Вазомоторні симптоми менопаузи. Вазомоторний риніт

Вазомоторний риніт – хронічне захворювання, обумовлене розладом нейровегетативної та ендокринної регуляції. кровоносних судинносових раковин, що призводить до гіперемії слизових оболонок, звуження порожнини носа та утруднення носового дихання. За статистикою ВООЗ, частку вазомоторного риніту припадає близько чверті випадків хронічного нежитю. Захворювання найчастіше зустрічається у молодих людей віком 20-40 років.

Картина вазомоторного риніту

Причини вазомоторного риніту

У основі патологічного процесу при вазомоторному риніті лежить підвищена збудливість вегетативної нервової системи, що викликає аномальну реакцію звичайні подразники. Паралельно відбувається трансформація війчастого епітелію слизових оболонок носової порожнини в келихоподібні клітини, функція яких полягає у виробленні слизу. В результаті різко збільшується кількість секрету при одночасному уповільненні його просування та зниженні всмоктувальної здатності слизових оболонок, через що пацієнт постійно відчуває закладеність носа та відчуває складнощі з носовим диханням.

Порушення регуляції тонусу судин при цьому може торкатися лише носову порожнинуабо виступати одним із проявів загального порушення судинного тонусупри нейроциркуляторній дисфункції з переважанням парасимпатичного відділу. Роль провокуючих факторів грають:

• гострі та хронічні інфекціїверхніх дихальних шляхів;
• анатомічні дефекти, що ускладнюють проходження повітря через носові ходи;
• ендокринні розлади;
• коливання гормонального фонуу пубертатний період, при вагітності та під час менопаузи;
• емоційні потрясіння та неврози;
• дратівливі речовини та алергени;
• коливання температури та вологості повітря.

Ще одна поширена причина вазомоторного риніту – тривале безконтрольне застосування назальних. судинозвужувальних препаратівта інших медикаментів, що впливають на процеси регуляції судинного тонусу – оральних контрацептивів, протизапальних та гіпотензивних засобів, нейролептиків і т.д.

Іноді вазомоторний риніт виявляється одним із проявів хронічного гастриту, грижі стравохідного отвору та інших захворювань. травної системи, що супроводжуються гастроезофагеальним рефлюксом . Попадання вмісту шлунка в носову порожнину травмує поверхневий епітелій слизового шару і зрештою призводить до сенсибілізації та гіперреактивності слизових оболонок. Вазомоторний риніт, що вперше діагностується у віці старше 50 років, може бути наслідком частого вживанняалкоголю. Іноді встановити причину захворювання не вдається, у таких випадках ставиться діагноз ідіопатичного вазомоторного риніту.

Форми

Залежно від переважаючого етіологічного факторарозрізняють дві форми вазомоторного риніту - нейровегетативну та алергічну. Нейровегетативна форма зазвичай виникає на тлі нейроциркуляторної дисфункції. При алергічному вазомоторному риніті, у свою чергу, диференціюють цілорічний та сезонний різновиди.

За ступенем вираженості симптомів:

• легкий– є тільки місцева симптоматика, а загальне самопочуттяпацієнта залишається задовільним;
• середньої тяжкості– помірні астенічні прояви та обмеження активності хворого у денний час;
• важкий– характеризується частими тривалими загостреннями та зниженням працездатності пацієнта.

Періодичність нападів також має значення при підборі терапевтичної стратегії, тому клінічній практиціінтермітуючий вазомоторний риніт диференціюють з персистуючим. У першому випадку загострення трапляються не частіше 3-4 разів на тиждень, у другому пароксизмальні атаки повторюються майже щодня.

Найпоширеніша причина вазомоторного риніту – тривале безконтрольне застосування назальних судинозвужувальних препаратів та інших медикаментів, що впливають на процеси регуляції судинного тонусу.

Найчастіше вазомоторний риніт протікає на тлі клінічної картини хронічного нежитю, симптоми якого добре відомі:

• постійна закладеність носа;
• велика кількість слизових виділень;
• поява кірок у носових ходах;
• відчуття жару та сухості в носі;
• чхання;
• втрата нюху.

Диференціальною ознакою вазомоторного риніту є пароксизмальний перебіг захворювання. Загострення носять нападоподібний характер і провокуються зовнішніми факторами- Вдиханням холодного повітря, тютюнового димута коштів побутової хімії, різкими запахами, пилом, гарячою або гострою їжею, стресом і т. п. Нерідко симптоми вазомоторного риніту посилюються після їжі або вранці після пробудження, а також у лежачому положенні та при повертанні з боку на бік. При цьому утруднене дихання відзначається поперемінно то в правій, то в лівій ніздрі.

При тривалому перебігу захворювання через порушення дихання погіршується вентиляція легень, з'являються ознаки недостатнього кровопостачання головного мозку та виражена астенічна симптоматика: слабкість, апатія, швидка стомлюваність, дратівливість, головний біль, тремтіння рук, погіршення апетиту, безсоння, розлади пам'яті та уваги.

Вазомоторний риніт у дітей

У дітей молодшого вікувазомоторний риніт часто супроводжує алергічні стани і ЛОР-захворювань. Зокрема, простежується прямий зв'язок захворюваності на вазомоторний риніт з аденоїдитами, запаленням приносових пазух, викривленнями носової перегородки та іншими патологіями ЛОР-органів. Після усунення основного захворювання вазомоторний риніт у дітей зазвичай дозволяється сам собою.

Особливо небезпечний вазомоторний риніт для немовлят. Закладеність носа веде до занепаду сил, відмови від грудей та збільшує ризик зупинки дихання. При частковій закладеності носа можливість грудного вигодовуваннязберігається, проте смоктальні рухи вимагають від малюка серйозних зусиль. Втома і часті відрижки перешкоджають отриманню достатньої кількості поживних речовин, через що діти можуть відставати в зростанні та розвитку.

Нейровегетативна форма вазомоторного риніту у маленьких дітей зустрічається рідше, ніж алергічна, проте за загальної схильності до вегетативним неврозаміснує ризик розвитку захворювання на ґрунті хронічного стресу. У підлітків дебют вазомоторного риніту може бути пов'язаний із різкою зміною гормонального тла.

Діагностика

Попередній діагноз ставиться отоларингологом на підставі клінічної картини та даних анамнезу. Під час огляду проводиться ретельний огляд слизових оболонок носової порожнини, глотки та гортані – рино-, фаринго- та ларингоскопія. У період загострень спостерігається набряклість та сухість слизових оболонок, мармуровий малюнок або біло-синюшні плями на внутрішньої поверхніверхніх дихальних шляхів; можуть бути дефекти носової перегородки, гіпертрофія слизового шару та поліпи в синусах.

За статистикою ВООЗ, частку вазомоторного риніту припадає близько чверті випадків хронічного нежитю. Захворювання найчастіше зустрічається у молодих людей віком 20-40 років.

Вазомоторний риніт диференціюють з алергічним нежитем, синуситом, туберкульозом, склеромою, сифілісом та гранулематозом Вегенера. Для уточнення діагнозу зазвичай призначають рентгенографію придаткових пазух, загальний аналіз крові та алергологічні проби. При нейровегетативному риніті рівень еозинофілів та імуноглобулінів класу Е (IgE) залишається в межах форми, шкірні проби дають негативний результат. При алергічній формі відзначається еозинофілія та підвищений рівень IgE сироватки крові, під час проведення шкірних проб, зазвичай, вдається виявити алергени. У вагітних жінок також визначається вихідний тонус вегетативний і гормональний статус організму; особливе значення мають показники естрадіолу, естріолу та прогестерону – гормонів, що впливають на нейровегетативні реакції.

За свідченнями проводяться додаткові дослідження– ринопневмометрія та ендоскопічне дослідженняносової порожнини, мікроскопія зразків епітелію слизових оболонок та бакпосів слизових виділень із носа.

Лікування вазомоторного риніту

Легка та середньоважка форми вазомоторного риніту піддаються консервативному лікуванню. При розробці терапевтичних схем першочергова увага приділяється усуненню супутніх захворюваньта провокуючих факторів, відновлення мікроциркуляції та тонусу судин у тканинах носової порожнини, глибокої санації носоглотки та нормалізації функцій вегетативної нервової системи в цілому.

Використання інтраназальних судинозвужувальних препаратів для полегшення дихання та зняття набряку суворо виключається; в крайніх випадкахпризначають пероральні деконгенсанти. При легкій течії вазомоторного риніту хороший ефект дають краплі назальні на основі ефірних масел.

У середньоважких випадках набряклість слизових оболонок усувають введенням інтраназальних глюкокортикоїдів та склерозуючих препаратів у ділянку нижніх носових раковин, новокаїновими та стероїдними блокадами або хімічним припіканням гіпертрофованих слизових оболонок. Слизові виділення видаляють з носових ходів за допомогою дрібнодисперсних зрошень порожнини носа складними розчинами. Додатково можуть бути призначені тканинні препарати, що стимулюють місцевий імунітет.

У разі виявлення хронічних вогнищ інфекції до терапевтичної схеми включають курс антибактеріальних або противірусних препаратів. При алергічній формі вазомоторного риніту застосовують антигістамінні засоби системної дії; далі розглядається можливість проведення десенсибілізуючої терапії.

Виражені деформації носової перегородки та інші серйозні дефекти внутрішньоносових структур є показаннями для проведення септопластики або ендоскопічної корекції. Під час ведення дітей з аденоїдитами вирішується питання про хірургічному видаленнірозрощень лімфоїдної тканини- Аденотомія.

Тривалий перебіг захворювання сприяє розвитку хронічного гіпертрофічного риніту: проліферативні зміни слизових оболонок порожнини носа стають незворотними.

В цілях якнайшвидшого відновленням'яких тканин та кровоносних судин носової порожнини широко практикуються фізіотерапевтичні методи:

• інгаляції із використанням небулайзерів;
• електрофорез та ультрасонофорез;
• озоно-ультрафіолетова санація порожнини носа.

Повідомляється про позитивні результати застосування фотодинамічної терапії при вазомоторному риніті. Суть методу: на змінені ділянки слизової оболонки надається двокомпонентний вплив: обробка пошкоджених тканин фотосенсибілізатором та опромінення ексклюзивним червоним лазером із довжиною хвилі, що дорівнює смуги поглинання. У ході процедури утворюються сильні окислювачі, а кисень, що міститься в тканинах, переходить у цитотоксичну форму. Оскільки здатність здорової та патологічно зміненої тканини до світлопоглинання неоднакова, шкідлива дія обмежена ділянками проліферуючого епітелію в осередках запалення; здорові клітинизалишаються незачепленими.

При низькій ефективності консервативного лікування показана операція при вазомоторному риніті із застосуванням максимально щадного підходу. У середньоважких випадках вдається обійтися методами амбулаторної малоінвазивної хірургії, такими як ультразвукова або мікрохвильова дезінтеграція, підслизова вазотомія, радіохвильова або лазерна деструкція нижніх носових раковин. Якщо неодноразово виникає необхідність повторного втручання, рекомендовано виконання конхотомії – видалення змінених слизових оболонок разом із кістковим скелетом нижніх носових раковин. Операція проводиться в стаціонарі під ендотрахеальним наркозом. Утруднене дихання при вазомоторному риніті може причиною апноесну

Тривалий перебіг вазомоторного риніту призводить до кисневого голодування головного мозку та порушень мозкового кровообігу, що має негативні наслідки для когнітивних функцій та інтелектуальної продуктивності пацієнта; у дітей знижується здатність до навчання.

Вазомоторний риніт, що вперше діагностується у віці старше 50 років, може бути наслідком частого вживання алкоголю.

Прогноз

При своєчасному та адекватному лікуванні шанси на повне одужаннявазомоторного риніту легкого та середньоважкого ступеня оцінюються високо. Тривалий перебіг захворювання сприяє розвитку хронічного гіпертрофічного риніту: проліферативні зміни слизових оболонок порожнини носа стають незворотними. У таких випадках для досягнення стійкого позитивного ефекту потрібно хірургічне втручання. При тяжкій формі вазомоторного риніту прогноз залежить від вираженості загальних симптомів, реакції на терапію, наявності ускладнень та супутніх захворювань, проте в більшості випадків вдається досягти стійкої ремісії.

Профілактика

Для профілактики вазомоторного риніту важливий загальний добробут нервової системи, тому необхідно уникати стресових ситуацій, дотримуватися щадного режиму дня, повноцінно харчуватися, відмовитися від шкідливих звичокі не зловживати прийомом стимуляторів. Корисний контрастний душякий служить гарною гімнастикою для судин.

З метою релаксації можна практикувати дихальну гімнастику, йогу та медитацію; корисні прогулянки на свіжому повітрі, поїздки за місто, заняття плаванням та аквааеробікою . Спортивні навантаженнядля пацієнтів, схильних до вегетативних порушень, занадто стомлюючі; переважна помірна, але постійна фізична активність. У поводженні з легковозбудимими дітьми неприпустима грубість, залякування та моральний тиск.

При гострих інфекціяхверхніх дихальних шляхів не варто займатися самолікуванням; особливо небажаний безсистемний прийом сильнодіючих засобів. Пацієнти з хронічними захворюваннями, змушені постійно приймати ліки, повинні суворо дотримуватись рекомендованої схеми та не вдаватися до самостійної заміни препаратів. При частих застудахі алергічних нежитяхне слід застосовувати назальні спреї та краплі з судинозвужувальним ефектомпонад два тижні поспіль. З метою запобігання застудним захворюванням рекомендується загартовування, а при схильності до алергій – звернення до алерголога-імунолога. Достовірне визначенняалергену за допомогою імунологічних проб і сучасні методикидесенсибілізуючу терапію дозволяють швидко позбутися алергії.

Дотримання норм гігієни в житлових та робочих приміщеннях надають позитивний впливна стан дихальної системи. Обов'язково регулярне провітрювання кімнат та вологе прибирання не рідше двох разів на тиждень.

Відео з YouTube на тему статті:

У жінок після 42 років менструальний циклнерідко змінюється, відбувається його скорочення чи подовження, а після 45-47 років цикл стає нерегулярним. Зменшується кількість дозріваючих фолікулів, чутливість фолікулів яєчника, що залишилися, до стимуляції гонадотропінами знижується, підвищується поріг чутливості гіпоталамуса до естрогенів. Прискорюється загибель ооцитів та атрезія примордіальних фолікулів, у фолікулах зменшується кількість шарів клітин гранульози та клітин теки – основних джерел синтезу та секреції стероїдів. Гормональна активність строми не змінюється – відбувається секреція андростендіону та невеликої кількості тестостерону. Зміни, що відбуваються в яєчниках, ведуть до збільшення інтервалів між циклами або випадання циклів з аменореєю. За механізмом негативною зворотнього зв'язкузбільшується рівень гонадотропінів. Зміст фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) починає підвищуватися з 40 років, лютеїнізуючого (ЛГ) – з 45 років. Після менопаузи вміст ЛГ зростає у 3 рази, ФСГ у 10-20 разів (рис. 1).

Естрон – основний естроген у жінок після менопаузи, утворюється з попередника тестостерону - андростендіону Основним позазалізистим джерелом освіти естрону є жирова тканина, оскільки жирові клітиниздатні до ароматизації андрогенів. У жінок з ожирінням відбувається посилене перетворення андростендіону на естрон, який у свою чергу підтримує функцію естрогензалежних органів (молочні залози, матка, піхва та вульва).

З віком в органах-мішенях відбуваються зміни відповідно до зниження рівня естрогенів: піхва стає меншою, в основному зменшується верхній відділ, епітелій піхви стає блідим і сухим; малі статеві губи стають блідими та сухими, зменшується вміст жирової тканини у великих статевих губах; м'язи, що підтримують матку та піхву, втрачають тонус, що нерідко призводить до випадання матки. Ендометрій стає пухким, атрофічним, з множинними петехіальними крововиливами; кількість ендометріальних залоз значно зменшується; міометрій атрофується та матка зменшується у розмірах. Фіброміоми, якщо є, зменшуються у розмірах, але не зникають. Молочні залози втрачають еластичність та форму. Кістки втрачають кальцій, внаслідок чого виникає остеопороз , часто супроводжується болями, викривленням хребта та частими переломами кісток. У постменопаузі відбувається підвищення рівня гонадотропінів та виникає дефіцит естрогенів. . За характером проявів та часу виникнення клімактеричні розлади можна розділити на 3 групи: вазомоторні, атрофічні та пізні обмінні порушення.

Вазомоторні порушення

Припливи спека відзначають понад 50% жінок у менопаузі. Припливи характеризуються несподіваним почервонінням шкіри голови, шиї та грудей, що супроводжується відчуттям сильної спеки та потовиділенням; виникають на тлі зниження рівня естрогенів, що раніше встановився; можуть тривати від кількох секунд до кількох хвилин, виникають частіше і бувають найбільш вираженими вночі або під час стресових ситуацій (рис. 2). Початок припливу, мабуть, збігається з початком викиду ЛГ. Інші симптоми: гіпергідроз, коливання артеріального тиску, головний біль, порушення сну, озноб, симпатоадреналові кризи. Емоційно-психічні розлади: дратівливість, сонливість, слабкість, занепокоєння, депресія, забудькуватість, неуважність, зниження лібідо. Вазомоторні розлади у більшості жінок тривають 1-2 роки.

Терміни "клімакс" та "менопауза" в даний час застосовуються досить рідко. Прийнято таку термінологію:

Пременопаузальний період - від 45 років до настання менопаузи (за визначенням ЮНЕСКО, молодою вважається людина до 42 років).

Періменопаузальний період - пременопаузальний періодта 2 роки після менопаузи.

Менопаузу визначають як аменорею тривалістю 6-12 місяців у жінок старше 45 років; остання менструація в середньому настає у віці 50 років.

Постменопаузальний період - Починається після менопаузи і триває до смерті жінки.

Атрофічні порушення

Урогенітальні : сухість у піхву, біль при статевих зносинах, свербіж та печіння, прискорене сечовипускання. Атрофія слизової оболонки піхви призводить до атрофічного вагініту, свербіння вульвовагінальної області. Зміни уретри з витонченням слизової оболонки призводять до дизурії, частих і сильних позивів до сечовипускання та нетримання сечі, часто виникає цистит.

Шкіра та придатки : сухість шкіри, ламкість нігтів, зморшки, сухість та випадання волосся. Пізніші обмінні порушення Остеопороз

Характеризується зменшенням загального обсягу кісткової тканини, що призводить до підвищеної схильності до переломів, обумовлених зменшенням вмісту андростендіону, який спричинює зниження активності остеобластів та підвищує чутливість кісткової тканини до паратиреоїдного гормону, спричиняє зменшення щільності та маси кісткової тканини у кірковому шарі губчастих кісток. При остеопорозі посилюється резорбція кісткової тканини та знижується остеогенез протягом 3-7 років після менопаузи. Руйнування кістки відбувається найшвидше після оваріектомії (кастрації) у жінок молодше 45 років.

Компресійні переломи хребта у типових випадках спостерігаються у хребцях Th 8 -L 3 , відбуваються приблизно у 25% жінок віком від 60 років. . Вони можуть викликати гострий біль у спині, що триває протягом декількох місяців, або проходять відносно безболісно. Перелом стегна з характерною локалізацієюу шийці та міжвертальних областях стегнової кісткичасто (у 32% випадків) виникає як у жінок, так і у чоловіків віком понад 65 років. У середньому 16% жінок з переломами стегна помирають протягом 4 місяців після травми від пневмонії або тромбоемболії легеневої артерії. Переломи відбуваються також у дистальній частині променевої кістки.

Біль у спині може зберігатися довгий часпісля перелому хребця внаслідок деформації хребта та зміни його механіки. Часто відзначають зменшення зростання, а результатом множинних переломівможе бути виражений кіфоз.

Діагноз . Рентгенографія хребта виявляє зниження щільності кістки із підкресленістю кортикальних контурів. Поява на рентгенограмі подібних відхилень можлива лише за втрати не менше 30% кісткової тканини. Клиноподібні деформації та компресійні переломи на рентгенограмі хребта також передбачають наявність остеопорозу. В даний час існують методи, що дозволяють проводити серійні вимірювання у хребцях за допомогою кількісної комп'ютерної томографії(ККТ). Використовуючи ККТ, втрату губчастої речовини хребців у жінок пременопаузального віку, які перенесли оваріектомію, вдається виявити вже до 12 місяця після операції, коли за допомогою інших методів ще не можна виявити змін.

Виявлено зворотну кореляцію між рівнями естрону, естрадіолу та екскрецією кальцію з сечею. Відзначено також зворотну кореляцію між масою тіла або надлишком жиру та екскрецією кальцію, що знаходить відображення у частішому настанні остеопорозу у худих жінок. Вважається, що куріння прискорює розвиток остеопорозу.

Лікування: Хворим з остеопорозом показано споживання щонайменше 1000-1500 мг кальцію на день . З їжею надходить близько 500 мг кальцію, тому рекомендується призначення препаратів кальцію як добавок; екзогенний кальцій знижує швидкість резорбції кістки та частоту переломів у хворих на остеопороз з недостатнім звичайним споживанням кальцію. Всім схильним до остеопорозу жінкам починати прийом кальцію слід ще до менопаузи .

Кальцітонін інгібує активність остеокластів, знижує швидкість резорбції кістки та частоту переломів при остеопорозі, препарат застосовують парентерально. Також призначають фторид натрію та вітамін D (400 МЕ на день).

Серцево-судинні захворювання

Ризик інфаркту міокарда у жінок до менопаузи значно нижчий, ніж у чоловіків того ж віку. У жінок після менопаузи ризик підвищується (рис.3). Естрогени значно знижують рівні ліпопротеїнів низької щільності, сироваткового холестерину та збільшують рівень ліпопротеїнів високої щільності, що сприяє запобіганню серцево-судинним захворюванням ( ішемічної хворобисерця). Недолік естрогенів в організмі призводить до змін складу крові, що сприяють зниженню еластичності судин, у тому числі коронарних, порушується постачання серцевого м'яза киснем, з'являється загроза розвитку інфаркту міокарда. В одному дослідженні було отримано дані про значне почастішання випадків ішемічної хвороби серця у жінок через 10-20 років після спонтанного припинення менструацій, яке відбулося до 40-річного віку. Автори встановили, що вміст холестерину та тригліцеридів у сироватці крові у цих жінок значно вищий, ніж у тих, у яких менопауза наставала у нормальні терміни.

Лікування Абсолютні протипоказання: 1. Злоякісні новоутворення;

2. Гострі та хронічне захворюванняпечінки;

3. Гострі тромбози судин;

4. Нейроофтальмологічні судинні захворювання.

Відносні протипоказання: 1. Судомний синдром;

2. Гіпертензія;

3. Спадкова гіперліпідемія;

4. Мігрень.

Замісна терапія естрогенами зазвичай призводить до припинення припливів та нічного потовиділення, надає гарне профілактичне та лікувальна діяпри атрофічному вагініті та дегенеративних процесах в уретрі та сечовому міхурі. Естрогени зменшують частоту та вираженість припливів, зазвичай проходять і “емоційні” симптоми – депресія, безсоння, дратівливість. Розвиток остеопорозу можна запобігти ранній замісній терапії естрогенами. . Якщо лікування розпочато протягом 3 років з моменту останньої менструації, то руйнація кісток не відбувається і навіть відбувається утворення нової кісткової тканини. Попередити остеопороз легше, ніж лікувати. Медикаментозні засоби здатні лише уповільнити швидкість втрати, але малоефективні відновлення втраченої кісткової маси. Якщо лікування починають пізніше 3 років з часу останньої менструації, то руйнування кістки не відбувається, але не відбувається і утворення нової кісткової тканини. За наявності у хворої на остеопороз ризик ускладнень явно перевищує очікувані позитивні результати застосування естрогенів.

В даний час у постменопаузі для замісної гормональної терапії застосовуються натуральні естрогени:

l 17b-естрадіол та похідні - естрадіол валерат, мікронізований естрадіол;

l кон'юговані естрогени - естронсульфат, естрон піперазин;

l естріол та похідні - естріол сукцинат.

При прийомі внутрішньо естрогени швидко всмоктуються у шлунково-кишковому тракті та метаболізуються у печінці. Значна частина (30-50%) прийнятого внутрішньо гормону інактивується і екскретується з сечею. Решта виділяється з жовчю в кишечник, перш ніж він потрапляє в системний кровотік. При призначенні естрадіолу внутрішньо концентрація естрону в крові вище, ніж естрадіолу, і нижче фізіологічного рівня, тому для досягнення максимального біологічного ефекту потрібно введення досить високих дозестрогенів.

При визначенні впливу різних доз натуральних естрогенівна ендометрій встановлено, що для досягнення повноцінної проліферації ендометрію необхідна сумарна доза естрадіол валерата , що дорівнює 80 мг (5-6 мг/добу 14 днів), кон'югованих естрогенів - 60 мг (4-5 мг/добу 14 днів) та 120-150 мг 17b-естрадіолу (10-11 мг/добу 14 днів).

Середня доза 17b-естрадіолу у препаратах для замісної терапії становить 1 мг на добу, таким чином сумарна доза дорівнює лише 21 мг; естрадіол валерата - 2 мг на добу, сумарна доза 42 мг; премаріна 0,625 або 1,25 мг кон'югованих естрогенів, прийом з 5-го дня циклу 3 тижні, з 15-го по 21-й день прийому додатково гестагеновий препарат.

Для парентерального введенняпрепаратів естрогену в даний час використовують способи введення: черезшкірний (пластир), нашкірні (мазь), внутрішньом'язовий, підшкірний (імплантати). Парентерально введений естрадіол швидше досягає органів-мішеней і чинить терапевтичний ефекту дозі 0,05 мг на добу, тому що виключається первинний метаболізм у печінці. Естрадіол наносять одноразово щодня на шкіру в області передньої черевної стінки, внутрішньої поверхні стегон або сідниць на площу, що дорівнює 1-2 долоням.

Прогестіни не розглядаються як самостійні лікувальні засоби, оскільки мають антиестрогенні властивості. Призначення прогестинів нівелює сприятливий вплив естрогенів, зокрема на ліпідний обмінТому раціональним вважається призначення естрогенів і прогестагенів у циклічному режимі.

У практиці застосовують два класи прогестагенів:

l Прогестерон та його похідні: 1) ретропрогестерон;

2) 17a-оксипрогестерон – медроксипрогестерону ацетат, ципротерону ацетат, хлормадинону ацетат

3) мегестролу ацетат;

l Синтетичні прогестагени (прогестини) - похідні 19-норстероїдів, препарати з левоноргестерелом .

При виборі того чи іншого препарату для замісної гормональної терапії важливо враховувати індивідуальні особливостіжінки (насамперед гормональний профіль) та дози естрогену та гестагену .

Доза естрогенів має бути мінімальною, але достатньою для того, щоб зняти ознаки та симптоми естрогенної недостатності. В даний час естрогени застосовуються частіше перорально. Дози 1-2 мг естрадіолу на день достатні для зняття симптомів менопаузи. У ряді випадків перевагу варто віддавати іншим способам введення естрадіолу, у тому числі вагінальному (креми) та трансдермальному (пластирі).

Необхідно, щоб доза гестагену була достатньою для профілактики можливої ​​гіперпластичної дії естрогенів на ендометрій, але при цьому не призводила до зменшення сприятливих ефектів естрогенів щодо ліпідного та мінерального обміну, функціональної активностіцентральної нервової, серцево-судинної систем. Встановлено, що прогестерон та його похідні інгібують процес заповнення кількості рецепторів естрадіолу, зменшуючи тим самим захоплення естрогенів та “безконтрольну” стимуляцію ними клітин-мішеней. . Виправданим, отже, є застосування такої схеми, коли естрогени застосовують циклічно з додаванням прогестинів наприкінці кожного циклу. Оптимальним є запровадження прогестагенів протягом 10-12 днів кожного циклу естрогенної терапії. У зв'язку з цим більшості жінок у пре-, пери- та ранній постменопаузі слід рекомендувати для проведення замісної терапії секвенційний препарат Клімонорм , Що містить оптимальне поєднання естрадіолу валерату та левоноргестрелу У цьому препараті вміст левоноргестрелу становить 150 мг, що цілком достатньо для запобігання ризику гіперплазії ендометрію, що не змінює позитивного впливу естрадіолу на рівень атерогенних ліпідіву плазмі крові. Крім того, левоноргестрел достовірно посилює анаболічну дію естрогенів на кісткову тканину, забезпечуючи ефективний захиствід остеопорозу.

Швидко та ефективно впливаючи на вазомоторні прояви, Климонорм зменшує вираженість психоемоційних симптомів, таких як дратівливість, депресивний настрій, безсоння, покращуючи якість життя жінки у соціальній та інтимній сферах.

У постменопаузі (після 2 років) показані препарати медроксипрогестерон та норетистерон з пролонгованою дією естрогенів (протягом 70 днів та останні 14 днів з додаванням прогестагену). При лікуванні урогенітальних розладів ефективна місцева терапія естрогенами: естріол у свічках та кремах. Естріол також з успіхом використовується в комплексі перед- та післяопераційної терапії при вагінальних операціях.

Висновок

Розвиток постменопаузального остеопорозу та можливість його запобігання за допомогою терапії естрогенами є найбільш переконливим аргументом на користь профілактичного застосуванняестрогенів у жінок після настання менопаузи

Лікування естрогенами абсолютно протипоказане при тяжких ураженнях печінки, порфірії, патології судин мозку, тромбоемболії глибоких вен, а також при злоякісної меланоми. Відносними протипоказаннями, що вимагають прийняття рішення у кожному окремому випадку та глибокого обстеження хворих, є гіпертензія, холецистит, холелітіаз, панкреатит, виражені набряки серцевого та ниркового походження та алергія до конкретних естрогенних препаратів.

Кон'юговані естрогени: ПРЕМАРИН (Wyeth-Lederle) Естрадіол валерат + левоноргестрел: КЛІМОНОРМ (Shering AG)

Оскільки симпатична система, завідувач діяльністю судин, часто втягується у захворювання процесами найрізноманітнішої локалізації, різні вазомоторні розлади дуже нормальні в нервової клініці.

Перерахую найрізкіші з них.

Якщо провести у здорової людини рукояткою молоточка по шкірі грудей, живота, спини і т. д. з легким натиском, то дуже короткий часз'являється біла смужка, яка швидко набуває рожевого забарвлення. Остання скоро блідне, а через 1 – 2 – 3 хвилини не залишається жодних слідів. Це так званий нормальний дермографізм.

При патологічних станахцей нормальний судинний рефлекс набуває дещо іншого вигляду, і тоді говорять про патологічний дермографізм.

Патологічний дермографізм буває двох видів – білий та червоний.

При білому дермографізм весь рефлекс як би зупиняється на першій фазі: смуга після проведення молоточком залишається весь час біла. Наступного почервоніння не настає, і тривалість рефлексу досить значно подовжується в порівнянні з нормою.

При червоному дермографізм переважає друга фаза рефлексу: після проведення молоточком різко виступає червона смуга, часто навіть дещо видатна над шкірою і тримається багато хвилин, а іноді навіть кілька годин.

Останнім часом багато уваги приділяють так званій «перерві дермографізму». Якщо вздовж усього тулуба - ззаду чи спереду - провести молоточком або голкою смужку дермографізму, іноді можна помітити, що така смужка на певному протязі переривається. Ця перерва відповідає рівню пошкодження при спинальних осередках.

З інших судинних: розладів слід згадати про тривалі явища анемії внаслідок спазму судин; при цьому поряд із артеріальним спазмом можна часто спостерігати венозний стаз. Такі розлади, наприклад, звичайні у геміплегіків в паралізованих кінцівках.

Іноді можна бачити протилежне явище - артеріальну гіперемію або венозну. Найчастіше це спостерігається у периферичних відділах кінцівок, рідше в особі.

Не дуже рідко спостерігаються періодичні набряки - то вигляді невеликих округлих бляшок, то вигляді поширених набряків всього обличчя, цілих кінцівок, порожнини рота, гортані і навіть, можливо, внутрішніх органів.

Ймовірно, спорідненим із цими набряками є періодичне утворення випоту в суглобах (hydrops articulorum intermittens).

Ще за темою ВАЗОМОТОРНІ РОЗЛАДИ.:

1. ОРІЄНТУВАЛЬНІ ТЕРМІНИ ТИМЧАСОВОЇ НЕТРУДОЗДАТНОСТІ ПРИ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ І РОЗЛАДУ ПОВЕДІНКИ (клас V з МКБ-10)

Розстановка наголосів: АНГІОТРОФОНЕВРО`ЗИ

АНГІОТРОФОНЕВРОЗИ (angiotrophoneurosis, од. ч.; грец. angeion - судина, trophē - харчування + неврози; син.: вегетативно-судинні неврози, судинно-трофічні неврози, судинно-трофічні невропатії) - захворювання, що розвиваються внаслідок динамічних розладів вазомоторної та трофічної іннервації органів та тканин.

Етіологія. Має значення спадкове схильність, конституційна неповноцінність вазомоторної іннервації, на яку нашаровуються різні екзогенні фактори - інфекції, інтоксикації неорганічними сполуками (свинець, ртуть, марганець), хрон. отруєння алкоголем, нікотином, ріжком, вплив холоду. У походження А. можуть відігравати певну роль порушення обміну речовин, розлади діяльності залоз внутрішньої секреції, а також судинно-трофічні розлади алергічного характеру.

Описано вазомоторно-трофічні розлади при шийному остеохондрозі. При травмах центральної та периферичної нервової системи, при забоях судин кінцівок, при кіркових, гіпоталамічних і стовбурових порушеннях можуть розвиватися деякі синдроми А. Нек-ро значення у виникненні А. може мати також і психічна травма. Відомі випадки розвитку вазомоторно-трофічних розладів шкіри у людей під час гіпнотичного сну.

Патогенезскладний. При А. порушується функція апаратів вазомоторної та трофічної іннервації, розташованих на різних рівнях нервової системи. Має значення порушення впливів ретикулярної формації стовбура головного мозку, судиннорухових нервових апаратів (див. Вегетативна нервова система Ретикулярна формація), а також функцій нервового апарату, що регулює трофіку тканин і складається з симпатичних та парасимпатичних нейронів, що йдуть від кори до периферії. Л. А. Орбелі вказував на адаптаційно-трофічний вплив симпатичної системи на метаболізм у тканинах. розвитку окремих формА. можуть сприяти ендокринні розлади ( щитовидної залози, надниркових залоз та ін), що багато в чому обумовлено порушенням нервової регуляції функцій цих залоз. Місцеві чинники - охолодження, вібрація, м'язова перенапруга - часто служать провокуючими моментами. Визначення, на якому рівні нервової системи має місце порушення – кора, гіпоталамус, стовбур, спинний мозок, периферичні нервові утворення, - Необхідно для цілеспрямованої терапії.

клінічна картина. Симптоматика А. різноманітна. В одних хворих переважають вазомоторні розлади, в інших – трофічні, а в третіх ті та інші. При деяких формах А. має місце спазм, при інших - розширення судин, а у деяких хворих виявляється поєднання або швидка зміна цих станів. У багатьох випадках є порушення гідрофільності тканин із розвитком місцевого набряку. При А. майже завжди спостерігаються синдроми порушення кровообігу та дистрофічні явища у кінцівках. Можливо А. шкіри, підшкірної клітковиниі глибоких тканин кінцівок, а також обличчя та тулуба.

Часто зустрічаються спастичні форми Анапр. хвороба Рейно (див. Рейно хвороба), яка характеризується нападами порушення вазомоторної іннервації, найчастіше дистальних частин кінцівок (цветн. табл., дивись вище, рис. 3-5). Синдром Рейно, на відміну від хвороби Рейно, що має вторинний характер, часто є початковим симптомомсистемної склеродермії У цих хворих відзначаються виражений спазм судин кінцівок, трофічні змінишкіри, нігтів, оніміння та збліднення кисті та пальців.

Менш вираженими формами А. є акроціаноз(див.) та акроасфіксія. У хворих відзначається синюшність кистей рук, їх похолодання, гіпергідроз, а також атрофія або гіпертрофія тканин. Поширеною ангіоспастичною формою А є акропарестезії, описані Шультце (F. Schultze), - наявність парестезії, часто двосторонніх, симетричних на долонях і передпліччях, іноді без змін забарвлення і температури шкіри, іноді хворобливі парестезії типу оніміння, що з'являються зазвичай у другій половині ночі. У ряді випадків виявляється збліднення або гіперемія шкіри, легка гіпостезія. Явища акротрофоневрозу у дистальних відділах рук описані при шийному остеохондрозі(Див.).

З форм А., в основі яких брало лежить розширення судин, особливе місце займає еритромелолгія(див.), що характеризується розширенням під час нападу артеріол та капілярів, та акроеритрози; останні виражаються у безболісному почервонінні дистальних частин кінцівок, частіше рук, внаслідок різкого розширення артеріол та капілярів.

Часто можна зустріти при А. набряки, що залежать від посиленого пропускання плазми стінками капілярів у навколишню тканину

До цієї групи відносять гострий місцевий набряк Квінке (див. Квінке набряк) та кропив'янку(див.) неалергічного генезу. Ці набряки часто розвиваються на обличчі. На ногах часто розвивається трофедема Мейжа, що характеризується щільними набряками шкіри та підшкірної клітковини. Виявляються зміни шкіри та підшкірної клітковини при дерматоміозите(див.), при якому спостерігаються еритема, висипання, набряки, ділянки атрофії шкіри і підшкірної клітковини з переважною локалізацією цих змін на обличчі, шиї, грудях, передпліччях, долонях і пальцях рук.

В окрему групу А. входить ліподистрофія(див.), розвиток якої характеризується атрофією підшкірної жирової клітковини тільки верхньої половини тіла.

Описані холодові А., серед яких слід відзначити холодовий еритроціаноз, що зустрічається у молодих дівчат 16-19 років. Характерні ознаки - холодні ноги, мармурове забарвлення шкіри у спекотний та холодний час. До цієї ж групи належить «траншейна стопа», що зустрічається у солдатів, які довго перебували в окопах. До цієї ж групи А. слід віднести «стопу шахтаря» – професійне захворювання, коли робітник перебуває довго із зігнутими ногами, іноді у воді, що призводить до вазомоторнотрофічних розладів на стопах.

До професійних А. належать також А., що розвиваються при вібраційної хвороби(Див.); іноді вже в перші місяці роботи з вібруючим інструментом у робітників з'являються симптоми А. рук у вигляді акропарестезії, больових відчуттів, шкіра цианотична, іноді набрякла; при дії холодною водоюшкіра пальців стає мертвенно блідою. У розвитку цих змін відіграє роль поєднання місцевих несприятливих факторів(вібрація) з порушенням нервового регулювання тонусу судин.

Описано А. внутрішніх органівОднак при цьому спостерігаються не тільки вазомоторно-трофічні розлади, але також і порушення рухової та секреторної іннервації, що виражається в ураженнях функцій органів дихання (вазомоторний риніт), жел.-киш. тракту (порушення секреції шлунка, виразки, коліт) та ін. Вазомоторні розлади в головному мозку, його оболонках та органах почуттів виражаються в таких захворюваннях, як мігрень(див.) або меньєрівський синдром (див. Меньєра хвороба).

Діагноз. У діагностиці А. важливе місце займають об'єктивні методи дослідження: вимірювання шкірної температури електричною термопарою або електронним термографом, осцилографія, плетизмографія, дослідження шкірно-гальванічного рефлексу, капіляроскопія та артеріографія периферичних судин.

Прогнозвизначається характером захворювання та ступенем клінічних симптомів. Сприятливий прогноз при акроціаноз, ранніх стадіях вібраційної хвороби. При деяких інших формах (еритромелолгії, хвороби Рейно) зміни можуть мати стійкий характер.

Лікування. При А. з переважанням спазму судин застосовуються спазмолітичні засоби (платифілін, папаверин, нікотинова кислота, дибазол), гангліоблокатори (пахікарпін, ганглерон, пентамін), вітамін В12. З бальнеофізіотерапевтичних заходів доцільно призначати гальванічні коміри по Щербаку, двокамерні гальванічні ванни, електросон, сірководневі та радонові ванни, ультрафіолетове опромінення паравертебрально на рівні Th I-Th V або Th X-L II. При А. верхніх кінцівок, пов'язаних з вібраційною хворобою, рекомендують грязьові аплікації контрастних температур: накладання сапропелевого бруду на кисті у вигляді коротких рукавичок ( t° 46-50 °), аплікації у вигляді коміра до середини лопаток із захопленням над-і підключичної області ( t° 26-28 °). Тривалість процедури 15-20 хв. за день, 10-12 процедур.

Рекомендується лікування на курортах з сірководневими водами(Мацеста, П'ятигорськ, Серноводськ), радіоактивними водами (Цхалтубо, Білокуриха), грязелікування [Саки, Євпаторія, Тінаки, Одеса (лимани)]. Нек-рий ефект дає внутрішньовенне введенняновокаїну, новокаїнові блокади вузлів симпатичного стовбура Th II -Th IV при ураженні верхніх кінцівок і L I -L II при ураженні нижніх кінцівок. У наполегливих випадках показано застосування рентгенотерапії з опроміненням тих же симпатичних вузлів. За відсутності ефекту від консервативної терапіїслід вдаватися до оперативного втручання. Велике поширенняотримала операцію прегангліонарної симпатектомії(див.), при якій перериваються зв'язки вузлів, що іннервують уражені органи і тканини з ц. н. с. шляхом видалення частини симпатичного стовбура між спинальними центрами і вузлом, що безпосередньо посилає волокна до цієї ураженої області. Преганглионарная симпатектомія дає стійкіший ефект, ніж ганглионарная. При А. верхніх кінцівок прегангліонарна симпатектомія робиться на рівні Th II-Th III, а при А. нижніх кінцівок - на рівні L I-L II. При акропарестезії рекомендується застосування судиннорозширювальних препаратів та гімнастика судин (застосування для кистей та стоп холодних та гарячих ванн поперемінно). При А. з переважанням вазодилатації застосовують препарати, що звужують периферичні судини (кофеїн, ефедрин, ерготін), препарати кальцію, аскорбінову кислоту, вітамін В6. Іноді ефект можна отримати при використанні новокаїнових блокадсимпатичних вузлів (перерва не тільки вазомоторних, а й рецепторних волокон, що йдуть з глибоких тканин та судинних стінок кінцівок). При А., що супроводжують початковий період колагенозів – системну склеродермію та дерматоміозит, – рекомендується лікування основного захворювання із застосуванням глюкокортикоїдної терапії (преднізолон, преднізон) у терапевтичних дозах, анаболічні стероїди, антибіотики.

Профілактикаполягає насамперед усунення причин, викликають А. За наявності шкідливих виробничих чинників слід тимчасово чи постійно змінити характер роботи. При Холодових А. потрібно уникати охолодження, носити теплий одягта взуття. Слід також піклуватися про правильної організаціїпраці та відпочинку та нормалізації сну. При алергічних станахнеобхідно виключити сенсибілізуючі фактори.

Бібліогр.: Бондарчук О. В. Захворювання периферичних судин, з 116 Л 1969; Грінштейн А. М. і Попова Н. А. Вегетативні синдроми, с. 282, М., 1971; Міхєєв В. В. Колагенози у клініці нервових захворювань, с. 137164, М., 1971; Павлов І. П. Повні зборитворів, т. 3, кн 2 з 147 т 4 с. 299, М.-Л., 1951; Попелянський Н. Ю. Шийний остеохондроз, З 71 М 1966; Русецький І. І. Вегетативні нервові розлади, с. 96 та ін, М., 1958; Тареєв Є. М. Колагенози, с. 162, 267, М., 1965; Четверіков Н. С. Захворювання вегетативної нервової системи, с. 46 та ін, М., 1968; Aita J. A The neurologic manifestations of collagen diseases, Neb. med. J., v. 48, p. 513, 1963; Kuntz A. The autonomic nervous system, Philadelphia, 1953; Ratschow M. Die peripheren Durchblutungsstörungen, Dresden-Lpz., 1953; Wright I. S. Vascular diseases in clinical practice, Chicago 1952.

Д. Т. Шефер.

Джерела:

1. Велика медична енциклопедія Том 1/Головний редактор академік Б. Ст Петровський; видавництво «Радянська енциклопедія»; Москва, 1974. - 576 с.

Оскільки симпатична система, завідувач діяльністю судин, часто втягується у захворювання процесами найрізноманітнішої локалізації, різні вазомоторні розлади дуже нормальні в нервової клініці.

Перерахую найрізкіші з них.

Якщо провести у здорової людини рукояткою молоточка по шкірі грудей, живота, спини і т. д. з легким натиском, то дуже короткий час з'являється біла смужка, яка швидко приймає рожеве забарвлення. Остання скоро блідне, а через 1 - 2 - 3хвилини не залишається жодних слідів. Це так званий нормальний дермографізм.

При патологічних станах цей нормальний судинний рефлекс набуває дещо іншого вигляду, і тоді говорять про патологічний дермографізм.

Патологічний дермографізм буває двох видів – білий та червоний.

При біломудермографізм весь рефлекс як би зупиняється на першій фазі: смуга після проведення молоточком залишається весь час біла. Наступного почервоніння не настає, і тривалість рефлексу досить значно подовжується в порівнянні з нормою.

При червономуДермографізм переважає друга фаза рефлексу: після проведення молоточком різко виступає червона смуга, часто навіть дещо видатна над шкірою і тримається багато хвилин, а іноді навіть кілька годин.

Останнім часом багато уваги приділяють так званій «перерві дермографізму». Якщо вздовж усього тулуба - ззаду чи спереду - провести молоточком або голкою смужку дермографізму, іноді можна помітити, що така смужка на певному протязі переривається. Ця перерва відповідає рівню пошкодження при спинальних осередках.

З інших судинних: розладів слід згадати про тривалі явища анемії внаслідок спазму судин; при цьому поряд із артеріальним спазмом можна часто спостерігати венозний стаз. Такі розлади, наприклад, звичайні у геміплегіків в паралізованих кінцівках.

Іноді можна бачити протилежне явище - артеріальну гіперемію або венозну. Найчастіше це спостерігається у периферичних відділах кінцівок, рідше в особі.

Не дуже рідко спостерігаються періодичні набряки - то вигляді невеликих округлих бляшок, то вигляді поширених набряків всього обличчя, цілих кінцівок, порожнини рота, гортані і, можливо, внутрішніх органів.

Ймовірно, спорідненим з цими набряками є періодичне утворення випоту в суглобах (hydropsarticulorumintermittens).

Секреторні розлади.

Симпатична нервова системаЯк я вже казав, бере участь у завідуванні, ймовірно, всіма залозами - і внутрішньою і зовнішньою секрецією. Ураження симпатичної системи теоретично можуть викликати розлади секреторної діяльності в будь-якій залозі. Можливо, що так буває насправді. Але величезна більшість відповідних явищ відноситься вже до вісцеральних розладів і як такі лежить за межами нашої спеціальності.

Нам тому лишається небагато.

Серед цього трохи на першому плані треба поставити розлад потовиділення. Ця функція може більш-менш різко посилитися: з'явиться так званий hyperhydrosis. Піт у цих випадках виділяється в великих кількостяхза будь-яких умов - і в теплі, і на холоді, і під впливом будь-яких душевних рухів, і, нарешті, без жодної видимої причини. При сильних ступенях цей порожній, на перший погляд, розлад перетворює пацієнтів на мучеників, які повинні по кілька разів на день міняти білизну, просочену потом, що розкладається.

Пітливість може бути загальною (hyperhydrosisuniversalis) або місцевою.

Цікаво спостерігати, як у разі місця посиленої пітливості дають дивно-знайомі невропатологу типи розподілу. То пітливість вражає одну половину тіла, як геміплегія або геміанестезія - hemihyperhydrosis; то навіть потіє одна половина обличчя і протилежна половина тіла - hyperhydrosiscruciata; то потіють периферичні відділи кінцівок - розподіл на кшталт периферичного типу паралічів або анестезій; спостерігається також пітливість в районі одного якогось нерва.

З іншого боку, функція, що розбирається, може бути зниженою, і ми матимемо завжди суху шкіру.

Умови виникнення цих розладів невідомі. Можна перерахувати ті хворобливі стани, за яких вони спостерігаються, але цей перелік нічого по суті не дасть. Так, посилена пітливість спостерігається при неврастенії, базедової хвороби, разюче часто і в найхимерніших формах у алкоголіків, при травматичних неврозах. Знижена пітливість спостерігається при мікседемі і зрідка при деяких інших захворюваннях.

Посилена секреція сліз спостерігається при невралгіях трійчастого нерва: при цьому ж стражданні іноді спостерігається посилене виділення носового слизу на хворій стороні.

При бульбарних та псевдобульбарних паралічах часто говорять про посилене відділення слини. салівації.Однак важко сказати, чи залежить слинотеча у цих хворих від посиленої секреції або від недостатнього проковтування слини.