Септичний шок із ускладненням на серці. Септичний шок у інтенсивній терапії

Септичний шок- Це системна патологічна реакція на важку інфекцію. Її характеризують лихоманка, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз при ідентифікації вогнища первинної інфекції. У цьому мікробіологічне дослідження крові нерідко виявляє бактеріємію. У частини пацієнтів із синдромом сепсису бактеріємії не виявляють. Коли складовими синдрому сепсису стають артеріальна гіпотензія та множинна системна недостатність, то констатують розвиток септичного шоку.

Причини та патогенез розвитку септичного шоку:

Частота сепсису та септичного шоку неухильно зростає з тридцятих років минулого століття і, мабуть, зростатиме.
Тому причинами є:

1. Все ширше використання для інтенсивної терапії інвазивних пристроїв, тобто внутрішньосудинних катетерів та ін.

2. Поширене застосування цитотоксичних та імуносупресивних засобів (при злоякісних захворюваннях та трансплантаціях), які викликають набутий імунодефіцит.

3. Зростання тривалості життя хворих на цукровий діабет та злоякісні пухлини, у яких високий рівень схильності до сепсису.

Бактеріальна інфекція - це найчастіша причина септичного шоку. При сепсисі первинні осередки інфекції частіше локалізовані в легенях, органах живота, очеревині, а також у сечовивідних шляхах. Бактеріємію виявляють у 40-60% хворих у стані септичного шоку. У 10-30% хворих у стані септичного шоку неможливо виділити культуру бактерій, дія яких спричиняє септичний шок. Можна припустити, що септичний шок без бактеріємії – це результат патологічної імунної реакції у відповідь стимулюцію антигенами бактеріального походження. Мабуть, ця реакція зберігається після елімінації з організму патогенних бактерій дією антибіотиків та інших елементів терапії, тобто відбувається її ендогенізація.
В основі ендогенізації сепсису можуть лежати численні, що підсилюють один одного і реалізуються через викид та дію цитокінів, взаємодії клітин та молекул систем вродженого імунітету і, відповідно, імунно-компетентних клітин.

Сепсис, системна запальна реакція та септичний шок – це наслідки надмірної реакції на стимуляцію бактеріальними антигенами клітин, які здійснюють реакції вродженого імунітету. Надмірна реакція клітин систем вродженого імунітету та вторинна по відношенню до неї реакція Т-лімфоцитів та В-клітин викликають гіперцитокінемію. Гіперцитокінемія – це патологічне зростання вмісту в крові агентів ауто-паракринної регуляції клітин, що здійснюють реакції вродженого імунітету та набуті імунні реакції.

При гіперцитокінемії у сироватці крові аномально зростає вміст первинних прозапальних цитокінів, фактора некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-1. Внаслідок гіперцитокінемії та системної трансформації нейтрофілів, ендотеліальних клітин, мононуклеарних фагоцитів та опасистих клітин у клітинні ефектори запалення у багатьох органах та тканинах виникає позбавлений захисного значення запальний процес. Запалення супроводжується альтерацією структурно-функціональних елементів органів-ефекторів.

Критичний дефіцит ефекторів зумовлює множинну системну недостатність.

Симптоми та ознаки септичного шоку:

Про розвиток системної запальної реакції свідчить наявність двох чи більше наступних ознак:

Температура тіла більш висока, ніж 38 про З, чи рівні нижче 36 про З.

Частота дихань вище 20/хв. Дихальний алкалоз при напрузі вуглекислого газу артеріальної крові нижче 32 мм рт. ст.

Тахікардія при частоті серцевих скорочень більша за 90/хв.

Нейтрофілія при зростанні вмісту поліморфноядерних лейкоцитів у крові до рівня вище 12х109/л, або нейтропенія при вмісті нейтрофілів у крові на рівні нижче 4х109/л.

Зсув лейкоцитарної формули, при якому паличкоядерні нейтрофіли становлять понад 10% загальної кількості поліморфноядерних лейкоцитів.

Про сепсис свідчать дві або більше ознак системної запальної реакції при підтвердженому даними бактеріологічних та інших досліджень про наявність патогенних мікроорганізмів у внутрішньому середовищі.

Перебіг септичного шоку

При септичному шоці гіперцитокінемія підвищує активність синтетази оксиду азоту в ендотеліальних та інших клітинах. В результаті знижується опір резистивних судин та венул. Зниження тонусу даних мікросудин зменшує загальний периферичний судинний опір. Частина клітин організму при септичному шоці страждає на ішемію, обумовлену розладами периферичного кровообігу. Розлади периферичного кровообігу при сепсисі та септичному шоці – це наслідки системної активації ендотеліоцитів, поліморфоядерних нейтрофілів та мононуклеарних фагоцитів.

Запалення цього генезу має суто патологічний характер, відбувається у всіх органах та тканинах. Критичне падіння числа структурно-функціональних елементів більшості органів-ефекторів становить основну ланку патогенезу так званої множинної системної недостатності.

Згідно з традиційними та вірними уявленнями, сепсис та системну запальну реакцію викликає патогенну дію грамнегативних мікроорганізмів.

У виникненні системної патологічної реакції на інвазію у внутрішнє середовище та кров грамнегативних мікроорганізмів визначальну роль відіграють:

Ендотоксин (ліпід А, ліпополісахарид, ЛПС). Цей термостабільний ліпополісахарид складає зовнішнє покриття грамнегативних бактерій. Ендотоксин, впливаючи на нейтрофіли, викликає вивільнення поліморфноядерними лейкоцитами ендогенних пірогенів.

ЛПС-зв'язуючий білок (ЛПССБ), сліди якого визначають у плазмі у фізіологічних умовах. Цей протеїн утворює з ендотоксином молекулярний комплекс, що циркулює з кров'ю.

Рецептор клітинної поверхні мононуклеарних фагоцитів та ендотеліальних клітин. Його специфічним елементом є молекулярний комплекс, що складається з ЛПС та ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В даний час зростає частота сепсису, обумовленого інвазією у внутрішнє середовище грампозитивних бактерій. Індукування сепсису грампозитивними бактеріями зазвичай пов'язані з вивільненням ними эндотоксина. Відомо, що попередники пептидоглікану та інші компоненти стінок грампозитивних бактерій викликають вивільнення клітинами систем імунітету фактора некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-1. Пептидоглікан та інші компоненти стінок грампозитивних бактерій активують систему комплементу альтернативним шляхом. Активація системи комплементу на рівні всього організму викликає системне патогенне запалення і робить свій внесок в ендотоксикоз при сепсисі та системної запальної реакції.

Раніше вважалося, що септичний шок завжди викликається ендотоксином (ліпополісахаридом бактеріального походження), що вивільняється грамнегативними бактеріями. Наразі загальновизнаним є той факт, що менш ніж у 50% випадків септичний шок викликається грампозитивними збудниками.

Розлади периферичного кровообігу при септичному шоці, адгезія активованих поліморфоядерних лейкоцитів до активованих ендотеліоцитів - все це веде до виходу нейтрофілів в інтерстиції та запальну альтерацію клітин і тканин. Одночасно ендотоксин, фактор некрозу пухлин-альфа, а також інтерлейкін-1 підвищують утворення та вивільнення ендотеліальними клітинами тканинного фактора згортання. В результаті активуються механізми зовнішнього гемостазу, що викликає відкладення фібрину та дисеміноване внутрішньосудинне згортання.

Артеріальна гіпотензія при септичному шоці в основному є наслідком зниження загального периферичного судинного опору. Гіперцитокінемія та зростання концентрації в крові оксиду азоту при септичному шоці зумовлює розширення артеріол. При цьому через тахікардію компенсаторно зростає хвилинний обсяг кровообігу. Артеріальна гіпотензія при септичному шоці виникає, незважаючи на компенсаторне зростання хвилинного кровообігу. Загальний легеневий судинний опір при септичному шоці зростає, що можна частково пов'язати з адгезією активованих нейтрофілів до активованих ендотеліоцитів легеневих мікросудин.

Виділяють такі основні ланки патогенезу розладів периферичного кровообігу при септичному шоці:

1) зростання проникності стінки мікросудин;

2) зростання опору мікросудин, що посилюється клітинною адгезією в їх просвіті;

3) низька реакція мікросудин на вазодилатуючий вплив;

4) артеріоло-венулярне шунтування;

5) падіння плинності крові.

Гіповолемія - це один із факторів артеріальної гіпотензії при септичному шоці.

Виділяють такі причини гіповолемії (падіння переднавантаження серця) у хворих у стані септичного шоку:

1) дилатація ємнісних судин;

2) втрата рідкої частини плазми крові в інтерстиції через патологічне зростання проникності капілярів.

Можна вважати, що у більшості хворих у стані септичного шоку падіння споживання кисню організмом зумовлене переважно первинними порушеннями тканинного дихання. При септичному шоці помірний лактатний ацидоз розвивається при нормальній напрузі кисню у змішаній венозній крові.

Лактатний ацидоз при септичному шоці вважають наслідком зниження активності піруватдегідрогенази та вторинної акумуляції лактату, а не падіння струму крові на периферії.

Розлади периферичного кровообігу при сепсисі мають системний характер та розвиваються при артеріальній нормотензії, яку підтримує зростання хвилинного об'єму кровообігу. Системні порушення мікроциркуляції проявляють себе зниженням рН у слизовій оболонці шлунка та падінням насичення киснем гемоглобіну крові в печінкових венах. Гіпоергоз клітин кишкового бар'єру, дія імуносупресивних ланок патогенезу септичного шоку - все це знижує захисний потенціал кишкової стінки, що є ще однією з причин ендотоксемії при септичному шоку.

Діагноз септичного шоку

• Септичний шок – сепсис (синдром системної запальної реакції плюс бактеріємія) у поєднанні зі зниженням АТ сист. менше 90 мм рт. ст. за відсутності видимих ​​причин для артеріальної гіпотензії (дегідратація, кровотеча). Наявність ознак гіпоперфузії тканин, незважаючи на проведення інфузійної терапії. Перфузійні порушення включають ацидоз, олігурію, гострі свідомості. У пацієнтів, які отримують інотропні препарати, перфузійні порушення можуть зберігатися за відсутності гіпотензії.
• Рефрактерний септичний шок - септичний шок, що триває більше однієї години, рефрактерний до інфузійної терапії.

Лікування септичного шоку:

1. Інфузійна терапія

• Катетеризація двох вен.
• 300-500 мл розчину кристалоїдів внутрішньовенно у вигляді болюса, потім 500 мл розчину кристалоїдів внутрішньовенно крапельно протягом 15 хвилин. Оцінити венозну гіпертензію та наявність серцевої декомпенсації.
• За наявності серцевої недостатності доцільною є катетеризація a. pulmonalis катетером Swan-Ganz з метою оцінки волемічного статусу: оптимальне PCWP = 12 мм рт. ст. за відсутності ГІМ та 14-18 мм рт. ст. за наявності ГІМ;
• якщо після інфузійного болюса величина PCWP перевищить 22 мм рт. ст., слід припустити прогресування серцевої недостатності і припинити активну інфузію кристалоїдів.
• Якщо, незважаючи на високі значення тиску заповнення лівого шлуночка, артеріальна гіпотензія зберігається допамін 1-3-5 і більше мкг/кг/хв, добутамін 5-20 мкг/кг/хв.
• Бікарбонат натрію у розрахунковій дозі з метою корекції метаболічного ацидозу.

2. Терапія гіпоксемії/РДСВ - оксигенотерапія, ШВЛ з використанням PEEP.

3. Терапія зниженої контрактильної здатності міокарда - строфантин До 0,5 мг 1-2 рази на добу внутрішньовенно в 10-20 мл 5-20% розчину глюкози або фізіологічного розчину; дигоксин 0,25 мг 3 рази на добу per os протягом 7-10 діб, потім 0,25-0,125 мг на добу; добутамін 5-20 мкг/кг/хв внутрішньовенно.

4. Терапія ДВЗ

5. Терапія ГНН.

6. Емпірична антибіотикотерапія (враховується локалізація джерела септичного процесу та передбачуваний спектр можливих мікроорганізмів).

7. Хірургічне дренування осередків інфекції.

8. Препарати, ефективність яких не підтверджена:

• Налоксон.
• Кортикостероїди.

У цій статті ми поговоримо про тяжку патологію. Ми розглянемо патофізіологію септичного шоку, клінічні рекомендації при ньому та його лікування.

Особливості хвороби

Септичний шок - термінальна фаза генералізованого (поширеного на всі органи) септичного процесу (зараження крові), для якої характерний активний розвиток патологічних процесів в організмі, що практично не реагують на інтенсивну реанімаційну терапію.

Основні:

• критичне зниження кров'яного тиску (гіпотонія);
• тяжке порушення постачання кров'ю найважливіших органів та тканин (гіпоперфузія);
• часткова і повна відмова функціонування одночасно кількох органів (поліорганна дисфункція).

Враховуючи спільність внутрішніх та зовнішніх проявів, та септичний шок розглядаються в медицині як послідовні стадії єдиного загальноорганізмного патологічного процесу. Інша назва хвороби – бактеріально-токсичний шок, септичний інфекційно-токсичний шок. Стан септичного шоку розвивається майже 60% випадків важкого сепсису. Внаслідок таких серйозних розладів у роботі систем організму, летальні наслідки при септичному шоці – явище часто.

За МКХ-10 септичний шок має код A41.9.

Найчастіше спостерігають розвиток шоку при атаці на організм грамнегативної флори (клебсієла, кишкова паличка, протей) та анаеробів. Грампозитивні мікроорганізми (стафілококи, дифтерійні бактерії, клостридії) викликають критичну фазу при сепсисі у 5% випадків. Але відмінністю цих патогенів є виділення токсинів (екзотоксинів), що викликають тяжке отруєння та пошкодження тканин (наприклад, некроз м'язової та ниркової тканини).
Але не лише бактерії, а й найпростіші, гриби, рикетсії та віруси можуть спричинити стан септичного шоку.

У цьому відео розказано про септичний шок:

Стадії

Умовно в шоковому стані при сепсисі виділяють три фази:

• теплу (гіпердинамічна);
• холодну (гіподинамічну);
• необоротну.

Прояви за різних фаз септичного шоку Таблиця №1

Стадії (фази) септичного шоку	Прояви, характеристики стану
Тепла	Доведено, що при шоці, викликаному грампозитивною флорою, перебіг та прогноз більш сприятливий для хворого. Характеризується такими станами: короткочасністю (від 20 до 180 хвилин); («червона гіпертермія») і натомість високої температури; гарячі руки і ноги, покриті потім. систолічний (верхній) кров'яний тиск падає до цифр 80 – 90 мм рт. ст., утримуючись цьому рівні близько 0,5 – 2 годин, діастолічне – не визначається. при до 130 ударів за хвилину, наповнення пульсу залишається задовільним; серцевий викид при теплій формі шоку зростає; центральний венозний тиск знижено.; розвивається збудження, .
Фаза холодного шоку	Перебіг «холодного шоку», що найчастіше провокується грамнегативними організмами, тяжче і важче реагує на терапію, триваючи від 2 годин до доби. Цю форму спостерігають на стадії централізації кровообігу через спазму судин (відтоку крові з печінки, нирок, периферичних судин до мозку та серцю). «Холодна фаза» зниженням температури в руках та ногах, вираженою білизною та вологістю шкіри («біла гіпертермія»); гіподинамічний синдром (органічно пошкодженням клітин мозку внаслідок дефіциту кисню); погіршенням серцевої діяльності через пошкодження тканин серця бактеріальною отрутою; тиск крові спочатку - у нормі чи помірно падає, потім відбувається різке падіння до критичних показників іноді з короткочасними підйомами; , досягає 150 ударів за хвилину, задишка до 60 вдихів за хвилину; тиск венозний в нормі або підвищений; повне припинення виділення сечі (); порушення свідомості.
Необоротна фаза	Спостерігають виражену органну недостатність кількох органів прокуратури та систем ( дихальна і , з пригніченням свідомості до коми), критичне падіння кров'яного тиску. Відновити функції не вдається навіть за реанімаційних заходів. Коматозний стан призводить до загибелі пацієнта.

Невідкладна та грамотна терапія шокового стану при сепсисі, що проводиться з початку «теплої фази», нерідко зупиняє розвиток патологічних процесів, інакше септичний шок перетворюється на «холодну фазу».

На жаль, через свою короткочасність гіпердинамічна фаза нерідко упускається з виду медиками.

Причини виникнення

Причини виникнення септичного шоку аналогічні причин розвитку тяжкого сепсису та нездатність зупинити прогресування септичного процесу під час лікування.

Симптоми

Комплекс симптомів при розвитку септичного шоку «успадковується» від попередньої стадії – важкого сепсису, вирізняючись ще більшою вираженістю та подальшим наростанням.
Розвитку шокового стану при сепсисі передують сильні озноби на тлі значних коливань температури тіла: від різкої гіпертермії, коли вона піднімається до 39 – 41 °C, утримуючись до 3 діб, та критичним зниженням у діапазоні 1-4 градусів до (до 38,5) , Нормальної 36 - 37 або опускається нижче 36 - 35 С.

Основна ознака шоку – аномальне падіння тиску крові без попередніх кровотеч або не відповідне їм за ступенем вираженості, яке не вдається підняти до мінімальної норми, незважаючи на інтенсивні медичні заходи.

Загальні симптоми:

У всіх хворих на ранньому етапі шоку (часто до падіння тиску) спостерігають ознаки ураження центральної нервової системи:

• ейфорія, перезбудження, втрата орієнтації;
• марення, слухові галюцинації;
• далі - апатія і заціпеніння (сопор) з реакцією тільки на сильні болючі подразники.

Прояви важкого сепсису, що наростають за силою, виражаються в наступному:

• тахікардія до 120 – 150 уд/хв;
• шоковий індекс зростає до 1,5 і більше за норми 0,5.

Являє собою величину, що дорівнює показнику частоти серцевих скорочень, розділену на показник систолічного кров'яного тиску. Таке збільшення індексу вказує на швидкий розвиток гіповолемії – зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦК) – кількість крові у судинах та органах.

• дихання нерівне, поверхневе та прискорене (тахіпне), 30 – 60 дихальних циклів на хвилину, що вказує на розвиток гострого ацидозу (збільшення кислотності тканин та рідин організму) та стану «шокової» легені (ушкодження тканин, що передує набряку);
• холодна липка піт;
• почервоніння шкіри в короткій «теплій фазі», потім - різке збліднення шкіри в «холодній стадії» з переходом у мармуровість (білизну) з підшкірним судинним малюнком, кінцівки холодніють;
• синюшне забарвлення губ, слизових, нігтьових пластин;
• загостреність характеристик особи;
• часте позіхання, якщо пацієнт у свідомості, як ознака дефіциту кисню;
• підвищена спрага, (зменшення кількості сечі) та подальша анурія (зупинка сечовиділення), що вказує на тяжке ушкодження нирок;
• у половини пацієнтів – блювання, яке при прогресуванні стану стає схожим на каву, внаслідок омертвіння тканин та кровотеч у стравоході та шлунку;
• болі в м'язах, животі, в області грудей, попереку, пов'язані з розладом кровопостачання та крововиливами у тканинах та слизових, а також наростанні гострої ниркової недостатності;
• сильна;
• жовтизна шкіри та слизових при посиленні печінкової недостатності стають більш вираженими;
• крововиливу під шкірою у вигляді точкових, павутиноподібних петехій на обличчі, грудях, животі, згинах рук та ніг.

Діагностика та лікування септичного шоку описані далі.

Діагностика

Септичний шок, як фаза генералізованого сепсису, діагностують за яскравою вираженістю всіх симптомів патології в «теплій» та «холодній» стадії та чітких ознак останньої стадії – вторинного чи незворотного шоку.
Діагноз повинен ставитися негайно – на підставі наступних клінічних проявів:

• існування в організмі гнійного осередку;
• лихоманка з ознобами, що змінюється різким падінням температури нижче за норму;
• гостре та загрозливе падіння кров'яного тиску;
• висока частота серцебиття навіть при низькій температурі;
• пригнічення свідомості;
• біль у різних областях тіла;
• гостре зниження виділення сечі;
• крововиливи під шкірою у вигляді висипу, білки очей, кровотечі з носа, омертвіння ділянок шкіри;
• судоми.

Крім зовнішніх проявів, під час проведення лабораторних аналізів спостерігають:

• погіршення всіх показників лабораторних аналізів крові порівняно з першими фазами сепсису (виражений лейкоцитоз або лейкопенію, ШОЕ, ацидоз, тромбоцитопенія);
• ацидоз, у свою чергу, веде до критичних станів: зневоднення, згущення крові та утворення тромбів, інфарктів органів, порушення функції мозку та коми;
• зміна концентрації прокальцитоніну у сироватці крові перевищує 5,5 – 6,5 нг/мл (важливий діагностичний показник розвитку септичного шоку).

Схема септичного шоку

Лікування

Лікування поєднує медикаментозні, терапевтичні та хірургічні способи, що використовуються одночасно.

Як і у фазі важкого сепсису, невідкладна хірургічна обробка проводиться для всіх первинних та вторинних гнійних метастаз (у внутрішніх органах, підшкірній та міжм'язовій клітковині, у суглобах та кістках) у найкоротші терміни, інакше будь-яка терапія виявиться марною.

Паралельно санації гнійних осередків виконують такі невідкладні заходи:

1. Проводять штучну вентиляцію легень для усунення проявів гострої дихальної та серцевої недостатності.
2. Для стимуляції функції серця, підвищення тиску, активізації ниркового кровотоку вливають Дофамін, Добутамін.
3. У хворих із тяжкою гіпотонією (менше 60 мм рт. ст.) вводять Метарамінол для забезпечення кровопостачання життєво важливих органів.
4. Проводять масивні внутрішньовенні вливання лікувальних розчинів, включаючи декстрани, кристалоїди, колоїдні розчини, глюкозу під постійним контролем показників центрального венозного тиску та діурезу (виділення сечі) з метою:
   • усунення порушення кровопостачання та нормалізації показників плинності крові;
   • виведення бактеріальних отрут та алергенів;
   • стабілізації електролітного та кислотно-лужного балансу;
   • попередження дистрес-синдрому легень (гостра недостатність дихання на тлі розвитку набряку) - інфузії Альбуміну та Протеїну;
   • купірування геморагічного синдрому (ДВС-синдрому) з метою призупинити кровоточивість тканин та внутрішні кровотечі;
   • поповнення втрат рідини.
5. При низькому серцевому викиді та безрезультативності судинозвужувальних засобів часто використовують:
   • Глюкозо-інсуліново-калієву суміш (ГІК) для внутрішньовенної інфузії;
   • Налоксон для болюсного – швидкого струминного введення у вену (при отриманні терапевтичного ефекту через 3 – 5 хвилин переходять на інфузійне вливання).
6. Не чекаючи аналізів виявлення збудника, починають антимікробну терапію. Залежно від розвитку внутрішніх патологій систем та органів призначають у великих дозах пеніциліни, цефалоспорини (до 12 г на добу), аміноглікозиди, карбапенеми у великих дозах. Найбільш раціональною вважають комбінацію Імпінема та Цефтазидима, яка дає позитивний результат навіть у разі ураження синьогнійної паличкою, підвищуючи виживання пацієнтів з тяжкою супутньою патологією.

Важливо! Застосування антибактеріальних антибіотиків здатне погіршити становище, внаслідок чого можливий перехід на бактеріостатичні препарати (Кларитроміцин, Диритроміцин, Кліндаміцин).

Для профілактики суперінфекції (повторного зараження або ускладнення на фоні антибактеріальної терапії) призначають Ністатин 500 000 ОД до 4 разів на добу, Амфотерицин, біфідум.

1. Пригнічують алергічні прояви шляхом застосування глюкокортикостероїдів (Гідрокортизон). Використання Гідрокортизону в добовій дозі до 300 мг (до 7 днів) при шоці дозволяє прискорити стабілізацію судинного руху крові та знизити смертельні наслідки.
2. Введення протягом 4 діб активованого протеїну АПС дротрекогін-альфа (Зігрис) у дозі 24 мкг/кг/година зменшує ймовірність загибелі пацієнта при критичній фазі гострої ниркової недостатності (протипоказання – відсутність ризику кровотеч).

Крім того, якщо встановлюють, що збудником сепсису є стафілококова флора, додають внутрішньом'язові ін'єкції антистафілококового імуноглобуліну, вливання антистафілококової плазми, людського імуноглобуліну, займаються відновленням моторики кишечника.

Профілактика септичного шоку

Щоб не допустити розвитку септичного шоку, потрібно:

1. Своєчасне хірургічне розтин та санація всіх гнійних метастаз.
2. Попередження поглиблення розвитку поліорганної дисфункції із залученням до септичного процесу більше одного органу.
3. Стабілізація покращень, досягнутих на стадії тяжкого шоку.
4. Утримування артеріального тиску на мінімально нормальному рівні.
5. Запобігання прогресуванню енцефалопатії, гострої нирково-печінкової недостатності, ДВЗ-синдрому, розвитку стану «шокової» легені, усунення стану гострої анурії (затримки сечі) та зневоднення.

Ускладнення септичного шоку описано нижче.

Ускладнення

• В гіршому випадку– летальний кінець (якщо цей результат можна розглядати як ускладнення).
• У кращому- Серйозне ураження внутрішніх органів, мозкової тканини, центральної нервової системи з довготривалим лікуванням. Чим коротший період виведення із шоку, тим менш тяжкі ушкодження тканин прогнозуються.

Прогноз

Септичний шок становить смертельну небезпеку для пацієнта, тому дуже важливими є як рання діагностика, так і екстрене інтенсивне лікування.

• Фактор часу має вирішальне значення у прогнозуванні цього стану, оскільки незворотні патологічні зміни у тканинах відбуваються не більше 4 – 8 годин, у часто час надання допомоги скорочується до 1 – 2 годин.
• Імовірність летальних наслідків при септичному шоці сягає понад 85%.

У даному відео розказано про септичний шок при ЧМТ:

Що призводить до гіпоксії багатьох органів. Шок може виникнути внаслідок недостатнього заповнення судинної системи кров'ю та розширення судин. Захворювання відноситься до групи розладів, при яких приплив крові до всіх тканин організму обмежується. Це призводить до гіпоксії та дисфункції життєво важливих органів, таких як мозок, серце, легені, нирки, печінка.

Причини виникнення септичного шоку:

• нейрогенний шок виникає внаслідок ушкодження нервової системи;
• анафілактичний шок розвивається внаслідок бурхливої ​​реакції антитіл;
• кардіогенний шок виникає внаслідок гострої серцевої недостатності;
• нейрогенний шок відбувається через дисфункцію нервової системи.

Тип мікроорганізму, що провокує інфекцію, також важливий, наприклад, пневмококовий сепсис може виникнути через запалення легень. У госпіталізованих пацієнтів частими місцями початку інфекції є хірургічні розрізи чи пролежні. Сепсис може супроводжувати інфекцію кісток, так зване запалення кісткового мозку.

Зараження може статися будь-де, де бактерії та інші інфекційні віруси можуть проникнути в організм. Найбільш поширеною причиною сепсису є бактеріальні інфекції (75-85% випадків), які при несвоєчасному усуненні можуть призвести до септичного шоку. Септичний шок характеризується зниженням артеріального тиску.

До групи підвищеного ризику належать пацієнти:

• з ослабленою імунною системою (зокрема, при таких захворюваннях як рак або СНІД);
• у дітей до 3 років;
• похилого віку;
• застосовують засоби, що блокують нормальне функціонування імунної системи;
• після тривалої хвороби;
• після хірургічних операцій;
• із підвищеним показником рівня цукру.

Основою виникнення та лікування сепсису є імунна система, яка реагують на інфекцію, викликаючи запалення. Якщо запалення охопить весь організм, у відповідь на інфекцію імунна система вдарить не тільки по мікробах, що атакують, але також і по здорових клітинах. Таким чином, починають страждати навіть частини тіла. У цьому випадку може виникнути септичний шок, що супроводжується кровотечами та ушкодженнями внутрішніх органів. З цієї причини пацієнти, у яких виявлено чи підозрюється сепсис, слід лікувати у відділеннях інтенсивної терапії.

Лікування сепсису потребує двосторонньої дії. Тому не слід недооцінювати будь-які ознаки і негайно повідомляти про симптоми лікаря. Для встановлення правильного діагнозу фахівець призначить відразу дослідження, які дозволять визначити тип збудника, і розробить ефективне лікування.

Сьогодні із сепсисом борються, використовуючи причинне лікування. Воно полягає у застосуванні антибіотиків широкого спектра дії.

Слід пам'ятати, що сепсис – дуже небезпечний комплекс симптомів, який може призвести до септичного шоку і навіть смерті пацієнта. Симптоматична терапія повинна відновити порушені життєво важливі функції. Зазвичай під час лікування:

• проводять діаліз у разі найменших ознак ниркової недостатності;
• ставлять крапельницю з метою усунення порушень кровопостачання;
• використовують глюкокортикоїди для захоплення запальної реакції;
• робить переливання тромбоцитів;
• проводять заходи щодо посилення функцій дихання;
• у разі порушення вуглеводного балансу – рекомендується введення інсуліну.

Септичний шок – симптоми

Варто пам'ятати, що сепсис – це не хвороба, а певний комплекс симптомів, спричинених бурхливою реакцією організму на інфекцію, яка може призвести до прогресуючої недостатності багатьох органів, септичного шоку та смерті.

Основні симптоми сепсису, які можуть вказувати на септичний шок:

• різке підвищення температури вище 38 °C;
• раптове зниження цієї температури до 36 градусів;
• почастішання пульсу;
• збільшується кількість та частота дихання;
• кількість лейкоцитів > 12.000/мл (лейкоцитоз) або< 4.000/мл (лейкопения);
• різкі стрибки кров'яного тиску.

Якщо в ході медичного обстеження підтвердять принаймні три з перерахованих вище факторів, то, швидше за все, сепсис призведе до розвитку септичного шоку.

Перед початком лікування лікар неодмінно призначить необхідні діагностичні дослідження, без яких точно визначити поразку складно. Насамперед, це мікробіологічне дослідження, аналіз крові. Безумовно, перед початком лікування, залежно від клінічної картини, може знадобиться аналіз сечі, спинномозкової рідини, слизу з дихальних шляхів.

Але через загрозу життю пацієнта діагностичний період необхідно максимально скоротити, результати аналізів треба знати якнайшвидше. Лікування хворого з підозрою на септичний шок слід розпочинати негайно після встановлення діагнозу.

При тяжких випадках хворого можуть піддати механічній вентиляції легень та підтримці периферичного венозного тиску в діапазоні 12-15 мм Рт. ст., для компенсації підвищеного тиску у грудях. Подібні маніпуляції можуть бути виправдані у разі збільшення тиску в черевній порожнині.

Якщо протягом перших 6 годин лікування у хворих з тяжким сепсисом або септичним шоком не настає насичення киснем гемоглобіну крові, може знадобитися переливання крові. У будь-якому випадку, важливо проводити всі заходи швидко та професійно.

Популярні статті

Успішність конкретної пластичної операції багато в чому залежить від того, наскільки …

Лазери в косметології використовуються для епіляції волосся досить широко.

Опис:

Септичний шок – це складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників та їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне, неадекватне напруження неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією. процесів.

Симптоми:

Симптоми септичного шоку залежать від стадії шоку, мікроорганізму, що його викликав, та віку хворого.

Початкова стадія: зменшення сечовиділення, раптове підвищення температури вище 38,3 °, пронос і занепад сил.

Пізня стадія: занепокоєння, почуття, дратівливість, спрага внаслідок зменшення припливу крові до тканин мозку, прискорене серцебиття та прискорене дихання. У грудних дітей та старих людей єдиними ознаками шоку можуть бути низький кров'яний тиск, затуманювання свідомості та прискорене дихання.

Знижена температура тіла та зменшення сечовиділення є поширеними пізніми ознаками шоку. Ускладненнями септичного шоку є дисеміноване внутрішньосудинне згортання, ниркова та пептична виразка та дисфункція печінки.

Причини виникнення:

Септичний шок (інфекційно-токсичний, бактеріотоксичний або ендотоксичний) розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин та звільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, найпростіших інвазіях, грибковому сепсисі, важких травмах і так далі.

Лікування:

Для лікування призначають:

Насамперед слід зупинити прогресування шоку. Зазвичай призначають внутрішньовенно рідини та контролюють тиск у легеневій артерії. Вливання цільної крові чи плазми може підвищити тиск у легеневої артерії до задовільного рівня. Для подолання гіпоксії може знадобитися. Введення катетера в сечові шляхи дозволяє точно оцінити кількість сечі, що відокремлюється за годину.

Для боротьби з інфекцією негайно призначаються антибіотики (внутрішньовенно). Залежно від того, який мікроорганізм є збудником інфекції, проводять комплексне лікування антибіотиками (зазвичай використовують аміноглікозид у поєднанні з пеніциліном). При підозрі на стафілококову інфекцію застосовують цефалоспорин. Якщо інфекція спричинена неспороутворюючими анаеробними мікроорганізмами, виписують chloromycetin або cleocin. Однак ці препарати можуть спричинити непередбачувані реакції. Усі засоби слід вживати лише відповідно до вказівок лікаря. За наявності абсцесів виконують їх висічення та дренування, щоб очистити гнійне вогнище.

Якщо введення рідин не знімає шок, за допомогою dopastat підвищують кров'яний тиск, що дозволяє підтримувати перфузію крові в тканинах мозку, печінці, травному тракті, нирках та шкірі. Як засіб від ацидозу використовують бікарбонат (внутрішньовенно). Внутрішньовенні вливання кортикостероїдів можуть покращити перфузію крові та хвилинний серцевий викид.

Політика конфіденційності

Ця Політика конфіденційності регулює порядок обробки та використання персональних та інших даних співробітником «Вітаферон» (сайт: ), відповідальним за Персональні дані користувачів, далі – Оператор.

Передаючи Оператору персональні та інші дані через Сайт, Користувач підтверджує свою згоду на використання зазначених даних на умовах, викладених у цій Політиці конфіденційності.

Якщо Користувач не погоджується з умовами цієї Політики конфіденційності, він зобов'язаний припинити використання Сайту.

Безумовним акцептом цієї Політики конфіденційності є початок використання Сайту Користувачем.

1. ТЕРМІНИ.

1.1. Сайт - сайт, розташований у мережі Інтернет за адресою: .

Усі виняткові права на Сайт та його окремі елементи (включно з програмним забезпеченням, дизайном) належать «Вітаферон» у повному обсязі. Передача виняткових прав Користувачеві не є предметом цієї Політики конфіденційності.

1.2. Користувач - особа, яка використовує Сайт.

1.3. Законодавство - чинне законодавство Російської Федерації.

1.4. Персональні дані - персональні дані Користувача, які Користувач надає про себе самостійно при надсиланні заявки або в процесі використання функціоналу Сайту.

1.5. Дані - інші дані про Користувача (що не входять до поняття Персональних даних).

1.6. Відправлення заявки - заповнення Користувачем Реєстраційної форми, розташованої на Сайті, шляхом вказівки необхідних відомостей та надсилання їх Оператору.

1.7. Реєстраційна форма - форма, розташована на Сайті, яку Користувач має заповнити для надсилання заявки.

1.8. Послуга - послуги, що надаються «Вітаферон» на підставі Оферти.

2. ЗБІР І ОБРОБКА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

2.1. Оператор збирає та зберігає лише ті Персональні дані, які необхідні для надання Послуг Оператором та взаємодії з Користувачем.

2.2. Персональні дані можуть використовуватися в таких цілях:

2.2.1. Надання Послуг Користувачеві, а також для інформаційно-консультаційних цілей;

2.2.2. Ідентифікація Користувача;

2.2.3. Взаємодія з Користувачем;

2.2.4. Оповіщення Користувача про майбутні акції та інші заходи;

2.2.5. Проведення статистичних та інших досліджень;

2.2.6. Обробка платежів Користувача;

2.2.7. Моніторинг операцій Користувача з метою запобігання шахрайству, протиправним ставкам, відмиванню грошей.

2.3. Оператор у тому числі обробляє такі дані:

2.3.1. Прізвище, ім'я та по батькові;

2.3.2. Адреса електронної пошти;

2.3.3. Номер мобільного телефону.

2.4. Користувачеві забороняється вказувати на Сайті персональні дані третіх осіб.

3. ПОРЯДОК ОБРОБКИ ПЕРСОНАЛЬНИХ ТА ІНШИХ ДАНИХ.

3.1. Оператор зобов'язується використовувати Персональні дані відповідно до Федерального Закону "Про персональні дані" № 152-ФЗ від 27 липня 2006 р. та внутрішніми документами Оператора.

3.2. Користувач, надсилаючи свої персональні дані та (або) іншу інформацію, дає свою згоду на обробку та використання Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних з метою здійснення за вказаним Користувачем контактним телефоном та (або) контактною електронною адресою інформаційної розсилки (про послугах Оператора, внесених змінах, акціях тощо) безстроково, до отримання Оператором письмового повідомлення електронною поштою про відмову від отримання розсилок. Користувач також дає свою згоду на передачу з метою здійснення дій, передбачених цим пунктом, Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних третім особам за наявності належно укладеного між Оператором та такими третіми особами договору.

3.2. Щодо Персональних даних та інших Даних Користувача зберігається їхня конфіденційність, крім випадків, коли зазначені дані є загальнодоступними.

3.3. Оператор має право зберігати персональні дані та дані на серверах поза територією Російської Федерації.

3.4. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані Користувача без згоди Користувача наступним особам:

3.4.1. Державним органам, у тому числі органам дізнання та слідства, та органам місцевого самоврядування за їх мотивованим запитом;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В інших випадках прямо передбачених чинним законодавством РФ.

3.5. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані третім особам, які не вказані в п. 3.4. цієї Політики конфіденційності, у таких випадках:

3.5.1. Користувач висловив свою згоду на такі дії;

3.5.2. Передача необхідна в рамках використання Користувачем Сайту або надання Послуг Користувачеві;

3.5.3. Передача відбувається в рамках продажу або іншої передачі бізнесу (повністю або в частині), при цьому до набувача переходять усі зобов'язання щодо дотримання умов цієї Політики.

3.6. Оператор здійснює автоматизовану та неавтоматизовану обробку Персональних даних та Даних.

4. ЗМІНА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

4.1. Користувач гарантує, що всі персональні дані є актуальними і не належать до третіх осіб.

4.2. Користувач може в будь-який момент змінити (оновити, доповнити) Персональні дані шляхом надсилання письмової заяви до Оператора.

4.3. Користувач у будь-який момент має право видалити свої Персональні дані, для цього йому достатньо надіслати електронного листа з відповідною заявою на Email: Дані будуть видалені з усіх електронних та фізичних носіїв протягом 3 (трьох) робочих днів.

5. ЗАХИСТ ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

5.1. Оператор здійснює належний захист Персональних та інших даних відповідно до Закону та вживає необхідних та достатніх організаційних та технічних заходів для захисту Персональних даних.

5.2. Застосовувані заходи захисту у тому числі дозволяють захистити Персональні дані від неправомірного чи випадкового доступу, знищення, зміни, блокування, копіювання, розповсюдження, а також інших неправомірних дій з ними третіх осіб.

6. ПЕРСОНАЛЬНІ ДАНІ ТРЕТІХ, ОСОБИ ВИКОРИСТОВУВАНІ КОРИСТУВАЧАМИ.

6.1. Використовуючи Сайт Користувач має право заносити дані третіх осіб для їх подальшого використання.

6.2. Користувач зобов'язується отримати згоду суб'єкта персональних даних на використання через Сайт.

6.3. Оператор не використовує персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

6.4. Оператор зобов'язується вжити необхідних заходів для забезпечення збереження персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

7. ІНШІ ПОЛОЖЕННЯ.

7.1. До цієї Політики конфіденційності та відносин між Користувачем та Оператором, що виникають у зв'язку із застосуванням Політики конфіденційності, підлягає застосуванню право Російської Федерації.

7.2. Усі можливі суперечки, що випливають із цієї Угоди, підлягають вирішенню відповідно до чинного законодавства за місцем реєстрації Оператора. Перед зверненням до суду Користувач повинен дотриматися обов'язкового досудового порядку та направити Оператору відповідну претензію письмово. Строк відповіді на претензію становить 7 (сім) робочих днів.

7.3. Якщо з тих чи інших причин одне або кілька положень Політики конфіденційності будуть визнані недійсними або не мають юридичної сили, це не впливає на дійсність чи застосовність інших положень Політики конфіденційності.

7.4. Оператор має право будь-якої миті змінювати Політику конфіденційності, повністю або частково, в односторонньому порядку, без попереднього погодження з Користувачем. Усі зміни набирають чинності наступного дня після розміщення на Сайті.

7.5. Користувач зобов'язується самостійно стежити за змінами політики конфіденційності шляхом ознайомлення з актуальною редакцією.

8. КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактний e-mail.