Ficat mărit cu insuficiență cardiacă, ce să faceți. Ficat congestiv cu simptome de insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă cronică este o cronică stare patologică, care se datorează unei scăderi contractilitatea miocardului.

Această afecțiune poate fi cauzată de mulți factori, inclusiv hipertensiune arterială, defecte cardiace, abuz de alcool, Diabet, boli inflamatorii ale inimii, boala ischemica inimi, etc.

Există insuficiență cardiacă ventriculară stângă și dreaptă. Este insuficiența cronică a ventriculului drept în stadiile finale care duce la ciroza cardiacă a ficatului.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă sub influența unor factori patologici care conduc la următoarele:

• Organic sau tulburări funcționale mușchiul inimii, valvele cardiace (defecte cardiace)
• Munca excesivă a inimii (alcoolism, diabet, tensiune arterială etc.)
• Combinația primilor doi factori

Din aceste motive, se dezvoltă simptomele insuficienței cardiace cronice ventriculare drepte:

• Dificultăți de respirație, mai întâi în timpul efortului, apoi în repaus
• Performanță scăzută
• Edemul extremităților superioare și inferioare
• Leziuni hepatice

Cauzele dezvoltării cirozei cardiace a ficatului

Insuficiența ventriculară dreaptă înseamnă că inima nu își îndeplinește pe deplin funcția de pompă de sânge. Viteza fluxului sanguin prin circulația sistemică, care include ficatul, scade.

Stagnarea sângelui începe, atât în ​​ficat, cât și în alte organe. Datorită crescută tensiune arteriala partea lichidă a sângelui trece în țesutul hepatic, provocând umflare.

• Hipoxia hepatocitelor
• Reducerea și necroza hepatocitelor
• Dezvoltare hipertensiune portală
• Formarea colagenului, fibroză
• Odată cu creșterea stagnării sângelui, se intensifică proliferarea țesutului conjunctiv și distrugerea structurii ficatului

Simptome de ciroză cardiacă a ficatului

Ciroza hepatică asociată cu patologia cardiacă se caracterizează prin toate simptomele altor tipuri de boli:

• Oboseală, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate
• Încălcări tract gastrointestinal(flatulență, vărsături, greață)
• Flebeurism
• Mărirea abdomenului, ascita
• Edemul extremităților inferioare
• Sângerări din esofag, stomac etc.
• Icter
• Creșterea temperaturii corpului
• Semne de encefalopatie hepatică (modificări ale ritmului de somn și de veghe, dificultăți în efectuarea activităților obișnuite, modificări de comportament etc., până la afectarea conștienței)
• Durere în hipocondrul drept
• Ficat mărit, splină
• Cap de meduză - dilatarea venelor de pe pielea abdomenului

Există, de asemenea, semne care sunt tipice pentru ficatul congestiv:

• Dispariția sau reducerea simptomelor de ciroză cardiacă după tratamentul insuficienței cardiace, aducând rezultate pozitive
• Pe etapele inițialeîn timpul procesului, ficatul este mărit, moale la atingere, mai târziu ficatul devine de o consistență densă tipică
• Odată cu palparea și presiunea pe zona ficatului, venele gâtului se umflă

Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, tratamentul insuficienței cardiace nu afectează patologia ficatului. Aceasta înseamnă că ciroza cardiacă a ficatului s-a dezvoltat complet.

De asemenea, ciroza cardiologică a ficatului se caracterizează prin modificări ale analizelor de sânge (anemie, leucocitoză), urină (eritrocite, proteine), fecale (acolie - scăderea stercobilinei), biochimiei sângelui (creșterea transaminazelor, fosfataza alcalină, gamma-GGT, fructozo-1-fosfat aldolază, arginază, timp de protrombină, bilirubină, globulină, albumină scăzută, colesterol, fibrinogen, protrombină.

Ecografia dezvăluie un ficat mărit cu ecogenitate uniform crescută și o splina mărită. Biopsia hepatică oferă o imagine caracteristică a cirozei, dacă este posibil.

Ciroza cardiacă a ficatului: tratament

În primul rând, este prescrisă o dietă cu o limită de alimente grase, prăjite, afumate, sare și condimente sunt limitate. Necesar eșec complet din obiceiurile proaste.

Următoarele medicamente sunt utilizate pentru a corecta insuficiența cardiacă cronică:

1. Glicozidele cardiace (digoxină, dobutamina) sunt utilizate pentru întărirea și protejarea miocardului
2. Beta-blocantele (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propronalol, bopindolol, timolol) sunt necesare pentru normalizarea tensiunii arteriale
3. Diureticele (hipotiazidă, spironolactonă, furosemid) reduc umflarea, ajută și în tratamentul ascitei

Pentru tratamentul cirozei cardiace a ficatului, se utilizează diferite grupuri de medicamente, în funcție de gradul de activitate și stadiul de compensare:

1. Terapia cu vitamine (sunt prescrise vitamine din grupele B, C)
2. Hepatoprotectori – medicamente care protejează ficatul de leziuni (Essentiale, Heptral)
3. Dacă apar complicații, acestea sunt tratate

Ciroza cardiacă a ficatului: prognostic

Prognosticul, ca și în cazul altor tipuri de ciroză, depinde de stadiul de compensare. Ciroza compensată vă permite să trăiți destul de mult, adesea mai mult de 10 ani.

Ciroza cardiacă decompensată a ficatului are un prognostic mult mai rău: cel mai adesea speranța de viață nu este mai mare de 3 ani. Dacă se dezvoltă sângerări, prognosticul este prost: mortalitatea este de aproximativ 40%.

Ascita afectează, de asemenea, speranța de viață în rău. Rata de supraviețuire la 3 ani este de doar 25%.

Am depus mult efort pentru a ne asigura că puteți citi acest articol și am aprecia feedback-ul dvs. sub forma unei evaluări. Autorul va fi încântat să vadă că ați fost interesat de acest material. Mulțumesc!

Când există stagnare în circulația sistemică, ficatul este de obicei un timp scurt capabil să accepte cantitate semnificativă sânge. Rolul său în copilărie și copilărie este de o importanță capitală. Ficat congestiv este întotdeauna un semn de insuficiență a jumătății drepte a inimii, chiar dacă epuizarea jumătății drepte a inimii nu este primară, ci secundară insuficienței jumătății stângi a inimii. Modificările patologice și tulburările funcționale apar sub influența efectului combinat al presiunii venoase crescute și al hipoxiei.

La autopsie, ficatul pare mai mare, mai greu și mai dens decât în ​​mod normal. Cu stagnare proaspătă culoarea sa este roșie, cu stagnare mai veche este roșu-albăstruie-maroniu. Cu stagnare prelungită, capsula hepatică se îngroașă. Datorită degenerării adipoase secundare, ficatul poate avea pete gălbui. Cu stagnare pe termen scurt, modelul pe secțiune este pronunțat, în centrul lobulilor venele centrale se căsc roșu și la marginile fasciculelor hepatice - capilare. Culoarea ligamentelor hepatice este foarte palidă în comparație cu petele roșii ale vaselor căscate. După o stagnare pe termen lung, celulele hepatice de la marginile lobulilor suferă degenerare grasă și, prin urmare, dobândesc culoare gălbuie, iar în centrul lobulului există vena centrală, umplut cu sânge roșu-albăstrui („ficat de nucșoară”). Odată cu stagnarea pe termen lung, modelul lobulilor hepatici este șters, iar țesutul conjunctiv care ia locul substanței hepatice moarte duce la apariția unei „lobulații false”. În centrul acestor falși lobuli există țesut hepatic galben care a suferit degenerescență grasă, vase aparent căscate sunt distribuite de-a lungul marginilor. Cu congestie bruscă în substanța hepatică și sub capsulă, sunt vizibile multe hemoragii. Tabloul microscopic este caracterizat de vene centrale și capilare dilatate, comprimate între ele de celulele hepatice cu picături de grăsime și granule de pigment. În centrul lobulilor, celulele hepatice mor adesea. Hemoragiile microscopice sunt frecvente.

Când congestia hepatică apare brusc, pacientul simte de obicei o durere ascuțită în zona ficatului, care poate fi similară cu durerea cauzată de un calcul biliar. Adesea confundat cu pleurezia. Durerea este cauzată de tensiunea bruscă a capsulei hepatice. Poate exista protecție musculară în zona ficatului. Un ficat congestionat afectează și funcția tractului digestiv: este însoțită de vărsături, greață, flatulență, diaree și lipsă de poftă de mâncare.

În copilărie cu acută boli infecțioase Uneori este dificil de decis dacă o mărire bruscă a ficatului este o consecință a insuficienței cardiace sau a unei leziuni toxice. În astfel de cazuri, puteți naviga pe baza altor simptome (creșterea presiunii venoase, tahicardie, ECG etc.). Trebuie remarcat aici că, deși baza congestiei hepatice este stază venoasă Cu toate acestea, congestia hepatică severă poate apărea în continuare fără o creștere a presiunii venoase. Venele din cauza lor mare capacitate extinde uneori în timp capabil să se echilibreze tensiune arterială crescută, iar în momentul în care creșterea presiunii venoase devine măsurabilă, congestia ficatului a apărut de mult.

ÎN copilărie Recunoașterea și clarificarea congestiei hepatice este acum mai ușoară. Marginea inferioară a ficatului se extinde dincolo de arcul costal, de asemenea, percuția poate stabili că ficatul este mărit în sus. Ridică partea dreaptă a diafragmei și poate comprima părțile inferioare ale plămânilor. În astfel de cazuri, sunetul de percuție deasupra diafragmei este scurtat și se aude respirația bronșică. La palpare, de obicei, se evidențiază un ficat uniform compactat, cu o suprafață netedă și o margine tare, ascuțită sau rotunjită. Rareori pulsa. În copilărie, chiar și cu insuficiența valvelor tricuspide, este foarte greu de recunoscut pulsația ficatului, deoarece țesutul hepatic este foarte elastic și capacitatea mai mare de a accepta sângele egalizează acțiunea intensă a sângelui care revarsă. În decompensarea cronică, proliferarea țesutului conjunctiv îngreunează atât de mult ficatul încât pulsația lui nu mai poate fi luată în considerare. În pseudociroza cardiacă, dimensiunea ficatului, în ciuda stagnării, poate fi mai mică decât în ​​mod normal.

Tulburarea funcțională a ficatului cu o ușoară stagnare este nesemnificativă, cu toate acestea, cu o stagnare mai mare sau pe termen lung, este încă semnificativă. O tulburare funcțională trebuie luată în considerare chiar dacă nu este detectată prin testele funcționale hepatice, deoarece pe baza datelor din literatură și a noastră propria experiență Credem că testele funcționale în unele cazuri nu reflectă modificări ale ficatului. Conținutul de urobilinogen în urină crește. Unii autori stabilesc o relație între severitatea congestiei hepatice și conținutul de urobilinogen din urină. valoare de diagnostic. Potrivit altor autori rezultat pozitiv Reacția Ehrlich este cauzată nu de urobilinogen, ci de stercobilinogen. O creștere semnificativă a concentrației de acid lactic în sânge se explică printr-o tulburare a funcției hepatice. Bilirubina serica creste semnificativ numai dupa o stagnare severa sau prelungita. În astfel de cazuri, pacientul dezvoltă icter ușor. Motivul acestui fenomen nu este pe deplin clar. Se presupune că leziunile hepatice rezultate din hipoxie și hemoliză joacă un rol în apariția acestui icter. Acesta din urmă este susținut de observația lui Magyar și Toth: o creștere a conținutului de bilirubină în urină. Icterul se dezvoltă lent și, de asemenea, dispare lent. În fecale, cantitatea de substanțe colorante formate din pigmentul biliar crește.

Tulburarea funcției hepatice este, cu existența sa pe termen lung, una și poate cea mai importantă cauză a hipoproteinemiei care însoțește insuficiența jumătății drepte a inimii. Scăderea conținutului de proteine ​​​​serice la pacienții cu inimă se explică parțial prin alimentația insuficientă, condițiile de absorbție slabe și pierderea proteinelor cu lichid edematos, dar, fără îndoială, rolul principal este jucat de scăderea capacității ficatului de a forma proteine. Din cauza hipoproteinemiei, îndepărtarea medicamentului a edemului este adesea nereușită după restabilirea forței inimii pentru o lungă perioadă de timp.

Cu cicatrici ale pericardului sau cu decompensare prelungită, apare adesea așa-numita ciroză cardiacă. Cu o creștere abundentă a țesutului conjunctiv, se caracterizează prin moartea substanței hepatice și, pe alocuri, insule de celule hepatice regenerabile. Creșterea țesutului conjunctiv are loc nu numai în jurul lobulilor, ci și în partea centrală a acestora. Dacă creșterea țesutului conjunctiv se contopește, atunci modelul substanței hepatice devine de nerecunoscut. Cu stagnare prelungită, capsula se îngroașă din cauza perihepatitei. Apariția cirozei hepatice se caracterizează prin faptul că ficatul devine dur, mic, cu margini ascuțite, dimensiunea sa este fixă. În același timp, din cauza hipertensiunii portale, splina începe să se umfle. Devine din ce în ce mai mare. În această stare, sub influența tratamentului care acționează asupra inimii și circulației sanguine, nici amploarea, nici tulburare functionala ficatul nu se modifică. Ciroza cardiacă este de obicei însoțită de ascită, care nu este susceptibilă de tratament medicamentos.

Mărirea ficatului- hepatomegalie - observat în cazurile în care dimensiunea acestui cel mai important organism depășește parametri naturali, determinați anatomic. După cum subliniază medicii, această patologie nu poate fi considerată o boală hepatică separată, deoarece este un simptom caracteristic multor boli, inclusiv cele care afectează alte organe și sisteme umane.

Pericolul măririi ficatului constă în complicații insuficiență hepaticăși alte afecțiuni patologice, care perturbă funcționarea normală a acestui organ și creează multe probleme grave de sănătate.

Prin urmare, merită să vorbim mai detaliat despre o patologie atât de comună precum mărirea ficatului.

Cauzele măririi ficatului

Poate că lista de mai jos, inclusiv cauzele măririi ficatului, este incompletă, dar ar trebui să-l facă pe cineva să realizeze adevărata amploare a patogenezei sale și să obțină un răspuns la întrebarea - este mărirea ficatului periculoasă?

Deci, un ficat mărit la un adult poate fi o consecință a:

consumul excesiv de alcool; ciroza; luând doze mari din unele medicamente, complexe de vitamineși suplimente alimentare; boli infecțioase(malarie, tularemie etc.); afectarea virusurilor hepatitei A, B, C; leziuni infecțioase cu enterovirusuri, agenți patogeni ai infecțiilor intestinale, Leptospira, virusul Epstein-Barr (mononucleoză); afectarea toxică a parenchimului prin otrăvuri industriale sau vegetale; hepatoză grasă (degenerare grasă sau steatoză hepatică); tulburări ale metabolismului cuprului în ficat (degenerare hepatolenticulară sau boala Wilson); tulburări ale metabolismului fierului în ficat (hemocromatoză); inflamația căilor biliare intrahepatice (colangită); boli sistemice determinate genetic (amiloidoză, hiperlipoproteinemie, lipidoză glucozilceramidă, glicogenoză generalizată etc.); endarterita obliterantă a venelor hepatice; cancer hepatic (hepatocarcinom, epiteliom sau cancer metastatic); leucemie; limfom non-Hodgkin difuz; formarea de chisturi multiple (boală polichistică).

De regulă, există o creștere a lobului ficatului și o creștere a lobului drept al ficatului (care are o sarcina functionalaîn funcționarea organului) este diagnosticată mai des decât o mărire a lobului stâng al ficatului. Cu toate acestea, nici în asta nu este nimic bun, din moment ce lobul stâng este atât de aproape de pancreas încât poate fi această glandă cea care cauzează problema.

Mărirea simultană a ficatului și a pancreasului este posibilă cu inflamația pancreasului (pancreatită). Inflamația este însoțită de intoxicație și elimină toxinele din sânge ficat. Dacă cursul pancreatitei durează mai ales forme severe, ficatul poate să nu facă față sarcinii sale și crește în dimensiune.

Mărirea difuză a ficatului este o modificare clar nelocalizată a dimensiunii lobulilor săi, constând din hepatocite (celule hepatice). Din unul dintre motivele de mai sus, hepatocitele încep să moară și țesut glandular face loc fibrelor. Acesta din urmă continuă să crească, mărind astfel (și deformând) zonele individuale ale organului, strângând venele hepatice și creând condițiile prealabile pentru inflamația și umflarea parenchimului.

Simptome de mărire a ficatului

O persoană poate să nu simtă o patologie ușor pronunțată - o mărire a ficatului cu 1 cm sau o mărire a ficatului cu 2 cm. Dar procesul de schimbare a dimensiunii naturale a ficatului, mai devreme sau mai târziu, începe să se manifeste cu simptome clinice mai evidente.

Cel mai simptome tipice mărirea ficatului: slăbiciune și oboseală, pe care pacienții le simt chiar și în absență sarcini intense; disconfort(greutate si disconfort) in cavitate abdominală; atacuri de greață; pierdere în greutate. În continuare arsuri la stomac, halitoză (permanentă miros urât din gură) mâncărimi ale pielii și dispepsie.

Un ficat mărit din cauza hepatitei este însoțit nu numai de stare generală de rău, ci și de îngălbenire. pieleși sclera, temperatură crescută, durere în toate articulațiile, durere sâcâitoare în hipocondrul drept.

Mărirea ficatului în ciroză are loc pe fondul aceluiași set de simptome, care sunt însoțite de astfel de semne. a acestei boli: dureri abdominale și creșterea dimensiunii sale, o senzație de sațietate care se instalează rapid la masă, somnolență crescutăîn timpul zilei și insomnie noaptea, sângerări nazale și sângerări ale gingiilor, scădere în greutate, căderea părului, scăderea capacității de memorare a informațiilor. Pe lângă mărirea ficatului cu ciroză (în primul rând din ambii lobi, apoi mai mult din stânga), dimensiunea splinei la jumătate dintre pacienți crește și ea, iar medicii determină că au hepatosplenomegalie - o mărire a ficatului. si splina.

În manifestarea clinică a afectarii organismului de către virusul imunodeficienței umane, mărirea ficatului la HIV este diagnosticată în stadiul 2B - în infecția acută cu HIV fără boli secundare. Pe lângă creșterea ficatului și a splinei, în acest stadiu există febră, umflarea pielii și erupții cutanate pe membranele mucoase ale gurii și faringelui, ganglionii limfatici măriți, precum și dispepsie.

Hepatoză grasă cu mărire a ficatului

Hepatoza grasă (sau steatoza), conform celor mai recente date OMS, afectează 25% dintre adulții europeni și până la 10% dintre copii și adolescenți. În Europa, „ficatul gras” se dezvoltă la 90% dintre consumatorii de alcool și 94% dintre persoanele obeze. Indiferent de cauza de bază a patologiei, hepatoza grasă cu mărire a ficatului progresează spre ciroză în decurs de opt ani la 10-12% dintre pacienți. Și cu inflamația concomitentă a țesutului hepatic - în carcinom hepatocelular.

Pe lângă intoxicația cu alcool a ficatului și obezitatea, această boală este asociată cu toleranța redusă la glucoză în diabetul zaharat de tip II și patologia metabolismului colesterolului și a altor grăsimi (dislipidemie). Din punct de vedere al fiziopatologiei, hepatoza grasă cu sau fără mărire a ficatului se dezvoltă din cauza leziunilor metabolice acizi grași, care poate fi cauzată de un dezechilibru între consumul de energie și consumul de energie. Ca urmare, în țesutul hepatic are loc o acumulare anormală de lipide, în special de trigliceride.

Sub presiunea grăsimii acumulate și a infiltratelor grase rezultate, celulele parenchimului își pierd viabilitatea, dimensiunea ficatului crește și operatie normala organul este perturbat.

În stadiile incipiente, hepatoza grasă poate să nu aibă simptome evidente, dar în timp, plângerile pacienților de greață și creșterea formării de gazeîn intestine, precum și greutate sau durere în hipocondrul din dreapta.

Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă

Interacțiunea funcțională a tuturor sistemelor corpului este atât de strânsă încât mărirea ficatului în insuficiența cardiacă este un indicator al scăderii debitului sanguin din ventriculul drept al inimii și o consecință a tulburărilor circulatorii.

În același timp, circulația sângelui în vasele hepatice încetinește, se formează stagnare venoasă (disfuncție hemodinamică), iar ficatul se umflă, crescând în dimensiune. Deoarece insuficiența cardiacă este cel mai adesea cronică, deficiența prelungită de oxigen duce inevitabil la moartea unor celule hepatice. În locul lor, celulele țesutului conjunctiv cresc, formând zone întregi care perturbă funcționarea ficatului. Aceste zone se măresc și se îngroașă și, în același timp, ficatul (cel mai adesea lobul stâng) se mărește.

În hepatologia clinică, aceasta se numește necroză hepatocelulară și este diagnosticată ca ciroză cardiacă sau fibroză cardiacă. Și cardiologii în astfel de cazuri pun un diagnostic de hepatită ischemică cardiogenă, care, în esență, este o mărire a ficatului în insuficiența cardiacă.

Ficat mărit la un copil

Există multe motive pentru creșterea ficatului la un copil. Deci, ar putea fi sifilis sau tuberculoză, citomegalie generalizată sau toxoplasmoză, hepatită congenitală sau anomalii ale căilor biliare.

Cu această patogeneză, nu numai o mărire moderată a ficatului, ci și o mărire puternică a ficatului cu compactare semnificativă a parenchimului poate fi stabilită până la sfârșitul primului an de viață al copilului.

Mărirea ficatului și a splinei la copii pruncie- așa-numitul sindrom hepatolienal sau hepatosplenomegalie - este rezultatul unei boli congenitale nivel mai înalt nivelurile de imunoglobuline din sânge (hipergamaglobulinemie). Această patologie, pe lângă mărirea acestor organe, se manifestă într-o întârziere dezvoltare generală copil, pofta slabași pielea foarte palidă. Mărirea ficatului și a splinei (cu simptome icterice) apare la nou-născuții cu anemie aplastică congenitală, care apare din cauza distrugerii celulelor roșii din sânge, precum și din cauza hematopoiezei extramedulare - atunci când celulele roșii nu se formează în măduva osoasă, dar direct în ficat și splină.

Hepatoza grasă cu mărire a ficatului la copii se dezvoltă în aproape jumătate din cazuri din cauza unui exces semnificativ de greutate corporală pentru vârstă. Deși această patologie poate apărea la unii boli cronice Tractul gastrointestinal, după utilizare pe termen lung medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, terapie antibacteriană sau hormonală.

Diagnosticul măririi ficatului

Diagnosticul de mărire a ficatului începe cu o examinare fizică a pacientului și cu palparea organelor interne ale cavității abdominale la dreapta liniei mediane a abdomenului - în regiunea epigastrică.

În timpul unui examen medical, medicul poate detecta o mărire severă a ficatului. Ce înseamnă? Aceasta înseamnă că ficatul iese de sub marginea arcului costal mult mai mult decât se aștepta de norma anatomică (la un adult de înălțime medie aceasta nu este mai mare de 1,5 cm) și poate fi simțit semnificativ sub marginea coastelor. Apoi se afirmă că ficatul este mărit cu 3 cm, ficatul este mărit cu 5 cm sau ficatul este mărit cu 6 cm Dar „verdictul” final se face numai după o examinare completă a pacientului, în principal folosind ultrasunete .

Un ficat mărit la ultrasunete confirmă că există, de exemplu, „un ficat mărit cu o structură hiperecogenă omogenă, cu o deplasare către stomac, contururile sunt neclare” sau că „hiperecogenitatea difuză a ficatului și modelul vascular și marginile neclare ale ficatului. ficat au fost identificate.” Apropo, la un adult, un ficat sănătos are următorii parametri (la ecografie): dimensiunea anteroposterior a lobului drept este de până la 12,5 cm, lobul stâng este de până la 7 cm.

În plus față de examinarea cu ultrasunete, în diagnosticul de mărire a ficatului se utilizează următoarele:

test de sânge pentru hepatită virală (markeri serici ai virusurilor); test biochimic de sânge (amilază și enzime hepatice, bilirubină, timp de protrombină etc.); test de urină pentru bilirubină; cercetare de laborator rezervele funcționale ale ficatului (folosind teste biochimice și imunologice); radiografie; hepatoscintigrafie (scanografia hepatică cu radioizotop); CT sau RMN al cavității abdominale; biopsie prin puncție de precizie (dacă este necesar, obțineți o probă de țesut hepatic pentru a verifica oncologie).

Ganglionii limfatici hepatici măriți în timpul examinării cu ultrasunete sunt observați de hepatologi în toate tipurile de ciroză hepatică, hepatita virala, tuberculoza ganglionilor limfatici, limfogranulomatoza, sarcoidoza, boala Gaucher, limfadenopatia indusa de medicamente, infectia HIV, cancerul pancreatic.

Tratament pentru mărirea ficatului

Tratamentul măririi ficatului este tratamentul simptomului, dar, în general, este necesar terapie complexă boala specifica care a dus la modificare patologică a acestui corp.

Terapia medicamentosă pentru un ficat hipertrofiat trebuie susținută de o alimentație adecvată, dietă și aport de vitamine. Potrivit experților, în unele boli însoțite de mărirea ficatului, parenchim deteriorat și dimensiuni normale organul poate fi restaurat.

Pentru regenerarea celulelor hepatice, funcționarea lor normală și protecția împotriva efectelor negative, se folosesc medicamente hepatoprotectoare - medicamente speciale pentru mărirea ficatului.

Medicamentul Gepabene este un hepatoprotector origine vegetală(sinonime - Karsil, Levasil, Legalon, Silegon, Silebor, Simepar, Geparsil, Hepatofalk-Planta). Ingredientele active ale medicamentului sunt obținute din extracte de fumaria officinalis (protipin) și fructe de ciulin de lapte (silimarină și silibinină). Ele stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor în celulele hepatice deteriorate, inhibă formarea țesutului fibros și accelerează procesul de restaurare a parenchimului.

Acest medicament este prescris pentru hepatită toxică, boli inflamatorii cronice ale ficatului, tulburări ale metabolismului acestuia și funcții cu mărirea ficatului de diverse etiologii. Se recomanda administrarea unei capsule de trei ori pe zi (cu masa). Cursul minim de tratament este de trei luni. Printre contraindicațiile acestui medicament se numără: forme ascuțite inflamație a ficatului și a căilor biliare, vârsta de până la 18 ani. Pentru hemoroizi și vene varicoase, Gepabene este utilizat cu prudență. În timpul sarcinii și alăptării, medicamentul este utilizat numai așa cum este prescris de un medic și sub supravegherea acestuia. Reacțiile adverse posibile includ efecte laxative și diuretice, precum și aspectul erupții cutanate. Administrarea Gepabene este incompatibilă cu consumul de alcool.

Efectul terapeutic al medicamentului Essentiale (Essentiale Forte) se bazează pe acțiunea fosfolipidelor (compuși complexi care conțin grăsimi), care sunt similare ca structură cu fosfolipidele naturale care alcătuiesc celulele țesuturilor umane, asigurând diviziunea și refacerea acestora în caz de deteriora. Fosfolipidele blochează creșterea celulelor țesuturilor fibroase, datorită cărora acest medicament reduce riscul de a dezvolta ciroză hepatică. Essentiale este prescris pentru steatoza hepatică, hepatită, ciroza hepatică și ea leziuni toxice. Doza standard este de 1-2 capsule de trei ori pe zi (cu mese). Efectele secundare (sub formă de diaree) sunt rare.

Medicamentul Essliver diferă de Essentiale prin prezența în compoziția sa - alături de fosfolipide - a vitaminelor B1, B2, B5, B6 și B12. Și medicamentul combinat hepatoprotector Phosphogliv (în capsule), pe lângă fosfolipide, conține acid glicirizic, care are proprietăți antiinflamatorii și antioxidante. Ajută la reducerea leziunilor membranelor hepatocitelor în timpul inflamației și măririi ficatului, precum și la normalizarea procesele metabolice. Metoda de administrare și dozarea ultimelor două medicamente sunt similare cu Essentiale.

Medicamentele pentru mărirea ficatului includ un medicament pe bază de planta de anghinare - Artichol (sinonime - Hofitol, Cynarix, extract de anghinare). Acest medicament ajută la îmbunătățirea stării celulelor hepatice și la normalizarea funcționării acestora. Medicii recomandă administrarea acestui medicament 1-2 comprimate de trei ori pe zi (înainte de mese). Cursul tratamentului durează de la două săptămâni până la o lună, în funcție de severitatea bolii. La fel de efecte secundare Pot apărea arsuri la stomac, diaree și dureri de stomac. Și contraindicațiile pentru utilizarea sa sunt obstrucția tractului urinarși căile biliare, pietre în vezica biliara, precum și forme severe de insuficiență renală și hepatică.

Pe lângă asta plante medicinale stau la baza multor medicamente hepatoprotectoare ierburile pentru mărirea ficatului sunt utilizate pe scară largă sub formă de infuzii și decocturi preparate acasă. Pentru această patologie, herboriștii recomandă utilizarea păpădiei, matase de porumb, galbenele, imortelle nisipoase, șoricelă, mentă. Rețetă standard infuzie de apă: pentru 200-250 ml apă clocotită, se ia o lingură de ierburi uscate sau flori, se fierbe cu apă clocotită, se infuzează până se răcește, se strecoară și se ia 50 ml de 3-4 ori pe zi (25-30 de minute înainte de masă).

Dieta pentru marirea ficatului

O dietă respectată cu strictețe pentru mărirea ficatului este cheia unui tratament de succes. Cu un ficat hipertrofiat, trebuie să evitați complet consumul de alimente grase, prăjite, afumate și picante, deoarece astfel de alimente supraîncărcă ficatul și întregul sistem digestiv.

In plus, dieta pentru marirea ficatului este incompatibila cu alimente precum leguminoase, ridichi, ridichi, spanacul si macrisul; cârnați și brânzeturi picante; margarină și tartine; pâine albă și produse de patiserie; oțet, muștar și piper; smântână de cofetărie, ciocolată și înghețată; băuturi carbogazoase și alcool.

Orice altceva (în special legumele și fructele) poate fi consumat, de cel puțin cinci ori pe zi, dar încetul cu încetul. Nu este recomandat să mănânci după ora 19. ficat sănătos, si mai ales daca ficatul este marit, este strict interzis. Iată un pahar cu apă cu o lingură miere naturala posibil si necesar.

Dieta zilnică ar trebui să conțină 100 g de proteine ​​animale, aproximativ aceleași proteine ​​vegetaleși 50 g grăsimi vegetale. Volumul alimentelor cu carbohidrați este de 450-500 g, în timp ce consumul de zahăr trebuie redus la 50-60 g pe zi, iar sarea la 10-12 g Volumul zilnic de lichid (excluzând alimentele lichide) este de cel puțin 1,5 litri.

Prevenirea măririi ficatului

Cea mai bună prevenire a măririi ficatului cauzată de supraponderal sau o dependență de băuturi tari, știi ce este. Nimic nu va funcționa aici fără a respecta principiile unui stil de viață sănătos...

Din păcate, este imposibil de prezis cum se va comporta ficatul și cât de mult se poate mări, de exemplu, cu hepatită, mononucleoză, boala Wilson, hemocromatoză sau colangită. Dar chiar și în astfel de cazuri, o dietă echilibrată, consumul de vitamine, activitatea fizică, întărirea și renunțarea la obiceiurile proaste vor ajuta ficatul să facă față curățirii sângelui de toxine, producând bilă și enzime, reglând proteine, carbohidrați și metabolismul grăsimilorîn organism. De asemenea, pentru a ajuta ficatul atunci când există o amenințare de hepatomegalie, sunt necesare în special vitaminele B, vitamina E, zincul (pentru refacerea țesutului hepatic) și seleniul (pentru a crește imunitatea generală și a reduce riscul de boli hepatice inflamatorii).

Prognoza pentru mărirea ficatului

Prognosticul pentru mărirea ficatului este destul de alarmant. Deoarece semnele pronunțate ale acestei patologii nu apar imediat, tratamentul într-o treime din cazuri începe atunci când procesul atinge „punctul fără întoarcere”. Și cele mai probabile consecințe ale măririi ficatului sunt pierderea parțială sau completă a funcționalității acestuia.

Ficat în insuficiență cardiacă congestivă

Modificări morfologice

La cei care mor din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat are loc deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

Imagine macroscopică. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori pot fi detectate acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Secțiunea evidențiază dilatarea venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este plin de sânge. Zona 3 a lobulului hepatic este clar definită cu zone alternând galbene (modificări grase) și roșii (hemoragie).

Imagine microscopică. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de lungime variabilă - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii severe și necroză focală a hepatocitelor. Acestea conțin diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ conservate. Numărul de hepatocite nemodificate este invers raportat cu gradul de atrofie a zonei 3. La biopsie, pronunțat infiltratie grasa detectat într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde cu imaginea obișnuită la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

Lipofuscina pigmentului maro se găsește adesea în citoplasma celulelor degenerative din zona 3. Când hepatocitele sunt distruse, acestea pot fi localizate în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt detectați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PAS.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza venei centrale. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venelor zonei 3 și scleroza perivenulară se extind adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Ulterior, pe măsură ce procesul patologic se extinde în zona portală, se dezvoltă ciroza mixta. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia determină degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și secreția biliară mai lentă. Endotoxine care intră în sistem vena portă prin peretele intestinal, poate agrava aceste modificări. Absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor crește compensatoriu. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

O scădere a tensiunii arteriale cu debit cardiac scăzut duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la venele hepatice odată cu dezvoltarea trombozei și ischemiei venei porte locale secundare, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu boli cronice insuficiență congestivă pe fondul cardiopatiei ischemice sau al stenozei mitrale. La pacienții spitalizați, cea mai frecventă cauză a concentrațiilor serice crescute de bilirubină este boala cardiacă și pulmonară. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. În zonele edematoase, nu se observă icter, deoarece bilirubina se leagă de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât este mai mare extinderea necrozei din zona 3, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau stagnării sângelui în plămâni creează o sarcină funcțională crescută asupra ficatului în condiții de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului în combinație cu semne minime de afectare hepatică este caracteristică unui infarct pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi detectată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept este transmisă la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Folosind metode invazive curbele modificărilor de presiune în venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune din atriul drept. Expansiunea palpabilă a ficatului în timpul sistolei poate fi explicată și prin transmiterea presiunii. La pacienții cu stenoză tricuspidiană este detectată pulsația presistolică a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe zona segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. Creșterea dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației hepatice de pulsația în regiunea epigastrică, transmis din aortă sau ventricul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească legătura dintre pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Deranjat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce determină o creștere a presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul în venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă hepatic și vene jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Doppler-ul duplex pulsat poate detecta pulsația venoasă portală crescută; în acest caz, amplitudinea pulsației este determinată de severitatea insuficienței cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile fazice ale fluxului sanguin nu sunt întâlnite la toți pacienții cu presiune mare în atriul drept.

Ascita a fost asociată cu o creștere semnificativă a presiunii venoase, debit cardiac scăzut și necroză severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoză mitrală, insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și cu manifestările clinice ale insuficienței cardiace congestive. Conținut ridicat proteina din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cea din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență și stupoare. Uneori se observă o imagine detaliată a comei hepatice. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat varice esofagiene, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

Cu scanare CT imediat după administrare intravenoasă agent de contrast se observă umplerea retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară există o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung boala mitrala inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană, ar trebui să se asume dezvoltarea ciroza cardiacă a ficatului. Odată cu introducerea metode chirurgicale tratamentul acestor boli, incidența cirozei cardiace a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/L (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/L (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. La pacienții cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a excreta bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii în dezvoltarea icterului după operație.

Activitatea fosfatazei alcaline poate fi ușor crescută sau normală. Poate exista o scădere ușoară a concentrației albuminei serice, care este facilitată de pierderea proteinelor prin intestin.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, mai ales sever, este întotdeauna un semn nefavorabil în bolile de inimă.

Ciroza cardiacă în sine nu este un semn de prognostic rău. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate fi compensata pentru ciroza.

Disfuncție hepatică și anomalii cardiovasculare în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre”, se detectează disfuncția hepatică. Hipoxemie, stagnare venoasă și a scăzut debitul cardiac duce la o creștere a timpului de protrombină, o creștere a nivelului de bilirubină și a activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat cu pericardită constrictivă

La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula hepatică seamănă cu zahărul pudră („ ficat glazurat » — « Zuckergussleber"). La examinare microscopica dezvăluie o imagine de ciroză cardiacă.

Nu există icter. Ficatul este mărit, compactat și uneori este detectată pulsația acestuia. Există ascită pronunțată.

Este necesar să se excludă ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența pulsului paradoxal, pulsația venoasă, calcificări pericardice la pacient, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardiectomie au un prognostic favorabil, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. Îmbunătățirea treptată este observată în decurs de 6 luni după o intervenție chirurgicală cu succes indicatori funcționaliși reducerea dimensiunii ficatului. Nu se poate aștepta o inversare completă a cirozei cardiace, dar septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.

Ciroza cardiacă a ficatului

Ciroza cardiacă sau cardiacă a ficatului se dezvoltă ca o consecință a insuficienței cardiace cronice.

Acest tip de ciroză este clasificat drept secundar, deoarece Nu este cauzată de patologia ficatului, ci de o boală a altui organ.

Ce este insuficienta cardiaca cronica?

Insuficiența cardiacă cronică este o afecțiune patologică cronică care este cauzată de o scădere a contractilității miocardice.

Această afecțiune poate fi cauzată de mai multe motive, inclusiv hipertensiune arterială, defecte cardiace, abuz de alcool, diabet, boli de inimă inflamatorii, boli coronariene etc.

Există insuficiență cardiacă ventriculară stângă și dreaptă. Este insuficiența cronică a ventriculului drept în stadiile finale care duce la ciroza cardiacă a ficatului.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă sub influența unor factori patologici care conduc la următoarele:

• Tulburări organice sau funcționale ale mușchiului inimii, valvelor cardiace (defecte cardiace)
• Munca excesivă a inimii (alcoolism, diabet, tensiune arterială etc.)
• Combinația primilor doi factori

Din aceste motive, se dezvoltă simptomele insuficienței cardiace cronice ventriculare drepte:

• Dificultăți de respirație, mai întâi în timpul efortului, apoi în repaus
• Performanță scăzută
• Edemul extremităților superioare și inferioare
• Leziuni hepatice

Cauzele dezvoltării cirozei cardiace a ficatului

Insuficiența ventriculară dreaptă înseamnă că inima nu își îndeplinește pe deplin funcția de pompă de sânge. Viteza fluxului sanguin prin circulația sistemică, care include ficatul, scade.

Stagnarea sângelui începe, atât în ​​ficat, cât și în alte organe. Din cauza tensiunii arteriale ridicate, partea lichidă a sângelui trece în țesutul hepatic, provocând umflături.

• Hipoxia hepatocitelor
• Reducerea și necroza hepatocitelor
• Dezvoltarea hipertensiunii portale
• Formarea colagenului, fibroză
• Odată cu creșterea stagnării sângelui, se intensifică proliferarea țesutului conjunctiv și distrugerea structurii ficatului

Simptome de ciroză cardiacă a ficatului

Ciroza hepatică asociată cu patologia cardiacă se caracterizează prin toate simptomele altor tipuri de boli:

• Oboseală, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate
• Tulburări gastro-intestinale (flatulență, vărsături, greață)
• Flebeurism
• Mărirea abdomenului, ascita
• Edemul extremităților inferioare
• Sângerări din esofag, stomac etc.
• Icter
• Creșterea temperaturii corpului
• Semne de encefalopatie hepatică (modificări ale ritmului de somn și de veghe, dificultăți în efectuarea activităților obișnuite, modificări de comportament etc., până la afectarea conștienței)
• Durere în hipocondrul drept
• Ficat mărit, splină
• Cap de meduză - dilatarea venelor de pe pielea abdomenului

Există, de asemenea, semne care sunt tipice pentru ficatul congestiv:

• Dispariția sau reducerea simptomelor de ciroză cardiacă după tratamentul insuficienței cardiace, aducând rezultate pozitive
• În etapele inițiale ale procesului, ficatul este mărit și moale la atingere, în etapele ulterioare, ficatul devine o consistență densă tipică
• Odată cu palparea și presiunea pe zona ficatului, venele gâtului se umflă

Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, tratamentul insuficienței cardiace nu afectează patologia ficatului. Aceasta înseamnă că ciroza cardiacă a ficatului s-a dezvoltat complet.

De asemenea, ciroza cardiacă a ficatului se caracterizează prin modificări ale analizelor de sânge (anemie, leucocitoză), urină (eritrocite, proteine), fecale (acolie - stercobilină scăzută), biochimie sanguină (creșterea transaminazelor, fosfatază alcalină, gamma-GGT, fructoză-). 1-fosfat aldolază, arginază, timp de protrombină, bilirubină, globulină, albumină scăzută, colesterol, fibrinogen, protrombină.

Ecografia dezvăluie un ficat mărit cu ecogenitate uniform crescută și o splina mărită. Biopsia hepatică oferă o imagine caracteristică a cirozei, dacă este posibil.

Ciroza cardiacă a ficatului: tratament

În primul rând, este prescrisă o dietă cu o limită de alimente grase, prăjite, afumate, sare și condimente sunt limitate. Este necesară o respingere completă a obiceiurilor proaste.

Următoarele medicamente sunt utilizate pentru a corecta insuficiența cardiacă cronică:

1. Glicozidele cardiace (digoxină, dobutamina) sunt utilizate pentru întărirea și protejarea miocardului
2. Beta-blocantele (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propronalol, bopindolol, timolol) sunt necesare pentru normalizarea tensiunii arteriale
3. Diureticele (hipotiazidă, spironolactonă, furosemid) reduc umflarea, ajută și în tratamentul ascitei

Pentru tratamentul cirozei cardiace a ficatului, se utilizează diferite grupuri de medicamente, în funcție de gradul de activitate și stadiul de compensare:

1. Terapia cu vitamine (sunt prescrise vitamine din grupele B, C)
2. Hepatoprotectori – medicamente care protejează ficatul de leziuni (Essentiale, Heptral)
3. Dacă apar complicații, acestea sunt tratate

Ciroza cardiacă a ficatului: prognostic

Prognosticul, ca și în cazul altor tipuri de ciroză, depinde de stadiul de compensare. Ciroza compensată vă permite să trăiți destul de mult, adesea mai mult de 10 ani.

Ciroza cardiacă decompensată a ficatului are un prognostic mult mai rău: cel mai adesea speranța de viață nu este mai mare de 3 ani. Dacă se dezvoltă sângerări, prognosticul este prost: mortalitatea este de aproximativ 40%.

Ascita afectează, de asemenea, speranța de viață în rău. Rata de supraviețuire la 3 ani este de doar 25%.

Vă rugăm să evaluați acest material!

(3 evaluări. Rata medie: 5,00 din 5)

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și, prin urmare, facilitează semnificativ activitatea ventriculului drept al inimii.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru se aplică în special bolilor cum ar fi stenoza mitrală cu insuficiență a valvei tricuspide, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte. FICAT CONGESTIV

Se observă cea mai frecventă imagine a congestiei hepatice. Ca urmare a diferitelor leziuni cardiace, apare congestia în atriul drept, presiunea în venele hepatice crește și are loc dilatarea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește revărsarea sângelui a venelor centrale, a părții centrale a lobulilor și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care are predominant origine mecanică, atunci apare hipoxia. Folosind cateterizarea venelor hepatice la pacientii cu insuficienta circulatorie, s-a demonstrat ca acestea contin mai putin oxigen decat in conditii normale.

Creșterea persistentă a presiunii în venele hepatice determină necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de boli cardiace, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrală și pericardita adezivă.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă congestia venoasă este eliminată, celulele centrilobulare sunt regenerate, iar ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au observat că reducerea presiunii venoase nu elimină întotdeauna congestia venoasă și același lucru este valabil și pentru tabloul histologic al ficatului.

Congestia se exprimă clinic într-un ficat mărit, marginea sa inferioară ajunge la buric, este dură, netedă și sensibilă la palpare. Sensibilitatea ficatului mărit - semn precoce stagnare, care precede edemul. Uneori se mișcă și pulsează, astfel încât pulsul hepatic poate fi observat. Ondularea apare în timpul sistolei ventriculare, iar refluxul hepatico-jagular este important. Aceste fenomene dinamice se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge de durere spontană jumătatea dreaptă abdomen, asemănătoare ca intensitate cu cele care apar într-un stadiu incipient hepatita infectioasa. Evident că sunt legate de tensiune terminații nervoase capsule hepatice. Există adesea o senzație de greutate, tensiune și sațietate care apare în timpul mesei și persistă mult timp după aceasta. Apetitul se înrăutățește, apar greață și vărsături, senzație de rău. Simptomele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu ficatul congestiv se poate dezvolta ascită, a cărei origine este: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, un debit cardiac scăzut, împreună cu leziuni severe ale celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice sunt de obicei anormale. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizare teste funcționale, reflectând funcțiile reale ale ficatului (testul cu bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Este adevarat, simptome clinice ficatul congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

Compararea studiilor morfologice şi stare functionala ficat la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate, de asemenea, indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece adesea în practică apariția modificărilor testelor funcționale este identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficatul congestiv nu necesită tratament special. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului în timpul terapiei cardiace promovează efectul diureticelor. De asemenea, este indicată o dietă fără sare, bogată în calorii, cu cantități suficiente de proteine ​​și vitamine. CIROZA CARDIACA

Modificările fibroase ale ficatului apar secundar anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce în continuare la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și repetate frecvent ale presiunii venoase duc la condensarea treptată și colapsul țesutului reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, firele de țesut conjunctiv se extind către venele centrale ale câmpurilor adiacente, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în cazurile în care apar modificări ale arhitecturii, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depinde de faptul că, odată cu decompensarea cardiacă, nu este adevărată, dar are loc leziuni hepatice permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltare proliferarea țesutului conjunctiv și faza regenerativă. De asemenea, este important ca în etapa finală a decompensării, procesele stagnante și degenerative din ficat să fie constante și să nu existe perioade de remisiune când apar condițiile de regenerare nodulară. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patologic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală este greu de recunoscut. Tractul biliar proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresia venei porte de către supraîncărcare. țesut conjunctiv. Evident, de aceea a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori recomandă să-l denumească această afectare hepatică.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu marginea ascuțită și suprafața fin nodulară, uneori, splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil de decis dacă ascita este cauzată de insuficiență cardiovasculară sau de leziuni hepatice. Dezvoltarea ascitei după o perioadă lungă de edem, reducerea și întărirea ficatului ulterioară, mărirea splinei și hipoalbuminemia oferă temei pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă chiar și după un tratament de succes insuficienta cardiovasculara(edem dispare etc.).

La pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului, este adesea observată slaba toleranta medicamente, în special sensibilitate crescută la digitalică și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă și cor pulmonale. Studiu funcțional ficatul dezvăluie tulburări pronunțate ale funcției sale. Astfel, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentelor devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Kwik-Pytel scad. La cercetarea radioizotopilor funcția hepatică, se observă tulburări pronunțate.

Prezența cirozei cardiace în sine nu înrăutățește semnificativ prognosticul și, dacă se tratează afectarea cardiacă, ciroza poate evolua latent, fără tendința de a exacerbări periodice proces. Icterul cardial

În ciuda faptului că icterul evident la pacienții cu simptome de congestie hepatică și ciroză cardiacă este rar, concentrația de bilirubină în ser crește relativ des. Icterul apare cu frecventa egala atat cu congestie hepatica cat si cu ciroza cardiaca. Mulți autori au primit corelație statisticăîntre intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar joacă un rol în dezvoltarea icterului. Astfel, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, din care 10,5% din cazuri au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este ușoară, piele iritata absent. Culoarea neuniformă a pielii este de remarcată. Astfel, în locurile cu edem masiv, pielea nu este colorată galben datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă trăsăturile icterului mecanic: intens, cu o nuanță cenușie, se notează colorarea pielii, pigmenți în urină și fecale deschise la culoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă în mod inadecvat toți pigmenții și, într-adevăr, cel mai intens icter este observat la pacienții cu necroză severă și extinsă a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când în cazul insuficienței valvei tricuspide cu afectare hepatică severă, icterul nu este observat.

(2) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare din cauza creștere bruscă presiunea venoasă în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în canaliculele biliare, ca o consecință a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3) Icter hemolitic adesea combinate cu hemoragii tisulare, în special cu infarcte pulmonare. Cunoscut apariție bruscă icter cu tablou clinic atac de cord: fie el de plămân, spline sau rinichi, în timp ce infarctul din aceeași locație, dar fără afectarea inimii, nu provoacă icter.

La locul infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare celei găsite în infarctul pulmonar și au observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul congestiei în plămâni din cauza leziunilor cardiace, deoarece chiar și fără un atac de cord, congestia plămânilor duce la distrugerea hemoglobinei.

În consecință, icter cu leziuni cardiace în majoritatea cazurilor tip mixt; cea mai mare valoare au leziuni ale celulelor hepatice și le supraîncărcă cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat de datele de laborator. Urina este întunecată cu o cantitate crescută de urobilină cu icter intens, sunt detectați și alți pigmenți biliari; fecalele sunt închise la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri de culoare gri cu o scădere a eliberării pigmentului. O cantitate crescută de bilirubină este detectată în sânge, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratamentul vizează în principal prevenirea și terapia bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul nr. 5, un complex de vitamine, dacă este necesar medicamente coleretice, dupa indicatii stricte, corticosteroizi

Administrația site-ului nu evaluează recomandări și recenzii despre tratament, medicamente și specialiști. Amintiți-vă că discuția este purtată nu numai de medici, ci și de cititorii obișnuiți, așa că unele sfaturi pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră. Înainte de orice tratament sau utilizare medicamente Vă recomandăm să contactați specialiști!

În caz de insuficiență cardiacă, nu numai inima pacientului suferă, ci și alte organe, deoarece acestea sunt strâns interconectate în funcționarea corpului. Pe măsură ce presiunea crește în cerc mare circulația sângelui, părțile drepte ale mușchiului inimii sunt supraîncărcate. Ca urmare, ficatul este afectat: senzații dureroase, există o creștere a dimensiunii. Ficat congestiv în insuficiența cardiacă este destul de un eveniment rar, dar atunci când apar astfel de simptome, pacientul are nevoie de tratament.

Ficatul congestiv este o afecțiune patologică caracterizată prin întinderea organului din cauza stagnării sângelui sub influența presiunii ridicate în vene.

Unul dintre cauze secundare congestia hepatică este un semn cardiac. Înseamnă că factor primar Dezvoltarea patologiei nu a fost cauzată de o boală a organului în sine, ci de o disfuncție în funcționarea inimii. stadii târzii Insuficiența cardiacă cronică se observă în ciroza cardiacă a ficatului.

Eșecul înseamnă incapacitatea inimii de a pompa sânge prin vasele sale. viteza necesară. Acest lucru duce la acumularea acesteia în organe, crește presiunea și apare umflarea ficatului. Sângele stagnat reduce saturația de oxigen a țesuturilor, provocând lipsa de oxigen. Acest lucru duce inevitabil la necroza celulelor hepatice, provocând ischemie. Hepatocitele moarte sunt înlocuite cu celule de țesut fibros, iar ciroza se dezvoltă treptat.

Factorii care provoacă congestie în ficat includ:

1. Inima pulmonară.
2. Pericardita compresivă.
3. Stenoza valvei mitrale.
4. Insuficiența valvei tricuspide.
5. Cardiomiopatie.
6. Consecințele operațiunii Fontan.
7. Hipertensiune pulmonară severă.

Manifestările primare ale unei afecțiuni cardiace decompensate sunt scurtarea respirației și aritmia în timpul activitate fizica. Treptat, respirația scurtă apare în repaus, iar tahicardia însoțește pacientul peste tot. În cazul insuficienței ventriculare stângi, există o acumulare de sânge în cercul pulmonar.

Următoarele manifestări sunt caracteristice:

• respirație șuierătoare în plămâni;
• spută presărată cu sânge;
• nuanță albastră a buzelor, a degetelor.

Un ficat cirotic este o manifestare a unei boli pe partea dreaptă a inimii Dacă o scădere a performanței ventriculului drept nu este un fenomen primar, stagnarea sângelui însoțește secundar patologia părții stângi a mușchiului inimii.

La deschidere organ intern Poate fi greu și dens în compoziție. Culoarea depinde de durata stagnării, variază de la roșu la violet sau maro-albăstrui. Uneori se observă pete gălbui la marginile lobulilor din cauza degenerării grase a celulelor hepatice. În centrul lobulului, cavitatea venei are o culoare roșie-albăstruie. Acest tip de ficat se numește ficat de „nucșoară”. Cu un proces lung de stagnare, modelul lobulilor ficatului este șters. Țesut fibros, format la locul hepatocitelor moarte, formează „lobulație falsă”. Când stagnarea apare brusc, se înregistrează multe hemoragii.

Modificările anatomice și disfuncția ficatului apar atunci când este expus la presiune venoasă crescută și lipsă de oxigen în același timp.

Adesea, la persoanele cu insuficiență cardiacă, simptomele congestiei hepatice sunt predeterminate. Această boală apare în mod inevitabil atunci când disfuncția musculară cardiacă este diagnosticată în etapele ulterioare.

Semnele de congestie cu o inimă slabă sunt aceleași pentru toate tipurile de ciroză:

1. Creștere în dimensiune (În primele etape, organul crește în față și în spate, nu este palpabil. Odată cu progresia patologiei cardiace, este vizibilă o mărire a ficatului, este determinată în partea inferioară a coastei drepte. Durerea este cauzată prin întinderea capsulei hepatice).
2. Durere intensă sub coasta dreaptă cu greutate și presiune.
3. Umflarea membrelor.
4. Creșterea temperaturii corpului.
5. Greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare.
6. Letargie, pierdere în greutate, oboseală.
7. Agresivitate, proasta dispoziție, probleme de somn.
8. Creșterea dimensiunii abdominale.
9. Simptomele icterului.

Aceste manifestări sunt o reflectare a unui proces anormal care are loc în ficat însuși. Pacientul poate experimenta simultan dureri asociate cu funcționarea afectată a inimii.

Cauza cardiacă a congestiei este indicată de simptomele care apar cu insuficiența ventriculului drept al inimii: umflarea brațelor și picioarelor, dificultăți de respirație în repaus sau în timpul efortului.

În ciroza cardiacă, apare de obicei ascita, care nu este tratabilă cu medicamente.

Un organ intern stagnat este întotdeauna un fenomen nefavorabil. Ciroza determină activarea lanțului patologic și duce la complicații ulterioare.

Când un pacient contactează pentru prima dată un medic, se efectuează o examinare generală și plângerile pacientului sunt clarificate. Boală pentru o lungă perioadă de timp poate fi asimptomatică din cauza compensării ridicate a celulelor hepatice.

Medicii disting ciroza cardiacă de alte tipuri de leziuni hepatice prin următoarele simptome:

1. La început, ficatul mărit are o densitate moale. Apoi se intareste si scade in volum.
2. Tratamentul inimii, care este cauza principală a proceselor congestive, duce la o îmbunătățire a stării pacientului.
3. Când apăsați pe ficat, venele gâtului se umflă.

Pentru a identifica stagnarea sângelui, se efectuează o examinare cuprinzătoare, care include următoarele metode:

1. Biochimia sângelui (proteine ​​totale, enzime, bilirubină, fosfatază alcalină).
2. Analiza structurii și volumului ficatului cu ajutorul ultrasunetelor.
3. Hemostaziograma (test de sânge pentru coagulare).
4. Radiografia toracică (examinarea plămânilor, determinarea dimensiunii inimii).
5. Electrocardiografie, ecocardiografie (analiza funcției cardiace).
6. Laparocenteza (prelevarea de probe de lichid din cavitatea abdominală).
7. Studiul vaselor coronare ale inimii folosind angiografie.
8. Biopsie prin puncție hepatică (pentru transplant de mușchi cardiac).

Pentru a face un diagnostic corect, ar trebui excluse prezența hepatitei, inflamației, prezența elementelor toxice în sânge (din alcool, industrii periculoase) și alte tipuri de patologie.

Condițiile avansate cu congestie hepatică sunt aproape întotdeauna asimptomatice. Sunt detectate doar atunci când studii clinice in conditii de laborator.

Singura metodă de prevenire ciroza congestiva- contactul în timp util cu un cardiolog. Succesul metodelor terapeutice depinde în întregime de recunoașterea corectă a bolii principale - disfuncția cardiacă. Medicii nu sunt capabili să vindece complet o persoană bolnavă, dar pot prelungi viața și pot atenua starea.

Speranța de viață a pacienților care suferă de ciroză cardiacă este de 3-7 ani. De obicei duce la moarte hemoragie internă sau debutul comei hepatice.

Afișate ritm moderat viața, reducerea activității fizice și un curs de activitate fizic selectat individual. Consumul de sare de masă și lichide este util. Produsele care împovărează ficatul sunt strict interzise: condimente, afumaturi, alcool, prăjeli și alimente grase.

Cu eficiență scăzută evenimente generale medicamentele sunt prescrise:

1. Glicozide cardiace (digoxină) pentru tratamentul și funcționarea normală a mușchiului inimii.
2. Beta-blocante (metoprolol) pentru normalizarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac.