojim je simptomima vrlo slična kasnoj kortikalnoj atrofiji malog mozga, ali s vremenom se osnovnim simptomima pridružuju drugi simptomi specifičniji za ovu patologiju.

Poticaj za razvoj difuzne atrofije mozga i malog mozga može biti ili traumatska ozljeda mozga ili kronični oblik alkoholizma.

Ovaj poremećaj moždane funkcije prvi put je opisan 1956. godine, na temelju praćenja ponašanja, a nakon smrti, izravno na proučavanju samog mozga američkih vojnika, koji su bili podvrgnuti posttraumatskom autonomnom pritisku dosta dugo.

Danas liječnici razlikuju tri tipa smrti moždanih stanica.

• Genetski tip je prirodan, genetski programiran proces smrti neurona. Kako osoba stari, mozak postupno umire.
• Nekroza - smrt moždanih stanica nastaje zbog vanjskih čimbenika: modrica, traumatskih ozljeda mozga, krvarenja, ishemijskih manifestacija.
• "Samoubojstvo" ćelije. Pod utjecajem određenih čimbenika, stanična jezgra se uništava. Ova patologija može biti kongenitalna ili stečena pod utjecajem kombinacije čimbenika.

Takozvani "cerebelarni hod" umnogome podsjeća na kretanje pijanca. Zbog poremećene koordinacije pokreta, osobe s atrofijom malog mozga, ali i mozga u cjelini, kreću se nesigurno i njišu se s jedne strane na drugu. Ta nestabilnost posebno dolazi do izražaja kada je potrebno napraviti zaokret. Ako je difuzna atrofija već dosegla težu, akutnu fazu, pacijent gubi sposobnost ne samo hodati, stajati, već i sjediti.

Atrofija kore malog mozga

Drugi oblik ove patologije prilično je jasno opisan u medicinskoj literaturi - kasna atrofija cerebelarnog korteksa. Primarni izvor procesa koji uništava moždane stanice je smrt Purkinjeovih stanica. Kliničke studije pokazuju da u ovom slučaju dolazi do demijelinizacije vlakana (selektivno oštećenje mijelinskih slojeva koji se nalaze u amnionskoj zoni završetaka perifernog i središnjeg živčanog sustava) nazubljenih jezgri stanica koje čine mali mozak. Zrnati sloj stanica obično malo pati. Promjenjuje se u slučaju već akutnog, teškog stadija bolesti.

Degeneracija stanica počinje od gornje zone crva, postupno se širi na cijelu površinu crva i dalje do hemisfera mozga. Posljednje površine koje podliježu patološkim promjenama, kada je bolest uznapredovala i njena manifestacija akutna, su masline. Tijekom tog razdoblja u njima se počinju događati procesi retrogradne (obrnute) degeneracije.

Jasna etiologija takvog oštećenja do danas nije utvrđena. Liječnici sugeriraju, na temelju svojih opažanja, da uzrok atrofije cerebelarnog korteksa mogu biti razne vrste intoksikacije, razvoj kancerogenih tumora, kao i progresivna paraliza.

No, koliko god tužno zvučalo, u većini slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju procesa. Moguće je samo konstatirati promjene u pojedinim područjima kore malog mozga.

Bitna karakteristika cerebelarne kortikalne atrofije je da, u pravilu, počinje u bolesnika već u dobi i nije karakterizirana brzim tijekom patologije. Vizualni znakovi tijeka bolesti počinju se manifestirati u nesigurnom hodu, problemima pri stajanju bez oslonca ili oslonca. Postupno, patologija preuzima motoričke funkcije ruku. Pacijentu postaje teško pisati, koristiti pribor za jelo i tako dalje. Patološki poremećaji, u pravilu, razvijaju se simetrično. Pojavljuju se tremori glave, udova i cijelog tijela, govorni aparat počinje patiti, a tonus mišića se smanjuje.

Komplikacije i posljedice

Posljedice cerebelarne atrofije su razorne za bolesnu osobu, budući da se tijekom brzog razvoja bolesti javljaju nepovratni patološki procesi. Ako ne podupirete tijelo pacijenta u početnoj fazi bolesti, krajnji rezultat može biti potpuna degradacija osobe kao pojedinca - to je socijalno i potpuna nesposobnost poduzimanja odgovarajućih radnji - fiziološki.

U određenom stadiju bolesti, proces cerebelarne atrofije ne može se poništiti, ali je moguće zamrznuti simptome, takoreći, spriječiti njihovo daljnje napredovanje.

Pacijent s cerebelarnom atrofijom počinje se osjećati neugodno:

• Javljaju se nesigurnost u pokretima i sindrom "pijanog" hoda.
• Pacijentu je teško hodati ili stajati bez podrške ili podrške od voljenih osoba.
• Počinju problemi s govorom: nejasan jezik, netočna konstrukcija fraza, nemogućnost jasnog izražavanja misli.
• Manifestacije degradacije društvenog ponašanja postupno napreduju.
• Počinju se vizualizirati drhtanje udova, glave i cijelog tijela pacijenta. Postaje mu teško raditi naizgled osnovne stvari.

Dijagnoza cerebelarne atrofije

Da bi se uspostavila ispravna dijagnoza, pacijent s gore navedenim simptomima mora se obratiti neurologu, a samo on može postaviti nedvosmislenu dijagnozu.

Dijagnoza cerebelarne atrofije uključuje:

• Metoda neuroimaginga koja uključuje vizualni pregled pacijenta od strane liječnika, provjeravajući reakciju njegovih živčanih završetaka na vanjske podražaje.
• Identificiranje pacijentove povijesti bolesti.
• Genetska predispozicija za ovu kategoriju bolesti. Odnosno, je li bilo slučajeva rodbine koji su patili od sličnih bolesti u obitelji pacijenta.
• Kompjuterizirana tomografija pomaže u dijagnosticiranju cerebelarne atrofije.
• Neurolog može uputiti novorođenče na ultrazvučni pregled.
• MRI je na prilično visokoj razini i s velikom vjerojatnošću otkriva ovu patologiju malog mozga i moždanog debla, te pokazuje druge promjene koje spadaju u područje istraživanja.

Cerebelarna ataksija je sindrom koji se javlja kada je oštećena posebna struktura mozga koja se zove mali mozak ili njegove veze s drugim dijelovima živčanog sustava. Cerebelarna ataksija vrlo je česta i može biti posljedica raznih bolesti. Njegove glavne manifestacije su poremećaj koordinacije pokreta, njihove glatkoće i proporcionalnosti, poremećaj ravnoteže i održavanja položaja tijela. Neki znakovi cerebelarne ataksije vidljivi su golim okom čak i osobi bez medicinskog obrazovanja, dok se drugi otkrivaju posebnim testovima. Liječenje cerebelarne ataksije uvelike ovisi o uzroku njezine pojave, o bolesti iz koje je posljedica. O tome što može uzrokovati cerebelarnu ataksiju, koje simptome manifestira i kako se nositi s njom, naučit ćete čitajući ovaj članak.

Mali mozak je dio mozga smješten u stražnjoj lubanjskoj jami ispod i iza glavnog dijela mozga. Mali mozak se sastoji od dvije hemisfere i vermisa, srednjeg dijela koji hemisfere međusobno povezuje. Prosječna težina malog mozga je 135 g, a njegova veličina je 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, ali unatoč tako malim parametrima, njegove funkcije su vrlo važne. Nitko od nas ne razmišlja o tome koje mišiće treba zategnuti da bismo, primjerice, jednostavno sjeli ili ustali ili uzeli žlicu u ruke. Čini se da se to događa automatski, samo treba to željeti. Međutim, zapravo, za izvođenje takvih jednostavnih motoričkih radnji potreban je koordiniran i istodoban rad mnogih mišića, što je moguće samo uz aktivno funkcioniranje malog mozga.

Glavne funkcije malog mozga su:

• održavanje i redistribucija tonusa mišića kako bi se tijelo održalo u ravnoteži;
• koordinacija pokreta u obliku njihove točnosti, glatkoće i proporcionalnosti;
• održavanje i preraspodjela mišićnog tonusa u mišićima sinergistima (izvode isti pokret) i mišićima antagonistima (izvode višesmjerne pokrete). Na primjer, da biste savili nogu, morate istovremeno napeti fleksore i opustiti ekstenzore;
• ekonomično korištenje energije u obliku minimalnih mišićnih kontrakcija potrebnih za obavljanje određene vrste rada;
• sudjelovanje u procesima motoričkog učenja (na primjer, formiranje profesionalnih vještina povezanih s kontrakcijom određenih mišića).

Ako je mali mozak zdrav, tada se sve te funkcije odvijaju neprimjetno za nas, bez potrebe za bilo kakvim misaonim procesima. Ako je zahvaćen bilo koji dio malog mozga ili njegove veze s drugim strukturama, tada obavljanje ovih funkcija postaje otežano, a ponekad i jednostavno nemoguće. Tada se javlja takozvana cerebelarna ataksija.

Spektar neurološke patologije koja se javlja sa znakovima cerebelarne ataksije vrlo je raznolik. Uzroci cerebelarne ataksije mogu biti:

• poremećaji cerebralne cirkulacije u vertebrobazilarnoj regiji (i discirkulacijska encefalopatija);
• i cerebelopontini kut;
• s oštećenjem malog mozga i njegovih veza;
• , meningoencefalitis;
• degenerativne bolesti i anomalije živčanog sustava s oštećenjem malog mozga i njegovih veza (, i drugi);
• intoksikacija i metabolička oštećenja (na primjer, uporaba alkohola i droga, intoksikacija olovom, dijabetes melitus i tako dalje);
• predoziranje antikonvulzivima;
• nedostatak vitamina B12;
• opstruktivni.

Simptomi cerebelarne ataksije

Uobičajeno je razlikovati dvije vrste cerebelarne ataksije: statičku (statičko-lokomotornu) i dinamičku. Statička cerebelarna ataksija razvija se s oštećenjem vermisa malog mozga, a dinamička se razvija s patologijom cerebelarnih hemisfera i njihovih veza. Svaka vrsta ataksije ima svoje karakteristike. Cerebelarna ataksija bilo koje vrste karakterizira smanjenje mišićnog tonusa.

Statičko-lokomotorna ataksija

Ovu vrstu cerebelarne ataksije karakterizira kršenje antigravitacijske funkcije malog mozga. Zbog toga stajanje i hodanje postaju preveliki napor za tijelo. Simptomi statičke lokomotorne ataksije mogu uključivati:

• nemogućnost stajanja ravno u položaju "pete i prsti zajedno";
• padanje naprijed, nazad ili njihanje u stranu;
• pacijent može stajati samo raširivši noge i balansirajući rukama;
• nesiguran hod (kao u pijanom stanju);
• kod okretanja pacijent "klizi" u stranu, a može pasti.

Za prepoznavanje statičko-lokomotorne ataksije koristi se nekoliko jednostavnih testova. Ovo su neki od njih:

• stoji u Rombergovoj pozi. Poza je sljedeća: nožni prsti i peta gurnuti zajedno, ruke ispružene prema naprijed do vodoravne razine, dlanovi okrenuti prema dolje s raširenim prstima. Najprije se od pacijenta traži da stoji s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim očima. Kod statičko-lokomotorne ataksije bolesnik je nestabilan i s otvorenim i sa zatvorenim očima. Ako se ne otkriju nikakva odstupanja u Rombergovom položaju, tada se od pacijenta traži da stoji u kompliciranom Rombergovom položaju, kada jedna noga mora biti postavljena ispred druge tako da peta dodiruje nožni prst (održavanje takvog stabilnog položaja moguće je samo u nedostatku patologije na dijelu malog mozga);
• od pacijenta se traži da hoda po konvencionalnoj ravnoj liniji. Kod statičko-lokomotorne ataksije to je nemoguće; pacijent će neizbježno skrenuti u jednom ili drugom smjeru, raširiti noge i čak može pasti. Također se traži da se naglo zaustave i okrenu za 90° ulijevo ili udesno (kod ataksije osoba će pasti);
• Od bolesnika se traži da hoda bočnim korakom. Takav hod sa statično-lokomotornom ataksijom postaje kao da pleše, torzo zaostaje za udovima;
• "zvjezdica" ili Panov test. Ovaj test vam omogućuje prepoznavanje poremećaja u blago izraženoj statično-lokomotornoj ataksiji. Tehnika je sljedeća: pacijent treba uzastopno napraviti tri koraka naprijed u ravnoj liniji, a zatim tri koraka natrag, također u ravnoj liniji. Prvo se test provodi s otvorenim očima, a zatim sa zatvorenim. Ako je s otvorenim očima pacijent još koliko-toliko sposoban izvesti ovaj test, onda se sa zatvorenim očima neminovno okreće (ne izlazi ravna crta).

Osim poremećaja stajanja i hodanja, statično-lokomotorna ataksija očituje se kao kršenje koordinirane kontrakcije mišića pri izvođenju različitih pokreta. To se u medicini naziva cerebelarna asinergija. Za njihovu identifikaciju također se koristi nekoliko testova:

• od pacijenta se traži da oštro sjedne iz ležećeg položaja s rukama prekriženim na prsima. Normalno, mišići trupa i stražnje skupine bedrenih mišića kontrahiraju se sinkrono i osoba može sjesti. Kod statičko-lokomotorne ataksije postaje nemoguća sinkrona kontrakcija obje mišićne skupine, zbog čega je nemoguće sjediti bez pomoći ruku, pacijent pada unatrag, a jedna noga se istodobno diže. To je takozvana asinergija Babinskog u ležećem položaju;
• Babinskyjeva sinergija u stojećem položaju je sljedeća: u stojećem položaju od pacijenta se traži da se sagne unatrag, zabacujući glavu. Normalno, za to će osoba morati nehotice lagano saviti koljena i ispraviti zglobove kuka. Kod statičko-lokomotorne ataksije ne dolazi do fleksije ni ekstenzije u odgovarajućim zglobovima, a pokušaj savijanja završava padom;
• Orzechowskijev test. Liječnik ispruži ruke s dlanovima prema gore i pozove pacijenta koji stoji ili sjedi da položi dlanove na njih. Zatim liječnik iznenada pomiče ruke prema dolje. Normalno, munjevito brze, nenamjerne kontrakcije mišića uzrokuju pacijenta da se ili nagne unatrag ili ostane nepomičan. To neće uspjeti kod bolesnika sa statično-lokomotornom ataksijom – on će pasti prema naprijed;
• fenomen odsutnosti reverznog šoka (pozitivan Stewart-Holmes test). Od pacijenta se traži da snažno savije ruku u zglobu lakta, a liječnik se tome suprotstavlja, a zatim iznenada zaustavlja protivljenje. Kod statičko-lokomotorne ataksije, pacijentova se ruka snažno zabacuje unatrag i udara u prsa pacijenta.

Dinamička cerebelarna ataksija

Općenito, njegova suština leži u narušavanju glatkoće i proporcionalnosti, točnosti i spretnosti pokreta. Može biti bilateralna (s oštećenjem obje hemisfere malog mozga) i jednostrana (s patologijom jedne hemisfere malog mozga). Puno je češća jednostrana dinamička ataksija.

Neki od simptoma dinamičke cerebelarne ataksije preklapaju se sa simptomima statičko-lokomotorne ataksije. Na primjer, to se odnosi na prisutnost cerebelarnih asinergija (Babinski asinergija ležeći i stojeći, Orzechowski i Stewart-Holmes testovi). Postoji samo mala razlika: budući da je dinamička cerebelarna ataksija povezana s oštećenjem hemisfera malog mozga, ti testovi prevladavaju na zahvaćenoj strani (na primjer, ako je oštećena lijeva hemisfera malog mozga, "problemi" će se pojaviti s lijevim ekstremitetima i obrnuto).

Dinamička cerebelarna ataksija također se manifestira:

• intencijski tremor (tremor) u udovima. Ovo je naziv za drhtanje koje se javlja ili pojačava pred kraj pokreta koji se izvodi. U mirovanju se ne opaža drhtanje. Na primjer, ako zamolite pacijenta da uzme kemijsku olovku sa stola, tada će isprva pokreti biti normalni, ali dok se olovka stvarno uzme, prsti će početi drhtati;
• nedostaje i nedostaje. Ti su fenomeni rezultat neproporcionalne kontrakcije mišića: na primjer, fleksori se kontrahiraju više nego što je potrebno za izvođenje određenog pokreta, a ekstenzori se ne opuštaju pravilno. Kao rezultat toga, postaje teško izvršiti najčešće radnje: prinijeti žlicu ustima, zakopčati gumbe, vezati cipele, obrijati se i tako dalje;
• poremećaj rukopisa. Dinamičku ataksiju karakteriziraju velika, nejednaka slova i cik-cak smjer pisanja;
• skandirani govor. Ovaj pojam odnosi se na isprekidanost i trzavost govora, podjelu fraza u zasebne fragmente. Govor bolesnika izgleda kao da govori s govornice s nekim parolama;
• nistagmus. Nistagmus je nevoljno drhtanje očnih jabučica. U biti, to je rezultat nekoordiniranosti kontrakcije očnih mišića. Čini se da oči trzaju, posebno je to izraženo gledajući u stranu;
• adiadohokineza. Adiadohokineza je patološki poremećaj pokreta koji nastaje u procesu brzog ponavljanja višesmjernih pokreta. Na primjer, ako tražite od pacijenta da brzo okrene dlanove protiv svoje osi (kao da uvija žarulju), tada će s dinamičkom ataksijom zahvaćena ruka to učiniti sporije i nespretnije u usporedbi sa zdravom;
• nalik njihalu refleksa koljena. Normalno, udarac neurološkim čekićem ispod čašice koljena uzrokuje jedan pokret noge različitog stupnja ozbiljnosti. S dinamičkom cerebelarnom ataksijom, noga oscilira nekoliko puta nakon jednog udarca (to jest, noga se njiše poput klatna).

Da bi se identificirala dinamička ataksija, uobičajeno je koristiti niz testova, budući da stupanj njegove ozbiljnosti ne doseže uvijek značajne granice i odmah je vidljiv. Uz minimalne lezije malog mozga, može se otkriti samo testiranjem:

• test prst-nos. S ispravljenom rukom i podignutom u horizontalnu razinu s laganom abdukcijom u stranu, s otvorenim, a zatim zatvorenim očima, zamolite pacijenta da dotakne nos vrhom kažiprsta. Ako je osoba zdrava, može to učiniti bez većih poteškoća. S dinamičkom cerebelarnom ataksijom, kažiprst nedostaje, a kada se približi nosu, pojavljuje se intencijski tremor;
• prst-prst test. Sa zatvorenim očima, od pacijenata se traži da se dodiruju vršcima kažiprsta blago razmaknutih ruku. Slično prethodnom testu, u prisutnosti dinamičke ataksije, ne dolazi do udarca, može se primijetiti drhtanje;
• test čekićem prsta. Liječnik pomiče neurološki čekić ispred očiju pacijenta, a pacijent mora postaviti kažiprst točno na elastičnu traku čekića;
• test čekićem A.G. Panova. Pacijentu se daje neurološki čekić u jednu ruku i traži se da naizmjenično i brzo stišće čekić prstima druge ruke, bilo uskim dijelom (drška), bilo širokim dijelom (elastična traka);
• test peta-koljeno. Izvodi se u ležećem položaju. Potrebno je podići ispravljenu nogu za otprilike 50-60 °, udariti petom u koljeno druge noge i, takoreći, "voziti" petu duž prednje površine potkoljenice do stopala. Test se provodi s otvorenim, a zatim sa zatvorenim očima;
• test redundancije i nesrazmjera pokreta. Od pacijenta se traži da ispruži ruke prema naprijed do vodoravne razine s dlanovima prema gore, a zatim na naredbu liječnika okrene dlanove prema dolje, odnosno napravi precizan zaokret od 180°. U prisutnosti dinamičke cerebelarne ataksije, jedna se ruka pretjerano rotira, to jest više od 180 °;
• test za dijadohokinezu. Pacijent bi trebao saviti ruke u laktovima i činiti se da uzima jabuku u ruke, a zatim brzo napraviti pokrete uvijanja rukama;
• Fenomen Doinikovog prsta. U sjedećem položaju pacijent stavlja opuštene ruke na koljena, dlanovima prema gore. Na zahvaćenoj strani moguća je fleksija prstiju i rotacija šake zbog neravnoteže u tonusu mišića fleksora i ekstenzora.

Toliki broj testova za dinamičku ataksiju posljedica je činjenice da se ona ne otkriva uvijek samo jednim testom. Sve ovisi o opsegu oštećenja cerebelarnog tkiva. Stoga se za dublju analizu obično provodi nekoliko uzoraka istovremeno.

Liječenje cerebelarne ataksije

Ne postoji jedinstvena strategija liječenja cerebelarne ataksije. To je zbog velikog broja mogućih razloga za njegovu pojavu. Stoga je prije svega potrebno utvrditi patološko stanje (primjerice, moždani udar ili multipla skleroza) koje je dovelo do cerebelarne ataksije, a zatim se razvija strategija liječenja.

Simptomatski lijekovi koji se najčešće koriste za cerebelarnu ataksiju uključuju:

Pomoć u borbi protiv cerebelarne ataksije je fizikalna terapija i masaža. Izvođenje određenih vježbi omogućuje vam normalizaciju mišićnog tonusa, koordinaciju kontrakcije i opuštanja fleksora i ekstenzora, a također pomaže pacijentu da se prilagodi novim uvjetima kretanja.

U liječenju cerebelarne ataksije mogu se koristiti fizioterapijske metode, posebice elektrostimulacija, hidroterapija (kupke) i magnetska terapija. Sesije s logopedom pomoći će u normalizaciji poremećaja govora.

Kako bi se olakšao proces kretanja, pacijentu s teškim manifestacijama cerebelarne ataksije preporučuje se korištenje dodatnih sredstava: štapova, hodalica, pa čak i invalidskih kolica.

Na mnoge načine, prognoza za oporavak određena je uzrokom cerebelarne ataksije. Dakle, u prisutnosti benignog cerebelarnog tumora, potpuni oporavak je moguć nakon njegovog kirurškog uklanjanja. Uspješno se liječi cerebelarna ataksija povezana s blagim poremećajima cirkulacije i traumatskim ozljedama mozga, meningitisom i meningoencefalitisom. Degenerativne bolesti i multipla skleroza slabije reagiraju na terapiju.

Dakle, cerebelarna ataksija uvijek je posljedica neke vrste bolesti, a ne uvijek neurološke. Njegovi simptomi nisu tako brojni, a prisutnost se može otkriti jednostavnim testovima. Vrlo je važno utvrditi pravi uzrok cerebelarne ataksije kako bi se što brže i učinkovitije nosili sa simptomima. Taktike liječenja pacijenta određuju se u svakom konkretnom slučaju.

Neurolog M. M. Shperling govori o ataksiji:

Neke se bolesti razvijaju same od sebe, a druge se razvijaju uz neke druge bolesti kao komplikacija ili obvezna pojava. Najčešće, takve sekundarne bolesti zahtijevaju poseban tretman - uklanjanje simptoma i ispravljanje glavnog uzroka njihove pojave. Ataksija je upravo takva bolest, razgovarat ćemo o tome, glavnim simptomima i razlozima liječenja.

Što je ataksija kod ljudi?

Ataksija je inherentno ozbiljno oštećenje koordinacije pokreta, koje ni na koji način nije povezano sa slabošću mišića. Takav patološki fenomen može utjecati na koordinaciju udova, au nekim slučajevima i gotovo cijelog tijela. Osim toga, bolest može poremetiti koordinaciju hoda i uzrokovati probleme s disanjem i govorom.

Kako se ataksija manifestira, koji su njeni simptomi?

Postoji nekoliko vrsta ataksije, koje se mogu razlikovati u svojim manifestacijama. Dakle, najčešći nasljedni tip takve bolesti smatra se Friedreichova ataksija. Prve manifestacije ove bolesti postaju vidljive u adolescenciji ili mladoj odrasloj dobi. Uključuju primjetnu nespretnost i određenu nesigurnost pri hodu, slabost i atrofiju mišića nogu i nekoordiniranost u rukama.

Često takvi pacijenti doživljavaju dizartriju, što je poremećaj izgovora zbog nedostatka inervacije govornog aparata. S vremenom takva ataksija dovodi do razvoja dijabetes melitusa, pretilosti, hipogonadizma, kardiomiopatije, optičke atrofije i katarakte, skolioze, pes cavusa itd.

Uz vestibularnu varijantu ataksije, pacijent pati od vrtoglavice, koja je često praćena mučninom i povraćanjem, muči ga nistagmus, au nekim slučajevima i gubitak sluha. Simptomi se pojačavaju ako bolesnik okrene oči ili mu trup ili glava zauzmu određeni položaj. Karakterističan znak vestibularne ataksije je teturanje pri hodu s odstupanjem u određenom smjeru.

Osjetljivi tip ataksije dovodi do otežanog hodanja u mraku, bolesnik teško održava ravnotežu u Rombergovom položaju ili jednostavno zatvara oči. Pacijent s takvom bolešću hoda s velikim oprezom, visoko podižući nogu i spuštajući je na pod cijelim potplatom.

Kortikalna aktaksa dovodi do promjene u hodu, koji postaje "pijan". Ako dođe do ozbiljnog oštećenja kore velikog mozga, pacijent može patiti od paralize i izgubiti sposobnost stajanja ili hodanja. Također, simptomi ove vrste patologije uključuju pojavu mirisnih i slušnih halucinacija, mentalne promjene, oštećenje pamćenja i oštećenje vida.

Zašto se javlja ataksija, koji su razlozi za to?

Mnogo je čimbenika koji mogu uzrokovati ataksiju. Među takvim patološkim stanjima su različita oboljenja mozga (tumori, ozljede, defekti, akutni poremećaji cirkulacije, hidrocefalus, kao i demijelinizirajuće bolesti). Ataksiju također mogu izazvati bolesti vestibularnog aparata - labirintitis, vestibularni neuronitis, neuroma vestibularnog živca.

U nekim slučajevima bolest počinje kao posljedica trovanja tabletama za spavanje ili jakim lijekovima, primjerice, benzodiazepinima, barbituratima itd. Stručnjaci kažu da može biti uzrokovana i ozbiljnim nedostatkom vitamina B12. U nekim slučajevima bolest je nasljednog podrijetla.

Kako se ispravlja ataksija, što je to?

Terapija ataksije sastoji se od ispravljanja uzroka njezina razvoja. Dakle, ako je bolest uzrokovana poremećajima u radu mozga ili malog mozga, liječnik može provesti operaciju kako bi uklonio tumorsku formaciju, krvarenje ili apsces. Također se mogu poduzeti mjere za smanjenje tlaka u stražnjoj lubanjskoj jami, a ponekad se donosi odluka o stvaranju odljeva iz cerebrospinalne tekućine.

U određenim slučajevima, terapija ataksije uključuje normalizaciju krvnog tlaka, kao i uzimanje lijekova koji optimiziraju cerebralni protok krvi i metaboličke procese. Takvi lijekovi uključuju angioprotektore, kao i nootropne lijekove. Takve mjere pomažu u suočavanju s poremećajima cerebralne cirkulacije.

Ako su dijagnosticirane zarazne lezije mozga ili unutarnjeg uha, provodi se antibiotska terapija. Kod demijelinizirajućih bolesti pacijent mora uzimati hormonske lijekove (steroide), a indiciran je i postupak plazmafereze.
Da bi se uklonilo trovanje, pribjegavaju se uvođenju otopina i raznih vitamina, posebno vitamina B, askorbinske kiseline i provitamina A.

Nedostatak cijanokobalamina zahtijeva njegovu pravovremenu primjenu.

Friedreichova ataksija može se ispraviti korištenjem lijekova koji mogu podržati funkciju mitohondrija, takvi lijekovi uključuju tokoferol, koenzim Q10, riboflavin i jantarnu kiselinu.

Simptomatično