Klasifikacija, simptomi i liječenje osteohondropatije. aseptična nekroza glave bedrene kosti (angbc)

Osteohondropatija je skupina bolesti kostiju i zglobova, javlja se uglavnom u djetinjstvu i adolescenciji, a očituje se aseptičnom nekrozom subhondralnih dijelova kostura pod povećanim opterećenjem (najčešće spužvaste tvari, apofizama i epifiza. cjevaste kosti).

Među cjelokupnom patologijom organa mišićno-koštanog sustava, osteohondropatija čini oko 2,7%, dok aseptična nekroza koštanog i hrskavičnog tkiva zglob kuka razvija se u 34% slučajeva, radiokarpalni zglob i zglob - u 14,9%, zglob koljena - u 8,5%, lakat - u 14,9%. Oštećenje zglobova gornji udovi zabilježeno u 57,5% pacijenata, donjih ekstremiteta- u 42,5% slučajeva. Dob bolesnika s aseptičnom nekrozom kreće se od 3-5 do 13-20 godina.

Klasifikacija

Osteohondropatija se konvencionalno dijeli u četiri skupine:

1. Osteohondropatija epifiza cjevastih kostiju - humerusa (Hassova bolest), sternalnog kraja ključne kosti, metakarpalnih kostiju i falangi prstiju (Thiemannova bolest), glave femur(Legg-Calve-Perthesova bolest), glave II-III metatarzalne kosti(Kehler II bolest).

2. Osteohondropatija kratkih spužvastih kostiju - tijela kralješaka (Calveova bolest), lunatne kosti šake (Kinböckova bolest), sezamoidne kosti I metatarzofalangealnog zgloba, navikularne kosti stopala (Kohlerova bolest I).

3. Osteohondropatija apofiza (apofizitis) - juvenilni apofizitis kralježaka (Scheuermannova bolest - svibnja), apofizitis zdjelične kosti, kvrgavost tibije (Osgood-Schlatterova bolest), patele (Larsen-Johansonova bolest), stidne kosti, kvržica kalkaneus(Haglund-Shinzova bolest), metatarzalni apofizitis (Islenova bolest).

4. Djelomična klinasta nekroza zglobnih krajeva kostiju (disecirajuća osteohondroza) glave humerusa, distalne epifize humerusa, medijalnog kondila distalne epifize femura (Koenigova bolest), tijela talus (Haglund-Severova bolest).

Etiologija i patogeneza

Uzroci i mehanizmi razvoja osteohondropatije nisu konačno utvrđeni. Međutim, postoji niz čimbenika koji igraju važnu ulogu u razvoju bolesti. Dakle, dokazana je urođena ili obiteljska predispozicija za razvoj bolesti. Osteohondropatija se često javlja kod djece s dishormonalnim poremećajima, osobito onih koji pate od adiposogenitalne distrofije. Potvrda važna uloga endokrilni sustav u patogenezi osteohondropatije je visoka učestalost ovog oblika patologije u bolesnika s akromegalijom i hipotireozom. Također postoji veza između osteohondropatije i zaraznih bolesti.

Postoji pet faza u razvoju osteohondropatije:
I - aseptična nekroza kao posljedica vaskularnih poremećaja;
II - prijelom kompresije;
III - fragmentacija, karakterizirana razvojem vezivno tkivo u područjima koja su pretrpjela nekrozu;
IV - produktivan s intenzivnim procesi oporavka(reparativni);
V - oporavak (rekonstrukcija koštano tkivo).

Određenu vrijednost u patogenezi osteohondropatije igra vaskularni poremećaji, među kojima valja istaknuti neurorefleksni angiospazam uzrokovan traumom ili produljenom mikrotraumatizacijom terminalne grane posude. Nastanku osteohondropatije pogoduju i dugotrajna tlačna opterećenja na spužvaste kosti, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i obliteracije krvnih žila, praćeno razvojem avaskularne nekroze. U slučaju ranog uklanjanja etiološkog čimbenika, moguća je proliferacija osteoklasta, nakon čega slijedi potpuna ili nepotpuna obnova strukture kostiju.

Aseptična nekroza kosti prvi put je identificirana u djece i adolescenata s diferencijalna dijagnoza s raširenom u to vrijeme osteoartikularnom tuberkulozom. Ova se bolest razlikuje od osteoartikularnog oblika tuberkuloze u mnogo povoljnijem tijeku. Njegovo prvo ime je osteohondropatija (doslovno "bolest kostiju i hrskavice"). Međutim, ne daje informacije o etiologiji i patogenezi patološke promjene. U svjetskoj literaturi ovaj termin se dugo ne koristi. Pojam "aseptična osteonekroza" označava i prirodu patoloških promjena (nekroza) i neinfektivno podrijetlo nekroze, za razliku od, na primjer, osteonekroze kod osteomijelitisa.

O ulozi poremećaja cirkulacije u nastanku aseptičke nekroze svjedoči izostanak prodora radiofarmaka u nekrotično područje kosti u ranoj fazi bolesti tijekom scintigrafije kosti i njezino pojačanje signala nakon kontrastiranja s MRI. Nesumnjivo je značenje poremećaja cirkulacije u razvoju aseptičke nekroze nakon prijeloma i dislokacija, praćenih rupturama krvnih žila, kao iu hemoglobinopatijama, koje dovode do agregacije eritrocita i povećane viskoznosti krvi, ili kod dekompresijske bolesti. Aseptička nekroza u Gaucherovoj bolesti i hiperkortizolizmu objašnjava se kršenjem mikrocirkulacije zbog povećanja intraosealnog tlaka. To je zbog rasta histiocita u prostorima koštane srži kod Gaucherove bolesti i zbog povećanja volumena masnog tkiva. koštana srž s hiperkortizolizmom. Osteonekroza se često kombinira s hiperlipidemijom. U slučaju kršenja metabolizam masti Smatra se da je moguća masna embolija zbog destabilizacije i aglomeracije lipoproteina plazme ili ruptura masne srži i ekstrakoštanog masnog tkiva. Međutim, eksplicitno etiološki faktor nije uvijek otkrivena u aseptičkoj nekrozi.

Uzroci aseptične nekroze:

• trauma (prijelomi i dislokacije);
• hiperkortizolizam;
• hemoglobinopatije;
• dekompresijska bolest;
• alkoholizam;
• pankreatitis;
• kolagenoza (oštećenje malih krvnih žila);
• Gaucherova bolest;
• transplantacija bubrega;
• giht i hiperurikemija;
• terapija radijacijom;
• poremećaji metabolizma masti;
• dijabetes.

Pojava nekroze objašnjava se ishemijom zahvaćenog područja kosti. Dokazano je da već u prvih 12-14 sati nakon prestanka opskrbe krvlju hematopoetske stanice umiru, stanice koštanog tkiva mogu ostati održive do 2 dana, a stanice masne koštane srži - od 2 do 5 dana. Međutim, ne mogu se svi slučajevi aseptičke nekroze objasniti prestankom cirkulacije krvi i, kao rezultat, razvojem nekroze koštanog tkiva. Često se ne otkriva u aseptičkoj nekrozi očiti razlozi. Nije jasno u kojem se obliku javlja ovo kršenje opskrbe krvlju. Morfološki vaskularni krevet obično se ne mijenja. Ne dovodeći u pitanje važnost hemodinamskog čimbenika, ne može se isključiti uloga drugih čimbenika u razvoju aseptičke nekroze, uključujući povećano opterećenje. Uz poremećaje metabolizma masti, razvoj aseptičke nekroze može biti olakšan statičkim preopterećenjem zbog povećanja tjelesne težine. Primjer bi bile žene s postporođajnom pretilošću kod kojih se u početku razvije aseptična nekroza glavica bedrenih kostiju, a nakon što počnu koristiti štake pri hodu, aseptična nekroza glavica bedrenih kostiju. humerus. To se može objasniti prijenosom opterećenja na ruke. Možda je uzrok aseptičke nekroze neusklađenost između opskrbe krvlju određenog područja koštanog tkiva i opterećenja koje se izvodi.

Epifize cjevastih kostiju i nekih spužvastih kostiju zahvaćene aseptičnom nekrozom nalaze se u relativno nepovoljnim uvjetima prokrvljenosti. Najveći dio njihove površine prekriven je zglobnom hrskavicom, a samo manji dio ostaje na udjelu površina kroz koje žile mogu prodrijeti u kost. Osim toga, u rastućem kosturu, opskrba krvlju epifiza je relativno izolirana od ostatka. vaskulatura kostiju, što ograničava mogućnost kolateralni protok krvi. Pod tim uvjetima, vjerojatnost opskrbe krvlju epifize ili male kosti povećava se s jednom arterijom bez kolateralna opskrba krvlju. Aseptička nekroza razvija se, u pravilu, u glavama kostiju, a ne u zglobnim šupljinama. Najranjivija je glava bedrene kosti. Aseptička nekroza može imati više lokalizacija. U takvim slučajevima treba isključiti sve poznate sustavne uzroke.

Nekroza koja nastaje u metadijafizi duge kosti, uobičajeno je zvati infarkti koštane srži, iako je u procesu uključena i spužvasta tvar. Imaju mnogo više povoljan tečaj, ograničeni su na medularnu šupljinu, ne zahvaćaju kortikalni sloj i obično se otkrivaju slučajno već u udaljeno razdoblje nakon razvoja srčanog udara. Zajedničko podrijetlo aseptičke nekroze i infarkta koštane srži potvrđuju slučajevi njihove kombinacije na istom području.

U djece i adolescenata:

• glava bedrene kosti;
• glava II ili III metatarzalne kosti (druga Alban-Kellerova bolest);
• navikularna kost stopala (prva Alban-Kellerova bolest);
• epifize falangi prstiju.

U odraslih:

• glava bedrene kosti;
• glava humerusa;
• blok talusa;
• lunatne kosti (Kinböckova bolest).

Aseptička nekroza isključuje varijante okoštavanja nekih kostiju, kao što je kalkaneus, kao i neke bolesti koje su u početku pogrešno smatrane aseptičkom nekrozom. Među njima je i Scheuermann-Mauova bolest, koja se smatrala nekrozom prstenastih apofiza tijela kralješaka. Takva nekroza je dobivena u ekstremno nefiziološkim uvjetima eksperimenta (stvaranje oštre kifoze šivanjem repa štakora ispod kože abdomena) i nitko je nije potvrdio kod ljudi. Trenutno prevladava mišljenje o displastičnoj prirodi ove bolesti s poremećajem enhondralne osifikacije rastnih hrskavičnih ploča tijela kralješaka, neravnomjernim rastom potonjih i pojavom lokalnih izbočina u tijela kralježaka (Schmorlovi čvorovi). Osgood-Schlatterova bolest nastaje kao posljedica mikrotraumatskih ozljeda koje se javljaju kod adolescenata koji se bave sportom (odvajanje malih fragmenata hrskavice od apofize tuberoziteta, rupture vlakana same tetive, kronični tendinitis i burzitis).

Calveovu bolest karakterizira ravnomjerno spljoštenje tijela kralješka, au većini slučajeva otkriva se eozinofilni granulom.

Patomorfološki se kod aseptičke nekroze razlikuje nekoliko zona. Zona stvarne nekroze karakterizira smrt svih stanica, uključujući i masno tkivo. Teoretski, trebao bi postati hipointenzivan na T1-ponderiranim MRI slikama, ali može dugo zadržati normalan signal za koštanu srž ili se očitovati drugim promjenama u signalu. Postoje naznake mogućnosti dugoročno očuvanje depo lipida i nakon stanične smrti.

Kada djelomična lezija kosti, postoje reaktivne promjene izvan zone nekroze. Na njegovoj periferiji nalazi se zona ishemije, u kojoj se stanice masne koštane srži mogu sačuvati kao manje osjetljive na hipoksiju. Na mjestu ishemijske zone s vremenom se formira reaktivna zona koja odvaja nekrotično područje od žive kosti. Uzroci nekroze upalni odgovor uz stvaranje granulacijskog tkiva na granici s nekrotičnom zonom koje upija nekrotičnu kost. Još dalje prema periferiji, stanice masne srži transformiraju se u fibroblaste ili osteoblaste, koji proizvode atipičnu fibroznu kost u listovima na površini nekrotičnih koštanih trabekula. Iza ove zone nalazi se zona hiperemije intaktne kosti.

Osteonekroza ne dobiva izravnu sliku na radiografiji i otkriva se zbog sekundarne reaktivna promjena u okolnom koštanom tkivu.

• Povećana gustoća nekrotične zone objašnjava se njezinom isključenošću iz metabolizma, zbog čega zadržava svoju izvornu gustoću, ističući se na osteopeničnoj pozadini, što je posljedica povećane resorpcije okolnog živog koštanog tkiva u zoni hiperemija.
• Nekrotično područje je od nepromijenjenog koštanog tkiva omeđeno reaktivnom zonom (ako nije zahvaćena cijela kost, već samo dio).

Međutim, kako bi se za ove sekundarne promjene dostigle dovoljnu ozbiljnost i bile prikazane na radiografiji, trebalo bi proći nekoliko mjeseci. Dijagnoza se može postaviti puno ranije scintigrafijom („hladna“ zona u zahvaćenom dijelu kosti) i magnetskom rezonancom.

Razmatrani procesi dovode do slabljenja čvrstoće koštane strukture. Uslijed kontinuiranog mehaničkog opterećenja nastaje otisni lom koji se najprije očituje deformacijom konture. zglobna površina.

Budući da zglobna hrskavica dobiva hranu iz zglobne sinovijalna tekućina, ishemija ga ne oštećuje: za razliku od artroze, normalna širina zglobnog prostora održava se dugo vremena. Djeca čak razvijaju hiperplaziju zglobna hrskavica uz proširenje zglobnog prostora.

Nakon toga se zahvaćena kost ili dio kosti spljošti u smjeru najveći pritisak, obično duž osi ekstremiteta, i odvojen od živog koštanog tkiva. Povremeno se jedan ili više fragmenata nekrotične kosti otkine i postanu slobodna intraartikularna tijela. Razgraničenje nekrotične kosti karakterizira razvoj granulacijskog tkiva na granici sa zonom nekroze i osteoskleroze duž periferije. To je prikazano na radiografiji kao dvostruka granica oko periferije područja osteonekroze. Na radiografiji se uočava unutarnji rub prosvjetljenja i vanjski rub zbijanja, u nekim slučajevima samo osteosklerotični rub. Na T2-ponderiranim MRI slikama, unutarnji rub ima povećan intenzitet signala, a vanjski rub ima nizak intenzitet signala. Na T1 ponderiranim slikama obje zone izgledaju kao jedna granica s niskim signalom. Treba uzeti u obzir da se takav rub u MRI može pojaviti zbog učinka kemijskog pomaka (osobito kod sekvenci GRE pulsa).

Razmatrani slijed događaja tipičan je za aseptičnu nekrozu glave bedrene kosti i opaža se s određenim varijantama u drugim lokalizacijama osteonekroze.

Za više rani stadiji Tijek aseptične nekroze kosti prolazi kroz iste faze (nekroza, impresioni prijelom, spljoštenje) bez obzira na dob bolesnika. U budućnosti se tijek aseptične nekroze razlikuje u nezrelom i zrelom kosturu. U djece aseptična nekroza završava obnovom koštanog tkiva. To je moguće s revaskularizacijom zahvaćenog područja kosti, koja se javlja u procesu urastanja vezivnog tkiva u nju. Očigledno, regenerativna moć hrskavice u ovoj dobi također igra ulogu, koja je podvrgnuta hiperplaziji i također raste u zahvaćeno područje. Na kraju bolesti kost ostaje deformirana, ali se njezina struktura potpuno ili gotovo potpuno obnavlja. Takav tijek aseptične nekroze u djece poslužio je kao osnova za razlikovanje niza stadija, koji odražavaju urastanje hrskavice i vezivnog tkiva u nekrotičnu kost i reparativne procese u klasičnoj Axhausenovoj shemi. U odraslih osoba regenerativna sposobnost hrskavice je izgubljena ili naglo oslabljena: koštano tkivo se ne obnavlja, a proces resorpcije nekrotične kosti traje godinama, što kulminira teškom artrozom s defektom zahvaćene kosti. Zato kod odraslih ne može postojati ona faza razvoja aseptičke nekroze, koja se odražava u Axhausenovoj shemi.

Poseban oblik oštećenja subhondralne kosti je ograničena aseptična nekroza koja zauzima dio zglobne površine. Stupanj rasprostranjenosti aseptične nekroze je različit - od totalne lezije subhondralne kosti, male kosti zapešća ili tarzusa do promjena ograničenih na male površine. Istodobno, ograničena aseptička nekroza odlikuje se određenom osobitošću i smatra se poseban obrazac. S druge strane, Koenigova osteochondrosis dissecans, koja se prije smatrala ograničenom aseptičnom nekrozom, ima traumatsko podrijetlo.

Postoje 3 skupine aseptičnih nekroza:

• raširena aseptička nekroza u nezrelom kosturu;
• raširena aseptička nekroza u zrelom kosturu;
• ograničena aseptična nekroza.

2682 0

Osteohondropatija je aseptična (neinfektivna) nekroza koštanog tkiva koja je posljedica povrede lokalna cirkulacija i metabolizma.

Postoji više od deset vrsta osteohondropatija, od kojih svaka ima svoje simptome, tijek i rješavanje.

U većini slučajeva osteohondropatija se razvija kod djece i adolescenata mlađih od 17 godina. Najčešće se dijagnosticiraju kod dječaka.

Oni dijelovi mišićno-koštanog sustava koji doživljavaju najveće opterećenje su najosjetljiviji na bolest: ručni zglob, koljeno, zglob kuka i ručni zglob.

Bolest je prilično rijetka. Među svima ortopedske bolesti to je samo 2,5-3%. Međutim, u U zadnje vrijeme udio oboljelih od ove bolesti značajno se povećao.

To je povezano s intenzivnim razvojem sporta kod djece i adolescenata i, kao rezultat toga, povećanjem opterećenja mišićno-koštanog sustava.

Vrste bolesti

Ovisno o mjestu razvoja nekrotičnog procesa, razlikuju se 4 vrste osteohondropatije.

Nekroza epifiza cjevastih kostiju:

• glave II i III metatarzalnih kostiju;
• falange prstiju;
• glava bedrene kosti;
• varus deformacija nogu.

Nekroza kratkih spužvastih kostiju:

• lunatna kost;
• sezamoidna kost I metatarzofalangealnog zgloba;
• skafoidan;
• tijelo kralješka.

Osteohondropatija apofize:

• kalkanealna tuberoznost;
• gomoljastost tibija;
• vertebralni prstenovi.

Djelomična nekroza površina zglobova:

• kondila bedra;
• glavičasta eminencija nadlaktične kosti.

Uzroci i čimbenici rizika

Do kršenja dolazi zbog disfunkcije lokalne opskrbe krvlju koštanog tkiva. Kao rezultat činjenice da krv ne može dostaviti mikronutrijenata u tkiva, ona umiru, odnosno nastaje nekroza kostiju. Tada se mrtva područja raspadaju.

Poremećaj cirkulacije je glavni, ali ne i jedini razlog razvoja nekroze.

Na primjer, još uvijek nema konsenzusa o pojavi, koja utječe na tijelo kralješka. Vjeruje se da se nekroza razvija pod utjecajem eozinofilnog granuloma. Barem nema poremećaja cirkulacije.

Unatoč činjenici da uzroci mnogih osteohondropatija nisu potpuno jasni, liječnici ih razlikuju cijela linijačimbenici rizika za nastanak nekroze:

• pripadnost muškom spolu;
• pretežak;
• nasljedna predispozicija;
• metabolički poremećaji;
• neurotrofni poremećaji;
• uzimanje kortikosteroida;
• dječja i mladenačka dob;
• pothranjenost ili prekomjerna dijeta;
• endokrine patologije;
• trauma;
• poremećaji vezivnog tkiva.

Kako više ljudi ima čimbenike rizika, veća je vjerojatnost pojave bolesti.

Simptomi i liječenje bolesti

Svaka vrsta osteohondropatije ima svoje kliničke manifestacije, pa zahtijeva više Detaljan opis. Budući da su zastupljene mnoge vrste ove bolesti izolirani slučajevi Pogledajmo one najčešće.

Neinfektivno. Karakterizira ga zakrivljenost vrata i glave bedrene kosti, što dovodi do razvoja koksartroze.

Obično se javlja kod muškaraca u dobi od 5-10 godina.Ovu patologiju karakterizira poremećaj hoda, hromost i bol u zglobu kuka. Pojavljuje se atrofija mišića, kretanje u zglobu je ograničeno.

U mirno stanje bolovi u zglobovima se povlače ili potpuno nestaju. Liječenje bolesti uključuje mirovanje, kao i poticanje procesa obnove koštanog tkiva fizioterapijom i lijekovi. U rijetki slučajevi izvršiti operaciju.

Nekroza epifize navikularne kosti stopala

On je taj koji postaje razlog odlaska liječniku. Ova vrsta osteohondropatije popraćena je deformacijom nekoliko kralježaka odjednom. Kako bi se ublažile posljedice, pacijentu se propisuje potpuni odmor.

Liječenje uključuje gimnastičke vježbe, masažu mišića leđa i trbuha. Uz pravodobno otkrivanje patologije, njegov ishod je povoljan.

Osteohondropatija kalkanealnog tubera

Prilično rijetka patologija, koja se otkriva, u pravilu, u dobi od 7-14 godina. Karakterizira ga oticanje i bol u području pete.

Liječenje uključuje toplinske postupke, elektroforezu kalcija i ograničavanje opterećenja na nozi.

Nekroza semilunarne kosti

Glavni simptomi uključuju oteklinu na stražnjoj strani ruke i bol u zglob šake. Bol povećavaju se s napredovanjem bolesti i kretanjem.

Kao liječenje koristi se imobilizacija - imobilizacija zgloba pomoću plastične ili gipsane udlage. Također, pacijentu se pripisuje terapija blatom, novokainske blokade, parafinska terapija. U nekim slučajevima izvodi se operacija.

Djelomična osteohondropatija

To uključuje Pannerovu bolest i druge. U većini slučajeva osteohondropatija se razvija u zglobu koljena.

Najčešće pogađaju muškarce mlađe od 25 godina. Prvo na konveksna površina zglob razvija nekrozu, a zatim se zahvaćeno područje odvaja od zdravog i pretvara u "zglobni miš".

Sve je to popraćeno bolne senzacije u zglobu koljena, ograničenje pokreta i oteklina.

U početnoj fazi razvoja patologije prikazano je konzervativno liječenje: fizioterapija, parafinoterapija, imobilizacija, potpuni mir.

Ako se stvara "" i dolazi do čestih blokada zgloba, oni kirurška intervencija pri čemu se uklanja nekrotično tkivo.

Ne spuštaj ruke

Na prvi pogled dijagnoza osteohondropatije zvuči kao rečenica. Međutim, nemojte se bojati ove bolesti. Prvo, susreti vrlo je rijedak.

Drugo, većina tipova aseptičke nekroze ima povoljnu rezoluciju. Naravno, s vremenom se mogu pojaviti komplikacije poput artroze ili osteohondroze, ali one ne predstavljaju veliku opasnost za ljudski život.

Glavna stvar koja je potrebna za borbu protiv ove patologije je kolosalno strpljenje.

Bolest se razvija vrlo sporo i mogu proći godine dok se mrtvo koštano tkivo zamijeni novim. Ali ako se držiš pravilno liječenje i voditi Zdrav stil životaživota, bolest će se sigurno povući.

Ovaj patološki proces, karakteriziran nekrozom područja kosti onog dijela kostura koji je podvrgnut značajnom stresu. Primarna A. n.k. (osteohondropatija) opažaju se tijekom rasta tijela, tj. u djetinjstvu i adolescenciji. Temelje se na subhondralnoj avaskularnoj nekrozi kosti i koštane srži. Nema oštećenja hrskavice, pa ankiloza nikada ne nastaje. Osteohondropatije se odvijaju relativno benigno s obnavljanjem koštanog tkiva i povoljan ishod. Treba ih razlikovati od sekundarnih A. n.k. na reumatskih bolesti kada postoji istovremena ili uzastopna lezija hrskavice (zbog rasta panusa ili degenerativne promjene nakon čega slijedi uništenje). Na primjer, s aseptičnom nekrozom glave bedrene kosti često se javlja izbočenje acetabuluma neimenovane kosti, što se ne opaža kod osteohondropatije. Postoji osteohondropatija glave bedrene kosti (Legg-Calve-Perthesova bolest), glave metatarzalnih kostiju, obično druge i treće (Kohler II bolest), navikularne kosti stopala (Kohler I bolest), lunatne kosti šake ( Kienböckova bolest), falange prstiju (Tiemannova bolest), navikularna kost šake (Praiserova bolest), tijelo kralješka (Calveova bolest), sezamoidna kost prvog metatarzofalangealnog zgloba, kvrgavost tibije (Osgood-Schlatterova bolest), kvrgavost kalkaneusa (Haglund-Schinzova bolest), tijela talusa (Haglundova bolest)), vertebralnih apofizama (Scheuermann-Mauova bolest) čašica(Larsen-Johanssonova bolest), djelomična (klinasta) osteohondropatija zglobnih krajeva distalnih epifiza humerusa i femura (Koenigova bolest). Reumatske bolesti (reumatoidni artritis, SLE, sistemska sklerodermija, osteoartritis) obično se opažaju aseptične nekroze glava femura, mnogo rjeđe - glave humerusa, ulne i radijusne kosti, još rjeđe kosti noge i zgloba.

Etiologija i patogeneza. Prema većini istraživača, glavni uzrok osteohondropatije je trauma u kombinaciji s oštećenom lokalnom cirkulacijom krvi, što dovodi do ishemije odgovarajućih dijelova kosti. U nastanku A. n.k. vaskularne promjene također igraju važnu ulogu u reumatskim bolestima. Vjeruje se da su u ovom slučaju oštećene intraosealne žile imunološke, posebno imunokompleksne prirode (tj. Javlja se jedna od manifestacija vaskulitisa). Od određene važnosti su takve činjenice kao što su tromboza ili masna embolija žila epifiza kostiju. Preuveličana je negativna uloga glukokortikosteroida korištenih u liječenju, budući da je A. n.k. često se javljaju kod pacijenata koji ih nikada nisu uzimali. A. n.k. uočeno kod dekompresijske bolesti, alkoholizma, zračenja, hemoglobinopatija ( anemija srpastih stanica). Od osteohondropatija najčešće su bolesti Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, rjeđe bolesti Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteohondropatija glave bedrene kosti (primarna aseptična subhondralna nekroza, Legg-Calve-Perthesova bolest).

Bolest se javlja uglavnom kod djece u dobi od 5-12 godina, rjeđe ranije ili kasnije.

klinička slika. Bolest ima nekoliko stadija, karakteriziranih anatomskim i radiološkim promjenama. U prvoj fazi ( početno stanje necrosis) histološki uočen obrazac žarišne nekroze kosti i koštane srži. U tom razdoblju nema promjena na radiografiji. U drugoj fazi (stadij kompresijskog prijeloma), koji se razvija nekoliko mjeseci nakon početka bolesti, otkriva se kompresija područja mrtve kosti zbog prijeloma koštanih greda i restrukturiranja okolnog koštanog tkiva. Epifiza bedrene kosti je smanjena i deformirana. Na rendgenskim snimkama to se očituje zbijanjem sjene kosti i povećanjem zglobnog prostora. U trećoj fazi (stadij resorpcije) dolazi do resorpcije nekrotične kosti. Na rendgenskoj snimci čini se da je sjena glave podijeljena u nekoliko izoliranih fragmenata bez strukture. Nakon 1,5-3 godine primjećuje se prijelaz bolesti u četvrtu fazu (stadij reparacije). Novoformirano koštano tkivo zamjenjuje nekrotična područja kosti. Proces traje 1-2 godine. Sjene poput sekvestra nestaju na radiografiji. I u posljednjoj petoj fazi obnavljaju se struktura i oblik glave bedrene kosti. S nepotpunim popravkom stvaraju se uvjeti za razvoj sekundarne artroze.

Aseptična nekroza glave bedrene kosti kod reumatskih bolesti na rani stadiji ima sličnu radiološku sliku, osim toga, postoje karakteristike koksitis: osteoporoza, sužavanje zglobnog prostora, cistična prozračnost i erozija kosti (osobito kod reumatoidni artritis).

Lezija je često bilateralna. Značajka procesa je vrlo spora i nepotpuna reparacija ili (češće) njezina odsutnost.

klinička slika. Obično, nakon ozljede ili nespretnog pokreta, povremeno lokalna bol(isprva u pokretu), povremeno hrom. Bol često zrači u prepone, kuk, zglob koljena. Javlja se bol tijekom rotacije i abdukcije kuka, hromost se pojačava, funkcija ekstremiteta postupno se slabi (u kasne faze mnogo). Zahvaćeni ekstremitet se skraćuje za nekoliko centimetara. Primjećuje se pozitivan Trendelenburgov simptom: kada stojite na zahvaćenoj nozi, femoralno-glutealni nabor nezahvaćene strane pada ispod sličnog nabora na suprotnoj strani. Često bolovi muče bolesnika 1-2 godine prije pojave prvih radioloških promjena. Često postoji neka nedosljednost klinička slika i radiološke promjene: u ranoj fazi može biti oštri bolovi i značajan poremećaj hoda, i kako se razvija kompresivni prijelomišto dovodi do teške deformacije glave femura, bol se privremeno smanjuje, a postoji značajno ograničenje abdukcije i rotacije kuka.

Dijagnoza. Glavna stvar u dijagnozi je karakteristika rendgenska slika. Međutim, u prvoj fazi bolest se radiografski ne dijagnosticira. Trenutno se proučavaju mogućnosti nuklearne magnetske rezonancije za dijagnosticiranje aseptičke nekroze u ranoj fazi. Kod reumatskih bolesti A. n.k. uvijek jesu. komplikacija, pa stoga njihova dijagnoza nakon utvrđivanja osnovne bolesti nije teška.

Diferencijalna dijagnoza Provodi se s tuberkuloznim koksitisom. Kod potonjeg se javljaju i bolovi, fleksijske kontrakture i znaci destrukcije glave bedrene kosti na radiografiji, značajno povećanje zgloba kuka, stvaranje potkožnih apscesa i fistula sa serozno-gnojnim iscjetkom (bez mirisa). Prisutnost neuropatske artropatije (vidi) sugerira se u slučajevima kada postoje značajni radiološke promjene zglob bez boli.

Liječenje. Glavna stvar u liječenju sekundarne A. n.k. treba uzeti u obzir aktivna terapija osnovne bolesti, sprječavajući nastanak uvjeta za razvoj aseptičke nekroze (koksitis, imunokompleksni vaskulitis). Nakon postavljanja dijagnoze, potrebno je osloboditi zahvaćeni ekstremitet od tjelesna aktivnost(hodanje sa štapom ili štakama). Dodijelite lijekove koji poboljšavaju procese mikrocirkulacije (komplamin, prodektin, itd.). Dobri rezultati dobiveno propisivanjem ponovljenih tečajeva kalcitrina (tireokalcitonin) - hormonski lijek dobiven od štitne žlijezdeživotinje. Sprječava resorpciju i potiče taloženje kalcija i fosfora u koštanom tkivu. Prije početka liječenja provodi se test (intradermalna injekcija 1 jedinice kalcitrina u 0,1 ml otapala). Uz dobru toleranciju, lijek se propisuje u dozi od 3-5 IU intramuskularno, dnevno tijekom 1-1,5 mjeseci ili svaki drugi dan tijekom 2-3 mjeseca. Ponovljeni tečajevi mogući su ne ranije od 2 mjeseca. Istodobno se propisuju pripravci kalcija (kalcijev glukonat - 3-4 g dnevno), natrijev fluorid (coreberon, itd.) 0,025 g 3 puta dnevno i vitamin D2 (ergokalciferol) 1000-5000 IU dnevno. vrijeme (godinama). Imenovati anabolički lijekovi(retabolil, nerobolil) ponovljeni tečajevi. Definitivno analgetski učinak pružanje fizioterapije (elektro- i fonoforeza, laserska terapija, mikrovalna terapija). Raspravljalo se o primjeni antikoagulansa i antitrombocitnih lijekova u liječenju ovih pacijenata, ali nisu našli široka primjena. Terapija vježbanjem provodi se samo u uvjetima smanjenja opterećenja zahvaćenog zgloba. Iz kirurške metode u ranim fazama koristi se osteotomija, u kasnijim fazama - zamjena endoproteze, artroplastika.

Aseptična nekroza tuberoziteta tibije (Osgood-Schlatterova bolest)

Bolest je pretežno adolescencije (obično do 18 godina); često bilateralni. Pacijenti su zabrinuti zbog boli u tibijalnoj tuberoznosti, osobito pri hodu; na palpaciji se utvrđuje bolna oteklina na ovom području. Na rendgenskom snimku u bočnoj projekciji u području tuberoziteta tibije vidljiva su područja prosvjetljenja, koja se izmjenjuju s područjima zamračenja, ponekad se primjećuje potpuna fragmentacija tuberoziteta. Bolest traje 0,5-1,5 godina, obično završava potpunim oporavkom.

Liječenje. Na sindrom boli- odmor, naknadno ograničenje opterećenja, fizioterapija.

Osteohondropatija kralježnice (Scheuermann-Mayeva bolest)

Aseptična nekroza apofiza tijela kralješaka.

klinička slika. Bolest počinje u mladost. U početku postoji lagana bol u kralježnici, često difuzne prirode, koja se pojačava nakon napora i nestaje nakon noćnog odmora; postupno se razvija lučna zakrivljenost kralježnice (kifoza). Često postoji grubo krckanje u kralježnici kada se tijelo nagne naprijed. U budućnosti se pridružuju radikularni bolovi.

Dijagnoza. Ispravna dijagnoza omogućuje nam da napravimo karakterističnu rendgensku sliku kralježnice, posebno u bočnoj projekciji: tijela kralješaka su klinastog oblika, njihovi prednji dijelovi nalaze se ispod stražnjih; za razliku od Calveove bolesti, zahvaćeno je nekoliko kralježaka. Diferencijalna dijagnoza se provodi s osteomijelitisom, tuberkulozom kralježnice.

Liječenje. Glavnu ulogu imaju terapija vježbanjem i ortopedske mjere. Kada radikularni sindrom liječenje je obično stacionarno (trakcija, masaža leđnih mišića, fizioterapija). S nepovoljnim tijekom razvija se osteohondroza.

aseptična nekroza Epifiza bedrene kosti (Koenigova bolest). U tim slučajevima češće je zahvaćena distalna epifiza femura.

klinička slika. U početku bolovi (netrajni) u jednom, rjeđe u oba zglobovi koljena; zatim bolovi postaju stalni, pogoršavaju se hodanjem. Često postoji sekundarni sinovitis. U budućnosti postoje razdoblja "blokade" zgloba - s netočnim pokretom pojavljuje se oštra bol, zglob koljena ostaje u fiksnom položaju pod kutom. Na rendgenskom snimku u području femoralnog kondila isprva je žarište prosvjetljenja, a zatim se otkriva sjena fragmenta kosti.

Diferencijalna dijagnoza Provodi se s oštećenjem meniskusa, tuberkuloznim osteitisom.

Liječenje U ranoj fazi, konzervativni (odmor i smanjenje opterećenja na zglobu, fizioterapija), nakon odvajanja fragmenta kosti - kirurški.

Aseptična nekroza glave, metatarzalne kosti (Kohlerova bolest II, obično 2. ili 3.)

Djevojčice češće obolijevaju u pubertetu. U isto vrijeme, nošenje neudobne cipele, ravna stopala i profesionalni faktori: raditi stojeći s pretklonom, koji stvara dodatno opterećenje na metatarzalnim glavama. Desno stopalo je najčešće zahvaćeno.

klinička slika. Primjećuje se bol u stopalu, oteklina, oštra bol pri palpaciji na razini odgovarajuće glave metatarzalne kosti. Radiološki se uočava ista evolucija procesa kao kod Legg-Calve-Perthesove bolesti.

Diferencijalna dijagnoza Provodi se s tuberkulozom, kroničnim osteomijelitisom.

Liječenje Konzervativno (u ranoj fazi, gipsana čizma, zatim nošenje ortopedske cipele, fizioterapija).

Aseptična nekroza navikularne kosti stopala (Kohlerova bolest)

Rijetko je, obično kod dječaka.

klinička slika. Bolesnici imaju bol i oteklinu u području medijalne površine stražnjeg dijela stopala, često hromost. Na rendgenskom snimku sjena navikularne kosti najprije postaje homogena, zatim dolazi do sekvestracije; nakon toga se razvija deformacija kosti.

Liječenje Simptomatično.

Aseptična nekroza polumjesečeve kosti zapešća (Kienböckova bolest), obično desnog

Uz bolest, profesionalna opterećenja igraju ulogu (uglavnom su bolesni stolari i bravari).

klinička slika. Pacijenti su zabrinuti zbog stalne boli. i oteklina u području lunatne kosti; kretanje u zglobu šake je ograničeno zbog boli. Na radiografiji se utvrđuje zadebljanje lunatne kosti, zatim fragmentacija, nakon čega slijedi oštra deformacija.

Diferencijalna dijagnoza Provodi se s tuberkulozom kostiju zgloba.

Liječenje Konzervativno (imobilizacija, fizioterapija).

patološki proces karakteriziran nekrozom dijela kosti onog dijela kostura koji je podvrgnut značajnom stresu. Primarni A.n.c. (osteohondropatija) opažaju se tijekom rasta tijela, tj. u djetinjstvu i mladosti. Temelje se na subhondralnoj avaskularnoj nekrozi kosti i koštane srži. Nema oštećenja hrskavice, pa ankiloza nikada ne nastaje. Osteohondropatije se odvijaju relativno benigno s obnavljanjem koštanog tkiva i povoljnim ishodom. Treba ih razlikovati od sekundarnih A.n.k. kod reumatskih bolesti, kada dolazi do istodobnog ili uzastopnog oštećenja hrskavice (zbog rasta panusa ili degenerativnih promjena s naknadnom destrukcijom). Na primjer, s aseptičnom nekrozom glave bedrene kosti često se javlja izbočenje acetabuluma neimenovane kosti, što se ne opaža kod osteohondropatije. Postoji osteohondropatija glave bedrene kosti (Legg-Calve-Perthesova bolest), glave metatarzalnih kostiju, obično druge i treće (Kohler II bolest), navikularne kosti stopala (Kohler I bolest), lunatne kosti šake ( Kienböckova bolest), falange prstiju (Tiemannova bolest), navikularna kost šake (Praiserova bolest), tijelo kralješka (Calveova bolest), sezamoidna kost prvog metatarzofalangealnog zgloba, kvrgavost tibije (Osgood-Schlatterova bolest), kvrgavost kalkaneusa (Haglund-Schinzova bolest), tijela talusa (Haglundova bolest)), apofize kralježaka (Scheuermann-Mauova bolest) patele (Larsen-Johanssonova bolest), djelomična (klinasta) osteohondropatija zglobnih krajevi distalnih epifiza humerusa i femura (Koenigova bolest). U reumatskim bolestima (reumatoidni artritis, SLE, sistemska sklerodermija, osteoartritis) obično se uočava aseptična nekroza glave bedrene kosti, znatno rjeđe - glave humerusa, ulne i radijusa, a još rjeđe kosti potkoljenice. i zapešća.

Etiologija i patogeneza. Prema većini istraživača, glavni uzrok osteohondropatije je trauma u kombinaciji s oštećenom lokalnom cirkulacijom, što dovodi do ishemije odgovarajućih dijelova kosti. U nastanku A.n.c. vaskularne promjene također igraju važnu ulogu u reumatskim bolestima. Vjeruje se da su u ovom slučaju oštećene intraosealne žile imunološke, posebno imunokompleksne prirode (tj. Javlja se jedna od manifestacija vaskulitisa). Od određene važnosti su takve činjenice kao što su tromboza ili masna embolija žila epifiza kostiju. Preuveličana je negativna uloga glukokortikosteroida korištenih u liječenju, budući da je A.n.k. često se javljaju kod pacijenata koji ih nikad nisu uzimali. A.n.k. uočeno kod dekompresijske bolesti, alkoholizma, zračenja, hemoglobinopatija (anemija srpastih stanica). Od osteohondropatija najčešće su bolesti Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, rjeđe bolesti Koehler, Koenig, Kienböck.

Osteohondropatija glave bedrene kosti (primarna aseptična subhondralna nekroza, Legg-Calve-Perthesova bolest).

Bolest se javlja uglavnom kod djece u dobi od 5-12 godina, rjeđe ranije ili kasnije. klinička slika. Bolest ima nekoliko stadija, karakteriziranih anatomskim i radiološkim promjenama. U prvom stadiju (početni stadij nekroze) histološki se uočava uzorak žarišne nekroze kosti i koštane srži. U tom razdoblju nema promjena na radiografiji. U drugoj fazi (stadij kompresijskog prijeloma), koji se razvija nekoliko mjeseci nakon početka bolesti, otkriva se kompresija područja mrtve kosti zbog prijeloma koštanih greda i restrukturiranja okolnog koštanog tkiva. Epifiza bedrene kosti je smanjena i deformirana. Na rendgenskim snimkama to se očituje zbijanjem sjene kosti i povećanjem zglobnog prostora. U trećoj fazi (stadij resorpcije) dolazi do resorpcije nekrotične kosti. Na rendgenskoj snimci čini se da je sjena glave podijeljena u nekoliko izoliranih fragmenata bez strukture. Nakon 1,5-3 godine primjećuje se prijelaz bolesti u četvrtu fazu (stadij reparacije). Novoformirano koštano tkivo zamjenjuje nekrotična područja kosti. Proces traje 1-2 godine. Sjene poput sekvestra nestaju na radiografiji. I u posljednjoj petoj fazi obnavljaju se struktura i oblik glave

femur. S nepotpunim popravkom stvaraju se uvjeti za razvoj sekundarne artroze. Aseptična nekroza glave femura kod reumatskih bolesti u ranim stadijima ima

slična rendgenska slika, osim toga, postoje karakteristični znakovi koksitisa: osteoporoza, sužavanje zglobnog prostora, cistično prosvjetljenje i erozija kosti (osobito s reumatoidnim artritisom). Lezija je često bilateralna. Značajka procesa je vrlo spora i nepotpuna reparacija ili (češće) njezina odsutnost.

klinička slika. Obično, nakon ozljede ili nespretnog pokreta, uznemiruju povremeni lokalni bolovi (isprva pri kretanju), ponekad hromost. Bol često zrači u prepone, bedro, zglob koljena. Javlja se bol tijekom rotacije i abdukcije kuka, hromost se pojačava, funkcija ekstremiteta postupno se pogoršava (u kasnijim fazama značajno). Zahvaćeni ekstremitet se skraćuje za nekoliko centimetara. Postoji pozitivan Trendelenburgov znak: kada stojite

na zahvaćenoj nozi femoralno-glutealni nabor nezahvaćene strane pada ispod sličnog nabora na suprotnoj strani. Često bolovi muče bolesnika 1-2 godine prije pojave prvih radioloških promjena. Često postoji odstupanje između kliničke slike i radioloških promjena: u ranom stadiju mogu se javiti oštri bolovi i značajni poremećaji u hodu, a kako se razvijaju kompresivni prijelomi koji dovode do teške deformacije glave bedrene kosti, bol se privremeno smanjuje, dok se je značajno ograničenje abdukcije i rotacije kuka.

Dijagnoza. Karakteristična rendgenska slika je glavna u dijagnozi. Međutim, u prvoj fazi bolest se radiografski ne dijagnosticira. Trenutno se proučavaju mogućnosti nuklearne magnetske rezonancije za dijagnosticiranje aseptičke nekroze u ranoj fazi. Kod reumatskih bolesti A.n.k. uvijek su komplikacije, pa njihova dijagnoza nakon utvrđivanja osnovne bolesti nije teška.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s tuberkuloznim koksitisom. Kod potonjeg se javljaju i bolovi, fleksijske kontrakture i znaci destrukcije glave bedrene kosti na radiografiji, značajno povećanje zgloba kuka, stvaranje potkožnih apscesa i fistula sa serozno gnojnim iscjetkom (bez mirisa). Prisutnost neuropatske artropatije (vidi) sugerira se u slučajevima kada postoje značajne rendgenske promjene u zglobu bez boli.

Liječenje. Glavna stvar u liječenju sekundarne A.N.K. treba razmisliti o aktivnoj terapiji osnovne bolesti, sprječavajući nastanak uvjeta za razvoj aseptičke nekroze (koksitis, imunokompleksni vaskulitis). Nakon postavljanja dijagnoze potrebno je zahvaćeni ekstremitet maksimalno osloboditi tjelesne aktivnosti (hodanje sa štapom ili štakama). Dodijelite lijekove koji poboljšavaju procese mikrocirkulacije (komplamin, prodektin, itd.). Dobri rezultati postignuti su imenovanjem ponovljenih tečajeva kalcitrina (thyrocalcitonin), hormonskog pripravka dobivenog iz štitnjače životinja. Sprječava resorpciju i potiče taloženje kalcija i fosfora u koštanom tkivu. Prije početka liječenja provodi se test (intradermalna injekcija 1 jedinice kalcitrina u 0,1 ml otapala). Uz dobru toleranciju, lijek se propisuje u dozi od 3-5 IU intramuskularno, dnevno tijekom 1-1,5 mjeseci ili svaki drugi dan tijekom 2-3 mjeseca. Ponovljeni tečajevi mogući su ne ranije od 2 mjeseca. Istodobno se dugotrajno propisuju pripravci kalcija (kalcijev glukonat - 3-4 g dnevno), natrijev fluorid (coreberon, itd.) 0,025 g 3 puta dnevno i vitamin D2 (ergokalciferol) 1000-5000 IU dnevno. vrijeme (godinama). Anabolički lijekovi (retabolil, nerobolil) propisuju se u ponovljenim tečajevima. Određeni analgetski učinak ima fizioterapija (elektro- i fonoforeza, laserska terapija, mikrovalna terapija). Raspravljalo se o primjeni antikoagulansa i antitrombocitnih lijekova u liječenju ovih bolesnika, ali oni nisu bili široko korišteni. Terapija vježbanjem provodi se samo u uvjetima smanjenja opterećenja zahvaćenog zgloba. Od kirurških metoda u ranim fazama primjenjuje se osteotomija, a u kasnijim fazama endoproteza i artroplastika.

Aseptična nekroza tuberoziteta tibije (Osgood-Schlatterova bolest)

bolest pretežno adolescencije (obično do 18 godina); često bilateralni. Pacijenti su zabrinuti zbog boli u tibijalnoj tuberoznosti, osobito pri hodu; na palpaciji se utvrđuje bolna oteklina na ovom području. Na rendgenskom snimku u bočnoj projekciji u području tuberoziteta tibije vidljiva su područja prosvjetljenja, koja se izmjenjuju s područjima zamračenja, ponekad se primjećuje potpuna fragmentacija tuberoziteta. Bolest traje 0,5-1,5 godina, obično završava potpunim oporavkom.

Liječenje. Uz sindrom boli - odmor, naknadno ograničavanje opterećenja, fizioterapija.

Osteohondropatija kralježnice (Scheuermann-Mayeva bolest)

aseptična nekroza apofiza tijela kralješaka.

klinička slika. Bolest počinje u adolescenciji. U početku postoji lagana bol u kralježnici, često difuzne prirode, koja se pojačava nakon napora i nestaje nakon noćnog odmora; postupno se razvija lučna zakrivljenost kralježnice (kifoza). Često postoji grubo krckanje u kralježnici kada se tijelo nagne naprijed. U budućnosti se pridružuju radikularni bolovi.

Dijagnoza. Ispravna dijagnoza omogućuje nam da napravimo karakterističnu rendgensku sliku kralježnice, posebno u bočnoj projekciji: tijela kralješaka su klinastog oblika, njihovi prednji dijelovi nalaze se ispod stražnjih; za razliku od Calveove bolesti, zahvaćeno je nekoliko kralježaka. Diferencijalna dijagnoza se provodi s osteomijelitisom, tuberkulozom kralježnice.

Liječenje. Glavna uloga se daje terapiji vježbanjem i ortopedskim aktivnostima. Kada se pojavi radikularni sindrom, liječenje je obično stacionarno (trakcija, masaža leđnih mišića, fizioterapija). S nepovoljnim tijekom razvija se osteohondroza.

aseptična nekroza epifiza bedrene kosti (Koenigova bolest). U tim slučajevima češće je zahvaćena distalna epifiza femura.

klinička slika. U početku su uznemirujući bolovi (nestalni) u jednom, rjeđe u oba zgloba koljena; zatim bolovi postaju stalni, pogoršavaju se hodanjem. Često postoji sekundarni