तीव्र शराब नशा और शराब में प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता उल्यानोवा, ल्यूडमिला इवानोव्ना।

शराब और नशीली दवाओं की लत वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर के सबसे आम कारणों में से हैं: गंभीर संक्रमण, जो बदले में, बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा कार्य का परिणाम है।

कमजोर प्रतिरक्षा से इस आबादी में ट्यूमर की घटनाओं में वृद्धि, ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास और बिगड़ा हुआ ऊतक पुनर्जनन भी होता है। चिकित्सीय कार्यक्रमों में इम्यूनोकरेक्टर्स को शामिल करने के लिए नशीली दवाओं के आदी रोगियों में प्रतिरक्षा की स्थिति का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है और विशिष्ट इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स में योगदान कर सकता है। शराब का दुरुपयोग, शराब की लत और प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता

दुर्भावनापूर्ण कार्रवाई अति प्रयोगमानव स्वास्थ्य पर अल्कोहल का लंबे समय से वर्णन किया गया है, जिसमें सबसे पहले, यकृत की क्षति और शामिल है उच्च प्रदर्शनसंक्रामक रोगों से रुग्णता और मृत्यु दर - जैसे निमोनिया, आदि। कई नैदानिक ​​और प्रायोगिक अध्ययनों ने शराब का सेवन करने वालों में संक्रामक रोगों की बढ़ती घटनाओं का कारण स्थापित किया है: इम्यूनोडिफ़िशिएंसी। यह मानने का भी अच्छा कारण है कि शराब से संबंधित अंग क्षति, जैसे शराबी जिगर की बीमारी, शराब के दुरुपयोग से शुरू होने वाली ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के विकास के कारण आंशिक रूप से होती है या बढ़ जाती है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता की कमी के कारण होने वाले रोग। 20वीं सदी की शुरुआत में भी, यह देखा गया था कि शराब के मरीज़ बाकी आबादी की तुलना में निमोनिया से दोगुने से भी अधिक बार मरते हैं। एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बावजूद, निमोनिया और इसके गंभीर रूपों की उच्च घटना आज भी जारी है, और जो लोग शराब का दुरुपयोग करते हैं वे अभी भी इस बीमारी के प्रति अधिक संवेदनशील हैं। बैक्टीरियल निमोनियाशराब न पीने वालों की तुलना में. इस निष्कर्ष की पुष्टि एक बड़ी संख्या से होती है क्लिनिकल परीक्षण(वी.टी. सूक द्वारा समीक्षा देखें, 1998)। यह भी दिखाया गया है कि निमोनिया के रोगियों का एक बड़ा प्रतिशत अत्यधिक शराब पीता है। जो व्यक्ति शराब का दुरुपयोग करते हैं वे सेप्टीसीमिया सहित कई अन्य संक्रमणों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। कुछ मामलों में, संक्रमण का सामान्यीकरण निमोनिया के रोगजनकों की रक्तप्रवाह में प्रवेश करने की क्षमता के कारण होता है। शराबियों में संक्रमण का सामान्यीकरण शरीर में संक्रमण के अन्य स्रोतों (जननांग पथ के रोग, बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस, पित्त पथ के संक्रमण) की उपस्थिति से भी होता है।

शराब के रोगियों में तपेदिक की घटनाओं में वृद्धि होती है, जो 16% है, लेकिन 35% या उससे अधिक तक बढ़ सकती है (यूएस सेंटर फॉर डिजीज कंट्रोल - आर.टी. सूक, 1998 के अनुसार)। जब कई वर्षों तक नशीली दवाओं और शराब का सेवन करने वालों की आबादी का अवलोकन किया गया, तो यह पाया गया कि उनमें तपेदिक नियंत्रित आबादी की तुलना में 15-200 गुना अधिक बार होता है। हाल के वर्षों में, इन आबादी में तपेदिक से रुग्णता और मृत्यु दर में वृद्धि जारी रही है, जो कि काफी हद तक है बड़ी समस्यासमाज के लिए, विशेष रूप से इस रोग के प्रेरक एजेंट के दवा-प्रतिरोधी उपभेदों के उद्भव के संबंध में।

वर्तमान में इस सवाल का कोई स्पष्ट उत्तर नहीं है कि क्या शराब पीने से संक्रमण के समय एचआईवी संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है और क्या संक्रमित व्यक्तियों में शराब पीने से उनके स्पर्शोन्मुख संक्रमण के बढ़ने का खतरा बढ़ जाता है जो एड्स और गहन प्रतिरक्षाविहीनता के रूप में विकसित होता है। शोधकर्ताओं के एक समूह ने बताया कि कोशिका दाताओं द्वारा शराब पीने के बाद एचआईवी प्रतिकृति में वृद्धि हुई। अन्य विशेषज्ञों ने एचआईवी प्रतिकृति पर शराब की एक खुराक का कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पाया है (एन.टी. सूक, 1998)। अंतःशिरा दवाओं का उपयोग करने वाले एचआईवी संक्रमित रोगियों के एक समूह के 5 साल के अध्ययन में, यह पाया गया कि टी-सेल उपसमुच्चय को नुकसान न पीने वालों या कम शराब पीने वालों की तुलना में भारी शराब पीने वालों में अधिक था।

हेपेटाइटिस बी (एचबी) और सी (एचसीवी) वायरस के प्रति एंटीबॉडी के परीक्षणों के आगमन ने अल्कोहल सिरोसिस की घटना में इन वायरस की संभावित भूमिका को स्पष्ट करने में रुचि में योगदान दिया है। आधुनिक अध्ययनों के अनुसार, जिसमें शराब के सेवन से जुड़े एनवी और एनडीएस के संक्रमण के जोखिम कारकों के प्रभाव को बाहर रखा गया था, "शुद्ध" शराबियों के बीच एनवीयू की घटनाओं में कोई वृद्धि नहीं हुई है; हालाँकि, उनमें NS\/ लगभग 10% अधिक बार पाया जाता है। विभिन्न शोधकर्ताओं (आर.टी. सूक, 1998) के अनुसार, 10-50% मामलों में शराब का दुरुपयोग करने वाले लोगों में एचबी\/ या एनएस\/ वायरस का पता लगाना एक महत्वपूर्ण तथ्य है। ये मरीज़ एक साथ दो बीमारियों (शराब और) से पीड़ित होते हैं वायरल हेपेटाइटिस), जो यकृत क्षति के विकास पर योगात्मक या सहक्रियात्मक प्रभाव डाल सकता है। इसके अलावा, ये दोनों स्थितियाँ प्रभावित करती हैं प्रतिरक्षा तंत्रइम्युनोडेफिशिएंसी या ऑटोइम्यून विकारों के विकास के साथ। शराब के रोगियों में कुछ अन्य संक्रमण (फेफड़ों का फोड़ा, एम्पाइमा, सहज बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस, डिप्थीरिया, मेनिनजाइटिस, आदि) की घटनाएं भी बढ़ जाती हैं।

ऑटोइम्यून घटक वाले रोग। क्रोनिक की गंभीर जटिलता शराब का नशा(सीएआई) अल्कोहलिक लीवर क्षति का विकास है जिसके बाद लीवर विफलता होती है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में, यकृत समारोह परीक्षण यकृत कोशिकाओं के परिगलन और एक तीव्र सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति का संकेत देते हैं। हिस्टोलॉजिकल परीक्षालीवर से पता चलता है, लीवर कोशिकाओं की मृत्यु के अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं में घुसपैठ, कभी-कभी काफी महत्वपूर्ण होती है। ऐसे रोगियों में जिगर की क्षति में इस प्रणाली की भूमिका दो नैदानिक ​​तथ्यों से प्रमाणित होती है। सबसे पहले, शराबी हेपेटाइटिस वाले रोगियों की स्थिति अक्सर शराब का सेवन बंद करने के बाद एक से कई हफ्तों के भीतर बिगड़ती रहती है, यह दर्शाता है कि इस अवधि के दौरान रोग प्रक्रिया शराब के प्रभाव से संबंधित नहीं है। दूसरे, यदि शराब के रोगी जो अल्कोहलिक हेपेटाइटिस से उबर चुके हैं, वे फिर से शराब पीना शुरू कर देते हैं, तो, एक नियम के रूप में, उन्हें हेपेटाइटिस की नई तीव्रता का अनुभव होता है, और ये तीव्रता अधिक गंभीर होती है और पहले की तुलना में कम मात्रा में शराब का सेवन करने पर विकसित होती है। ये अवलोकन एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया का संकेत देते हैं जिसमें लिवर के कुछ सब्सट्रेट पर एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। बार-बार शराब के सेवन से, यह प्रतिक्रिया तेज हो जाती है।

त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता। शराब के रोगियों में रक्त सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि होती है (वी.टी. सूक, 1998)। सभी मुख्य वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन ऊंचे हो सकते हैं: ए (1dA), C (1dC) और M (1dM)। एक नियम के रूप में, 1gA का स्तर बिना लीवर क्षति वाले शराबी रोगियों और शराबी जिगर की क्षति वाले रोगियों दोनों में बढ़ा हुआ है, जबकि 1gC का स्तर केवल शराबी हेपेटाइटिस वाले रोगियों में बढ़ा हुआ है। बदले में, 1dM केवल सक्रिय अल्कोहलिक हेपेटाइटिस वाले रोगियों में बढ़ता है। इसके अलावा, शराब के रोगियों में, 1gA का जमाव अक्सर ऊतकों में पाया जाता है, विशेष रूप से त्वचा, यकृत और गुर्दे में। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि इम्युनोग्लोबुलिन के एक या दूसरे वर्ग के एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि विशिष्ट प्रतिरक्षा के विकास से जुड़ी होती है (उदाहरण के लिए, सफल टीकाकरण के साथ)। हालांकि, शराब के रोगियों में, इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि को अक्सर इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ जोड़ा जाता है। ऐसा माना जाता है कि देखी गई वृद्धि एंटीबॉडी उत्पादन के बिगड़ा विनियमन और/या ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के प्रतिबिंब का परिणाम है। इस धारणा को स्वप्रतिपिंडों की खोज द्वारा समर्थित किया गया था एक लंबी संख्याऊतक और अणु. उदाहरण के लिए, यह दिखाया गया है कि सीएआई मस्तिष्क और यकृत एंटीजन (एन.बी. गामालेया, 1990), सीरम एंटीजन, विशेष रूप से एल्ब्यूमिन (गामालेया एट अल।, 1997) और न्यूरोट्रांसमीटर (एल.ए. बशारोवा) में एंटीबॉडी के उत्पादन में वृद्धि के साथ है। 1992; एस.आई. ट्रोनिकोव, 1994), खाद्य प्रतिजन (के.डी. प्लेट्सिटी, टी.वी. डेविडोवा, 1989)। ऑटोएंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि का परिणाम शराब के रोगियों में परिसंचारी एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि हो सकता है। प्रतिरक्षा परिसरों- केंद्रीय चुनाव आयोग (गामालेया, 1990)।

शराब के रोगियों में भी यह देखा गया महत्वपूर्ण तथ्य- शरीर में इथेनॉल चयापचय के प्रतिक्रियाजन्य उत्पाद - एसीटैल्डिहाइड द्वारा संशोधित प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि। विशेष रूप से, एसीटैल्डिहाइड-संशोधित हीमोग्लोबिन (3.\L/orga11 et al., 1990) और संशोधित एल्ब्यूमिन (Gamaleya et al., 2000) के प्रति एंटीबॉडी की खोज की गई। एसीटैल्डिहाइड-संशोधित मानव सीरम एल्ब्यूमिन के वर्ग ए एंटीबॉडी के स्तर का उपयोग हमारे द्वारा क्रोनिक अल्कोहल नशा के इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स के विकास के आधार के रूप में किया गया था (गामालेया एट अल। 1999)।

यकृत और अन्य अंगों को अल्कोहलिक क्षति के रोगजनन में एसीटैल्डिहाइड एडक्ट्स और उनके प्रति एंटीबॉडी की भूमिका। आज तक, शराबी जिगर की क्षति के रोगजनन में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी के पक्ष में काफी डेटा पहले ही जमा हो चुका है। शरीर में, इथेनॉल को एसीटैल्डिहाइड के निर्माण के साथ अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और साइटोक्रोम P450 की भागीदारी के साथ चयापचय किया जाता है। 1एन मो एसीटल-1एगाइड शरीर के विभिन्न प्रोटीनों के साथ स्थिर |\|-एथिल-लाइसिन संयुग्मित (एडक्ट) बनाता है, जिसमें इंट्रासेल्युलर रूप से स्थित प्रोटीन शामिल हैं: हीमोग्लोबिन, साइटोक्रोमेस पी4502ई1 और पी4503ए और एस्ट्रस प्रोटीन 37 केडी के आणविक भार के साथ। इथेनॉल के सेवन के बाद, रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जिसका स्तर यकृत क्षति की गंभीरता से संबंधित होता है। साइटोक्रोम P4502E1 के एसीटैल्डिहाइड एडक्ट के एंटीबॉडी अल्कोहल सिरोसिस (पी.सी. एट अल., 1996) वाले 1/85% से अधिक रोगियों में पाए गए।

एसीटैल्डिहाइड एडिक्ट्स के लिए एंटीबॉडी का उपयोग करते हुए, इथेनॉल की खपत के बाद प्रायोगिक जानवरों के जिगर में ऐसे एडिक्ट्स की उपस्थिति, साथ ही इथेनॉल (एन। उओकौटा एट अल।, 1993) के साथ इलाज किए गए चूहे के हेपेटोसाइट्स की संस्कृति में साबित हुआ था। विभिन्न तरीकेयह दिखाया गया है कि जानवरों द्वारा इथेनॉल के लंबे समय तक सेवन के परिणामस्वरूप, एसिटाइलडिहाइड एडक्ट्स (एए) यकृत के साइटोसोल और माइक्रोसोम में दिखाई देते हैं, और एसिटेल्डिहाइड एडक्ट्स और यकृत के प्लाज्मा झिल्ली भी बनते हैं। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के रोगजनन में एए की भूमिका की आंशिक रूप से ऐसे व्यसनों वाले जानवरों के टीकाकरण पर प्रयोगों द्वारा पुष्टि की गई थी (एन. उओकौटा एट अल., 1993)। गिनी सूअरों को हीमोग्लोबिन और एसीटैल्डिहाइड एडिक्ट्स से प्रतिरक्षित किया गया और साथ ही 40 दिनों तक इथेनॉल खिलाया गया। परिणामस्वरूप, जानवरों में लीवर लोब्यूल्स में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ के साथ लीवर नेक्रोसिस विकसित हो गया। गंभीर मामलों में, लिम्फोइड फॉलिकल्स का निर्माण देखा गया। उल्लेखनीय परिवर्तन रक्त सीरम में एएसटी और एलडीएच की गतिविधि में वृद्धि के साथ-साथ एसीटैल्डिहाइड एडिक्ट्स के लिए एंटीबॉडी के प्रसार के टाइटर्स में भी वृद्धि के साथ थे। नियंत्रण प्रयोगों में, जब असंशोधित हीमोग्लोबिन के साथ टीकाकरण किया गया था, तो यकृत में केवल फैटी परिवर्तन देखे गए थे, और एडक्ट्स के साथ टीकाकरण के मामले में, जो इथेनॉल की खपत के साथ नहीं था, यकृत में केवल न्यूनतम सूजन परिवर्तन नोट किए गए थे। विकसित हेपेटाइटिस वाले जानवरों से प्राप्त परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स को नियंत्रित जानवरों के लिम्फोसाइटों की तुलना में एए द्वारा काफी हद तक उत्तेजित किया गया था। मॉर्फोपैथोलॉजिकल चित्र के अनुसार, प्रतिरक्षित पशुओं में प्राप्त प्रायोगिक हेपेटाइटिस शराबी की तुलना में ऑटोइम्यून या वायरल के समान था।

ये अध्ययन मनुष्यों में शराबी जिगर की क्षति के रोगजनन को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं करते हैं, लेकिन वे स्पष्ट रूप से दिखाते हैं कि कुछ शर्तों के तहत प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएम के विरुद्ध लीवर को नुकसान हो सकता है। एए प्रोटीन, विशेष रूप से सीरम एल्ब्यूमिन के प्रति एंटीबॉडी द्वारा जिगर की क्षति के संभावित तंत्रों में से एक, हेपेटोसाइट्स की सतह झिल्ली की फॉस्फोलिपिड परत में निर्मित एसिटाल्डीहाइड और फॉस्फेटिडाइलथेनॉलमाइन के मिश्रण के साथ ऐसे एंटीबॉडी की क्रॉस-प्रतिक्रिया हो सकती है। इस अंतःक्रिया के बाद, एंटीबॉडी-एंटीजन कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज को आकर्षित और सक्रिय कर सकता है और पूरक जोड़ सकता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका लसीका होता है। हेपेटोटॉक्सिसिटी का एक अन्य संभावित तंत्र एए कोलेजन के प्रति एंटीबॉडी से जुड़ा हो सकता है, जो अल्कोहलिक और गैर-अल्कोहलिक मूल के हेपेटाइटिस वाले रोगियों के रक्त सीरम में पाए जाते हैं। जिगर की क्षति में इन एंटीबॉडी की भूमिका सूजन की गंभीरता और एएसटी और गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि के साथ उनके स्तर के सहसंबंध से प्रमाणित होती है।

लीवर प्रोटीन के अलावा, एए हृदय की मांसपेशी के साइटोसोलिक प्रोटीन के साथ भी बन सकता है। अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में, ऐसे व्यसनों के प्रति एंटीबॉडी 33% मामलों में पाए गए, जबकि नियंत्रण समूह में (हृदय रोग के बिना या गैर-अल्कोहल मूल के हृदय रोग वाले व्यक्ति), साथ ही अल्कोहलिक यकृत रोग वाले व्यक्तियों में - केवल 3% में (ए.ए.हरकोथे एट अल., 1995)। ऐसे एंटीबॉडी की उपस्थिति का उपयोग हृदय घावों के निदान में किया जा सकता है, साथ ही ऐसे घावों के रोगजनन में उनकी भूमिका का संकेत भी दिया जा सकता है।

एडक्ट्स और उनके प्रति एंटीबॉडी के साथ काम में प्राप्त परिणाम, साथ ही सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी प्रदर्शित करने के लिए ऐसे एंटीबॉडी की क्षमता की खोज, ऑटो के तंत्र को समझने में एक बड़ा कदम है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंऔर शराब के प्रभाव में ऊतक क्षति। वे देते हैं संभावित स्पष्टीकरणबाद की तीव्रता के दौरान अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की बिगड़ती नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का तथ्य और शराब का सेवन बंद करने के बाद एक निश्चित अवधि के लिए यकृत को ऊतक क्षति की प्रगति की व्याख्या करता है।

सेलुलर प्रतिरक्षा. शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया का एक अन्य घटक कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा है, जिसमें प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रभावकारी कार्य लिम्फोसाइटों द्वारा किया जाता है। शराब के रोगियों में सेलुलर प्रतिरक्षा का उल्लंघन शराब और तपेदिक और कुछ ट्यूमर रोगों की घटनाओं के बीच मौजूद घनिष्ठ संबंध से प्रमाणित होता है, जिसमें, जैसा कि ज्ञात है, टी-लिम्फोसाइट्स का कार्य मुख्य रूप से बदलता है (प्लेट्सिटी, डेविडोवा, 1989) ). टी कोशिकाएं सूक्ष्मजीवों और ट्यूमर के खिलाफ सुरक्षा के प्रभावी तंत्र को पूरा करती हैं, और बी लिम्फोसाइटों के साथ भी बातचीत करती हैं जो जटिल प्रोटीन एंटीजन के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। इस इंटरैक्शन का परिणाम टी-निर्भर एंटीबॉडी का संश्लेषण है, मुख्य रूप से 1dC। प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की परस्पर क्रिया साइटोकिन्स की सहायता से की जाती है। यह टी सेल कारकवृद्धि (आईएल-2 और आईएल-4), कारक जो बी कोशिकाओं (आईएल-2, 4, 5,6 और 7) के साथ बातचीत करते हैं, साथ ही साइटोकिन्स जो मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स को सक्रिय करते हैं, ट्यूमर कोशिकाओं और इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों (इंटरफेरॉन) को मारते हैं।

शराब के रोगियों में, सेलुलर प्रतिरक्षा के कई विकारों का वर्णन किया गया है, जैसे कि ट्यूबरकुलिन और फंगल एंटीजन के प्रति त्वचा की प्रतिक्रियाशीलता में कमी (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - डीटीएच), टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, मुख्य रूप से उप-जनसंख्या के कारण टी-हेल्पर्स के साथ सामान्य स्तरटी-सप्रेसर्स (जिससे टीएक्सडीसी इंडेक्स में कमी आती है), और बी-लिम्फोसाइट्स। विभिन्न माइटोजन के साथ कोशिकाओं की उत्तेजना के जवाब में प्रोलिफ़ेरेटिव प्रतिक्रिया (विस्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया) के रूप में पृथक लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि के आकलन से पता चला कि लिम्फोसाइटों की तुलना में शराब के रोगियों के लिम्फोसाइटों के मामले में इस प्रतिक्रिया में उल्लेखनीय कमी आई है। ऐसे व्यक्तियों से जो शराब का दुरुपयोग नहीं करते। हमारे अध्ययनों से यह भी पता चला है कि शराब वापसी सिंड्रोम (एएएस) की स्थिति में महत्वपूर्ण यकृत क्षति के बिना शराबी रोगियों में, स्वस्थ समूह की तुलना में परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों के सहज (अस्थिर) और माइटोजेन-उत्तेजित प्रसार दोनों में महत्वपूर्ण कमी आई थी। रक्तदाता। y11go (गामालेया एट अल., 1994)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि माइटोजेन्स के लिए लिम्फोसाइटों की प्रसारात्मक प्रतिक्रिया को कोशिकाओं के पहले प्रसारात्मक विस्तार का एक मॉडल माना जाता है जो लिम्फोसाइट एंटीजन के प्रभाव में होता है। एएएस की स्थिति में मरीजों को अस्पताल में भर्ती करने के 24 दिनों के भीतर देखा गया सबसे लगातार परिवर्तन टी-लिम्फोसाइट्स (सहायक और दमनकर्ता) की कार्यात्मक गतिविधि में कमी थी। शराब के रोगियों में, हम टी- और बी-कोशिकाओं की गतिविधि के अस्थायी मापदंडों में बदलाव को नोटिस करने वाले पहले व्यक्ति थे, जो इस गतिविधि के विनियमन की प्रणाली में संभावित गड़बड़ी का संकेत देता है, जो बदले में बदलाव का कारण बन सकता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रक्रिया में कोशिकाओं की सहकारी बातचीत में (गामालेया एट अल., 2000)। छूट में शराब की लत वाले रोगियों में, जिन्होंने शराब विरोधी उपचार कराया और 60 दिनों तक शराब नहीं पी, बी-लिम्फोसाइटों की प्रसार गतिविधि की बहाली देखी गई, जबकि टी-लिम्फोसाइटों (सहायक और दमनकारी दोनों) की गतिविधि बनी रही निम्न स्तर पर.

जिगर की क्षति के बिना शराब के रोगियों में, एक नियम के रूप में, परिधीय रक्त में लिम्फोसाइटों की एक सामान्य सामग्री का पता लगाया जाता है, जबकि एक साथ जिगर की क्षति वाले रोगियों में इस बीमारी की अवस्था और गंभीरता के आधार पर विभिन्न असामान्यताएं होती हैं। सिरोसिस के बाद के चरणों में शराबी जिगर की क्षति के साथ, लिम्फोपेनिया मनाया जाता है, और पहले के चरणों में - शराबी हेपेटाइटिस के क्लिनिक में - लिम्फोसाइटों की संख्या में थोड़ी कमी होती है, जो ठीक होने के कुछ सप्ताह बाद सामान्य मूल्यों पर लौट आती है। . उल्लंघन प्रतिरक्षा कार्यपरिवर्तनों के साथ हो सकता है को PERCENTAGEलिम्फोसाइटों के विभिन्न प्रकार (उपजनसंख्या) या लिम्फोसाइटों के कुछ कोशिका सतह मार्करों की अभिव्यक्ति में परिवर्तन। यह स्थापित किया गया है कि शराब के रोगियों में, CO4+ मार्कर ("सहायक कोशिकाएं") और CD8+ मार्कर ("साइटोटॉक्सिक" और "सप्रेसर कोशिकाएं") ले जाने वाली टी कोशिकाओं का अनुपात सामान्य या थोड़ा बढ़ा हुआ है, जो है यह उन्हें एड्स रोगियों से बिल्कुल अलग करता है, जिनके CP4/C08 अनुपात में उल्लेखनीय कमी है।

शराब के रोगियों में टी कोशिकाओं की सतह पर विभिन्न अणुओं की अभिव्यक्ति में परिवर्तन एमएचसी-आई हिस्टोकम्पैटिबिलिटी अणु वाली कोशिकाओं के प्रतिशत में वृद्धि के साथ-साथ आसंजन प्रोटीन में परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है। ये परिवर्तन, एक साथ लेने पर, टी कोशिकाओं के "निरंतर सक्रियण" का संकेत देते हैं। शराब का सेवन बंद करने के बाद टी सेल सक्रियण को लंबे समय तक देखा जा सकता है, लेकिन इस तरह के दीर्घकालिक सक्रियण का अर्थ अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है (कुक, 1998) ).

जिगर की क्षति के बिना शराब पीने वाले रोगियों में बी-कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स जो एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं) की सामग्री सामान्य या थोड़ी कम होती है, जबकि रोगियों में शराब से हानियकृत, उनकी संख्या काफी कम हो जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि वे असामान्य रूप से बड़ी मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करते हैं। बी कोशिकाओं की उप-जनसंख्या संरचना भी बदलती है, हालाँकि ये परिवर्तन टी कोशिकाओं की तरह लंबे समय तक चलने वाले नहीं होते हैं। कार्यात्मक में परिवर्तन और रूपात्मक विशेषताएँटी- और बी-कोशिकाएं उनकी बातचीत की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी की घटना का आधार हैं, जो शराब के रोगियों में इम्युनोग्लोबुलिन के अपर्याप्त उत्पादन और प्रतिरक्षा विनियमन के अन्य दोषों के तंत्र को समझने के लिए महत्वपूर्ण है। जहां तक ​​लिम्फोसाइटों की बात है, जिन्हें नेचुरल किलर सेल्स (एनकेसी) के रूप में जाना जाता है, लिवर की क्षति के बिना शराबी रोगियों में उनकी संख्या और कार्यात्मक गतिविधि मानक से भिन्न नहीं होती है, बशर्ते वे दो सप्ताह या उससे अधिक समय तक शराब पीने से परहेज करें। स्टीटोसिस वाले रोगियों या जिन लोगों ने हाल ही में शराब का सेवन किया है, उनमें एनके गतिविधि बढ़ सकती है। धूम्रपान और कुपोषण जैसे कारकों के बावजूद, शराब के रोगियों में एनके की गतिविधि बढ़ जाती है, जो एक नियम के रूप में, एनके की गतिविधि को रोकती है। हालाँकि, शराबी जिगर की क्षति वाले रोगियों में, एनके की संख्या और गतिविधि काफी कम हो जाती है (सूक, 1998)। हमारे अध्ययन के अनुसार, शराब के रोगियों में ईकेके की साइटोटॉक्सिक गतिविधि निकासी सिंड्रोम के तीव्र चरण में काफी बढ़ जाती है और छूट की स्थिति में सामान्य हो जाती है (गामालेया एट अल।, 1994)।

न्यूट्रोफिल श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो बैक्टीरिया के खिलाफ रक्षा का पहला मोर्चा बनाती हैं, लेकिन शरीर के ऊतकों को गैर-विशिष्ट क्षति पर भी प्रतिक्रिया देती हैं। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के साथ, रक्त में इन कोशिकाओं की संख्या अक्सर बढ़ जाती है, और इसके साथ सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षणलीवर में न्यूट्रोफिल का प्रवेश होता है। क्योंकि ये कोशिकाएं आम तौर पर शक्तिशाली एंजाइमों का स्राव करती हैं जो ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं, शराब पीने वालों में लीवर में न्यूट्रोफिल का बढ़ा हुआ प्रवाह लीवर की क्षति का एक संभावित तंत्र हो सकता है। कुछ रोगियों को शराब की लत होती है देर के चरणरोग, रक्त में न्यूट्रोफिल की संख्या में उल्लेखनीय कमी होती है - संभवतः अस्थि मज्जा दमन के कारण, जो इम्यूनोसप्रेशन के गठन में अतिरिक्त योगदान देता है। शराब के रोगियों में न्यूट्रोफिल में अन्य परिवर्तनों में, कमजोर केमोटैक्सिस के कारण सूजन वाले क्षेत्र में उनके प्रवास में कमी, रक्त वाहिकाओं की दीवारों का पालन करने की क्षमता में कमी, फागोसाइटिक गतिविधि में कमी, साथ ही जीवाणुओं की अंतःकोशिकीय हत्या का वर्णन किया गया है (सूक, 1998)। अल्कोहलिक सिरोसिस वाले व्यक्तियों में, रक्त में इथेनॉल की अनुपस्थिति या हाल ही में शराब के सेवन से भी न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस ख़राब हो जाता है। जब कोशिकाएं शराब के संपर्क में आती हैं और शराब के रोगियों में, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की बैक्टीरिया को फागोसाइटोज करने और उनके लिए विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की क्षमता कम हो जाती है। केशिका की दीवारों से चिपकने में ल्यूकोसाइट्स की अक्षमता से चोट के स्थान पर पोत की दीवारों के माध्यम से बिगड़ा हुआ डायपेडेसिस हो सकता है, जबकि बिगड़ा हुआ फागोसाइटोसिस और इंट्रासेल्युलर बैक्टीरिया की हत्या आंशिक रूप से शराबी रोगियों की संक्रमण को स्थानीयकृत करने की कम क्षमता को बताती है, खासकर अगर यह इनकैप्सुलेटेड के कारण होता है सूक्ष्मजीव.

पशु प्रयोगों ने शराब के प्रभाव में प्रतिरक्षादमन के विकास की पुष्टि की है। इस प्रकार, C57/B16 नस्ल के चूहों में, आहार में इथेनॉल की उच्च खुराक के अल्पकालिक परिचय से भी मैक्रोफेज की फागोसाइटिक गतिविधि में बाधा उत्पन्न हुई और उनके मात्रात्मक स्तर में कमी आई, साथ ही संख्या में भी कमी आई। टी-लिम्फोसाइट्स, मुख्य रूप से टी-सप्रेसर्स की उप-जनसंख्या के साथ-साथ टी-सहायक कोशिकाओं की उप-जनसंख्या में वृद्धि और बी लिम्फोसाइटों की संख्या में गिरावट के कारण होता है। चूहों में, इथेनॉल खुराक में नशे की लत, जिससे लिम्फोसाइटों की कुल संख्या में कमी आई (ग्रैनुलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के साथ) और माइटोजेन के साथ उनकी उत्तेजना के लिए टी- और बी-लिम्फोसाइटों की प्रसार प्रतिक्रिया में तीव्र अवरोध हुआ। टीए नाउमोवा द्वारा किए गए आउटब्रेड सफेद चूहों पर एक प्रयोग में, यह दिखाया गया कि पुरानी शराब और उसके बाद की संयम अवधि इम्यूनोसाइटोग्राम में अलग-अलग बदलावों के साथ होती है: नशे की अवधि के दौरान, टी-सप्रेसर्स की कमी का पता चला था, और संयम अवधि - टी-हेल्पर और प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं (ईकेके) की कमी। एक के बाद से आवश्यक कार्यटी-सप्रेसर्स - कोशिकाओं के क्लोनों पर प्रतिबंध (यानी विनाश) जो शरीर के स्वयं के एंटीजन के लिए एंटीबॉडी का संश्लेषण करते हैं, फिर शराब के नशे की अवधि के दौरान इन कोशिकाओं की कमी इस समय ऑटोइम्यून जटिलताओं के विकास के खतरे से भरी होती है। टी-हेल्पर्स की वापसी अवधि में कमी - विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रमुख कोशिकाएं, जो कई साइटोकिन्स के उत्पादन के माध्यम से, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के अन्य सभी भागों के साथ-साथ एनके कोशिकाओं के काम को प्रेरित करती हैं, जो इसके लिए जिम्मेदार हैं। वायरस से प्रभावित या घातक अध:पतन से गुजर रही शरीर की कोशिकाओं का विनाश, बनाता है भारी जोखिमसंक्रामक जटिलताओं का निर्माण और कार्सिनोजेनेसिस को बढ़ावा देता है।

प्रतिरक्षा मध्यस्थ - साइटोकिन्स। सबसे ज्यादा महत्वपूर्ण उपलब्धियाँइम्मुनोलोगि हाल के वर्षसाइटोकिन्स नामक नियामक प्रोटीन अणुओं के एक व्यापक नेटवर्क की खोज है। इनमें से कई प्रकार के प्रोटीन प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं, और उनके अनुपात में परिवर्तन से प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कार्य पर स्पष्ट प्रभाव पड़ता है। यह देखा गया है कि अल्कोहल इनमें से कुछ अणुओं के उत्पादन को प्रभावित करता है। उनके अध्ययन के परिणामों की समीक्षा, जिसमें शराबी जिगर की क्षति वाले रोगियों में साइटोकिन्स जैसे इंटरल्यूकिन (आईएल-1), आईएल-6, आईएल-8 और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ)-ए के बढ़े हुए स्तर पर डेटा शामिल है। S. McS1at e1 a1 के कार्य में प्रस्तुत किया गया। (1993)। यह स्पष्ट प्रतीत होता है कि इन रोगियों में, रक्त मोनोसाइट्स और निश्चित मैक्रोफेज, जैसे कि यकृत में कुफ़्फ़र कोशिकाएं, अत्यधिक मात्रा में प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं: IL-1, IL-6 और TNF-α। इसके अलावा, ये मोनोसाइट्स लिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस) द्वारा उत्तेजना के प्रति अधिक संवेदनशील प्रतीत होते हैं, जो उन्हें टीएनएफ-α स्रावित करने के लिए भी प्रेरित करता है। चूँकि TNF-α कई कोशिकाओं के लिए विषैला होता है, जिससे इचापोप्टोसिस होता है, ऐसा संभव लगता है कि मोनोसाइट्स और कुफ़्फ़र कोशिकाओं द्वारा इस साइटोकिन का अतिरिक्त स्राव यकृत कोशिका की मृत्यु में योगदान देता है। इस परिकल्पना के अनुसार, तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस वाले रोगियों के रक्त सीरम में टीएनएफ-ए के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के मामले में पूर्वानुमान खराब होता है। यह दिखाया गया है कि शराब के रोगियों के मोनोसाइट्स स्वस्थ लोगों की कोशिकाओं की तुलना में कम IL-10 का उत्पादन करते हैं, और इसलिए वे TNF-a जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन के अत्यधिक गठन को दबा नहीं सकते हैं। हालाँकि, फेफड़ों में, एलपीएस द्वारा उत्तेजित वायुकोशीय मैक्रोफेज द्वारा प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव शराब के कई रोगियों में कम हो जाता है, जिससे निमोनिया के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

शराब के दौरान IL-8 के स्तर को बढ़ाना भी दिलचस्प है, क्योंकि यह साइटोकिन न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि का कारण बनता है और उनके चयापचय और केमोटैक्सिस को बढ़ाता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के रोगियों में IL-8 का स्तर बढ़ जाता है, और चूंकि यह यकृत द्वारा भी स्रावित होता है, इसलिए यह परिस्थिति आंशिक रूप से हेपेटाइटिस के दौरान न्यूट्रोफिल द्वारा यकृत में बढ़ी हुई घुसपैठ को निर्धारित कर सकती है। यह भी दिखाया गया है कि पृथक मानव मोनोसाइट्स पर अल्कोहल के तीव्र संपर्क से IL-12 और TNF-a के बजाय IL-10 के उत्पादन में उत्तेजना होती है। प्रतिरक्षा की अभिव्यक्ति के लिए यह बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि IL-10 कुछ सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को रोकता है, जिनकी शुरुआत और निरंतरता IL-12 पर निर्भर करती है।

यह सुझाव दिया गया है कि शराब में देखे गए प्रतिरक्षा विकार टीएच 1 और टीएच 2 सहायक कोशिकाओं की गतिविधि के बीच टीएच 2 कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि की प्रबलता के बीच संतुलन में बदलाव से जुड़े हैं। यह धारणा शराब का दुरुपयोग करने वाले व्यक्तियों में इम्युनोग्लोबुलिन के बढ़े हुए स्तर और इम्युनोडेफिशिएंसी का पता लगाने के आंकड़ों के आधार पर बनाई गई थी। टीएच कोशिकाओं से जुड़ी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से सेलुलर होती हैं और आईएल-12 और γ-इंटरफेरॉन द्वारा सबसे अधिक उत्तेजित होती हैं; जबकि Th2 कोशिकाओं से जुड़ी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से ह्यूमरल (एंटीबॉडी-मध्यस्थता वाली) होती हैं और IL-4, IL-5 और IL-10 द्वारा सबसे प्रभावी ढंग से उत्तेजित होती हैं। दोनों प्रकार की सहायक कोशिकाओं द्वारा नियंत्रित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की गतिविधि पर निर्भर करती हैं। यह स्पष्ट होता जा रहा है कि दो प्रकार की सहायक कोशिकाओं के बीच संतुलन में किसी भी दिशा में बदलाव से एक प्रतिरक्षाविज्ञानी रोग का विकास होता है। ऑटोइम्यून स्थितियां अक्सर Th1 प्रतिक्रियाओं की अधिकता की विशेषता होती हैं, जबकि प्रतिरक्षा की कमी और एलर्जी संबंधी विकार तब होते हैं जब Th2 प्रतिक्रियाएं प्रबल होती हैं (कुक, 1998)। चूहों पर प्रयोगों से साबित हुआ है कि शराब के सेवन से Th2 द्वारा मध्यस्थता वाली सेलुलर प्रतिक्रियाओं में व्यवधान होता है, जबकि Th2 द्वारा मध्यस्थता वाली एंटीबॉडी प्रतिक्रियाएं अपरिवर्तित रहती हैं या बढ़ जाती हैं (C.Malen et al., 1998)। टी-सेल रिसेप्टर्स से प्रतिरक्षित चूहों में, यह भी दिखाया गया कि अल्कोहल का प्रेजेंटेशन कोशिकाओं पर सीधा प्रभाव पड़ता है, जो बदले में यह निर्धारित करता है कि किस प्रकार की प्रतिक्रिया (टीएचयू- या टीएम 2-मध्यस्थता) हावी होगी।

शराब के रोगियों में प्रतिरक्षा प्रणाली विकारों को ठीक करने की संभावनाएँ। प्रतिरक्षा सुधार का लक्ष्य TH2 कोशिकाओं के संतुलन को बहाल करना, ऑटोइम्यून प्रक्रिया की गंभीरता को कम करना और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाना हो सकता है। साइटोकिन्स के संतुलन को बहाल करने के कई तरीके हैं, जिनमें से हम उल्लेख कर सकते हैं: कुछ साइटोकिन्स या घुलनशील साइटोकिन रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी की शुरूआत (किसी भी कोशिकाओं को उत्तेजित किए बिना अतिरिक्त साइटोकिन्स को अवशोषित करने के लिए); साइटोकिन रिसेप्टर प्रतिपक्षी का प्रशासन; आवेदन दवाइयाँजो साइटोकिन्स या विशिष्ट प्रतिक्रियाओं के उत्पादन को अवरुद्ध करता है; आसंजन अणुओं आदि के प्रतिपक्षी का परिचय (सूक, 1998)। कई शोधकर्ताओं ने अल्कोहलिक हेपेटाइटिस या निमोनिया के इलाज के तरीकों की तलाश की है। न्यूट्रोफिल की संख्या बढ़ाने और उनकी कार्यात्मक गतिविधि में सुधार करने के लिए ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (सीएसएफजी) का उपयोग करने का प्रयास किया गया है - दोनों लंबे समय तक इथेनॉल प्राप्त करने वाले चूहों पर प्रयोगों में, और शराब (ई.\एल/) वाले रोगियों में।

अध्याय 4. नशीली दवाओं की लत और शराब के रोगजनन में ओपिओइड रिसेप्टर्स की भूमिका एल.एफ. पंचेंको, एस.के. सुदाकोव, के.जी. गुरेविच

अध्याय 1. प्रारंभिक शराब, किशोर नशीली दवाओं और विषाक्त दुरुपयोग के निदान के लिए बुनियादी अवधारणाओं और मानदंडों की परिभाषा

अध्याय 8. प्रारंभिक शराबबंदी, किशोर नशीली दवाओं और विषाक्त दुरुपयोग से निपटने के लिए विधायी और प्रशासनिक उपाय

अध्याय 18. साइकोएक्टिव दवाओं (शराब, नशीली दवाओं का दुरुपयोग और विषाक्त दुरुपयोग) के उपयोग के कारण मानसिक और व्यवहार संबंधी विकार

सूक्ष्मजीव और जीवाणु हमें हर जगह घेर लेते हैं। सौभाग्य से, हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली हमारे शरीर को कई विदेशी पदार्थों से बचाने के लिए डिज़ाइन की गई है जो हमें बीमार कर सकते हैं। अत्यधिक शराब पीने से प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोर हो सकती है, जिससे हमारा शरीर बीमारी का आसान लक्ष्य बन जाता है।

शराब का हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली पर पड़ने वाले प्रभावों को जानना आपके शराब पीने के निर्णय को प्रभावित कर सकता है।

हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली की तुलना अक्सर सेना से की जाती है। यह सेना हमारे शरीर को संक्रमण और बीमारियों से बचाती है। हमारी त्वचा और श्लेष्म झिल्ली जो हमारे श्वसन और पाचन तंत्र को प्रभावित करती है, बैक्टीरिया को शरीर में प्रवेश करने से रोकने में मदद करती है। यदि विदेशी पदार्थ किसी तरह इन बाधाओं को भेदते हैं, तो हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली दो से लड़ने लगती है सुरक्षा तंत्र: जन्मजात और अर्जित प्रतिरक्षा।

ये पदार्थ, जिन्हें एंटीजन कहा जाता है, आपके शरीर पर आक्रमण कर सकते हैं और आपको बीमार कर सकते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा के घटकों में शामिल हैं:

• ल्यूकोसाइट्स. ये कोशिकाएं संक्रमण के खिलाफ आपकी रक्षा की पहली पंक्ति बनाती हैं। वे विदेशी कणों को तुरंत घेर लेते हैं और अवशोषित कर लेते हैं।
• प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएँ- ये विशेष श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो कैंसर या वायरस से संक्रमित कोशिकाओं का पता लगाती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं।
• साइटोकिन्स- ल्यूकोसाइट्स इनका उत्पादन करते हैं रासायनिक पदार्थसीधे संक्रमित क्षेत्र में. साइटोकिन्स विस्तार जैसी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं रक्त वाहिकाएंऔर प्रभावित क्षेत्र में रक्त का प्रवाह बढ़ गया। वे संक्रमित क्षेत्र में अधिक श्वेत रक्त कोशिकाएं भी भर्ती करते हैं।

अर्जित प्रतिरक्षा तब शुरू होती है जब आप पहली बार किसी संक्रमण के संपर्क में आते हैं। अगली बार जब आप उसी संक्रमण का सामना करते हैं, तो आपकी अर्जित प्रतिरक्षा पहली बार की तुलना में और भी तेजी से और अधिक प्रभावी ढंग से लड़ सकती है। अर्जित प्रतिरक्षा के घटकों में शामिल हैं:

• टी लिम्फोसाइट्स- टी कोशिकाएं विशिष्ट विदेशी पदार्थों पर हमला करके श्वेत रक्त कोशिकाओं के प्रभाव को बढ़ाती हैं। टी कोशिकाएं बड़ी संख्या में बैक्टीरिया और वायरस की पहचान कर सकती हैं और उन्हें नष्ट कर सकती हैं। वे संक्रमित कोशिकाओं को भी नष्ट कर सकते हैं और साइटोकिन्स का स्राव कर सकते हैं।
• बी लिम्फोसाइट्स– बी कोशिकाएं लड़ने वाले एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं हानिकारक पदार्थउनके साथ जुड़कर और दूसरों के लिए उनका जश्न मनाकर प्रतिरक्षा कोशिकाएं.
• एंटीबॉडी- बी कोशिकाएं एंटीजन का सामना करने के बाद, एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। ये ऐसे प्रोटीन हैं जो विशिष्ट एंटीजन को लक्षित करते हैं और फिर याद रखते हैं कि उनसे कैसे लड़ना है।

जोखिम

शराब जन्मजात और अर्जित प्रतिरक्षा दोनों को दबा देती है। मादक पेय पदार्थों के लगातार सेवन से रोग संबंधी बैक्टीरिया को प्रभावी ढंग से अवशोषित करने की श्वेत रक्त कोशिकाओं की क्षमता कम हो जाती है।

अत्यधिक शराब पीने से साइटोकिन्स का उत्पादन भी बाधित होता है, जिसका अर्थ है कि आपका शरीर इन सूजन रासायनिक मध्यस्थों का बहुत अधिक या पर्याप्त उत्पादन नहीं कर सकता है।

साइटोकिन्स की अत्यधिक मात्रा आपके ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है, जबकि पर्याप्त मात्रा में नहीं होने से शरीर संक्रमण के प्रति संवेदनशील हो जाता है।

लगातार शराब पीने से टी कोशिकाओं का उत्पादन भी कम हो जाता है और कैंसर कोशिकाओं पर हमला करने की प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की क्षमता ख़राब हो सकती है। कार्य में यह कमी आपको बैक्टीरिया और वायरस के प्रति अधिक संवेदनशील बनाती है और कैंसर कोशिकाओं को मारने में कम सक्षम बनाती है।

कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, जो लोग लगातार शराब पीते हैं उनमें निमोनिया और तपेदिक जैसी संक्रामक बीमारियों के विकसित होने की संभावना उन लोगों की तुलना में अधिक होती है जो शराब नहीं पीते हैं। एचआईवी संक्रमण की बढ़ती संवेदनशीलता के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली की शराब की हानि को जोड़ने के भी सबूत हैं। एचआईवी उन लोगों में तेजी से विकसित होता है जो लंबे समय तक शराब पीते हैं और उनमें पहले से ही वायरस है।

एक ही बार में बहुत अधिक शराब पीने से आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली भी कमजोर हो सकती है। नशा होने से पहले शराब पीने से शरीर की साइटोकिन्स का उत्पादन करने की क्षमता धीमी हो सकती है, जो शरीर को संक्रमण विकसित होने से बचाती है। इन सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं के बिना, आपके शरीर की बैक्टीरिया से खुद को बचाने की क्षमता काफी कमजोर हो जाती है। एक हालिया अध्ययन में पाया गया है कि धीमी साइटोकिन उत्पादन भारी शराब पीने के बाद 24 घंटों में संक्रमण से लड़ने की आपकी क्षमता को ख़राब कर सकता है।

अभी भी उजले पक्ष की तलाश है

पर इस पल, वैज्ञानिक यह नहीं जानते हैं कि क्या संयम, शराब पीना कम करना या अन्य उपाय प्रतिरक्षा प्रणाली पर शराब के प्रभाव को उलटने में मदद कर सकते हैं।

हालाँकि, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि शराब न पीने से आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली पर बोझ कम करने में मदद मिलती है, खासकर यदि आप वायरल या बैक्टीरियल संक्रमण से लड़ रहे हैं।

सर्जिकल हस्तक्षेप आमतौर पर शरीर में इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को शामिल करने का कारण बनता है, साथ ही प्यूरुलेंट जटिलताओं का निर्माण भी होता है। इसका कारण यह है कि, सबसे पहले, ऑपरेशन किया जाता है प्युलुलेंट पैथोलॉजी, और इसलिए इसके फैलने का खतरा है; दूसरे, ऑपरेशन मानसिक है और शारीरिक तनाव, जिससे प्रतिरक्षादमन होता है; तीसरा, महत्वपूर्ण को प्रभावित करने वाले गंभीर दैहिक रोगों के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप महत्वपूर्ण अंग, विभिन्न प्रकार के उपयोग के साथ हैं दवाइयाँशमन गुणों के साथ (मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक हेपेटाइटिस, यूरीमिया)। वर्णित स्थितियाँ प्रतिरक्षा प्रणाली पर एनेस्थीसिया और एनेस्थीसिया दवाओं के दमनकारी प्रभाव से बढ़ जाती हैं।

सर्जरी के बाद, परिधीय रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी, उनके कार्य का दमन, आईएल -4, आईएल -10, टीजीएफ, पीजीई के संश्लेषण की गंभीरता में बदलाव होता है; प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं का कार्य बाधित हो जाता है और टी-हेल्पर कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है।
इतना महत्वपूर्ण कि Th2 लिम्फोसाइटों का सक्रियण Txl गतिविधि में समानांतर कमी के साथ होता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के परिधीय अंगों को हटाने से महत्वपूर्ण विकार होते हैं। इस प्रकार, टॉन्सिल्लेक्टोमी के साथ, थाइमस ग्रंथि का शोष देखा जाता है, नाक की पुरानी बीमारियों की घटनाओं में तीन गुना वृद्धि, बाहरी परानासल साइनस की घटनाओं में आठ गुना वृद्धि, तीव्र श्वसन संक्रमण में दस गुना वृद्धि और बारह गुना वृद्धि होती है। ग्रसनीशोथ पुनः टीकाकरण का प्रभाव वायरल टीके, स्टेफिलोकोकल टॉक्सोइड के लिए। आईजीजी और आईजीए, इंटरफेरॉन का उत्पादन, और ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि मुंह, लाइसोजाइम, एंटीवायरल और एंटी-पोलियो एटी का निर्माण काफी कम हो जाता है। टॉन्सिल हटा दिए गए स्वस्थ लोगों में कोई परिवर्तन नहीं दिखता है प्रतिरक्षा स्थितिइसके विपरीत, कुछ उत्तेजना देखी जाती है।

हालाँकि, जब रोग प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, तो ऐसे रोगियों में प्रतिरक्षा विकारों की गंभीरता संरक्षित परिधीय लिम्फोइड अंगों वाले रोगियों की तुलना में काफी अधिक हो जाती है।
एपेंडेक्टोमी कुछ बढ़ी हुई रुग्णता और गंभीरता से जुड़ी है आंतों में संक्रमण, अभिव्यक्ति में गिरावट सुरक्षात्मक कारकआंतों की नली में, बड़ी आंत में कॉलोनी प्रतिरोध ख़राब हो जाता है, जिससे डिस्बैक्टीरियोसिस का खतरा बढ़ जाता है। स्प्लेनेक्टोमी के बाद, रोगियों के रक्त में आईजीएम का स्तर कम हो जाता है, पूरक सक्रियण का तंत्र बाधित हो जाता है, प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन के अन्य वर्गों की सामग्री, विभिन्न वर्गों के एटी को संश्लेषित करने की क्षमता, प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं की गतिविधि और प्रतिक्रियाएं लिम्फोसाइटों से लेकर माइटोजन तक कम हो जाते हैं। ऑप्सोनाइज़िंग गुणों वाले पूरक और अन्य सीरम घटकों का कार्य प्रभावित होता है। हालाँकि, कुछ रोगियों में सर्जरी के बाद तिल्ली को हटा दिया जाता है पेट की गुहाप्लीहा ऊतक का पुनर्जनन होता है।

न केवल सर्जिकल चोटें, बल्कि किसी भी अन्य दर्दनाक चोट का भी प्रतिरक्षा प्रणाली पर अवसादग्रस्तता प्रभाव पड़ता है, मुख्य रूप से तनाव और संबंधित हार्मोनल परिवर्तनों के प्रभाव के कारण।
एक नियम के रूप में, गंभीर चोटों के मामले में, प्रतिरक्षा के टी- और बी-लिंक और न्यूट्रोफिल के कार्य को दबा दिया जाता है। इसे ध्यान में रखते हुए, प्रीऑपरेटिव तैयारी के लिए और सर्जरी के तुरंत बाद, इम्यूनोकरेक्टिव एजेंटों का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: थाइमिक दवाएं, डायुसिफॉन, डैपसोन, सोडियम न्यूक्लिनेट, पॉलीसेकेराइड दवाएं, मायलोपिड, छोटे इम्यूनोकरेक्टर्स। सर्जरी के बाद प्रतिरक्षा विकार विकसित होने का जोखिम है:
- गंभीर सहवर्ती रोगों की उपस्थिति: HB3JI, विशेष रूप से अस्थमा, इस्केमिया, कार्डियोस्क्लेरोसिस, आमवाती कार्डिटिस, अंतःस्रावी (मधुमेह, पुरानी उच्च रक्तचाप), रोग मूत्र प्रणाली, गठिया, पेप्टिक अल्सर, अग्नाशयशोथ, गैस्ट्रिटिस, यकृत क्षति, कोलाइटिस, ट्यूमर;
- कोई पुराने रोगोंदवाओं, विशेष रूप से एंटीबायोटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, साइकोट्रोपिक दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के साथ;
- रोगियों में ए(पी) या एबी(IV) रक्त समूहों की उपस्थिति से इम्युनोडेफिशिएंसी का खतरा क्रमशः 3 और 2 गुना बढ़ जाता है;
- लगातार संक्रामक ("निष्क्रिय" सहित) रोगों का इतिहास;
- सर्जिकल हस्तक्षेप का इतिहास, विशेष रूप से एपेंडिसाइटिस, स्त्री रोग संबंधी घावों, प्युलुलेंट नरम ऊतक संक्रमण, कोलेलिथियसिस के लिए;
- रोगी को एलर्जी और रक्त संक्रमण होता है।

आयु: अनुकूल आयु 17-40 वर्ष; 41-60 वर्ष के रोगियों में प्रतिरक्षा विकारों में 12% की वृद्धि, 60 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में 29-40% की वृद्धि। ऑपरेशन की तात्कालिकता से इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होने का जोखिम 2.3-3 गुना बढ़ जाता है। अस्पताल में भर्ती होने की अवधि इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होने के जोखिम को भड़काती है; इष्टतम रूप से, 3-5 दिनों तक अस्पताल में रहने की सलाह दी जाती है। धूम्रपान करने वाले रोगियों में, टी-लिम्फोसाइट्स और विशेष रूप से वाई-लिम्फोसाइट्स की पूर्ण और सापेक्ष सामग्री में वृद्धि दर्ज की गई है, जो दमनकारी गुणों वाली आबादी है (तंबाकू का उपयोग नहीं करने वाले लोगों की तुलना में)। फागोसाइट्स की अवशोषण गतिविधि केवल लंबे इतिहास वाले बुजुर्ग लोगों (50-64 वर्ष) में उत्तेजित हुई थी बुरी आदत. कोशिका-मध्यस्थता प्रतिक्रियाशीलता (पीटीएमजेआई और आरपीपीएल परीक्षणों में) कम बदली, लेकिन मजबूत जोखिम के साथ हानिकारक कारककमी हुई.

लंबे समय तक शराब के सेवन से, ल्यूकोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइट्स, विशेष रूप से पुरुषों में, और दमनकारी गुणों से संपन्न टी-कोशिकाओं की कुल संख्या में काफी वृद्धि होती है। आरबीटीएल में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है बड़ी खुराकशराब पीने से फागोसाइट्स की अवशोषण क्षमता दब जाती है। आईजीजी एकाग्रता बढ़ जाती है. सामान्य तौर पर, महिलाओं में इन कारकों के प्रभाव में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के घटकों में परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं। ऐसा संभवतः धूम्रपान और शराब पीने की कम आवृत्ति के कारण होता है। प्रतिरक्षा के टी-लिंक की सामान्य उत्तेजना प्रतिरक्षा के टी-सप्रेसर लिंक की प्रमुख सक्रियता के कारण होती है, जिसे कैंसर और अन्य बीमारियों के लिए एक अंतर्जात जोखिम कारक माना जा सकता है।

वर्तमान में, यह माना जाता है कि पुरानी शराब के रोगजनन में, बहिर्जात शराब और इसके चयापचय उत्पादों के शामिल होने के परिणामस्वरूप शरीर में उत्पन्न होने वाले विकार एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चयापचय प्रक्रियाएं. ये विकार विभिन्न रूपों में मौजूद हैं शारीरिक प्रणालीशरीर, जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली भी शामिल है। ऐसा माना जाता है कि जब पुरानी शराबबंदीबन रहा है द्वितीयक इम्युनोडेफिशिएंसीटी-आश्रित प्रकार, जो शराब से प्रेरित यकृत क्षति पर आधारित है ( शराबी हेपेटाइटिसऔर अल्कोहलिक सिरोसिस). हालाँकि, यह दृष्टिकोण एकतरफा है और प्रतिरक्षा प्रणाली के अन्य भागों में परिवर्तन की ख़ासियत और शराब के दुरुपयोग की प्रकृति को ध्यान में नहीं रखता है। इस खंड के आधार पर, एक सामान्य निष्कर्ष निकाला जा सकता है:
- यकृत विकृति विज्ञान के प्रयोगशाला और नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना होने वाली पुरानी शराब, बी-लिम्फोसाइटों के स्तर में वृद्धि और टी-कोशिकाओं की एकाग्रता में कमी की विशेषता है;
- रक्त में बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि रोग की अपेक्षाकृत कम अवधि और शराब के सेवन की अव्यवस्थित प्रकृति वाले रोगियों में सबसे अधिक स्पष्ट होती है;
- उपचार में रोगियों में रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी देखी गई है। मादक रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसीसंयम के बाद की अवधि और छूट में संकेतकों की तुलना में टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में वृद्धि के साथ। यह पुरानी शराब के दौरान शरीर की अनुकूली क्षमताओं के संरक्षण की डिग्री को दर्शाता है;
- टी कोशिकाओं की उच्च दर के अनुरूप है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँशराब के प्रति उच्च सहनशीलता, जिसे रोगियों की प्रतिरक्षा स्थिति का आकलन करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए;
- शराब के रोगियों के परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों की आबादी में, असामान्य गुणों वाली टी कोशिकाएं सामान्य से अधिक हद तक प्रतिनिधित्व करती हैं। स्वचालित रूप से रोसेट बनाने की उनकी क्षमता (झिल्ली रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि के लिए एक परीक्षण) ट्रिप्सिन द्वारा कमजोर रूप से बाधित होती है और हिस्टामाइन के प्रभाव में नहीं बदलती है;
- लंबे समय तक इथेनॉल नशा थाइमस-निर्भर एजी के प्रति प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबा देता है;
- टी-बी लिम्फोसाइटों की संख्या और अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और लीवर के ए-सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि के स्तर के बीच एक संबंध स्थापित किया गया है (तीव्र और पुरानी शराब के नशे की स्थिति में)। जब टी-बी लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि देखी जाती है बढ़ी हुई गतिविधिअल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और α-सक्सिनेट डिहाइड्रोजनेज;
- लिम्फोइड कोशिकाओं की मुख्य आबादी की सामग्री में कमी - इन एंजाइमों की गतिविधि में कमी के साथ। कल्पित प्रत्यक्ष कार्रवाईलिम्फोसाइट रिसेप्टर्स पर इथेनॉल;
- प्रतिरक्षा प्रणाली के फागोसाइटिक भाग में भी गड़बड़ी हो जाती है। जैसे-जैसे रोगियों में शराब की अवधि बढ़ी, मोनोसाइट्स का स्तर कम हो गया और उनकी कार्यात्मक गतिविधि दब गई, जो रक्त सीरम में लाइसोजाइम और पूरक की सामग्री में कमी के साथ मेल खाती थी; - पुरानी शराब में प्रतिरक्षा प्रणाली में विशिष्ट परिवर्तन आधारित होते हैं टी- के निषेध और बी-निर्भर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की "जलन" पर - टी-सप्रेसर्स के नियामक कार्य का उल्लंघन है, मैक्रोफेज और एपिथेलियम के रिसेप्टर तंत्र को नुकसान होता है जठरांत्र पथ. ये प्रक्रियाएँ बढ़ती पैठ के साथ होती हैं आंतरिक पर्यावरणशरीर में आंतों के विषाक्त पदार्थ, खाद्य एलर्जी और अन्य कारक जो प्रतिरक्षा के बी-लिंक को "परेशान" करते हैं। परिणामस्वरूप, विभिन्न वर्गों के प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन के अत्यधिक गठन के कारण हास्य प्रतिरक्षा अनियंत्रित हो जाती है। यह जोड़ा जाना चाहिए कि यकृत के विषहरण कार्य में कमी के साथ, प्रतिरक्षा प्रोटीन का विनाश धीमा हो जाता है, जो रक्त सीरम में उनके संचय में योगदान देता है, और चयापचय पर इथेनॉल का सीधा विषाक्त प्रभाव विकसित होता है। विभिन्न कोशिकाएँ. कुछ मामलों में, शराब का प्रभाव डोपामिनर्जिक संरचनाओं के न्यूरोट्रांसमीटर, न्यूरोहोर्मोन और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के माध्यम से मध्यस्थ होता है।

प्रस्तुत जानकारी पुरानी शराब से पीड़ित व्यक्तियों के लिए प्रतिरक्षा के टी-लिंक के मॉड्यूलेटर (उत्तेजक) के नुस्खे के साथ-साथ एनाबॉलिक हार्मोन और अमीनो एसिड (रेटाबोलिल, एल-एसपारटिक और ग्लूटामिक एसिड) के उपयोग को उचित ठहराती है।

दिमागऊर्जा का सबसे सक्रिय उपभोक्ता है। मस्तिष्क पर शराब का नकारात्मक प्रभाव परिणामस्वरूप न्यूरॉन्स तक ऑक्सीजन की पहुंच में कमी के साथ जुड़ा हुआ है शराब का नशा.

शराबी मनोभ्रंश, जो लंबे समय तक शराब के सेवन के संबंध में विकसित होता है, मस्तिष्क कोशिकाओं की सामाजिक मृत्यु की ओर ले जाता है। शराब के हानिकारक प्रभाव मानव शरीर की सभी प्रणालियों (तंत्रिका, संचार, पाचन) को प्रभावित करते हैं।

विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टर दोनों स्थितियों पर बारीकी से ध्यान देते हैं आंतरिक अंगशराबबंदी के लिए, साथ ही उनकी गतिविधियों में वे परिवर्तन जो मध्यम शराब के सेवन के कारण होते हैं। कई बीमारियों के विकास में शराब की भूमिका अक्सर अब तक छिपी हुई है। इससे उपचार उपायों की प्रभावशीलता काफी कम हो गई; विभिन्न तीव्र और पुरानी बीमारियों पर शराब की हानिकारक भूमिका अब साबित हो गई है।

रोग कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के जनसंख्या मृत्यु दर की संरचना में अग्रणी स्थान रखता है। शराब के संपर्क में आने पर हृदय की मांसपेशियां प्रभावित होती हैं, जिससे यह होता है गंभीर रोगऔर मृत्यु दर में वृद्धि हुई।

हृदय के आयतन में वृद्धि का पता तब चलता है जब एक्स-रे परीक्षा. "अल्कोहलिक कार्डियोमायोपैथी" पुरानी शराब से पीड़ित सभी रोगियों में विकसित नहीं होती है, और साथ ही यह अपेक्षाकृत कम शराब के इतिहास वाले रोगियों में भी हो सकती है।

यहां तक ​​कि स्वस्थ लोगों को भी शराब की एक बड़ी खुराक के बाद हृदय ताल गड़बड़ी का अनुभव हो सकता है, लेकिन धीरे-धीरे वे अपने आप गायब हो जाते हैं।

शराब का दुरुपयोगविकास और प्रगति को बढ़ावा देता है उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, अक्सर दिल के दौरे का प्रत्यक्ष कारण होता है।

साँस- जीवन का पर्यायवाची. साँस लेने से तात्पर्य साँस लेने और छोड़ने से है, जो नियमित रूप से वैकल्पिक होता है। श्वसन प्रक्रिया में चार चरण होते हैं, उनमें से किसी का भी उल्लंघन गंभीर श्वास विकार का कारण बनता है। पुरानी शराब के पहले चरण से पीड़ित रोगियों में, कार्य में कुछ उत्तेजना देखी जाती है बाह्य श्वसन: जैसे ही श्वसन की मात्रा बढ़ती है, श्वास तेज हो जाती है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, सांस लेना खराब हो जाता है। तब हो सकती है विभिन्न रोग: क्रोनिकल ब्रोंकाइटिस, ट्रेकोब्रोंकाइटिस, वातस्फीति, तपेदिक। शराब को अक्सर तम्बाकू के साथ मिलाया जाता है। जब ये दोनों जहर एक साथ काम करते हैं तो हानिकारक प्रभावऔर भी बढ़ जाता है.

तम्बाकू का धुआं वायुकोशीय मैक्रोफेज की संरचना को नुकसान पहुंचाता है - कोशिकाएं जो फेफड़ों के ऊतकों को कार्बनिक और खनिज धूल से बचाती हैं, रोगाणुओं और वायरस को बेअसर करती हैं, नष्ट करती हैं मृत कोशिकाएं. तम्बाकू और शराब गंभीर स्वास्थ्य जोखिम पैदा करते हैं.

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी.पुरानी शराब के मरीज़ अक्सर जठरांत्र संबंधी मार्ग में गड़बड़ी की शिकायत करते हैं, क्योंकि गैस्ट्रिक म्यूकोसा मुख्य रूप से शराब के विषाक्त प्रभावों को समझता है। जब जांच की गई, तो उन्हें गैस्ट्राइटिस का पता चला, पेप्टिक अल्सरपेट और ग्रहणी. शराबबंदी के विकास के साथ, का कार्य लार ग्रंथियां. अन्य रोग संबंधी असामान्यताएं भी विकसित होती हैं।

जिगरपाचन तंत्र के अंगों में एक विशेष स्थान रखता है। यह शरीर की मुख्य रासायनिक प्रयोगशाला है, जो एक एंटीटॉक्सिक कार्य करती है और लगभग सभी प्रकार के चयापचय में शामिल होती है: प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, पानी। शराब के प्रभाव में, लीवर की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है, जिससे लीवर सिरोसिस हो सकता है।

शराब के अधिकांश रोगियों में, उत्सर्जन कार्यकिडनीसंपूर्ण हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली के कामकाज में खराबी आ जाती है, इसलिए, गुर्दे की गतिविधि का नियमन बाधित हो जाता है। शराब नाजुक वृक्क उपकला पर हानिकारक प्रभाव डालती है, जिससे गुर्दे की गतिविधि काफी ख़राब हो जाती है।

शराबबंदी के लिए न केवल केंद्रीय व्यक्ति पीड़ित है,लेकिन उपरीभाग का त़ंत्रिकातंत्र।अभिव्यक्तियाँ बहुत विविध हैं: मतिभ्रम के रूप में मानसिक असामान्यताएं, शरीर के अंगों की सुन्नता, मांसपेशियों में ऐंठन, कभी-कभी अंगों में गंभीर कमजोरी, जैसे कि "सूती पैर"। मुख्य रूप से व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों का पक्षाघात अक्सर विकसित होता है निचले अंग. शराब से परहेज़ करने पर ये लक्षण दूर हो सकते हैं।

शराब का हानिकारक प्रभाव पड़ता है प्रतिरक्षा तंत्रमानव, हेमटोपोइएटिक प्रक्रियाओं को बाधित करता है और लिम्फोसाइटों के उत्पादन को कम करता है। शराब एलर्जी के विकास में योगदान करती है।

शराब का सेवन आंतरिक अंगों के कामकाज पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है और इसका मतलब है कि हमें एक गिलास सूखी शराब छोड़ देनी चाहिए, इसकी जगह एक गिलास जूस लेना चाहिए या कुछ फल खाने चाहिए।

शराब है बुरा प्रभावअंतःस्रावी ग्रंथियों पर और मुख्य रूप से यौन ग्रंथियों पर।शराब पीने वालों में से 1/3 और पुरानी शराब के रोगियों में यौन क्रिया में कमी देखी गई है। "अल्कोहलिक नपुंसकता" के कारण, पुरुषों में आसानी से केंद्रीय के विभिन्न कार्यात्मक विकार विकसित हो जाते हैं तंत्रिका तंत्र(न्यूरोसिस, प्रतिक्रियाशील अवसादवगैरह।)। शराब के प्रभाव में महिलाओं में मासिक धर्म जल्दी बंद हो जाता है, बच्चे पैदा करने की क्षमता कम हो जाती है और गर्भावस्था में विषाक्तता अधिक आम है।

व्यवस्थित शराब के सेवन से होता है समय से पहले बुढ़ापा, विकलांगता; नशे से ग्रस्त लोगों की जीवन प्रत्याशा सांख्यिकीय औसत से 15-20 वर्ष कम है।

बच्चे किस उम्र में वाइन का स्वाद सीखते हैं?

रीगा के एक स्कूल के शिक्षकों की दिलचस्पी इस बात में हो गई कि उनके छात्रों को मादक पेय पदार्थों के क्षेत्र में कितना ज्ञान है। यह पता चला कि लड़के वाइन के लगभग 100 ब्रांडों के नाम जानते थे, और लड़कियाँ उनसे आधे ब्रांड जानती थीं। उन्होंने यह स्पष्ट करना शुरू किया कि शराब की शुरुआत किस उम्र में हुई, और उन्हें एक चिंताजनक तस्वीर मिली:

- दसवीं कक्षा के विद्यार्थियों के लिए यह 13-14 साल की उम्र में शुरू हुआ;

- आठवीं कक्षा के विद्यार्थियों के लिए - 7-8 वर्ष की आयु में;

- और चौथी कक्षा के छात्रों ने इसका स्वाद तब सीखा जब वे 4-5 साल के थे।

और हर किसी ने पहली बार अपने परिवार में शराब का स्वाद चखा!!!

कक्षा 8-10 के 75% छात्र छुट्टियों और पारिवारिक अवसरों पर शराब पीते हैं। ज्यादातर मामलों में, पहला गिलास रिश्तेदारों के आशीर्वाद से पिया जाता है। इस प्रकार, भविष्य के शराबियों को अक्सर परिवार में प्रशिक्षित किया जाता है। शराब की लत का परीक्षण करें

कुछ आदतें और घटनाएँ जो हमारे जीवन में लगातार मौजूद रहती हैं और घटती रहती हैं, अदृश्य रूप से, लेकिन लगातार और व्यवस्थित रूप से हमारे मस्तिष्क को नष्ट कर देती हैं।

नीचे 10 चीजें जो मस्तिष्क पर भी नकारात्मक प्रभाव डालती हैं:

नींद की लगातार कमी

यह घटना हर किसी के लिए परिचित होती जा रही है वैश्विक समस्या. WHO के अनुसार, पिछले 100 वर्षों में लोग औसतन 20% कम सोये हैं। नींद की लगातार कमीइस तथ्य से भरा है कि जागृति की वास्तविक स्थिति में विभिन्न क्षेत्रमस्तिष्क धीमी-तरंग नींद के चरण में प्रवेश करता है। इस समय, व्यक्ति एक बिंदु पर "लटक जाता है", फोकसहीन हो जाता है, और ठीक मोटर कौशल बिगड़ जाता है। नींद की नियमित कमीमस्तिष्क कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है।

कोई नाश्ता नहीं

सुबह का भोजन छोड़ने से पूरे दिन व्यक्ति के प्रदर्शन और दिनचर्या पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। यह बिल्कुल स्पष्ट प्रतीत होता है, लेकिन यहां बात शरीर के लिए आवश्यक ऊर्जा की खपत की नहीं है, बल्कि इस तथ्य की है कि नाश्ता न करने से रक्त शर्करा का स्तर कम हो जाता है। और यह, बदले में, मस्तिष्क में प्रवेश को कम और जटिल बना देता है पोषक तत्व.

बहुत ज्यादा चीनी

पिछला पैराग्राफ बताता है कि मस्तिष्क के उत्पादक कार्य के लिए मिठाइयाँ, विशेष रूप से डार्क चॉकलेट खाने की सलाह क्यों दी जाती है। हालाँकि, बहुत अधिक चीनी प्रोटीन और पोषक तत्वों के अवशोषण में समस्या पैदा करती है। परिणाम निम्न रक्त शर्करा के समान ही होता है: पोषक तत्व मस्तिष्क तक नहीं पहुंच पाते हैं।

तनाव

मज़बूत मनो-भावनात्मक तनावइससे न्यूरॉन्स के बीच संबंध टूट जाते हैं और कारण-और-प्रभाव संबंधों और घटनाओं के अनुक्रम को समझना मुश्किल हो जाता है। यह तीव्र तंत्रिका उत्तेजना और इस भावना से जुड़ा है कि सब कुछ हाथ से बाहर हो रहा है। संचित तनाव स्मृति को कमजोर करता है और बौद्धिक क्षमता को कम करता है।

अवसादरोधी और नींद की गोलियाँ

शक्तिशाली दवाओं के प्रति दीवानगी की समस्या संयुक्त राज्य अमेरिका में सबसे अधिक प्रासंगिक है, जहां ऐसी दवाएं बहुत आसानी से निर्धारित की जाती हैं। नींद की गोलियों और ज़ेनैक्स जैसे लोकप्रिय एंटीडिप्रेसेंट्स का उपयोग स्मृतिलोप की हद तक स्मृति को ख़राब कर सकता है, मनोभ्रंश और जुनूनी आत्मघाती विचारों का कारण बन सकता है।

धूम्रपान

के बारे में बातें कर रहे हैं नकारात्मक प्रभावशरीर पर धूम्रपान करते समय सबसे पहली छवि जो दिमाग में आती है वह है काले फेफड़े और क्षतिग्रस्त दांत। हालाँकि, इस बारे में बहुत कम कहा गया है कि सिगरेट मस्तिष्क को कैसे प्रभावित करती है: निकोटीन इसकी रक्त वाहिकाओं को संकुचित कर देता है। हालाँकि, कॉन्यैक वापस फैलता है। इससे मस्तिष्क में पोषक तत्वों की कमी से जुड़ी समस्याओं के अलावा अल्जाइमर रोग का खतरा भी काफी बढ़ जाता है।

– एक बीमारी जिसमें शराब पर शारीरिक और मानसिक निर्भरता होती है। इसके साथ शराब की बढ़ती लालसा, शराब की खपत की मात्रा को नियंत्रित करने में असमर्थता, अत्यधिक शराब पीने की प्रवृत्ति, स्पष्ट वापसी सिंड्रोम का उद्भव, अपने स्वयं के व्यवहार और प्रेरणाओं पर नियंत्रण में कमी, प्रगतिशील मानसिक गिरावट और विषाक्त क्षतिआंतरिक अंग। शराब की लत एक अपरिवर्तनीय स्थिति है, रोगी केवल शराब पीना पूरी तरह से बंद कर सकता है। इसके बाद भी थोड़ी सी मात्रा में शराब पीना लंबी अवधिसंयम विफलता और रोग के और बढ़ने का कारण बनता है।

इथेनॉल चयापचय और लत विकास

मुख्य घटक मादक पेय– इथेनॉल. इसकी थोड़ी मात्रा रासायनिक यौगिकमानव शरीर में प्राकृतिक चयापचय प्रक्रियाओं का हिस्सा हैं। आम तौर पर, इथेनॉल सामग्री 0.18 पीपीएम से अधिक नहीं होती है। बहिर्जात (बाह्य) इथेनॉल जल्दी से अवशोषित हो जाता है पाचन नाल, रक्त में प्रवेश करता है और प्रभावित करता है तंत्रिका कोशिकाएं. शराब पीने के 1.5-3 घंटे बाद अधिकतम नशा होता है। बहुत अधिक शराब लेने पर गैग रिफ्लेक्स होता है। जैसे-जैसे शराब की लत विकसित होती है, यह प्रतिक्रिया कमजोर होती जाती है।

लगभग 90% शराब पी लीकोशिकाओं में ऑक्सीकरण होता है, यकृत में टूट जाता है और चयापचय अंत उत्पादों के रूप में शरीर से उत्सर्जित होता है। शेष 10% गुर्दे और फेफड़ों के माध्यम से असंसाधित उत्सर्जित होता है। इथेनॉल लगभग 24 घंटों के भीतर शरीर से समाप्त हो जाता है। पुरानी शराब की लत में, इथेनॉल के टूटने के मध्यवर्ती उत्पाद शरीर में बने रहते हैं और सभी अंगों की गतिविधि पर नकारात्मक प्रभाव डालते हैं।

विकास मानसिक निर्भरताशराब की लत तंत्रिका तंत्र पर इथेनॉल के प्रभाव के कारण होती है। शराब पीने के बाद व्यक्ति को उत्साह का अनुभव होता है। चिंता कम हो जाती है, आत्मविश्वास बढ़ता है और संचार आसान हो जाता है। मूलतः, लोग शराब को एक सरल, किफायती, तेजी से काम करने वाली अवसादरोधी और तनाव निवारक दवा के रूप में उपयोग करने का प्रयास कर रहे हैं। "एकमुश्त मदद" के रूप में, यह विधि कभी-कभी वास्तव में काम करती है - एक व्यक्ति अस्थायी रूप से तनाव से राहत पाता है, संतुष्ट और आराम महसूस करता है।

हालाँकि, शराब पीना प्राकृतिक और शारीरिक नहीं है। समय के साथ शराब की आवश्यकता बढ़ती जाती है। एक व्यक्ति, जो अभी तक शराबी नहीं है, क्रमिक परिवर्तनों पर ध्यान दिए बिना, नियमित रूप से शराब पीना शुरू कर देता है: आवश्यक खुराक में वृद्धि, स्मृति हानि की उपस्थिति, आदि। जब ये परिवर्तन महत्वपूर्ण हो जाते हैं, तो यह पता चलता है कि मनोवैज्ञानिक निर्भरता पहले से ही संयुक्त है शारीरिक एक, और आप खुद को रोक नहीं सकते। शराब पीना बहुत मुश्किल या लगभग असंभव है।

शराबखोरी एक ऐसी बीमारी है जिसका गहरा संबंध है सामाजिक संबंधों. शुरूआती दौर में लोग अक्सर पारिवारिक, राष्ट्रीय या कॉर्पोरेट परंपराओं के कारण शराब पीते हैं। शराब पीने के माहौल में, किसी व्यक्ति के लिए शांत रहना अधिक कठिन होता है, क्योंकि "सामान्य व्यवहार" की अवधारणा बदल जाती है। सामाजिक रूप से समृद्ध रोगियों में, शराब की लत काम पर उच्च स्तर के तनाव, सफल सौदों को "धोने" की परंपरा आदि के कारण हो सकती है। हालांकि, मूल कारण की परवाह किए बिना, नियमित शराब के सेवन के परिणाम समान होंगे - शराब की लत होगी प्रगतिशील मानसिक गिरावट और स्वास्थ्य में गिरावट के साथ उत्पन्न होते हैं।

शराब पीने के दुष्परिणाम

शराब का तंत्रिका तंत्र पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। प्रारंभ में, उत्साह होता है, कुछ उत्तेजना के साथ, किसी के स्वयं के व्यवहार और वर्तमान घटनाओं की आलोचना में कमी, साथ ही आंदोलनों के समन्वय में गिरावट और धीमी प्रतिक्रिया। इसके बाद, उत्तेजना उनींदापन का मार्ग प्रशस्त करती है। शराब की बड़ी खुराक लेने पर, बाहरी दुनिया से संपर्क तेजी से खत्म हो जाता है। तापमान और दर्द संवेदनशीलता में कमी के साथ संयोजन में प्रगतिशील अनुपस्थित-दिमाग है।

अभिव्यक्ति मोटर संबंधी विकारनशा की डिग्री पर निर्भर करता है. गंभीर नशा के मामले में, गंभीर स्थैतिक और गतिशील गतिभंग देखा जाता है - व्यक्ति इसे बनाए नहीं रख सकता है ऊर्ध्वाधर स्थितिशरीर, उसकी हरकतें अत्यधिक असंयमित हैं। पैल्विक अंगों की गतिविधि पर नियंत्रण ख़राब हो जाता है। शराब की अत्यधिक खुराक लेने पर, कमजोर श्वास, हृदय संबंधी शिथिलता, स्तब्धता और कोमा हो सकता है। संभावित मृत्यु.

पुरानी शराब की लत में, लंबे समय तक नशे के कारण तंत्रिका तंत्र को विशिष्ट क्षति देखी जाती है। अत्यधिक शराब पीने से उबरने के दौरान, प्रलाप कांपना (डिलीरियम कांपना) विकसित हो सकता है। कुछ हद तक कम बार, शराब से पीड़ित रोगियों में अल्कोहलिक एन्सेफैलोपैथी (मतिभ्रम, भ्रम की स्थिति), अवसाद और अल्कोहलिक मिर्गी का निदान किया जाता है। प्रलाप कांपने के विपरीत, ये स्थितियाँ जरूरी नहीं कि शराब पीने के अचानक बंद होने से जुड़ी हों। शराब के रोगियों में, धीरे-धीरे मानसिक गिरावट, रुचियों की सीमा का संकुचन, संज्ञानात्मक क्षमताओं के विकार, बुद्धि में कमी, आदि। शराब के बाद के चरणों में, शराबी पोलीन्यूरोपैथी अक्सर देखी जाती है।

को विशिष्ट उल्लंघनजठरांत्र संबंधी मार्ग से पेट में दर्द, गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रिक म्यूकोसा का क्षरण, साथ ही आंतों के म्यूकोसा का शोष शामिल है। संभव तीव्र जटिलताएँपेट और अन्नप्रणाली के बीच संक्रमणकालीन खंड में श्लेष्म झिल्ली के टूटने के साथ पेट में अल्सर या हिंसक उल्टी के कारण रक्तस्राव के रूप में। के कारण एट्रोफिक परिवर्तनशराब के रोगियों में आंतों के म्यूकोसा में विटामिन और सूक्ष्म तत्वों का अवशोषण बिगड़ जाता है, चयापचय बाधित हो जाता है और विटामिन की कमी हो जाती है।

शराब की लत के दौरान लीवर की कोशिकाओं को बदल दिया जाता है संयोजी ऊतक, यकृत सिरोसिस विकसित होता है। शराब के सेवन के कारण होने वाली तीव्र अग्नाशयशोथ गंभीर अंतर्जात नशा के साथ होती है और तीव्र गुर्दे की विफलता, सेरेब्रल एडिमा और हाइपोवोलेमिक शॉक से जटिल हो सकती है। तीव्र अग्नाशयशोथ में मृत्यु दर 7 से 70% तक होती है। शराब की लत में अन्य अंगों और प्रणालियों के विशिष्ट विकारों में कार्डियोमायोपैथी, अल्कोहलिक नेफ्रोपैथी, एनीमिया और प्रतिरक्षा विकार शामिल हैं। शराब के रोगियों में सबराचोनोइड रक्तस्राव और कुछ प्रकार के कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

शराबबंदी के लक्षण और चरण

शराबबंदी और प्रोड्रोम के तीन चरण होते हैं - एक ऐसी स्थिति जब रोगी अभी तक शराबी नहीं है, लेकिन नियमित रूप से शराब पीता है और उसे विकसित होने का खतरा होता है इस बीमारी का. प्रोड्रोम चरण में, एक व्यक्ति स्वेच्छा से कंपनी में शराब पीता है और, एक नियम के रूप में, शायद ही कभी अकेले पीता है। शराब का सेवन परिस्थितियों (उत्सव, मैत्रीपूर्ण बैठक, काफी महत्वपूर्ण सुखद या अप्रिय घटना, आदि) के अनुसार होता है। रोगी बिना किसी अप्रिय परिणाम के किसी भी समय शराब पीना बंद कर सकता है। कार्यक्रम ख़त्म होने के बाद उसे शराब पीना जारी रखने की कोई इच्छा नहीं है और वह आसानी से सामान्य शांत जीवन में लौट आता है।

शराबबंदी का पहला चरणशराब की बढ़ती लालसा के साथ। शराब पीने की आवश्यकता भूख या प्यास के समान होती है और प्रतिकूल परिस्थितियों में बढ़ जाती है: प्रियजनों के साथ झगड़े के दौरान, काम पर समस्याएं, तनाव के समग्र स्तर में वृद्धि, थकान आदि। यदि शराब से पीड़ित रोगी शराब पीने में विफल रहता है, तो वह विचलित हो जाता है और शराब की लालसा अस्थायी रूप से अगली प्रतिकूल स्थिति तक कम हो जाती है। यदि शराब उपलब्ध है, तो शराब से पीड़ित रोगी प्रोड्रोम चरण के व्यक्ति की तुलना में अधिक शराब पीता है। वह किसी कंपनी में शराब पीकर या अकेले शराब पीकर स्पष्ट नशे की स्थिति हासिल करने की कोशिश करता है। उसके लिए रुकना अधिक कठिन है, वह "छुट्टी" जारी रखने का प्रयास करता है और कार्यक्रम समाप्त होने के बाद भी शराब पीना जारी रखता है।

शराब के इस चरण की विशिष्ट विशेषताएं गैग रिफ्लेक्स का विलुप्त होना, आक्रामकता, चिड़चिड़ापन और स्मृति हानि हैं। रोगी अनियमित रूप से शराब लेता है; पूर्ण संयम की अवधि शराब पीने के अलग-अलग मामलों के साथ वैकल्पिक हो सकती है या कई दिनों तक चलने वाली अत्यधिक शराब से प्रतिस्थापित हो सकती है। संयम की अवधि के दौरान भी अपने स्वयं के व्यवहार की आलोचना कम हो जाती है; शराब से पीड़ित रोगी शराब की अपनी आवश्यकता को उचित ठहराने के लिए हर संभव तरीके से प्रयास करता है, सभी प्रकार के "योग्य कारण" ढूंढता है, अपने नशे की जिम्मेदारी दूसरों पर डाल देता है, आदि।

शराबबंदी का दूसरा चरणशराब की खपत की मात्रा में वृद्धि से प्रकट होता है। एक व्यक्ति पहले की तुलना में अधिक शराब पीता है, और पहली खुराक के बाद इथेनॉल युक्त पेय के सेवन को नियंत्रित करने की क्षमता गायब हो जाती है। पीछे की ओर अचानक इनकारशराब वापसी के लक्षणों का कारण बनती है: टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, नींद में खलल, उंगलियां कांपना, तरल पदार्थ और भोजन लेते समय उल्टी। बुखार, ठंड लगना और मतिभ्रम के साथ प्रलाप कांपना का विकास संभव है।

शराबबंदी का तीसरा चरणशराब के प्रति सहनशीलता में कमी से प्रकट। नशा प्राप्त करने के लिए, शराब से पीड़ित रोगी को शराब की केवल बहुत छोटी खुराक (लगभग एक गिलास) लेने की आवश्यकता होती है। बाद की खुराक लेने पर, रक्त में अल्कोहल की सांद्रता में वृद्धि के बावजूद, शराब से पीड़ित रोगी की स्थिति व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है। शराब की अनियंत्रित लालसा होती है। शराब का सेवन स्थिर हो जाता है, शराब पीने की अवधि बढ़ जाती है। यदि आप इथेनॉल युक्त पेय लेने से इनकार करते हैं, तो अक्सर प्रलाप प्रलाप विकसित हो जाता है। आंतरिक अंगों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ संयोजन में मानसिक गिरावट नोट की जाती है।

शराबबंदी के लिए उपचार और पुनर्वास

शराबबंदी का पूर्वानुमान

पूर्वानुमान शराब सेवन की अवधि और तीव्रता पर निर्भर करता है। शराब की लत के पहले चरण में, ठीक होने की संभावना काफी अधिक होती है, लेकिन इस चरण में मरीज़ अक्सर खुद को शराबी नहीं मानते हैं, इसलिए वे मदद नहीं लेते हैं। चिकित्सा देखभाल. शारीरिक निर्भरता की उपस्थिति में, केवल 50-60% रोगियों में एक वर्ष या उससे अधिक समय तक छूट देखी जाती है। नार्कोलॉजिस्ट ध्यान दें कि यदि रोगी सक्रिय रूप से शराब पीना बंद करना चाहता है तो दीर्घकालिक छूट की संभावना काफी बढ़ जाती है।

शराब की लत से पीड़ित रोगियों की जीवन प्रत्याशा जनसंख्या के औसत से 15 वर्ष कम है। मृत्यु का कारण विशिष्ट पुरानी बीमारियाँ और तीव्र स्थितियाँ हैं: प्रलाप प्रलाप, स्ट्रोक, हृदय संबंधी विफलता और यकृत का सिरोसिस। शराब पीने वालों के दुर्घटनाग्रस्त होने और आत्महत्या करने की संभावना अधिक होती है। इस जनसंख्या समूह में, चोटों, अंग विकृति और गंभीर चयापचय विकारों के परिणामों के कारण प्रारंभिक विकलांगता का उच्च स्तर है।