Główne zespoły hematologiczne w chorobach układu krwiotwórczego. Choroby narządów krwiotwórczych

Choroby krwi u dorosłych są uważane za jedne z najgroźniejszych, ponieważ rozwijają się niezwykle szybko i są ciężkie, uszkadzając różne układy i narządy. Osoba jest w stanie samodzielnie podejrzewać postępującą patologię, ale nie można jej odróżnić bez specjalisty.

Największym niebezpieczeństwem w przebiegu chorób krwi jest trudność wczesnej diagnozy, ponieważ większość objawów nie jest dla niej specyficzna grupa nozologiczna, I Różne rodzaje Pacjent najczęściej przypisuje dolegliwości przepracowaniu, sezonowemu niedoborowi witamin i uważa to za zjawisko przejściowe. W międzyczasie choroba postępuje, a brak leczenia może być śmiertelny.

Zaburzenie układu krwiotwórczego można założyć na podstawie następujących objawów:

• zwiększone zmęczenie, senność, niezwiązane z obciążeniem w ciągu dnia, stan psycho-emocjonalny i jakość wypoczynku;
• zmiany skórne – w zależności od rozpoznania skóra i błony śluzowe mogą stać się blade, szare lub pokryte krwotoczną wysypką;
• sucha skóra i błony śluzowe, wypadanie włosów, łamliwe paznokcie;
• zawroty głowy, osłabienie;
• nocne poty;
• zwiększyć węzły chłonne;
• pojawienie się spontanicznych siniaków;
• wzrost temperatury ciała bez kliniki wirusowej choroby układu oddechowego;
• krwawiące dziąsła, mogą wystąpić krwawienia z nosa.

Do postawienia diagnozy konieczne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych, które obejmą kliniczne i biochemiczne badanie krwi, koagulogram uwzględniający wartości RFMK i d-dimeru (wg wskazań) oraz dodatkowe markery patologiczne takie jak homocysteina, przeciwciała antyfosfolipidowe, białko C-reaktywne, niektóre antygeny, tromboelastogram, czynniki krzepnięcia i agregacja płytek krwi.

Klasyfikacja chorób krwi:

Kluczowym punktem w rozwoju choroby jest patologia na jednym z poziomów hematopoezy.

Zakres chorób, które można zidentyfikować, obejmuje:

Niedokrwistość:

• niedokrwistość z niedoboru (niedobór żelaza, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego);
• dziedziczna niedokrwistość dyserytropoetyczna;
• pokrwotoczny;
• hemolityczny;
• hemoglobinopatia (talasemia, anemia sierpowata, autoimmunologiczna itp.);
• anemia aplastyczna.

Skaza krwotoczna:

• dziedziczna koagulopatia (hemofilia, choroba von Willebranda, rzadka dziedziczna koagulopatia);
• nabyta koagulopatia (choroba krwotoczna noworodka, niedobór czynników zależnych od witaminy K, DIC);
• zaburzenia hemostazy naczyniowej i geneza mieszana(choroba Rendu-Oslera, naczyniaki krwionośne, krwotoczne zapalenie naczyń itp.);
• trombocytopenia (ideopatyczna plamica małopłytkowa, plamica alloimmunologiczna noworodków, plamica transimmunologiczna noworodków, małopłytkowość heteroimmunologiczna);
• małopłytkowość (dziedziczna i nabyta).

Hemoblastozy:

• choroby mieloproliferacyjne;
• choroby mielodysplastyczne;
• zespoły mielodysplastyczne;
• ostra białaczka szpikowa;
• nowotwory komórek B;
• Nowotwory z komórek histiocytarnych i dendrytycznych

Patologie układ krążenia charakteryzuje się zmianą liczby elementów krwi, ich jakości, struktury i kształtu przy równoczesnym spadku ich funkcji. Diagnoza jest dość trudna, ponieważ odchylenie od normalne wskaźniki krwi, może być w prawie każdej innej chorobie organizmu. Zdiagnozowana choroba wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej i zmiany diety.

DIC

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe rozwija się w wyniku współistniejącej patologii, która stymuluje narządy układu krążenia do hiperkoagulacji. długi prąd ostry etap DIC prowadzi do całkowitej destabilizacji hemostazy, gdzie hiperkoagulacja zostaje zastąpiona krytyczną hipokoagulacją. W tym zakresie terapia różni się w zależności od stadium choroby – na jednym etapie stosowane będą leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, na drugim etapie może być wymagana transfuzja krwi.

Rozsianemu wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu towarzyszy ogólne zatrucie, osłabienie, zawroty głowy, zaburzenia termoregulacji.

DIC może zostać wywołany przez:

• ostra infekcja bakteryjna;
• naruszenie okresu ciąży spowodowane śmiercią płodu, odklejeniem łożyska, rzucawką, zatorem owodniowym;
• poważny uraz, obrażenie;
• martwica tkanek;
• przeszczepy narządów, transfuzje;
• ostra choroba popromienna, hemoblastoza.

Leczenie zespołu ma na celu ustabilizowanie układu krzepnięcia i antykoagulacji, zneutralizowanie zakrzepów i mikrozakrzepów, przywrócenie prawidłowej funkcji i liczby płytek krwi z normalizacją czasu APTT. Za laboratoryjne kryteria powodzenia terapii uważa się wejście do wartości referencyjnych d-dimerów, APTT, RFMK, fibrynogenu i liczby płytek krwi.

Niedokrwistość

Jeden z rodzajów anemii występuje u co czwartej osoby na Ziemi i najczęściej jest spowodowany niedoborem witamin lub pierwiastków śladowych. Niedokrwistość jest chorobą, w której zmniejsza się liczba erytrocytów w osoczu lub zmniejsza się zawartość hemoglobiny w erytrocytach. Patologia może zawdzięczać swój rozwój albo złej jakości diecie, albo uszkodzeniom narządów krwiotwórczych, albo masywnej utracie krwi, w której poziom hemoglobiny we krwi nie może zostać przywrócony do normy po krwawieniu. Istnieją również inne rodzaje anemii, mniej powszechne, ale groźniejsze (genetyczne, zakaźne).

Aby zdiagnozować niedokrwistość, a także wyjaśnić jej rodzaj, należy ocenić poziom hemoglobiny, liczbę erytrocytów, hematokryt, objętość erytrocytów, średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach.

Anemia spowodowana inwazją robaków wymaga nie tylko leczenia przeciw robakom, ale także zastosowania kompleksu witamin w celu wyeliminowania beri-beri.

Aby wyjaśnić naturę niedokrwistości, zaleca się testy w celu oceny poziomu pierwiastków śladowych we krwi - bierze się pod uwagę ilość cyjanokobalaminy, kwas foliowy i żelazo w osoczu. Przy braku jednego lub drugiego składnika przepisywany jest preparat medyczny i dostosowywane jest odżywianie.

Wideo - Anemia: jak leczyć

Trombofilia

Trombofilia to grupa chorób, w których układ krzepnięcia krwi jest nadmiernie aktywowany, co powoduje patologiczne tworzenie się zakrzepów i zakrzepów krwi. Trombofilia może być nabyta – jak zespół antyfosfolipidowy, jak również wrodzona lub genetyczna – w obecności aktywnych (przepracowanych) mutacji w genach hemostazy. Obecność predyspozycji - wykryto zmutowane geny, wysoki poziom homocysteiny obecność przeciwciał antyfosfolipidowych jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju zakrzepicy o różnej lokalizacji.

Ryzyko zakrzepicy znacznie wzrasta, jeśli przy predyspozycjach występuje nawyk palenia, nadwaga, niedobór folianów, przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i prowadzenie siedzącego trybu życia. U kobiet w ciąży ryzyko zakrzepicy w obecności mutacji w genach hemostazy jest jeszcze większe, ponadto zwiększa się prawdopodobieństwo utraty płodu w dowolnym wieku ciążowym.

W zależności od rodzaju trombofilii można zapobiegać rozwojowi patologii, przyjmując kwas foliowy i inne witaminy z grupy B, utrzymując aktywny obrazżycie, wyłączenie użytkowania doustna antykoncepcja, kontrola hemostazy w przygotowaniu do ciąży iw jej trakcie. Potrzebne mogą być także profilaktyczne dawki leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów – wszystko zależy od aktualnej sytuacji i historii.

Aby zdiagnozować trombofilię, lekarz przepisuje:

• geny hemostazy: F2, F5, PAI-1, fibrynogen;
• geny cyklu folianowego, homocysteina;
• przeciwciała przeciwko fosfolipidom, kardiolipinie, glikoproteinie;
• antykoagulant toczniowy;
• hemostasiogram z RFMK i d-dimerem.

Trombofilię można wyrazić zakrzepicą żył kończyn dolnych, zakrzepowym zapaleniem żył, hiperhomocysteinemią, chorobą zakrzepowo-zatorową, u kobiet w ciąży - gestozą i rzucawką, stwardnieniem i zakrzepicą kosmków kosmówkowych, co prowadzi do niedotlenienia płodu, małowodzia, a nawet śmierci płodu. Jeśli ciężarne z obciążonym wywiadem położniczym nigdy nie doświadczyły zakrzepicy, wówczas można przepisać leki przeciwpłytkowe w celu zwiększenia szans na ciążę, ponieważ ta grupa pacjentek ma nadmierną agregację skrzepów krwi od pierwszego trymestru.

Ale hemofilia jest chorobą całkowicie odwrotną, a jej ciężkie formy z reguły kończą się niepowodzeniem. Hemofilia obejmuje grupę chorób dziedzicznych, w których dochodzi do mutacji genów krzepnięcia, co prowadzi do wysokiego ryzyka wystąpienia krwawienia ze skutkiem śmiertelnym.

Małopłytkowość i małopłytkowość

Małopłytkowość może być albo niezależną chorobą spowodowaną zaburzeniem szpiku kostnego lub śledziony, albo sprowokowaną przyjmowaniem leków przeciwzakrzepowych. Małopłytkowość charakteryzuje się zmniejszeniem liczby płytek krwi. Jeśli ta patologia pojawił się na tle przyjmowania heparyny, szczególnie w ciągu pierwszych 15 dni od rozpoczęcia terapii, należy pilnie anulować lek. Najczęściej powikłanie to jest spowodowane heparyną sodową, dlatego przy tego rodzaju leczeniu przeciwkrzepliwym konieczna jest kontrola liczby płytek krwi, poziomu antytrombiny 3 i APTT, aby uniknąć krwawienia.

Jako niezależna choroba trombocytopenia działa jak plamica, często o charakterze wrodzonym i autoimmunologicznym. Do leczenia stosuje się leki stabilizujące hemostazę, a także leki wspomagające aktywność immunologiczną.

Trombocytopatia może działać jako choroba dziedziczna z łagodnymi objawami, którą można leczyć za pomocą suplementów witaminowych i zmian w diecie.

W przypadku trombocytopenii wytwarzana jest odpowiednia ilość krwinek, ale mają one zmienioną budowę i gorszą funkcjonalność. Najczęściej trombocytopatia jest spowodowana przyjmowaniem leków rozrzedzających krew lub naruszeniem szpiku kostnego. W przebiegu choroby zaburzona jest zdolność agregacyjna płytek krwi i ich adhezja. Leczenie ma na celu ograniczenie utraty krwi poprzez przyjmowanie witamin i agregatów.

Mniej powszechne zaburzenia krwi

Istnieją również patologie krwi, które są wielokrotnie rzadsze niż niedokrwistość, DIC i małopłytkowość. Ta zmniejszona częstość jest związana ze specyfiką chorób. Takie patologie obejmują:

• choroba genetyczna talasemia z upośledzoną produkcją hemoglobiny;
• malaria ze zniszczeniem masy erytrocytów;
• leukopenia, neutropenia – znaczna patologiczny upadek liczba leukocytów - najczęściej działa jako powikłanie choroby podstawowej;

• agranulocytoza, która rozwija się na tle reakcji autoimmunologicznej;
• czerwienica - ostry, nienormalnie wysoki wzrost liczby czerwonych krwinek i płytek krwi;
• zmiany onkologiczne krwi - białaczka lub białaczka, hemoblastozy;
• sepsa jest dobrze znaną ostrą chorobą zakaźną, powszechnie znaną jako zatrucie krwi.

Przy ustalaniu rozpoznania należy pamiętać, że jedna choroba krwi może stopniowo przechodzić w inną (leukopenia z postępem zespołu tocznia rumieniowatego może przejść w agranulocytozę), a także może być nie samodzielnym zjawiskiem, ale powikłaniem lub objawem pewien proces patologiczny.

Szukaj stan chorobowy według badań krwi - bardzo wdzięczna rzecz, ponieważ pozwala potwierdzić lub wykluczyć poważna choroba układ krążenia. Nawet jeśli hemostaza mieści się w normalnym zakresie, ale ogólnie analiza kliniczna wskazuje prąd proces patologiczny, to wyszukiwanie źródła naruszeń jest znacznie ułatwione. Objawy chorób krwi u osoby dorosłej są bardzo niespecyficzne i łatwo można je pomylić z objawami innej choroby, dlatego badanie głównych parametrów hematologicznych powinno być punktem wyjścia do wyeliminowania choroby.

DO układ krwionośny odnieść się narządy krwiotwórcze (Szpik kostny, węzły chłonne, śledziona, wątroba) oraz samą krew wraz z uformowanymi pierwiastkami, osoczem i chemikaliami.

Głównym narządem krwiotwórczym jest czerwony szpik kostny, w którym powstają przodkowe jądrowe komórki macierzyste - wybuchy . Uformowane elementy powstają sekwencyjnie z blastów, dojrzewają i są uwalniane do krwi obwodowej: erytrocyty, leukocyty i płytki krwi. Erytrocyty są wytwarzane głównie w czerwonym szpiku kostnym, leukocyty - w śledzionie i węzłach chłonnych (jedna z form leukocytów jest wytwarzana w śledzionie - monocyty, w węzłach chłonnych - limfocyty), płytki krwi - w czerwonym szpiku kostnym.

Krew dostarcza składniki odżywcze do wszystkich tkanek organizmu i usuwa szkodliwe produkty. osocze krwi - klarowny płyn pozostający po usunięciu kształtowane elementy z krwi. Osocze składa się z wody z rozpuszczonymi w niej substancjami białkowymi, cukru, najmniejszych cząstek tłuszczu i różnych soli. Ilość krwi w ludzkim ciele wynosi 5-5,5 litra.

Uformowane elementy krwi:

Erytrocyty. Norma: dla mężczyzn: 4,0 - 5,5 x 10 12 / l. Dla kobiet: 3,7 - 4,7 x 10 12 / l.

Czerwone krwinki są oceniane w rozmazie. Zwróć uwagę na ich wielkość, kształt, kolor i inkluzje komórkowe. Normalne erytrocyty mają Okrągły kształt. Z anemią inny charakter zmienia się wielkość erytrocytów. Pojawienie się krwinek czerwonych o różnej wielkości nazywa się anizocytoza. Przewaga małych erytrocytów - mikrocytoza- charakterystyczne dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, makrocytoza- z niedokrwistością z niedoboru B 12. W patologicznych warunkach dojrzewania erytrocytów obserwuje się zmianę kształtu erytrocytów - poikilocytoza. Wzrost liczby czerwonych krwinek (erytrocytoza) może być bezwzględny lub względny. Przyczyną bezwzględnej erytrocytozy jest reaktywne podrażnienie erytropoezy ze wzrostem masy krążących erytrocytów we wrodzonych i nabytych wadach serca, miażdżycy płuc, niektórych nowotworach: raku nerki, gruczolaku przysadki, a względna erytrocytoza to krzepnięcie krwi bez wzrostu erytropoezy podczas wstrząs, oparzenia, gwałtowny wzrost obrzęku, biegunka, obfite wymioty. Na erytremia liczba erytrocytów wzrasta i osiąga 9,0 - 12,0 x 10 12 /l.

Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek - erytrocytopenia. Może to być wynikiem zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych w niedokrwistości hemolitycznej, niedoboru witaminy B12, żelaza, krwawień, niedostatecznej zawartości białka w pożywieniu, białaczki, szpiczaka mnogiego, przerzutów nowotworów złośliwych itp.

Czerwone krwinki nadają krwi czerwony kolor, ponieważ zawierają specjalną substancję - hemoglobina. Norma dla mężczyzn: 130 - 160 g / l, dla kobiet: 120 - 140 g / l.

Zwiększenie stężenia hemoglobiny obserwowane ze zgrubieniem krwi po wymiotach, z oparzeniami, ciężką biegunką, różnymi zatruciami, erytremią, niektórymi wady wrodzone kiery. Zmniejszenie stężenia hemoglobiny notowana przy niedoborze żelaza i anemii hemolitycznej, po utracie krwi, przy niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego. Erytrocyty, przechodząc przez płuca z krwią, wychwytują tlen z powietrza i przenoszą go do wszystkich narządów i tkanek.

Żywotność erytrocytów wynosi 120 dni, ulegają one zniszczeniu przede wszystkim w śledzionie. Hemoglobina, uwalniana po zniszczeniu czerwonych krwinek, jest integralną częścią bilirubiny tworzonej przez wątrobę, żelazo jest wykorzystywane do budowy nowych czerwonych krwinek.

Dostępność retikulocyty(niedojrzałe formy erytrocytów, norma wynosi do 1% we krwi) we krwi obwodowej i szpiku kostnym (prawda retikulocytoza) jest wskaźnikiem zdolności regeneracyjnych szpiku kostnego. Ich wzrost obserwuje się przy niedokrwistości hemolitycznej, utracie krwi, malarii, czerwienicy oraz podczas leczenia niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Leukocyty. Leukocyty są zdolne do aktywnego ruchu, mogą wchłaniać substancje obce dla organizmu, takie jak martwe komórki (fagocytoza). Odgrywają ważną rolę w ochronie organizmu przed zarazkami.

Leukocyty, w przeciwieństwie do erytrocytów, zawierają jądro komórkowe. Krew normalnie zawiera 4-9 10 9 /l leukocytów. Istnieją granulocyty (ziarniste - z ziarnistą protoplazmą) i agranulocyty (nieziarniste) leukocyty. Granulocyty to eozynofile, bazofile, neutrofile. Agranulocyty to limfocyty i monocyty.

W kierunku Łączna leukocytów granulocyty obojętnochłonne stanowią około 50-70%, z czego mielocyty nie są normalnie wykrywane we krwi obwodowej, młode do 1%, kłute do 5%, segmentowane 51-67%; limfocyty - do 30%, monocyty - do 8%, eozynofile - 2-4%, bazofile - 0,5-1%.

Wzrost liczby leukocytów ( leukocytoza) notuje się w ostrych procesach zapalnych i ropnych, zatruciach i ostrych chorobach zakaźnych, z wyjątkiem większości infekcji wirusowych, przy zamkniętych urazach czaszki, krwotokach mózgowych, śpiączce cukrzycowej i mocznicowej, w pierwszych dniach po zawale mięśnia sercowego, w pierwotnej reakcji ostry choroba popromienna. Leukocytoza w ostrych i przewlekłych białaczkach sięga setek tysięcy -100,0 x 10 9 /l i więcej.

Zmniejszenie liczby leukocytów ( leukopenia) obserwuje się podczas choroby popromiennej podczas szczytu, choroby wirusowe(choroba Botkina, grypa, odra), toczeń rumieniowaty układowy, niedokrwistość niedokrwienna i aplastyczna, aleukemiczne odmiany ostrej białaczki, po zażyciu różnych leków (sulfonamidy).

eozynofilia(wzrost zawartości eozynofilów) często obserwuje się w robaczycach, z choroby alergiczne(astma oskrzelowa, dermatozy itp.); z kolagenozami (reumatyzm itp.); z oparzeniami i odmrożeniami. eozynopenia(spadek zawartości eozynofili) występuje w durze brzusznym, Wirusowe zapalenie wątroby oraz inne choroby zakaźne i wirusowe.

Zmiana formuła leukocytów po lewej stronie jest wzrost liczby pchnięć, młodych i pojawienie się mielocytów, występuje przy zapaleniu migdałków, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ropień płuca, czynna gruźlica, ciężkie postacie zapalenia płuc, błonica, posocznica, ropne zapalenie opon mózgowych, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie otrzewnej, z białaczką i reakcjami białaczkowymi W przypadku białaczki i reakcji białaczkowych we krwi obwodowej mogą znajdować się mielocyty, promielocyty i mieloblasty.

limfocytoza wskazuje na korzystny przebieg choroby w zapaleniu płuc, różycy, błonicy, gruźlicy i innych przewlekłe infekcje.Limfopenia obserwowane w limfogranulomatozie.

Monocytoza obserwowane w błonicy, różyczce, szkarlacie.

Bazofilia obserwowane w cukrzycy ostre zapalenie wątroby z żółtaczką, u radiologów narażonych na długotrwałe narażenie na niskie dawki; z niedoczynnością tarczycy, limfogranulomatozą, przewlekłą białaczką szpikową. Liczba bazofilów zmniejsza się wraz z gruźlicą, nadczynnością tarczycy, po radioterapii, z ostrą białaczką.

płytki krwi (płytki krwi) biorą udział w procesie krzepnięcia krwi. Zwykle zawierają 180-320 10 9 / l. Wzrost liczby płytek krwi - trombocytoza obserwowany o godz niedokrwistość pokrwotoczna, erytremia, przewlekła białaczka szpikowa, nowotwory złośliwe, zanik śledziony o różnej etiologii, po usunięciu śledziony. Małopłytkowość charakterystyczne dla idiopatycznej plamicy małopłytkowej (choroba Werlhofa), choroby popromiennej, niedokrwistości hipo- lub aplastycznej, ostrej białaczki, hipersplenizmu, zatrucia ołowiem, benzenem, przewlekłego zapalenia nerek.

OB. Norma: Dla kobiet: 2-15 mm/h. Dla mężczyzn: 2-10 mm/godz.

ESR nie jest specyficznym wskaźnikiem żadnej choroby, ale przyspieszenie ESR wskazuje na obecność procesu patologicznego. Wzrasta 24 godziny lub kilka dni po wystąpieniu jakiegokolwiek procesu zapalnego i choroby zakaźnej (z procesami ropno-septycznymi, zmianami miąższowymi wątroby, kolagenozami, w tym reumatyzmem), a także z niedokrwistością, po zawale mięśnia sercowego, transfuzji krwi. Po ustąpieniu objawów klinicznych OB powoli wraca do normy.

Diagnostyka chorób układu krwionośnego.

Uskarżanie się pacjentów hematologicznych są bardzo zróżnicowane i odpowiadają zespoły kliniczne :

- zespół anemiczny : uporczywe bóle głowy, zawroty głowy, szum w uszach, duszności, uczucie „braku powietrza”, kołatanie serca, ból serca, omdlenia, zwiększone zmęczenie i drażliwość, utrata pamięci, „muchy przed oczami”, obiektywnie objawiające się bladością skóra i błon śluzowych można wykryć przyspieszenie oddechu i tętna, szmer skurczowy we wszystkich punktach osłuchiwania serca i szum „górny” nad dużymi żyłami (z powodu przyspieszonego krążenia krwi i zmniejszenia lepkości krwi z powodu erytrocytopenii ), umiarkowany spadek ciśnienie krwi, pastowatość kończyn dolnych. Dolegliwości związane są z niedotlenieniem komórek i zaburzeniami metabolizmu tkankowego, objawiającymi się niedokrwistością, białaczką, utratą krwi. Zmiany troficzne skóry (przerzedzenie, suchość, wypadanie włosów, łamliwe paznokcie) są związane z brakiem enzymów zawierających żelazo w organizmie

- zespół krwotoczny: objawy krwotoczne na skórze: krwotoki w skórze, mięśniach, stawach, w miejscu wstrzyknięcia, wybroczynowa wysypka, siniaki każdej wielkości i stopnia zaawansowania; krwawienia (z nosa, dziąseł, macicy, jelit). Ich przyczyny: małopłytkowość, niedobór płytek krwi, zwiększona przepuszczalność ściana naczyniowa, wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

- wrzodziejący zespół martwiczy: ból gardła, zaburzenia połykania, ślinotok, wzdęcia, kurczowe bóle brzucha, papkowate stolce, uszkodzenia błon śluzowych (aftowe zapalenie jamy ustnej i martwicze zapalenie migdałków, zapalenie przełyku). Objawy występują z powodu gwałtownego spadku lub całkowitego zniknięcia granulocytów z krwi, a także z białaczką narastającą w błonach śluzowych.

- powiększenie węzłów chłonnych: powiększone węzły chłonne i zmiany w konfiguracji szyi, pachwiny, strefa pachowa. Uporczywy suchy kaszel i duszność podczas wysiłku można zaobserwować wraz ze wzrostem węzłów chłonnych śródpiersia; uczucie pełności w jamie brzusznej, wzdęcia, wzdęcia i niestabilne stolce, niedrożność jelit – z powiększeniem krezkowych i zaotrzewnowych węzłów chłonnych. W chorobach układu krwionośnego węzły chłonne są często gęste, bezbolesne, powoli, ale systematycznie powiększają się. W przypadku limfadenopatii pochodzenia zapalnego, bolesności powiększonych węzłów chłonnych, powstawania przetok, zjawisk ogólnego zatrucia (gorączka, dreszcze, leukocytoza neutrofilowa itp.), Znikania objawów zapalenia węzłów chłonnych w miarę ich ustępowania proces zapalny. Znacząca splenomegalia i hepatomegalia prowadzą do widocznego powiększenia brzucha, co jest charakterystyczne dla niektórych odmian przewlekłej białaczki ( przewlekła białaczka szpikowa, białaczka limfocytowa itp.) Powiększenie wątroby u pacjentów hematologicznych występuje najczęściej z powodu jej ostrej dystrofii lub toksyczno-alergicznego zapalenia wątroby w ostrej białaczce, wzrostu tkanki białaczkowej w nich w przewlekłej białaczce. Powiększenie śledziony u pacjentów hematologicznych jest wynikiem intensywnego krwotoku (np. niedokrwistość hemolityczna), wzrost guza w nim (na przykład z białaczką, limfogranulomatozą itp.).

- zespół zatrucia: osłabienie (obserwowane u prawie wszystkich pacjentów w zaawansowanym stadium białaczki z powodu niedotlenienia tkanek i zatrucia organizmu komórkami białaczkowymi). Pocenie się (i częściej wyrażane w dzień, co odróżnia ją od przewlekłych chorób zapalnych), duszność z aktywność fizyczna, kołatanie serca, jadłowstręt, utrata masy ciała aż do wyniszczenia. Swędzenie skóry początkowo pojawia się po kąpieli, później staje się bolesny i stały – spowodowany rozpadem komórek w naczyniach włosowatych skóry z zaburzeniami mikrokrążenia, zakrzepicą i wydzielaniem substancji histaminopodobnych, czasami połączony z bólem opuszków palców i stóp Utrzymująca się gorączka: połączona z poceniem się i pirogennym działaniem produktów masowego rozpadu erytrocytów, leukocytów i innych komórek krwi.

- zespół zwyrodnieniowy stawów: ból kości (ossalgia) i stawów (artralgia), ich obrzęk, przekrwienie skóry nad nimi, dysfunkcja stawu (artropatia). Ból stawów jest czasem jedynym objawem, dlatego należy zbadać szpik kostny. Ossalgia występuje w kręgach, żebrach, mostku, biodrowy, rzadziej w rurkach i kościach czaszki. Są one dobrze identyfikowane z naciskiem na kość lub lekkim stukaniem w nią.

- zespół niedoboru odporności: częste przeziębienia, powikłania infekcyjne(zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropne zapalenie skóry) - powstają w wyniku wadliwego działania układu odpornościowego, gdy przeciwciała są wytwarzane przeciwko normalnym komórkom organizmu.

Historia choroby. Aby dowiedzieć się, w jaki sposób pacjent zachorował, należy szczegółowo zapytać o ogólny stan pacjenta poprzedzający chorobę, a także o rzekome czynniki, które wywołały chorobę. Konieczne jest zbadanie dynamiki każdego objawu, czy było badanie krwi i jakie były jego wyniki; dowiedzieć się, co było leczone iz jakim skutkiem.

Anamneza życia:

Ważne jest, aby wyjaśnić stałe miejsce zamieszkania, ponieważ jest ono niekorzystne sytuacja ekologiczna jest czynnikiem ryzyka chorób hematologicznych.

Konieczne jest poznanie czynników istotnych w etiologii choroby: niewłaściwego, jednostronnego odżywiania, niedostatecznej ekspozycji na świeże powietrze, ostrych i przewlekłe zatrucie w produkcji soli rtęci, związków ołowiu, fosforu itp.; uraz popromienny; informacje o przebytych chorobach, które mogą być powikłane chorobami krwi – choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy (niedokrwistość), choroby przebiegające z zespołem krwotocznym, niewydolność nerek.

Kwestia dziedziczności jest bardzo ważne w diagnostyce hemofilii, niedokrwistości dziedzicznej.

Przyjmowanie leków (lewomycetyna, amidopiryna, cytostatyki). Aby wykluczyć uszkodzenie leku, poproś o listę wszystkich leków, które pacjent przyjmował w ciągu ostatnich 3-4 tygodni.

Metody badanie obiektywne pacjenci:

dane z inspekcji:

Bladość skóry o innym odcieniu (chloroza lub zielonkawy odcień - z niedoborem żelaza, żółtaczka - z niedokrwistością hemolityczną). Z erytremią - „pełnokrwistym”, wiśniowo-czerwonym kolorem skóry twarzy, szyi, dłoni. Badając skórę można wykryć krwotoki w postaci plam różnej wielkości i kształtu – od małych punkcikowatych (wybroczyny) do większych (plamica, wybroczyny); największe krwotoki nazywane są siniakami. Należy zwrócić uwagę na stan trofizmu skóry. Przy niedokrwistości z niedoboru żelaza skóra jest sucha, łuszcząca się, włosy łamliwe, rozdwojone.

Badanie jamy ustnej potwierdza wrzodziejący zespół martwiczy, naciek białaczkowy (obrzęk dziąseł, powiększenie migdałków).

Wzrost brzucha występuje z hepato- i splenomegalią (powiększenie wątroby i śledziony).

Spadek masy ciała, drapanie skóry, gorączka potwierdzają zatrucie organizmu.

Deformacja i zwiększenie rozmiaru stawów z krwotokiem (hemofilia). Obrzęk i ograniczenie ruchomości w stawach są często asymetryczne. Czasami przy chorobach krwi obserwuje się palce w postaci „ pałeczki” z gwoździami w formie „okularów zegarkowych”.

Przyspieszony oddech i częstość tętna, szum skurczowy we wszystkich punktach osłuchowych, obniżenie ciśnienia krwi, pastowatość kończyn dolnych, „szum górny” nad dużymi żyłami z powodu przyspieszonego krążenia krwi i zmniejszonej lepkości krwi.

Palpacja. Jeśli podejrzewa się białaczkę, dokładnie bada się układ kostny: nacisk na kości płaskie lub nasady kości rurkowatych, stukanie w nie jest bolesne.

Cennych informacji dostarcza badanie palpacyjne węzłów chłonnych i śledziony. W przypadku białaczki limfocytowej i limfogranulomatozy charakterystyczna jest układowość, mnogość zmian w węzłach chłonnych - jeśli dotyczy to jednej grupy, dodaje się porażkę innych grup. Zwykle śledziona nie jest wyczuwalna palpacyjnie. Staje się dostępny do badania palpacyjnego ze znacznym wzrostem (powiększenie śledziony).

Badanie zespołu krwotocznego. Przepuszczalność naczyń włosowatych sprawdza się za pomocą opaski uciskowej, szczypania, testu słoikowego (pojawienie się wybroczyn zwykle obserwuje się po 3 minutach dystalnie od opaski uciskowej).

Perkusja. Służy do określenia granic śledziony.

Osłuchiwanie. W przypadku niedokrwistości nad sercem i naczyniami krwionośnymi słychać szmer skurczowy, co wiąże się ze spadkiem lepkości krwi i zwiększeniem szybkości ruchu krwi w naczyniach.

Metody badań laboratoryjnych.

1. Najczęstszym jest zespół anemiczny(niedokrwistość, niedokrwistość), co klinicznie objawia się głównie bladością skóry i błon śluzowych, a także objawami niedoboru tlenu do narządów i tkanek, takimi jak: kołatanie serca i duszność (zwłaszcza przy wysiłku fizycznym), szum w uszach, zawroty głowy, osłabienie, zwiększone zmęczenie, omdlenia itp. Z hematologicznego punktu widzenia anemię można podzielić na hipo- i hiperchromiczną oraz regeneracyjną i regeneracyjną.

W przypadku niedokrwistości hipochromicznej spadek ilości hemoglobiny jest bardziej wyraźny niż spadek liczby czerwonych krwinek, dlatego wskaźnik koloru w tych przypadkach jest mniejszy niż jeden (na przykład niedokrwistość niedobarwliwa samoistna, niedokrwistość po utracie krwi, blednica). W przypadku niedokrwistości hiperchromicznej ilość hemoglobiny jest mniejsza niż liczba erytrocytów, a zatem wskaźnik barwy jest większy niż jeden (niedokrwistość złośliwa, niedokrwistość hemolityczna).

W przypadku niedokrwistości regeneracyjnej lub aplastycznej we krwi obwodowej (a w zaawansowanych przypadkach w szpiku kostnym) nie ma oznak regeneracji krwinek czerwonych, czyli nie ma retikulocytów, polichromatofili, makrocytów, erytroblastów itp. Ponieważ szpik kostny cierpi jako całość obserwuje się jednocześnie leukopenię (granulocytopenię) i małopłytkowość i może rozwinąć się obraz tak zwanej panmieloftyzy. Niedokrwistość aplastyczna nie jest samodzielną postacią, a jedynie wariantem niedokrwistości dowolnego pochodzenia.

W przypadku niedokrwistości regeneracyjnej zawsze występują mniej lub bardziej wyraźne oznaki regeneracji. Ta grupa obejmuje przede wszystkim niedokrwistość złośliwą, a także niedokrwistość hemolityczną.

Typowym przykładem hiperchromicznego, regeneracyjnego charakteru niedokrwistości jest tak zwana niedokrwistość złośliwa. Klinicznie charakteryzuje się wyraźną bladością pacjentów przy braku spadku odżywienia, obecnością achylii żołądka i zmianami system nerwowy (rdzeń kręgowy). Główne cechy hematologiczne Niedokrwistość złośliwa następujące: bardzo gwałtowny spadek liczby erytrocytów (często pozostaje mniej niż 10% ich normalnej liczby), przewaga wśród nich dużych komórek (makro- i megalocytów), obecność megaloblastów, wysoki wskaźnik barwy, leukopenia trombopenia.

2. Przeciwieństwem anemii jest zespół policytemiczny. Opiera się na zwiększonej erytropoezie. Klinicznie wyraża się to głównie zaburzeniami czynności układu krążenia: gwałtownym zwiększeniem do ciemnowiśniowego zabarwienia skóry twarzy i dłoni, a zwłaszcza błony śluzowej warg i jamy ustnej oraz gardła, przeludnienie w narządach wewnętrznych, bóle głowy, zawroty głowy, krwotoki, zakrzepica. Z hematologicznego punktu widzenia zespół ten charakteryzuje się gwałtownym wzrostem liczby erytrocytów na 1 mm3 krwi (do 12-14 milionów), wyraźnymi oznakami regeneracji (retikulocyty, erytroblasty), często leukocytozą neutrofilową (zwiększona leukopoeza ) i wzrost lepkości krwi.

Czerwienica często rozwija się jako proces kompensacyjny na podstawie niedotlenienia organizmu. W takich przypadkach możemy mówić o erytrocytozie jako o zjawisku podobnym do leukocytozy. Ale czerwienica jest również obserwowana jako niezależny proces patologiczny bez żadnych współistniejących chorób, które mogłyby to wyjaśnić. Takie przypadki, analogicznie do białaczki, nazywane są erytremią.

3. zespół białaczkowy- białaczka (białaczka) lub białaczka - rozwija się na podstawie hiperplastycznej proliferacji tkanek leukoblastycznych układ krwiotwórczy. Klinicznie objawia się głównie powiększeniem węzłów chłonnych i śledziony, a hematologicznie charakteryzuje się wzrostem liczby krwinek białych i pojawieniem się wśród nich form młodych lub form nietypowych dla krwi obwodowej.

Zgodnie z trzema rodzajami tkanki leukoblastycznej, zwykle dotkniętej chorobą izolowaną, obserwuje się trzy formy białaczki lub białaczki: białaczka szpikowa lub szpikowa, białaczka limfatyczna lub powiększenie węzłów chłonnych oraz białaczka siateczkowo-śródbłonkowa (monocytowa) lub retikuloendotelioza.

Czasami proces białaczkowy rozwija się i przebiega szybko, jak ostry choroba septyczna, a zmiany w węzłach chłonnych i śledzionie nie mają czasu na jakąkolwiek zauważalną, ostrą białaczkę. Znacznie częściej proces trwa długo iw takich przypadkach daje typowy obraz. przewlekła białaczka. Wreszcie, istnieją przypadki hiperplazji jednej lub drugiej tkanki leukoblastycznej bez odpowiednich zmian w krwi białej, tak zwane białaczki rzekome lub białaczki aleukemiczne (mieloza, powiększenie węzłów chłonnych i retikuloendotelioza).

Najczęstsza przewlekła mieloza białaczkowa charakteryzuje się klinicznie ostrym powiększeniem śledziony, a także wątroby (z powodu wzrostu w niej metaplazji tkanki szpikowej) przy braku lub niewielkim powiększeniu węzłów chłonnych i hematologicznie ogromnymi (do kilkaset tysięcy na 1 mm3) wzrost liczby białych krwinek serii mieloidalnej wraz z pojawieniem się wśród nich duża liczba(do 50%) form niedojrzałych na różnych etapach rozwoju.

Przewlekłe białaczkowe powiększenie węzłów chłonnych objawia się klinicznie wyraźnym wielokrotnym powiększeniem węzłów chłonnych oraz, w mniejszym stopniu, powiększeniem śledziony i wątroby (przerost w nich tkanki limfatycznej) oraz hematologicznie ogromnym wzrostem (od setek tysięcy do miliona lub więcej w 1 mm3) w liczbie białych krwinek z powodu małych limfocytów ( do 90 - 99% całości).

Przewlekła siateczka śródbłonka białaczki rzadka choroba- klinicznie daje również wzrost węzłów chłonnych, śledziony i wątroby (z powodu hiperplazji tkanki siateczkowo-śródbłonkowej w nich); hematologicznie charakteryzuje się znacznym wzrostem liczby leukocytów (nawet do kilkudziesięciu tysięcy na 1 mm3) wraz z pojawieniem się we krwi duża liczba duże komórki, takie jak monocyty.

4. Zespół krwotoczny charakteryzuje się wyraźną tendencją do krwawień i krwotoków, pojawiających się samoistnie lub spowodowanych minimalnym urazem. U podstaw zjawisk krwotocznych leżą trzy główne mechanizmy:

A) Zatrucie naczyń włosowatych wywołane przez określone czynniki (infekcja, alergia, beri-beri) i prowadzące do zwiększonej kruchości i drożności ścian naczyń włosowatych; skład i właściwości samej krwi pozostają jednocześnie bez odchyleń od normy. Należą do nich tzw. purpuras purpura simplex (tylko krwotoki skórne), purpura reumatica (towarzyszą zmiany chorobowe stawów), purpurabrzuszna (krwotoki podczas narządy wewnętrzne jamy brzusznej), plamicy piorunującej (o bardzo szybkim piorunującym przebiegu), a także szkorbutu itp.

B) Małopłytkowość, powodująca wydłużenie czasu krwawienia i brak kompresji (retrakcji) skrzepu krwi; krzepnięcie krwi w tych przypadkach nie oznacza zmian. Obejmuje to chorobę Werlhofa (morbus Werlhofii) lub trombopenię samoistną Franka.

C) Zmiany w chemii krwi, a mianowicie spowolnienie jej krzepliwości z powodu naruszenia (spowolnienia) tworzenia trombiny (enzymu fibrynowego) z powodu braku trombokinazy; reszta krwi jest prawidłowa, w szczególności zarówno liczba płytek krwi, jak i retrakcyjność skrzepu oraz czas trwania krwawienia są prawidłowe. To należy

Propedeutyka chorób wieku dziecięcego: notatki z wykładów O. V. Osipowej

3. Semiotyka uszkodzeń układu krwionośnego i narządów krwiotwórczych

zespół anemii. Przez niedokrwistość rozumie się spadek ilości hemoglobiny (poniżej 110 g/l) lub liczby krwinek czerwonych (poniżej 4 x 1012 g/l). W zależności od stopnia zmniejszenia stężenia hemoglobiny wyróżnia się łagodne (hemoglobina 90-110 g / l), umiarkowane (hemoglobina 60-80 g / l), ciężkie (hemoglobina poniżej 60 g / l) formy niedokrwistości. Klinicznie objawia się niedokrwistość różne stopnie bladość skóry, błon śluzowych. W przypadku niedokrwistości pokrwotocznej występują:

1) skargi pacjentów na zawroty głowy, szum w uszach;

2) szmer skurczowy w rzucie serca;

3) hałas „topu” nad naczyniami.

Częściej mają dzieci w pierwszym roku życia niedokrwistość z niedoboru żelaza, u dzieci wiek szkolny- pokrwotoczne, rozwijające się po ciężkim lub utajonym krwawieniu - żołądkowo-jelitowym, nerkowym, macicznym.

Aby określić zdolność regeneracyjną szpiku kostnego, określa się liczbę retikulocytów. Ich brak we krwi obwodowej wskazuje na niedokrwistość hipoplastyczną. Charakterystyczne jest również wykrywanie poikilocytów – erytrocytów o nieregularnym kształcie, anizocytów – erytrocytów różnej wielkości. Anemii hemolitycznej, wrodzonej lub nabytej, towarzyszy klinicznie gorączka, bladość, żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony. W przypadku form nabytych wielkość erytrocytów nie zmienia się, w przypadku niedokrwistości hemolitycznej Minkowskiego-Shofara wykrywa się mikrosferocytozę.

Zespół hemolizy obserwuje się w erytrocytopatiach, które opierają się na zmniejszeniu aktywności enzymów w erytrocytach. Choroba hemolityczna noworodków jest spowodowana niezgodnością antygenową erytrocytów płodu i matki, albo przez czynnik Rh, albo przez układ ABO, przy czym ten pierwszy jest cięższy. Krwinki czerwone dostają się do krwioobiegu matki i powodują produkcję hemolizyn, które wraz ze wzrostem wieku ciążowego przechodzą przez łożysko do płodu i powodują hemolizę krwinek czerwonych, co przy urodzeniu objawia się niedokrwistością, ciężką żółtaczką (aż do jądrowej) , powiększenie wątroby i śledziony.

W ciężkich przypadkach może dojść do śmierci płodu.

Zespoły leukocytozy i leukopenii wyrażają się zarówno we wzroście leukocytów (> 10 x 109 / l - leukocytoza), jak iw ich spadku (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, charakterystyczna cecha czyli obecność we krwi obwodowej niedojrzałych elementów kształtowych (limfo- i mieloblastów). W przewlekłej białaczce leukocytoza jest szczególnie wysoka (kilkaset tysięcy), wszystkie przejściowe formy leukocytów są określane w formule białej krwi. W przypadku ostrej białaczki charakterystyczny jest hiatus leicemicus w morfologii krwi, gdy we krwi obwodowej obecne są zarówno szczególnie niedojrzałe komórki, jak i niewielka liczba dojrzałych komórek (segmentowane neutrofile) bez form przejściowych.

Leukocytozę limfocytarną obserwuje się przy bezobjawowej limfocytozie zakaźnej (czasami wyższej niż 100 x 109 / l), kokluszu (20 x 109 / l), mononukleozie zakaźnej. Limfocytoza spowodowana niedojrzałymi komórkami (limfoblastami) jest wykrywana w białaczce limfatycznej, względna limfocytoza - w infekcjach wirusowych (grypa, SARS, różyczka). Eozynofilowe reakcje białaczkowe (wzrost liczby eozynofili we krwi obwodowej) stwierdza się w chorobach alergicznych (astma oskrzelowa, choroba posurowicza), inwazja robaków(glista), zakażenia pierwotniakami (giardioza). Na odra różyczka, malaria, leiszmanioza, błonica, świnka względna monocytoza. Leukopenie rozwijają się częściej z powodu zmniejszenia liczby neutrofili - neutropenii, która jest definiowana u dzieci jako spadek bezwzględnej liczby leukocytów (neutrofili) o 30% poniżej normy wiekowej, są wrodzone i nabyte, mogą wystąpić po zażyciu leków, zwłaszcza cytostatyki - 6-merkaptopuryna, cyklofosfamid, a także sulfonamidy, w okresie rekonwalescencji dur brzuszny, z brucelozą, podczas wysypki z korą i różyczką, z malarią. Leukopenia charakteryzuje się również infekcjami wirusowymi. Neutropenię w połączeniu z ciężką niedokrwistością obserwuje się w niedokrwistości hipoplastycznej, względnej i bezwzględnej limfopenii w stanach niedoboru odporności.

Zespół krwotoczny obejmuje zwiększone krwawienie: krwawienie z błon śluzowych nosa, krwotoki w skórze i stawach, krwawienia z przewodu pokarmowego.

Rodzaje krwawień

1. Typ krwiaka charakterystyczny dla hemofilii A, B (niedobór czynnika VIII, IX). Klinicznie rozległe krwotoki wykrywa się w tkance podskórnej, pod rozcięgnami, w błonach surowiczych, mięśniach, stawach z rozwojem deformującej artrozy, przykurczów, złamania patologiczne, obfite pourazowe i samoistne krwawienia. Rozwijają się kilka godzin po urazie (późne krwawienie).

2. Typ wybroczyny lub mikrokrążenia obserwuje się z trombocytopenią, trombocytopatiami, z hipo- i dysfibrynogenemią, niedoborem czynników X, V, II. Klinicznie charakteryzuje się wybroczynami, wybroczynami na skórze i błonach śluzowych, samoistnym krwawieniem lub krwawieniem występującym przy najmniejszym urazie: nosa, dziąseł, macicy, nerek. Krwiaki są rzadkie, nie ma zmian w układzie mięśniowo-szkieletowym, nie ma krwawienia pooperacyjnego, z wyjątkiem po wycięciu migdałków. niebezpieczny częste krwotoki w mózgu, poprzedzone krwotokami wybroczynowymi.

3. Mieszany (typ krwiaka mikrokrążenia) występuje w chorobie von Willebranda i zespole von Willebranda-Jurgensa, ponieważ niedobór aktywności krzepnięcia czynników osocza (VIII, IX, VIII + V, XIII) może łączyć się z dysfunkcją płytek krwi. Spośród nabytych postaci może to być spowodowane zespołem krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, przedawkowaniem leków przeciwzakrzepowych. Klinicznie charakteryzuje się połączeniem dwóch wskazanych powyżej z przewagą typu mikrokrążenia. Krwotoki w stawach są rzadkie.

4. Zapalenie naczyń typu fioletowego jest wynikiem zmian wysiękowo-zapalnych w mikronaczyniach na tle zaburzeń immunoalergicznych i zakaźno-toksycznych. Najczęstszym z tej grupy chorób jest krwotoczne zapalenie naczyń (zespół Schonleina-Genocha), w którym zespół krwotoczny występuje symetrycznie zlokalizowany (głównie na kończynach w okolicy duże stawy) elementy wyraźnie odgraniczone od zdrowa skóra, wystające ponad jego powierzchnię, reprezentowane przez grudki, pęcherze, pęcherzyki, którym może towarzyszyć martwica i strupowanie. Być może przebieg falisty, „rozkwit” elementów od karmazynowego do żółty kolor następnie lekkie złuszczanie skóry. W typie naczyniowo-fioletowym możliwe są kryzysy brzuszne obfite krwawienie, wymioty, makro- i mikrohematuria.

5. Typ naczyniowy jest typowy dla różne formy teleangiektazje, najczęściej - choroba Rendu-Oslera. Klinicznie nie stwierdza się krwotoków samoistnych i pourazowych, natomiast występują powtarzające się krwawienia z okolic naczyń zmienionych naczyniami – nosa, krwawienie z jelit, rzadziej krwiomocz i krwotok płucny.

Zespół powiększonych węzłów chłonnych

Węzły chłonne mogą rosnąć w różnych procesach.

1. Ostre regionalne powiększenie węzłów chłonnych w postaci lokalna reakcja skóra nad nimi (przekrwienie, obrzęk), bolesność jest typowa dla gronkowca i infekcja paciorkowcowa(ropne zapalenie skóry, czyrak, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego, zakażone rany, egzema, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej). Jeśli węzły chłonne ropieją, temperatura wzrasta. Rozlany wzrost węzłów potylicznych, tylnych węzłów szyjnych i migdałków obserwuje się w przypadku różyczki, szkarlatyny, mononukleozy zakaźnej i ostrych wirusowych chorób układu oddechowego.

U starszych dzieci szczególnie powiększone są węzły podżuchwowe i chłonne dławica piersiowa, błonica gardła.

2. Kiedy ostre zapalenie zapalenie węzłów chłonnych ma tendencję do szybkiego zanikania, utrzymuje się przez długi czas przy przewlekłych infekcjach (gruźlica często ogranicza się do grupy szyjnej). Obwodowe węzły chłonne zaangażowane w proces gruźliczy są gęste, bezbolesne, mają tendencję do rozpadu serowatego i tworzenia się przetok, po których pozostają nieregularny kształt blizny. Węzły są przylutowane do siebie, ze skórą i Tkanka podskórna. W przypadku rozsianej gruźlicy i przewlekłego zatrucia gruźlicą można zaobserwować uogólnione powiększenie węzłów chłonnych wraz z rozwojem tkanki włóknistej w dotkniętych węzłach chłonnych. Rozlane powiększenie umiarkowanie bolesnych węzłów chłonnych do rozmiaru orzech laskowy obserwowane w brucelozie. Jednocześnie ci pacjenci mają powiększoną śledzionę. Spośród chorób pierwotniakowych limfadenopatię obserwuje się w przypadku toksoplazmozy (wzrost węzłów chłonnych szyjnych). W chorobach grzybiczych można zaobserwować uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.

3. Węzły chłonne również zwiększają się w niektórych infekcjach wirusowych. Węzły chłonne potyliczne i zauszne powiększają się w okresie prodromalnym różyczki, jak później zauważono rozproszone powiększenie węzły chłonne, z ich palpacją występuje elastyczna konsystencja, bolesność. Obwodowe węzły chłonne mogą być umiarkowanie powiększone w przypadku odry, grypy, zakażenie adenowirusem, mają gęstą konsystencję i są bolesne przy badaniu palpacyjnym. W przypadku mononukleozy zakaźnej (choroba Filatowa) powiększenie węzłów chłonnych jest znaczne na szyi po obu stronach, w innych obszarach mogą tworzyć się pakiety węzłów chłonnych. W chorobie kociego pazura stwierdza się powiększenie regionalnych węzłów chłonnych z objawami zapalenia okostnej (zwartość ze skórą), któremu towarzyszą dreszcze, umiarkowana leukocytoza, ropienie występuje rzadko.

4. Węzły chłonne mogą się powiększać w chorobach zakaźnych i alergicznych. Subsepza alergiczna Wisslera-Fanconiego objawia się rozlaną mikropoliadenią.

W miejscu wstrzyknięcia obcego białka surowicy może wystąpić regionalne powiększenie węzłów chłonnych, możliwa jest również rozlana limfadenopatia.

5. W chorobach krwi obserwuje się znaczny wzrost węzłów chłonnych. Z reguły w ostrej białaczce dochodzi do rozlanego powiększenia węzłów chłonnych. Pojawia się wcześnie i jest najbardziej widoczny na szyi. Jego rozmiar nie przekracza wielkości orzecha laskowego, ale w przypadku form nowotworowych może być znaczny (węzły chłonne szyi, śródpiersia i innych obszarów zwiększają się, tworzą duże pakiety). Przewlekła białaczka - mieloza - występuje rzadko u dzieci, powiększenie węzłów chłonnych nie jest wyraźne.

6. W przypadku procesu nowotworowego węzły chłonne często się powiększają, mogą stać się w nich centrum pierwotnych guzów lub przerzutów. W przypadku mięsaka limfatycznego powiększone węzły chłonne są wyczuwalne palpacyjnie w postaci dużych lub małych mas guza, które następnie wrastają w otaczające tkanki, tracą ruchliwość i mogą uciskać otaczające tkanki (występuje obrzęk, zakrzepica, porażenie). Powiększenie obwodowych węzłów chłonnych jest głównym objawem limfogranulomatozy: powiększają się węzły chłonne szyjne i podobojczykowe, które są konglomeratem, paczką z niejasno zaznaczonymi węzłami. Są początkowo ruchome, nie przylutowane do siebie i otaczających tkanek. Później mogą być ze sobą połączone, a leżące pod nimi tkanki stają się gęste, czasem umiarkowanie bolesne. Komórki Berezovsky'ego-Sternberga znajdują się w punkciku. Powiększone węzły chłonne można znaleźć w szpiczaku mnogim, mięsaku siatkowatym.

7. Retikulohistiocytozie „X” towarzyszy powiększenie obwodowych węzłów chłonnych. Dziecięcy „limfatyzm” - przejaw osobliwości konstytucji - czysto fizjologiczne, absolutnie symetryczne powiększenie węzłów chłonnych, które towarzyszy wzrostowi dziecka. W wieku 6-10 lat całkowita masa limfoidalna ciało dziecka może być dwukrotnie większa od masy limfatycznej osoby dorosłej, w przyszłości nastąpi jej inwolucja. Wśród przejawów stan graniczny zdrowie można przypisać hiperplazji grasica lub obwodowe węzły chłonne. Znaczny przerost grasicy wymaga wykluczenia proces nowotworowy, stany niedoboru odporności. Znaczny przerost grasicy może rozwinąć się u dzieci z wyraźnie przyspieszonym tempem rozwój fizyczny, przekarmianie białkiem. Taki „przyspieszony” limfatyzm obserwuje się u dzieci pod koniec pierwszego, drugiego roku, rzadko w wieku 3-5 lat.

Za anomalię budowy należy uznać skazę limfatyczno-hipoplastyczną, w której dochodzi do powiększenia grasicy i mały stopień przerost obwodowych węzłów chłonnych łączy się z małymi wskaźnikami długości i masy ciała przy urodzeniu, a następnie opóźnieniem tempa wzrostu i przyrostu masy ciała. Stan ten jest konsekwencją infekcji wewnątrzmacicznej lub niedożywienia, dysfunkcji neurohormonalnych. W przypadkach, gdy taka dysfunkcja prowadzi do zmniejszenia rezerw nadnerczy lub funkcji glukokortykoidów, dziecko może mieć przerost grasicy.

Oba typy limfatyzmu - zarówno makrosomatyczny, jak i hipoplastyczny - mają zwiększone ryzyko złośliwy przebieg współwystępujący, częściej infekcje dróg oddechowych. Na tle przerostu grasicy istnieje ryzyko nagłej śmierci.

Zespół limfatyczny, klinicznie przypominający limfatyzm dziecięcy, ale z większym stopniem przerostu naczyń chłonnych i zaburzeniami ogólnymi (takimi jak płacz, niepokój, niestabilność ciepłoty ciała, katar), rozwija się wraz z uczuleniem na drogi oddechowe lub pokarm.

W tym drugim przypadku, ze względu na wzrost węzłów krezkowych, pojawia się obraz regularnej kolki z wzdęciami, następnie zwiększają się migdałki i migdałki.

Rozpoznanie konstytucyjnego limfatyzmu wymaga bezwzględnego wykluczenia innych przyczyn rozrostu limfatycznego.

Zespół niewydolności hematopoezy szpiku kostnego lub mieloftyza może rozwinąć się ostro po uszkodzeniu przez promieniowanie przenikliwe, indywidualna wysoka wrażliwość na antybiotyki, sulfonamidy, cytostatyki, środki przeciwzapalne lub przeciwbólowe. Możliwe jest pokonanie wszystkich kiełków hematopoezy szpiku kostnego. Objawy kliniczne: wysoka gorączka zatrucia, krwotoczne wysypki lub krwawienia, martwicze zapalenie i procesy wrzodziejące na błonach śluzowych, miejscowe lub uogólnione objawy infekcji lub chorób grzybiczych. We krwi obwodowej obserwuje się pancytopenię przy braku oznak regeneracji krwi, w punkciku szpiku kostnego - wyczerpanie form komórkowych wszystkich zarazków, obraz rozkładu komórkowego. Częściej niewydolność hematopoezy u dzieci występuje jako choroba wolno postępująca.

Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna (lub niedokrwistość Fanconiego) jest częściej wykrywana po 2-3 latach, debiutuje monocytopenią, niedokrwistością lub leukopenią, trombocytopenią. Klinicznie objawia się ogólnym osłabieniem, bladością, dusznościami, bólami serca, uporczywymi infekcjami, zmianami błony śluzowej jamy ustnej i wzmożonym krwawieniem. Niedoczynności szpiku kostnego towarzyszą liczne anomalie szkieletowe, zwłaszcza typowa aplazja kości promieniowej na jednym z przedramion. Zwiększa się wielkość krążących erytrocytów. Nabytą niewydolność hematopoezy obserwuje się z niedożywieniem, z wysoka prędkość utrata komórek krwi lub ich zniszczenie. Słaba efektywność erytropoeza może wystąpić przy braku czynników pobudzających erytropoezę (niedorozwój nerek, przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy.

Niedokrwistość z niedoborów pokarmowych lub żywieniowa rozwija się wraz z niedoborem energii białkowej, z brakiem równowagi w dostarczaniu dzieci młodym wieku kompleks niezbędnych składników odżywczych, zwłaszcza żelaza. Na przedwczesny poród dzieciom brakuje zapasów niezbędnych noworodkowi tłuszczowych substancji energetycznych, w szczególności Fe, Cu, witaminy B12. Hemoglobinopatie u dzieci w Afryce, Azji, na Bliskim Wschodzie wynikają z nosicielstwa i dziedziczności genetycznej nieprawidłowych struktur hemoglobiny (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, talasemia). Manifestacje ogólne hemoglobinopatie - przewlekła niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby, przełomy hemolityczne, uszkodzenia wielonarządowe w wyniku hemosyderozy. Ostra białaczka jest najbardziej forma pospolita nowotwory złośliwe u dzieci, wywodzą się głównie z tkanki limfatycznej, częściej w wieku 2–4 lat.

Klinicznie występują oznaki przemieszczenia prawidłowej hematopoezy z niedokrwistością, trombocytopenią, objawami krwotocznymi, powiększeniem wątroby, śledziony i węzłów chłonnych.

Kluczowym punktem rozpoznania jest stwierdzenie wzrostu anaplastycznych komórek hematopoetycznych w mielogramie lub biopsji kości.

Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego autor O. V. Osipova

20. Semiotyka i zespoły uszkodzenia układu oddechowego Podczas badania dziecka można zauważyć wypływ (surowiczy, śluzowy, śluzowo-ropny, zdrowy, krwisty) z nosa i trudności w oddychaniu przez nos. Niewydolność oddechowa na egzaminie zewnętrznym okazuje się

Z książki Propedeutyka chorób wieku dziecięcego: notatki z wykładów autor O. V. Osipova

28. Semiotyka uszkodzeń narządów trawiennych Bóle brzucha. Wczesne bóle obserwuje się przy zapaleniu błony śluzowej żołądka, zapaleniu przełyku Późne bóle - przy zapaleniu żołądka i dwunastnicy, wrzodach Strefa Shoffarda - prawy górny róg utworzony przez dwie wzajemnie prostopadłe linie poprowadzone przez pępek,

Z książki Leczniczy imbir autor

31. Semiotyka klęski układ wydalniczy. Zespoły Badanie moczu Badanie chemiczne moczu polega na oznaczeniu zawartości białka, barwników żółciowych, kwasów żółciowych, urobiliny, cukru, acetonu itp. Skąpomocz - zmniejszenie dobowej ilości moczu

Z książki Leczenie metodami ponad 100 chorób medycyna orientalna autor Sawieli Kasznicki

34. Ogólne objawy uszkodzenia układu hormonalnego i zaburzenia rozwoju narządów jonowych układ rozrodczy,

Z książki Atlas: anatomia i fizjologia człowieka. Kompletny praktyczny przewodnik autor Jelena Juriewna Zigałowa

38. Semiotyka uszkodzeń układu krwionośnego. Zespół niedokrwistości Przez niedokrwistość rozumie się spadek ilości hemoglobiny (poniżej 110 g/l) lub liczby krwinek czerwonych (poniżej 4 godz. 1012 g/l). W zależności od stopnia spadku hemoglobiny wyróżnia się płuca (hemoglobina 90-110 g / l), umiarkowane

Z książki Zdrowe jedzenie. Leczenie. 100% ochrona ciała autor Siergiej Pawłowicz Kaszyn

4. Semiotyka i zespoły uszkodzeń układu oddechowego. Metoda badań Podczas badania dziecka można zauważyć wydzielinę (surowiczą, śluzową, śluzowo-ropną, zdrową, krwistą) z nosa i trudności w oddychaniu przez nos. Niewydolność oddechowa z zewnątrz

Z książki zdrowy mężczyzna w Twoim domu autor Jelena Juriewna Zigałowa

WYKŁAD 9. Układ krążenia płodu i noworodka. Zmiany chorobowe i metody badania narządów układu sercowo-naczyniowego 1. Anatomiczne i fizjologiczne cechy układu krążenia. Metodologia badań Masa serca noworodka wynosi 0,8% masy

Z książki Imbir. Skarbnica zdrowia i długowieczności autor Nikołaj Illarionowicz Danikow

3. Semiotyka uszkodzeń narządów krążenia. Metodologia badań Aby ocenić stan układu sercowo-naczyniowego, stosuje się badanie EKG. Technika usuwania EKG, układ odprowadzeń oraz podstawy teoretyczne metody są wspólne dla wszystkich grup wiekowych. Jednakże

Z książki autora

5. Semiotyka i zespoły uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego u dzieci do pierwszego roku życia Wada przegrody międzykomorowej charakteryzuje się szorstkością szmer skurczowy wzdłuż lewej krawędzi mostka z maksimum w IV przestrzeni międzyżebrowej, przy lewej krawędzi mostka, ale zwykle nie

Z książki autora

WYKŁAD 13. Układ krwionośny i narządy krwiotwórcze u dzieci 1. Cechy układu krwionośnego u dzieci Płód ma stały wzrost liczby krwinek czerwonych, zawartości hemoglobiny i liczby leukocytów. Jeśli w pierwszej połowie Rozwój prenatalny(do 6 miesięcy)

Z książki autora

Z książki autora

CHOROBY UKŁADU GRZEWCZEGO

Z książki autora

Układ limfatyczny (narządy układu krwiotwórczego i odpornościowego)

Z książki autora

Choroby narządów krwiotwórczych Produkty pszczelarskie mają wyraźny wpływ na procesy hematopoezy. I tak np. jad pszczeli zwiększa ilość hemoglobiny we krwi, obniża poziom cholesterolu, zwiększa przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych,

Z książki autora

Układ limfatyczny (narządy krwiotwórcze i układ odpornościowy) Jednym z głównych warunków egzystencji człowieka jest zdolność organizmu do przeciwstawiania się wprowadzeniu infekcji lub innych obcych substancji. Funkcję tę pełni układ ochronny Odporność (z łac.

Z książki autora

Choroby układu sercowo-naczyniowego i narządów krwiotwórczych Układ naczyniowy to potężne rozgałęzione drzewo, które ma korzenie, pień, gałęzie i liście. Każda komórka w naszym ciele swoje życie zawdzięcza naczyniu krwionośnemu - kapilarze. Zabierz wszystko z ciała

1. ZESPÓŁ ANEMII (ANEMIA OGÓLNA).

Definicja: Zespół objawów spowodowany zmniejszeniem stężenia hemoglobiny i erytrocytów na jednostkę objętości krwi przy normalnej lub zmniejszonej objętości krwi krążącej.

Przyczyny: Utrata krwi (ostra i przewlekła). Naruszenie tworzenia krwi (niedobór lub niezdolność do wykorzystania żelaza, witamin (B 12 i kwasu foliowego), dziedziczne lub nabyte (chemiczne, popromienne, immunologiczne, nowotworowe) uszkodzenie szpiku kostnego. Zwiększone niszczenie krwi (hemoliza).

Mechanizm: Zmniejszenie funkcjonowania hemoglobiny w organizmie - niedotlenienie - kompensacyjna aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, oddechowego i krążenia.

Dolegliwości: Ogólne osłabienie, zawroty głowy, duszność, kołatanie serca, szum w uszach.

Kontrola. Bladość skóry i błon śluzowych. Duszność. Palpacja, tętno słabo wypełnione, przyspieszone, nitkowate. Obniżone ciśnienie krwi.

Perkusja: rozszerzenie względnej otępienia serca w lewo (niedokrwistość dystrofia mięśnia sercowego).

Osłuchiwanie. Tony serca są stłumione, przyspieszone. Skurczowy szmer w koniuszku serca i dużych tętnicach. Dane laboratoryjne:

W ogólnym badaniu krwi: spadek zawartości erytrocytów i hemoglobiny, wzrost TZO. W zależności od etiologii, biorąc pod uwagę wskaźnik koloru, niedokrwistość może być hipochromiczna, normochromiczna, hiperchromiczna.

2. ZESPÓŁ NIEDOBORU ŻELAZA TKANKOWEGO.

Definicja: Łączy objawy spowodowane niedoborem żelaza w tkankach, z wyłączeniem tkanki krwiotwórczej.

Przyczyny: Przewlekła utrata krwi, wzmożony rozpad żelaza (ciąża, laktacja, okres wzrostu, przewlekłe infekcje, nowotwory), zaburzenia wchłaniania żelaza (resekcja żołądka, zapalenie jelit), transport żelaza.

Mechanizm: Niedobór żelaza jest naruszeniem aktywności wielu enzymów tkankowych zawierających żelazo.

Dolegliwości: Zmniejszony apetyt, trudności w połykaniu, zboczenie smaku - uzależnienie od kredy, wapna, węgla itp.

Kontrola: Gładkość brodawek języka. Suchość błon śluzowych. Suchość, łamliwe włosy. Prążkowanie, łamliwość i zmiana kształtu paznokci. Pęknięcia w kącikach ust.

Badanie dotykowe: Sucha skóra, łuszczenie.

Perkusja: rozszerzenie względnej otępienia serca w lewo.

Osłuchiwanie: Tony serca są stłumione, przyspieszone.

Dane laboratoryjne: We krwi: Zmniejszenie poziomu żelaza w surowicy, zwiększenie całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy.

W ogólnym badaniu krwi: niedokrwistość hipochromiczna, mikrocytoza, anizocytoza, poikilocytoza.

Badania instrumentalne.

Ezofagogastrofibroskopia: zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Badanie soku żołądkowego: zmniejszenie wydzielania żołądkowego (podstawowego i stymulowanego).

3. ZESPÓŁ HEMOLIZY.

Definicja: Zespół objawów spowodowany zwiększonym rozpadem czerwonych krwinek.

Przyczyny: Wrodzone choroby ze zmianą kształtu krwinek czerwonych (mikrosferocytoza, talasemia, anemia sierpowata); napadowa nocna hemoglobinuria, maszerująca hemoglobinuria, zatrucia truciznami hemolitycznymi, metalami ciężkimi, kwasami organicznymi; malaria; immunologiczna niedokrwistość hemolityczna.

Mechanizm:

a) nasilony rozpad erytrocytów w komórkach śledziony – wzrost powstawania bilirubiny pośredniej,

b) rozpad erytrocytów wewnątrz naczyń - wejście wolnej hemoglobiny i żelaza do osocza krwi.

Dolegliwości: Ciemne zabarwienie moczu (stałe lub napadowe), ból w lewym podżebrzu, możliwe dreszcze, wymioty, gorączka, intensywny kolor stolca.

Badanie: Żółtaczkowe zabarwienie skóry i błon śluzowych.

Badanie palpacyjne: Powiększenie głównie śledziony, w mniejszym stopniu wątroby.

Dane laboratoryjne:

W osoczu krwi: zwiększa się zawartość bilirubiny pośredniej lub wolnej hemoglobiny i żelaza.

We krwi: wzrost liczby retikulocytów, patologiczne formy erytrocytów, zmniejszenie stabilności osmotycznej erytrocytów; normalny wskaźnik koloru.

W moczu: zwiększona zawartość sterkobiliny lub hemosyderyny. Aby wykluczyć immunologiczną etiologię hemolizy, stosuje się test Coombsa i test hemaglutynacji agregatu (wykrywanie przeciwciał przeciwko erytrocytom).

4. ZESPÓŁ KRWOTOCZNY.

Definicja: Zespół objawów, który opiera się na zwiększonym krwawieniu.

Przyczyny: plamica małopłytkowa (pochodzenia immunologicznego lub małopłytkowość objawowa z zahamowaniem proliferacji komórek szpiku kostnego (niedokrwistość aplastyczna), z zastąpieniem szpiku kostnego tkanką nowotworową (hemoblastoza, przerzuty guza do szpiku kostnego), ze zwiększonym zużyciem płytek krwi (DIC), z brak witaminy B 12 lub kwasu foliowego); małopłytkowość (często dziedziczna dysfunkcja płytek krwi); hemofilia (dziedziczny niedobór 8, 9 lub 11 osoczowych czynników krzepnięcia), nabyta koagulopatia (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia w wielu infekcjach, ciężka enteropatia, uszkodzenie wątroby, nowotwory złośliwe); krwotoczne zapalenie naczyń (immunozapalna choroba naczyń); dziedziczne naruszenie ściany naczyniowej oddzielnej lokalizacji (telangiektazje Randu-Oslera), naczyniaki krwionośne (guzy naczyniowe).

Mechanizm:

I. Zmniejszenie liczby płytek krwi lub ich upośledzenie czynnościowe;

P. Niedobór czynników krzepnięcia w osoczu (koagulopatia);

III Uszkodzenie ściany naczynia o charakterze immunologicznym lub zakaźnym (wazopatia).

Te 3 mechanizmy odpowiadają 3 wariantom krwotoku

syndrom (patrz poniżej):

	Małopłytkowość i małopłytkowość		koagulopatia			Wazopatia
	Krwawienie z dziąseł, nosa, jamy brzusznej i macicy. Krwotoki do skóry podczas pocierania skóry dłonią, pomiaru ciśnienia krwi.		Obfite, samoistne krwawienia pourazowe i pooperacyjne. Masywne bolesne krwotoki w stawach, mięśniach, włóknach.			Spontaniczne krwotoczne wysypki na skórze, często symetryczne. Prawdopodobnie krwiomocz. Lub uporczywe krwawienie z 1-2 lokalizacji (przewodu pokarmowego, nosa, płuc)
Inspekcja i badanie palpacyjne	Bezbolesne, nienapięte powierzchowne krwotoki w skórze i błonach śluzowych, siniaki, wybroczyny.		Dotknięty staw jest zdeformowany, bolesny przy badaniu palpacyjnym. Przykurcze, zanik mięśni. krwiaki.			Wykwity na skórze w postaci niewielkich stwardnień, symetrycznych, następnie nabierają purpurowego wyglądu w wyniku nasiąknięcia krwią. Po ustąpieniu krwotoku brązowa pigmentacja utrzymuje się przez długi czas.
Dane laboratoryjne
Czas krwawienia	przedłużony
Czas krzepnięcia			przedłużony
Objaw „skręcenia”, „uszczypnięcia”	Pozytywny		Negatywny			zmienny
Ilość płytki krwi
Retrakcja skrzepu krwi	Słabe lub brakujące
Wykres tromboplastyczny		hipokoagulacja		hipokoagulacja
Activirowa (standaryzacja podrobiony) częściowy płyta				powiększony
protrombina				Możliwa redukcja
Aktywuj innym razem ponowne zwapnienie		powiększony		powiększony
Ogólna analiza krwi		Możliwa normochromia (ostra po krwotoku) lub hipochromia (przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza)		Możliwa niedokrwistość normochromiczna (ostra pokrwotoczna) lub tapochromowa (przewlekły niedobór żelaza)	Możliwa niedokrwistość normochromiczna (ostra pokrwotoczna) lub hipochromiczna (przewlekły niedobór żelaza). Możliwa leukocytoza, zwiększona ESR.
Analiza moczu: krwiomocz		Możliwy		Możliwy	Możliwy