Zapobieganie zespołowi zaburzeń oddechowych (RDS) w porodach przedwczesnych. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w zagrażającym porodzie przedwczesnym

Oddechowy cierpienie*-zespół(RDS) to niekardiogenny obrzęk płuc wywołany różnymi czynnikami uszkadzającymi i prowadzący do ostrej niewydolności oddechowej (ARF) i hipoksji. Morfologicznie RDS charakteryzuje się rozlaną zmianą pęcherzykową o niespecyficznym charakterze, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych płuc wraz z rozwojem obrzęku płuc.

Wcześniej ten stan nazywano niehemodynamiczny lub niekardiogenny obrzęk płuc , termin ten jest czasami używany dzisiaj.

Niektórzy autorzy określają ten stan jako zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Wynika to z faktu, że oprócz ARDS występuje zespół niewydolności oddechowej noworodków (RDSN). ARDS rozwija się prawie wyłącznie u wcześniaków urodzonych przed 37 tygodniem ciąży, często z dziedziczną predyspozycją do choroby, znacznie rzadziej u noworodków, których matki chorowały na cukrzycę. Choroba jest spowodowana niedoborem noworodka płucnego środka powierzchniowo czynnego. Prowadzi to do zmniejszenia elastyczności tkanki płucnej, zapadnięcia się pęcherzyków płucnych i rozwoju rozlanej niedodmy. W rezultacie dziecko już w pierwszych godzinach po urodzeniu rozwija wyraźną niewydolność oddechową. W przypadku tej choroby na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych, przewodów pęcherzykowych i oskrzelików oddechowych obserwuje się substancję szklistą, dlatego choroba ta jest również nazywana chorobą błony szklistej. Bez leczenia ciężka hipoksja nieuchronnie prowadzi do niewydolności wielonarządowej i śmierci. Jeśli jednak możliwe jest ustalenie sztucznej wentylacji płuc (ALV) na czas, zapewnij ekspansję płuc i wystarczającą wymianę gazową, a następnie po chwili zaczyna się wytwarzać środek powierzchniowo czynny, a RDS ustępuje w ciągu 4-5 dni. Jednak RDS związany z niehemodynamicznym obrzękiem płuc może również rozwinąć się u dzieci.

* Cierpienie - angielski. dystres - poważne złe samopoczucie, cierpienie

W literaturze anglojęzycznej RDS jest często określany jako „zespół ostrej niewydolności oddechowej” (ARDS).

Tego terminu również nie można uznać za udany, ponieważ nie ma przewlekłego RDS. Zgodnie z najnowszymi publikacjami, schorzenie tutaj rozważane jest bardziej trafnie określane jako zespół niewydolności oddechowej (syn. - ARDS, ARDS, niehemodynamiczny obrzęk płuc). Jego różnica w stosunku do RDS polega nie tyle na cechach wieku choroby, ile na cechach mechanizmu rozwoju ARF.

Etiologia

Czynniki etiologiczne dzieli się zwykle na 2 grupy:

bezpośrednie uszkodzenie płuc i powodowanie uszkodzeń pośrednich (pośrednich)

odmowa płuc. Pierwsza grupa czynników obejmuje: bakteryjne i wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, aspirację treści żołądkowej, narażenie na substancje toksyczne (amoniak, chlor, formaldehyd, kwas octowy itp.), utonięcie, stłuczenie płuc (tępy uraz klatki piersiowej), zatrucie tlenem, zator płucny, choroba wysokościowa, ekspozycja na promieniowanie jonizujące, limfostaza w płucach (np. z przerzutami nowotworowymi w regionalnych węzłach chłonnych). Pośrednie uszkodzenie płuc obserwuje się przy posocznicy, ostrym krwotocznym zapaleniu trzustki, zapaleniu otrzewnej, ciężkim urazie pozaklatkowym, zwłaszcza urazie czaszkowo-mózgowym, chorobie oparzeniowej, rzucawce, masywnej transfuzji krwi, po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego, przedawkowaniu niektórych leków, zwłaszcza narkotycznych leków przeciwbólowych, przy niskim ciśnienie onkotyczne osocza krwi, w niewydolności nerek, w stanach po kardiowersji i znieczuleniu. Najczęstsze przyczyny RDS to zapalenie płuc, posocznica, aspiracja treści żołądkowej, uraz, niszczące zapalenie trzustki, przedawkowanie leków i hipertransfuzja składników krwi.

Patogeneza

Czynnik etiologiczny powoduje w tkance płucnej ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna. W początkowej fazie manifestacją tej reakcji zapalnej jest uwalnianie endotoksyn, czynnika martwicy nowotworu, interleukiny-1 i innych cytokin prozapalnych. Następnie kaskada reakcji zapalnych obejmuje aktywowane cytokinami leukocyty i płytki krwi, które gromadzą się w naczyniach włosowatych, śródmiąższu i pęcherzykach i zaczynają uwalniać szereg mediatorów stanu zapalnego, w tym wolne rodniki, proteazy, kininy, neuropeptydy i substancje aktywujące dopełniacz.

Mediatory zapalne powodują wzrost przepuszczalności płuc

tabletki na białko, co prowadzi do zmniejszenia gradientu ciśnienia onkotycznego między osoczem a tkanką śródmiąższową, a płyn zaczyna wypływać z łożyska naczyniowego. Rozwija się obrzęk tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

Tak więc w patogenezie obrzęku płuc ważną rolę odgrywają endotoksyny, które mają zarówno bezpośredni wpływ uszkadzający na komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc, jak i pośrednio poprzez aktywację układów mediatorowych organizmu.

W obecności zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych płuc, nawet najmniejszy wzrost w nich ciśnienia hydrostatycznego (na przykład z powodu terapii infuzyjnej lub dysfunkcji lewej komory serca z powodu zatrucia i niedotlenienia, które są naturalnie obserwowane w chorobach podstawowych RDS) prowadzi do gwałtownego wzrostu wyrostka zębodołowego i

śródmiąższowy obrzęk płuc (pierwsza faza morfologiczna) . W połączeniu z

ze względu na rolę ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych zmiany związane z obrzękiem są bardziej wyraźne w leżących poniżej partiach płuc.

Wymiana gazowa jest zaburzona nie tylko z powodu gromadzenia się płynu w pęcherzykach („zalanie” płuc), ale także z powodu ich niedodmy z powodu zmniejszenia aktywności środka powierzchniowo czynnego. Wiąże się z rozwojem ciężkiej hipoksemii i niedotlenienia z ostrym spadkiem wentylacji przy stosunkowo zachowanej perfuzji i znacznym śródpłucnym przecieku krwi z prawej strony na lewą (przeciek krwi). Unikać-

krążenie krwi wyjaśniono w następujący sposób. Krew żylna, przechodząca przez obszary płuc z zapadniętymi (niedodma) lub wypełnionymi płynem pęcherzykami płucnymi, nie jest wzbogacana w tlen (nie arterializowana) iw tej postaci wchodzi do łożyska tętniczego, co zwiększa hipoksemię i niedotlenienie.

Naruszenie wymiany gazowej wiąże się również ze wzrostem przestrzeni martwej z powodu niedrożności i okluzji naczyń włosowatych płuc. Ponadto, na skutek zmniejszenia elastyczności płuc, mięśnie oddechowe zmuszone są do dużego wysiłku podczas wdechu, w związku z czym gwałtownie wzrasta praca oddechowa i rozwija się zmęczenie mięśni oddechowych. Jest to poważny dodatkowy czynnik w patogenezie niewydolności oddechowej.

W ciągu 2-3 dni mija opisane powyżej uszkodzenie płuc w drugą fazę morfologiczną, w którym rozwija się zapalenie śródmiąższowe i oskrzelowo-pęcherzykowe, proliferacja komórek nabłonkowych i śródmiąższowych. W przyszłości, jeśli nie nastąpi śmierć, proces przechodzi w trzecią fazę, która charakteryzuje się szybkim rozwojem kolagenu, co w ciągu 2-3 tygodni prowadzi do ciężkiego stanu zapalnego. zwłóknienie śródmiąższowe z

tworzenie się w miąższu płuc małych cyst powietrznych - płuco o strukturze plastra miodu.

Klinika i diagnostyka

RDS rozwija się w ciągu 24-48 godzin po ekspozycji na szkodliwy czynnik.

Pierwszym objawem klinicznym jest duszność, zwykle z płytkim oddechem. Przy wdechu zwykle obserwuje się cofanie przestrzeni międzyżebrowych i okolicy nadmostkowej. Podczas osłuchiwania płuc na początku RDS nie można określić zmian patologicznych (dokładniej określa się tylko zmiany charakterystyczne dla choroby podstawowej) lub słychać rozproszone suche rzężenia. Wraz ze wzrostem obrzęku płuc pojawia się sinica, narasta duszność i przyspieszenie oddechu, w płucach pojawiają się wilgotne rzęski, które zaczynają się od dolnych części, ale potem są słyszalne w płucach.

Na radiogramie początkowo pojawia się siateczkowa restrukturyzacja układu płuc (z powodu obrzęku śródmiąższowego), a wkrótce rozległe obustronne zmiany naciekowe (z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych).

Jeśli to możliwe, należy wykonać tomografię komputerową. Jednocześnie ujawnia się niejednorodny wzór obszarów nacieku, na przemian z obszarami prawidłowej tkanki płucnej. Tylne odcinki płuc i obszary bardziej dotknięte grawitacją są bardziej infiltrowane. W związku z tym część tkanki płucnej, która na zwykłych zdjęciach radiologicznych wydaje się rozproszona, jest w rzeczywistości częściowo zachowana i może być przywrócona do wymiany gazowej za pomocą wentylacji z dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (PEEP).

Należy podkreślić, że zmiany fizyczne i radiologiczne w płucach są o wiele godzin opóźnione w stosunku do zaburzeń czynnościowych. Dlatego do wczesnej diagnozy RDS zaleca się przeprowadzenie pilne badanie gazometrii krwi tętniczej(GAK). Jednocześnie wykrywa się ostrą zasadowicę oddechową: wyraźną hipoksemię (bardzo niskie PaO2), normalne lub obniżone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (PaCO2) i podwyższone pH. Potrzeba tego badania jest szczególnie uzasadniona, gdy u pacjentów z chorobami, które mogą powodować RDS, występuje ciężka duszność z przyspieszonym oddechem.

Obecnie istnieje tendencja do uznania RDS za płucną manifestację choroby ogólnoustrojowej wywołanej przez mediatory zapalne, komórki efektorowe i inne czynniki zaangażowane w patogenezę choroby. Klinicznie objawia się to rozwojem postępującej niewydolności różnych narządów lub tzw Niewydolność wielonarządowa. Najczęstsza niewydolność nerek, wątroby i układu krążenia. Niektórzy autorzy uważają, że niewydolność wielonarządowa jest przejawem ciężkiego przebiegu choroby, inni uważają ją za powikłanie RDS.

Powikłania obejmują również rozwój zapalenia płuc, a w przypadkach, gdy samo zapalenie płuc jest przyczyną RDS, jego rozprzestrzenianie się na inne części płuc z powodu nadkażenia bakteryjnego, najczęściej bakteriami Gram-ujemnymi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus itp. ).

W RDS zwyczajowo przydziela się 4 kliniczne fazy choroby.

I faza ( faza ostrego urazu), kiedy wystąpił wpływ czynnika szkodliwego, ale obiektywne zmiany wskazujące na RDS jeszcze nie nastąpiły.

Faza II (faza utajona) rozwija się 6-48 godzin po ekspozycji na czynnik sprawczy. Ta faza charakteryzuje się przyspieszonym oddechem, hipoksemią, hipokapnią, zasadowicą oddechową, wzrostem gradientu pęcherzykowo-włośniczkowego P(A-a)O2 (pod tym względem wzrost utlenowania krwi tętniczej można osiągnąć tylko za pomocą inhalacji tlenowych , które zwiększają ciśnienie cząstkowe O2 w powietrzu pęcherzykowym).

III faza (faza ostrej niewydolności płuc ). Nasila się duszność

pojawia się sinica, mokre i suche rzęski w płucach, na zdjęciu rtg klatki piersiowej - obustronne rozlane lub plamiste nacieki przypominające chmury. Zmniejsza się elastyczność tkanki płucnej.

IV faza ( faza pomostowania śródpłucnego). Rozwija się hipoksemia, której nie można wyeliminować za pomocą konwencjonalnych inhalacji tlenowych, kwasicy metabolicznej i oddechowej. Może rozwinąć się śpiączka hipoksemiczna.

Podsumowując powyższe, co następuje główne kryteria diagnozy RDS:

1. Obecność chorób lub ekspozycji, które mogą służyć jako czynnik sprawczy rozwoju tego stanu.

2. Ostry początek z dusznością i przyspieszonym oddechem.

3. Obustronne nacieki w bezpośrednim prześwietleniu klatki piersiowej.

4. PZLA poniżej 18 mm Hg.

5. Rozwój zasadowicy oddechowej w pierwszych godzinach choroby, a następnie przejście do kwasicy metabolicznej i oddechowej. Najbardziej

Wyraźnym odchyleniem od oddychania zewnętrznego jest wyraźna hipoksemia tętnicza ze spadkiem stosunku PaO2 (częściowe ciśnienie tlenu we krwi tętniczej) do FiO2 (frakcyjne stężenie tlenu w wdychanej mieszaninie gazów). Z reguły stosunek ten jest znacznie zmniejszony i nie można go znacznie podnieść, nawet gdy wdychana jest mieszanina gazów o wysokim stężeniu tlenu. Efekt osiąga się tylko przy wentylacji mechanicznej z PEEP.

Diagnoza różnicowa

Diagnoza różnicowa wykonywane głównie przy kardiogennym obrzęku płuc, masywnym zapaleniu płuc i zatorowości płucnej. Obrzęk płuc kardiogenny jest poparty pewnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego w wywiadzie (nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, w szczególności miażdżyca pozawałowa, mitralna lub aortalna choroba serca itp.), powiększenie serca na zdjęciu rtg (podczas zmian w płucach są podobne do tych w RDS), podwyższone ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), wyraźniejszy spadek ciśnienia tlenu we krwi żylnej. We wszystkich przypadkach konieczne jest wykluczenie ostrego zawału serca jako przyczyny kardiogennego obrzęku płuc. W najtrudniejszych przypadkach do diagnostyki różnicowej do tętnicy płucnej wprowadza się cewnik Swana-Ganza w celu określenia ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PWP): niskie ciśnienie

zagłuszanie (mniej niż 18 mm Hg) jest typowe dla RDS, wysokie (powyżej 18 mm Hg) - dla niewydolności serca.

Obustronne rozległe zapalenie płuc, naśladujące RDS, zwykle rozwija się na tle ciężkiego niedoboru odporności. W diagnostyce różnicowej z RDS należy wziąć pod uwagę cały obraz kliniczny, dynamikę rozwoju choroby, obecność chorób podstawowych, w najtrudniejszych przypadkach zaleca się wykonanie biopsji płuc i badanie płyn z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego.

Częstymi objawami RDS i zatorowości płucnej (PE) są wyraźna duszność i hipoksemia tętnic. W przeciwieństwie do RDS, PE charakteryzuje się nagłym rozwojem choroby, obecnością innych objawów klinicznych

objawy zatorowości płucnej, oznaki przeciążenia prawej komory w EKG. W PE zwykle nie rozwija się rozległy obrzęk płuc.

Do tej pory nie ma standardów leczenia

Leczenie to przede wszystkim powinna być skierowana na chorobę podstawową,

powodując RDS. Jeśli przyczyną RDS była posocznica, ciężkie zapalenie płuc lub inny proces zapalno-ropny, przeprowadza się antybiotykoterapię najpierw empirycznie, a następnie, na podstawie wyników posiewu plwociny, aspiruje z tchawicy, krwi i badania wrażliwości izolowanych mikroorganizmów na antybiotyki. W obecności ropnych ognisk są one osuszane.

Biorąc pod uwagę decydującą rolę w rozwoju RDS endotoksykozy, patogennej

detoksykacja powinna być uwzględniona w metodach leczenia z hemosorpcją,

plazmafereza, hemoterapia kwantowa i pośrednie elektrochemiczne utlenianie krwi. Napromienianie krwi promieniowaniem ultrafioletowym przeprowadza się aparatem Izolda, laserem pozaustrojowym napromienianiem krwi aparatem ShATL, pośrednim elektrochemicznym utlenianiem krwi aparatem EDO-4. Najskuteczniejsze połączenie hemosorpcji lub plazmaferezy z promieniowaniem UV lub laserem i pośrednim elektrochemicznym utlenianiem krwi. Z reguły wystarczy jedna taka sesja terapii skojarzonej, aby nastąpił przełom w przebiegu choroby. Jednak w przypadku ciężkiego przebiegu choroby wymagane są 2-3 kolejne sesje detoksykacji, aby uzyskać stabilizację i odwrócić rozwój procesu. Jednocześnie skuteczniejsze jest zastosowanie plazmaferezy błonowej z wymianą osocza w objętości zbliżonej do objętości krążącego osocza. Zastosowane metody detoksykacji zmniejszają śmiertelność w ciężkim RDS ponad 2 razy. Skuteczność detoksykacji wzrasta wraz z jej wczesnym zastosowaniem.

Obowiązkowym składnikiem kompleksu medycznego jest terapia tlenowa.

fija. W obecności odpowiedniego sprzętu i przy braku groźnych objawów niewydolności oddechowej (RD) u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym RDS, tlenoterapia rozpoczyna się od nieinwazyjnego (bez intubacji)

wentylacja płuc (NVL) za pomocą maski, pod którą utrzymywane jest stale podwyższone ciśnienie zapewniające wystarczającą ilość PEEP. W przypadku braku warunków do NVL natychmiast rozpoczyna się wspomaganie oddychania od intubacji i wentylacji mechanicznej. Wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej (przez rurkę dotchawiczą) występują również przy częstości oddechów powyżej 30 na minutę, przy zaburzeniach świadomości, zmęczeniu mięśni oddechowych oraz w przypadkach utrzymania PaO2 w granicach 60-70 mm Hg. Sztuka. używanie maski na twarz wymaga częściowej zawartości tlenu we wdychanej mieszaninie powyżej 60% przez kilka godzin. Faktem jest, że wysokie stężenia tlenu (ponad 50-60%) w wdychanej mieszaninie mają toksyczny wpływ na płuca. Zastosowanie wentylacji mechanicznej z PEEP poprawia utlenowanie krwi bez zwiększania tego stężenia, poprzez zwiększenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych, prostowanie zapadniętych pęcherzyków i zapobieganie ich zapadaniu pod koniec wydechu. Inwazyjną wentylację mechaniczną przeprowadza się również we wszystkich ciężkich przypadkach choroby, gdy wewnątrzpłucne przecieki krwi z prawej na lewą biorą udział w rozwoju hipoksemii. Jednocześnie PaO2 przestaje reagować na wdychanie tlenu przez maskę. W takich przypadkach skuteczne jest IVL z PEEP (w trybie przełączania objętości), co przyczynia się nie tylko do otwarcia zapadniętych pęcherzyków płucnych, ale także do zwiększenia objętości płuc i zmniejszenia przecieku krwi z prawej strony na lewą.

Nie tylko wysokie stężenie tlenu we wdychanej mieszaninie ma niekorzystny wpływ na organizm, ale także dużą objętość oddechową i wysokie ciśnienie w drogach oddechowych, zwłaszcza pod koniec wydechu, co może prowadzić do barotraumy: przepełnienia i pęknięcia układu oddechowego. pęcherzyki płucne, rozwój odmy opłucnowej, odmy śródpiersia, rozedmy podskórnej. W związku z tym strategia wentylacji mechanicznej polega na osiągnięciu wystarczającego natlenienia przy stosunkowo niskich stężeniach tlenu w mieszaninie wziewnej i PEEP. Wentylacja mechaniczna zwykle rozpoczyna się od objętości oddechowej 10-15 ml/kg przy PEEP 5 cm wody. Sztuka. a zawartość (stężenie ułamkowe) tlenu we wdychanej mieszaninie 60%. Następnie parametry wentylacji są dostosowywane do stanu zdrowia pacjenta i WAK, dążąc do osiągnięcia PaO2 na poziomie 60-70 mm Hg. Sztuka. To ciśnienie cząstkowe tlenu

w krew tętnicza gwarantuje wystarczające wysycenie hemoglobiny tlenem (na poziomie 90% i powyżej) oraz dotlenienie tkanek. Jeśli ten cel nie zostanie osiągnięty, to przede wszystkimstopniowo zwiększaj PEEP za każdym razem po 3-5 cm wody. Sztuka. do maksymalnego dopuszczalnego - 15 cm wody. Sztuka. Przy gwałtownym pogorszeniu stanu pacjenta i wzroście DN czasami konieczne jest zwiększenie FiO2, ale gdy stan się poprawia, wskaźnik FiO2 jest ponownie zmniejszany. Optymalna sytuacja jest wtedy, gdy PaO2 pacjenta może być utrzymane na poziomie 60-70 mm Hg. Sztuka. z FiO2 mniejszym niż 50% i PEEP 5-10 cm wody. Sztuka. W większości przypadków jest to możliwe. Jednak przy masywnym obrzęku płuc DN może wzrosnąć, pomimo wszystkich podjętych środków.

Jeżeli maksymalny PEEP (15 cm słupa wody) w połączeniu z FiO2 równym 100% nie zapewnia wystarczającego natlenienia, to w niektórych przypadkach można je poprawić, obracanie pacjenta na brzuchu. Większość pacjentów w tej pozycji znacznie poprawia współczynnik wentylacji do perfuzji (dzięki równomiernemu grawitacyjnemu rozkładowi ciśnienia w opłucnej) i utlenowanie, chociaż nie udowodniono, że poprawia to przeżywalność. Optymalny czas pobytu w tej pozycji pozostaje nieokreślony. Pewne niedogodności wiążą się z niebezpieczeństwem wypadnięcia i zaciśnięcia cewnika.

Przy wykonywaniu wentylacji mechanicznej konieczne jest zapewnienie minimalnej objętości oddechowej (MOD) wystarczającej do utrzymania pH krwi co najmniej na poziomie 7,25-7,3. Ponieważ tylko niewielka część płuc jest wentylowana w RDS, zwykle wymagana jest wysoka częstość wentylacji, aby zapewnić odpowiednią MOD.

Prowadząc wentylację mechaniczną należy monitorować nie tylko HAC, ale również saturację

dotlenienie tkanek. Wskaźnikiem zależności między dostarczaniem tlenu do tkanek a ich zapotrzebowaniem jest ciśnienie parcjalne tlenu.

w mieszana krew żylna (PvO 2). Wartości PvO2 poniżej 20 mmHg. Sztuka. wiarygodnie wskazują niedotlenienie tkanek, niezależnie od PaO2 i rzutu serca.

Wskazania do transferu do oddychania spontanicznego to poprawa stanu ogólnego, zniknięcie przyspieszonego oddechu i gwałtowne zmniejszenie duszności, normalne

lizacja obrazu rentgenowskiego w płucach, stała poprawa czynności płuc, o czym świadczy znaczna poprawa (bliska normalizacji) HAC.

O technice przejścia na oddychanie spontaniczne io trudnościach, jakie w tym przypadku napotyka resuscytator, nie mamy możliwości poprzestać na tym.

Przy wyjątkowo ciężkim stopniu RDS, gdy metodycznie prawidłowo przeprowadzona wentylacja mechaniczna jest nieskuteczna, zaleca się pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO), który przeprowadza się za pomocą oksygenatorów „North” lub „MOST” z perfuzją żylno-żylną z szybkością 1,0-1,5 l/min. Dla stabilnej poprawy wymiany gazowej taka procedura jest zwykle wymagana od kilku dni do 2 tygodni. Jednak gdy hemosorpcja jest wykonywana równolegle na tle ECMO (co 6-10 godzin), wydajność natleniania błony wzrasta, a efekt uzyskuje się po 20-44 godzinach. Stosowanie ECMO znacznie poprawia wyniki leczenia RDS

Wpływ na chorobę podstawową, detoksykację i tlenoterapię są

są głównymi metodami leczenia RDS.

W RDS często rozwija się hipowolemia. Wynika to z septycznej lub infekcyjno-zapalnej etiologii zespołu, poprzedzonej terapią moczopędną i zmniejszeniem powrotu żylnego krwi do serca podczas wentylacji z podwyższonym ciśnieniem. Hipowolemia objawia się utrzymującą się ciężką hipoksemią, zaburzeniami świadomości, pogorszeniem krążenia skórnego i zmniejszonym oddawaniem moczu (poniżej 0,5 ml/kg/h). Spadek ciśnienia krwi w odpowiedzi na niewielki wzrost PEEP również wskazuje na hipowolemię. Pomimo obrzęku pęcherzyków, hipowolemia dyktuje potrzebę podania dożylnego roztwory zastępujące plazmę(sól fizjologiczna i koloidalna) w celu przywrócenia perfuzji ważnych narządów, utrzymania ciśnienia krwi i prawidłowej diurezy. Jednak może rozwinąć się przewodnienie (hiperwolemia).

Zarówno hipowolemia, jak i przewodnienie są równie niebezpieczne dla pacjenta. W przypadku hipowolemii zmniejsza się żylny powrót krwi do serca i zmniejsza się pojemność minutowa serca, co pogarsza perfuzję ważnych narządów i przyczynia się do rozwoju niewydolności wielonarządowej. W ciężkiej hipowolemii do terapii infuzyjnej dodanie środków inotropowych, na przykład dopamina lub dobutamina, zaczynając od dawki 5 mcg / kg / min, ale tylko jednocześnie z korektą hipowolemii za pomocą roztworów zastępujących osocze.

Z kolei przewodnienie zwiększa obrzęk płuc, a także gwałtownie pogarsza rokowanie choroby. W związku z powyższym terapia infuzyjna

pia musi być przeprowadzona pod obowiązkową kontrolą objętości krwi krążącej (CBV), na przykład przez CVP . W ostatnich latach udowodniono, że bardziej informacyjnym wskaźnikiem jest PAWP. Dlatego tam, gdzie to możliwe, należy przeprowadzić terapię infuzyjną pod stałym nadzorem DZLA. W tym przypadku optymalna wartość PWLA wynosi 10-12 (do 14) mm Hg. Sztuka. Niski PAWP wskazuje na hipowolemię, a wysoki na hiperwolemię i przewodnienie. Spadek PAWP ze zmniejszoną pojemnością minutową serca wskazuje na potrzebę wlewu płynów. PZLA ponad 18 mm Hg. Sztuka. przy małej pojemności minutowej serca wskazuje na niewydolność serca i jest wskazaniem do wprowadzenia środków inotropowych.

Aby zmniejszyć przewodnienie (hiperwolemię), przepisywane są leki moczopędne (la-

zix dożylnie), bardziej wydajna hemofiltracja.

Wskazane jest, aby regularnie usuwać częściowo plwocinę z dróg oddechowych

z pomocą wprowadzenie mukolityków do oskrzeli.

Pytanie o celowość stosowania glikokortykosteroidów (GCS) w RDS pozostaje otwarty. Niektórzy badacze uważają za właściwe rozpoczęcie próbnej terapii kortykosteroidami, jeśli nie można osiągnąć poprawy za pomocą konwencjonalnej terapii. Inni autorzy uważają za właściwe przepisanie kortykosteroidów w leczeniu RDS w związku z pneumocystozowym zapaleniem płuc i sepsą meningokokową u dzieci. Szereg prac wskazuje na celowość przepisywania GCS po 7 dniu nierozwiązanego RDS, kiedy w płucach pojawiają się złogi kolagenu i zaczynają się

proliferacja nie powstaje. W takich przypadkach kortykosteroidy podawane w średnich dawkach przez 20-25 dni hamują (spowalniają) rozwój odmy.

Wśród leków, których działanie badane jest w RDS, jest al-

bismesilat mitryny, sprzedawany pod nazwą handlową armanor. On należy

należy do klasy specyficznych agonistów chemoreceptorów obwodowych, których działanie realizowane jest głównie na poziomie chemoreceptorów węzła szyjnego. Amanor naśladuje skutki hipoksemii w komórkach tętnic szyjnych, co skutkuje uwalnianiem z nich neuroprzekaźników, w szczególności dopaminy. Prowadzi to do poprawy wentylacji pęcherzykowej i wymiany gazowej.

W leczeniu RDS o wiele bardziej interesujący jest inny mechanizm działania leku - wzmożone hipoksyjne zwężenie naczyń w słabo wentylowanych obszarach płuc, co poprawia stosunek wentylacji do perfuzji, zmniejsza przeciek śródpłucny z prawej strony na lewą (przetokowy przepływ krwi) i poprawia dotlenienie krwi. Jednak zwężenie naczyń płucnych może mieć negatywny wpływ na hemodynamikę w krążeniu płucnym. Dlatego armanor jest używany w RDS tylko na tle optymalnego wspomagania oddychania. Naszym zdaniem zaleca się włączenie armanora do kompleksu medycznego, jeśli przy metodycznie prawidłowo przeprowadzonej wentylacji inwazyjnej nie jest możliwe osiągnięcie wystarczającego natlenienia krwi z powodu wyraźnego przetokowego przepływu krwi i stworzona zostanie sytuacja krytyczna dla pacjenta. W takich przypadkach Armanor jest przepisywany w maksymalnych dawkach - 1 zakładka. (50 mg) co 6-8 godzin. Leczenie w tej dawce prowadzi się przez 1-2 dni.

Biorąc pod uwagę ciężki stan pacjentów, szczególne znaczenie w leczeniu RDS ma:

nadany organizacji prawo szczególnie żywienie dojelitowe i pozajelitowe

szczególnie w pierwszych 3 dniach choroby.

Bez leczenia prawie wszyscy pacjenci z RDS umierają. Przy odpowiednim leczeniu śmiertelność wynosi około 50%. W ostatnich latach w poszczególnych badaniach odnotowano zmniejszenie średniej śmiertelności do 36%, a nawet do 31%. We wszystkich tych przypadkach prowadzono wentylację mechaniczną przy niskich oddechach

objętości i ciśnienia w drogach oddechowych, stosowano metody detoksykacji, a jeśli inwazyjna wentylacja mechaniczna była nieskuteczna, stosowano ECMO. Niekorzystnymi objawami rokowniczymi są wiek powyżej 65 lat, ciężkie i słabo korygowane zaburzenia wymiany gazowej, posocznica i niewydolność wielonarządowa.

Przyczyny zgonu w RDS dzieli się na wczesne (w ciągu 72 godzin) i późne (po 72 godzinach). Zdecydowana większość wczesnych zgonów jest bezpośrednio związana z chorobą podstawową lub urazem prowadzącym do RDS. Późna śmierć w większości przypadków jest spowodowana nieodwracalną niewydolnością oddechową, sepsą lub niewydolnością serca. Należy również pamiętać o możliwości zgonu z powodu wtórnego nadkażenia bakteryjnego płuc i niewydolności wielonarządowej (zwłaszcza nerek).

Należy podkreślić, że ciężkie powikłania, które znacznie pogarszają rokowanie i często prowadzą do zgonu, są również związane z:

moje leczenie.

Przy cewnikowaniu żył centralnych i wentylacji mechanicznej za pomocą PEEP możliwy jest nagły rozwój odmy napięciowej (zastawkowej). Stan ogólny pacjenta gwałtownie się pogarsza, wzrasta duszność, rozwija się tachykardia, niedociśnienie tętnicze, konieczne staje się gwałtowne zwiększenie maksymalnego ciśnienia wydechowego podczas wentylacji mechanicznej w celu zapewnienia wymiany gazowej.

Stosowanie stale podwyższonego ciśnienia lub PEEP podczas wentylacji mechanicznej prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego krwi do serca, co pogłębia istniejącą hipowolemię, może prowadzić do gwałtownego spadku pojemności minutowej serca i służyć jako dodatkowy czynnik rozwoju wielu niewydolność narządów.

Toksyczne działanie tlenu podczas długotrwałej inhalacji mieszaniny gazów o ułamkowym stężeniu tlenu powyżej 50% oraz masywnej terapii infuzyjnej prowadzonej bez kontroli PA i BCC może zaostrzyć obrzęk płuc i spowodować śmierć. Duża objętość oddechowa i wysokie ciśnienie w drogach oddechowych mogą powodować barotraumę i prowadzić do powstania przetoki oskrzelowo-opłucnowej. I wreszcie, długotrwała wentylacja mechaniczna dramatycznie wzrasta

ryzyko szpitalnego zapalenia płuc oraz RDS i choroby, które go spowodowały, przyczyniają się do rozwoju DIC.

U większości pacjentów, którzy przeżyli, bez wcześniejszej patologii układu oddechowego, rokowanie odległe jest korzystne. Jednakże stan poprawia się stopniowo. W pierwszych dniach i tygodniach po „odzwyczajeniu się” od wentylacji mechanicznej znacznie obniża się jakość życia, utrzymuje się duszność, która zwykle jest umiarkowana, ale u części pacjentów znacznie ogranicza aktywność fizyczną. Pod koniec 3 miesiąca po ekstubacji następuje najbardziej znacząca poprawa jakości życia i funkcji oddechowej (EPF). Jednak nawet 6 miesięcy po ekstubacji funkcja ta pozostaje zmniejszona w 50%, a po 1 roku u 25% badanych. Najgorsze parametry PE mieli chorzy leczeni wysokimi stężeniami tlenu (powyżej 50-60%) w mieszaninie gazów wziewnych oraz wyższym poziomem PEEP.

Tylko niewielka liczba pacjentów, którzy przeżyli, miała przetrwałe zwłóknienie płuc i restrykcyjną niewydolność oddechową.

Literatura

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Zespół niewydolności oddechowej // Choroby układu oddechowego. - 2005. - nr 1. - Z. 21-24.

2. Zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych. Przewodnik medyczny. Diagnoza i terapia / Ch. redaktor R. Bercow, w 2 tomach. Za. z angielskiego. - M.:

Świat, 1997. - Tom I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory zespół cierpienia dorosłych. Choroby wewnętrzne według Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher i inni, w 2 tomach. Za. z angielskiego. - M.: Praktyka, 2002. - Tom II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (red.). Racjonalna farmakoterapia chorób układu oddechowego. - M.: Wydawnictwo „Litterra”, 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. i in. Pozaustrojowe podtrzymywanie życia (ESLS) dla ARDS // Klatka piersiowa. - 1996. - Cz. 110. - nr 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. i in. Amerykańsko-europejska konferencja konsensusu na temat ARDS: definicja, mechanizmy, odpowiednie wyniki i koordynacja badań klinicznych // Am. J. Respirator. Kryt. Opieka Med. - 1994. - Cz. 149. - nr 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss MD Ostre drogi oddechowe Syndrom cierpienia: Tajemnice pulmonologii / wyd. PE Parsons, DE Heffnera. Za. z angielskiego. - M.: MED Press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Nagroda SS, Rich P.B. i in. Pozaustrojowe podtrzymywanie życia dla 100 dorosłych pacjentów z ciężką niewydolnością oddechową // Klatka piersiowa. - 1997. - Cz. 226. - nr 9. - R. 544556.

Noworodek rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie ciężarnej terapii, pod wpływem której następuje szybsze dojrzewanie płuc i przyspieszona synteza surfaktantów.

Wskazania do profilaktyki RDS:

- Zagrożony poród przedwczesny z ryzykiem rozwoju aktywności zawodowej (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Przedwczesne pęknięcie błon płodowych podczas przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) przy braku porodu;
- Od początku pierwszego etapu porodu, kiedy można było przerwać poród;
- Łożysko przednie lub niskie przyleganie łożyska z ryzykiem ponownego krwawienia (3 kursy od 28. tygodnia ciąży);
- Ciąża jest powikłana nadwrażliwością na Rh, która wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28. tygodnia ciąży).

Przy aktywnej pracy zapobieganie RDS odbywa się za pomocą zestawu środków do wewnętrznej ochrony płodu.

Przyspieszenie dojrzewania tkanki płucnej płodu przyczynia się do wyznaczenia kortykosteroidów.

Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Powołanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu jest wskazane w przypadkach, gdy oszczędzanie terapii nie przynosi wystarczającego efektu i istnieje wysokie ryzyko przedwczesnego porodu. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć powodzenie leczenia podtrzymującego w przypadku zagrażającego porodu przedwczesnego, kortykosteroidy należy przepisywać wszystkim kobietom w ciąży poddawanym tokolizie. Oprócz deksametazonu, w celu zapobiegania zespołowi stresu, można stosować prednizolon w dawce 60 mg dziennie przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo dwa razy dziennie przez 2 dni.

Oprócz kortykosteroidów do stymulacji dojrzewania surfaktantów można stosować inne leki. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnieniowy, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo faktu, że skuteczność tej metody jest niska, z połączeniem nadciśnienia tętniczego i zagrożenia przedwczesnym porodem, lek ten jest prawie jedyny.

Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem wyznaczania małych dawek (2,5-5 tys. OD) follikuliny dziennie przez 5-7 dni, metioniny (1 tab. 3 razy dziennie), Essentiale (2 kapsułki 3 razy dziennie) wprowadzenie roztworu etanolu , partus. Lazolvan (Ambraxol) nie ustępuje kortykosteroidom pod względem skuteczności działania na płuca płodu i prawie nie ma przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg dziennie przez 5 dni.

Laktyna (mechanizm działania leku opiera się na stymulacji prolaktyny, która stymuluje produkcję środka powierzchniowo czynnego płuc) podaje się w dawce 100 jm domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g przez 10 dni nie dłużej niż miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Przeciwwskazania do tej metody zapobiegania SDR u płodu nie zostały wyjaśnione. Być może połączone powołanie kwasu nikotynowego z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego nasilenia działania leków.

Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym 28-34 tygodni. Zabieg powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadkach, gdy możliwe jest przedłużenie ciąży po urodzeniu dziecka, alveofact stosuje się jako terapię zastępczą. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i aktywność ruchową płuc, skraca okres intensywnej terapii z wentylacją mechaniczną, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactoma przeprowadza się bezpośrednio po urodzeniu poprzez wkroplenie dotchawicze. W ciągu pierwszej godziny po urodzeniu lek podaje się w ilości 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.

W przypadku wody do 35 tygodni taktyka konserwatywno-wyczekująca jest dopuszczalna tylko w przypadku braku infekcji, późnej zatrucia, wielowodzie, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkich chorób somatycznych matki. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, środki do zapobiegania SDR i niedotlenienia płodu oraz zmniejszenia aktywności skurczowej macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i wydzieliny z pochwy kobiety w celu szybkiego wykrycia możliwej infekcji płynu owodniowego, a także monitorowania bicia serca i stanu płodu. W celu zapobiegania zakażeniom wewnątrzmacicznym płodu opracowaliśmy metodę doowodniowego kroplowego podawania ampicyliny (0,5 gw 400 ml soli fizjologicznej), która przyczyniła się do zmniejszenia powikłań infekcyjnych we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli w wywiadzie występują przewlekłe choroby narządów płciowych, wzrost leukocytozy we krwi lub wymaz z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na aktywną taktykę (podżeganie do porodu).

Przy wydalaniu płynu owodniowego w czasie ciąży ponad 35 tygodni po wytworzeniu tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego indukcja porodu jest wskazana przez dożylną kroplówkę enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Niekiedy możliwe jest jednoczesne podanie dożylnie 2,5 mg enzaprostu i 0,5 ml oksytocyny w roztworze glukozy o stężeniu 5%-400 ml.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, śledząc dynamikę rozwarcia szyjki macicy, aktywność porodową, zaawansowanie części prezentującej płodu, stan matki i płodu. W przypadku osłabienia aktywności porodowej, mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny oraz roztwór glukozy 5% -500 ml podaje się ostrożnie dożylnie przez kroplówkę z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując aktywność skurczową macica. W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki hamujące aktywność skurczową macicy - beta-agoniści, siarczan magnezu.

Obowiązkowe w pierwszym okresie porodu przedwczesnego jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20 ml z 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, 1% roztwór sigetyny - 2-4 ml co 4-5 godzin, wprowadzenie curantyl 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglyukina.

Przedwczesny poród w II okresie odbywa się bez ochrony krocza i bez „wodzy”, w znieczuleniu sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących po raz pierwszy i ze sztywnym kroczem wykonuje się nacięcie krocza lub krocze (rozcięcie krocza w kierunku guzowatości kulszowej lub odbytu). Przy porodzie musi być obecny neonatolog. Noworodek jest zabierany w ciepłe pieluchy. Na wcześniactwo dziecka wskazują: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost nie przekracza 45 cm, niedostateczny rozwój tkanki podskórnej, miękkie chrząstki ucha i nosa, jądra chłopca nie są opuszczone do moszny, u dziewcząt duże wargi sromowe nie zakrywaj małych, szerokich szwów i objętości „komórek, dużej ilości smaru seropodobnego itp.

Wykład omawia główne aspekty etiologii, patogenezy, kliniki, diagnostyki, terapii i profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej.

Zespół zaburzeń oddechowych wcześniaki: nowoczesna taktyka terapii i profilaktyki

Wykład dotyczy głównych aspektów etiologii, patogenezy, objawów klinicznych, diagnostyki, terapii i profilaktyki zespołu niewydolności oddechowej.

Zespół niewydolności oddechowej (RDS) noworodków jest samodzielną postacią nozologiczną (kod według ICD-X - R 22,0), klinicznie wyrażającą się niewydolnością oddechową w wyniku rozwoju pierwotnej niedodmy, śródmiąższowego obrzęku płuc i błon szklistych, które są oparte na na niedobór środka powierzchniowo czynnego, objawiający się w warunkach braku równowagi homeostazy tlenowej i energetycznej.

Zespół zaburzeń oddechowych (synonimy – choroba błon szklistych, zespół zaburzeń oddechowych) jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym. Jej występowanie jest tym wyższe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała przy urodzeniu. RDS jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób wczesnego okresu noworodkowego u wcześniaków i odpowiada za około 25% wszystkich zgonów, a u dzieci urodzonych w 26-28 tygodniu ciąży odsetek ten sięga 80%.

Etiologia i patogeneza. Koncepcja, że ​​podstawą rozwoju RDS u noworodków jest strukturalna i funkcjonalna niedojrzałość płuc i układu surfaktantów, pozostaje obecnie wiodąca, a jej pozycja została wzmocniona po pojawieniu się danych dotyczących skutecznego stosowania surfaktantów egzogennych.

Surfaktant to jednocząsteczkowa warstwa na styku pęcherzyków z powietrzem, której główną funkcją jest zmniejszenie napięcia powierzchniowego pęcherzyków. Surfaktant jest syntetyzowany przez pęcherzyki typu II. Ludzki środek powierzchniowo czynny zawiera około 90% lipidów i 5-10% białka. Główną funkcję - obniżanie napięcia powierzchniowego i zapobieganie zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu - pełnią powierzchniowo czynne fosfolipidy. Ponadto surfaktant chroni nabłonek pęcherzyków płucnych przed uszkodzeniem i wspomaga oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, działa bakteriobójczo na drobnoustroje Gram-dodatnie i stymuluje reakcję makrofagów w płucach, uczestniczy w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych i zapobiega rozwojowi obrzęku płuc.

Alweolocyty typu II zaczynają wytwarzać surfaktant u płodu od 20-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Szczególnie intensywne uwalnianie środka powierzchniowo czynnego do powierzchni pęcherzyków następuje w momencie porodu, co przyczynia się do pierwotnej ekspansji płuc. Układ środków powierzchniowo czynnych dojrzewa do 35-36 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego.

Pierwotny niedobór środka powierzchniowo czynnego może być spowodowany niską aktywnością enzymów syntezy, niedoborem energii lub zwiększoną degradacją środka powierzchniowo czynnego. Dojrzewanie pęcherzyków płucnych typu II jest opóźnione w obecności hiperinsulinemii u płodu i przyspieszone pod wpływem przewlekłej hipoksji wewnątrzmacicznej z powodu takich czynników, jak nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego. Syntezę surfaktantów stymulują glukokortykoidy, hormony tarczycy, estrogeny, adrenalina i noradrenalina.

W przypadku niedoboru lub zmniejszonej aktywności środka powierzchniowo czynnego zwiększa się przepuszczalność błon pęcherzykowych i włośniczkowych, rozwija się stagnacja krwi w naczyniach włosowatych, rozlany obrzęk śródmiąższowy i nadciśnienie naczyń limfatycznych; zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i niedodma. W rezultacie zmniejsza się funkcjonalna pojemność resztkowa płuc, objętość oddechowa i pojemność życiowa płuc. W rezultacie zwiększa się praca oddechowa, dochodzi do wewnątrzpłucnego przecieku krwi i zwiększa się hipowentylacja płuc. Proces ten prowadzi do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy.

Na tle postępującej niewydolności oddechowej występuje dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego: wtórne nadciśnienie płucne z przeciekiem od prawej do lewej poprzez funkcjonującą komunikację płodową, przemijająca dysfunkcja mięśnia sercowego prawej i / lub lewej komory, niedociśnienie układowe.

W badaniu patoanatomicznym płuca są pozbawione powietrza, tonące w wodzie. Mikroskopia ujawnia rozlaną niedodmę i martwicę komórek nabłonka wyrostka zębodołowego. Wiele rozszerzonych końcowych oskrzelików i przewodów pęcherzykowych zawiera błony eozynofilowe na bazie włóknika. U noworodków, które umierają z powodu RDS w pierwszych godzinach życia, rzadko występują błony szkliste.

Objawy kliniczne i objawy. Najczęściej RDS rozwija się u wcześniaków w wieku ciążowym poniżej 34 tygodni. Czynnikami ryzyka rozwoju RDS u noworodków urodzonych później i urodzonych w terminie są cukrzyca matki, ciąża mnoga, niezgodność izoserologiczna krwi matki i płodu, zakażenia wewnątrzmaciczne, krwawienie z powodu odklejenia łożyska lub łożyska przedniego, cięcie cesarskie przed porodem. początek porodu, asfiksja płodu i noworodka.

Klasyczny obraz RDS charakteryzuje się zaawansowaniem objawów klinicznych i radiologicznych, które pojawiają się 2-8 godzin po urodzeniu: stopniowy wzrost oddychania, obrzęk skrzydeł nosa, „oddychanie trębacza”, pojawienie się dźwięcznego jęczenia wydechu , cofnięcie mostka, sinica, depresja ośrodkowego układu nerwowego. Dziecko jęczy, aby wydłużyć wydech, co skutkuje realną poprawą wentylacji pęcherzykowej. Przy nieodpowiednim leczeniu dochodzi do spadku ciśnienia krwi, temperatury ciała, nasilają się niedociśnienie mięśni, sinica i bladość skóry, rozwija się sztywność klatki piersiowej. Wraz z rozwojem nieodwracalnych zmian w płucach może pojawić się i nasilać ogólny obrzęk i skąpomocz. Podczas osłuchiwania w płucach słychać osłabiony oddech i trzeszczące rzężenia. Z reguły obserwuje się oznaki niewydolności sercowo-naczyniowej.

W zależności od dojrzałości morfologicznej i funkcjonalnej dziecka oraz nasilenia zaburzeń oddechowych, kliniczne objawy zaburzeń oddechowych mogą występować w różnych kombinacjach i mieć różny stopień nasilenia. Objawy kliniczne RDS u wcześniaków ważących mniej niż 1500 gi wieku ciążowego poniżej 32 tygodni mają swoje własne cechy: występuje dłuższy rozwój objawów niewydolności oddechowej, osobliwa sekwencja objawów. Najwcześniejsze objawy to rozlana sinica na fioletowym tle, następnie obrzęk klatki piersiowej w przednich górnych odcinkach, później - cofnięcie dolnych przestrzeni międzyżebrowych i cofnięcie mostka. Naruszenie rytmu oddychania najczęściej objawia się atakami bezdechu, często obserwuje się drgawki i oddychanie paradoksalne. W przypadku dzieci o skrajnie niskiej masie ciała objawy takie jak zadęcie skrzydełek nosa, dźwięczny wydech, „oddech trębacza”, silna duszność są nietypowe.

Kliniczną ocenę ciężkości zaburzeń oddechowych przeprowadza się w skalach Silverman (Silverman) i Downes (Downs). Zgodnie z oceną RDS dzieli się na łagodną postać choroby (2-3 punkty), umiarkowaną (4-6 punktów) i ciężką (ponad 6 punktów).

Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej pokazuje charakterystyczną triadę znaków: rozproszony spadek przezroczystości pól płucnych, granice serca nie są zróżnicowane, bronchogram „powietrzny”.

Jako powikłania RDS możliwy jest rozwój zespołów przecieku powietrza z płuc, takich jak odma opłucnowa, odma śródpiersia, odma opłucnowa i śródmiąższowa rozedma płuc. Choroby przewlekłe, późne powikłania choroby błony szklistej obejmują dysplazję oskrzelowo-płucną i zwężenie tchawicy.

Zasady terapii RDS. Obowiązkowym warunkiem leczenia wcześniaków z RDS jest stworzenie i utrzymanie schematu ochronnego: zmniejszenie wpływu światła, dźwięku i dotyku na dziecko, znieczulenie miejscowe i ogólne przed wykonaniem bolesnych manipulacji. Ogromne znaczenie ma stworzenie optymalnego reżimu temperaturowego, począwszy od zapewnienia opieki podstawowej i resuscytacyjnej na sali porodowej. Przy prowadzeniu opieki resuscytacyjnej u wcześniaków w wieku ciążowym poniżej 28 tygodni wskazane jest dodatkowo stosowanie sterylnej plastikowej torby z otworem na główkę lub jednorazowej pieluchy na bazie polietylenu, która może zapobiec nadmiernej utracie ciepła. Na zakończenie kompleksu zabiegów podstawowych i resuscytacyjnych dziecko z sali porodowej zostaje przeniesione na stanowisko intensywnej terapii, gdzie umieszczane jest w inkubatorze lub pod źródłem promieniowania cieplnego.

Terapia antybakteryjna jest zalecana wszystkim dzieciom z RDS. Terapia infuzyjna prowadzona jest pod kontrolą diurezy. Dzieci zwykle mają zatrzymanie płynów w pierwszych 24-48 godzinach życia, co wymaga ograniczenia objętości terapii infuzyjnej. Duże znaczenie ma zapobieganie hipoglikemii.

W ciężkim RDS i wysokim uzależnieniu od tlenu wskazane jest żywienie pozajelitowe. Ponieważ stan stabilizuje się w 2-3 dobie po próbnym wprowadzeniu wody przez sondę, konieczne jest stopniowe łączenie żywienia dojelitowego z mlekiem matki lub mieszankami dla wcześniaków, co zmniejsza ryzyko martwiczego zapalenia jelit.

Terapia oddechowa w RDS. Terapia tlenowa stosowany w łagodnych postaciach RDS z maską, namiotem tlenowym, cewnikami donosowymi.

CPAP- stałe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych - stałe (tzn. stale utrzymywane) dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych zapobiega zapadaniu się pęcherzyków i rozwoju niedodmy. Ciągłe dodatnie ciśnienie zwiększa funkcjonalną pojemność resztkową (FRC), zmniejsza opór dróg oddechowych, poprawia rozciągliwość tkanki płucnej, sprzyja stabilizacji i syntezie endogennego środka powierzchniowo czynnego. Preferowane jest stosowanie kaniul do nosa i urządzeń o zmiennym przepływie (NCPAP).

Profilaktycznie lub wcześnie (w ciągu pierwszych 30 minut życia) CPAP podaje się wszystkim noworodkom w wieku 27–32 tygodni, które oddychają spontanicznie. W przypadku braku spontanicznego oddychania u wcześniaków zaleca się wentylację maską; po przywróceniu oddychania spontanicznego rozpoczyna się CPAP.

Stosowanie CPAP na sali porodowej jest przeciwwskazane, pomimo występowania oddychania spontanicznego u dzieci: z atrezją nozdrzy tylnych lub innymi wadami rozwojowymi okolicy szczękowo-twarzowej, z rozpoznaną odmą opłucnową, z wrodzoną przepukliną przeponową, z wadami wrodzonymi niezgodnymi z życiem, z krwawieniem ( płucnej, żołądkowej, krwawiącej skóry), z objawami wstrząsu.

Terapeutyczne zastosowanie CPAP. Jest wskazany we wszystkich przypadkach, gdy u dziecka pojawią się pierwsze objawy zaburzeń oddychania i wzrasta zależność od tlenu. Ponadto CPAP jest stosowany jako metoda wspomagania oddychania po ekstubacji noworodków w każdym wieku ciążowym.

mechaniczna wentylacja jest głównym sposobem leczenia ciężkiej niewydolności oddechowej u noworodków z RDS. Należy pamiętać, że wentylacja mechaniczna, nawet przy użyciu najnowocześniejszych urządzeń, nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia płuc. Dlatego główne wysiłki powinny być skierowane na zapobieganie rozwojowi ciężkiej niewydolności oddechowej. Wprowadzenie terapii zastępczej surfaktantami i wczesne zastosowanie CPAP przyczyniają się do zmniejszenia udziału wentylacji mechanicznej w intensywnej terapii noworodków z RDS.

We współczesnej neonatologii stosuje się dość dużą liczbę metod i trybów wentylacji mechanicznej. We wszystkich przypadkach, w których dziecko z RDS nie jest w stanie krytycznym, najlepiej rozpocząć od zsynchronizowanych trybów wentylacji wspomaganej (uruchamianej). Pozwoli to dziecku aktywnie uczestniczyć w utrzymaniu wymaganej objętości wentylacji minutowej płuc oraz pomoże skrócić czas trwania i częstotliwość powikłań wentylacji mechanicznej. Przy nieefektywności tradycyjnego IVL stosuje się metodę IVL o wysokiej częstotliwości. Wybór konkretnego trybu zależy od nasilenia wysiłku oddechowego pacjenta, doświadczenia lekarza oraz możliwości zastosowanego respiratora.

Niezbędnym warunkiem skutecznego i bezpiecznego prowadzenia wentylacji mechanicznej jest monitorowanie funkcji życiowych organizmu dziecka, składu gazometrii oraz parametrów oddechowych.

Terapia zastępcza środkami powierzchniowo czynnymi. Terapia zastępcza środkami powierzchniowo czynnymi jest patogenetycznym sposobem leczenia RDS. Terapia ta ma na celu uzupełnienie niedoborów surfaktantów, a jej skuteczność została potwierdzona w licznych randomizowanych badaniach kontrolowanych. Pozwala uniknąć wysokich ciśnień i stężeń tlenu podczas wentylacji mechanicznej, co przyczynia się do znacznego zmniejszenia ryzyka barotraumy i toksycznego wpływu tlenu na płuca, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej oraz zwiększa przeżywalność wcześniaków niemowlęta.

Spośród zarejestrowanych w naszym kraju środków powierzchniowo czynnych wybieranym lekiem jest curosurf, naturalny środek powierzchniowo czynny pochodzenia świńskiego. Produkowany w postaci zawiesiny w fiolkach 1,5 ml o stężeniu fosfolipidów 80 mg/ml. Lek jest wstrzykiwany strumieniem lub powoli w strumieniu do rurki dotchawiczej (to ostatnie jest możliwe tylko przy użyciu specjalnych rurek dotchawiczych o podwójnym świetle). Curosurf przed użyciem należy rozgrzać do 35-37ºC. Podawanie leku w strumieniu promuje jednorodną dystrybucję środka powierzchniowo czynnego w płucach i zapewnia optymalny efekt kliniczny. Egzogenne środki powierzchniowo czynne są przepisywane zarówno w celu zapobiegania, jak i leczenia zespołu niewydolności oddechowej noworodków.

Zapobiegawczy stosowanie surfaktantu rozważa się przed wystąpieniem klinicznych objawów zespołu niewydolności oddechowej u noworodków z największym ryzykiem rozwoju ZDN: wiek ciążowy poniżej 27 tygodni, brak kursu steroidoterapii przedporodowej u wcześniaków urodzonych w 27-29 tygodniu ciąży . Zalecana dawka curosurf do podawania profilaktycznego wynosi 100-200 mg/kg.

Wczesne zastosowanie terapeutyczne nazwał stosowanie surfaktantu u dzieci zagrożonych RDS ze względu na nasilenie niewydolności oddechowej.

U wcześniaków z regularnym spontanicznym oddychaniem na tle wczesnego stosowania CPAP wskazane jest podawanie środka powierzchniowo czynnego tylko wtedy, gdy nasilą się kliniczne objawy RDS. W przypadku dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 32 tygodni i wymagających intubacji tchawicy w celu wentylacji mechanicznej na sali porodowej z powodu niewydolności oddechu spontanicznego, wskazane jest wprowadzenie środka powierzchniowo czynnego w ciągu następnych 15-20 minut po urodzeniu. Zalecana dawka Curosurf do wczesnego podawania terapeutycznego wynosi co najmniej 180 mg/kg (optymalnie 200 mg/kg).

Opóźnione terapeutyczne zastosowanie środków powierzchniowo czynnych. Jeśli noworodkowi nie podano środka powierzchniowo czynnego w celach profilaktycznych lub wczesnoterapeutycznych, to po przeniesieniu dziecka z RDS do respiratora należy jak najszybciej przeprowadzić terapię zastępczą środkiem powierzchniowo czynnym. Skuteczność późnego terapeutycznego zastosowania środka powierzchniowo czynnego jest znacznie niższa niż zapobiegawczego i wczesnego terapeutycznego zastosowania. W przypadku braku lub niewystarczającego efektu wprowadzenia pierwszej dawki, środek powierzchniowo czynny podaje się ponownie. Zwykle surfaktant podaje się ponownie 6-12 godzin po poprzedniej dawce.

Powołanie środka powierzchniowo czynnego do leczenia terapeutycznego jest przeciwwskazane w krwotoku płucnym, obrzęku płuc, hipotermii, niewyrównanej kwasicy, niedociśnieniu tętniczym i wstrząsie. Przed podaniem środka powierzchniowo czynnego należy ustabilizować stan pacjenta. W przypadku powikłań RDS z krwawieniem z płuc surfaktant można zastosować nie wcześniej niż 6-8 godzin po ustaniu krwawienia.

Zapobieganie RDS. Zastosowanie następujących środków może poprawić przeżywalność noworodków zagrożonych rozwojem RDS:

1. Przedporodowa diagnostyka ultrasonograficzna w celu dokładniejszego określenia wieku ciążowego i oceny stanu płodu.

2. Ciągłe monitorowanie płodu w celu potwierdzenia zadowalającego stanu płodu podczas porodu lub rozpoznania stanu zagrożenia płodu, a następnie zmiana taktyki zarządzania porodem.

3. Ocena dojrzałości płuc płodu przed porodem – stosunek lecytyna/sfingomielina, zawartość fosfatydyloglicerolu w płynie owodniowym.

4. Zapobieganie porodom przedwczesnym za pomocą tokolityków.

5. Przedporodowa terapia kortykosteroidami (ACT).

Kortykosteroidy stymulują procesy różnicowania komórkowego wielu komórek, w tym alweolocytów typu II, zwiększają produkcję surfaktantu i elastyczność tkanki płucnej oraz zmniejszają uwalnianie białek z naczyń płucnych do przestrzeni powietrznej. Podawanie kortykosteroidów przed porodem kobietom z ryzykiem przedwczesnego porodu w 28.–34. tygodniu istotnie zmniejsza częstość występowania RDS, zgonów noworodków i krwotoku dokomorowego (IVH).

Powołanie terapii kortykosteroidami jest wskazane w następujących stanach:

- przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego;

- kliniczne objawy wystąpienia porodu przedwczesnego (regularna aktywność zawodowa, ostre skrócenie / wygładzenie szyjki macicy, otwarcie do 3-4 cm);

- krwawienie w czasie ciąży;

- powikłania w czasie ciąży (m.in. stan przedrzucawkowy, wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, łożysko przednie), w których przedwczesne przerwanie ciąży jest wykonywane w trybie planowym lub nagłym.

Cukrzyca matki, stan przedrzucawkowy, leczone profilaktycznie zapalenie błon płodowych, leczona gruźlica nie stanowią przeciwwskazań do ACT. W takich przypadkach odpowiednio prowadzi się ścisłą kontrolę glikemii i monitorowanie ciśnienia krwi. Terapia kortykosteroidami jest przepisywana pod przykrywką leków przeciwcukrzycowych, przeciwnadciśnieniowych lub antybiotykoterapii.

Terapia kortykosteroidami jest przeciwwskazana w ogólnoustrojowych chorobach zakaźnych (gruźlica). Należy zachować ostrożność w przypadku podejrzenia zapalenia błon płodowych (terapia prowadzona jest pod osłoną antybiotyków).

Optymalny odstęp między terapią kortykosteroidami a porodem wynosi od 24 godzin do 7 dni od rozpoczęcia terapii.

Leki stosowane w zapobieganiu RDS:

Betametazon- 2 dawki po 12 mg domięśniowo po 24 godzinach.

Deksametazon- 6 mg domięśniowo co 12 godzin przez 2 dni. Ponieważ w naszym kraju lek deksametazon rozprowadzany jest w ampułkach po 4 mg, zaleca się go podawać domięśniowo w dawce 4 mg 3 razy dziennie przez 2 dni.

W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem preferowane jest przedporodowe podawanie betametazonu. Badania wykazały, że stymuluje szybciej dojrzewanie płuc, pomaga zmniejszyć częstość IVH i leukomalacji okołokomorowej u wcześniaków w wieku ciążowym powyżej 28 tygodni, prowadząc do znacznego zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.

Dawki kortykosteroidów w ciążach mnogich nie wzrastają.

Drugi przebieg ACT przeprowadza się nie wcześniej niż 7 dni po decyzji rady.

Zespół zaburzeń oddechowych (RDS) nadal jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób wczesnego okresu noworodkowego u wcześniaków. Profilaktyka przedporodowa i odpowiednia terapia RDS mogą zmniejszyć śmiertelność i zmniejszyć częstość występowania powikłań w tej chorobie.

O.A. Stiepanowa

Kazańska Państwowa Akademia Medyczna

Stepanova Olga Aleksandrowna — kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Katedry Pediatrii i Neonatologii

Literatura:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Zespół niewydolności oddechowej u noworodków. - M., 1995. - 136 s.

2. Wcześniactwo: Per. z angielskiego. / wyd. V.Kh.Yu. Wiktor, E.K. Drewno - M.: Medycyna, 1995. - 368 s.

3. Neonatologia: Przewodnik Krajowy / wyd. N.N. Wołodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 s.

4. Neonatologia: Per. z angielskiego. / wyd. T.L. Gomella, lek. Cunnigam. - M., 1995. - 640 s.

5. Audyt okołoporodowy w porodzie przedwczesnym / V.I. Kułakow, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva i inni // Moskwa, 2005. - 224 s.

6. Zasady postępowania u noworodków z zespołem niewydolności oddechowej / Wytyczne, wyd. N.N. Wołodin. - M., 2009r. - 32 s.

7. Szabałow N.P. Neonatologia. - W 2 tomach - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Zaburzenia krążeniowo-oddechowe u noworodków / Per. z angielskiego. - M., Medycyna, 1994. - 400 s.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Skutki podawania kortykosteroidów przed porodem przedwczesnym: przegląd dowodów z kontrolowanych badań // BJOG. - 1990. - Cz. 97. - str. 11-25.

10. Yost CC, Soll R.F. Wczesne lub opóźnione selektywne leczenie surfaktantami zespołu niewydolności oddechowej noworodków // Biblioteka Cochrane, wydanie 4, 2004.

Zespół niewydolności oddechowej (RDS)- jeden z poważnych problemów, z jakimi borykają się lekarze opiekujący się wcześniakami. RDS to choroba noworodków, objawiająca się rozwojem niewydolności oddechowej bezpośrednio lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu. Choroba stopniowo się pogarsza. Zwykle do 2-4 dnia życia określa się jego wynik: stopniowe wyzdrowienie lub śmierć dziecka.

Dlaczego płuca dziecka odmawiają wykonywania swoich funkcji? Spróbujmy zajrzeć w głąb tego ważnego organu i dowiedzieć się, co jest czym.

Surfaktant

Nasze płuca składają się z wielu małych pęcherzyków zwanych pęcherzykami płucnymi. Ich łączna powierzchnia jest porównywalna z powierzchnią boiska piłkarskiego. Możesz sobie wyobrazić, jak ciasno to wszystko jest zapakowane w skrzynię. Ale aby pęcherzyki mogły spełniać swoją główną funkcję - wymianę gazową - muszą być w stanie wyprostowanym. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków specjalnego „smarowania” - surfaktant. Nazwa unikalnej substancji pochodzi od angielskich słów powierzchnia- powierzchnia i aktywny- aktywny, czyli powierzchniowo czynny. Zmniejsza napięcie powierzchniowe wewnętrznej, skierowanej w powietrze powierzchni pęcherzyków płucnych, zapobiegając ich zapadaniu się podczas wydechu.

Surfaktant to unikalny kompleks składający się z białek, węglowodanów i fosfolipidów. Synteza tej substancji jest prowadzona przez komórki nabłonka wyściełającego pęcherzyki - alweolocyty. Ponadto ten „smar” ma szereg niezwykłych właściwości - bierze udział w wymianie gazów i cieczy przez barierę płucną, w usuwaniu obcych cząstek z powierzchni pęcherzyków, chroniąc ścianę pęcherzyków przed utleniaczami i nadtlenkami, aby w pewnym stopniu - i od uszkodzeń mechanicznych.

Podczas gdy płód znajduje się w macicy, jego płuca nie działają, ale mimo to powoli przygotowują się do przyszłego niezależnego oddychania - w 23. tygodniu rozwoju alweolocyty zaczynają syntetyzować środek powierzchniowo czynny. Jego optymalna ilość – około 50 milimetrów sześciennych na metr kwadratowy powierzchni płuc – gromadzi się dopiero w 36. tygodniu. Jednak nie wszystkie dzieci „żyją” do tego okresu iz różnych powodów rodzą się wcześniej niż zalecany 38-42 tydzień. I tu zaczynają się problemy.

Co się dzieje?

Niewystarczająca ilość środka powierzchniowo czynnego w płucach wcześniaka powoduje, że przy wydechu płuca wydają się zapadać (zapadać) i dziecko musi je napompować przy każdym oddechu. Wymaga to dużej ilości energii, w wyniku czego siła noworodka jest wyczerpana i rozwija się ciężka niewydolność oddechowa. W 1959 roku amerykańscy naukowcy M.E. Avery i J. Mead stwierdzili brak płucnego środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków cierpiących na zespół niewydolności oddechowej, ustalając w ten sposób główną przyczynę RDS. Częstotliwość rozwoju RDS jest tym większa, im krótszy jest okres urodzenia dziecka. Tak więc cierpią na średnio 60 procent dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 28 tygodni, 15-20 procent - w okresie 32-36 tygodni i tylko 5 procent - w okresie 37 tygodni lub więcej.

Obraz kliniczny zespołu objawia się przede wszystkim objawami niewydolności oddechowej, które zwykle rozwijają się przy urodzeniu lub 2-8 godzin po urodzeniu - wzmożone oddychanie, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie przestrzeni międzyżebrowych, udział w akcie oddychania pomocniczych mięśni oddechowych, rozwój sinicy (sinicy). Z powodu niedostatecznej wentylacji płuc bardzo często dochodzi do wtórnej infekcji, a zapalenie płuc u takich niemowląt nie jest rzadkością. Naturalny proces gojenia rozpoczyna się po 48-72 godzinach życia, jednak nie wszystkie dzieci mają ten proces wystarczająco szybko – ze względu na rozwój wspomnianych już powikłań infekcyjnych.

Dzięki racjonalnej pielęgnacji i starannemu przestrzeganiu protokołów leczenia dzieci z RDS przeżywa nawet 90 procent młodych pacjentów. Zespół przeniesionej niewydolności oddechowej w przyszłości praktycznie nie wpływa na zdrowie dzieci.

Czynniki ryzyka

Trudno przewidzieć, czy u danego dziecka rozwinie się RDS, czy nie, ale naukowcom udało się zidentyfikować pewną grupę ryzyka. Predysponują do rozwoju zespołu cukrzyca, infekcje i palenie papierosów matki w okresie ciąży u matki, poród przez cesarskie cięcie, poród przez drugie z bliźniąt, asfiksja w czasie porodu. Ponadto stwierdzono, że chłopcy częściej chorują na RDS niż dziewczęta. Zapobieganie rozwojowi RDS ogranicza się do zapobiegania porodom przedwczesnym.

Leczenie

Diagnozę zespołu niewydolności oddechowej przeprowadza się w szpitalu położniczym.

Podstawą leczenia dzieci z RDS jest technika „minimalnego dotyku”, dziecko powinno otrzymywać tylko absolutnie niezbędne zabiegi i manipulacje. Jedną z metod leczenia tego zespołu jest intensywna terapia oddechowa, różne rodzaje sztucznej wentylacji płuc (ALV).

Logiczne byłoby założenie, że skoro RDS jest spowodowane brakiem środka powierzchniowo czynnego, to syndrom należy leczyć wprowadzając tę ​​substancję z zewnątrz. Wiąże się to jednak z tak wieloma ograniczeniami i trudnościami, że aktywne stosowanie preparatów sztucznych środków powierzchniowo czynnych rozpoczęło się dopiero na przełomie lat 80. i 90. ubiegłego wieku. Terapia surfaktantami pozwala znacznie szybciej poprawić stan dziecka. Jednak leki te są bardzo drogie, ich skuteczność jest wysoka tylko wtedy, gdy są stosowane w ciągu pierwszych kilku godzin po urodzeniu, a ich stosowanie wymaga nowoczesnego sprzętu i wykwalifikowanego personelu medycznego, ponieważ istnieje duże ryzyko wystąpienia poważnych powikłań.

Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest stanem patologicznym, który pojawia się we wczesnym okresie noworodkowym i klinicznie objawia się objawami ostrej niewydolności oddechowej. W literaturze medycznej, w odniesieniu do tego zespołu, istnieją również alternatywne terminy „zespół niewydolności oddechowej”, „choroba błony szklistej”.

Choroba jest zwykle wykrywana u wcześniaków i jest jedną z najcięższych i najczęstszych patologii okresu noworodkowego. Co więcej, im niższy wiek ciążowy płodu i jego masa urodzeniowa, tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń oddechowych u dziecka.

Czynniki predysponujące

Podstawą zespołu RDS noworodków jest brak substancji pokrywającej pęcherzyki od wewnątrz - środka powierzchniowo czynnego.

Podstawą rozwoju tej patologii jest niedojrzałość tkanki płucnej i układu surfaktantów, co tłumaczy występowanie takich zaburzeń głównie u wcześniaków. Ale dzieci urodzone o czasie mogą również rozwinąć RDS. Przyczyniają się do tego następujące czynniki:

• infekcje wewnątrzmaciczne;
• zamartwica płodu;
• ogólne chłodzenie (w temperaturach poniżej 35 stopni synteza środka powierzchniowo czynnego jest zakłócona);
• ciąża mnoga;
• niezgodność według grupy krwi lub czynnika Rh u matki i dziecka;
• (zwiększa prawdopodobieństwo wykrycia RDS u noworodka o 4-6 razy);
• krwawienie z powodu przedwczesnego oderwania łożyska lub jego prezentacji;
• poród przez zaplanowane cesarskie cięcie (przed rozpoczęciem porodu).

Dlaczego się rozwija

Występowanie RDS u noworodków wynika z:

• naruszenie syntezy środka powierzchniowo czynnego i jego wydalania na powierzchni pęcherzyków z powodu niewystarczającego dojrzewania tkanki płucnej;
• wady wrodzone układu środków powierzchniowo czynnych;
• jego zwiększone zniszczenie podczas różnych procesów patologicznych (na przykład ciężkiego niedotlenienia).

Środek powierzchniowo czynny zaczyna być wytwarzany u płodu podczas rozwoju płodowego w 20-24. tygodniu. Jednak w tym okresie nie posiada wszystkich właściwości dojrzałego środka powierzchniowo czynnego, jest mniej stabilny (szybko zapada się pod wpływem hipoksemii i kwasicy) oraz ma krótki okres półtrwania. System ten w pełni dojrzewa w 35-36 tygodniu ciąży. Masowe uwalnianie środka powierzchniowo czynnego następuje podczas porodu, co pomaga rozszerzyć płuca podczas pierwszego oddechu.

Surfaktant jest syntetyzowany przez alweolocyty typu II i jest jednocząsteczkową warstwą na powierzchni pęcherzyków, składającą się z lipidów i białek. Jego rola w organizmie jest bardzo duża. Jego główne funkcje to:

• przeszkoda w zapadnięciu się pęcherzyków płucnych przy wdechu (z powodu spadku napięcia powierzchniowego);
• ochrona nabłonka pęcherzyków płucnych przed uszkodzeniem;
• poprawa oczyszczania śluzowo-rzęskowego;
• regulacja mikrokrążenia i przepuszczalności ściany wyrostka zębodołowego;
• działanie immunomodulujące i bakteriobójcze.

U dziecka urodzonego przedwcześnie rezerwy środka powierzchniowo czynnego wystarczą tylko do wykonania pierwszego oddechu i zapewnienia funkcji oddechowej w pierwszych godzinach życia, w przyszłości jego rezerwy są wyczerpane. Ze względu na opóźnienie procesów syntezy surfaktanta od tempa jego rozpadu, późniejszego wzrostu przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej i wycieku płynu do przestrzeni międzypęcherzykowych następuje znaczna zmiana w funkcjonowaniu układu oddechowego :

• w różnych częściach płuc powstają;
• obserwuje się stagnację;
• rozwija się śródmiąższowy;
• nasilająca się hipowentylacja;
• występuje przeciek śródpłucny.

Wszystko to prowadzi do niedostatecznego dotlenienia tkanek, akumulacji w nich dwutlenku węgla i zmiany stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy. Powstała niewydolność oddechowa zaburza funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Te dzieci rozwijają się:

• zwiększone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej;
• system;
• przemijająca dysfunkcja mięśnia sercowego.

Należy zauważyć, że synteza surfaktantów jest stymulowana przez:

• kortykosteroidy;
• estrogeny;
• hormony tarczycy;
• epinefryna i noradrenalina.

Jej dojrzewanie ulega przyspieszeniu pod wpływem przewlekłego niedotlenienia (z opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego, późnym stanem przedrzucawkowym).

Jak się manifestuje i co jest niebezpieczne

W zależności od czasu pojawienia się objawów tej patologii i ogólnego stanu organizmu dziecka w tej chwili można wyróżnić trzy główne warianty jej przebiegu klinicznego.

1. U niektórych wcześniaków urodzonych w zadowalającym stanie pierwsze objawy kliniczne odnotowuje się 1-4 godziny po urodzeniu. Ten wariant choroby jest uważany za klasyczny. Tak zwana „luka świetlna” jest związana z funkcjonowaniem niedojrzałego i szybko rozkładającego się środka powierzchniowo czynnego.
2. Drugi wariant zespołu jest typowy dla wcześniaków, którzy przeszli ciężką hipoksję podczas porodu. Ich alweolocyty nie są w stanie szybko przyspieszyć produkcji surfaktantu po rozszerzeniu płuc. Najczęstszą przyczyną tego stanu jest ostra asfiksja. Początkowo ciężkość stanu noworodków wynika z depresji sercowo-oddechowej. Jednak po stabilizacji szybko rozwijają RDS.
3. Trzeci wariant zespołu obserwuje się u bardzo wcześniaków. Posiadają połączenie niedojrzałości mechanizmów syntezy surfaktantu z ograniczoną zdolnością alweolocytów do zwiększania tempa jego produkcji już po pierwszym oddechu. Oznaki zaburzeń oddechowych u takich noworodków są zauważalne od pierwszych minut życia.

W klasycznym przebiegu zespołu oddechowego jakiś czas po urodzeniu u dziecka pojawiają się następujące objawy:

• stopniowy wzrost częstości oddechów (na tle skóry o normalnym kolorze pojawia się później sinica);
• obrzęk skrzydeł nosa i policzków;
• dźwięczny jęk wydechu;
• retrakcja najbardziej giętkich miejsc klatki piersiowej przy wdechu - doły nadobojczykowe, przestrzenie międzyżebrowe, dolna część mostka.

W miarę postępu procesu patologicznego stan dziecka pogarsza się:

• skóra staje się sinicowa;
• następuje spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała;
• zwiększone niedociśnienie mięśniowe i hiporefleksja;
• rozwija się sztywność klatki piersiowej;
• wilgotne rzęsy słychać nad płucami na tle osłabionego oddychania.

U bardzo wcześniaków RDS ma swoje własne cechy:

• wczesnym objawem procesu patologicznego jest rozlana sinica;
• zaraz po urodzeniu odczuwają obrzęk przedniej górnej części klatki piersiowej, który później zostaje zastąpiony jej cofnięciem;
• niewydolność oddechowa objawia się atakami bezdechu;
• objawy takie jak obrzęk skrzydeł nosa mogą być nieobecne;
• objawy niewydolności oddechowej utrzymują się przez dłuższy czas.

W ciężkim RDS, z powodu ciężkich zaburzeń krążenia (zarówno ogólnoustrojowych, jak i miejscowych), jej przebieg komplikuje uszkodzenie układu nerwowego, przewodu pokarmowego i nerek.

Zasady diagnostyczne

Kobiety z grupy ryzyka poddają się amniopunkcji i badają zawartość lipidów w uzyskanej próbce płynu owodniowego.

Niezwykle ważna jest wczesna diagnoza RDS. U kobiet z grup ryzyka zaleca się diagnostykę prenatalną. Aby to zrobić, zbadaj spektrum lipidów płynu owodniowego. Zgodnie z jego składem ocenia się stopień dojrzałości płuc płodu. Biorąc pod uwagę wyniki takiego badania, możliwe jest terminowe zapobieganie RDS u nienarodzonego dziecka.

Na sali porodowej, zwłaszcza w przypadku porodu przedwczesnego, ocenia się zgodność dojrzałości głównych układów organizmu dziecka z wiekiem ciążowym i identyfikuje czynniki ryzyka. Jednocześnie „test piankowy” jest uważany za dość pouczający (do płynu owodniowego lub aspiratu treści żołądkowej dodaje się alkohol etylowy i obserwuje się reakcję).

W przyszłości diagnoza zespołu zaburzeń oddechowych opiera się na ocenie danych klinicznych i wynikach badania rentgenowskiego. Do objawów radiologicznych zespołu należą:

• zmniejszona pneumatyzacja płuc;
• bronchogram powietrzny;
• niewyraźne granice serca.

Do pełnej oceny nasilenia zaburzeń oddechowych u takich dzieci stosuje się specjalne skale (Silverman, Downs).

Taktyka medyczna

Leczenie RDS rozpoczyna się od właściwej opieki nad noworodkiem. Powinien mieć zapewniony tryb ochronny z minimalizacją podrażnień świetlnych, dźwiękowych i dotykowych, optymalną temperaturą otoczenia. Zwykle dziecko umieszcza się pod źródłem ciepła lub w inkubatorze. Jego temperatura ciała nie powinna być niższa niż 36 stopni. Za pierwszym razem, dopóki stan się nie ustabilizuje, dziecko otrzymuje żywienie pozajelitowe.

Środki terapeutyczne dla RDS rozpoczynają się natychmiast, zwykle obejmują:

• zapewnienie prawidłowej drożności dróg oddechowych (odsysanie śluzu, odpowiednia pozycja dziecka);
• wprowadzenie preparatów powierzchniowo czynnych (przeprowadzone jak najwcześniej);
• odpowiednia wentylacja płuc i normalizacja składu gazowego krwi (tlenoterapia, terapia CPAP, wentylacja mechaniczna);
• walka z hipowolemią (terapia infuzyjna);
• korekta stanu kwasowo-zasadowego.

Biorąc pod uwagę zaawansowanie RDS u noworodków, wysokie ryzyko powikłań oraz liczne trudności terapii, należy zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę tego schorzenia. Możliwe jest przyspieszenie dojrzewania płuc płodu poprzez podanie kobiecie w ciąży hormonów glukokortykoidowych (deksametazon, betametazon). Wskazaniami do tego są:

• wysokie ryzyko przedwczesnego porodu i ich początkowe objawy;
• skomplikowany przebieg ciąży, w której planowany jest wczesny poród;
• wypływ płynu owodniowego z wyprzedzeniem;
• krwawienie w czasie ciąży.

Obiecującym kierunkiem w profilaktyce RDS jest wprowadzenie hormonów tarczycy do płynu owodniowego.