Опасна ли е дифузната нодуларна нетоксична гуша или не? Супресивна терапия с L-тироксин. Показания за хирургично отстраняване на гуша

Нетоксичната дифузна гуша от 1 степен и други степени предполага състояние, при което размерът на щитовидната жлеза се увеличава, но нейната функция не се променя. Най-често този вид разстройство се среща при млади хора, както и при жени в пубертета, по време на бременност и кърмене, по време на менопауза. Увеличаването на размера на жлезата може да се случи равномерно или с образуването на възли, но нивото на хормоните винаги остава нормално.

В тази статия ще говорим за причините за нетоксичната гуша, както и за нейните видове и симптомите, които ги придружават.

Форми на нетоксична гуша и нейните причини

Нетоксичната гуша се придружава от увеличаване на размера на жлезата, като същевременно се запазва нейната функция.

Нетоксичната гуша може да бъде:

дифузен;
единичен възел;
многосайтов;
колоиден.

Причината най-често е недостатъчното количество йод в организма (виж). Йодният дефицит възниква поради малкото количество йод в консумираната храна и вода, както и ниското му съдържание в околната среда. Отложеното облъчване на главата и шията, експозицията на прекомерно количество гойтрогенни вещества също се приписват на причините, влияещи за развитието на заболяването.

Различните възпалителни, инфекциозни и неопластични процеси не са основната причина за развитието на нетоксична гуша, но могат да бъдат предразполагащи фактори, както и честите стресови ситуации, утежнената наследственост и редовната хипотермия.

Клинични прояви на различни форми на нетоксична гуша

Поради недостиг на йод в тъканите на щитовидната жлеза се наблюдава намаляване на концентрацията на йодирани липиди, при нормално съдържание на които се инхибира активността на локално разположените растежни фактори. При недостатъчно съдържание на йодирани липиди се получава делене на тироцитите и се увеличава броят на клетките на щитовидната жлеза, което причинява хиперплазия.

Различните форми на нетоксична гуша имат характерни черти и симптоми, които ще разгледаме:

Нетоксична дифузна гуша- заболяването се проявява постепенно, с чувство на дискомфорт в гърлото, по-късно се появява гъделичкане, може да се появи болка, с нарастването на щитовидната жлеза възникват проблеми при преглъщане на храна и вода. Поради натиск върху кръвоносните съдове и гласните струни има усещане за пулсиране на шията, гласът променя тембъра и става по-дрезгав. Ако размерът на гушата достигне впечатляващ размер, могат да се появят астматични пристъпи (вижте), появява се задух и подвижността на езика е нарушена.
Нетоксична колоидна гуша- възниква, ако колоидът се натрупва във фоликулите. Фоликулът е функционална единица на щитовидната жлеза с форма на торбичка с размери не повече от 1 мм. Вътре се състои от клетки - тироцити, а отвън - от кръвоносни съдове и нервни окончания. Колоидът е вещество с желеобразна консистенция и съдържа йод и аминокиселини. Появата на гуша възниква, ако процесът на изтичане на колоид от фоликулите е нарушен.

Нетоксична клетъчна гуша или колоидна гуша се открива, когато увеличената щитовидна жлеза причинява дискомфорт. Има усещане за притискане на врата, има затруднения при преглъщане, усеща се гъделичкане или буца в гърлото. Често заболяването е придружено от главоболие и световъртеж, тъй като увеличената жлеза притиска нервите и кръвоносните съдове.

Дифузна еутироидна гуша

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Нетоксична дифузна гуша (E04.0)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Дифузна еутироидна гуша- общо дифузно увеличение на щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) без нарушаване на нейната функция. Най-честата причина е йоден дефицит.
Образуването на ендемична гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в условията на йоден дефицит.
Клиничните симптоми могат да отсъстват, проявявайки се с козметичен дефект на шията ("дебел" врат) или синдром на компресия на трахеята, хранопровода, който пряко зависи от степента на увеличение на щитовидната жлеза.

Класификация

Дифузно увеличение на обема на щитовидната жлеза със запазена функция се наблюдава както при ендемична гуша (възниква в райони с йоден дефицит, така и при спорадична гуша (която не е свързана с липса на йод в околната среда, а поради вродени или придобити дефекти). в биосинтезата на тиреоидни хормони).

Етиология и патогенеза

Етиология
Най-честата причина за увеличена щитовидна жлеза (гуша) е йодният дефицит.
С термина се обозначава гуша, открита при състояния на йоден дефицит ендемичен, а в региони с нормален прием на йод - спорадичен.
Доста рядко ендемичната гуша се свързва не с йоден дефицит, а с действието на други фактори на гушата (флавоноиди, тиоцианати).
Етиологията на спорадичната гуша е слабо разбрана и изглежда хетерогенна. В някои случаи се свързва с вродени дефекти в ензимните системи, участващи в синтеза на тиреоидни хормони.

Патогенеза
Патогенезата на йоддефицитната гуша е най-изучена. Образуването на ендемична гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на тиреоидни хормони в организма при условия на йоден дефицит. TSH, както и местните растежни фактори (IGF-1, епидермален растежен фактор, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор ß) допринасят за повишаване на пролиферативната активност на тироцитите. Йодираните липиди (йодлактони) са мощни инхибитори на производството на локални растежни фактори.

Епидемиология

Дифузната еутироидна гуша се развива по-често при млади хора под 20 години - в 50% от случаите, в други 20% от случаите - до 30 години
При жените се среща 2-3 пъти по-често, отколкото при мъжете.
По правило еутироидната гуша се проявява в периоди на повишена нужда от йод – половото развитие, бременността и кърменето.

Фактори и рискови групи

Основна рискова групаразвитие на заболявания с йоден дефицит:
- деца под 3 години;
- бременни жени;
- кърмене;

Група от специален риск за формиране на най-застрашаващите медицински и социални последици от йоден дефицит:
- момичета в пубертета;
- жени в детеродна (фертилна) възраст;
- бременни и кърмещи;
- деца и юноши.

Клинична картина

Симптоми, курс

Клиничната картина на дифузната еутироидна гуша зависи от степента на уголемяване на щитовидната жлеза, тъй като нейната функция остава нормална.
Сам по себе си фактът на малко увеличение на щитовидната жлеза с нейната нормална функция практически не засяга работата на други органи и системи.
В по-голямата част от случаите, при състояния на лек и умерен йоден дефицит, леко увеличение на щитовидната жлеза се открива само при целенасочен преглед.
При условия на тежък йоден дефицит гушата може да достигне гигантски размери. Възможно е също така да се прояви синдром на компресия на близки органи (хранопровод, трахея), който се проявява чрез затруднено преглъщане и дишане, дискомфорт във врата.

Диагностика

анамнеза.При събиране на анамнеза е необходимо да се вземе предвид регионът на пребиваване, броят на бременностите и пушенето. По правило дифузната еутироидна гуша е асимптоматична, при значително увеличаване на размера на щитовидната жлеза (TG) може да се прояви като компресия на трахеята и хранопровода.

Физическо изследване.Палпацията на щитовидната жлеза е основният метод за оценка на структурата на щитовидната жлеза и трябва да се извършва при всички пациенти. Ако въз основа на резултатите от палпацията се заключи, че размерът на щитовидната жлеза е увеличен или е посочено наличието на нодуларни образувания, на пациента се показва допълнителен ултразвук на щитовидната жлеза.

ултразвукщитовидната жлеза
Изследването ни позволява да характеризираме размера, формата и обема на щитовидната жлеза, наличието на възли в нея, нейната топографска и анатомична връзка с други органи на шията, ехогенност и ехоструктура.
С помощта на ултразвук се уточняват данните от палпаторното изследване и се определя степента на увеличение на щитовидната жлеза. Обемът на всяка акция се изчислява по формулата:

V = V на левия лоб + V на десния лоб
V акции = (a+b+c) x 0,479

Нормалният обем на щитовидната жлеза за европейците при жените е до 18 ml, при мъжете - до 25 ml. Долната граница на нормалния обем на щитовидната жлеза не е установена.
При дете обемът на щитовидната жлеза зависи от степента на физическо развитие, следователно преди изследването се измерват височината и теглото на детето и се изчислява телесната повърхност с помощта на специална скала или формула. При деца обемът на щитовидната жлеза се сравнява с нормативните показатели (в зависимост от възрастта или телесната повърхност), получени в райони без йоден дефицит.

сцинтиграфия на щитовидната жлезасе извършва за диагностика на ретростернална гуша.

рентгеново изследванена гръдния кош с контрастиране на хранопровода с барий се препоръчва при наличие на голяма гуша, придружена от симптоми на компресия на трахеята и хранопровода.

Лабораторна диагностика

Основните хормонални маркери в диагностиката на заболяванията на щитовидната жлеза са TSH и свободният тироксин (Т4).
При еутироидизъм нивото на TSH и свободния Т4 е в нормалните граници.

Диференциална диагноза

Дифузната еутироидна гуша се диференцира от хроничния автоимунен тиреоидит Автоимунният тиреоидит е хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза (ЩЖ) с автоимунен произход, при което в резултат на хронично прогресираща лимфоидна инфилтрация настъпва постепенно разрушаване на тиреоидната тъкан, което най-често води до развитие на първичен хипотиреоидизъм.
и спорадична гуша Спорадична гуша - заболяване, характеризиращо се с появата на гуша, обикновено без изразена дисфункция на жлезата, развиваща се при хора, живеещи извън ендемични за гуша райони
.

Усложнения

Основното усложнение на дифузната нетоксична гуша може да бъде компресията на околните органи поради големия размер на гушата, в такива случаи е показано хирургично лечение.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Целта на лечениетое намаляване на размера на щитовидната жлеза.

В момента има три варианта консервативна терапиядифузна еутироидна гуша:
1. Монотерапия с йодни препарати.
2. Супресивна терапия с левотироксин натрий (L-тироксин).
3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин.

1. Монотерапия с йодни препарати
На първия етап от лечението, по-голямата част от децата, юношите и хората под 45-50 години са показани да предписват йод в доза от 100-200 mcg / ден, което води до доста бързо потискане на хипертрофичния компонент на гуша (увеличаване на размера на тироцитите).

Предимства на йодната терапия: етиотропност, безопасност, липса на избор на доза и чести хормонални изследвания. Продължителността на лечението е 1,5-2 години.
Ефикасността се оценява 6 месеца след началото на лечението. Ако се открие тенденция към намаляване на размера на щитовидната жлеза, терапията продължава 1,5-2 години. След премахването на калиевия йодид се препоръчва използването на готварска сол и морски дарове.

2. Супресивна терапия с L-тироксин

При липса на ефект от монотерапията с йодни препарати след 6 месеца се провежда терапия с L-тироксин в дози, които позволяват поддържане на нивото на TSH на долната граница на нормата.
Целта на терапията с L-тироксин при дифузна еутироидна гуша е поддържането на TSH в рамките на 0,1-0,4 mIU / l, което при възрастни изисква назначаването на най-малко 100-150 μg L-тироксин.
Ефективността на лечението се оценява след 6 месеца. При достигане на нормалния обем на щитовидната жлеза L-тироксинът се отменя и се предписват йодни препарати, спрямо които се контролира обемът на щитовидната жлеза.

Недостатъци на супресивната терапия с левотироксин натрий: висока вероятност от рецидив на гуша след спиране на лекарството, риск от усложнения от лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза, необходимост от избор на доза, която изисква чести хормонални изследвания.
Супресивната терапия с левотироксин натрий не се счита за лечение на избор при дифузна еутироидна гуша.

3. Комбинирана терапия с йод и L-тироксин

Комбинираната терапия с препарати на йод и L-тироксин (200 μg йод и 100-150 μg L-тироксин) се е доказала добре в клиничните проучвания.
Основното предимство на комбинираната терапия е бързото намаляване на обема на щитовидната жлеза поради йод, което предотвратява намаляването на съдържанието на интратироиден йод, което се случва при монотерапия с L-тироксин.
Може би първо последователно назначаване на L-тироксин и след това добавяне на йод. В случай на нормализиране на обема на щитовидната жлеза, приемът на йод във физиологична доза се предписва за цял живот.

Характеристики на наблюдение на пациенти в напреднала възраст
При лица над 60 години с малка гуша с или без нодуларни изменения най-оправдано е активното наблюдение с ехография и определяне на TSH на интервали от 1-2 години.

Лечение по време на бременност
За всички бременни жени, живеещи в район с йоден дефицит, заедно с йодирана сол е препоръчително да се предписват 250 mcg йод. По време на бременност лечението на избор е монотерапия с йод, по-рядко комбинирана терапия с йод и L-тироксин. И в двата случая е необходимо да се контролира функцията на щитовидната жлеза, тъй като за кратък период от бременността няма значително намаляване на обема на щитовидната жлеза и при достатъчна консумация на йод обемът на щитовидната жлеза естествено се увеличава донякъде.

хирургияс дифузна еутиреоидна гуша, може да се посочи само с гигантския си размер и / или със симптоми на компресия на околните органи.

Прогноза

Прогнозата за дифузна еутироидна гуша е благоприятна. Нормализиране на обема на щитовидната жлеза настъпва след 1,5-2 години лечение. За да се изключи рецидив на заболяването, се препоръчва постоянно да се яде йодирана сол.

Хоспитализация

Хоспитализацията не е показана.

Предотвратяване

Целта на превенцията е да се нормализира консумацията на йод от населението. Нуждата от йод е:
- 90 mcg на ден - на възраст 0-59 месеца;
- 120 mcg на ден - на възраст 6-12 години;
- 150 mcg / ден - за юноши и възрастни;
- 250 mcg / ден - за бременни и кърмещи.

Осигуряването на нормална консумация на йод в районите на йоден дефицит е възможно чрез въвеждането на методи за масова, групова и индивидуална превенция.

Масова профилактика
Универсалното йодиране на сол се препоръчва от СЗО, Министерството на здравеопазването на Република Казахстан и Руската федерация като универсален и високоефективен метод за масова йодна профилактика.
Универсалното йодиране на сол означава, че почти цялата сол за човешка консумация (т.е. продавана в магазините и използвана в хранително-вкусовата промишленост) трябва да бъде йодирана. За постигане на оптимален прием на йод (150mcg/ден), СЗО и Международният съвет за контрол на йоддефицитните заболявания препоръчват добавянето на средно 20-40 mg йод на 1 kg сол. Като йодирана добавка се препоръчва калиев йодид.
В бъдеще масовата йодна профилактика води до значително намаляване на разпространението на всички форми на гуша.

Групова и индивидуална йодна профилактикасе провежда в определени периоди от живота (бременност, кърмене, детство и юношество), когато физиологичната нужда от йод се увеличава и се състои в приемане на фармакологични средства, съдържащи физиологична доза калиев йодид.
В рисковите групи е допустимо да се използват само фармакологични средства, съдържащи точно стандартизирана доза йод. В тези групи от населението разпространението на ендемичната гуша е особено високо и следователно приемането на лекарства с точна дозировка има не само превантивна, но и терапевтична стойност.
Препоръчителни дози калиев йодид за профилактика при високорискови групи:

Калиев йодид за дълго време вътре 50-100 мкг / ден. - деца под 12 години;
- 100-200 mcg / ден. - юноши и възрастни;
- 200 mcg / ден. - бременни и кърмещи жени.

Информация

Извори и литература

Braverman L. Заболявания на щитовидната жлеза. - Humana Press, 2003
Валдина Е.А. Заболявания на щитовидната жлеза. Ръководство, Санкт Петербург: Питър, 2006
Дедов И.И., Мелниченко Г.А. Ендокринология. Национално лидерство, 2012 г.
Дедов I.I., Мелниченко G.A., Андреева V.N. Рационална фармакотерапия на заболявания на ендокринната система и метаболитни нарушения. Ръководство за практикуващи лекари, М., 2006 г
Kubarko A.I., S.Yamashita Щитовидна жлеза. Функционални аспекти, Минск-Нагасаки, 1997 г
Cattail W.M., Arches R.A. Патофизиология на ендокринната система / пер. от английски. изд. Смирнова Н.А., М.: Издателство Бином, Санкт Петербург: Невски диалект, 2001 г. (с попълнен формуляр за обосновка)отива до 29 март 2019 г.: [имейл защитен] , [имейл защитен] , [имейл защитен]
внимание!
- Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
- Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement, не може и не трябва да замества личната медицинска консултация. Не забравяйте да се свържете с медицинските заведения, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
- Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
- Уебсайтът на MedElement е само информационен и справочен ресурс. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
- Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

Нетоксичната гуша е увеличение на щитовидната жлеза, което не е придружено от хормонални нарушения. Друго име за болестта е проста гуша. Основната причина за развитието му е наследствеността, наркотиците и неблагоприятните условия на живот. Жените обаче се разболяват 10 пъти по-често от мъжете, което позволява да се подозира ролята на естрогена в развитието на тази патология.
Основният симптом, от който се оплакват пациентите, е визуално увеличение на предната част на шията. Също така пациентите могат да бъдат обезпокоени от болки в гърлото, кашлица, затруднено преглъщане и др. За да се направи точна диагноза, ще е необходимо да се подложи на ултразвук и други изследвания.

Характеристиките на лечението на нетоксична гуша са, че е много важно да не се навреди на пациента и да не се нарушава хормоналния фон. Поради това е крайно нежелателно да се предписват хормонални лекарства или хирургия. Използва се тактика на изчакване. За да се предотврати по-нататъшното развитие на заболяването, препоръчваме да използвате народни средства, които връщат щитовидната жлеза до нормален размер.

Причини за нетоксична гуша и рискови фактори

В миналото най-честата причина за нетоксична гуша е бил йодният дефицит. В момента обаче този проблем е преодолян в почти всички региони на страната ни (произвежда се йодирана сол, провежда се профилактика). Следователно на преден план излизат други причини:

наследствено предразположение;
автоимунни нарушения;
Тиреоидит на Хашимото;
леки нарушения в производството на хормони на щитовидната жлеза (в същото време хормоналният фон не се нарушава, но щитовидната жлеза включва компенсаторен механизъм и започва да се увеличава по размер);
вродени дефекти на определени ензими;
продължителна употреба на определени фармакологични лекарства;
постоянен контакт с химикали, които имат ефект на гуша.

Рисковите фактори включват лоши навици (особено тютюнопушене), чест стрес, нелекувани инфекциозни и възпалителни заболявания, дефицит на микроелементи (с изключение на йод, селен, калций и магнезий са важни за здравето на щитовидната жлеза) и възраст над 40 години.

Патогенеза

Развитието на заболяването протича на фона на нарушение на биосинтезата на TSH хормони и метаболизма на йода в кръвта. Нивото на хормоните се повишава леко (но в същото време е в рамките на нормалното), което стимулира щитовидната жлеза да включи компенсаторния механизъм и да увеличи размера си. В този случай функцията на органа не е нарушена.

В резултат на увеличението (хиперплазия) тъканите на щитовидната жлеза страдат. Те се появяват кръвоизливи и некроза. Броят на огнищата на патологията се увеличава. Ако се наблюдава нарушение в един от клетъчните клонинги, тогава хиперплазията ще има нодуларен характер. В този случай възлите могат да натрупват йод (така наречените горещи възли), да не натрупват йод (студени възли) или да се състоят от колоидна течност (колоиден възел). С течение на времето, ако заболяването не се лекува, щитовидната жлеза няма да може да изпълнява нормално ролята си и нетоксичната гуша ще се превърне в токсична (хормонално зависима).

знаци

Обикновено щитовидната жлеза бавно се увеличава по размер и не боли при палпация. Болката е възможна само ако има кръвоизлив в паренхимната тъкан. Един от основните признаци на заболяването е визуално уголемяване на шията отпред. Ако гушата е силно увеличена, тя може да притисне трахеята, възвратния ларингеален нерв и други съседни органи, което ще доведе до кашлица, промяна на гласа, зачервяване на лицето, световъртеж и др. Други възможни симптоми:

характерни хрипове или хрипове при дишане (особено в легнало положение);
повишена умора;
проблеми със съня;
нощно изпотяване;
усещане за чуждо тяло във врата;
затруднено преглъщане;
непоносимост към студ и топлина;
повишена раздразнителност;
запек.

Не е задължително всички тези симптоми да се наблюдават при пациента. Всичко зависи от размера на гушата и нейната разновидност.

Класификация на нетоксичната гуша

Има няколко разновидности на нетоксична гуша, в зависимост от естеството на увреждането на тъканите.

Дифузна нетоксична (спорадична) гуша на щитовидната жлеза. Вид НЗ, при който щитовидната жлеза се увеличава равномерно, не се откриват възли, кисти, кръвоизливи, некрози и други промени в паренхимната тъкан. Това е най-честата и безвредна форма на заболяването.
. В една от клетките на щитовидната жлеза се развива патологичен процес, той се разделя, превръщайки се във възел. С течение на времето размерът на възела се увеличава все повече и повече, обезобразявайки шията.
Мултинодуларна гуша. Както подсказва името, това е заболяване, при което в тъканта на щитовидната жлеза растат едновременно няколко възли.
Дифузно-нодуларна гуша. Тук се комбинират два процеса наведнъж: щитовидната жлеза се увеличава по размер и в нейните тъкани растат един или повече възли.
Колоидна нодуларна гуша. Развива се в резултат на прекомерно натрупване на колоид (вискозно протеиново вещество) във фоликулите.
Обикновена нетоксична гуша. Тя се подразделя на дифузна и сферична форма. Такава гуша не представлява опасност за здравето и често изчезва сама. Това е прост нетоксичен сорт, който най-често се среща по време на бременност или по време на пубертета.

Има и 3 стадия на гушата, в зависимост от нейния размер (нулев, първи и втори). Нулевият стадий не се вижда и не се палпира, болестта може да бъде открита случайно по време на ултразвук или други инструментални изследвания. Първият етап е осезаем, но почти невидим визуално. Вторият етап разваля формата на шията, това е забележимо за другите.

Лабораторни данни и диагностика

За диагностика лекарят ще интервюира пациента, ще събере анамнеза, ще палпира и ще изпрати за ултразвуково сканиране. Ако се подозира рак, се прави биопсия. Сцинтиографията, CT и MRI ще бъдат полезни - те ще дадат повече знания за естеството на лезията.

Лабораторните данни са кръвен тест за тиреоидни хормони. Те трябва да са в ред.

Нетоксичен означава неопасен?

Гушата е опасна, ако достигне големи размери и притиска дихателните органи или кръвоносните съдове. Съществува и риск нодуларната форма да се развие в рак. Така че пациентите трябва да направят всичко, за да излекуват това заболяване.

Как да предотвратим появата на болестта?

Здравословният начин на живот е най-добрата превенция. Трябва да се уверите, че тялото ви получава достатъчно количество йод. Също много важно:

лекувайте навреме всички инфекции и възпаления;
веднъж годишно да се проверява от ендокринолог;
ако е възможно, избягвайте контакт с опасни химикали;
веднъж годишно да отидете на море;
предотвратяване на депресия и стрес.

Установено е, че тютюневият дим влияе негативно върху работата на щитовидната жлеза, така че се опитайте да кажете сбогом на този вреден навик.

Лечение с традиционни методи

Обикновено се използват тактики за наблюдение. Пациентът трябва да коригира диетата си и да премахне рисковите фактори. Веднъж на шест месеца се преглежда от ендокринолог. Лекарят се уверява, че гушата не се увеличава и не спира в злокачествено новообразувание.

Ако гушата е достигнала голям размер, на пациента се предписва операция за пълно отстраняване на щитовидната жлеза. Но това е крайна мярка, тъй като за да може тялото да функционира без щитовидна жлеза, пациентът ще трябва да приема хормонални лекарства през целия си живот. Това е изпълнено със странични ефекти и значително влошаване на благосъстоянието.

Лечение на нодуларна нетоксична гуша с народни средства

Лечението с народни средства помага на пациентите да избегнат операция, да премахнат неприятните симптоми и постепенно да върнат нормалния размер на щитовидната жлеза. Ще предложим най-ефективните рецепти.

чай от черешов цвят

Пригответе млади черешови клонки (изсушете ги и ги нарежете на парчета не повече от 0,5 см). Всеки ден варете чай от черешови клонки в съотношение 1 супена лъжица суровини към 2 чаши вода. Сместа се вари половин час на слаб огън. Пийте по половин чаша три пъти на ден. Лечението трябва да е продължително, за да се възстанови напълно функцията на щитовидната жлеза.

Шисти водорасли

За да компенсирате дефицита на йод и да премахнете запека, свързан с нетоксичната гуша, трябва да приемате сухи шисти от водорасли ежедневно. Те се продават в аптека или традиционни лечители. Най-добре е да ги ядете през нощта в супена лъжица, измити с много вода. За деца дозата е намалена. Можете да приемате водорасли колкото желаете, не води до пристрастяване и не уврежда тялото.

Лечение със сок

При всяка форма на нетоксична гуша лечението със сок помага. Особено полезен е сокът от сурови картофи – от него се приема по половин чаша веднъж на ден на гладно. Можете също така да правите смеси от сокове от моркови, целина, червено цвекло, спанак. Полезно е да добавите към напитката супена лъжица сок от глухарче, листа от коприва, плодове от арония.

сребриста тинтява

Пациентите са добре подпомогнати от чай от суха трева от сребърна тинтява. За да го приготвите, кипнете вода, изсипете 2 щипки нарязана трева в чаша и я залейте с вряла вода. След 10 минути инфузия чаят ще бъде готов. Пийте 2-3 порции на ден. Лечението трябва да бъде продължително, за да се възстанови напълно щитовидната жлеза.

Компреси при голяма гуша

Понякога нетоксичната гуша нараства до големи размери и дава големи възли. Тогава са необходими средства не само за вътрешно, но и за външно приложение. Даваме няколко рецепти за компреси.

Смелете суровия лук в блендер и смесете със същото количество мед. Добавете няколко капки йод. Поставете получената каша върху марля и наложете болното място. Дръжте компреса около два часа. Повтаряйте процедурата на всеки 2 дни.
Дъбовата кора помага много. Трябва да го сварите в малко количество вода, след което да нанесете омекналата кора върху шията и да я увиете с мушама (дръжте поне час). Такива компреси могат да се правят всеки ден, докато щитовидната жлеза започне да намалява.
При нодуларна нетоксична гуша направете мехлем от шишарки от хмел. За целта растението се смила, смесва се със свинска мас и се вари 1 час на тих огън. 10 минути преди края на готвенето добавете ланолин (10 g ланолин са достатъчни за 500 ml от сместа). Прецедете, охладете, поставете в стъклен буркан. Вечерта намажете гушата, отгоре нанесете мушама.
Хвойновият мехлем е помогнал на много пациенти. За да го приготвите, смесете 1 част нарязани плодове с 3 части масло, варете 20 минути, прецедете. Вечерта намажете врата и отгоре нанесете пелена.

Правете компреси от мехлема, докато гушата започне да намалява.

Дифузна нетоксична гуша

При увеличаване на щитовидната жлеза от I-III степен е показано назначаването на калиев йодид (100-200 mcg йод на ден). Хирургичното лечение в размер на субтотална резекция на щитовидната жлеза е необходимо само при големи гуши.

Дифузна токсична гуша

Дифузната токсична гуша (болест на Graves-Parry-Basedow) е генетично обусловено автоимунно заболяване. Проявява се чрез постоянно прекомерно образуване на тиреоидни хормони от дифузно увеличена щитовидна жлеза под въздействието на специфични тироид-стимулиращи автоантитела с нарушение на функционалното състояние на различни органи и системи, предимно сърдечно-съдовата и централната нервна система. Заболяването често се проявява на възраст между 16 и 40 години, предимно при жени.

Етиология и патогенеза

Основно значение за развитието на заболяването има наследствената предразположеност. 15% от пациентите с дифузна токсична гуша имат роднини със същото заболяване, около половината от роднините имат циркулиращи тиреоидни автоантитела в кръвта. Провокиращи фактори са психическа травма, инфекциозни заболявания, бременност, прием на големи дози йод, масивна инсолация и др.

Според съвременните концепции TSH рецепторите на тироцитите служат като първични автоантигени при това заболяване. Вроденият дефицит на Т-супресори допринася за оцеляването и пролиферацията на "забранените" клонове на Т-лимфоцити, взаимодействащи с автоантигени. В резултат на това В-лимфоцитите, отговорни за образуването на автоантитела, участват в имунния отговор. С участието на Т-хелперите, В-лимоцитите и плазмените клетки секретират тироид-стимулиращи автоантитела (автоантитела към TSH рецептора). Те се свързват с TSH рецепторите на тироцитите и имат стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза, подобно на действието на TSH: активират аденилатциклазата и стимулират образуването на сАМР.

В резултат на това се увеличава масата и васкуларизацията на щитовидната жлеза и се увеличава образуването на тиреоидни хормони. Прекомерният синтез на хормони на щитовидната жлеза активира катаболитни процеси, промени в окислителното фосфорилиране, което води до нарушаване на натрупването на енергия в клетките. В резултат на тези процеси се развива мускулна слабост, появява се субфебрилна телесна температура, пациентите прогресивно губят тегло.

Клинична картина

Клиничните симптоми се дължат на влиянието на излишните тиреоидни хормони върху различни органи и системи на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в патогенезата, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването. При анализиране на оплакванията и резултатите от обективен преглед се разкриват симптоми, които могат да бъдат комбинирани в определени синдроми.

Щитовидната жлеза, като правило, е увеличена поради двата лоба и провлака, палпаторно еластична консистенция, безболезнена, измества се при преглъщане.

Синдромът на увреждане на сърдечно-съдовата система се проявява чрез тахикардия, предсърдно мъждене, развитие на дисхормонална миокардна дистрофия ("тиреотоксично сърце") и високо пулсово налягане. Сърдечните нарушения са свързани както с директния токсичен ефект на хормоните върху миокарда, така и с повишената работа на сърцето поради повишеното търсене на кислород в периферните тъкани при условия на прекомерно интензивен метаболизъм. В резултат на увеличаване на ударния и минутния обем на сърцето и ускоряване на кръвотока, систоличното кръвно налягане се повишава, чува се систоличен шум на върха на сърцето и над каротидните артерии. Механизмът за намаляване на диастолното кръвно налягане е свързан с развитието на надбъбречна недостатъчност и недостатъчен синтез на глюкокортикоиди, основните регулатори на тонуса на съдовата стена.

Синдромът на хипокортицизъм, в допълнение към пониженото кръвно налягане, се характеризира и с хиперпигментация на кожата. Често има пигментация около очите - симптом на Jellinek.

Синдром на увреждане на други ендокринни жлези. В допълнение към надбъбречните жлези, панкреасът често е засегнат с развитието на тиреоиден захарен диабет. Повишеното разграждане на гликогена с навлизането на голямо количество глюкоза в кръвта кара панкреаса да работи в режим на максимален стрес, което в крайна сметка води до изчерпване на компенсаторните механизми и развитие на инсулинов дефицит. Курсът на вече съществуващ захарен диабет при пациенти с дифузна токсична гуша се влошава значително. За да се коригира хипергликемията преди операцията, такива пациенти често трябва да бъдат прехвърлени от перорални хипогликемични лекарства към фракционно приложение на инсулин.

От другите ендокринни заболявания, които могат да се развият при пациенти с дифузна токсична гуша, трябва да се отбележи дисфункция на яйчниците с менструални нередности, фиброкистозна мастопатия (тиреотоксична мастопатия, болест на Веляминов) и гинекомастия при мъжете.

Синдром на лезии на централната и периферната нервна система. Те отбелязват повишена възбудимост, психо-емоционална лабилност, намалена концентрация, сълзливост, умора, нарушения на съня, тремор на пръстите (симптом на Мари) и цялото тяло (синдром на телеграфния стълб), повишено изпотяване, постоянен червен дермографизъм, повишени сухожилни рефлекси.

Синдромът на катаболните нарушения се проявява чрез загуба на тегло с повишен апетит, субфебрилна телесна температура и мускулна слабост.

Синдромът на увреждане на органите на храносмилателната система се проявява чрез нестабилно изпражнение с тенденция към диария, пристъпи на коремна болка и понякога жълтеница, свързана с нарушена чернодробна функция.

Синдромът на очите се проявява със следните симптоми.

Симптомът на Dalrymple (екзофталм на щитовидната жлеза) е разширяване на палпебралната фисура с появата на бяла ивица склера между ириса и горния клепач.
Симптомът на Graefe е изоставането на горния клепач от ириса при фиксиране на поглед върху обект, който бавно се движи надолу, докато между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
Симптом на Кохер - при фиксиране на погледа върху бавно движещ се нагоре обект между долния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
Симптом на Stelwag - рядко мигане на клепачите.
Симптомът на Mobius е загубата на способността за фиксиране на погледа на близко разстояние, поради слабостта на аддукторните очни мускули, очните ябълки, фиксирани върху близко разположен обект, се разминават и заемат първоначалната си позиция.
Симптом Репнев-Мелехов - "гневен поглед".

Тяхното развитие се основава на хипертоничност на мускулите на очната ябълка и горния клепач поради нарушение на автономната инервация под въздействието на излишък от тиреоидни хормони в кръвта.

Екзофталмът на щитовидната жлеза при дифузна токсична гуша трябва да се разграничава от ендокринната офталмопатия - автоимунно заболяване, което не е проява на дифузна токсична гуша, но често (40-50% от случаите) се комбинира с нея. При ендокринна офталмопатия автоимунният процес засяга периорбиталните тъкани. В резултат на инфилтрация на тъканите на орбитата от лимфоцити, отлагане на кисели гликозаминогликани, секретирани от фибробласти, се развива оток и увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, миозит и пролиферация на съединителната тъкан в екстраокуларните мускули. Постепенно инфилтрацията и отокът преминават във фиброза, промените в очните мускули стават необратими.

Ендокринната офталмопатия се проявява клинично с нарушена функция на окуломоторните мускули, трофични нарушения и екзофталм. Пациентите се оплакват от болка, двойно виждане и усещане за "пясък" в очите, лакримация. Понякога заболяването ще придобие злокачествен курс, асиметрията на ябълките се развива до пълната загуба на една от тях. Според вътрешната класификация има три етапа на ендокринна офталмопатия:

I - подуване на клепачите, усещане за "пясък" в очите, лакримация;
II - диплопия, ограничаване на отвличането на очните ябълки, пареза на погледа;
III - непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

Друго автоимунно заболяване, което придружава дифузната токсична гуша, е претибиалният микседем (1-4%). В този случай кожата на предната повърхност на подбедрицата е увредена, става едематозна и удебелена. Състоянието често е придружено от сърбеж и еритема.

Савелиев V.S.

Хирургични заболявания

Колоидна в различна степен пролиферираща нодуларна гуша, нодуларна колоидно пролиферираща гуша, колоидно нодуларна гуша, единични възли, проста спорадична гуша, проста нетоксична гуша

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Нетоксична унинодуларна гуша (E04.1)

Ендокринология