Нове у вивченні хвороби крона. Етіологія хвороби Крона

Захворюють люди у будь-якому віці, але найчастіше молоді (від 15 до 35 років). Серед жителів Північної Європи хвороба поширена дещо більше, ніж на півдні, а білі хворіють частіше, ніж представники негроїдної або азіатської раси.

До цього часу не з'ясовано, що саме провокує розвиток захворювання. Неправильна дієтаі стрес можуть призвести до загострення хвороби, але не є причиною. У деяких випадках поява перших симптомів пов'язують із прийомом нестероїдних протизапальних препаратів: ібупрофену, диклофенаку та інших.

Більшість лікарів вважають, що для розвитку хвороби Крона має збігтися кілька факторів:

• генетичні. Виявлено понад 200 різних генів, які характерні для людей із хворобою Крона, ніж для інших груп населення. 3 з 20 пацієнтів мають близьких родичів, які страждають на це захворювання. Якщо в одного з близнюків діагностують хворобу Крона, шанси розвитку її в другого становлять 70%. Той факт, що це порушення більш характерне для певних етнічних груп(зокрема, в євреїв зустрічається в 3-4 рази частіше, ніж в інших національностей), також побічно підтверджує роль генетики у розвитку запалення.
• Стан імунної системи. За наявними даними, при хворобі Крона збій у роботі імунної системи призводить до утворення специфічного білка (фактор некрозу пухлини альфа, ФНП-альфа). Цей білок знищує всі бактерії, що живуть в кишечнику, і пошкоджує клітини травних органів.
• Перенесені захворювання, зокрема дитячі інфекції, можуть порушити роботу імунної системи, що підвищує ймовірність розвитку хвороби Крона.
• Куріння вважають основним чинником ризику. Курці мають удвічі більше шансів захворіти, аніж некурці. За спостереженням лікарів, у пацієнтів із хворобою Крона, які продовжують курити, прояви запалення набагато серйозніші і їм частіше потрібна операція.
• Спосіб життя. Хворобою Крона частіше хворіють у розвинених, і рідше – у бідних країнах. Зростання захворюваності спостерігають з 1950 року, що збігається зі зростанням добробуту в Європі та Північної Америки. Ці факти лягли в основу деяких теорій щодо зв'язку хвороби Крона з способом життя, але жодна з них переконливо не підтверджена.

Патогенез хвороби Крона (механізм розвитку) зараз активно вивчають, причому висувають різні припущення, суть яких зводиться до наступного. Вплив одного з факторів (мікроорганізми, токсини, компоненти їжі) викликає імунну реакцію, яка, у свою чергу, призводить до пошкодження клітин травного тракту та розвитку запалення, а воно викликає додаткову імунну відповідь, що посилює патологічні процеси.

Відмінності виразкового коліту та хвороби Крона

Через велику схожість хвороба Крона та виразковий коліт об'єднали в групу «запальні захворювання кишечника» (IBD), до якої також зараховують колагеновий та лімфоцитарний коліт.

Існує 3 ключові відмінності хвороби Крона та виразкового коліту:

1.Локалізація процесу. Виразковий коліт вражає виключно товсту кишку, а хвороба Крона – будь-яку частину травного тракту (рот, стравохід, шлунок, тонкий або товстий відділ кишечника, анус). При цьому виразковий коліт зачіпає лише внутрішній шар стінки кишки (слизову оболонку), а хвороба Крона – все.

Поширеність запалення. У людей з хворобою Крона уражені ділянки чергуються зі здоровими, при виразковому коліті страждає певна частинакишки, яка не містить включення здорових тканин.

симптоматика. Як правило, основні прояви збігаються, хоча кров у калі більш характерна для виразкового коліту. Різниця у локалізації запального процесутакож призводить до відмінностей у симптомах, наприклад, при ураженні рота у пацієнтів з хворобою Крона є виразки на язику або між яснами та верхньою губою, а при запаленні анального отвору - тріщини, виразки, нориці, звуження або інфекційне ураження.

Класифікація хвороби Крона (форми хвороби Крона, код МКХ-10)

Існує кілька підходів до класифікації хвороби Крона, більшість заснована на локалізації запального процесу. Але існують і більш детальні підходи, що враховують вік хворого, розташування запалення, форми хвороби Крона (запальна, стенозуюча, свищева) та тяжкість захворювання.

за Міжнародної класифікаціїХвороб 10-го перегляду (МКБ-10) код у хвороби Крона – К50. Залежно від локалізації та особливостей перебігу виділяють 4 підгрупи: хвороба Крона тонкої кишки, хвороба Крона товстої кишки, інші різновиди хвороби Крона та хвороба Крона неуточнена.

Симптоми та ознаки хвороби Крона

Ознаки хвороби Крона залежать від локалізації та стадії запального процесу. Тяжкість захворювання у різних людейнеоднакова. В одних – симптоми не виражені чи розвиваються поступово, виникаючи одне одним і наростаючи згодом, в інших – хвороба протікає дуже важко від початку. Хвороба Крона - хронічне захворювання, для якого характерні чергування загострень та спокійних періодів(Ремісій).

Симптоми можуть включати:

• діарею (пронос) – найпоширеніша ознака;
• слабкість;
• незначне підвищення температури;
• болі та спазми в ділянці живота;
• кров у калі (червона чи темна);
• виразки у роті;
• відсутність апетиту та втрата ваги;
• біль та свербіж в області ануса.

При тяжкому перебігухвороби розвиваються запалення шкіри, очей, суглобів, а також гепатит та холангіт.

При хворобі Крона у дітей можлива затримка росту та статевого дозрівання.

Діагностика хвороби Крона, аналізи

Діагностикою та лікуванням захворювань травного тракту займається гастроентеролог. Будьте готові під час першого візиту до відповідей на запитання:

коли з'явилися перші симптоми?

симптоми є постійно або зникають і з'являються знову?

чи помічали ви закономірності, пов'язані з загостреннями (після стресу, прийому таблеток, щільної вечері тощо)

наскільки серйозні проблемизі здоров'ям?

які препарати приймаєте чи приймали під час появи перших симптомів (необхідно підготувати перелік)?

На підставі зібраної інформації та спільного клінічного дослідження(пальпація живота, огляд ротової порожнини) лікар формує подальший план комплексного обстеження, Яке в більшості випадків включає:

аналіз крові – для виявлення анемії та непрямих ознак інфекції;

загальний аналіз калу – показує перетравлюваність їжі, наявність явної або прихованої крові, присутність клітин запалення;

колоноскопія або гнучка сигмоїдоскопія для огляду внутрішньої поверхні кишечника за допомогою гнучкої трубки, що має відеокамеру (ендоскопа та сигмоїдоскопа відповідно). Крім відеокамери, ці пристрої обладнані інструментами взяття біопсії, видалення сторонніх тіл, припікання судин;

капсульна ендоскопія - підвид ендоскопії, при якому пацієнт ковтає капсулу-камеру, що робить знімки під час руху по травному тракту. Зображення передають на комп'ютер, а потім їх вивчає лікар виявлення ознак хвороби Крона.

двобалонну ентероскопію - розроблений у 2001 році спосіб візуалізації тонкого відділукишківника (який недоступний під час колоноскопії). Довгий та тонкий ендоскоп просувають по кишечнику поперемінним здуванням фіксованих на ньому балонів. Як і за допомогою ендоскопа, лікар може зробити біопсію змінених ділянок кишечника або припалити судини, що кровоточать. Таке дослідження проводять у тих випадках, коли на отриманих за допомогою капсульної ендоскопії знімках видно патологічні ділянки тонкої кишки, але ці дані недостатньо інформативні.

візуальна діагностика (МРТ, КТ, рентген) (у тому числі із запровадженням контрастної речовини).

Лікування хвороби Крона

Вилікувати хворобу Крона повністю на сьогоднішній день не вдається. Але прийом сучасних ліківзменшує запалення та контролює перебіг хвороби. Така терапія не позбавляє людини захворювання, але значно покращує якість її життя. Найкращим результатомЛікування вважають переведення активної фази в стан тривалої ремісії. У тяжких випадках при хворобі Крона може бути показано операцію.

Терапія включає наступні групипрепаратів:

а) Протизапальні засоби – перший крок до контролю хвороби Крона. Застосовують дві основні групи препаратів:

5-аміносаліцилати (сульфасалазин та месалазин) призначають при ураженні товстої кишки, але вони мають побічні ефекти(нудота, блювання, пронос, посилене серцебиття і головний біль), тому в сучасної медицинивикористовуються рідко.

глюкокортикостероїди (преднізолон) також мають чимало побічних ефектів (гіперактивність, порушення сну, нічне потіння, інтенсивне зростання волосся на обличчі), у деяких випадках досить тяжких – цукровий діабет, висока артеріальний тиск, глаукома, катаракта, остеопороз, схильність до інфекційних захворювань.
Деякі препарати нового поколіннямають мало негативних наслідків, але вони «працюють» лише у певних випадках та їх призначають, коли інші ліки не допомагають.

б) Імунодепресанти зменшують запалення за рахунок пригнічення імунних реакцій, що відіграють важливу роль у розвитку захворювання Їх приймають окремо або в комбінації із протизапальними препаратами. Імунодепресанти – велика група антибіотиків, що діють різні компоненти імунітету. Вибір конкретного препарату та підбір дози - складна задачачерез відмінності в ефективності застосування у різних хворих.

в) Антибактеріальні препаратипризначають додатково при інфекції. Найчастіше при хворобі Крона застосовують метронідазол та ципрофлоксацин.

Для того, щоб усунути симптоми хвороби та підвищити якість життя пацієнта, проводять симптоматичне лікування. При проносі призначають протидіарейні засоби, при болях – болезаспокійливі. При анемії на фоні кровотеч до схеми терапії додають препарати заліза та вітамін В12 (необхідні компоненти для формування еритроцитів). Прийом деяких ліків підвищує ризик розвитку остеопорозу, для запобігання якому лікар прописує кальцій та вітамін D. При різкій втраті ваги (або виснаженні) для кращого засвоєнняїжі поживні речовини вводять в організм через зонд (використовують спеціальні суміші для зондового харчування) або у формі розчинів безпосередньо у вену ( парентеральне харчування).

Якщо прийом лікарських засобів, зміна способу життя, дієта чи інше лікування не допомагають, лікар може рекомендувати хірургічну операцію. Суть її полягає у видаленні ураженої ділянки та поєднанні здорових кінців травного тракту.

Хірургічне втручання також виконують у разі абсцесів (гнійників) у стінці кишечника. Після операції стан пацієнта покращується, але, на жаль, у більшості випадків через деякий час хвороба повертається з утворенням нового вогнища поруч із віддаленим (у місці возз'єднання). Для того, щоб максимально відкласти рецидив, хворому після операції проводять курс лікарської терапії.

Лікування хвороби Крона народними методами

Терапія хвороби Крона - складне завдання, і досягти стійкого позитивного результатубуває непросто. Хворі іноді звертаються до альтернативним методамлікування. Але перед початком застосування будь-якого такого «додаткового» способу необхідно обговорити його з лікарем. Що найчастіше використовують:

прийом пробіотиків (культур «корисних» мікробів) та пребіотиків (речовин, які формують умови, сприятливі для зростання «хороших» мікроорганізмів);

акупунктура, гіпноз, дихальні вправита інші техніки розслаблення та медитації (для зняття больового синдрому, стресу та тривожності);

риб'ячий жир (як джерело вітамінів А і Д, а також поліненасичених жирних кислот);

куркума, зелений чай(вважається, що вони мають протизапальний ефект).

Здоровий спосіб життя (відмова від куріння, уникнення стресових ситуаційта помірні фізичні навантаження), а також повноцінне харчуванняпокращують стан хворого.

Дієта при хворобі Крона

На сьогоднішній день немає доказів, що якісь порушення харчування можуть спровокувати розвиток хвороби Крона. Але відомо, що дієта полегшує стан пацієнта та зменшує виразність скарг, що особливо важливо у період загострень. Існують загальні рекомендації щодо харчування. Але кожен хворий може мати свій перелік продуктів, яких варто уникати. Для складання такого списку рекомендують вести харчовий щоденник та записувати всю з'їдену їжу та її вплив на самопочуття. Аналіз записів дозволяє підготувати індивідуальний раціон харчування.

знизити кількість молочних продуктів;

вибирати продукти з низьким змістомжиру;

зменшити споживання їжі, багатою клітковиною ( свіжі овочі, фрукти, цільнозернові крупи);

відмовитися від алкоголю, міцного чаю, кави, спецій;

перейти на дробове харчування(5-6 разів невеликими порціями);

пити достатньо води.

Ускладнення хвороби Крона

Неконтрольована хвороба Крона може призвести до ряду ускладнень:

утворення рубців або звуження просвіту кишечника, які загрожують закупоркою (непрохідністю);

кишковий свищ (отвір, що з'єднує просвіт кишечника зі шкірою, іншими органами (піхва, сечовим міхуром) або черевною порожниною);

недостатнє надходження до крові поживних речовин, вітамінів, мінералів;

рак товстої кишки;

ускладнення, пов'язані із прийомом препаратів (діабет, глаукома, катаракта, високий артеріальний тиск, остеопороз, переломи, лімфома, рак шкіри).

Прогноз та профілактика хвороби Крона

Хвороба Крона - серйозне захворювання, при якому необхідні регулярний медичний контрольта прийом лікарських препаратів. Однак, зазвичай на тривалість життя ця патологія істотно не впливає. У перший рік після встановлення діагнозу рецидиви виникають у половини пацієнтів, тоді як при хронічному перебігухвороби (якщо проводять відповідне лікування), загострення спостерігається лише у 10%. Більшість пацієнтів рано чи пізно чекає операція. За статистикою, у перші п'ять років після встановлення діагнозу хоча б одну операцію проводять 37% хворих, дві і більше – 12%; а 51% отримує лише лікарську терапію. У перші 10 років 39% роблять 1 операцію, 23% - 2 і більше, 39% обходяться без операцій. У 34% пацієнтів перші 15 років після встановлення діагнозу проходять з 1 операцією, з двома і більше – у 36%, без – у 30%.

У пацієнтів з ураженням верхньої частини тонкої кишки ризик смертності дещо вищий, ніж за будь-якої іншої локалізації.

Оскільки нині точні причини захворювання невідомі, те й заходів профілактики не розроблено.

Хвороба Крона та вагітність

Жінкам із хворобою Крона потрібно ретельно планувати вагітність, щоб виношувати дитину в період ремісії захворювання. Необхідно переглянути з лікарем список препаратів, що приймаються.

Хвороба Крона (гранулематозний ілеїт) - хронічне запальне захворювання аутоімунної природи, характеризується стенозом кишкових сегментів, утворенням свищів та позакишковими маніфестаціями (артрити, вузлувата еритема, ураження очей та ін.). Гранулематозне запалення термінального відділу клубової кишки вперше описано В. Crohn у 1932 р. Надалі було встановлено, що термінальний ілеїт є лише однією з форм хвороби Крона.

Класифікація Клінічно розрізняють гостру до хронічні форми. Анатомічна характеристика: а) поразка обмежена тонкою кишкою; б) уражена ілеоцекальна область; в) поразка обмежена товстою кишкою; г) уражені сегменти тонкої та товстої кишки; д) поєднане ураження кишечника з іншими органами (шлунок, стравохід). Ускладнення: звуження кишки, токсична мегаколон, нориці, амілоїдоз, нефролітіаз, холелітіаз, В12-дефіцитна анемія. Зразкове формулювання діагнозу: 1.

Хвороба Крона з ураженням сегмента клубової кишки, хронічна, рецидивна форма, ускладнена звуженням тонкої кишки з частковою тонкокишковою непрохідністю, В12-дефіцитна анемія. 2. Хвороба Крона з ураженням ілеоцекальної області та сигмовидного відділу товстої кишки, гостра форма, ускладнена токсичним розширенням товстої кишки.

Етіологія

Етіологія хвороби Крона досі не відома. В даний час знову обговорюється роль вірусів, бактерій та продуктів їхньої життєдіяльності в етіопатогенезі гранулематозного запального процесу.

Патогенез

Патологічний процес виникає у підслизовому шарі кишки, де утворюються запальні інфільтрати, що мають вигляд гранульом. Гранулеми складаються зі скупчень лімфоцитів, у центрі яких можна виявити поодинокі гігантські клітини типу Лангханса. На відміну від туберкульозних гранульом при хворобі Крона ніколи не утворюються осередки казеозного некрозу. Інфільтрація поширюється як на слизову оболонку, так і на серозний шар кишкової стінки. В результаті кишкова стінка стає щільною, слизова оболонка набуває нерівного рельєфу, на її поверхні утворюються множинні ерозії та виразки, на кшталт тріщин пронизують всю кишкову стінку. Іноді виразки перфорують, що призводить до формування міжкишкових нориць. Рубцеві змінистінки можуть призводити до звуження просвіту кишки, розвитку кишкової непрохідності.

Епідеміологія

Поширеність захворювання у країнах Європи 25-27 на 100 000 осіб. Приблизно у 90% хворих патологічний процеслокалізується в типовому місці, в інших - в інших відділах тонкої або товстої кишці.

Клініка

У хворих з гострою формоюхвороби та з локалізацією процесу в термінальному відділі клубової кишки правильний діагноззазвичай встановлюють під час лапаротомії, що проводиться з приводу передбачуваного гострого апендициту. На операції виявляють щільну гіперемовану ділянку кишки, збільшені лімфатичні вузли кореня брижі, що дозволяє діагностувати хворобу Крона та наявність ускладнень (перфорація, абсцес, стеноз). В інших випадках правильний діагноз встановлюють, як правило, за кілька років після перших клінічних проявів.

Клінічна картина частіше характеризується невизначеним болем у животі, послабленням випорожнень, схудненням, нездужанням. Симптоми кишкової непрохідності зазвичай виражені незначною мірою.

У хворих з'являються біль у животі, що посилюється при активній перистальтиці, гучне бурчання та переливання в животі. Іноді видно перистальтика тонкої кишки при струсі передньої черевної стінки або пальпації кишечника.

Характерні підвищення температури тіла, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Ці ознаки є ознаками активної фази хвороби.

У цей період у хворих можуть розвинутися запальні інфільтрати або кишкові конгломерати в животі, частіше у правій здухвинній ділянці. У міру прогресування хвороби Крона у хворих з'являються системні ускладнення: вузлувата еритема, гангренозна піодермія, виразки періанальної області, іридоцикліти, кератити та кон'юнктивіти.

Нерідкі гострі артрити, анкілозуючий спондиліт. Виявляють виразні симптоми порушеного всмоктування: схуднення, розлади трофіки (зміни нігтів, волосся, слизових оболонок).

У більшості хворих знижений вміст заліза, білка в сироватці, відзначаються анемія, остеопороз. Характерними рентгенологічними ознакамиє ділянки звуження кишки з чіткими межами поразки, звані симптоми шнура чи валізи ручки.

Вони чергуються із нормальними петлями, що мають розширений просвіт. Рельєф слизової оболонки в зоні звуження різко змінений, має пористий малюнок, що утворюється внаслідок набряків барієвої суспензії в глибокі вузькі виразки.

Протяжність патологічно змінених ділянок кишки варіює від кількох сантиметрів до десятка сантиметрів. При ендоскопічному дослідженні основну увагу звертають на ілеоцекальну зону та термінальну ділянку клубової кишки довжиною до 50 см.

У типових випадках слизова оболонка кишки різко набрякла, потовщена, з грубими складками, виразка, легко вразлива, з численними геморагіями.

Диференціальний діагноз

Гістологічне дослідження біоптатів у більшості випадків не дозволяє отримати патогномонічні ознаки хвороби Крона, оскільки саркоїдоподібні гранульоми з клітинами Лангханса розташовуються в підслизовому шарі, ділянки його не потрапляють у біоптат. Тому характерні гістологічні ознакихвороби може бути виявлено лише за дослідженні ділянки кишки, резецированного під час операції. При виявленні у хворого симптомів хвороби Крона та виявленні у нього змін, підозрілих на гранулематозний процес, необхідно виключити низку захворювань із сегментарним ураженням тонкої кишки. До них відносяться туберкульозний ілеотифліт, лімфома тонкої кишки, лімфогранулематоз, дивертикулез, поліпоз, вузлова лімфоїдна гіперплазія. Крім того, нерідко необхідна диференціація із захворюваннями, що мають подібну клінічну картину (ієрсиніоз, виразковий коліт, амебна дизентерія, бактеріальна дизентеріягострий апеїдицит, ішемічний абдомінальний синдромхронічний ентерит).

Зміни рельєфу тонкої кишки, що нагадують такі при гранулематозному ентериті, можуть з'являтися у хворих з хронічною недостатністю кровообігу у верхній системі брижової артерії. Подібність надають і деякі інші симптоми: діарея, біль у животі, схуднення. Основними відмінними рисамисиндрому хронічної недостатностіМезентеріального кровообігу служать судинний шум над пупком, чіткий зв'язок больового синдрому з їдою. У скрутних випадках диференціально-діагностичні питання вирішуються під час селективної ангіографії(мезентерікографії).

Діагностика

Діагностика хвороби Крона заснований на даних рентгенологічного та ендоскопічного дослідженняз біопсією, які виявляють запальна поразкаоднієї чи кількох ділянок шлунково-кишковий трактзазвичай розповсюджується на всі шари кишкової стінки. Про запалення кишкової стінки свідчать лейкоцити у калі. При проносі (на початку захворювання або рецидиві) кал досліджують на збудників кишкових інфекцій, найпростіших, яйця гельмінтів і клостридій. У діагностиці хвороби Крона важлива рольналежить рентгенологічним дослідженнямз контрастуванням (ірригоскопія з подвійним контрастуванням, дослідження пасажу барію, інтубаційна ентерографія - дослідження тонкої кишки з барієм, який вводять через назогастральний зонд дванадцятипалу кишку). Сцинтиграфія з міченими лейкоцитами дозволяє відрізнити запальну поразку від незапального; її використовують у тих випадках, коли клінічна картинане відповідає даним рентгену. Ендоскопія верхніх або нижніх відділівшлунково-кишкового тракту (при необхідності – з біопсією) дозволяє підтвердити діагноз та уточнити локалізацію ураження. При колоноскопії у хворих, які перенесли операцію, можна оцінити стан анастомозів, ймовірність рецидиву та ефект лікування після операції. Біопсія може підтвердити діагноз хвороби Крона, зокрема відрізнити її від неспецифічного виразкового коліту, виключити гострий коліт, Виявити дисплазію або рак.

Лікування

Індекс активності Беста та співавт. може використовуватися і контролю за ефективністю лікування. При невеликій активності хвороби гарний ефектдає базисна терапія сульфасалазином.

У хворих з більш вираженими загостреннями ремісія досягається призначенням гормонів та за допомогою часткового або повного парентерального харчування. У ряді випадків хворим потрібне оперативне лікування.

Хворим з активністю хвороби менше 150 балів по Бесту та співавт. призначають дієту №4в.

З неї виключають продукти, яких знижена толерантність. При високому рівні активності (понад 150 балів) призначають часткове парентеральне харчування.

Хворі одержують дієту №4 з додаванням безшлакових продуктів (віосорб, сурвімед, енпіт). Вони містять коротко- і середньоланцюгові жири, білки, що легко засвоюються, легко розчиняються у воді.

Доза препаратів залежить від потреби в енергетичної цінності. Починати прийом слід з малих доз через поганий переносимостіпов'язаної з можливістю осмотичної діареї.

Зазвичай спочатку призначають 1 столову ложку препарату, розчиненого 200 мл води. При добрій переносимості протягом дня хворий може приймати цю дозу 3-4 рази.

Через поганого смакубезшлакове харчування можна призначати крапельно через шлунковий зонд, що вводиться інтраназально. Крім того, застосовують парентеральне харчування: розчини амінокислот (аміназол, альвезин та ін.

) по 500 мл щодня, 10% розчин глюкози по 1-1,5 л, жирові емульсії (інтраліпід, ліпофундин) по 500 мл щодня. Перехід на ентеральне харчування (дієта № 4в) здійснюється після зниження температури тіла до нормальних цифр, припинення болю в животі та діареї.

Основу медикаментозної терапіїскладають сульфасалазин (салазопірин) та кортикостероїди. Сульфасалазин призначають при невеликій активності запального процесу (менше 150 балів) по 1 г 3 рази на день протягом 2 тижнів.

У міру стихання запальних явищдозу препарату знижують до 1? таблеток на добу. За відсутності ефекту дозу сульфасалазину можна збільшити до 6 г на день, якщо відсутні побічні ефекти (головний біль, нудота, висипання).

При вираженій активності (понад 150 балів), а також за відсутності ефекту лікування сульфасалазином показано застосування преднізолону. Початкова доза препарату 30-40 мг на добу.

Через 3-4 тижні дозу препарату знижують на 5 мг на тиждень. Виникнення рецидиву попереджають введенням гідрокортизону по 125 ОД внутрішньовенно крапельно 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду щодня в перші 3-5 днів чергового зниження дози преднізолону.

Лікування сульфасалазином та преднізолоном має бути тривалим і продовжується після виписки хворого зі стаціонару під наглядом терапевта поліклініки. Мінімальні дози препаратів, що складають для сульфасалазину 1,5-1 г і для преднізолону 5-10 мг, хворі можуть приймати протягом декількох місяців, особливо якщо не вдається уникнути синдрому відміни.

При тривалої терапіїкортикостероїдами з метою досягнення стійкого клінічного ефектуза допомогою мінімальних доз(2,5-5 мг для преднізолону) виправдано застосування імунодепресантів – азатіоприну або імурану. Препарат призначають у дозі 50 мг на добу.

Хворим із ознаками придушення імунітету слід призначити левамізол. Доза препарату становить 2,5 мг/кг протягом 2 днів із перервою між курсами 6 днів, всього 3-4 курси.

У разі приєднання вторинної інфекції (поява високої лихоманкина фоні терапії сульфасалазином або преднізолоном) та гнійних ускладненьзастосовують напівсинтетичні пеніциліни (метицилін, ампіцилін, пентрексил) у дозі 0,5-1 г внутрішньом'язово через 4-6 год. Курс лікування зазвичай не повинен перевищувати 2 тижні через небезпеку розвитку тяжкого дисбактеріозу.

Одночасно застосовують симптоматичні засобиз метою усунення діареї, больових відчуттів, анемії і т.д.

Так, якщо у хворого триває діарея, незважаючи на лікування салазопіридазином або преднізолоном, рекомендується додатково призначити холестирамін або білігнін, які мають властивість адсорбувати жовчні кислоти. Останні можуть погано всмоктуватися з ураженої клубової кишки і, потрапляючи в товсту кишку, викликають секрецію води та електролітів, наслідком чого є стійка діарея.

Препарати призначають по 1-2 чайні ложки 3 десь у день 40 хв до їжі, запиваючи водою. Курс лікування 7-14 днів.

Протидіарейний ефект дають також імодіум (лоперамід), реасек (ломотил), фосфат кодеїну. Ці ліки підвищують внутрішньокишковий тиск, тому становлять певну небезпеку, оскільки у хворих на виразково-деструктивні зміни кишечника можуть викликати перфорацію кишки.

У зв'язку з цим у гострий періодхвороби ці препарати протипоказані. Їх можна застосовувати лише на заключному етапі стаціонарного лікуваннята в амбулаторних умовах у період ремісії.

У хворих з локалізацією процесу клубової кишкиу зв'язку з можливим розвитком В12-дефіцитної анемії систематично проводять курси замісної терапії з розрахунку 600 мкг вітаміну B12 внутрішньом'язово кожні 6-8 тижнів. Хворі потребують по суті безперервної підтримуючої терапії як препаратами патогенетичної (салазопіридазин та преднізолон), так і симптоматичної дії.

Досвід показує, що після скасування медикаментозної терапії, як правило, неминучі рецидиви протягом 6-12 міс. Профілактика загострень досягається також підбором симптоматичних засобів.

Так, для усунення хронічної діареї може тривалий час застосовуватися холестирамін. У цих випадках зазвичай швидко припиняється водна діарея, що індукувалася жовчними кислотами.

У той же час регулярний прийом холестираміну веде до стеатореї, оскільки жовчні кислоти, що їм зв'язуються, не беруть участь в утворенні міцел, необхідних для ефективного перетравленняжирів. Тому поряд з холестираміном хворим рекомендуються коротколанцюгові тригліцериди, що містяться в спеціальних поживних сумішах (вівасорб, нутрінант, сурвімед), а також в енпітах.

Вони зменшують стеаторею. Терапія холестираміном повинна також поєднуватися з парентеральним введенням жиророзчинних вітамінів A, D, Е та К.

Хворим призначають розчин ретинолу ацетату в маслі 50 000 ME внутрішньом'язово; 0,5% розчин ергокальциферолу в спирті всередину по 10-15 крапель; 5% розчин токоферолу ацетату в олії 1 мл внутрішньом'язово; 1% розчин вікасолу 1 мл внутрішньом'язово щодня протягом 2-3 тижнів не рідше 2 разів на рік. У зв'язку з поганим всмоктуванням харчових речовині, зокрема жирів, у лікуванні хворих на хворобу Крона можливі й інші дієтичні проблеми.

Відомо, що при поганому всмоктуванні жирні кислотив умовах дефіциту жовчних кислотз'єднуються у просвіті кишки не з оксалатами, як це буває в нормі, а з кальцієм. В результаті більша частина оксалатів, що утворюються в кишечнику, всмоктується в товстій кишці, що може сприяти утворенню в нирках каменів.

Тому з метою профілактики уролітіазу доцільно знизити в харчовому раціоні вміст оксалатів, призначити внутрішньо глюконат кальцію. Особливо багато оксалатів міститься в шпинаті, чаї, какао, шоколаді, цибулі, аґрусі та сливах, про що необхідно попередити хворого.

Глюконат кальцію призначають по 0,5 г I-2 десь у день постійно. Розрізняють абсолютні та відносні показаннядо оперативного лікування хвороби Крона

До абсолютним показаннямвідносяться перфорація та перитоніт, токсична дилатація кишки, важкі кровотечі та повна непрохідність. У цих випадках оперативне втручаннямає проводитися за невідкладними показаннями.

З появою септичних ускладнень, пов'язаних з прикритими перфораціями, абсцесами, свищами, резистентними до терапії, оперативне лікування повинно проводитися в плановому порядку. Відносні показання до хірургічного лікування виникають за відсутності ефекту від комплексної медикаментозної терапії та наявності у хворого на часткову кишкову непрохідність, а також у хворих з ураженнями шкіри, очей та суглобів, що не піддаються консервативної терапії.

Показання до хірургічного лікування відсутні лише у хворих з неускладненим перебігом хвороби Крона, які поступаються методам медикаментозної терапії. Хоча хірургічне лікуванняі не приносить, як правило, одужання та рецидиви, виникають принаймні у 40% оперованих хворих, але рано чи пізно зазвичай з'являються показання до резекції ураженої частини кишечника.

Перш ніж передати хворого під спостереження та лікування хірургу, необхідно провести ретельну рентгенологічну та ендоскопічну ревізію всього шлунково-кишкового тракту, оскільки ніколи не можна виключити одночасної локалізації запального процесу в кількох органах чи петлях кишківника. Після резекції ураженої ділянки кишки хворий повинен перебувати під наглядом гастроентеролога та за необхідності йому знову призначають медикаментозне лікування.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Хворобу Крона відносять (разом з неспецифічною виразковий коліт) до групи хронічних запальних захворювань шлунково-кишкового тракту невідомої етіології. Синонімами цієї назви є "регіональний", "стенозуючий", "сегментарний" ентерит (коліт), "термінальний ілеїт".

Захворюваність на хворобу Крона за останні 50 років зросла в 4-6 разів і становить 4-6 на 100 000 населення, а поширеність - близько 70-75 на 100 000 населення. Пік захворюваності посідає вік 15-35 років, причому однаково часто хворіють і чоловіки, і жінки. Середній вікпомерлих – 38 років.

Етіологія та патогенез.Причину хвороби Крона остаточно не з'ясовано. Припускають, що це поліетиологічне захворювання із монопатогенетичним механізмом розвитку. Як імовірні етіологічних факторіввказують на такі:

а) інфекційний (мікобактерії туберкульозу, псевдомони, вірус кору);

б) алергічний (харчова алергія на молочний білок, гідратовані жири, смакові добавки, дисахариди);

в) куріння (збільшує ймовірність захворювання у 4 рази);

г) генетичний (дефект у 16-й хромосомі, мабуть, пояснює випадки захворювання у родичів першого ступеня спорідненості, що характеризуються ідентичною локалізацією та варіантом клінічного перебігу хвороби).

Хвороба Крона може бути віднесена до категорії захворювань, у патогенезі яких реалізується аутоімунний механізм:

зв'язок з певними HLA-антигенами (у Росії встановлено позитивну асоціацію з антигенами A3 і В14, а також негативну асоціацію з антигеном Aw 19);

лімфоплазматична інфільтрація в осередку ураження (патогномонічним) морфологічною ознакоюхвороби Крона вважають епітеліоїдну гранульому, що вражає всі шари стінки кишки);

наявність протитканинних антитіл (виявлені протитовстокишкові аутоантитіла у 60-75% хворих, значно рідше у них знаходять ANCA – антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла);

системність патологічного процесу (крім травної трубки виявляють позакишкові ураження - поліартрит, анкілозуючий спондилоартрит, виразково-некротичний дерматит, тиреоїдит, іридоцикліт, склерозуючий холангіт та ін.);

ефективність при лікуванні кортикостероїдами та імуносупресорами.

В основі патогенезу хвороби Крона лежить грубе ушкодження імунних механізмів. Генетична схильність (зв'язок з HLA-антигенами) дозволяє реалізуватися різним факторам, що ушкоджують (бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени та інші невідомі поки агенти). Вторинні ефекторні механізми, що виникають при такому симбіозі генетичних та зовнішніх факторів, Приводять до розвитку неспецифічного трансмурального імунного запалення в слизовій оболонці стінки кишки Порушення імунної відповіді виражається насамперед у селективній активізації Т-клітинного імунітетута зміні функції макрофагів, що призводить до виділення медіаторів запалення (інтерлейкінів) та утворення імунних комплексіву вогнищі поразки. Пошкодження епітелію, спричинене цими факторами, супроводжується утворенням нових антигенів, вже епітеліального походження. Міграція у вогнище запалення мононуклеарних клітин та нейтрофілів знову призводить до збільшення викиду інтерлейкінів та фактора зростання (медіаторів запалення). Таким чином, порочне коло патогенезу замикається.

При цьому баланс між прозапальними та протизапальними цитокінами зрушується у бік переважання перших (насамперед IL-1, IL-6, TNF, IFN). Прозапальні цитокіни беруть участь в утворенні епітеліоїдних гранульом, що складаються з Т-клітин, моноцитів та монофагів. Взаємодія між ними регулюється цитокіном (TNF, IFN, IL-1). Присутність TNF - обов'язкова умоваутворення гранульоми. Цей цитокін активує лімфоцити СД4+ та моноцити, стимулює синтез ендотеліальними клітинами потужного хемокіну МСР-1, що володіє хемотаксичною активністю та сприяє міграції моноцитів до вогнища гранулематозного запалення.

При ураженні кишки порушуються її всмоктувальна, секреторна, резервуарна та евакуаторна функції. Інтегральним відображенням цих процесів є недостатність травлення. Це своє чергу призводить до порушення балансу електролітів, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного і сольового обміну, зниження маси тіла. Надлишковий бактеріальне зростанняу кишці та суперінфекція, ще більше змінюючи обмін речовин, пригнічують репаративні процеси, функцію залоз внутрішньої секреції, кісткового мозку, лімфоїдної тканини, призводять до залучення до патологічного процесу печінки, нирок, серця, нервової системи, появі лр i ралгії, трофічних виразок, некротичної піодермії та як наслідок виникнення циркуляції імунних комплексів, прогресуючої кахексії, сепсису

Патологоанатомічна картина.Хвороба Крона може вражати будь-яку ділянку травної трубки – від ротової порожнини до прямої кишки. Гранулематозне запалення захоплює стравохід, шлунок і дванадцятипалу кишку у 3-5% хворих, тільки тонку кишку- у 25-30%, тільки товсту кишку - у 30%, поєднане ураження і тонкої, і товстої кишки виявляють у 40-45%, а пряма кишка залучається до патологічного процесу приблизно у 20% хворих.

При цій хворобі може розвиватися поразка анальної області та промежини, що проявляється у вигляді тріщин та нориці з формуванням своєрідного парапроктиту.

Відмінною особливістю захворювання є вогнищевий або багатовогнищевий характер, що "скаче" з чергуванням уражених і незмінених сегментів з досить чіткими межами між ними. Протяжність однієї ділянки ураження може коливатися в межах від 3-4 см до 1 м і більше.

Морфологічні зміни у стінці кишки залежить від стадії хвороби. на ранньому етапівиявляють сегментарний набряк та потовщення стінки кишки, невеликі нальоти фібрину на серозній оболонці, регіональний лімфаденіт.

На стадії хронічного запалення стінка органа різко ущільнюється, просвіт її значно зменшується, серозна оболонка стає зернистою, а кишка - схожою на садовий шланг. На слизовій оболонці помітні афтозні виразки(бліді, з рожевим обідком, діаметром 1-5 мм). Особливо характерні щілиноподібні виразки, що йдуть паралельними рядами в поздовжньому напрямку ("сліди граблів"). Вони перетинаються з такими ж поперечними виразками, що на тлі набряку слизової оболонки нагадує "бруківку". Виразки глибокі, можуть проникати до серозної оболонки, пенетрувати в черевну стінкута сусідні органи. При цьому розвиваються щільні спайки, утворюються міжкишкові, кишково-міхурові, кишково-піхвові та зовнішні нориці.

на пізньої стадії хронічне запаленнятрансформується на фіброз стінки кишки з утворенням одиночних або множинних рубцевих стриктур.

Активність процесу підтверджують характерні гранулематозні інфільтрати (неказеозні гранульоми), їх виявляють у підслизовому шарі, але вони можуть захоплювати всю товщу стінки кишки та виявлятися навіть у сусідніх. лімфатичних вузлах. За даними біопсії, їх виявляють у 30-50% хворих; при дослідженні матеріалу, віддаленого під час операції - у 50-60% хворих. Гранулема складається із скупчень епітеліоїдних гістіоцитів з гігантськими клітинами Лангханса або без них, оточена лімфоцитами. Знаходять також локальну лімфоїдну гіперплазію, Глибокі тріщини, сегментарний фіброз, у товстій кишці бувають абсцеси крипт (криптит).

Класифікація хвороби Крона

По локалізації поразки:

а) ізольовані (езофагіт, гастрит, дуоденіт, еюніт, ілеїт, коліт, проктит);

б) поєднані (ілеоколіт тощо).

Знаменитий німецький філософ Артур Шопенгауерстверджував, що дев'ять десятих нашого щастя залежить від здоров'я. Без здоров'я – нема щастя! Лише повне фізичне та психічне благополуччя визначають здоров'я людини, допомагають нам успішно справлятися з хворобами, негараздами, вести активне соціальне життя, відтворювати потомство, досягати поставленої мети. Здоров'я людини – запорука щасливого повноцінного життя. Тільки здорова у всіх відносинах людина, може бути дійсно щаслива і здатна в подразу відчути всю повноту і різноманіття життя, випробувати радість спілкування зі світом.

Про холестерину говорять настільки невтішно, що їм можна лякати дітей. Не варто думати, що це отрута, яка тільки й робить, що руйнує організм. Безумовно, він може завдавати шкоди і навіть бути небезпечним для здоров'я. Однак у деяких випадках холестерин виявляється вкрай необхідним для нашого організму.

Легендарний бальзам «зірочка» з'явився в радянських аптеках у 70-ті роки минулого століття. Він був багато в чому незамінним, дієвим та доступним за вартістю препаратом. «Зірочкою» намагалися лікувати все на світі: і ГРЗ, і укуси комах, і болі різного походження.

Мова – це важливий органлюдину, яка не тільки може базікати без упину, але нічого не кажучи, може розповісти багато про що. А розповісти йому є що, особливо про здоров'я.Незважаючи на невеликі розміри, мова виконує низку життєво важливих функцій.

Протягом останніх кількох десятиліть поширеність алергічних захворювань(АЗ) набула статусу епідемії. За останніми даними, більш ніж 600 млн людей у ​​всьому світі страждають алергічним ринітом(АР), приблизно 25% з них – у Європі.

Для багатьох людей між лазнею та сауною стоїть знак рівності. І дуже мала кількість з тих, хто усвідомлює, що різниця існує, можуть доступно пояснити, в чому полягає ця різниця. Розглянувши це питання детальніше, можна сказати, що між цими парними є суттєва різниця.

Пізня осінь, рання весна, періоди відлиги взимку – це період частих простудних захворюваньяк дорослих, так і дітей. Рік у рік ситуація повторюється: захворює один член сім'ї і за ним, як по ланцюжку, респіраторну вірусну інфекціюпереносять усі.

У деяких популярних медичних тижневиках можна прочитати оди салу. Виявляється, воно має такі ж властивості, як оливкова олія, І тому вживати його можна без жодних застережень. У той же час багато хто стверджує, що можна допомогти організму "очиститися" лише голодуванням.

У XXI столітті завдяки вакцинації значно знизилася поширеністьінфекційних захворювань. Згідно із заявою ВООЗ вакцинація запобігає два-три мільйони смертей на рік! Але, незважаючи на очевидну користь, імунізація огорнута безліччю міфів, які активно обговорюються в ЗМІ, та й взагалі у суспільстві.

Хворобу Крона відносять (разом із неспецифічним виразковим колітом) до групи хронічних запальних захворювань шлунково-кишкового тракту невідомої етіології. Синонімами цієї назви є "регіональний", "стенозуючий", "сегментарний" ентерит (коліт), "термінальний ілеїт".

Захворюваність на хворобу Крона за останні 50 років зросла в 4-6 разів і становить 4-6 на 100 000 населення, а поширеність - близько 70-75 на 100 000 населення. Пік захворюваності посідає вік 15-35 років, причому однаково часто хворіють і чоловіки, і жінки. Середній вік померлих – 38 років.

Етіологія та патогенез.Причину хвороби Крона остаточно не з'ясовано. Припускають, що це поліетиологічне захворювання із монопатогенетичним механізмом розвитку. Як можливі етіологічні чинники вказують на такі:

а) інфекційний (мікобактерії туберкульозу, псевдомони, вірус кору);

б) алергічний (харчова алергія на молочний білок, гідратовані жири, смакові добавки, дисахариди);

в) куріння (збільшує ймовірність захворювання у 4 рази);

г) генетичний (дефект у 16-й хромосомі, мабуть, пояснює випадки захворювання у родичів першого ступеня спорідненості, що характеризуються ідентичною локалізацією та варіантом клінічного перебігу хвороби).

Хвороба Крона може бути віднесена до категорії захворювань, у патогенезі яких реалізується аутоімунний механізм:

зв'язок з певними HLA-антигенами (у Росії встановлено позитивну асоціацію з антигенами A3 і В14, а також негативну асоціацію з антигеном Aw 19);

лімфоплазматична інфільтрація в осередку ураження (патогномонічною морфологічною ознакою хвороби Крона вважають епітеліоїдну гранульому, що вражає всі шари стінки кишки);

наявність протитканинних антитіл (виявлені протитовстокишкові аутоантитіла у 60-75% хворих, значно рідше у них знаходять ANCA – антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла);

системність патологічного процесу (крім травної трубки виявляють позакишкові ураження - поліартрит, анкілозуючий спондилоартрит, виразково-некротичний дерматит, тиреоїдит, іридоцикліт, склерозуючий холангіт та ін.);

ефективність при лікуванні кортикостероїдами та імуносупресорами.

В основі патогенезу хвороби Крона лежить грубе ушкодження імунних механізмів. Генетична схильність (зв'язок з HLA-антигенами) дозволяє реалізуватися різним факторам, що ушкоджують (бактеріальні антигени, токсини, аутоантигени та інші невідомі поки агенти). Вторинні ефекторні механізми, що виникають при такому симбіозі генетичних та зовнішніх факторів, призводять до розвитку неспецифічного трансмурального імунного запалення у слизовій оболонці стінки кишки. Порушення імунної відповіді виражається насамперед у селективній активізації Т-клітинного імунітету та зміні функції макрофагів, що призводить до виділення медіаторів запалення (інтерлейкінів) та утворення імунних комплексів в осередку ураження. Пошкодження епітелію, спричинене цими факторами, супроводжується утворенням нових антигенів, вже епітеліального походження. Міграція у вогнище запалення мононуклеарних клітин та нейтрофілів знову призводить до збільшення викиду інтерлейкінів та фактора зростання (медіаторів запалення). Таким чином, порочне коло патогенезу замикається.

При цьому баланс між прозапальними та протизапальними цитокінами зрушується у бік переважання перших (насамперед IL-1, IL-6, TNF, IFN). Прозапальні цитокіни беруть участь в утворенні епітеліоїдних гранульом, що складаються з Т-клітин, моноцитів та монофагів. Взаємодія між ними регулюється цитокіном (TNF, IFN, IL-1). Присутність TNF – обов'язкова умова утворення гранульоми. Цей цитокін активує лімфоцити СД4+ та моноцити, стимулює синтез ендотеліальними клітинами потужного хемокіну МСР-1, що володіє хемотаксичною активністю та сприяє міграції моноцитів до вогнища гранулематозного запалення.

При ураженні кишки порушуються її всмоктувальна, секреторна, резервуарна та евакуаторна функції. Інтегральним відображенням цих процесів є недостатність травлення. Це своє чергу призводить до порушення балансу електролітів, білкового, жирового, вуглеводного, вітамінного і сольового обміну, зниження маси тіла. Надмірне бактеріальне зростання в кишці та суперінфекція, ще більше змінюючи обмін речовин, пригнічують репаративні процеси, функцію залоз внутрішньої секреції, кісткового мозку, лімфоїдної тканини, призводять до залучення до патологічного процесу печінки, нирок, серця, нервової системи, появи лр i ралгій. виразок, некротичної піодермії та як наслідок виникнення циркуляції імунних комплексів, прогресуючої кахексії, сепсису.

Патологоанатомічна картина.Хвороба Крона може вражати будь-яку ділянку травної трубки – від ротової порожнини до прямої кишки. Гранулематозне запалення захоплює стравохід, шлунок і дванадцятипалу кишку у 3-5% хворих, тільки тонку кишку - у 25-30%, тільки товсту кишку - у 30%, поєднане ураження і тонкої, і товстої кишки виявляють у 40-45%, а пряма кишка залучається до патологічного процесу приблизно у 20% хворих.

При цій хворобі може розвиватися поразка анальної області та промежини, що проявляється у вигляді тріщин та нориці з формуванням своєрідного парапроктиту.

Відмінною особливістю захворювання є вогнищевий або багатовогнищевий характер, що "скаче" з чергуванням уражених і незмінених сегментів з досить чіткими межами між ними. Протяжність однієї ділянки ураження може коливатися в межах від 3-4 см до 1 м і більше.

Морфологічні зміни у стінці кишки залежить від стадії хвороби. На ранньому етапі виявляють сегментарний набряк та потовщення стінки кишки, невеликі нальоти фібрину на серозній оболонці, регіональний лімфаденіт.

На стадії хронічного запалення стінка органа різко ущільнюється, просвіт її значно зменшується, серозна оболонка стає зернистою, а кишка - схожою на садовий шланг. На слизовій оболонці помітні афтозні виразки (бліді, з рожевим обідком, діаметром 1-5 мм). Особливо характерні щілиноподібні виразки, що йдуть паралельними рядами в поздовжньому напрямку ("сліди граблів"). Вони перетинаються з такими ж поперечними виразками, що на тлі набряку слизової оболонки нагадує "бруківку". Виразки глибокі, можуть проникати до серозної оболонки, пенетрувати в черевну стінку та сусідні органи. При цьому розвиваються щільні спайки, утворюються міжкишкові, кишково-міхурові, кишково-піхвові та зовнішні нориці.

На пізній стадії хронічне запалення трансформується у фіброз стінки кишки з утворенням одиночних або множинних рубцевих стриктур.

Активність процесу підтверджують характерні гранулематозні інфільтрати (неказеозні гранульоми), їх виявляють у підслизовому шарі, але можуть захоплювати всю товщу стінки кишки і виявлятися навіть у сусідніх лімфатичних вузлах. За даними біопсії, їх виявляють у 30-50% хворих; при дослідженні матеріалу, віддаленого під час операції - у 50-60% хворих. Гранулема складається із скупчень епітеліоїдних гістіоцитів з гігантськими клітинами Лангханса або без них, оточена лімфоцитами. Знаходять також локальну лімфоїдну гіперплазію, глибокі тріщини, сегментарний фіброз, у товстій кишці бувають абсцеси крипт (криптит).

Класифікація хвороби Крона

По локалізації поразки:

а) ізольовані (езофагіт, гастрит, дуоденіт, еюніт, ілеїт, коліт, проктит);

б) поєднані (ілеоколіт тощо).