Trzepotanie przedsionków jest nieprawidłową formą leczenia kauteryzacyjnego. Leczenie instrumentalne - kardiowersja-defibrylacja

Opis:

Trzepotanie przedsionków to znaczny wzrost skurczów przedsionków (do 200-400 na minutę) przy zachowaniu prawidłowego, regularnego rytmu przedsionków.

Ze względu na dużą częstotliwość impulsów przedsionkowych zwykle towarzyszy mu niepełny blok przedsionkowo-komorowy, który zapewnia rzadszy rytm komorowy.

Leczenie trzepotania przedsionków:

Leczenie i wtórne zapobieganie trzepotaniu przedsionków odbywa się na ogół w taki sam sposób, jak w przypadku ich migotania. Jednocześnie należy zauważyć, że trzepotanie przedsionków jest znacznie bardziej odporne na farmakoterapię, zarówno w powstrzymywaniu napadów, jak i ich zapobieganiu, co stwarza niekiedy duże problemy. Poważne trudności mogą również pojawić się w farmakologicznej kontroli rytmu komór. Jednocześnie ze względu na niestabilność przewodzenia przedsionkowo-komorowego podczas trzepotania przedsionków jego długotrwałe zachowanie jest niepożądane i należy dołożyć wszelkich starań, aby jak najszybciej przywrócić rytm zatokowy lub przekształcić trzepotanie w migotanie przedsionków.

W celu złagodzenia napadów trzepotania przedsionków stosuje się terapię lekową, kardiowersję elektryczną i częstą stymulację przedsionków.

Podobnie jak w przypadku migotania przedsionków, w celu przywrócenia rytmu zatokowego stosuje się leki antyarytmiczne klasy IA, 1C i III, podawane dożylnie lub doustnie. Dwie ostatnie grupy leków są bardziej skuteczne i mniej toksyczne niż pierwsza. Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że stosunkowo nowy lek ibutilid podawany dożylnie umożliwia przywrócenie rytmu zatokowego u około 70% pacjentów.

Należy podkreślić, że w celu uniknięcia gwałtownego wzrostu częstości akcji serca w wyniku poprawy przewodzenia przedsionkowo-komorowego do 1:1, próbę kardiowersji medycznej lekami klasy IA i 1C można przeprowadzić dopiero po zablokowaniu węzeł przedsionkowo-komorowy z digoksyną, werapamilem, diltiazemem lub ß-blokerami.

Werapamil jest lekiem z wyboru do kontroli częstości rytmu komór w trzepotaniu przedsionków. Mniej trwały efekt zapewniają beta-blokery i digoksyna. Ze względu na odporność trzepotania na digoksynę często wymagane są stosunkowo duże dawki leku. Ogólnie rzecz biorąc, kontrola częstości akcji serca za pomocą leków spowalniających przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest znacznie mniej skuteczna w tym zaburzeniu rytmu niż w migotaniu przedsionków. Przy jego nieskuteczności z powodzeniem stosuje się metody nielekowe - ablację cewnika i modyfikację węzła przedsionkowo-komorowego.

Trzepotanie przedsionków (AF)- jest to jedna z najczęstszych arytmii serca, odpowiada za około 10% wszystkich napadowych tachyarytmii nadkomorowych. Jest częstym powikłaniem ostrego zawału mięśnia sercowego i operacji na otwartym sercu. Inne przyczyny trzepotania przedsionków obejmują przewlekłą chorobę płuc, zapalenie osierdzia, tyreotoksykozę, reumatyzm (szczególnie u osób ze zwężeniem zastawki mitralnej), dysfunkcję węzła zatokowego (zespół tachy-brady) i inne choroby, które przyczyniają się do poszerzenia przedsionków. Trzepotanie przedsionków może wystąpić u pacjentów niemal w każdym wieku. Jednak u osób z chorobami serca jest to znacznie częstsze.

Migotanie przedsionków (AF)- jest to tachyarytmia nadkomorowa, charakteryzująca się nieskoordynowaną elektryczną aktywacją przedsionków z częstotliwością 350-700 na minutę, co powoduje pogorszenie kurczliwości przedsionków i rzeczywistą utratę fazy napełniania przedsionków komór.

Migotanie przedsionków jest jedną z najczęstszych i najczęściej spotykanych arytmii w praktyce klinicznej.

Objawy kliniczne

Zazwyczaj pacjenci z trzepotaniem przedsionków skarżą się na nagłe kołatanie serca, duszność, ogólne osłabienie, nietolerancję wysiłku lub ból w klatce piersiowej. Możliwe są jednak cięższe objawy kliniczne - omdlenie, zawroty głowy z powodu niedociśnienia, a nawet zatrzymanie akcji serca z powodu wyższego tempa skurczu komór. Podstawą patofizjologiczną tej symptomatologii jest zmniejszenie wyrzutu układowego, układowego ciśnienia tętniczego i zmniejszenie przepływu wieńcowego. Według niektórych doniesień zmniejszenie przepływu wieńcowego może osiągnąć 60% wraz ze wzrostem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Z powodu poważnych zaburzeń hemodynamicznych rozwija się dysfunkcja skurczowa serca, a następnie rozszerzenie jego jam, prowadzące ostatecznie do niewydolności serca.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

trzepotanie przedsionków- jest to szybka, regularna tachyarytmia przedsionkowa z częstotliwością pobudzenia i skurczu przedsionków powyżej 200 na minutę. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że ta arytmia opiera się na mechanizmie ponownego wejścia wzbudzenia.

Typowe migotanie przedsionków jest spowodowane makroentryzacją prawego przedsionka, ograniczoną z przodu pierścieniem zastawki trójdzielnej, a z tyłu niedrożnością anatomiczną (ujścia żyły głównej górnej i dolnej, grzebień Eustachiusza) oraz barierą funkcjonalną w postaci końcowego grzebienia. W tym przypadku fala wzbudzenia przechodzi przez dolny przesmyk (strefa przewodzenia opóźnionego), znajdujący się pomiędzy dolną żyłą główną a obwodem zastawki trójdzielnej. Jest to tak zwany TP zależny od przesmyku: może być nadzorowany przez ekspozycję na fale radiowe w tym obszarze.

W zależności od kierunku fali depolaryzacji w przedsionkach wyróżnia się dwa typy typowego AF:

- TP z aktywacją przegrody międzyprzedsionkowej (IAS) w kierunku ogonowo-czaszkowym i bocznych części prawego przedsionka (RA) w kierunku czaszkowo-ogonowym, czyli z krążeniem fali wzbudzenia wokół zastawki trójdzielnej w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (CCW) z wierzchołków serc. W EKG charakteryzuje się ujemnymi falami F w odprowadzeniach II, III, aVF, odzwierciedlającymi synchroniczną aktywację MPP od dołu do góry oraz dodatnimi falami trzepotania w odprowadzeniu V1. Opadające kolano fal F w dolnych odprowadzeniach standardowych i rozszerzonych jest dłuższe (bardziej płaskie) niż kolano wznoszące (bardziej strome). Ważnym punktem jest zauważalnie niższa amplituda przedsionkowych kompleksów aktywności elektrycznej w odprowadzeniu V1, które rzutowane są na fazę wstępującą fal TP w odprowadzeniu aVF;

— AF z przeciwną aktywacją struktur prawego przedsionka, tj. z krążeniem fali wzbudzającej zgodnie z ruchem wskazówek zegara (CW), elektrokardiograficznie charakteryzujący się dodatnim kierunkiem fal trzepotania w dolnym standardzie i wzmocnionymi odprowadzeniami oraz porównywalną amplitudą do F -fale w odprowadzeniu V1 .

Jednak charakterystyczne objawy EKG u pacjentów nie zawsze mogą być, dlatego tylko w trakcie endoEPS można wykazać zainteresowanie cieśnią kawatricuspid.

Częstoskurcze zależne od cieśni, oprócz typowego AF, to trzepotanie przedsionków dwufalowe i trzepotanie przedsionków w dolnej pętli. Dwufalowa TP charakteryzuje się tworzeniem dwóch fal depolaryzacji w AP, krążących jedna po drugiej wokół pierścienia zastawki trójdzielnej w tym samym kierunku, co powoduje przyspieszenie TP. Jednocześnie geometria aktywacji przedsionków na powierzchni EKG nie ulega znaczącym zmianom. Ten typ arytmii ma prawdopodobnie niewielkie znaczenie kliniczne, ponieważ utrzymuje się przez krótki czas (do 11 kompleksów), przechodząc następnie w typowe AF, rzadziej w migotanie przedsionków.

Dolna pętla AT charakteryzuje się przebiciem fali wzbudzenia przez żyłę główną (TC) w jej różnych częściach z utworzeniem okręgu powrotu wokół ujścia żyły głównej dolnej z cyrkulacją impulsową w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (CWW). W tym przypadku charakterystyka elektrokardiograficzna TP będzie zależeć od poziomu przewodzenia przez bruzdę graniczną. Będzie się ona różnić od wzorca EKG identycznego z typowym AFL/CWW, z niewielkim spadkiem amplitudy dodatniej fazy fali flutter w dolnych odprowadzeniach i fali P w odprowadzeniu V1, odzwierciedlając zderzenie nadchodzących frontów depolaryzacji w rejon sklepienia prawej komory (z przebiciem fali AFL w rejonie części ogonowej TC) do wzorca EKG charakterystycznego dla typowego TP/CW, który będzie odzwierciedleniem aktywacji MPP w kierunku czaszkowo-ogonowym ( z przełomem w rejonie czaszkowej części TC). Te typy AFL, podobnie jak typowe formy AFL, są podatne na ablację częstotliwościami radiowymi w rejonie dolnego przesmyku.

Niezależne od cieśni trzepotanie przedsionków obejmuje górną pętlę, wielokrotny cykl i trzepotanie lewego przedsionka. W przypadku górnej pętli AT fala depolaryzacyjna, przebijając się przez TC, tworzy okrąg ponownego wejścia w obszarze dachu VA wzdłuż obwodu żyły głównej górnej z impulsem krążącym zgodnie z ruchem wskazówek zegara, podczas gdy dolne części LA nie biorą udziału w cyklu AT. Geometria aktywacji przedsionków na powierzchniowym EKG jest podobna do typowej TP/CW.

Wielocyklowe AF charakteryzuje się obecnością kilku cykli aktywacji przedsionków jednocześnie ze względu na możliwość wielokrotnych przebić fal wzbudzających przez TC.

W rzadszych przypadkach kręgi makroentry mogą tworzyć się w lewym przedsionku i częściej występują u pacjentów po operacji lewego przedsionka. Obraz elektrokardiograficzny w tych wariantach LT będzie bardzo zmienny.

Leczenie trzepotania przedsionków

terapia ratunkowa

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku AFL zależy od objawów klinicznych. Zsynchronizowana kardiowersja w nagłych wypadkach jest wskazana u pacjentów z ostrym zapaścią naczyniową, niedokrwieniem mózgu, dusznicą bolesną lub z narastającymi objawami niewydolności serca. Skuteczne przywrócenie rytmu zatokowego można osiągnąć przy wstrząsie mniejszym niż 50 J przy prądach jednofazowych, a przy prądach dwufazowych nawet przy mniejszej energii. Stosowanie leków klasy Ia, Ic i III zwiększa szanse na zastosowanie terapii impulsami elektrycznymi.

Częsta stymulacja przedsionkowa, przezprzełykowa lub wewnątrzprzedsionkowa, jest metodą z wyboru przywracania rytmu zatokowego. Według literatury medycznej jego skuteczność wynosi średnio 82% (od 55 do 100%). Bardzo częsta stymulacja jest szczególnie uzasadniona w AFL po operacji kardiochirurgicznej, ponieważ u tych pacjentów często pozostawia się nasierdziowe elektrody przedsionkowe w okresie pooperacyjnym. Stymulację przedsionkową (ECS) należy rozpoczynać z częstością o 10 impulsów wyższą niż spontaniczna aktywność elektryczna przedsionków w migotaniu przedsionków. Aby zweryfikować skuteczne wejście w cykl tachykardii, zaleca się zwiększenie częstotliwości ECS o 10 dodatkowych bodźców. Ostra zmiana morfologii fal TP na powierzchni EKG w standardowych odprowadzeniach gorszych i wzmocnionych wskazuje na przełączanie (resetowanie) TP. Zanikowi stymulatora w tym momencie może towarzyszyć przywrócenie rytmu zatokowego. Częstotliwość krytyczna wymagana do zakończenia pierwszego typu AF jest zwykle o 15-25% wyższa niż częstotliwość trzepotania. Stosowanie chinidyny, dizopiramidu, nowokainamidu, propafenonu, ibutilidu zwiększa szanse na skuteczność ultraczęstej stymulacji w celu przywrócenia rytmu zatokowego. Próby przerwania AFL przez stymulację z nadczęstotliwością często prowadzą do wywołania migotania przedsionków, które często poprzedza samoistny powrót do rytmu zatokowego. Indukcja migotania przedsionków jest bardziej prawdopodobna, gdy stosuje się bardziej „szybki” tryb ultraczęstej stymulacji (długość cyklu podczas stymulacji przekracza cykl TP o 50% lub więcej).

Szereg leków (ibutilid, flekainid) skutecznie przywraca rytm zatokowy w AFL, ale znacząco zwiększa ryzyko rozwoju wrzecionowatego częstoskurczu komorowego. Ani inhibitory przewodzenia AV, ani cordaron nie okazały się skuteczne w przywracaniu rytmu zatokowego, chociaż mogą skutecznie kontrolować częstość akcji serca.

W większości przypadków, z przewodzeniem AV 2:1 lub wyższym, pacjenci nie mają zaburzeń hemodynamicznych. W takiej sytuacji klinicysta może zdecydować się na leki spowalniające przewodzenie AV. Za leki z wyboru należy uznać antagonistów wapnia (serie niedihydroperydynowe) oraz adrenoblokery. Odpowiednia, choć trudna do osiągnięcia, kontrola częstości jest szczególnie ważna, jeśli przywrócenie rytmu zatokowego jest opóźnione (np. gdy wymagane jest leczenie przeciwzakrzepowe). Ponadto, jeśli planowana jest kardiowersja medyczna, konieczna jest kontrola tachysystolii, ponieważ leki antyarytmiczne, takie jak leki klasy Ic, mogą zmniejszać częstość przedsionków i powodować paradoksalny wzrost częstości rytmu komór z powodu spowolnienia utajonego przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co pogarsza stan kliniczny pacjenta.

Jeśli AFL trwa dłużej niż 48 godzin, przed kardiowersją elektryczną lub medyczną należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe.

Stała terapia lekowa

Przewlekła farmakologiczna terapia profilaktyczna AFL ma zwykle charakter imperialny, a jej skuteczność określa się metodą prób i błędów. Tradycyjnie zaleca się terapię podwójną, z zastosowaniem zarówno leku skutecznie blokującego przewodzenie w połączeniu przedsionkowo-komorowym, jak i środka działającego na błonę. Wyjątkiem są leki klasy III (sotalol, cordaron), które łączą cechy wszystkich klas terapii antyarytmicznej.

Ablacja cewnikowa cieśni kawotrójdzielnej w trzepotaniu przedsionków zależnym od cieśni

Obecnie uznaje się, że wytworzenie całkowitej dwukierunkowej blokady w przesmyku między żyłą główną dolną a obwodem zastawki trójdzielnej za pomocą ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej (RFA) jest wysoce skuteczną i bezpieczną procedurą eliminacji migotania przedsionków i jest stopniowo zajęcie wiodącego miejsca w strukturze różnych metod leczenia tych arytmii. Ablację falami radiowymi można wykonać zarówno podczas LT, jak i podczas rytmu zatokowego. Wcześniej uważano, że kryterium skuteczności operacji jest złagodzenie migotania przedsionków. Następnie opracowano rygorystyczne kryteria uzyskania dwukierunkowej blokady przewodzenia w dolnym rejonie cieśni, co znacznie zwiększyło długoterminową skuteczność RFA.

W centrum chirurgii rentgenowskiej GVKG im. Acad. N. N. Burdenko w okresie od 1999 r. do 2004 wykonał ponad sto interwencji dla typowego trzepotania przedsionków. Weryfikację blokady przewodzenia w rejonie dolnego przesmyku przeprowadzono na podstawie lokalnych kryteriów uzyskania blokady przewodzenia w obszarze zainteresowania oraz w oparciu o tradycyjną technikę weryfikacji blokady przewodzenia (pośrednio). Skuteczność zabiegu bez podtrzymującego AAT według wyników obserwacji prospektywnej wyniosła 88%. Postępowanie skojarzone pacjentów obejmowało: wszczepienie systemu do stałego rozrusznika, wielokrotne interwencje w obrębie żył płucnych, wznowienie AAT. W tych warunkach skuteczną kontrolę rytmu zatokowego w ciągu roku kalendarzowego można było osiągnąć w 96% wszystkich przypadków klinicznych. Udowodniliśmy znaczną poprawę funkcji pompowania przedsionków, co ostatecznie może wyjaśniać znaczną pozytywną dynamikę kliniczną. Jakość życia była istotnie wyższa u pacjentów po RFA.

W innym prospektywnym randomizowanym badaniu porównano skuteczność trwałej doustnej AAT (61 pacjentów z AFL) i ablacji częstotliwościami radiowymi. W obserwacji trwającej 21±11 miesięcy rytm zatokowy utrzymywał się tylko u 36% chorych leczonych AAT, natomiast po RFA u 80% chorych. Ponadto 63% pacjentów otrzymujących przewlekłą terapię lekową wymagało jednej lub więcej hospitalizacji w porównaniu z 22% pacjentów po RFA.

Bezwzględnym wskazaniem do AF RFA jest rozwinięcie się oporności lub nietolerancji na wiele AAT lub gdy pacjent nie chce długotrwale otrzymywać AAT. Jednak rozwój oporności jest w wielu przypadkach wynikiem długotrwałego stosowania AAT, co jest już nieodpowiednie ze względów finansowych oraz ze względu na ryzyko wystąpienia proarytmicznego efektu AAT. Dlatego uważamy, że RFA jest wskazana już wtedy, gdy pacjent zgadza się na jego wdrożenie, a pierwszy przedłużony napad AFL jest bezwzględnym wskazaniem do RFA.

Trzepotanie przedsionków odnosi się do ciężkiej niewydolności serca. Rytm jest przywracany w większości przypadków sam, ale czasami wymagana jest pomoc medyczna. Stopniowo zaburzona hemodynamika (przepływ krwi) i zwiększone obciążenie serca prowadzą do rozwoju niewydolności serca, powstawania skrzepów krwi i innych powikłań, które pogarszają jakość życia pacjenta. W leczeniu trzepotania przedsionków często stosuje się zabieg chirurgiczny, zwłaszcza jeśli obraz kliniczny stopniowo narasta pomimo stosowania leków.

Flutter to opis głównego objawu charakterystycznego dla tego typu arytmii. Przedsionki kurczą się szybko, z prędkością do 250 razy na minutę, otrzymując impuls z ogniska zastępujących (ektopowych) sygnałów. Jest zlokalizowany w przestrzeni nadkomorowej, głównie w dolnej części lewego przedsionka. Na tle trzepotania manifestuje się blokada węzła przedsionkowo-komorowego. Po osiągnięciu znaku 400 uderzeń na minutę mówimy o postaci niewydolności rzęskowej (migotanie przedsionków). Oba etapy rozwoju arytmii są ze sobą ściśle powiązane, dlatego słowa „trzepotanie”, „migotanie” i „migotanie” są używane przez wielu jako synonimy jednego procesu patologicznego. Niezwykle problematyczne jest zidentyfikowanie go na EKG (elektrokardiogram) ze względu na jego chaotyczną manifestację.

Kod ICD (Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób) dla trzepotania przedsionków jest przypisany I48. Jest używany przez lekarzy podczas stawiania diagnozy i pisania wniosków w formularzach medycznych. Zwykli ludzie nie muszą znać dekodowania tych informacji.

Powody

Głównym kryterium (objawem) migotania przedsionków jest chaotyczny skurcz o wysokiej częstotliwości. Występuje w większości z winy organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego spowodowanych różnymi procesami patologicznymi. Możesz je sprawdzić poniżej:

• reumatyzm;
• niedokrwienie;
• kardiomiopatia;
• zespół dysfunkcji węzła zatokowego;
• zawał mięśnia sercowego;
• przewlekła obturacyjna choroba płuc;
• choroby zapalne;

• miażdżyca;
• dystrofia mięśnia sercowego;
• nadciśnienie;
• zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
• rozedma;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

Wśród innych powodów można wyróżnić czynniki pozasercowe, które wpływają na rozwój trzepotania przedsionków:

• cukrzyca;
• zatrucie różnego pochodzenia;
• bezdech senny (krótkotrwałe ustanie oddychania podczas snu);
• hipokaliemia (niski poziom potasu);
• nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy).

Następujące czynniki mogą stać się wyzwalaczem (wyzwalaczem) ataku:

• pogoda;
• przeciążenie fizyczne i psychiczne;
• stres;
• obfity napój;
• nieprawidłowe działanie przewodu żołądkowo-jelitowego;
• używanie napojów alkoholowych.

Podczas diagnozowania nie wyklucza się dziedzicznej predyspozycji, zwłaszcza jeśli nie można zidentyfikować czynnika sprawczego. W takich przypadkach mówimy o idiopatycznej (nieokreślonej) postaci arytmii.

Mechanizm rozwoju

Zwyczajowo uważa się mechanizm makropowrotu za podstawę migotania przedsionków. Jest to powtarzalne pobudzenie tkanki mięśniowej serca. Atak jest spowodowany krążeniem w kręgu powrotu prawego przedsionka. Z jednej strony jest ograniczony pierścieniem zastawki trójdzielnej, z drugiej zaś żyłą główną i grzebieniem Eustachiusza. Mówiąc najprościej, impuls porusza się po okręgu, angażując w ten proces wszystkie pobliskie tkanki, które normalnie nie powinny się kurczyć. Wyzwalaczem tego niepowodzenia mogą być skurcze dodatkowe przedsionków. Częstotliwość depolaryzacji wynosi 250-300 uderzeń na minutę.

Węzeł przedsionkowo-komorowy nie może przepuszczać dużej liczby sygnałów do komory (ponad 200). Niektóre impulsy są blokowane. Często stosunek ten wynosi 2:1. W tym przypadku, jeśli przedsionki są zmniejszane z częstotliwością 300 uderzeń na minutę, to komory mają tylko 150. Czasami proporcja jest znacznie wyższa (4:1, 5:1). Jego zmiany prowadzą do skoków tętna. Najbardziej niebezpieczny stosunek to 1:1. Taka częstotliwość skurczów może powodować poważne zaburzenia hemodynamiki i utratę przytomności.

Klasyfikacja

Zwyczajowo dzieli się trzepotanie przedsionków na 2 główne typy:

• Typowa forma jest uważana za najczęstszy wariant awarii. Przez prawy przedsionek przechodzi fala wzbudzenia. Liczba skurczów waha się od 200 do 300. Większość skurczów jest przeciwna do ruchu wskazówek zegara (wokół zastawki trójdzielnej). Tylko na 10 pacjentów proces przebiega w odwrotnym kierunku.
• Odmiana nietypowa charakteryzuje się falą wzbudzenia, która nie przebiega w zwykłym kręgu. Porusza się wokół zastawki mitralnej i ujścia żyły głównej. Charakterystyczną cechą tej postaci jest niemożność wyeliminowania jej ataku stymulacją przezprzełykową.

W zależności od czasu trwania ataku migotanie przedsionków dzieli się na następujące formy:

• Odmiana napadowa objawia się atakami trwającymi nie dłużej niż 1 tydzień. Ich występowanie jest chaotyczne. Przywrócenie zwykłego rytmu zatokowego następuje w ciągu 2 dni. Paroksyzm można powstrzymać metodami terapeutycznymi (lekoterapia i terapia elektropulsowa).

• Uporczywa forma trzepotania może trwać dłużej niż 7 dni. Bez pomocy medycznej rytm nie zostanie przywrócony. Aby arytmia przestała się utrzymywać (trwale trwa), stosuje się określone leki oraz kardiowersję elektryczną.
• Ciągłe trzepotanie to długotrwała porażka, która została bezskutecznie zatrzymana lub w ogóle nie wyleczona. Chirurgia jest często wykorzystywana jako terapia.

Objawy awarii

Intensywność i częstotliwość napadów trzepotania przedsionków zależy od postaci i czynnika sprawczego arytmii. Charakteryzuje się następującym obrazem klinicznym:

• ogólna słabość;
• uczucie ściskania w klatce piersiowej;
• ataki dusznicy bolesnej;
• duszność;
• wzrost ciśnienia;
• zawroty głowy;
• spadek wydajności.

Zakłócony przez napady trzepotania przedsionków zarówno raz w roku, jak i 2-3 razy dziennie. W ciężkich przypadkach pacjent może stracić przytomność. Zwiastunem tego jest spadek ostrości wzroku, zawroty głowy i uczucie braku powietrza.

Diagnostyka

W przypadku wykrycia objawów nieprawidłowego bicia serca pacjent powinien skonsultować się z kardiologiem w celu przeprowadzenia badania i przepisania wszystkich niezbędnych badań. W EKG często występuje wykrycie trzepotania przedsionków. Specjalista będzie mógł zobaczyć przedsionkowe fale F z regularnymi i niezmienionymi kompleksami komorowymi. Dla dokładniejszej diagnozy konieczne będzie codzienne monitorowanie EKG w celu wykrycia związku niepowodzenia z różnymi czynnikami.

Dodatkowo konieczne jest poddanie się badaniu ultrasonograficznemu serca. Kardiolog będzie mógł ocenić budowę narządu, jego kurczliwość oraz funkcjonowanie aparatu zastawkowego. Aby uzyskać dokładniejszy obraz tego, co dzieje się w organizmie, będziesz musiał wykonać badania krwi i moczu. Pozwolą zobaczyć poziom hormonów, równowagę elektrolitów oraz wykluczą obecność reumatyzmu.

Przebieg leczenia

Leczenie trzepotania przedsionków powinno być kompleksowe. Może obejmować następujące metody:

• przyjmowanie leków;
• etnonauka;

• interwencja chirurgiczna;
• terapia elektropulsowa (defibrylacja);
• modyfikacja stylu życia.

Lekarz prowadzący powinien prawidłowo przepisać tabletki i wydać zalecenia dotyczące korekty stylu życia i metod powstrzymania ataku. Koncentruje się na wieku pacjenta, jego stanie, obecności innych patologii i przyczynie niepowodzenia. Starannie opracowuje się schemat leczenia dla osób starszych, kobiet w ciąży i dzieci.

Pierwsza pomoc

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku napadowego trzepotania przedsionków jest następująca:

• W ciężkich przypadkach podaje się amiodaron. Jeśli efekt nie zostanie osiągnięty, po pół godzinie wykonuje się zastrzyk „Digoxin”. 2 godziny po rozpoczęciu ataku wykonuje się przezprzełykową stymulację elektryczną lub rozpoczyna się terapię impulsami elektrycznymi.
• Przy stosunkowo stabilnym stanie pacjent otrzymuje roztwór magnezu i potasu, wykonuje się zastrzyki „Digoksyny”. Jeśli leczenie nie przyniosło rezultatów, rozpocznij terapię elektropulsową.

W wielu przypadkach atak można powstrzymać. Jeśli jednak rozwinął się w rzęskową formę arytmii, należy wykonać defibrylację.

Zachowując prawidłową hemodynamikę na etapie przedszpitalnym można przestawić się na stosowanie tabletek doustnie (doustnie). Atak można najszybciej zatrzymać, przyjmując „chinidynę” lub „propranolol” w połączeniu z lekami na bazie potasu i magnezu.

Terapia medyczna

Leczenie trzepotania przedsionków jest następujące:

• Beta-blokery („Propranolol”, „Metaprolol”) zmniejszają częstotliwość skurczów poprzez zmniejszenie działania adrenaliny.

• Antagoniści wapnia („Amlodypina”, „Verapamil”) mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, dzięki czemu zmniejsza się obciążenie serca.
• Blokery potasu („amiadaron”, „sotanol”) spowalniają procesy elektryczne w mięśniu sercowym.
• Antagoniści sodu („Chinidyna”, „Propranorm”) blokują jego kanały, co prowadzi do zahamowania fali pobudliwości i ustania arytmii.
• Glikozydy nasercowe („Digitoksyna”, „Cordigit”) zmniejszają częstotliwość skurczów, zmniejszając przewodnictwo węzła przedsionkowo-komorowego.
• Leki przeciwzakrzepowe („Heparyna”, „Clexane”) są przepisywane jako środek zapobiegający tworzeniu się skrzepów krwi.
• Preparaty magnezu i potasu („Asparkam”, Doppelgerz Aktiv) poprawiają przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, normalizują ciśnienie krwi i stabilizują przewodzenie impulsów.

Wraz z rozwojem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a na głównych szlakach pojawiają się niepowodzenia przewodzenia. Lekarze przepisują tylko antykoagulanty i leki blokujące potas i sód. Inne leki są przeciwwskazane lub nieskuteczne.

Terapia elektropulsowa

Terapia elektropulsowa na trzepotanie przedsionków jest przeprowadzana z nieskutecznością leków i szybkim pogorszeniem stanu. Jej istotą jest przyłożenie prądu na klatkę piersiową w celu depolaryzacji mięśnia sercowego i powrotu do rytmu zatokowego.

• zatrucie glikozydami;
• arytmia zatokowa;
• stały rodzaj trzepotania przedsionków;
• procesy zapalne w mięśniu sercowym.

Interwencja chirurgiczna

Leczenie chirurgiczne jest zalecane w przypadku braku wyniku po zażyciu leków i zaostrzeniu zaburzeń hemodynamicznych. Zwykle wykonuje się ablację falami radiowymi, której istotą jest kauteryzacja ogniska ektopowego lub wszczepienie rozrusznika jako sztucznego rozrusznika. W obu przypadkach operację przeprowadza chirurg, kierując się ogólnie przyjętymi standardami i algorytmami postępowania.

Poniżej możesz zobaczyć, jak odbywa się ablacja częstotliwościami radiowymi:

• W znieczuleniu miejscowym nakłuwa się tętnicę udową i wprowadza cewnik. Lekarz dostarcza go bezpośrednio do niezbędnego odcinka mięśnia sercowego.
• Korzystając z badania elektrofizjologicznego, specjalista znajduje dokładną lokalizację ogniska impulsów ektopowych i kauteryzuje je.

Stymulator jest instalowany w następujący sposób:

• W znieczuleniu miejscowym nakłuwa się żyłę podobojczykową. Za jego pośrednictwem elektrody są wprowadzane do niezbędnych części serca.
• Następnie wykonuje się nacięcie skóry w okolicy mięśnia piersiowego i montuje samo urządzenie. Odwrotna strona przewodów jest do niego podłączona.

etnonauka

Medycyna tradycyjna nie może wyeliminować czynnika sprawczego, ale może uzupełnić główny schemat leczenia. Z ich pomocą pacjent nasyci organizm użytecznymi substancjami i uspokoi układ nerwowy. Najbardziej odpowiednie przepisy to:

• Zalej 30 g pąków nagietka 500 ml wrzącej wody i zamknij pojemnik pokrywką. Po 2-3 godzinach usuń surowiec. Pij napar 120 ml co najmniej 3-4 razy dziennie.
• Wymieszać 1:1 nalewkę z głogu i propolisu. Weź powstałą mieszaninę w 0,5 łyżeczki. 3 razy dziennie.
• Połącz w równych proporcjach soki z buraków, marchwi i rzodkiewki. Gotowy napój zaleca się pić codziennie po 1-2 szklanki przez kilka miesięcy.

Komplikacje

Trzepotanie przedsionków i towarzyszące mu objawy wyczerpują mięsień sercowy. Stopniowo u pacjenta mogą wystąpić następujące komplikacje:

• komorowe formy arytmii;
• uderzenie;
• asystolia (zatrzymanie akcji serca);
• zawał mięśnia sercowego;
• choroba zakrzepowo-zatorowa;
• okluzja (niedrożność) naczyń krwionośnych;
• niewydolność serca.

Prognozowanie i zapobieganie

Trzepotanie przedsionków jest dość odporne na leki antyarytmiczne i ma tendencję do nawrotów, które często rozwijają się w migotanie przedsionków. Przy długim przebiegu niepowodzeń wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia zagrażających życiu powikłań. Możesz poprawić rokowanie, odwiedzając kardiologa, postępując zgodnie z jego zaleceniami i przestrzegając zasad profilaktyki opracowanych przez krajowe instytuty zdrowia. Są one wymienione poniżej:

• angażować się w leczenie pierwotnych patologii;
• unikaj stresujących sytuacji;
• uprawiać sport w umiarkowanym tempie;
• odmówić złych nawyków;
• zaprzestać spożywania kofeiny i napojów energetycznych;
• unikać przeciążenia fizycznego i psychicznego;
• brać przepisane leki;
• regularnie poddawać się niezbędnym badaniom;
• wysypiaj się (co najmniej 7-8 godzin dziennie).

Dlatego trzepotanie przedsionków jest niebezpieczną formą arytmii, która może się nasilać i powodować komplikacje. Konieczne jest podjęcie leczenia po wykryciu pierwszych objawów, aby uniknąć interwencji chirurgicznej. Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń lekarza, zażyjesz przepisane leki i będziesz regularnie badać, możesz poprawić jakość życia i zapobiec niebezpiecznym konsekwencjom.

Data publikacji artykułu: 03.01.2017

Ostatnia aktualizacja artykułu: 18.12.2018

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest trzepotanie przedsionków, jaki jest mechanizm jego powstawania. Jakie czynniki przyczyniają się do rozwoju patologii, jej diagnozy, leczenia i profilaktyki.

Trzepotanie przedsionków to arytmia charakteryzująca się szybkimi, ale rytmicznymi skurczami przedsionków. Jest mniej powszechny niż migotanie (przyspieszone skurcze chaotyczne). Taka arytmia dotyka tylko 0,09% ludzi na całym świecie, podczas gdy migotanie występuje u 3% populacji.

Choroba przebiega w postaci drgawek. Istnieje leczenie mające na celu złagodzenie już rozpoczętego ataku (paroksyzm), a także zmniejszenie częstotliwości i zapobieganie nawrotom ataków. Istnieją również radykalne metody, które pomagają trwale pozbyć się choroby.

Aby przepisać leczenie, skontaktuj się z kardiologiem lub arytmologiem.

Co się dzieje z trzepotaniem przedsionków

Ta arytmia występuje z powodu naruszenia przewodzenia impulsu w sercu.

Zwykle impuls rozchodzi się po sercu w ten sposób:

1. Powstaje w węźle zatokowym, który znajduje się w górnej części prawego przedsionka.
2. Stamtąd jest jednocześnie prowadzona do: kardiomiocytów (komórek mięśniowych - gdy impuls do nich dotrze, kurczy się) prawego przedsionka, przez wiązkę Bachmanna do kardiomiocytów lewego przedsionka i wzdłuż międzywęzłowych dróg przewodzenia do węzła przedsionkowo-komorowego , który znajduje się pod prawym przedsionkiem. Oznacza to, że na tym etapie prawy i lewy przedsionek kurczą się, a impuls dociera do węzła przedsionkowo-komorowego.
3. Przez węzeł przedsionkowo-komorowy impuls jest przekazywany do układu przewodzącego komór: do wiązki Hisa, jego nóg, następnie do włókien Purkinjego, a następnie do kardiomiocytów komorowych. Węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie przewodzić impulsu z dużą prędkością. Jest to konieczne, aby opóźnić impuls, aby skurcz (skurcz) komór wystąpił dopiero po zakończeniu skurczu przedsionków.

Przy trzepotaniu przedsionków zaburzony jest przebieg impulsu wzdłuż przedsionkowego układu przewodzącego. Zaczyna krążyć po okręgu w prawym przedsionku. Z tego powodu dochodzi do ponownego pobudzenia mięśnia sercowego przedsionka, które kurczy się z częstotliwością od 250 do 350 uderzeń na minutę.

Rytm komorowy może pozostać normalny lub być szybki, ale nie tak szybki jak rytm przedsionkowy. Tłumaczy się to tym, że węzeł przedsionkowo-komorowy nie jest w stanie tak często przewodzić impulsu i zaczyna przewodzić tylko co drugi impuls z przedsionków (czasem co trzeci, czwarty, a nawet piąty). Dlatego też, jeśli przedsionki kurczą się z częstością 300 uderzeń na minutę, częstość komór może wynosić 150, 100, 75 lub 60 uderzeń na minutę.

Wyjątkiem są pacjenci z zespołem WPW. Ich serce zawiera dodatkową, nieprawidłową wiązkę (pęczek Kenta), która może przewodzić impulsy z przedsionka do komory szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy. Dlatego trzepotanie przedsionków u takich pacjentów często pociąga za sobą trzepotanie komór.

Przyczyny trzepotania przedsionków

Arytmia występuje w tle lub jako powikłanie pooperacyjne (zwykle w pierwszym tygodniu po operacji kardiochirurgicznej).

Co może wywołać atak u osób podatnych na trzepotanie przedsionków:

ciepło;

stres;

zażywanie alkoholu lub narkotyków.

Czasami pod wpływem tych negatywnych czynników pojawiają się napady, a czasami spontanicznie.

Objawy

Atak rozwija się nagle. W jego trakcie pacjent odczuwa silne bicie serca lub dyskomfort w okolicy serca. Często pacjenci opisują swoje odczucia jako „przerwy” w pracy serca, serce „huczy”, „wyskakuje z klatki piersiowej”.

Ponadto napadowi towarzyszą osłabienie, zawroty głowy, niskie ciśnienie krwi, a czasem duszność.

Czasami trzepotanie przedsionków przebiega bezobjawowo (zwłaszcza jeśli częstość rytmu komór jest prawidłowa). Ale leczenie jest nadal konieczne, ponieważ ta arytmia może prowadzić do niebezpiecznych powikłań.

Możliwe komplikacje

Najpopularniejszy:

Dwie ostatnie arytmie są bardzo niebezpieczne i mogą być śmiertelne.

Trzepotanie przedsionków upośledza krążenie krwi (hemodynamikę) w naczyniach wieńcowych, co prowadzi do niedostatecznego dopływu krwi do mięśnia sercowego. Może to spowodować mikrozawał, zawał serca lub nagłe zatrzymanie akcji serca.

Częste ataki prowadzą do rozwoju przewlekłej niewydolności serca.

Ponadto powtarzające się napady trzepotania przedsionków zwiększają ryzyko powstawania zakrzepów krwi, co może prowadzić do:

• zablokowanie tętnicy płucnej;
• zablokowanie naczyń jamy brzusznej;
• zablokowanie naczyń kończyn;
• uderzenie.

Diagnostyka

Składa się z 3 etapów:

1. Wstępne badanie pacjenta: lekarz rejestruje dolegliwości pacjenta, zbiera wywiad, mierzy tętno i ciśnienie.
2. EKG: z jego pomocą można wykryć patologię. Czasami przepisywane (codzienne EKG).
3. Dalsze badanie i ustalenie przyczyn arytmii. Na tym etapie pacjent może zostać przepisany (USG serca), biochemiczne badanie krwi, echokardiografia przezprzełykowa, elektrokardiografia przezprzełykowa.

Wstępna kontrola

Podczas ataku puls na rękach może być normalny (60-90 uderzeń/min) lub przyspieszony (do 150 uderzeń/min). Pulsacja żył szyjnych jest zwykle przyspieszona i odpowiada częstości skurczów przedsionków. Ciśnienie można zmniejszyć.

EKG

W EKG nie ma załamków P. Zamiast tego występują fale piłokształtne poprzedzające rytmy komorowe. Te ostatnie nie są zmieniane i nie mają odchyleń od normy. Przed każdym kompleksem komorowym występuje równa liczba załamków F (2, 3, 4 lub 5).

Trzepotanie przedsionków w EKG

Zmiany na kardiogramie widoczne są tylko podczas ataku. Ale ponieważ napad może trwać długo, całkiem możliwe jest naprawienie go za pomocą konwencjonalnego EKG.

Jeśli trzepotanie przedsionków występuje często, ale ataki są krótkotrwałe, zaleca się monitorowanie metodą Holtera - EKG za pomocą przenośnego urządzenia w ciągu dnia, aby „złapać” czas napadu.

Dalsze badanie

Aby przepisać odpowiednie leczenie, konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny arytmii.

W tym celu stosuje się echokardiografię. Dzięki tej metodzie można zdiagnozować wady serca.

Robią też badanie krwi.

• hormony tarczycy - w celu wykrycia podwyższonego poziomu hormonów tarczycy (nadczynność tarczycy);
• na elektrolitach - w celu zdiagnozowania braku potasu w organizmie (hipokaliemia);
• na czynnik reumatoidalny - w celu wykrycia reumatyzmu (często staje się przyczyną).

Echokardiografia przezprzełykowa jest wskazana u pacjentów z częstymi atakami w celu sprawdzenia zakrzepów krwi w sercu.

Elektrokardiografia przezprzełykowa pomaga ustalić dokładny mechanizm rozwoju arytmii (dokładnie, w jaki sposób impuls krąży przez przedsionek).

Jak pozbyć się choroby

Obecnie opracowano skuteczną terapię łagodzącą ataki trzepotania przedsionków, ale arytmia ta jest trudna do całkowitego wyleczenia - u wielu pacjentów napady powracają. W takich przypadkach stosuje się radykalne leczenie, które w 95% przypadków pomaga wyeliminować chorobę na zawsze.

Warto również zauważyć, że oprócz leczenia samej arytmii leczy się również chorobę podstawową, która przyczyniła się do jej pojawienia się.

Przeczytaj więcej o lekowym i nielekowym leczeniu trzepotania przedsionków, czytaj dalej.

Leczenie medyczne napadu

Odbywa się w 2 etapach:

1. Po pierwsze, częstość akcji serca zmniejsza się za pomocą beta-blokerów (Metoprolol i inne) lub blokerów kanału wapniowego (Diltiazem, Verapamil).
2. Następnie wprowadza się inne (Amiodaron, Sotalol, Ibutilide), aby całkowicie wyeliminować zaburzenia rytmu.

Inne metody powstrzymania ataku

Obejmują one:

• Stymulacja przezprzełykowa (TEPS) to eliminacja arytmii za pomocą specjalnego rozrusznika, który jest wprowadzany przez przełyk.
• Kardiowersja elektryczna to przywrócenie prawidłowego rytmu poprzez zastosowanie wyładowania elektrycznego w okolicy serca.

Długotrwałe leczenie odwykowe

Aby zapobiec nawrotowi, można przepisać beta-blokery lub blokery kanału wapniowego.

Aby uniknąć tworzenia się skrzepów krwi, stosuje się warfarynę lub aspirynę.

Metody radykalne

Jeśli leczenie farmakologiczne nie pomaga, a arytmia nadal powraca, przepisać (zniszczenie przez fale radiowe) lub krioablację (zniszczenie-zamrożenie) dróg, przez które krąży impuls podczas ataku.

krioablacja

Zainstalowany jest również rozrusznik serca, który ustawia prawidłowy rytm serca.

Zapobieganie

Jeśli jesteś zagrożony (patrz tabela „Schorzenia serca, które powodują trzepotanie przedsionków” i „Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju tej arytmii” w sekcji „Przyczyny”), pamiętaj o przestrzeganiu następujących zasad:

1. Zrezygnuj ze złych nawyków, a także z używania kawy, mocnej herbaty i napojów energetycznych.
2. Skonsultuj się z lekarzem i wybierz schemat fizjoterapii, biorąc pod uwagę stan układu sercowo-naczyniowego. Możesz zalecić więcej chodzenia lub wykonywanie specjalnych ćwiczeń.
3. Unikaj niedoboru potasu w organizmie. Jedz więcej pokarmów bogatych w ten makroskładnik. Potas znajduje się w suszonych morelach, suszonych śliwkach, orzechach, rodzynkach, wodorostach, roślinach strączkowych, pomidorach, płatkach owsianych, marchwi, bananach, kiwi, winogronach, burakach, awokado, mleku, wołowinie, chudych rybach.

Jeśli masz niewydolność serca i przepisano Ci leki moczopędne, zwróć szczególną uwagę na ten element, ponieważ leki moczopędne usuwają potas z organizmu. Ale nie przesadzaj, ponieważ nadmiar tego pierwiastka może również powodować problemy z układem sercowo-naczyniowym i nerkami. Przed dostosowaniem diety skonsultuj się ze specjalistą i jeśli to możliwe, zrób badanie krwi na potas.

Te same zasady dotyczą tych, którzy doświadczyli już tak nieprzyjemnego zjawiska, jak trzepotanie przedsionków. Jeśli atak został skutecznie zatrzymany, weź wszystkie leki przepisane przez lekarza i postępuj zgodnie ze środkami zapobiegawczymi, aby zapobiec nawrotowi choroby.

Opis

trzepotanie przedsionków- tachyarytmia z prawidłową częstotliwością (do 200-400 na 1 min.) Rytm przedsionkowy. Trzepotanie przedsionków objawia się napadowymi kołatania serca trwającymi od kilku sekund do kilku dni, niedociśnieniem tętniczym, zawrotami głowy, utratą przytomności. W celu wykrycia trzepotania przedsionków wykonuje się badanie kliniczne, 12-odprowadzeniowe EKG, monitorowanie holterowskie, elektrokardiografię przezprzełykową, rytmografię, USG serca, EFI. Do leczenia trzepotania przedsionków stosuje się terapię lekową, ablację częstotliwością radiową i rozrusznik przedsionków.więcejTrzepotanie przedsionkówPrzyczyny trzepotania przedsionkówPatogeneza trzepotania przedsionkówKlasyfikacja trzepotania przedsionkówObjawy trzepotania przedsionkówDiagnoza trzepotania przedsionkówLeczenie trzepotania przedsionkówPrognoza i zapobieganie trzepotaniu przedsionków - leczenie w Moskwie

Trzepotanie przedsionków to częstoskurcz nadkomorowy charakteryzujący się zbyt szybkim, ale regularnym rytmem przedsionkowym. Wraz z migotaniem przedsionków (migotanie) (częsta, ale nieregularna, nieregularna aktywność przedsionków), trzepotanie odnosi się do odmian migotania przedsionków. Migotanie i trzepotanie przedsionków są ze sobą ściśle powiązane i mogą się naprzemiennie zastępować. W kardiologii trzepotanie przedsionków jest znacznie rzadsze niż migotanie przedsionków (0,09% w porównaniu z 2-4% w populacji ogólnej) i zwykle występuje w postaci napadów. Trzepotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat.

Przyczyny trzepotania przedsionków

W większości przypadków trzepotanie przedsionków występuje na tle organicznej choroby serca. Przyczynami tego typu arytmii mogą być choroba reumatyczna serca, choroba wieńcowa (miażdżyca miażdżycowa, ostry zawał mięśnia sercowego), kardiomiopatia, dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, nadciśnienie, SSSU, zespół WPW. Trzepotanie przedsionków może skomplikować przebieg wczesnego okresu pooperacyjnego po operacji kardiochirurgicznej z powodu wrodzonych wad serca, pomostowania aortalno-wieńcowego.

Trzepotanie przedsionków występuje również u pacjentów z POChP, rozedmą płuc i zatorowością płucną. W przypadku serca płucnego trzepotaniu przedsionków czasami towarzyszy schyłkowa niewydolność serca. Czynnikami ryzyka trzepotania przedsionków, które nie są związane z patologią serca, mogą być cukrzyca, tyreotoksykoza, zespół bezdechu sennego, alkohol, narkotyki i inne zatrucia, hipokaliemia.

Jeśli tachyarytmia przedsionkowa rozwija się u praktycznie zdrowej osoby bez wyraźnego powodu, mówi się o idiopatycznym trzepotaniu przedsionków. Nie wyklucza się roli predyspozycji genetycznych do występowania migotania i trzepotania przedsionków.

Patogeneza trzepotania przedsionków

Podstawą patogenezy trzepotania przedsionków jest mechanizm makro-re-entry - wielokrotne ponowne wzbudzenie mięśnia sercowego. Typowy napad trzepotania przedsionków jest spowodowany krążeniem dużego kręgu ponownego wejścia do prawego przedsionka, ograniczonego z przodu pierścieniem trójdzielnym, a z tyłu grzebienia Eustachiusza i żyły głównej. Krótkie epizody migotania przedsionków lub skurczów dodatkowych przedsionków mogą działać jako czynniki wyzwalające niezbędne do wywołania arytmii. Jednocześnie występuje wysoka częstotliwość depolaryzacji przedsionków (około 300 uderzeń na minutę).

Ponieważ węzeł AV nie jest w stanie przekazywać impulsów o tej częstotliwości, tylko połowa impulsów przedsionkowych jest zwykle kierowana do komory (blok 2:1), więc komory kurczą się z szybkością około 150 uderzeń na minutę. na minutę. Znacznie rzadziej bloki występują w proporcjach 3:1, 4:1 lub 5:1. W przypadku zmiany współczynnika przewodzenia rytm komorowy staje się nieregularny, czemu towarzyszy nagły wzrost lub spadek częstości akcji serca. Niezwykle niebezpiecznym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest stosunek 1:1, objawiający się gwałtownym wzrostem częstości akcji serca do 250-300 uderzeń. na minutę, zmniejszenie pojemności minutowej serca i utrata przytomności.

Klasyfikacja trzepotania przedsionków

Istnieją typowe (klasyczne) i nietypowe warianty trzepotania przedsionków. W klasycznej wersji trzepotania przedsionków krążenie fali wzbudzającej zachodzi w prawym przedsionku po typowym kole, jednocześnie rozwija się częstotliwość trzepotania 240-340 na minutę. Typowe trzepotanie przedsionków jest zależne od cieśni, tj. można je zatrzymać i przywrócić do rytmu zatokowego za pomocą krioablacji, ablacji częstotliwościami radiowymi, stymulacji przezprzełykowej w okolicy cieśni trójdzielnej jako najbardziej wrażliwego ogniwa w makroponownej pętla wejściowa.

W zależności od kierunku krążenia fali wzbudzenia rozróżnia się dwa rodzaje klasycznego trzepotania przedsionków: przeciwnie do ruchu wskazówek zegara – fala wzbudzenia krąży wokół zastawki trójdzielnej przeciwnie do ruchu wskazówek zegara (90% przypadków) oraz zgodnie z ruchem wskazówek zegara – w makro- fala wzbudzenia krąży zgodnie z ruchem wskazówek zegara. pętla ponownego wejścia (10% przypadków).

Nietypowe (niezależne od cieśni) trzepotanie przedsionków charakteryzuje się krążeniem fali wzbudzającej w lewym lub prawym przedsionku, ale nie w typowym kole, czemu towarzyszy pojawienie się fal o częstotliwości trzepotania 340–440 na minutę. Biorąc pod uwagę miejsce, w którym tworzy się makrokoło powrotu, rozróżnia się prawy przedsionek (wielocykl i górna pętla) i trzepotanie przedsionków niezależne od cieśni lewego przedsionka. Nietypowego trzepotania przedsionków nie można leczyć TPEX ze względu na brak strefy wolnego przewodzenia.

Z punktu widzenia przebiegu klinicznego po raz pierwszy rozwinęło się trzepotanie przedsionków, postać napadowa, uporczywa i trwała. Forma napadowa trwa krócej niż 7 dni i samoistnie ustaje. Utrzymująca się postać trzepotania przedsionków trwa dłużej niż 7 dni, podczas gdy samodzielne przywrócenie rytmu zatokowego jest niemożliwe. O trwałej postaci trzepotania przedsionków mówi się, gdy terapia medyczna lub elektryczna nie przyniosła pożądanego efektu lub nie została przeprowadzona.

Patogenetyczne znaczenie trzepotania przedsionków zależy od częstości akcji serca, która determinuje nasilenie objawów klinicznych. Tachyskurcz prowadzi do rozkurczowej, a następnie skurczowej dysfunkcji skurczowej mięśnia sercowego lewej komory i rozwoju przewlekłej niewydolności serca. W przypadku trzepotania przedsionków dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi wieńcowej, który może osiągnąć 60%.

in-pharma.ru

Co to jest?

Trzepotanie przedsionków nazywa się częstym skurczem przedsionków do 400 na minutę przy zachowaniu prawidłowego regularnego rytmu. Częstym impulsom towarzyszy częściowa blokada obszaru przedsionkowo-komorowego i prowadzą do rzadkiego rytmu komorowego.

Atak trzepotania przedsionków to napad trwający od kilku sekund do kilku dni. Ze względu na niestabilność rytmu dochodzi do przejścia do rytmu zatokowego lub migotania przedsionków, które występują częściej. Pacjent ma kolejno wszystkie trzy zjawiska, ale rzadko może rozwinąć stabilną lub trwałą postać choroby.

Trzepotanie przedsionków może być wykryte jedynie poprzez złożoną diagnostykę i po długotrwałym monitorowaniu stanu pacjenta. W większości przypadków objawy nie występują.

Rodzaje trzepotania

Nie ma podziału na napadowe i stałe trzepotanie przedsionków, ale dzieli się je na typy. Istnieją dwa rodzaje trzepotania przedsionków:

• nietypowy;
• typowy.

Nietypowy widok wyróżnia ruch impulsu w prawym lub lewym przedsionku, ale proces ten nie wpływa na zastawkę trójdzielną. Takie trzepotanie występuje na tle operacji serca.

Typowym objawem trzepotania przedsionków jest przyspieszony ruch impulsu elektrycznego wokół prawej zastawki przedsionkowej. Patologię można wyeliminować tylko przez ablację. Procedura nie jest skomplikowana, ale wymaga od specjalisty profesjonalizmu i doświadczenia.

Powoduje

Istnieje wiele przyczyn pojawienia się trzepotania przedsionków i nie wszystkie są bezpośrednio związane z pracą układu sercowo-naczyniowego. W niektórych przypadkach dana osoba nie ma innych chorób i występuje atak trzepotania. Dotyczy to czynnika dziedzicznego, jeśli w rodzinie występowała choroba serca, wówczas ryzyko wystąpienia wzrasta kilkakrotnie.

Choroby układu sercowo-naczyniowego mogą wywoływać trzepotanie przedsionków:

• różne wady serca;
• niedokrwienie;
• nadciśnienie tętnicze;
• procesy zapalne błon serca;
• niewydolność serca;
• operacja na otwartym sercu.

Oprócz chorób serca trzepotanie przedsionków może powodować inne poważne zaburzenia:

• choroby endokrynologiczne, w szczególności cukrzyca i tyreotoksykoza;
• nadwaga;
• przewlekła dysfunkcja płuc.

Objawy

Objawy choroby zależą od formy jej przebiegu. Każdy z nich ma swoje różnice i przejawia się na różne sposoby, ale do pewnego stopnia są one bardzo podobne.

Typ napadowy

Trzepotanie przedsionków występuje w różnych odstępach czasu i trwa w różny sposób. W ciągu roku osoba może doświadczać pojedynczych ataków lub codziennych napadów do 2-3 dziennie. Występują zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, nie ma też kryteriów wiekowych, ale częściej występują u starszych mężczyzn lub jeśli występują choroby układu sercowo-naczyniowego.

Trzepotanie przedsionków jest związane z emocjonalnym i ogólnym stanem fizycznym osoby. Następujące czynniki wywołują atak:

• złe nawyki;
• stres;
• ćwiczenia fizyczne;
• wahania temperatury ciała;
• nadmiar płynu;
• zaburzenia trawienia.

Kołatanie serca jest głównym objawem napadowego trzepotania przedsionków, ale można je pomylić z chwilowym nadmiernym wysiłkiem. W nadziei, że wszystko samo zniknie, osoba pomija ważny punkt i ignoruje objawy. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte przed pojawieniem się pierwszych powikłań, konieczna jest operacja, a mięsień sercowy i inne błony zostaną nieodwracalnie uszkodzone. Wysoka częstotliwość skurczów prowadzi do szeregu charakterystycznych objawów:

• zawroty głowy;
• gorączka
• utrata przytomności;
• przemijające zatrzymanie akcji serca.

Taka niebezpieczna manifestacja i poważne objawy bez leczenia będą skutkować poważnymi konsekwencjami dla ciała lub śmiercią.

Typ stały

Ta niebezpieczna forma choroby nie pojawia się na początkowym etapie. Pierwsze objawy pojawiają się, gdy skutki skoku ciśnienia prowadzą do zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Pacjenci zwykle zgłaszają się do lekarza, gdy pojawiają się objawy niewydolności serca.

Diagnostyka

Aby zapobiec możliwym komplikacjom i konsekwencjom, ważne jest, aby zdiagnozować takie naruszenie na czas. Ponieważ trzepotanie przedsionków zawsze pojawia się nagle, a sam atak nie trwa długo, nie jest łatwo wyprzedzić naruszenie. Istnieje kilka metod monitorowania tętna i skurczów:

• elektrokardiografia (EKG);
• badania metodą Normana Holtera;
• badanie elektrofizjologiczne.

Najczęściej, jeśli istnieją podejrzenia nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, do diagnozy stosuje się EKG. Za pomocą specjalnego aparatu elektrokardiografu rejestruje się różnicę potencjałów występującą na powierzchni skóry podczas pracy mięśnia sercowego.

Metoda EKG jest stosowana od ponad 100 lat, a przez lata samo urządzenie zostało ulepszone, a specjaliści przeprowadzający zabieg byli w stanie dokładnie zbadać wszystkie niuanse badania. Nowoczesne urządzenia EKG stały się bardziej dokładne, kompaktowe i zaawansowane. Postęp pozwala, prowadzi badanie EKG nawet w domu, co jest bardzo wygodne w przypadku trzepotania przedsionków. Możesz złapać atak, wykonując kardiogram kilka razy dziennie, a w warunkach szpitalnych nie zawsze jest to wygodne. Większość prywatnych klinik i gabinetów oferuje pacjentom EKG na odległość za pomocą zwykłego telefonu stacjonarnego.

Do określenia częstości napadów i ich przyczyn wykorzystuje się metodę Norman Holter lub monitorowanie Holtera. Ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi i EKG wykazuje wahania pod wpływem zewnętrznych bodźców na serce, reakcję na stres fizyczny i moralny. Aby uzyskać dokładne wyniki, ważne jest, aby pacjent rejestrował wszystkie swoje działania i uczucia podczas codziennego badania.

Ludzie często boją się procedury badania elektrofizjologicznego, ale nie należy się bać. Badanie dotyczy małoinwazyjnego zabiegu, podczas którego elastyczne cewniki ze stykami elektrycznymi są przesyłane żyłami do serca. W ten sposób rytm i potencjały są rejestrowane bezpośrednio z komór serca. Za pomocą badania możesz wykryć patologię, która doprowadziła do naruszeń, a także dokładnie określić lokalizację uszkodzenia mięśnia sercowego.

Dodatkowo, aby ustalić dokładną diagnozę i przyczyny choroby, zaleca się badanie ultrasonograficzne, które pomaga określić stan zastawek i wielkość serca. Echokardiografia rejestruje kurczliwość mięśnia sercowego.

Metody leczenia

Leczenie takiego zjawiska, jak trzepotanie przedsionków, zależy od stanu pacjenta, częstotliwości ataków, obecności współistniejących chorób, a także indywidualnych cech organizmu. Leczenie trzepotania przedsionków odbywa się kilkoma metodami, biorąc pod uwagę objawy choroby.

W przypadku napadów ważne jest udzielenie pierwszej pomocy pacjentowi, aby skrócić atak i zapobiec konsekwencjom. Jeśli dana osoba ma oprócz trzepotania przedsionków, dusznicy bolesnej, niedokrwienia mózgu lub niewydolności serca, konieczna będzie kardiowersja. Wyładowanie do 50 J wystarcza do przywrócenia prawidłowego rytmu zatokowego. U osób, które przeszły wcześniej operację serca, elektrody często pozostawia się do ciągłej stymulacji metodą wewnątrzprzedsionkową.

Przy częstym stosowaniu stymulacji elektrycznej stosuje się następujące leki w celu zwiększenia skuteczności wybranej techniki:

• dizopiramid;
• nowokainamid;
• ibutylid;
• flekainid.

Leki te przywracają rytm zatokowy przy częstej stymulacji, ale zwiększają ryzyko częstoskurczu komorowego. Jeśli trzepotanie przedsionków trwa dłużej niż 2 dni przed kardiowersją, należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe. Ponadto wymagane jest stałe monitorowanie EKG.

Dla osoby podatnej na ataki migotania przedsionków lub trzepotania przedsionków przez całe życie ważne jest, aby zażywać leki zapobiegające napadom. Znalezienie skutecznego leku jest często trudne. Aby wybrać najbezpieczniejszą i najskuteczniejszą metodę leczenia, osoba musi wypróbować różne leki, aż do osiągnięcia pożądanego rezultatu. Monitorowanie leczenia odbywa się za pomocą regularnego badania EKG.

Oprócz doraźnej kardiowersji i terapii lekowej stosuje się ablację cieśni kawotrójdzielnej. Tylko stworzenie pełnej blokady jest najskuteczniejszym sposobem radzenia sobie z trzepotaniem przedsionków. Zabieg jest bezpieczny i co najważniejsze małoinwazyjny. Przeprowadza się go zarówno podczas ataku, jak i w normalnym rytmie zatokowym.

Metodę tę stosuje się w przypadku przyzwyczajenia do stałych stymulacji elektrycznych oraz po wydłużeniu odstępu i czasu trwania ataku. Wybór zawsze pozostaje w gestii pacjenta, ale należy pamiętać, że kardiowersja jest środkiem tymczasowym, a ablacja, jeśli nie na zawsze, to na długi czas, łagodzi niebezpieczne napady.

sosudinfo.com

1Przyczyny wystąpienia

Trzepotanie przedsionków występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet i częściej występuje u osób starszych. Prawie zawsze trzepotanie przedsionków występuje w sercu, które ma patologię organiczną: gdy pacjent ma reumatyczną lub wrodzoną chorobę serca, stary zawał serca lub miażdżycę pozawałową, ciężkie nadciśnienie, zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność serca.

Trzepotanie przedsionków może rozwinąć się u osób cierpiących na przewlekłe choroby płuc, nadprodukcję hormonów tarczycy - tyreotoksykozę. Bardzo rzadko trzepotaniu przedsionków nie towarzyszy organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego, są to przypadki raczej wyjątkowe, ale mogą wystąpić u osób nadużywających alkoholu. Trzepotanie przedsionków może wystąpić w przypadku zatrucia digoksyną po operacji na zastawkach serca.

2 Jak rozwija się trzepotanie?

Mechanizm rozwoju oparty jest na mechanizmie „makro-re-entry”. Jego istotą jest to, że mięsień sercowy poddawany jest wielokrotnemu wzbudzeniu „po okręgu”, skurcz przedsionków prowokuje coraz więcej skurczów, a wzbudzenie krąży w mięśniu sercowym. Węzeł AB znajduje się między przedsionkami a komorami. Nie jest w stanie przekazać do komór tak częstej impulsacji, jaką generują przedsionki.

Dlatego węzeł AB tworzy rodzaj bloku dla tych impulsów i przekazuje tylko co drugi impuls przedsionkowy do komór. Czasami co trzeci lub co czwarty. Częściej jednak skurcze przedsionkowe i komorowe korelują 2:1. Zapobiega to zbyt szybkiemu skurczowi komór, co może być niezwykle niebezpieczne. Jeśli wszystkie komory serca kurczą się w rytmie przedsionkowym, następuje gwałtowny wzrost częstości akcji serca, zmniejszenie przepływu krwi do serca, utrata przytomności, co może być śmiertelne.

3Klasyfikacja

Trzepotanie przedsionków dzieli się na:

• typowy,
• nietypowy.

W typowej postaci fala wzbudzenia krąży po typowym kole w prawym przedsionku. Ta forma jest rejestrowana u 85-90% pacjentów, częstotliwość skurczów górnych komór serca wynosi 250-350 na minutę. Elektrokardiograficznie, z typową postacią w odprowadzeniach III, aVF, fale F trzepotania są ujemne, a w V1 dodatnie. Podczas stymulacji normalna forma zostaje przywrócona do normalnego rytmu.

Postać nietypowa charakteryzuje się większą szybkością skurczów przedsionków rzędu 340-430 na minutę, co jest spowodowane krążeniem fal w obu przedsionkach nie w typowym kole. Jest to forma przejściowa między trzepotaniem a migotaniem przedsionków. Nietypowa forma jest odporna na stymulację. Zgodnie z przebiegiem klinicznym istnieją formy trzepotania:

• napadowy,
• stały.

Trzepotanie przedsionków, które objawia się atakami o różnym czasie trwania, ale nie dłuższym niż 7 dni, nazywa się napadowym. Jeśli czas trzepotania przedsionków przekracza dwa tygodnie lub dłużej, to ta forma trzepotania nazywana jest trwałym lub przewlekłym.

4Obraz kliniczny

Podobne objawy są charakterystyczne dla postaci napadowej lub przewlekłej. Ale bardziej żywy obraz kliniczny obserwuje się przy napadowym trzepotaniu. Dlatego klinika zostanie rozważona na przykładzie napadu. Warto zauważyć, że napady mogą występować z różną częstotliwością: od raz w roku do kilku razy dziennie.

Główne objawy napadu to nagły początek kołatania serca, zawroty głowy, uczucie braku powietrza, silne osłabienie, napadowy ból serca. Jeśli pacjent ma wyraźną organiczną patologię serca, oznakami i objawami napadu trzepotania mogą być obniżenie ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca, blednięcie skóry, kaszel, krwioplucie. Mogą rozwinąć się lub nasilić objawy niewydolności serca.

Nasilenie kliniki, objawy i oznaki są bardziej zależne od wielkości skurczów komorowych, a także indywidualnej tolerancji pacjentów z trzepotaniem przedsionków. Im wyższa częstość rytmu komór, tym cięższy stan pacjenta i bardziej nasilone objawy. Ale opisano również przypadki bezobjawowego przebiegu tej postaci arytmii.

5 Komplikacje

Niezależnie od nasilenia objawów lub kliniki trzepotanie przedsionków jest niebezpieczne ze względu na swoje powikłania. Ta forma arytmii może przekształcić się w migotanie przedsionków i komór, istnieje duże prawdopodobieństwo powstania zakrzepów krwi i choroby zakrzepowo-zatorowej, w wyniku której może rozwinąć się udar, zator płucny. Te stany w dużym odsetku przypadków prowadzą do śmierci lub niepełnosprawności.

6 Diagnoza

Podczas badania lekarskiego puls wynosi do 120-180 na minutę, czasem do 300 na minutę. Podczas badania okolicy szyi obserwuje się pulsację żył szyi, z osłuchiwaniem - tachykardią, ton można wzmocnić. Główną metodą diagnostyczną jest EKG. Istnieją specjalne oznaki EKG, które pozwalają zdiagnozować tę formę arytmii, znają je wszyscy pracownicy służby zdrowia i często nie jest trudno postawić diagnozę EKG.

Główne objawy trzepotania przedsionków w EKG to:

• obecność na EKG regularnych, identycznych fal trzepotania F, podobnych do zębów piły, które są dobrze rejestrowane w odprowadzeniach I, II, aVF i prawej klatce piersiowej;
• ta sama wysokość i szerokość fal F na EKG, ze stromym wznoszącym się i łagodniej schodzącym kolanem;
• obecność normalnych, niezmienionych zespołów QRS na EKG, z których każdy jest poprzedzony pewną liczbą załamków F (2:1, 3:1, 4:1);
• równe odstępy R-R na EKG, ale jeśli zmienia się stopień przechodzenia impulsów przez węzeł AB, czas trwania odstępów R-R może również ulec zmianie;
• Fale F przechodzą jedna w drugą bez przerwy na EKG.

Oprócz elektrokardiogramu metody diagnostyczne obejmują monitorowanie EKG metodą Holtera (ta metoda badawcza pozwala na utrwalenie napadów w ciągu dnia, a także w nocy), echokardiografia (określa budowę mięśnia sercowego, stan zastawek, komór serca), badania krwi i hormony tarczycy.

7 Leczenie

Celem leczenia jest powstrzymanie napadu, jeśli występuje, kontrola częstotliwości skurczów komór, zapobieganie nawrotom i powikłaniom trzepotania. Najlepszym sposobem na powstrzymanie napadu trzepotania przedsionków jest defibrylacja elektryczna. Ta metoda leczenia jest zalecana do natychmiastowego zastosowania po ustaleniu diagnozy. Szczególnie wskazana jest defibrylacja w przypadku zapaści, ostrej niewydolności lewej komory, omdlenia.

Zwykle wyładowanie o mocy 50 kJ wystarcza, aby zatrzymać napad. Również napad można zatrzymać przez stymulację przezprzełykową. Jeśli nie jest możliwe wytworzenie powyższych metod leczenia, złagodzenie ataku odbywa się za pomocą leków. Rzadko jednak zdarza się przywrócić rytm podczas trzepotania po pojedynczym wstrzyknięciu leku przeciwarytmicznego.

Aby zmniejszyć częstotliwość skurczów komór, stosuje się werapamil, diltiazem, beta-blokery, glikozydy nasercowe. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, stosuje się heparynę i warfarynę. Można zastosować chirurgiczne metody leczenia - radiofrekwencję lub krioablację ogniska makro-powrotnego, w wyniku czego następuje jego zniszczenie, metody te stosuje się ze stałą formą trzepotania. Możliwe jest również zainstalowanie rozrusznika serca.

8Ludowe metody leczenia

Pomimo rozwoju medycyny pozostają zwolennicy leczenia arytmii środkami ludowymi. Lekarze mają co do tego dwa zdania. Stosowanie środków ludowych nie jest zabronione, najważniejsze jest to, że pacjenci stosujący ten lub inny środek ludowy powinni zdawać sobie sprawę z ich skutków ubocznych. I lepiej przed użyciem środków ludowych skonsultuj się z lekarzem i dowiedz się, czy warto z niego korzystać.

Środki ludowe, które są powszechne w leczeniu, obejmują:

• wywar z dzikiej róży z miodem,
• napar z melisy,
• wywar z korzeni kozłka,
• wywar ze szparagów lekarskich,
• napar z ziela krwawnika.

Zaleca się przyjmowanie wywarów i naparów do środka, przed posiłkami, w ciągu co najmniej 3-4 tygodni. Oczywiście nie można wyleczyć trzepotania przedsionków tylko środkami ludowymi. W połączeniu z tradycyjnymi metodami leczenia leczenie środkami ludowymi może mieć działanie wzmacniające, uspokajające.

9Zapobieganie

Środki zapobiegawcze obejmują terminową diagnozę i leczenie patologii serca, normalizację masy ciała, zaprzestanie palenia i spożywania alkoholu, wystarczającą aktywność fizyczną, racjonalne odżywianie, coroczne badanie lekarskie. O wiele łatwiej jest zapobiegać chorobie niż ją leczyć. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu serca, a przy najmniejszej zmianie jego pracy lub własnego samopoczucia należy udać się do gabinetu lekarskiego.

zabserdce.ru

Powody

Trzepotanie przedsionków może być spowodowane zarówno chorobą samego serca, jak i chorobami dotykającymi inne narządy wewnętrzne, które jednak wpływają na impulsy elektryczne przechodzące przez serce.
Główne przyczyny sercowe AFL to:

• niedokrwienie serca;
• miażdżyca;
• tendencja do tworzenia skrzepów krwi;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Różne rodzaje kardiomiopatii;
• anomalie zastawek serca (zwłaszcza mitralnej);
• Nieprawidłowe powiększenie komór serca (przerost);
• Konsekwencje operacji na otwartym sercu.

Choroby narządów wewnętrznych, które mogą powodować trzepotanie przedsionków:

• Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy);
• Zator płucny (gdy skrzep krwi znajduje się w naczyniu krwionośnym w płucu)
• Rozedma płuc.

Substancje, które przyczyniają się do trzepotania przedsionków:

• Alkohol (wino, piwo, likier, wódka);
• Leki powodujące uczucie odurzenia, tabletki odchudzające, leki na przeziębienie zawierające kofeinę itp.

Objawy

Zdarza się, że podczas EKG wykrywane jest trzepotanie przedsionków. Oznacza to, że w niektórych przypadkach występuje bezobjawowo. Jednak zdecydowana większość pacjentów nadal odczuwa dyskomfort związany z tą patologią. Pomiędzy nimi:

• Cardiopalmus;
• duszność;
• Lęk.

Czasami trzepotaniu przedsionków towarzyszy:

• dusznica bolesna;
• uczucie osłabienia i/lub zawroty głowy;
• Półomdlały.

Diagnostyka

Do tej pory głównym środkiem diagnostycznym do wykrywania trzepotania przedsionków jest elektrokardiogram. Badanie może być zarówno jednorazowe, jak i całodobowe (monitorowanie holterowskie), gdy do ciała pacjenta przyczepione jest niewielkie urządzenie, nie powodujące szczególnych niedogodności, które rejestruje wskaźniki EKG w ciągu dnia.
Oprócz elektrokardiogramu dobrym środkiem diagnostycznym jest echokardiogram, technika wykorzystująca fale dźwiękowe do robienia zdjęcia wnętrza serca podczas bicia serca i pomiędzy uderzeniami. Głównym celem tego testu jest identyfikacja problemów z zastawkami serca, sprawdzenie funkcji komór i wykrycie zakrzepów przedsionkowych (jeśli występują).

Test jest bezpieczny, dlatego przeprowadza się go nawet dla kobiet w ciąży podczas badania serca płodu.

Leczenie

Celem leczenia AFL jest kontrolowanie częstości akcji serca, przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego i zapobieganie podobnym epizodom w przyszłości, które mogą prowadzić do zawału serca lub udaru mózgu.

W zależności od ciężkości stanu pacjentowi można zaproponować leczenie zarówno terapeutyczne, jak i chirurgiczne (rzadko).

Terapia lekowa

Aby zapobiec przyszłym epizodom częstoskurczu nadkomorowego, pacjenci są codziennie leczeni niektórymi lekami, które pomagają zachować zdrowe serce.

Wybór leków do leczenia trzepotania przedsionków zależy od częstości migotania przedsionków i ogólnego stanu pacjenta.

Zasadniczo do zwalczania częstoskurczu nadkomorowego stosuje się leki antyarytmiczne (beta-blokery i blokery kanału wapniowego), dzięki którym można przekształcić trzepotanie przedsionków w normalny rytm zatokowy, zmniejszyć częstotliwość i czas trwania epizodów trzepotania, a także zapobiegać przyszłym atakom trzepotania . Wiele leków przeciwarytmicznych nie jest małych, ale najczęściej lekarze przepisują anaprilin, metoprolol i bisoprolol.

Galeria zdjęć leków antyarytmicznych

Aby zapobiec rozwojowi udaru, obowiązkowe jest przyjmowanie antykoagulantów - leków mających na celu zapobieganie udarowi. Oznacza to, że jeśli dana osoba ma zastoinową niewydolność serca i chorobę zastawki mitralnej, istnieją wszelkie powody, by przypuszczać, że w pewnym momencie może dojść do udaru mózgu. Dlatego osobom z ciągłym migotaniem przedsionków przepisuje się leki rozrzedzające krew: warfarynę, heparynę itp.

Galeria zdjęć antykoagulantów

W przypadkach, gdy ryzyko udaru mózgu jest akceptowalne, ale bardzo niskie, nie stosuje się aspiryny.

Nie powinniśmy jednak zapominać, że aspiryna może powodować krwawienia żołądkowe, jelitowe, hemoroidalne i inne, a także przyczyniać się do rozwoju wrzodów żołądka.

Leczenie instrumentalne - kardiowersja-defibrylacja

Technika ta polega na wykorzystaniu prądu elektrycznego, przez który serce jest „wstrząsane” i tym samym powraca do normalnego rytmu zatokowego.

Do wykonania zabiegu wykorzystywane jest specjalne urządzenie - defibrylator. Gdy sesja odbywa się zgodnie z planem, w szpitalu, to ze względu na ból zabiegu wszystko odbywa się w łagodnym znieczuleniu ogólnym.

W 90% przypadków kardiowersja-defibrylacja działa doskonale, a rytm serca zostaje przywrócony. Jednak 10% pacjentów zgłasza, że ​​arytmia powraca jakiś czas po zabiegu.

Kolejną wadą defibrylacji kardiologicznej jest ryzyko udaru mózgu. Dlatego, jeśli to możliwe, lekarze wolą leczyć leki rozrzedzające krew na jakiś czas przed zabiegiem.

Leczenie chirurgiczne - ablacja cewnikowa

Zaletą ablacji cewnikowej jest jej niska inwazyjność.

Istota zabiegu jest następująca - najpierw precyzyjnie określa się położenie ogniska arytmogennego, a następnie wprowadza się tam cewnik - pozwala to zniszczyć nieprawidłową ścieżkę i zapewnia równomierny przepływ impulsów elektrycznych.

Ablacja cewnikowa prawie zawsze przebiega bez komplikacji, ale czasami jest nieskuteczna.

leczenie domowe

Osoby, u których zdiagnozowano trzepotanie przedsionków, powinny przyjmować leki przepisane przez lekarza – to jedyne leczenie, którego powinny przestrzegać.

Bez konsultacji z lekarzem nie należy pić żadnych używek, ziół leczniczych i suplementów diety, gdyż taka „amatorska aktywność” może skutkować migotaniem przedsionków i śmiercią pacjenta.

Komplikacje

Najpoważniejszym powikłaniem, obok migotania przedsionków, które może powodować trzepotanie przedsionków, jest udar.

Rozwój udaru na tle częstoskurczu nadkomorowego przebiega następująco - z powodu trzepotania przedsionków serce nie może prawidłowo pompować krwi i zaczyna poruszać się w krwiobiegu wolniej niż zwykle. W tym scenariuszu wzrasta prawdopodobieństwo powstania skrzepu krwi, który po dostaniu się do serca może złuszczać się na mniejsze skrzepy, które z kolei przeniosą krew do mózgu. Jeśli tak się stanie, istnieje duże prawdopodobieństwo zablokowania jednego z naczyń krwionośnych mózgu, a to jest obarczone udarem.

Innym poważnym powikłaniem trzepotania przedsionków jest niewydolność serca. Mechanizm rozwoju niewydolności serca jest następujący - przedłużająca się tachykardia osłabia mięsień sercowy, co pogarsza jego funkcję pompowania. A niewydolność serca jest dokładnie stanem, w którym serce nie jest w stanie przepompować wystarczającej ilości krwi przechodzącej przez naczynia krwionośne pacjenta.

Trzepotanie przedsionków, które jest spowodowane pewną chorobą, której nie towarzyszy poważne uszkodzenie serca (na przykład zapalenie płuc), zwykle ustępuje po leczeniu podstawowej patologii i nigdy nie powraca. Dla tych, którzy mają jakąkolwiek chorobę serca, trzepotanie przedsionków może być stanem niebezpiecznym, dlatego rdzenie, przy najmniejszym podejrzeniu migotania przedsionków, powinny skontaktować się z kardiologiem.

serdcemed.ru Przerost lewej komory w EKG