Профилактика на заболявания с йоден дефицит. Семинар "Ендемична гуша (йоддефицитни заболявания)"

В Русия практически няма територии, където населението не би било изложено на риск от развитие на йоддефицитни заболявания.

Във всички изследвани до момента региони на страната населението има йоден дефицит в храната. Всеки жител на Русия консумира средно от 40 до 80 mg йод, което е 2-3 пъти по-малко от препоръчителната доза (по данни от 1995-1999 г.). Йодният дефицит е най-силно изразен при селянии групи от населението с ниски доходи.

Най-честата проява на йоддефицитните заболявания е йоддефицитната гуша. Това заболяване увеличава риска от развитие на нодуларни неоплазми и рак. щитовидната жлеза. Въпреки това, социално-икономическото значение на йодния дефицит се крие преди всичко в отрицателното въздействие на йодния дефицит върху развиващия се мозък на плода и новороденото, което води до намаляване на интелектуален потенциалвсеки индивид и обществото като цяло.

Свят медицинска практикапризнава, че един от прогресивните методи за решаване на проблеми, свързани с предотвратяването на големи инфекциозни заболявания, включително йоден дефицит, е организирането на система за обучение за тяхната профилактика.

Стойността на йода за човешкото тяло

Йодът е основен микроелемент, който има важно значение биологично значение. Той е интегрална частмолекули на тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Дневна нужда от йодпри деца предучилищна възрасте 90 mcg, при деца в училищна възраст - 120 mcg, при възрастни - 150 mcg, по време на бременност - 200 mcg.

Една от основните характеристики на биогеохимичния цикъл на йода е натрупването му във всички живи организми без изключение. В питейната вода съдържанието на йод е ниско (в райони с йоден дефицит - по-малко от 2 µg/l).

Основните източници на йод за хората са храната:

морски дарове (риба, калмари, скариди, морско зеле);
месо;
мляко и млечни продукти;
яйца;
зърнени култури (съдържанието зависи от нивото на йод в почвата, сезона);
Зеленчуците и плодовете съдържат йод в минимални количества.

Става ясно, че в регионите с йоден дефицит храната не осигурява физиологична нуждаорганизъм в микроелемент.

Ролята на тиреоидните хормони

Щитовидната жлеза се намира на шията под ларинкса и щитовидния хрущял пред трахеята, има формата на пеперуда.

Хормоните на щитовидната жлеза тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) участват в развитието на плода поне през първия триместър на бременността, в който се формират повечето структури на нервната и други системи.

След раждането на детето хормоните на щитовидната жлеза влияят върху развитието на неговия мозък и формирането на когнитивните функции.

Хормоните на щитовидната жлеза участват в:

в развитието и регулирането на психиката и нервна система, упражнявайки активиращ ефект върху висшите отдели на централната нервна система;
регулира растежа, физическото и умственото развитие;
стимулират сърдечносъдова система;
стимулиране на функцията на хемопоетичните органи;
намаляване на нивото на холестерола в кръвта;
засягат органите стомашно-чревния тракт, стимулиране на сокоотделянето и апетита;
повишаване на основния метаболизъм;
регулира енергийния метаболизъм;
регулират репродуктивната функция;
регулират състоянието на кожата, опорно-двигателния апарат.

Концепцията за състояние на йоден дефицит

А-приори Световна организацияЗдравните (СЗО) йоддефицитни разстройства (IDS) са най-често срещаните незаразни заболявания на Земята. Район, където няма достатъчно йод в почвата, във водата, а оттам и в храната, се нарича ендемичен за йоден дефицит. Установено е, че в света повече от 1,5 милиарда души живеят в райони с йоден дефицит, които включват почти цялата територия на Русия и континентална Европа, Централни райониАфрика и Южна Америка.

Защо дефицитът на йод е опасен?

Дефицитът на йод често няма външно изразен характер, което се нарича "скрит глад". В този случай може да се прояви като летаргия, слабост, умора, лошо настроение, намален апетит, всякакви психични разстройства.

При жени с йоден дефицит репродуктивната функция страда, рискът от спонтанни аборти, мъртвородени или раждания на деца с ендемичен кретинизъм се увеличава.

При децата йодният дефицит се изразява в лош успех в училище, загуба на интерес към образователни игри. Всичко това се обяснява от възрастните: „такъв характер“, „не е в настроение днес“, „мързелив“ и т.н. Но всъщност детето няма достатъчно йод, който е необходим за малък, но много важен орган в организмът ни да работи нормално – щитовидна жлеза.

Йодният дефицит увеличава честотата вроден хипотиреоидизъм, води до необратими щетимозъка на плода и новороденото, което води до умствена изостаналост (кретинизъм, олигофрения). Според много научни експерти дефицитът на йод е най-честата форма на умствена изостаналост, която може да бъде предотвратена.

В допълнение към изразените форми на умствена изостаналост, йодният дефицит причинява намаляване на интелектуалния потенциал на цялото население, живеещо в зоната на йоден дефицит. Изследвания, проведени през последните години в различни страни по света, показват, че средната умствено развитие(IQ) в региони с тежък йоден дефицит е с 15-20% по-нисък, отколкото без него.

Недостатъчният прием на йод с храната води до преструктуриране на функцията на щитовидната жлеза. При състояния на йоден дефицит се намалява синтеза и секрецията на неговите хормони. Има увеличаване на масата на щитовидната жлеза, в резултат на което тя се увеличава по обем, образува се гуша.

Основните състояния на йоден дефицит са дадени в табл. 1.

маса 1

Спектър от състояния на йоден дефицит (СЗО, 2001 г.)

Възрастова група	Патология
пренатален период	мъртвородени. вродени аномалии. Увеличаване на перинаталната смъртност. Увеличаване на детската смъртност. Неврологичен кретинизъм: умствена изостаналост; глухота. Страбизъм. Микседематозен кретинизъм: умствена изостаналост; нисък ръст; хипотиреоидизъм. Психомоторни нарушения
новородени	неонатален хипотиреоидизъм
Деца и юноши	Нарушения на умственото и физическото развитие
възрастни	Гуша и нейните усложнения. Тиреотоксикоза, предизвикана от йод
Всички възрасти	Хипотиреоидизъм. Нарушения на когнитивните функции. Увеличаване на усвояването на йод при ядрени бедствия

Болести с йоден дефицит

Болестите с йоден дефицит (IDD) са набор от патологични състояния, които се развиват в популацията поради йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод (СЗО).

Концепцията за IDD се формира преди около 20-15 години. Преди това йодният дефицит се свързваше изключително с ендемична гуша - видима и сравнително лека патология, доста лесно коригирана с йодни препарати и / или хормони на щитовидната жлеза. Много по-голям проблем IDD е нарушение на развитието на централната нервна система, проявяващо се в намаляване на нивото на интелектуално развитие с увреждане не само на един човек, но и на обществото като цяло.

Съвременните изследвания позволяват да се идентифицират цяла линиязаболявания, причинени от влиянието на йодния дефицит върху растежа и развитието на тялото. В регионите с йоден дефицит жените са увредени детеродна функция, броят на спонтанните аборти и мъртвородените се увеличава. Липсата на йод може да доведе до нарушаване на жизненоважни органи и да доведе до забавяне на физическото развитие. Обхватът на проявите на IDD е много широк и зависи от периода от живота, в който се проявяват тези заболявания. Очевидно най-много неблагоприятни ефективъзникват в ранните етапи от развитието на организма, от пренатален период, и завършва с възрастта на пубертета, тъй като хипотиреоидизмът при майката в комбинация с йоден дефицит води до по-изразени лезии на нервната система в плода и съзряване на мозъка.

Болестите на щитовидната жлеза, причинени от йоден дефицит в организма, включват:

дифузна еутироидна (нетоксична) гуша;
нодуларна еутироидна гуша;
хипотиреоидизъм с йоден дефицит.

Най-очевидната проява на йоден дефицит и недостатъчен прием на йод в организма е дифузната еутироидна (нетоксична) гуша - дифузно увеличениещитовидната жлеза, без да се нарушава нейната функция. Терминът "ендемична гуша" се използва и за означаване на гуша, причинена от йоден дефицит. Увеличаването на щитовидната жлеза с йоден дефицит е компенсаторна реакция за осигуряване на синтеза на достатъчно количество тиреоидни хормони в условията на липса на "строителен материал" - йод.

Втората най-честа проява на йоден дефицит при възрастни е развитието на нодуларна гуша. Обикновено нодуларната гуша в началото не се проявява с промяна във функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това, при условия на рязко увеличаване на приема на йод в организма (например при приемане на определени йодсъдържащи лекарства), това може да доведе до развитие на йод-индуцирана (причинена от йод) тиреотоксикоза. В допълнение, в условията на йоден дефицит клетките на щитовидната жлеза могат да придобият частична или пълна автономност от регулаторното влияние на TSH, което води до формиране на функционална автономност в жлезата и по-нататък до развитие на тиреотоксикоза. Автономните възли в щитовидната жлеза и йод-индуцираната тиреотоксикоза обикновено се срещат при хора на възраст над 50-55 години.

При екстремна степен на йоден дефицит хората могат да развият хипотиреоидизъм, поради тежка липса на хормони на щитовидната жлеза в организма. Пациентите имат намалена работоспособност, потиснато настроение, необяснима меланхолия, нарушение на съня, летаргия, бавност, забравяне, намалена интелигентност, суха кожа, подуване на клепачите, разстройства сърдечен ритъм, анемия, повишени нива на холестерол в кръвта, разстройства менструален цикъл, безплодие.

Дефицитът на йод е особено опасен по време на бременност, когато недостатъчният му прием в организма допълнително се утежнява от нуждите както на щитовидната жлеза на майката, така и на щитовидната жлеза на детето. При такива условия рискът от спонтанни аборти е висок, вродени аномалииплода, а при новородените - хипотиреоидизъм и умствена изостаналост.

Диагностика на йоддефицитни състояния

За диагностика на IDS и IDD, клинични и инструментални методиизследване на щитовидната жлеза, включително палпация или сондиране на щитовидната жлеза, ултразвуково (ултразвуково) изследване.

Размерът на щитовидната жлеза при назначаване на лекар може да се определи с помощта на нейното палпиране ("палпация") (Таблица 2).

таблица 2

Палпацията на щитовидната жлеза се извършва със свити пръсти. Лекарят стои отзад палциръцете са разположени отзад на врата, а останалите пръсти са поставени върху областта тироиден хрущялмедиално от предния ръб на стерноклеидомастоидните мускули и постепенно проникват в постеролатералната повърхност на страничните лобове на щитовидната жлеза. При преглъщане желязото се движи нагоре и се плъзга по повърхността на пръстите. Провлакът на щитовидната жлеза се изследва с помощта на плъзгащи се движения на пръстите по повърхността му в посока отгоре надолу, към дръжката на гръдната кост.

При палпиране на щитовидната жлеза лекарят отбелязва нейния размер, характеристики на повърхността, естеството на увеличението (дифузно, нодуларно), консистенцията на различните й отдели, изместване по време на преглъщане и пулсация.

Най-точният и информативен е ултразвукът, с който е възможно точно да се определи размерът на щитовидната жлеза. Нормални са следните размери: за жени - 9-18 ml (cm3), за мъже - 18-25 ml (cm3).

Според международните стандарти при използване на ултразвук при възрастни (над 18 години) се определя увеличение на щитовидната жлеза, ако обемът на жлезата при жените надвишава 18 ml, а при мъжете - 25 ml.

Ако вашият доставчик на здравни услуги подозира, че имате увеличена щитовидна жлеза и промени във функцията на щитовидната жлеза, ще ви бъдат направени кръвни изследвания, за да се проверят нивата на TSH и T4. Ако се установят отклонения от нормата, ще Ви бъде назначен подходящ преглед и лечение.

Профилактика на състояния на йоден дефицит

Както вече споменахме, Русия и повечето страни от континентална Европа са региони с йоден дефицит. Според експерти дневният прием на йод в Русия не надвишава 40-80 микрограма, което е около 2-3 пъти по-малко от дневната нужда.

За съжаление е доста трудно да се компенсират дневните нужди от йод само чрез включване на всякакви хранителни продукти в диетата. От табл. 3 показва, че можете да получите необходимото дневно количество йод само чрез включване в диетата голям бройпресни морски дарове. Но трябва да се има предвид, че в процеса на готвене част от йода изчезва. Йодът трябва да постъпва в организма в определени физиологични дози. С помощта на диетични мерки това е трудно постижимо.

Таблица 3

	Количеството йод на 100 грама продукт, mcg
Морски дарове след готвене
сладководни риби(суров)
Сладководна риба (варена)
Прясна херинга
Херинга в сос
Пресни скариди
пържени скариди
Скумрия прясна
Стриди сурови
Консерви от стриди

Млечни продукти

Кокоши яйца

картофи


фелд салата

Недостатъчният прием на йод създава сериозна заплахаздравето на около 100 милиона руснаци и изисква мерки за масова, групова и индивидуална йодна профилактика.

Най-много е масовата йодна профилактика ефективен методпрофилактика и се състои в добавяне на йодни соли към продуктите за масова консумация (сол, вода, хляб), което осигурява адекватен прием на йод в организма. Йодираната готварска сол е най-разпространеният носител необходимо количествойод, докато цената му практически не надвишава цената на йодирана сол. През последните 20 години до днес програмите за масова йодна профилактика в Русия бяха ограничени.

Груповата йодна профилактика включва организиран прием специални препаратисъдържащи йодни соли (например калиев йодид под формата на препарат "Йодид-100" или "Йодид-200", "Йодомарин-100", "Йодомарин-200", Йоден баланс-100, "Йоден баланс-200" ", съдържащ 100 или 200 микрограма йод), от определени групи хора с най-висок риск от развитие на IDD (деца, бременни жени, кърмачки). Обикновено се провежда под наблюдението на ендокринолози, които оценяват неговата ефективност и безопасност. Груповата превенция е осъществима в организирани групи, предимно при деца.

Индивидуалната йодна профилактика включва използването на лекарства, съдържащи йод, например лекарството "Йодид" (таблетки от 100 и 200 микрограма йод). Според препоръките на СЗО всички хора, живеещи в региони с йоден дефицит, трябва да приемат допълнителни дози йод на ден.

Трябва да се има предвид, че независимо от методите за попълване на йод, той се усвоява най-оптимално с достатъчно съдържание на протеини, желязо, цинк, мед, витамини А и Е в храната.

Лечение на заболявания с йоден дефицит

По същество лечението и профилактиката на дифузна нетоксична гуша - най-честата IDD - в района на йоден дефицит не се различават една от друга и се извършват с помощта на препарати, съдържащи йодни соли. Те включват, например, лекарството "Йодид", съдържащо 100 ("Йодид-100") или 200 ("Йодид-200") μg йод. Дозите на лекарството се избират от лекаря индивидуално за всеки пациент. Лечението на заболяването трябва да се извършва най-малко 6 месеца. Ако в същото време не е възможно да се постигне желаният резултат - намаляване на размера на щитовидната жлеза, дозата на йодсъдържащо лекарство може да се увеличи и към лечението да се добави L-тироксин, който чрез потискане производството на TSH, води до намаляване на гушата. За описаното комбинирана терапияудобно е да се използват препарати, съдържащи и двата компонента, например препаратът "Йодтирокс", съдържащ 100 μg L-тироксин и 100 μg йод. В региони, където няма йоден дефицит, лечението на дифузна нетоксична гуша се извършва само чрез предписване на препарати с L-тироксин (например препарат Euthyrox, съдържащ 100 μg от хормона).

Проследяването на ефективността на лечението се извършва чрез определяне на обема на щитовидната жлеза с помощта на ултразвук. При постигане на ефект - намаляване на размера на гушата - профилактиката на заболяването се извършва съгласно горните схеми с помощта на йодни препарати.

При лечението на нодуларна гуша обикновено се преследват две цели: намаляване на размера на възела и елиминиране клинични симптомипри наличие на хиперфункция на жлезата. Преди започване на лечението пациентите с възли с диаметър над 1 cm се подлагат на тънкоиглена аспирационна биопсия (FNA) на възела, насочена към цитологично потвърждаване на диагнозата. Консервативното лечение е възможно само при откриване на нодуларна колоидна гуша с диаметър не повече от 3 см. Най-често се откриват именно такива нодуларни образувания. Развитието на нодуларна колоидна гуша, както и на дифузна еутироидна гуша, до голяма степен се свързва с хроничен йоден дефицит в организма. Преди да започнете лечението, е необходимо предварително хормонално изследванеи често сцинтиграфия на щитовидната жлеза, за да се изключи функционалната автономия. Най-ефективното лечение на нодуларна колоидна гуша в региони с йоден дефицит е назначаването комбинирано лечениепрепарати на L-тироксин (например "Eutiroks") и йод (например "Йодид-200"). Препарат, съдържащ два от тези компоненти наведнъж, е Yodtiroks (съдържа по 100 μg L-тироксин и йод). Дозата на L-тироксин трябва да се коригира по такъв начин, че нивото на TSH да спадне до долна граница нормални стойности. При по-нататъшно нарастване на нодуларната формация на фона на тази терапия е показано хирургично лечение. Впоследствие, за да се предотврати появата на нови възли, се провежда йодна профилактика по горната схема.

Болести с йоден дефицит (IDD)– патологични състояния, причинени от намаляване на приема на йод. Тази група заболявания включва хипотиреоидизъм с йоден дефицит, дифузен Не токсична гуша(DNZ), нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша, функционална автономност на щитовидната жлеза (TG). Най-честата е увеличаването на размера на щитовидната жлеза– гуша. Тъй като гушата е свързана с определени геоендемични провинции с намалено съдържание на йод във външната среда, тя се нарича ендемична. Един регион се нарича ендемичен за гуша, когато гуша се открие при 10% или повече от жителите на тази територия.

Почти 30% от световното население живее в региони с йоден дефицит със значителен риск от развитие на IDD. Нарушения на йоден дефицит- едно от най-честите незаразни заболявания при човека.

ендемична гуша- основната последица от липсата на йод в околната среда. Затова дълго време гушата се смяташе за единствената проява на подобно състояние. Към днешна дата е доказано, че освен гуша, йодният дефицит има и друг лошо влияниевърху човешкото здраве.Терминът IDD или "разстройства, причинени от липса на йод" (разстройства с йоден дефицит- IDD) се използва за обозначаване на всички неблагоприятни влиянияйоден дефицит върху растежа и развитието на тялото и на първо място върху формирането на мозъка на детето.

Тези заболявания са предопределени от намаляването функционална дейностщитовидната жлеза в отговор на йоден дефицит. Очевидно най-неблагоприятните ефекти се проявяват в ранните етапи на формирането на тялото, като се започне от пренаталния период и се стигне до възрастта на пубертета.Основният етиологичен фактор на тази патология- йоден дефицит в биосферата- практически непроменена, следователно превенцията на IDD и контролът на снабдяването с йод на населението в региони с йоден дефицит е постоянен медицински и социален проблем.

В много страни, вкл. Руска федерация, Украйна и други IDD проблеми навсякъде последните годиниизострени значително. Това се дължи както на премахването на предишната система за превенция на IDD, която се основаваше на масовата употреба на йодирана сол, така и на значително намаляване на диетата на населението. специфично теглохрани, относително богати на йод. Практически на цялата територия на Руската федерация, Украйна има установен йоден дефицит в храната. Йодният дефицит е присъщ и на регионите на Украйна, Руската федерация, Беларус, които пострадаха в резултат на бедствието при АЕЦ Чернобил. Липсата на йод води до повишено натрупване радиоактивен йодв щитовидната жлеза при значителен брой жители (особено при деца) и се счита за фактор повишен рискразвитие на онкологични заболявания.

Раждане на деца с умствени увреждания- най-фаталната последица от йоден дефицит. Доказано е, че ако щитовидната жлеза е увеличена при 10-15% от населението, показателите, характеризиращи интелекта на индивида, съответно намаляват. В това отношение медицинското, социалното и икономическото значение на йодния дефицит във всяка страна се състои в значителната загуба на интелектуални, образователни и професионален потенциалнация.

Причини за заболявания с йоден дефицит.йод - основен елемент за нормалния растеж и развитие на животните и хората. Този летлив халоген е кръстен на цвета на неговите пари. Гръцкийоди, т.е. лилаво. В човешкото тяло той присъства в малко количество (15-20 mg), а количеството му е необходимо за нормално развитие, представлява само 100-150 мкг на ден.

По време на еволюцията на Земята значителна сумайодът беше отмит от повърхността на почвата от ледници, сняг, дъжд и пренесен от вятъра и реките в морето. Йодът, изпарявайки се от повърхността на морето (океана) в атмосферата, се концентрира и се връща на земята с валежи. Така имаме затворен цикъл. Възвръщането на йод обаче става бавно и в сравнително малко количество в сравнение със загубата. Концентрацията на йод в местната питейна вода отразява съдържанието на тези микроелементи в почвата. В районите с йоден дефицит концентрацията на йод в почвата не надвишава 2 µg/l. Водата, като правило, не се счита за значим източник на йод в човешкото тяло.

Недостатъчното съдържание на йод в храната предопределя намаляване на биосинтезата на тиреоидни хормони. Намалено ниво на тироксин (T 4 ) в кръвта води до стимулиране на секрецията тироид-стимулиращ хормон(TTG). Последният повишава усвояването на тиреоиден йод от кръвта и производството на тиреоидни хормони. Има хипертрофия и хиперплазия на щитовидната жлеза, което води до образуване на гуша. TSH не се счита за единствения стимулатор на пролиферацията на тироцитите, а пролиферативните и трофични ефекти на TSH често се медиират от други фактори. Намаляването на съдържанието на йод в тъканта на щитовидната жлеза води до повишено производство на местни тъканни растежни фактори. Най-значимите локални растежни фактори са инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (ERF), основен фибробластен растежен фактор (FGF) и трансформиращ растежен фактор (TRF). Йодът, попадайки в тироцита, в допълнение към йодтиронините, образува съединения с липиди (йодолактони). Йодираните липиди са мощни инхибитори на производството на IGF-1 и други растежни фактори. При отсъствието на тази блокада растежните фактори предизвикват пролиферативни процеси, водещи до хиперплазия на тироцитите. В допълнение, йодираните липиди инхибират сАМР-зависимите процеси в тироцитите, което всъщност предотвратява стимулиращите ефекти на TSH при условия на достатъчно интратироидно съдържание на йод.

Най-важните признаци на ендемична гуша са:а) заболяването е предопределено от абсолютен или относителен дефицит на йод; б) масово унищожаване на населението в определени географски региони; в) промените в тялото не се ограничават до увеличаване на щитовидната жлеза.Тъй като ендемична гуша- често срещано заболяванеорганизъм, чиято основна характеристика е увеличаването на щитовидната жлеза.

Днес са известни много фактори на околната среда, както природни, така и антропогенни, които влияят неблагоприятно върху структурата и функцията на щитовидната жлеза, повишавайки риска от нейните заболявания. Тези фактори могат да предизвикат гуша на щитовидната жлеза, засягайки я както директно, така и чрез регулаторни механизми, периферния метаболизъм или екскрецията на тиреоидни хормони.

Трябва да се обърне внимание и на ролята на селена в развитието на дисфункция на щитовидната жлеза. Селенът насърчава активирането на дейодиназите в щитовидната жлеза, черния дроб, бъбреците, хипофизната жлеза и превръщането на T 4 до Т 3 . Дефицитът на селен нарушава системата антиоксидантна защита, което се осъществява от селенопротеините, и по този начин допринася за действието свободни радикаливърху липофилни мембрани, което води до развитие на некроза, фиброза, атрофия на щитовидната жлеза.

Следователно в патогенезата на ендемичната гуша участват редица фактори. Сложността на тяхното взаимодействие създава основната трудност за решаване на проблема с гоитрогенните вещества в ендемичните райони. Гоитрогенният ефект на антитироидните съединения се засилва при такива условия. Следователно борбата с ендемичната гуша и профилактиката на свързаните с нея заболявания трябва да започне с подобряване на социално-икономическите условия на живот на населението на региони с йоден дефицит. Такива програми трябва да включват не само осигуряване на населението с йодирана кухненска сол, но и прилагане на адекватни санитарни и хигиенни мерки за ефективно пречистване на водата от органични и бактериални замърсявания.

Клинични прояви на йоддефицитни заболявания

Спектърът на IDD е доста широк (Таблица 1) и зависи от периода от живота, в който се проявяват тези нарушения. Привлича широка интерпретация на проблема с йодния дефицит задълбочени изследваниязаболявания, причинени от йоден дефицит, не само ендокринолози, но и лекари от други специалности, специалисти в областта на храненето, както и обществеността.

Фетален йоден дефицит.Щитовидната жлеза се формира преди края на 12-та седмица пренатално развитие. По това време той придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини. До 16-17 седмица щитовидната жлеза на плода е напълно диференцирана и започва да функционира активно. По това време вече се извършва полагането и диференциацията на основните структури на централната нервна система (ЦНС). Изводът е очевиден: образуването на централната нервна система в плода става под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза на майката.

маса 1

Спектърът от прояви на заболявания с йоден дефицит

Период на живот	Потенциални прояви
Плодът	аборт, мъртво раждане Повишена перинатална смъртност Вродени малформации Ендемичен неврологичен кретинизъм (умствена изостаналост, глухонема, спастична диплегия, страбизъм) Ендемичен микседематозен кретинизъм (умствена и физическа изостаналост, нанизъм) Психомоторни нарушения Свръхчувствителностщитовидна жлеза на радиоактивно облъчване (след 12-та седмица)
Новородено	Повишена смъртност неонатална гуша Явен или субклиничен хипотиреоидизъм
Деца и юноши	ендемична гуша Ювенилен хипотиреоидизъм Нарушения на умственото и физическото развитие Нарушаване на формацията репродуктивна функцияСвръхчувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение
възрастни	Гуша и нейните усложнения Хипотиреоидизъм Намалена физическа и интелектуална работоспособност Хипертиреоидизъм, предизвикан от йод Свръхчувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение
Жени детеродна възраст	Гуша анемия Репродуктивни нарушения (безплодие, спонтанен аборт, преждевременно раждане) Риск от раждане на дете с ендемичен кретинизъм Свръхчувствителност на щитовидната жлеза към радиоактивно лъчение

Йоден дефицит при новородени.В районите с йоден дефицит се увеличава смъртността сред децата от първата година от живота. При деца при раждане обикновено се регистрира ниско тегло и честотата на вродените аномалии се увеличава. Те имат по-голям рискразвитие на инфекциозни заболявания в детството. Един от показателите за тежестта на IDD в региона е честотата на неонаталния хипотиреоидизъм. Проблемът с вродения (неонатален) хипотиреоидизъм се счита за един от най-актуалните за ендокринологията и педиатрията. Това се определя от значителното разпространение на заболяването, ранната инвалидизация и същевременно възможността навременна диагнозакоето поставя основата за предотвратяване тежки последствияхипотиреоидизъм.

Предвид трудностите клинична диагностикавроден хипотиреоидизъм, водещата роля в навременното му откриване принадлежи на лабораторни методи. В много страни се провежда неонатален скрининг за вроден хипотиреоидизъм, което позволява да се установи диагноза в първите дни от живота на детето, да се предпише своевременно лечение и да се избегнат тежките последици от дефицита на хормони на щитовидната жлеза по време на формирането на мозъчните функции. Този метод за експресна диагностика включва определяне на концентрацията на TSH в сухи кръвни петна с помощта на радиоимунни комплекти. Автоматизацията на техниката позволява на един лаборант да анализира до 1500-2000 проби седмично, което значително ускорява диагностиката на заболяването.

Изследването трябва да се проведе, докато новородените са в болницата, но не по-рано от 3-4 дни след раждането.Това се дължи на физиологичните колебания в концентрацията на тиреоидни хормони и TSH в кръвта през първите дни след раждането, които съответстват на трите фази на адаптация на новородените в ранния неонатален период. В първата фаза на адаптация, която продължава първите 3 часа от живота, концентрацията на TSH в кръвта на новородено се повишава с по-нататъшно бавно повишаване на нивото на T 4 . Увеличаването на секрецията на TSH се счита за типична физиологична реакция на адаптивен стрес в отговор на раждането и намаляване на температурата на околната среда по време на прехода към извънматочно съществуване. През втората фаза, която продължава до края на третия ден, се наблюдава намаляване на концентрацията на TSH и T 4 в кръвта. По време на третата фаза на адаптация (от четвъртия до шестия ден), Т 4 и TSH се стабилизират и следователно този период е най-удобен за хормонална диагностика на вроден хипотиреоидизъм при новородени. В съответствие с физиологичните колебания се установяват стандартите за концентрация на TSH за новородени: на първия ден от живота- не по-висока от 30 mU/l, за 2-3 дни- не по-висока от 25 mU/l, от 4 дни- не повече от 20 мед / l.

вроден хипотиреоидизъм- заболяване, което засяга средно едно на 4000 новородени. Честотата на вродения хипотиреоидизъм е приблизително еднаква в много страни и представлява средно 0,025%.

В райони с тежък йоден дефицит, честотата на неонатален хипотиреоидизъм може да варира от 75 до 115 случая на 1000 новородени. С прилагането на програми за йодна профилактика честотата на хипотиреоидизъм значително намалява.

Йоден дефицит при деца и юноши. Характерна проявайодният дефицит при децата е гуша. Най-често еутироидната гуша се среща при юноши по време на пубертета. В тази възраст се увеличава натоварването на щитовидната жлеза поради по-голямата нужда от хормони на щитовидната жлеза и формирането на относителен йоден дефицит поради повишените метаболитни процеси.

Последствията от йоден дефицит при децата не се ограничават до развитието на гуша. В зависимост от изразеността на йодния дефицит има различни степениинтелектуални разстройства и нарушения на физическото развитие. В райони с тежък йоден дефицит (прием на йод под 20 mcg/ден) 1% до 10% от населението има признаци на кретинизъм, 5-30% имат леки психомоторни нарушения и психични разстройства с намалена способност за учене, абстрактно мисленеИ социална адаптация. При 30-70% от населението на тези региони се наблюдава намаляване на умствените способности.

Йоден дефицит при възрастни.При възрастните, както и при децата, най-много типично проявлениейодният дефицит е гуша. Симптомите на ендемичната гуша не се различават от признаците на нетоксичната спорадична гуша. Клиничната картина на ендемичната гуша зависи от степента на уголемяване на щитовидната жлеза, от нейната структура и функционално състояние. Има дифузни, нодуларни и смесени формигуша. Обикновено ендемичната гуша се развива в продължение на няколко години и дълго времесамо козметичен дефектза пациента.

Данните за нарастване на абсолютния брой на раковите заболявания на щитовидната жлеза при ендемична гуша остават спорни. Смъртността от рак обаче нараства значително поради късното диагностициране в резултат на високата честота на увеличените щитовидни жлези сред населението и поради увеличаването на относителната честота на агресивните форми на рак в ендемичните региони, като фоликуларен и апластичен карцином и саркоми.

Нодуларни форми на заболявания на щитовидната жлеза.

Възел(и) в щитовидната жлеза - винаги чувствата на пациента и отговорността на лекаря за точна диагноза и оптимален изборметод на лечение. Наличието на някакво възлесто образувание в щитовидната жлеза трябва да се разглежда от гледна точка на онкологично внимание.

нодуларна гуша - това е клинична диагноза, която не съвпада с едноименната морфологична дефиниция. Терминът "възел" в клиничната практика се разбира като образувание в щитовидната жлеза с всякакъв размер, имащо капсула и което се определя чрез палпация или с помощта на образно изследване. нодуларна гуша- сглобяеми клинична концепция, която обединява всички осезаеми огнищни образуванияв щитовидната жлеза с различни морфологични характеристики. Това е предварителна диагноза, която гласи наличието в щитовидната жлеза на определено образувание, което може да бъде нодуларна колоидно пролиферираща гуша или тумори на щитовидната жлеза (доброкачествени и злокачествени).

Размерът на осезаемия възел в щитовидната жлеза обикновено надвишава 1 см. С помощта на високочестотен сензор методът ултразвук(ултразвук), е възможно да се установи основният признак на възела, а именно наличието на капсула, както и по-малки възли (които не се палпират), което значително разширява възможностите на практикуващия по отношение на диагностично търсене, но понякога е причина и за не съвсем оправдани радикални намеси.

Крайната цел на изследването на пациент с нодуларна гушае решението на въпроса: пациентът се нуждае от операция на щитовидната жлеза или е възможно да му се препоръча медикаментозно лечение и динамично наблюдение. Следователно, на сцената клиничен прегледпациентът се нуждае от:

потвърждаване или изключване на наличието на злокачествен или доброкачествен тумор на щитовидната жлеза;
определя размера на възела (ите) и неговата (тяхната) локализация.

Тактиката на лечение и наблюдение на пациенти с нодуларна гуша и тумори на щитовидната жлеза зависи от резултатите от решаването на тези задачи.

Според клинични насокиповечето ендокринологични и тиреоидологични асоциации, нодуларните образувания са от клинично значение, какви са наличните палпации и / или надвишават 1 cm в диаметър според ултразвука на щитовидната жлеза. При нодуларни образувания в щитовидната жлеза, които не надвишават 1 cm по размер и / или не се палпират (което е почти идентично на практика), на пациентите трябва да се препоръча периодично (1-2 пъти годишно) ултразвуково изследване и по-нататъшно динамично наблюдение.

Трябва да се отбележи, че малка нодуларна колоидна гуша често не се счита за задължителна индикация не само за хирургично лечение, но и като цяло за всяка медицинска интервенция. Ако не говорим за нарушение на функцията на щитовидната жлеза или за механично притискане на органите около жлезата, патологичното значение на нодуларната колоидна пролиферираща гуша за целия организъм е изключително незначително.

При наличие на възел в щитовидната жлеза с диаметър над 1 см е необходима неговата пункционна биопсия под ултразвуков контрол.

Един от най сериозни проблемидори лекият йоден дефицит е високо разпространение на тиреотоксикоза при по-възрастните възрастова група. Клинично този проблем е важен, тъй като при пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата е по-трудна за диагностициране, тъй като има присъща неекспресивна клинична картина. Друг факт, който показва, че мултинодуларната токсична гуша, като най-честата проява на функционалната автономност на щитовидната жлеза, е IDD, е намаляването на разпространението на тиреотоксикозата на фона на йодната профилактика.

Въз основа на резултатите от изследванията най-често се установява диагнозата нодуларна колоидна гуша.Колоидната гуша не се счита за тумор, нейното развитие обикновено се свързва с дълъг престой в района на йоден дефицит, т.е.- тиреоидит с йоден дефицит.При колоидна гуша в групата на пролифериращите фоликули се нарушава процесът на колоидно натрупване, в резултат на което тези фоликули се разтягат значително с образуването на възел. Ако размерът на нодуларната колоидна гуша не надвишава 3 cm, обикновено се препоръчва консервативно лечение. Ако възелът надвишава 3 см в диаметър- има индикации за операция (струмектомия).

Друга версия на диагнозата- фоликуларен аденом на щитовидната жлеза доброкачествен тумор). Тъй като процесът диференциална диагнозафоликуларен аденом от силно диференциран рак при цитологично изследване е доста сложен, следователно, с фоликуларен аденом в без провале показано хирургично лечение.Предписване на тиреоидни хормонални препарати за фоликуларен аденом, както и в крайна сметка всякакви други средства- груба грешка.

Според ултразвука може да се подозира киста на щитовидната жлеза (кухина, пълна с течност). Пункционната биопсия в този случай е не само диагностична, но и медицинска процедура. След аспирация на течността може да възникне пълно излекуване. Важно е да се отбележи, че след аспирация на течността е необходимо да се направи втори ултразвук, за да се изключи тумор на щитовидната жлеза (цистаденом или цистаденокарцином).

Оценка на тежестта на йоддефицитните заболявания. Днес, за да се оцени тежестта на IDD и да се наблюдава тяхното елиминиране, се използват препоръките, разработени от СЗО / УНИЦЕФ / ICCIDD.

Съгласно тези препоръки се разграничават две групи параметри за определяне на началното състояние на йоден дефицит в изследваната област и за наблюдение на ефективността на мерките за отстраняване на последствията от него. Те съдържат клинични (размер и структура на щитовидната жлеза, наличие на умствена изостаналост и кретинизъм) и биохимични (концентрация на тиреоидни хормони, TSH, тиреоглобулин, съдържание на йод в урината) показатели.

Таблица 2 показва епидемиологичните критерии за оценка на тежестта на IDD, които се основават на комбинация от клинични и биохимични параметри в изследваната популация.

таблица 2

Епидемиологични критерии за оценка на тежестта

йоддефицитни заболявания

Индикатори	Референтна популация	Тежест на IDD
Индикатори	Референтна популация	Светлина	Умерен	тежък
Средна йодурия, mcg/l	Ученици	50 – 99	20 – 49
Честотата на гуша според палпация и ултразвук (увеличена щитовидна жлеза)%	Ученици	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Медиана на серумен тиреоглобулин, ng/l	Деца и възрастни	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Честота на нивото кръвен TSH>5 mU/l при неонатален скрининг %	новородени	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

За да се установи тежестта на йодния дефицит, трябва да се оценят поне два параметъра. Обикновено се определя разпространението на гуша в популацията (чрез палпация и / или ултразвук) и концентрацията на йод в урината.

Профилактика и лечение на заболявания с йоден дефицит.Още през 20-те години на XX век Д. Марин пише, че „ендемичната гуша може да бъде изтрита от списъка на човешките болести толкова бързо, колкото обществото реши да приложи необходими усилияв тази посока“. Това мнение все още не е доказано от никого.

Прилагането на превенция на IDD е много по-ефективно от лечението на последствията от йоден дефицит, особено след като някои от тях (умствена изостаналост, кретинизъм) са почти необратими. Въпреки широкото разпространение, ендемичната гуша принадлежи към онези заболявания, които подлежат на ефективна първична профилактика.

Таблица 3 показва дневната нужда на организма от йод. Както виждате, той е изключително малък, а през живота си човек приема 3-5 g йод, което е по-малко от една чаена лъжичка. Вашата йодна норма трябва да се получава ежедневно, от година на година. Достатъчно е да забравите за това, тъй като йодният дефицит ще ви напомни за себе си. Според проучвания реалната консумация на йод в Руската федерация е само 40-60 mcg на ден, което е 2-3 пъти по-ниско от препоръчителното ниво. Недостатъчната консумация на йод представлява сериозна заплаха за общественото здраве и налага прилагането на масови и групови превантивни мерки. Експертна група на СЗО и УНИЦЕФ през 2007 г. преразгледа препоръчителния равен прием на йод в групите най-висок рисккъм увеличаването им. Преди това СЗО препоръчваше 200 mcg/ден йод за бременни и кърмещи жени (в САЩ, Канада, Германия и Австрия препоръчителното изискване беше по-високо– 220-230 мкг/ден). Имайки в предвид повишена нуждав йод в тези критични периоди, експертите препоръчват увеличаване на скоростта на консумация от бременни жени до 250 mcg / ден.

Таблица 3

Дневната нужда на организма от йод

Възрастови групи	Потребност от йод, mcg/ден
деца младенческа възраст(до 1 година)
Деца в предучилищна възраст (до 6 години)
Ученици (до 12 години)
Тийнейджъри от 12 години и възрастни
Бременни и кърмещи жени

За преодоляване на йодния дефицит в храненето се използват методи за индивидуална, групова и масова йодна профилактика.

Индивидуалната йодна профилактика се състои в консумацията на храни с високо съдържание на йод (морска риба, морски дарове), както и лекарства, които осигуряват прием на физиологично количество йод (калиев йодид). За ефективно преодоляване на йодния дефицит индивидуалната профилактика изисква достатъчно обучение и мотивация от човека. Най-високо съдържание на йод в морската риба. Малко йод в други храни. Следователно, ако не е възможно редовно хранене морска рибаи морски дарове трябва да се използват за профилактика на йодни препарати.

Груповата йодна профилактика включва назначаването на йодни препарати под наблюдението на специалисти в групите с най-голям риск от развитие на IDD (деца, юноши; бременни и кърмещи жени; лица в детеродна възраст; лица, които временно пребивават в район с ендемична гуша; с положителна фамилна анамнеза; пациенти, които са завършили курс на лечение на ендемична гуша), особено в организирани групи (детски градини, училища, интернати).

Йодната профилактика се провежда чрез редовен продължителен прием лекарствакоито съдържат фиксирана физиологична доза йод:

за деца под 12 години: 50 до 100 микрограма на ден;
за юноши и възрастни: 100-200 mcg на ден;
по време на бременност и по време на кърмене: 200 мкг на ден.

Препаратите с калиев йодид съдържат дневна физиологична доза йод, поради което трябва да се приемат ежедневно, след хранене, с вода.

Масовата йодна профилактика се счита за най-ефективния и най-икономичен метод и се постига чрез добавяне на йодни соли (калиев йодид или йодат) към най-разпространените хранителни продукти (трапезна сол, хляб, вода) и е предназначена за всички жители на определен ендемичен регион . Този метод на превенция се нарича още „тих“, тъй като потребителят може да не знае, че използва хранителен продукт, обогатен с йод. Използването на калиев йодат подобрява качеството на йодирането на солта и увеличава срока на годност на такава сол от три месеца до една година.

Използването на йодирана готварска сол се счита за основно и универсален методпревенция на IDD: солта се използва от по-голямата част от населението, независимо от социалния и икономически статус, диапазонът на нейната консумация е незначителен (от 5 до 10 g на ден), цената на йодираната трапезна сол е практически същата като не - йодирана.

Други методи (йодиране на хляб, вода, топено сирене, сладкарски изделияи др.) не се използват толкова често и не могат да се конкурират с употребата на йодирана сол.

Рекламиран в медиите средства за масова информация хранителни добавкис йод като йодирано мляко, кисело мляко, мая и др. по ефективност, достъпност, цена и други аспекти не могат да бъдат препоръчани за популационна профилактика на йоден дефицит, за профилактика на дефицит на тиреоидни хормони, за нормалното физическо и психическо развитие на децата.

Въпреки това е строго забранено използването на капки за профилактика на гуша. алкохолен разтворйод или разтвор на Лугол. Дори една капка разтвор на Лугол съдържа 100 пъти повече йод, отколкото тялото се нуждае на ден. Излишъкът от йод може да доведе до нежелани последствия.

Лечение на дифузна нетоксична гуша.Няма фундаментални разлики между профилактиката и лечението на DND, което възниква на фона на йоден дефицит. Ако в популацията DNZ се среща с висока честота (над 5%), тогава такава гуша се нарича ендемична, т.е. присъща на района. Основните мерки трябва да са насочени към премахване на йодния дефицит като основна причина за заболяването.

В продължение на много години употребата на препарати с хормони на щитовидната жлеза се смяташе за основен метод за лечение на DND. Тиреоидни лекарства за DND са предписани за потискане на стимулиращия ефект на TSH върху растежа на тиреоидната тъкан. В същото време не е взет предвид основният етиологичен фактор в развитието на тази патология при хора, живеещи в райони с йоден дефицит.- недостатъчен прием на йод хранителни продукти. Именно липсата на този субстрат за биосинтеза на тиреоидни хормони се счита за водеща причина за развитието на хипертрофия на щитовидната жлеза. В допълнение, намаляването на концентрацията на TSH води до още по-голямо намаляване на натрупването на йод в щитовидната жлеза и бързо възстановяване на предишния размер на жлезата след прекратяване на лечението.

За лечение на DND е необходимо да се използват йодни препарати, които съдържат физиологични количества от този микроелемент. Днес използването на такива лекарства се дава предимство пред средствата, които включват седмична доза йод. Препаратите с калиев йодид в дневни дози осигуряват равномерен физиологичен прием на йод без риск от алергия към високото му съдържание.

Показания за назначаване на йодни препарати:

предотвратяване на йоден дефицит и развитие на DNZ;
лечение на DND при деца, юноши и възрастни (особено при бременни жени и по време на кърмене);
комплексна терапия на DNZ в комбинация с левотироксин.

Противопоказания за назначаване на йодни препарати:

хиперфункция на щитовидната жлеза от всякаква етиология;
нодуларна гуша с повишено натрупване на радиоактивен йод в възела и/или намалено (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
свръхчувствителност към йод.

При деца и младежи от ДНЗ лечението започва именно с назначаването на калиев йодид: за малки деца (до 12 г.)- 100 mcg дневно, юноши и възрастни- 200 мкг. Терапията с йодни препарати трябва да се провежда непрекъснато най-малко 6 месеца. Ако няма ефект, се преминава към следващия етап от лечението, който предвижда допълнително приложение или монотерапия с левотироксин.

Левотироксин се предписва за много заболявания на щитовидната жлеза в две основни версии: заместителна терапия (например заместителна терапия за първичен хипотиреоидизъм) и супресивна терапия (за да се инхибира секрецията на основния стимулатор на растежа на щитовидната жлеза до долната граница на нормалните стойности- TSH; действителната супресивна доза за възрастен е поне 75-100 mcg).

При липса на ефект от монотерапията с препарати от калиев йодид, която се счита за метод на избор при лечението на йод-дефицитни тиреопатии при деца и млади хора, се добавя левотироксин като супресивна терапия. Ако пациентът има значителна гуша- назначаването на комбинация от калиев йодид и левотироксин е възможно още в началото на лечението. Между другото, ако терапията с калиев йодид има етиотропен характер, тогава терапията с левотироксин- патогенетичен, тъй като увеличаването на щитовидната жлеза е свързано с повишаване на чувствителността на нейните клетки към стимулиращите ефекти на TSH. Когато се използва комбинация от йод и левотироксин, е възможно да се комбинират два варианта на терапия. Продължителността на курса на лечение с която и да е от трите схеми трябва да бъде от шест месеца до две години. В бъдеще, за да се предотврати повторната поява на гуша, се предписват профилактични дози йод (100-200 mcg).

Следователно в момента има три метода консервативно лечениеендемична гуша. Според повечето автори клиничният ефект по отношение на намаляване или нормализиране на размера на щитовидната жлеза е почти еднакъв при използване на който и да е от тези методи.

Тактика на лечение и наблюдение на нодуларна (мултинодуларна) гуша.Изборът на консервативен метод на лечение е оправдан само ако пациентът има малка нодуларна колоидна пролиферираща еутироидна гуша (възел не> 3 cm).

Показания за първоначално консервативно лечение:

размерът на възела е от 1 до 3 cm в диаметър при липса на рискови фактори и / или клинични и цитологични признаци на тумор на щитовидната жлеза при пациента.

Индикация за продължаване на консервативното лечение и/или наблюдение:

липса на растеж на възли по време на периода на лечение (растеж на възли– това е увеличение на диаметъра му с 5 mm от първоначалния за 6 месеца, при условие че ултразвукът на щитовидната жлеза се извършва на същия апарат).

Лечението продължава 6-12 месеца, като размерът на възела се определя с ултразвук. В случай, че по време на лечението се забележи по-нататъшен растеж на възела, левотироксинът се отменя, извършва се повторна пункционна биопсия и се решава въпросът за хирургическа интервенция.

Ако растежът на възела е спрял или е намалял по размер, се прави почивка в лечението с левотироксин за 6 месеца и се продължава отново само при условия на повторно увеличаване на размера на възела. През целия този период пациентът трябва да получава физиологично количество йод (с храна или допълнително под формата на лекарства).

При мултинодуларни форми на гуша лечението с левотироксин се препоръчва само при пациенти, при които първоначалното базално ниво на TSH в кръвта не е по-ниско от 1,0 mU / l. Ако по време на лечението се наблюдава намаляване на размера на гушата или поне стабилизиране на нейния растеж, тогава лечението с левотироксин продължава, като периодично се наблюдава нивото на TSH в кръвта. Ако има допълнително намаление по време на лечението ниво на TSH, това може да означава или развитие на функционална автономност на жлезата, или предозиране на лекарството. В този случай лечението трябва да се спре за 2 месеца и нивото на TSH трябва да се измери отново. При условия на понижено ниво на TSH по-нататъшното приложение на левотироксин е непрактично. Необходимо е по-подробно изследване на пациента, включително с пункционна биопсия на щитовидната жлеза, с решение по въпроса за хирургично лечение. Същата тактика трябва да се следва при по-нататъшен растеж на възела по време на лечение с левотироксин. Няма показания за лечение с това лекарство при пациенти с мултинодуларна гуша при условия на намалена (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Горните дози левотироксин, които водят до намаляване на TSH, не трябва да бъдат абсолютен постулат за лечението на всички пациенти без изключение. Преди да се предпише левотироксин на пациенти в напреднала възраст с нодуларна гуша, трябва да се направи ЕКГ изследване; в такива случаи монотерапията се счита за неподходяща T 3 или употребата на комбинирани лекарства, които съдържат T 4 и Т 3 . Започнете лечението с левотироксин от малка доза (12,5-25 mcg на ден), като я увеличите под контрола на ЕКГ и нивата на TSH. В случай на отрицателна динамика на ЕКГ параметрите, лечението с левотироксин трябва да се преустанови и пациентите трябва да бъдат наблюдавани под ултразвуков контрол поне веднъж на всеки 6 месеца. Пациентите с тежка тежка патология на сърдечно-съдовата система и нодуларна гуша се нуждаят само от динамично наблюдение с повторен ултразвук на щитовидната жлеза и, ако е необходимо, пункционна биопсия.

Въпросът за диагностиката и методите за лечение на случайно открити чрез ултразвук непалпируеми нодуларни образувания на щитовидната жлеза остава спорен. Диагнозата "нодуларна гуша" е легитимна, ако съответните признаци на възела са ясно дефинирани по време на ултразвук, т.е. образуването на определена ехогенност и структура с наличието на капсула. Точността на оценката на ултразвуковите признаци зависи преди всичко от квалификацията на лекаря, който извършва изследването, и възможностите на ултразвуковия апарат. Като се има предвид, че максималният размер на нормалния фоликул на щитовидната жлеза достига 300 микрона, е невъзможно да се тълкува „образуване“ с диаметър 1-2 mm като „възел“ в по-голямата си част. В този случай не трябва да се предписва лечение с препарати от хормони на щитовидната жлеза. В такива случаи, само ако пациентът има рискови фактори за рак на щитовидната жлеза, е възможно да се постави клинична диагноза "нодуларна гуша" и да се проведе по-нататъшно лечение и наблюдение. В случай, че малък ехогенен фокус в тъканта на щитовидната жлеза няма ясна капсула, това се счита за "фокални промени" в тъканта на жлезата.

Показания за хирургично лечение на нодуларна гуша и тумори на щитовидната жлеза:

а) спешно- рак на щитовидната жлеза, обосновано съмнение за злокачествено заболяване при нодуларна гуша (нодуларна гуша при деца, при мъже, бърз растеж на възела, плътна консистенция или ограничена подвижност), тиреоиден фоликуларен аденом (причина- сходство на хистологичната картина с високо диференциран фоликуларен аденокарцином);

б) както е по план- пациенти с тиреоиден възел над 3 cm; пациенти с нодуларна гуша с отрицателна динамика през периода на консервативно лечение (растеж на възела); пациенти с мултинодуларна токсична гуша (след подходяща медицинска подготовка); пациенти с големи кисти (над 3 cm) при наличие на фиброзна капсула и стабилно натрупване на течност след двойна аспирация; пациенти с аденоми на щитовидната жлеза от всякакъв морфологичен тип; дистопична гуша (медиастинум, корен на езика), пациенти с ретростернална нодуларна гуша.

Странични ефекти от йодната профилактика.Всяка масова превантивна мярка може да доведе до нежелани последици за здравето на хората. В същото време този факт не трябва да се счита за основание за ограничаване на превантивната дейност.

В литературата има данни, че повишеният прием на йод допринася за появата на автоимунна патология на щитовидната жлеза.Трябва да се отбележи, че физиологичните дози йод (според препоръките на СЗО-УНИЦЕФ-ICCIDD) са безвредни за организма.

В САЩ средният прием на йод е приблизително 200 mcg/ден и може да достигне до 500 mcg/ден. Щитовидната жлеза има вътрешни механизми, които поддържат нормална функция дори при условия на излишък на йод. След употребата на големи количества йод от хора с нормална функция на щитовидната жлеза, преходно намаляване на синтеза на T 3 и Т 4 за близо 48 часа. Този остър инхибиторен ефект на йода върху синтеза на тиреоидни хормони (ефект на Волф-Чайков) е следствие от повишаване на интратироидната концентрация на йод. Синтезът на тиреоидни хормони впоследствие се нормализира, въпреки по-нататъшното използване на фармакологични дози йод.

В Казахстан, както и в други съседни страни, където приемът на йод е намален, основното място в структурата на патологията на щитовидната жлеза заема дифузната и нодуларна гуша. В страните с висока консумация на йод практически не се наблюдават случаи на дифузна нетоксична гуша, а честотата на нодуларната гуша е значително по-ниска. Поради това относителната част от автоимунната патология на щитовидната жлеза (DTG и AIT) става по-висока. В същото време, на фона на адекватен прием на йод, честотата на най-неблагоприятните прогностично нискостепенни форми на рак на щитовидната жлеза (анапластичен и фоликуларен) намалява. Абсорбцията на радиоактивен йод също е по-ниска при нормално снабдяване с йод, което в условията на ядрени катастрофи (като аварията в атомната електроцентрала в Чернобил) предотвратява прекомерното облъчване на щитовидната жлеза в резултат на намалено вграждане на йод в жлезата.

Днес е общоприет факт, че като цяло за здравето на населението ползите от коригиране на йодния дефицит чрез йодиране на сол значително надвишават потенциалния риск от заболяването за йод-индуцирана тиреотоксикоза.

Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментална и клинична тиреоидология (ръководство). - М.: Медицина, 2007. - 816 с.
Богданова Т.И., Козирицки В.Г., Тронко Н.Д. Патология на щитовидната жлеза при деца. Атлас. – К.: Чернобилинтеринформ, 2000. – 160 с.
Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Ендокринология. Учебник. 2-ро изд. – М.: Медия, 2009. – 432 с.
Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Майка и дете във фокуса на йоден дефицит. - Алмати, 1999. - 184 с.
Заболявания с дефицит на йод в Руската федерация. Време за вземане на решение. - Ед. И. И. Дедова, Г. А. Мелниченко. - М., 2012. - 232 с.
Казаков А.В., Кравчун Н.А., Илиина И.М. и др. Речник-справочник на ендокринолога. - Харков: "S.A.M.", 2009. - 682 с.
Панкив В.И. Ранна диагностика на патологията на щитовидната жлеза на амбулаторна база. - В кн.: 100 избрани лекции по ендокринология. - Ед. Ю. И. Караченцева и др.. - Харков, 2009. - 948 с.
Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. Проучване на разпространението на заболяването на щитовидната жлеза в Колорадо // Arch.Intern.Med. - 2000. - Т.160. – С.526-534.
Клинично лечение на заболявания на щитовидната жлеза // Ed. от F.E. Wondisford, S. Radovick. – Медицински факултет на университета Джон Хопкинс. - Балтимор, Мериленд, 2009. - 860 с.
Delange F., Fischer D.A. Щитовидната жлеза // Клинична детска ендокринология. - Оксфорд: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. Епидемиология на заболяванията на щитовидната жлеза при йодна недостатъчност // Тироид. - 1998. - Т.8. – С.1179-1183.
Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Централен хипотиреоидизъм // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – изд. Бравърман Л.Е. - Филаделфия, 2000. - P.762-771.

За цитиране:Фадеев В.В. Заболявания на йоден дефицит // BC. 2006. № 4. С. 263

Йодът е един от жизненоважните микроелементи на храненето: дневната нужда от него в зависимост от възрастта е от 100 до 200 mcg (1 mcg е 1 милионна част от грама), а за цял живот човек приема около 3-5 грама. йод, което е еквивалентно на съдържанието на около една ч.л. Особеното биологично значение на йода се състои в това, че той е съставна част от молекулите на хормоните на щитовидната жлеза: тироксин (Т4), съдържащ 4 йодни атома, и трийодтиронин (Т3), който съдържа 3 йодни атома. За образуването на необходимото количество хормони е необходим и достатъчен прием на йод в организма. При недостатъчен прием на йод в организма се развиват заболявания с йоден дефицит (IDD). Противно на общоприетото схващане, увеличаването на щитовидната жлеза (т.е. гушата) далеч не е единственото и освен това доста безвредно и сравнително лесно лечимо последствие от йоден дефицит.

Болестите с йоден дефицит (IDD), както са определени от СЗО, са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. IDD се развива в популациите, когато приемът на йод падне под препоръчителните нива и е естествено екологично явление, което се среща в много части на света.
Липсата на прием на йод в организма води до разгръщане на верига от последователни адаптивни процеси, насочени към поддържане на нормалния синтез и секреция на тиреоидни хормони. Но ако дефицитът на тези хормони продължава дълго време, тогава адаптационните механизми се провалят с последващото развитие на IDD. Този термин е въведен от СЗО, което подчертава факта, че заболяванията на щитовидната жлеза далеч не са единствената и не най-тежката последица от йодния дефицит (Таблица 1).
IDD е основен проблем за общественото здраве в много части на света. Според Световната здравна организация (СЗО) 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на IDD, включително повече от 500 милиона души, живеещи в райони с тежък йоден дефицит и високо разпространение на ендемична гуша. Около 20 милиона души имат умствена изостаналост поради йоден дефицит.
Йоднодефицитни заболявания на щитовидната жлеза
Хипотиреоидизъм с йоден дефицит
Най-тежката последица от тежкия йоден дефицит е йоддефицитният хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от дефицит на хормони на щитовидната жлеза в организма. Тук е важно да се има предвид, че йоддефицитният хипотиреоидизъм в истинския смисъл на думата, с всичките му присъщи явления (повишени нива на TSH) при възрастни може да се развие само при достатъчно продължително и изключително тежко (по-малко от 20-25 mcg на ден) йоден дефицит в диетата. При липса на вродени тиреоидни ензимопатии при условия на лек или дори умерен йоден дефицит, вероятността от развитие на хипотиреоидизъм поради йоден дефицит е ниска. Основните причини за първичен хипотиреоидизъм в региони с лек до умерен йоден дефицит са автоимунният тиреоидит и последствията от операция на щитовидната жлеза.
От това следва важен момент: IDD не винаги се свързва с развитието на хипотиреоидизъм и тези две понятия не трябва да се приравняват. Както ще бъде показано по-долу, значителен проблем за регионите с лек и умерен йоден дефицит не е хипотиреоидизмът, а високата честота на тиреотоксикоза в по-възрастната възрастова група, поради формирането на функционална автономност на щитовидната жлеза (Таблица 2).
При новородени (поради значително по-високо ниво на метаболизъм на тиреоидни хормони, отколкото при възрастни), умереният и лек йоден дефицит, водещ до намаляване на съдържанието на този микроелемент в щитовидната жлеза, може да доведе до развитие на т.нар. преходна неонатална хипертиреотропинемия (временно повишаване на нивата на TSH). Това явление може да бъде открито по време на неонатален скрининг за вроден хипотиреоидизъм и неговото разпространение се счита за един от показателите за тежестта на йодния дефицит в популацията.
Дифузна еутироидна гуша
Дифузната нетоксична гуша (ДНГ) е най-известното заболяване, чието разпространение в миналото се считаше за основен маркер за интензивността на йодния дефицит. ДНЗ е общо (дифузно) увеличение на щитовидната жлеза (гуша) без нарушаване на нейната функция. Има много етиологични фактори за DND, но най-честата причина (повече от 95% от случаите) е йодният дефицит.
Патогенезата на увеличената щитовидна жлеза в резултат на йоден дефицит при гуша е доста сложна. По своята същност образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в организма при условия на йоден дефицит. Според съвременните концепции теорията за хиперпродукцията или свръхчувствителността на тироцитите към TSH не може напълно да обясни патогенезата на йод-дефицитната гуша. Доказано е, че TSH не е единственият стимулатор на пролиферацията на тироцитите и пролиферативните и трофични ефекти на TSH често се медиират от други фактори. През последните 10-15 години най-популярната стана теорията, че намаляването на съдържанието на йод в тъканта на щитовидната жлеза води до повишено производство на местни тъканни растежни фактори. Най-значимите локални растежни фактори са: инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1), епидермален растежен фактор (ERF), основен фибробластен растежен фактор (FGF) и трансформиращ растежен фактор b (TRF-b). Например, доказано е, че растежът на изолирани фоликули на щитовидната жлеза, съдържащи достатъчно количество йод, не може да бъде стимулиран чрез прилагане на TSH. Освен това се оказа, че при блокиране на IGF-1 рецепторите от специфични антитела, TSH не може да има трофични ефекти върху тироцитите.
Клиничната картина на DND, въз основа на нейното определение, ще зависи от степента на увеличение на щитовидната жлеза, тъй като все още не се говори за изразено нарушение на нейната функция.
Най-простият метод за диагностициране на гуша е палпацията на щитовидната жлеза. Какво разкрива палпацията на щитовидната жлеза? Първо, за идентифициране на самото наличие на гуша, и второ, за оценка на неговия размер (степен на тежест), както и наличието и размера на нодуларни образувания в щитовидната жлеза. Понастоящем класификацията на гушата от Световната здравна организация е приета в световен мащаб (Таблица 3).
Ако въз основа на палпация лекарят заключи, че пациентът има увеличена щитовидна жлеза или палпира възлови образувания в нея, на пациента се показва по-диференцирано изследване - ултразвук на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да определите нейния обем, да оцените структурата на тъканта, да откриете и определите размера на нодуларните образувания. Ако обемът на щитовидната жлеза на жената надвишава 18 ml, тя може да бъде диагностицирана с гуша. Същото може да се каже и за мъж, чийто обем на жлезата надвишава 25 ml. Нормите за обема на щитовидната жлеза при деца са обект на дискусия, докато се обсъждат главно епидемиологичните аспекти на този проблем, т.е. нормите, които се използват за оценка на интензивността на йодния дефицит, тъй като тези изследвания включват деца в предпубертетна възраст . Използването на епидемиологичните стандарти в клиничната практика среща редица проблеми, особено в ситуация, при която ултразвукът се извършва при липса на директни индикации, т.е. при липса на гуша според палпацията.
Най-оптималният и етиотропен метод за лечение на гуша, свързана с йоден дефицит, е назначаването на лекарства, съдържащи физиологични дози йод. В съответствие със схемата, представена на фигура 1, на първия етап от лечението на по-голямата част от децата, юношите и младите хора (под 40 години) се предписва калиев йодид в доза от 100-200 mcg на ден (Iodbalance, фармацевтична компания Nycomed). Назначаването на Iodbalance води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гушата (увеличаване на размера на тироцитите). Ефективността на терапията се следи с ултразвук. Ако няма ефект след 6-12 месеца, към терапията може да се добави левотироксин (L-T4; например Euthyrox) в доза от 75-150 mcg на ден или да се извърши преход към монотерапия с L-T4.
Съществен недостатък на монотерапията с L-T4 е феноменът на "отката" - повторна поява на гуша след спиране на лекарството. Основното предимство на комбинираното приложение на йод и L-T4 е по-бързото (в сравнение с монотерапията с йод) постигане на намаляване на обема на щитовидната жлеза (поради L-T4) и изравняване на феномена на L-T4. абстиненция (рецидив на гуша) поради йод.
Нодуларна и мултинодуларна еутироидна гуша
Нодуларната гуша е сборно клинично понятие, което обединява всички палпируеми огнищни образувания в щитовидната жлеза с различна морфологична характеристика. С други думи, говорим за предварителна диагноза, която всъщност само констатира наличието на определено образувание в щитовидната жлеза. Това образование може да бъде:
- нодуларна колоидна пролиферираща гуша (УКПЗ);
- Тумори на щитовидната жлеза (доброкачествени и злокачествени).
Как дефицитът на йод може да допринесе за образуването на нодуларна (мултинодуларна) колоидна пролиферираща гуша (UKPC)? Факт е, че първоначално в щитовидната жлеза тироцитите не са идентични по своята пролиферативна активност. Това явление се нарича микрохетерогенност на тироцитите. С други думи, някои тироцити улавят йод по-активно, други произвеждат по-активно тиреоидни хормони, трети се делят по-активно, а трети имат първоначално ниска функционална и пролиферативна активност. В условията на йоден дефицит щитовидната жлеза е под влиянието на хронична хиперстимулация, основната причина за която е намаляването на интратироидния йоден пул. На първия етап тази хиперстимулация води до дифузно увеличение на цялата щитовидна жлеза - образува се дифузна еутироидна гуша. Наистина, ако вземем предвид разпространението на DEC в популация, живееща в регион с йоден дефицит, последният ще бъде по-често открит при млади хора, а при деца тази форма на гуша ще бъде открита почти изключително.
Поради факта, че дефицитът на йод води до хиперстимулация на цялата щитовидна жлеза, процесът на образуване на възли като правило не се ограничава до нито една област или лоб - в резултат на това се образува многовъзлова гуша. Важно е да се отбележи, че въпреки локалността на проявите (често само един възел), UCHD при пациент, живеещ в регион с йоден дефицит, по същество е заболяване на целия орган. Това е от голямо клинично значение. Именно този факт обяснява високата честота на постоперативните рецидиви на нодуларна гуша при липса на превантивна терапия с йодни препарати след хирургично отстраняване на нодуларното образувание.
Функционална автономност на щитовидната жлеза
Под функционална автономия (FA) на щитовидната жлеза се разбира производството на тиреоидни хормони, независимо от регулаторните влияния на хипофизната жлеза. На фона на микрохетерогенността на тироцитите, при условия на хронична хиперстимулация на щитовидната жлеза, клетките с най-висок пролиферативен потенциал получават преференциален растеж. Активното делене на тези клетки води до факта, че репаративните процеси започват да изостават в генетичния апарат на клетките, което води до образуването на соматични мутации. Мутациите, които водят до автономното функциониране на тироцитите, се определят като активиращи. Сред активиращите мутации на тироцитите, мутацията на TSH рецептора, която води до неговото постоянно активиране дори при липса на лиганд, както и мутацията на a-субединица на Gs протеина на каскадата TSH-cAMP, която също го стабилизира в активно състояние, в момента са най-известните.
С течение на годините, при условие на продължаващ йоден дефицит, броят на автономно функциониращите тироцити се увеличава. Най-често те са групирани в нодуларни образувания (монофокална или мултифокална форма на ФА), но в около 20% от случаите са дисеминирани в цялата щитовидна жлеза. Крайната проява на ФА на щитовидната жлеза е нодуларната или по-често мултинодуларна токсична гуша (МТГ).
Очевидно е, че развитието на ФА на щитовидната жлеза е значително удължено във времето, тъй като трябва да премине през всички тези етапи. В тази връзка мултинодуларната токсична гуша (като екстремна проява на функционалната автономност на щитовидната жлеза) се развива почти изключително при хора от по-възрастната възрастова група (след 60 години).
Много проучвания показват, че един от най-сериозните проблеми дори при лекия йоден дефицит е високото разпространение на тиреотоксикозата в по-възрастната възрастова група. Клинично този проблем е много важен, тъй като при пациенти в напреднала възраст тиреотоксикозата е по-трудна за откриване, тъй като има относително лоша клинична картина.
IDD в перинаталния период
По време на бременност, под въздействието на комплекс от специфични фактори, се получава значително стимулиране на щитовидната жлеза. Такива специфични фактори са хиперпродукцията на хорионгонадотропин, естрогени и тироксин-свързващ глобулин (TSG), повишаване на бъбречния клирънс на йод и промяна в метаболизма на тиреоидните хормони при бременна жена поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.
Какво е физиологичното значение на хиперстимулацията на щитовидната жлеза през първата половина на бременността? Полагането на щитовидната жлеза в плода става на 4-5-та седмица от вътрематочното развитие, на 10-12-та седмица тя придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини. Едва към 16-17-та седмица щитовидната жлеза на плода е напълно диференцирана и започва да функционира активно. По това време вече се извършва полагането и диференциацията на основните структури на централната нервна система (ЦНС). Изводът е очевиден: образуването на ЦНС в плода се извършва под преобладаващото влияние на майчините тиреоидни хормони. Именно това е физиологичният смисъл на хиперстимулацията на щитовидната жлеза на жената през първата половина на бременността.
За адекватно развитие на нервната система на плода, производството на хормони на щитовидната жлеза на майката от най-ранните етапи на бременността трябва да се увеличи с 30-50%. Йодният дефицит още преди бременността кара щитовидната жлеза на жената да работи на границата на резервния си капацитет. По-нататъшното увеличаване на нуждите от йод може да доведе до относителна функционална гестационна хипотироксинемия (спрямо очакваното повишаване на нивата на тироксин в ранна бременност с адекватен прием на йод). Адекватното развитие на мозъка в неонаталния период до голяма степен зависи от интрацеребралното ниво на Т4, което пряко корелира с нивото на свободната плазма Т4. При дефицит на тиреоидни хормони в плода се наблюдава намаляване на масата на мозъка и съдържанието на ДНК в него, както и редица хистологични промени.
Всички горепосочени механизми на хиперстимулация на щитовидната жлеза на бременна жена са от физиологично естество, осигурявайки адаптирането на ендокринната система на жената към бременността и при наличие на адекватни количества от основния субстрат за синтеза на тиреоидни хормони - йод, няма да има никакви неблагоприятни ефекти. Намаленият прием на йод по време на бременност (и дори непосредствено преди нея) води до хронична стимулация на щитовидната жлеза и образуване на гуша както при бременната, така и при плода.
Според белгийския изследовател D. Glinoer, в регион с умерен дефицит на йод, обемът на щитовидната жлеза при жените до края на бременността се е увеличил с 30%, докато при 20% от всички бременни жени обемът на щитовидната жлеза е 23-35 ml (нормалният обем на щитовидната жлеза не надвишава 18 ml). Гушата, която се развива по време на бременност, претърпява само частична регресия след раждането, а самата бременност е един от факторите, причиняващи повишена честота на заболяване на щитовидната жлеза при жените в сравнение с мъжете.
Най-сериозното йододефицитно заболяване, както може да се заключи от таблица 1, е нарушение на интелектуалното развитие на населението, живеещо в района на йоден дефицит. Индикаторите за умствено развитие на населението (IQ-индекс), живеещи в такива региони, са значително (10-15%) по-ниски от тези в региони без йоден дефицит. Причината за това, както беше посочено, е неблагоприятното въздействие дори на умерено състояние на йоден дефицит по време на формирането на централната нервна система, предимно в перинаталния период.
Предотвратяване на IDD
Според препоръките на СЗО дневната нужда на възрастен е 150 микрограма йод на ден. Бременните жени трябва да получават най-малко 200 микрограма йод на ден (Таблица 4).
Най-ефективният и евтин метод е масовата йодна профилактика, която се състои в йодиране на хранителната сол. С помощта на универсалното йодиране на солта проблемът с йодния дефицит може да бъде елиминиран в световен мащаб. СЗО и редица други международни организации регламентират всеобщото йодиране на солта като основен и достатъчен метод за масова йодна профилактика. Ефективността на универсалното йодиране на сол е многократно демонстрирана в много страни и региони и има силна научна основа.
В периоди на най-голям риск от развитие на IDD е препоръчително да се провежда индивидуална йодна профилактика, която включва прием на физиологични дози калиев йодид. Тъй като периодите на бременност и кърмене са най-критичните по отношение на развитието на йоддефицитни заболявания, по-надеждна индивидуална йодна профилактика е показана за бременни и кърмещи жени. Индивидуалната йодна профилактика включва ежедневен прием на калиев йодид в доза 200 mcg („Йодбаланс 200”).

Според СЗО (1990 г.) 1570 милиона души (30% от световното население) са изложени на риск от развитие на IDD, включително повече от 500 милиона, живеещи в региони с тежък йоден дефицит.

Концепцията за IDD се формира преди около 20-15 години. Преди това йодният дефицит се свързваше изключително с ендемична гуша - видима и сравнително лека патология, доста лесно коригирана с йодни препарати и / или хормони на щитовидната жлеза. Много по-голям проблем на IDD е нарушение на развитието на централната нервна система, което се проявява в намаляване на нивото на интелектуално развитие с увреждане не само на един човек, но и на обществото като цяло.

Най-тежките IDDs са пряко свързани с репродуктивни нарушения или се развиват перинатално (Таблица).

Ако извън бременността дневната нужда от йод е около 100-150 микрограма, то по време на бременност и кърмене жената трябва да получава най-малко 200 микрограма йод на ден. Понастоящем това не е проблем в САЩ, Япония и някои европейски страни (Скандинавия, Швейцария, Австрия), където от много десетилетия съществуват национални програми за добавяне на йод в храната. В други страни, включително Украйна, йодният дефицит е сериозен проблем. Най-силно е изразено в планинските и предпланинските райони (западни и централни райони, Крим). Средно консумацията на йод в Украйна е 50-80 mcg на ден, което по време на бременност е 3-5 пъти по-ниско от необходимото.

Йодът е основен микроелемент с голямо биологично значение. Той е съставна част от молекулите на тиреоидните хормони (ТГ) тироксин и трийодтиронин. Съдържанието му в човешкото тяло не надвишава 15-20 mg. Една от основните характеристики на биогеохимичния цикъл на йода е натрупването му във всички живи организми без изключение. В питейната вода съдържанието на йод е ниско (в райони с йоден дефицит - по-малко от 2 μg / l), а основният му източник за хората е храната: морски дарове, месо, мляко, яйца, зърнени храни (съдържанието зависи от нивото на йод в почвата, сезон) . Зеленчуците и плодовете съдържат йод в минимални количества. Става ясно, че в регионите с йоден дефицит хранителните продукти не осигуряват физиологичната нужда на организма от микроелемент.

Йодът навлиза в стомашно-чревния тракт под формата на йодид и попълва количеството неорганичен йод в извънклетъчната течност. От кръвта прониква в различни органи и тъкани (стомашна лигавица, слюнчени жлези, бъбреци, млечна жлеза и др.) и леко се отлага в липидите. При нормална бъбречна функция около 80% от йода, приет с храната, се отделя от организма. Загубите на йод с изпражненията са незначителни. Органичният йодид се концентрира в щитовидната жлеза (6000 - 8000 mcg), неорганичният йод се поддържа в рамките на 150 mcg (попълва се чрез дейодиране на тироксин и трийодтиронин).

Йодният дефицит винаги е придружен от относителна хипотироксинемия, която често води до менструални нарушения и намалена плодовитост. Всички състояния, придружени от значителни промени в хомеостазата, изискват активиране на функцията на щитовидната жлеза и допринасят за прехода на субклиничните нарушения към проявата на органна недостатъчност.

Бременността от най-ранните дати е точно такова състояние. Тъй като активността на всички биохимични процеси значително се увеличава с него, дори леко относително понижение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза при бременна жена е придружено от нарушение на адаптацията на майчиния организъм към феталното яйце и особено нарушение на образуването и развитието на феталното яйце. Клинично това се проявява чрез обичаен спонтанен аборт, анембриония, замразена бременност, прекъсване през първия триместър от вида на отделянето на хориона. Дори ако бременността продължи, често се формира първична плацентарна недостатъчност с анемия, заплаха от прекъсване, късна гестоза, главно с едематозно-нефротични прояви и дискоординация на раждането.

Според редица автори 68% от новородените от майки с патология на щитовидната жлеза страдат от перинатална енцефалопатия, 28% - анемия, 23% - вътрематочно недохранване. Честотата на феталните аномалии в този случай е 18-25%. Най-често се засягат централната нервна (хидроцефалия, микроцефалия, болест на Даун, функционални нарушения) и ендокринната (вроден хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза) система.

Физиологичните промени в метаболизма на тиреоидните хормони, настъпващи по време на бременност, водят до факта, че щитовидната жлеза е в състояние на значителна хиперстимулация. Специфичните фактори, стимулиращи щитовидната жлеза на бременна жена, включват хиперпродукция на хорионгонадотропин (CG), естроген и тироксин-свързващ глобулин (TSG), повишаване на бъбречния клирънс на йод и промяна в метаболизма на тиреоидните хормони поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.

Според белгийския изследовател Д. Глиноер, в район с умерен йоден дефицит, обемът на щитовидната жлеза при жените до края на бременността се увеличава с 30% и след раждането претърпява само частична регресия.

Промените в щитовидната жлеза по време на бременност имат физиологичен характер и са критични за развитието на плода. Най-важната хиперстимулация на щитовидната жлеза при майката през първия триместър на бременността. Полагането му в плода става на 4-5-та седмица от вътрематочното развитие, на 10-12-та седмица той придобива способността да натрупва йод и да синтезира йодтиронини, а до 16-17-та седмица е напълно диференциран и активно функциониращ. Оказва се, че развитието на плода поне през първия триместър на бременността, в който се формират повечето структури на нервната и други системи, се осигурява изключително от хормоните на щитовидната жлеза на бременната жена. И точно в този момент производството им трябва да се увеличи с около 30%. Този растеж обаче се случва само при достатъчен прием на йод в тялото на бременна жена и в ситуации, когато щитовидната жлеза е функционирала на границата на компенсаторните си възможности дори преди бременността, такова физиологично повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза не може да настъпи . Това състояние се характеризира като относителна функционална гестационна хипотироксинемия, която е в основата на патогенезата на повечето от най-тежките IDD.

След раждането на детето влиянието на тиреоидните хормони върху развитието на неговия мозък и формирането на когнитивните функции не само не изсъхва, но, напротив, те са особено активни по отношение на диференциацията на невроните, растеж на аксони и дендрити, образуване на синапси, глиогенеза, съзряване на хипокампуса и малкия мозък (през цялата първа година от живота), както и стимулиране на миелиногенезата и миелинизацията на невроцитните процеси (по време на две години от постнаталния етап на развитие). ). В резултат на хипотироксинемия (по-често относителна), възникваща поради йоден дефицит, се наблюдава дисонтогенеза на висшите психични функции в развиващия се мозък.

Патологичният ефект на йодния дефицит върху мозъка на детето се медиира от нарушено съзряване и миграция на нервните клетки, отслабване на миелинизацията и инхибиране на образуването на невроцитни процеси и синаптогенеза, както и намаляване на синтеза на нервен растежен фактор, невротрансмитери и невропептиди. Тези отклонения са предпоставка за нарушаване на процесите на формиране на когнитивните функции на човека.

Нарушенията във формирането на мозъка на детето на фона на йоден дефицит могат да се проявят в широк диапазон - от леко намаляване на интелигентността до тежки форми на ендемичен кретинизъм. В някои случаи тези отклонения не се откриват през неонаталния период и се проявяват едва през пубертета.

Животът в райони с йоден дефицит е изпълнен с намаляване на възпроизвеждането на слухова информация, влошаване на зрителната памет, друга умствена дейност, както и адаптивните способности на централната нервна система.

Въпреки факта, че функциите на щитовидната жлеза на майката и плода не са много тясно свързани, нормализирането на ендокринния статус на майката все още е едно от условията за нормалното функциониране на щитовидната жлеза на плода.

Провеждането на йодна профилактика през целия период на бременност предотвратява развитието на гуша и нормализира функцията на щитовидната жлеза. Според препоръките на СЗО дневната хранителна нужда от йод е 150 микрограма за възрастни и 200 микрограма за бременни и кърмещи жени.

В националната литература през 60-70-те години се обръща значително внимание на йодната профилактика. Широко се използва йодирането на сол и печенето на йодиран хляб. Наред с това се подчертава необходимостта от профилактично приложение на малки дози йод под формата на антиструминови таблетки. В ендемични огнища е проведена групова йодна профилактика с антиструмин при деца, бременни жени и кърмачки. Но тази държавна програма беше съкратена в началото на 80-те години.

Понастоящем се използват различни възможности за йодна профилактика за компенсиране на йодния дефицит. Най-ефективна и най-евтина е масовата профилактика, която се състои в йодиране на хранителна сол и други продукти. Въпреки това, най-малко през последните 7-10 години, производството на йодирана сол в Украйна и нейният внос от страните от ОНД практически са ограничени, следователно, преди въвеждането на ефективни превантивни програми в цялата страна, е необходимо широко да се предписват препарати с калиев йодид за индивидуална и групова йодна профилактика.

Най-голям риск от развитие на йоддефицитни заболявания са бременните и кърмещите жени, чиято нужда от йод значително надвишава тази на останалите хора.

В икономически развитите страни понастоящем се счита за подходящо да се използват лекарства при бременни жени, които осигуряват прием на калиев йодид в доза от 200 mcg / ден. В труднодостъпните райони на слаборазвитите страни най-често се използват прости и лесно достъпни инжекции с йодирано масло.

При подготовката преди бременността е показано и прилагането на препарати с калиев йодид 3-6 месеца преди бременността, тъй като пълното и адекватно развитие на мозъка на плода се случва само при условия на нормално снабдяване с йод от първите дни на ембриогенезата.

В съответствие с това две ситуации се открояват особено през първата година от живота на детето. Когато бебето е кърмено, допълнителните дозирани йодни препарати от майката осигуряват достатъчно йод както на бебето, така и на майката. За целта е достатъчно да приемате препарати с калиев йодид в дневна доза от 200 мкг. Ако майката кърми и по някаква причина не получава йодна профилактика, детето се нуждае от дневен прием на най-малко 75 микрограма йод от раждането до 6 месеца, а след това - 100 микрограма калиев йодид (предварително разтворен в топла вода или в мляко/млечна формула).

В случай на изкуствено хранене, в зависимост от това дали даден заместител на млякото принадлежи към групата с ниски или високи дози по отношение на съдържанието на йод, е необходимо да се предписват препарати с калиев йодид във физиологични количества, адекватни на възрастовите изисквания, или от раждането (когато съдържанието в дозата е по-малко от 90 mcg в 1 l), или от втората половина на годината (за останалите).

Медицинското, социалното и икономическото значение на йодния дефицит в Украйна е значителна загуба на интелектуалния, образователния и професионалния потенциал на нацията. Цената на тези загуби не може да бъде оценена. Предотвратяването на състояния на йоден дефицит е приоритетна задача на националното здравеопазване, което позволява да се намали загубата на икономически и интелектуален потенциал, да се подобри перинаталната заболеваемост и смъртност.

- патология на щитовидната жлеза, която се развива в резултат на липса на йод в организма. Признаци на йоден дефицит могат да бъдат увеличаване на размера на щитовидната жлеза, дисфагия, нарушение на паметта, слабост, хронична умора, суха кожа, чупливи нокти, наддаване на тегло. Йоддефицитните заболявания на щитовидната жлеза се диагностицират от ендокринолог въз основа на лабораторни данни (нива на TSH и тиреоидни хормони), ултразвук на щитовидната жлеза, тънкоиглена биопсия. Терапията за заболявания с йоден дефицит може да включва монотерапия с калиев йодид, назначаване на L-тироксин или комбинирано лечение (L-тироксин + йодни препарати).

Главна информация

Йоддефицитните заболявания на щитовидната жлеза включват редица патологични състояния, причинени от липса на йод в организма, чиято поява и развитие може да бъде предотвратено чрез достатъчно потребление на този микроелемент. Болестите с дефицит на йод включват не само патологията на щитовидната жлеза, но и състояния, причинени от дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Йодът е основен микроелемент за функционирането на тялото. Тялото на здрав човек съдържа 15-20 mg йод, 70-80% от които се натрупват в щитовидната жлеза и служат като необходим компонент за синтеза на тиреоидни хормони, състоящи се от 2/3 от йод: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Нуждата от дневна норма йод е от 100 до 200 микрограма, като през живота си човек приема 1 чаена лъжичка йод (3-5 g). Периодите на повишена нужда от йод за организма са пубертетът, бременността и кърменето.

Дефицитът на йод в околната среда (в почвата, водата, храната) и следователно недостатъчният му естествен прием в организма предизвиква сложна верига от компенсаторни процеси, предназначени да поддържат нормалния синтез и секреция на хормони на щитовидната жлеза. Устойчивата и продължителна липса на йод се проявява с появата на редица йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза (дифузна и нодуларна гуша, хипотиреоидизъм), спонтанен аборт, перинатална смъртност, физическа и умствена изостаналост на децата, ендемичен кретинизъм.

Видове йоден дефицит

Най-често дефицитът на йод в организма се проявява с развитието на дифузна еутироидна гуша - равномерно увеличение (хиперплазия) на щитовидната жлеза. Дифузната гуша възниква като компенсаторен механизъм, който осигурява достатъчен синтез на тиреоидни хормони в условията на йоден дефицит.

Дифузната гуша, която се развива при хора, живеещи в район с йоден дефицит, се нарича ендемичен, а в район с достатъчно йодно съдържание - спорадичен. Според критериите на СЗО, ако повече от 10% от населението на региона страда от дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза, тогава този регион се признава за ендемичен за гуша. Много по-рядко развитието на ендемична гуша се свързва не с йоден дефицит, а с действието на химични съединения: тиоцианати, флавоноиди и др. Към днешна дата ендокринологията няма точни данни за механизма на възникване на спорадична гуша. Този въпрос е недостатъчно проучен. Смята се, че в повечето случаи спорадичната гуша е свързана с вродени нарушения на ензимните системи, които синтезират тиреоидни хормони.

Второто най-често срещано йододефицитно заболяване на щитовидната жлеза сред възрастното население е нодуларната гуша - неравномерна, нодуларна хиперплазия на щитовидната жлеза. В ранните етапи нодуларната гуша не води до дисфункция на щитовидната жлеза, но при приемане на йодни препарати може да предизвика развитие на тиреотоксикоза. Крайната степен на йоден дефицит се проявява под формата на хипотиреоидизъм, поради рязко намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма.

Най-уязвимата категория от населението с йоден дефицит са бременните жени и децата. Дефицитът на йод по време на бременност е особено опасен, тъй като при това състояние са засегнати щитовидните жлези на майката и плода. При йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени се увеличава рискът от спонтанни аборти, вродени малформации на плода, а при новородени - развитие на хипотиреоидизъм и умствена изостаналост.

При плода производството на собствен хормон Т4 от щитовидната жлеза започва на 16-18 седмици. пренатално развитие, докато преди този период развитието на всички системи се осъществява чрез използването на майчините тиреоидни хормони. Следователно, още през първия триместър, секрецията на Т4 при бременна жена се увеличава с почти 40%.

При тежък йоден дефицит и намаляване на нивото на Т4 при жена още по време на бременност, дефицитът на тиреоид-стимулиращи хормони по време на развитието на плода е толкова изразен, че води до тежки последици за детето и появата на неврологичен кретинизъм - крайна степен на умствена и физическа изостаналост, свързана с вътрематочен йоден дефицит и липса на хормони на щитовидната жлеза.

Лекият йоден дефицит, който лесно се компенсира при липса на бременност и не води до намаляване на нивото на тиреоидните хормони, но се проявява чрез намаляване на производството на Т4 по време на бременност, се разглежда като синдром на относителна гестационна хипотироксинемия. Хипотироксинемията, която се развива по време на бременност, може да доведе до интелектуални затруднения, които не достигат тежка степен на олигофрения.

Класификация на йоден дефицит

Според класификацията на ICCIDD (Международен съвет по йоден дефицит) и СЗО, степента на уголемяване на щитовидната жлеза, причинена от йоден дефицит, се определя от следните измерения:

Степен 0 - щитовидната жлеза не е увеличена и не се палпира нормално;
1 степен - щитовидната жлеза се напипва с размерите на първата фаланга на палеца;
Степен 2 - щитовидната жлеза се определя на око, когато главата е хвърлена назад, провлака и страничните лобове на жлезата се палпират;
Степен 3 - еутироидна гуша.

Йодният дефицит, изпитван от тялото, се определя от количеството йод в урината и може да бъде:

светлина - когато съдържанието на йод в урината е от 50 до 99 mcg / l;
умерено - със съдържание на йод в урината от 20-49 mcg / l;
тежка - със съдържание на йод в урината

Симптоми на йоден дефицит на щитовидната жлеза

Обикновено дифузната еутироидна гуша се развива безсимптомно. Понякога има неприятни усещания в шията и със значително увеличаване на размера на щитовидната жлеза се забелязват симптоми на компресия на съседни структури на шията: усещане за "кома в гърлото", затруднено преглъщане. Увеличаването на щитовидната жлеза, забележимо за окото, може да създаде козметични неудобства и да стане причина за контакт с ендокринолог.

Неврологичният кретинизъм се проявява с тежка деменция, нарушение на говора, страбизъм, глухота, груби нарушения на развитието на опорно-двигателния апарат и дисплазия. Растежът на пациентите не надвишава 150 см, има дисхармония на физическото развитие: нарушение на пропорциите на тялото, тежестта на деформацията на черепа. Няма признаци на хипотиреоидизъм. Ако пациентът продължава да изпитва йоден дефицит, тогава той развива гуша. Нивото на тироид-стимулиращи хормони по време на образуването на гуша може да остане непроменено (състояние на еутиреоидизъм) или повишено (състояние на хипертиреоидизъм), но по-често намалява (състояние на хипотиреоидизъм).

Дори на фона на умерен дефицит на йод, пациентите изпитват намаляване на умствените способности с 10-15%: паметта се влошава (особено зрителната), слуховото възприятие на информацията намалява и нейната обработка се забавя, разсеяност, апатия, слабост, чувство на хронична липса на сън, постоянно главоболие. Поради забавянето на метаболитните процеси се получава увеличаване на телесното тегло дори при диета. Кожата става суха, косата и ноктите стават чупливи. Често се наблюдава артериална хипертония, повишаване на нивата на холестерола в кръвта, което увеличава риска от развитие на коронарна болест на сърцето и атеросклероза. Характерно е развитието на жлъчна дискинезия и холелитиаза, при жените - миома на матката, мастопатия, менструални нарушения и безплодие.

Последиците от йодния дефицит се дължат на неговата тежест и възрастта, в която се развива йодният дефицит. Най-тежките последствия са причинени от дефицит на йод, който се е развил в ранните етапи на формиране на тялото: от вътрематочно до възрастта на пубертета.

Диагностика

При пациент с йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза откриват информация за наличието на патология на щитовидната жлеза при близки роднини, оценяват размера на шията, обръщат внимание на дисфония (дрезгав глас), дисфагия (нарушение на преглъщането). При оценка на оплакванията на пациента се обръща внимание на проявите на хипо- или хипертиреоидизъм.

При палпиране на щитовидната жлеза се взема предвид нейната плътност, местоположение и наличие на възлова формация. При откриване на гуша чрез палпация се извършва ултразвук на щитовидната жлеза, за да се определи степента на хиперплазия. Нормалният обем на щитовидната жлеза при мъжете не надвишава 25 ml, а при жените 18 ml. По показания се извършва тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза.

За да се оцени функционалното състояние на щитовидната жлеза, се определя нивото на TSH. При наличие на дифузна еутиреоидна гуша, увеличението на щитовидната жлеза се дължи на двата лоба и нивото на TSH на пациента е в рамките на нормалните граници. Ниските нива на TSH (по-малко от 0,5 mU / l) предполагат хипертиреоидизъм и изискват изследване на кръвните нива на тиреоидни хормони (Т4 и Т3).

Лечение на йоддефицитни заболявания на щитовидната жлеза

Незначителната хиперплазия на щитовидната жлеза, открита при пациенти в напреднала възраст, не е придружена от функционални нарушения, обикновено не изисква лекарствена терапия. При млади пациенти е показана активна терапия при йододефицитни заболявания на щитовидната жлеза. В район, ендемичен за йоден дефицит, лечението на пациента започва с назначаването на йодни препарати в дози, които не надвишават дневната норма, последвано от динамична оценка на обема на щитовидната жлеза. В повечето случаи в рамките на шест месеца размерът на щитовидната жлеза намалява или се връща към нормалното.

При непостигане на желания резултат лечението продължава с L-тироксин (левотироксин), понякога в комбинация с калиев йодид. Обикновено този режим на лечение води до намаляване на размера на щитовидната жлеза. В бъдеще продължава монотерапията с препарати от калиев йодид. Неврологичните разстройства, които се развиват по време на ембриогенезата и водят до неврологичен кретинизъм, са необратими и не могат да бъдат лекувани с тиреоидни хормони.

Прогноза и профилактика

Придобитият йоден дефицит в повечето случаи е обратим. Терапията позволява нормализиране на обема и функцията на щитовидната жлеза. В региони, където има лек йоден дефицит, развитието на дифузна еутироидна гуша при пациенти рядко достига значителна степен. При редица пациенти могат да се образуват възли, водещи в бъдеще до функционална автономност на щитовидната жлеза. Психо-неврологичните разстройства, причинени от йоден дефицит, са необратими.

Профилактиката на йодния дефицит може да се извършва чрез индивидуални, групови и масови методи. Индивидуалната и груповата профилактика включва използването на препарати с калиев йодид във физиологични дози, особено в периодите, когато се увеличава нуждата от допълнителен йод (детство и юношество, бременност, кърмене). Масовата профилактика на йодния дефицит включва използването на йодирана трапезна сол.

Полезни са храните, съдържащи високи концентрации на йод: водорасли, морска риба, морски дарове, рибено масло. Преди планиране и по време на бременност жената трябва да определи състоянието на щитовидната жлеза. За осигуряване на ежедневната физиологична нужда от йод за деца и възрастни, както и за рискови групи за развитие на йоддефицитни заболявания, Световната здравна организация през 2001 г. определи следните норми за употреба на йод:

кърмачета - (0-23 месеца) - 50 mcg на ден;
малки деца (2-6 години) - 90 mcg на ден;
деца в начална и средна училищна възраст (6-11 години) - 120 mcg на ден;
юноши и възрастни (12 и повече години) - 150 mcg на ден;
бременни и кърмещи жени - 200 мкг на ден.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи