Гуморальне регулювання тонусу судин фізіологія. Нервово – гуморальне регулювання судинного тонусу

Потреби клітин у кисні та поживних речовинах забезпечуються підтриманням постійного рівня АТ та перерозподілом крові між працюючими та непрацюючими органами. Постійність АТ зберігається завдяки безперервній підтримці відповідності між величиною серцевого викиду та величиною загального периферичного опору судинної системи, що залежить від тонусу судин.

Гладкі м'язи судин навіть після усунення всіх зовнішніх нервових та гуморальних впливів мають базальний тонус. Його виникнення обумовлено тим, що в деяких ділянках гладкої мускулатури є осередки автоматії, що генерують ритмічні імпульси, які поширюються інші м'язові клітини, створюючи базальний тонус. Крім того, гладкі м'язи судин знаходяться під постійним симпатичним впливом, який формується в судинно-руховому центрі і підтримує певний ступінь їх скорочення.

Нервова регуляція просвіту судин здійснюється переважно SS, яка реалізує свої впливи через α- та β-адренорецептори. Порушення α-адренорецепторів призводить до звуження судин, β-адренорецепторів – до розширення. SS звужує артерії шкіри і слизових оболонок, черевної порожнини, кінцівок, розширює судини скелетних працюючих м'язів. PS викликає розширення судин підщелепної слинної залози.

Судинно-руховий центр знаходиться в довгастому мозку на дні IVшлуночка і складається з 2-х відділів: пресорного і депресорного. Пресорний відділ реалізує свої впливи через симпатичні ядра спинного мозку. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що приходять від рецепторів рефлексогенних зон судинного русла, а також від гуморальних факторів, що діють безпосередньо на нервовий центр. Судинні рефлекси можна поділити на дві групи.

Власні судинні рефлекси викликаються сигналами від рецепторів судин. Підвищення артеріального тиску в дузі аорти та каротидному синусі подразнює барорецептори цих зон. Імпульси по аортальному та синокаротидному нервах йдуть у довгастий мозок і знижують тонус ядер X. В результаті робота серця гальмується, судини розширюються та АТ знижується. Зниження АТ внаслідок, наприклад, зменшення об'єму крові при крововтраті, ослабленні роботи серця, або при перерозподілі крові і відтоку її в надмірно розширилися судини великого органу, призводить до менш інтенсивного подразнення барорецепторів. Вплив аортальних і синокаротидних нервів на нейрони Xі судинозвужувального центру послаблюється. В результаті робота серця посилюється, судини звужуються і АТ нормалізується. В обох передсердях і в гирлі верхньої та нижньої порожнистих вен знаходяться рецептори розтягування. При переповненні кров'ю правого передсердя імпульси від цих рецепторів по чутливим волокнам X надходять у довгастий мозок, знижують тонус ядер X, підвищуючи SS тонус. Відбувається почастішання серцевої діяльності та звуження судин.

Рефлекторна регуляція тиску крові здійснюється також за допомогою хеморецепторів. Їх особливо багато в дузі аорти та каротидному синусі. Вони чутливі до недоліку О 2 , подразнюються СО 2 , ціанідами, нікотином. Імпульси від цих рецепторів надходять до судинно-рухового центру, підвищуючи тонус пресорного відділу, що призводить до звуження судин і підвищення артеріального тиску. Одночасно відбувається збудження дихального центру.

Сполучені судинні рефлекси виникають в інших системах та органах і виявляються переважно підвищенням артеріального тиску. Наприклад, при больових подразненнях рефлекторно звужуються судини, особливо черевної порожнини. Роздратування шкіри холодом викликає звуження шкірних артеріол.

Гуморальне регулювання судинного тонусу.

Судинозвужувальні речовини.

1. Катехоламіни (адреналін і норадреналін) у невеликих кількостях постійно виділяються мозковим шаром надниркових залоз та циркулюють у крові. НА також є

медіатором SSсудиннорухових нервів. З катехоламінів, що секретуються наднирковими залозами, 80% припадає на частку А і 20% - НА. Реакції судин ними можуть бути різні.

НА викликає слабку реакцію β-адренорецепторів гладких м'язів судин, діючи переважно на α-адренорецептори та викликаючи звуження судин. А діє і на -, і на -адренорецептори. У судинах є й ті та інші адренорецептори, але кількісне співвідношення в різних частинах судинної системи по-різному. Якщо переважають α-адренорецептори, то А викликає їхнє звуження, β-адренорецептори – розширення. У фізіологічних умовах при нормальному досить низькому рівні А в крові, він розширює дію на м'язові артерії, оскільки переважає ефект β-адренорецепторів. При високому рівні А в крові судини звужуються внаслідок переважання ефекту α-адренорецепторів.

2. Вазопресин (АДГ) у середніх та високих дозах має судинозвужувальну дію, найбільш виражену на рівні артеріол. Також вазопресин відіграє особливу роль у регуляції обсягу внутрішньосудинної рідини. При збільшенні обсягу крові імпульсації від рецепторів передсердь зростає через 10-20 хв. виділення вазопресину знижується, що призводить до збільшення виділення рідини нирками. При падінні АТ викид АДГ збільшується і виділення рідини зменшується.

3. Серотонін утворюється у слизовій оболонці кишечника, головному мозку, при розпаді тромбоцитів. Фізіологічне значення серотоніну у тому, що він звужує судини, перешкоджаючи кровотечі. У другій фазі зсідання крові, що розвивається після утворення тромбу, серотонін розширює судини.

4. Ренін – фермент, який виробляється нирками у відповідь зниження АТ. Він розщеплює α 2 глобулін плазми крові – ангіотензиноген до ангіотензину І, який перетворюється на ангіотензин ІІ.

Ангіотензин IIнадає сильну судинозвужувальну дію на артерії і менш сильну на вени, а також збуджує центральні та периферичні SSструктури. В результаті периферичний опір підвищується. Дія ренін-ангіотензинової системи досягає максимуму через 20 хв. і продовжується тривалий час. Ця система відіграє важливу роль у нормалізації кровообігу при патологічному зниженні артеріального тиску та/або об'єму крові.

Також ангіотензин – головний стимулятор виробітку в корі надниркових залоз альдостерону. Альдостерон сприяє реабсорбції натрію в ниркових канальцях та збиральних трубочках, збільшуючи затримку води в нирках. У той же час альдостерон підвищує чутливість гладких м'язів судин до судинозвужувальних агентів, збільшуючи тим самим пресорну дію ангіотензину II. Надмірна продукція альдостерону призводить до гіпертензії, знижений виробіток – до гіпотензії.

З урахуванням тісного взаємозв'язку між реніном, ангіотензином та альдостероном їх ефекти поєднують в одній назві ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Судинорозширювальні речовини.

1. Простагландини утворюються в багатьох органах і тканинах з поліненасичених жирних кислот (арахідонова, лінолева), що входять до фосфоліпідних фракцій біологічних мембран. PGA 1 і PGA 2 викликають розширення артерій, особливо черевної області. Медулін (PGA 2), виділений з мозкового шару нирки, знижує артеріальний тиск, збільшує нирковий кровотік і виділення нирками Н 2 О,Nа + , К + .

2. Калікреїн-кінінова система. Калікреїн є ферментом, що міститься в тканинах та плазмі в неактивній формі. Після активації він розщеплює α 2 глобулін плазми до каллідину, який перетворюється на брадикінін. Каллідін і брадикінін мають виражений судинорозширювальний ефект і збільшують проникність капілярів. Розширення судин у залозах ШКТ при підвищенні їхньої активності, підвищення кровотоку в судинах шкіри при потовиділенні забезпечуються в основному кінінами.

3. Гістамін утворюється в слизовій шлунково-кишковому тракті, у шкірі при подразненні, у скелетній мускулатурі при роботі та в інших органах. Він викликає місцеве розширення артеріол і венул і підвищує проникність капілярів.

4. На ступінь скорочення мускулатури судин мають прямий вплив деякі речовини, необхідні для клітинного метаболізму (наприклад, Про 2), або виробляються в процесі метаболізму. Ці речовини забезпечують метаболічну авторегуляцію периферичного кровообігу, яка пристосовує місцевий кровотік до функціональних потреб органу. Так зниження парціального тиску 2 викликає місцеве розширення судин. Розширення судин настає і при місцевому підвищенні напруги 2 або Н + . Судинорозширювальну дію мають АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, АХ, молочна кислота.

У цій частині йдеться про нервову та гуморальну регуляцію тонусу судин: про еферентну іннервацію судин, про коротку характеристику судиннорухових центрів, про рефлекторну регуляцію тонусу судин, про гуморальну регуляцію тонусу судин.

Нервова та гуморальна регуляція тонусу судин.

Від величини просвіту судин, від їх тонусу і кількості крові, що викидається в них серцем, залежить кровопостачання органів. Тому при розгляді регуляції функції судин насамперед має йтися про механізми підтримки судинного тонусу та взаємодію серця та судин.

Еферентна іннервація судин.

Просвіт судин переважно регулюється симпатичною нервовою системою. Її нерви самостійно або у складі змішаних рухових нервів підходять до всіх артерій і артеріол і надають судинозвужувальний вплив. Яскравою демонстрацією цього впливу є досвід Клода Бернара, проведені на судинах вуха кролика. У цих дослідах на шиї кролика з одного боку перерізали симпатичний нерв, після чого спостерігали почервоніння вуха оперованої сторони та невелике підвищення температури внаслідок розширення судин і збільшення кровопостачання вуха. Роздратування периферичного кінця перерізаного симпатичного нерва викликало судження судин та збліднення вуха.

Симпатичні нерви, що іннервують більшість судин черевної порожнини, підходять до них у складі черевного нерва. До судин кінцівок симпатичні волокна йдуть разом із руховими нервами.

Під впливом симпатичної нервової системи м'язи судин перебувають у стані скорочення – тонічного напруження.

У природних умовах життєдіяльності організму зміна просвіту більшості судин (їх судження та розширення) відбувається за рахунок зміни кількості імпульсів, що йдуть по симпатичних нервах. Частота цих імпульсів невелика – приблизно один імпульс на секунду. Під впливом рефлекторних впливів їхня кількість може бути збільшена або зменшена. При збільшенні кількості імпульсів тонус судин підвищується – відбувається їхнє звуження. Якщо кількість імпульсів зменшується, судини розширюються.

Парасимпатична нервова система має судинорозширювальний вплив лише на судини деяких органів. Зокрема, він розширює судини язика, слинних залоз та статевих органів. Тільки ці три органи мають подвійну іннервацію: симпатичну (судинозвужувальну) і парасимпатичну (судиннорозширювальну).

Коротка характеристика судинних центрів.

Нейрони симпатичної нервової системи, за відростками яких йдуть імпульси до судин, розташовані в бічних рогах сірої речовини спинного мозку. Рівень активності цих нейронів залежить від впливів вищих відділів центральної нервової системи.

У 1871 році Ф.В.Овсянніков показав, що в довгастому мозку знаходяться нейрони, під впливом яких відбувається звуження судин. Цей центр отримав назву судинного. Його нейрони зосереджені в довгастому мозку на дні IV шлуночка поблизу ядра блукаючого нерва.

У судинно-руховому центрі розрізняють два відділи: пресорний, або судинозвужувальний, і депресорний, або судинорозширювальний. При подразненні нейронів пресорного центру настає звуження судин та підвищення кров'яного тиску, а при подразненні депресорного – розширення судин та зменшення кров'яного тиску. Нейрони депресорного центру в останній момент їх збудження викликають зниження тонусу пресорного центру, у результаті зменшується кількість тонізуючих імпульсів, що йдуть до судин, і настає їх розширення.

Імпульси від судинозвужувального центру головного мозку надходять до бічних рогів сірої речовини спинного мозку, де розташовуються нейрони симпатичної нервової системи, що утворюють судинозвужувальний центр спинного мозку. Від нього по волокнах симпатичної нервової системи імпульси йдуть до м'язів судин і викликають їхнє скорочення, внаслідок чого настає звуження судин.

Рефлекторне регулювання тонусів судин.

Розрізняють власні серцево-судинні рефлекси та сполучені.

Сполучені серцево-судинні рефлекси ділять на дві групи: екстерорецептивні (що виникають при подразненні рецепторів лежачих на поверхні тіла) та інтерорецептивні (що виникають при подразненні рецепторів внутрішніх органів).

Будь-яка дія на організм, що приходить від екстерорецепторів, насамперед підвищує тонус судинного центру і викликає пресорну реакцію. Так, при механічному або больовому подразненні шкіри сильному подразненні зорового та інших рецепторів настає рефлекторне звуження судин.

З судинними реакціями пов'язано перерозподіл крові в організмі та кровопостачання працюючих органів.

Особливо велике значення у перерозподілі крові в організмі мають реакції, що виникають при подразненні інтерорецепторів та рецепторів з працюючих м'язів. Забезпечення працюючих м'язів киснем та поживними речовинами відбувається за рахунок розширення судин та збільшення кровопостачання працюючих м'язів. Розширення судин відбувається при подразненні хеморецепторів продуктами обміну -АТФ, молочною, вугільною та іншими кислотами, що викликають зменшення тонусу та розширення судин. У розширені судини надходить більше крові і тим покращується харчування працюючих м'язів. Але при цьому рефлекторно відбувається перерозподіл крові. Під впливом еферентних імпульсів з судинного центру відбувається звуження судин непрацюючих органів. Розширені судини працюючих органів виявляються нечутливими до цих судинозвужувальних імпульсів.

Гуморальне регулювання тонусу судин.

Хімічні речовини, що впливають на просвіт судин, поділяються на судинозвужувальні та судинорозширювальні.

Найбільш потужну судинозвужувальну дію мають адреналін і норадреналін. Вони викликають звуження артерій та артеріол шкіри, легень та органів черевної порожнини. Одночасно вони викликають розширення судин серця та мозку.

Адреналін – біологічно дуже активний препарат і діє у дуже малих концентраціях. Достатньо 0,0002 мг адреналіну на 1 кг маси тіла, щоб викликати звуження судин та підвищення кров'яного тиску. Судинозвужувальну дію адреналіну здійснюється різними шляхами. Він діє безпосередньо на стінку судин та зменшує мембранний потенціал її м'язових волокон, підвищуючи збудливість та створюючи умови для швидкого виникнення збудження. Адреналін впливає на гіпоталамус і призводить до посилення потоку судинозвужувальних імпульсів і збільшення кількості виділеного вазопресину.

Непрямий вплив на зміну просвіту судин і підтримку сталості кров'яного тиску має ренін, що утворюється в нирках. Його утворення збільшується при зменшенні кількості натрію в крові та зниження кров'яного тиску. Взаємодіючи з білком плазми гіпертензиногеном, він утворює біологічно активну речовину гіпертензин, що викликає звуження судин та підвищення тиску крові.

До судинозвужувальних факторів відноситься серотонін, який, звужуючи пошкоджену судину, сприяє зменшенню кровотечі.

Судинорозширювальну дію мають ацетилхолін, протигіпертензиноген, медулін, брадикінін, простогландини, гістамін та ін.

Ацетилхолін викликає розширення дрібних артерій та зменшення кров'яного тиску. Його дія короткочасна, оскільки у крові він швидко руйнується.

Протигіпертензиноген постійно знаходиться в крові поряд із гіпертензиногеном, врівноважуючи його дію. Коливання його кількості у крові спрямовані на підтримку сталості артеріального тиску.

У нирках утворюється медулін, що викликає розширення судин.

Брадикінін утворюється в тканинах підшлункової та підщелепної залоз, у легенях, шкірі та ін. Він знижує тонус гладкої мускулатури артеріол, сприяючи зниженню тиску крові.

Гістамін утворюється в процесі обміну речовин у скелетній мускулатурі, у шкірі, у стінках шлунка та кишечника та ін. Під впливом гістаміну розширюються артеріоли та збільшується кровонаповнення капілярів, у зв'язку з чим у них затримується велика кількість крові. Тому зменшується приплив крові до серця, що зумовлює падіння кров'яного тиску в артеріях.

Ступінь напруги гладких м'язів судинної стінки називається тонусом. При його підвищенні збільшується опір перебігу крові, зростає артеріальний тиск, при низькому тонусі просвіт артерій стає більшим і тиск падає. На цей процес впливають нервові механізми – симпатична та парасимпатична іннервація, судинно-руховий центр головного мозку, а також значна кількість гормонів та біологічно активних сполук.

Порушення нормального тонусу призводить до гіпертонії чи гіпотонії.

📌 Читайте у цій статті

Навіщо потрібен судинний тонус

За допомогою тонусу судин організм регулює один із основних параметрів – тиск крові.Нормальний рівень забезпечує адекватне харчування внутрішніх органів, зокрема міокарда, мозку. Від того, як реагує судинна стінка на зміну параметрів внутрішнього та зовнішнього середовища, залежить самопочуття людини при перепадах атмосферного тиску, підвищенні фізичної активності, дії стресових факторів.

У здорових людей, особливо при хорошій тренованості серцево-судинної системи, відбувається швидке розширення та звуження артерій у відповідь на навантаження, а потім швидко тонус судин повертається до норми. При цьому всі органи та тканини отримують достатню кількість крові, а значить, кисню та поживних речовин, активізуються обмінні процеси, і легко переноситься додаткова напруга.

При захворюваннях, у людей похилого віку у відповідь на подразник відзначається уповільнена реакція, її буває недостатньо для покриття підвищеної потреби в харчуванні, може також відбуватися парадоксальне звуження судин замість їх розширення, і навпаки.

Початковий тонус судин підтримується роботою гладкої мускулатури. При цьому вінцеві артерії, судини скелетних м'язів і нирок мають високий, а шкіра і слизові оболонки живляться артеріями з низьким тонусом. При вплив інтенсивного подразника високий тонус знижується, а низький зростає.

Механізми регуляції

Контроль і підтримання необхідних властивостей просвіту судини здійснюється трьома механізмами – місцевий (автономна регуляція), нервовий і гуморальний (через кров, тканинну рідину).

Нервова

Безпосередній вплив на тонус судинної стінки надають імпульси, які надходять із судинного центру головного мозку. Він передає сигнал про звуження просвіту артерій через симпатичні волокна, а розширення шляхом парасимпатичних сигналів.

Другим рівнем (рефлекторним) є структури каротидного синуса, аорти та легеневої артерії. У них розташовані рецептори, які сприймають тиск крові, її лужну реакцію, вміст кисню та вуглекислого газу. Через нервові волокна інформація надходить до центрів спинного мозку. За рахунок цієї ланки контролю перерозподіляється кровотік в умовах стресу - перевагу в харчуванні отримують життєво важливі органи, навіть на шкоду іншим.

Більш тонка регуляція здійснюється гіпоталамусом. Він змінює активність одних частин вегетативних волокон, гальмуючи сигнали з інших. Це відбувається за рахунок таких механізмів:

• Симпатичні нерви зменшують діаметр судин шкіри, слизових та травної системи, розширюють коронарні та церебральні артерії, легеневих та скелетних м'язів.
• Парасимпатичні розширюють судини язика, залоз ротової порожнини, судинної оболонки мозку та статевих органів.
• Аксон-рефлекси мають місцеву судинорозширювальну дію. Прикладом почервоніння шкіри при подразненні її рецепторів.

Гуморальна

На місцевому рівні регулюють тонус судин електроліти крові – кальцій та натрій звужують судини та підвищують тиск, а калій та магній чинять протилежну дію. До автономних регуляторів також належать:

• продукти обміну речовин (вуглекислий газ, органічні кислоти, іони водню) прискорюють передачу імпульсів у головний мозок, звужують судини;
• гістамін, брадикінін та простагландини знижують тонус;
• серотонін, ферменти ендотелію (внутрішньої оболонки) мають судинозвужувальну дію.

Системне регулювання судинного тонусу здійснюється гормонами, які виділяють ендокринні залози:

• адреналін та норадреналін звужують усі артерії, крім мозкових, ниркових та скелетних м'язів;
• вазопресин зменшує просвіт вен, а ангіотензин 2 артерій та артеріол;
• кортикостероїди надниркових залоз та тироксин поступово підвищують тонус судин за рахунок симпатичних імпульсів.

Місцева

Це реакція судини на два основні параметри – тиск та швидкість потоку крові. При високому тиску розтягуються гладкі м'язові волокна, що викликає їхнє рефлекторне скорочення та підвищення опору. При зниженні тиску в артеріях стінка розслаблюється і не заважає поступу крові. Ці процеси не потребують участі головного мозку.

Порушення місцевої регуляції може виникнути за нестачі кисню, втрати крові, зневоднення, низької рухової активності.

Закупорка судини

Що впливає на судинний тонус

Будь-яка зміна внутрішнього чи зовнішнього середовища впливає діяльність серцево-судинної системи.Найчастішими причинами суттєвих коливань тонусу судин бувають:

• зниження чи підвищення атмосферного тиску, зміна клімату;
• генетичні особливості реакції нервової системи;
• стресові ситуації;
• інфекційні захворювання;
• отруєння хімічними сполуками, медикаментами, алкоголем чи нікотином;
• травми черепа;
• цукровий діабет;
• хвороби щитовидної залози;
• дисбаланс статевих гормонів;
• ожиріння;
• низька фізична активність.

Про що розкажуть порушення (зниження, підвищення)

Коливання тонусу судин бувають нормальної реакції на зміни внутрішнього і зовнішнього середовища. Болючі стани виникають тільки при стійкому підвищенні або зниженні.

Низький тонус - гіпотонія

Відбувається зниження тиску крові нижче 100/60 мм рт. ст. При цьому загальний тонус не може бути компенсований локальним підвищенням опору артеріол або капілярів.

Характерними клінічними проявами бувають:

• Загальна слабкість,
• швидка стомлюваність,
• головні болі,
• запаморочення,
• непритомні стани,
• біль у серці.

Причинами стійкої гіпотонії може бути вроджена астенія, низька активність надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофіза. Зниження тиску відзначається при виснаженні, тривалій інфекції, інтоксикації. Найважчі стани виникають при шоці або захворюваннях, які супроводжують травми, опіки, анафілактичні реакції, гостру серцеву недостатність.

Дивіться на відео про гіпотонію, її причини та лікування:

Гіпертонія

Механізм високого опору стінки артерій у літньому віці найчастіше пов'язаний зі склеротичними змінами, втратою еластичності судин. У молодому віці головну роль грає судинний спазм. Він виникає при порушеній регуляції із боку центральної нервової системи чи гуморального ланки. Найчастіше присутні зміни діяльності судинного центру.

Під впливом тривалих стресових факторів відбувається перенапруга головного мозку, виникає стійка зона збудження, яка посилає до артерій постійний потік судинозвужувальних імпульсів. Реакція судин на подразнення збільшується, інколи ж і спотворюється.

Вторинне підвищення судинного тонусу виникає за таких хвороб:

• гломеруло- та пієлонефрит,
• здавлення судин нирок,
• порушення роботи ендокринних залоз,
• поліомієліт,
• пухлини та крововиливу в головному мозку.

Як підвищити або знизити тонус судин

Для нормалізації судинного тонусу потрібно дотримуватись наступних рекомендацій:

• регулярно займатися фізичними вправами, особливо корисні кардіонавантаження - ходьба, біг, плавання;
• достатньо часу відводити на сон;
• проводити контрастні водні процедури;
• дотримуватися режиму харчування та здорового раціону.

За наявності захворювань, за яких порушується тонус судин, потрібно проводити їх лікування у фахівця, самолікування в таких випадках може призвести до фатальних наслідків.

Судинний тонус відображає стан регуляторних механізмів з боку нервової системи та ендокринних органів. На його рівень впливають усі зміни внутрішнього та зовнішнього середовища. У здорової людини підвищення та зниження відбуваються у фізіологічних межах. Швидкість повернення до вихідних параметрів показує рівень тренованості серцево-судинної системи.

При патологічних станах тонус підвищений (гіпертонія) чи знижений (гіпотонія). Нормалізація судинного опору проводиться як терапії основний хвороби.

Читайте також

Застосовується Мексидол для судин головного мозку для поліпшення кровообігу, зняття негативних проявів ВСД та іншого. Спочатку виписують уколи, потім переходять на пігулки. Лікарський препарат допоможе при спазмі для серця. Звужує чи розширює він судини?

При необхідності вивчити тонус проводиться реоенцефалографія судин. Показаннями можуть стати підозри на атеросклероз, гіпо- та гіпертонію, дистонію та інші. Проведення РЕГ можливо з функціональними пробами для детального обстеження кровопостачання мозку.

Виникає непритомність при судинній дистонії у тяжких випадках. При ВСД можна запобігти їм, знаючи нескладні правила поведінки. Також важливо розуміти, як надати допомогу при непритомності від вегето-судинної дистонії.

Виникає ангіоспазм судин через механічні проблеми або засміченість русла. Він може бути церебральний, периферичний, функціональний, виникати в артеріях головного мозку чи кінцівках. Симптоми у дитини та дорослої – біль. Лікування вазоспазму індивідуально підбирається.

Важливу функцію відіграє коронарний кровообіг. Його особливості, схему руху за малим колом, судини, фізіологію та регуляцію вивчають кардіологи при підозрі на проблеми.

Артерії та артеріоли постійно перебувають у стані звуження, що значною мірою визначається тонічною активністю судинно-рухового центру. Тонус судинного центру залежить від аферентних сигналів, що приходять від периферичних рецепторів, розташованих в деяких судинних областях і на поверхні тіла, а також від впливу гуморальних подразників, що діють безпосередньо на нервовий центр.

За класифікацією В.М. Чернігівського, рефлекторні зміни тонусу артерій - судинні рефлекси - можуть бути поділені на дві групи: власні та пов'язані рефлекси.

Власні судинні рефлекси викликаються сигналами від самих рецепторів судин. Особливо важливе фізіологи парне значення мають рецептори, зосереджені в дузі аорти та в галузі розгалуження сонної артерії на внутрішню та зовнішню. Зазначені ділянки судинної системи одержали назву судинних рефлексогенних зон.

Рецептори, розташовані в дузі аорти, є закінченнями доцентрових волокон, що проходять у складі аортального нерва. Електричне подразнення центрального кінця нерва обумовлює падіння АТ внаслідок рефлекторного підвищення тонусу ядер блукаючих нервів та рефлекторного зниження тонусу судинозвужувального центру. Внаслідок цього серцева діяльність гальмується, а судини внутрішніх органів розширюються.

Рецептори судинних рефлексогенних зон збуджуються у разі підвищення тиску крові в судинах, тому їх називають пресорецепторами, або барорецепторами.

Судинні рефлекси можна викликати, подразнюючи рецептори як дуги аорти чи каротидного синуса, а й судин деяких інших областей тіла. Так, при підвищенні тиску в судинах легені, кишечника, селезінки спостерігаються рефлекторні зміни артеріального тиску в інших судинних областях. Рефлекторна регуляція тиску крові здійснюється за допомогою не лише механорецепторів, а й хеморецепторів, чутливих до змін хімічного складу крові. Такі хеморецептори зосереджені в аортальному та сонному гломусі.

Сполучені судинні рефлекси. Це рефлекси, що виникають в інших системах та органах, проявляються переважно підвищенням артеріального тиску. Їх можна викликати, наприклад, роздратуванням поверхні тіла. Так, при болючих подразненнях рефлекторно звужуються судини, особливо органів черевної порожнини, і АТ підвищується.

Судинна реакція на раніше індиферентний подразник здійснюється умовно-рефлекторним шляхом, тобто за участю кори великого мозку. Людина при цьому часто виникає і відповідне відчуття (холоду, тепла або болю), хоча ніякого подразнення шкіри не було.

Нервова регуляція судинного тонусу здійснюється вегетативною нервовою системою, яка має судинозвужувальну та судинорозширювальну дію.

Симпатичні нерви є вазоконстрикторами (звужують судини) для судин шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту та вазодилататорами (розширюють судини) для судин головного мозку, легенів, серця та працюючих м'язів. Парасимпатичний відділ нервової системи має на судини розширювальну дію.

Гуморальне регулювання здійснюється речовинами системної та місцевої дії. До речовин системної дії належать іони кальцію, калію, натрію, гормони. Іони кальцію викликають звуження судин, іони калію чинять розширювальну дію.

Дія гормонів на тонус судин:

1. вазопресин – підвищує тонус гладком'язових клітин артеріол, викликаючи звуження судин;

2. адреналін має одночасно і звужувальну та розширювальну дію, впливаючи на альфа1-адренорецептори та бета1-адренорецептори, тому при незначних концентраціях адреналіну відбувається розширення кровоносних судин, а при високих – звуження;

3. тироксин – стимулює енергетичні процеси та викликає звуження кровоносних судин;

4. Ренін - виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровотік, впливаючи на білок ангіотензиноген, який переходить в ангіотезин II, що викликає звуження судин.

Метаболіти (вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони водню) впливають на хеморецептори серцево-судинної системи, що призводить до рефлекторного звуження просвіту судин.

До речовин місцевого впливу належать:

1. медіатори симпатичної нервової системи - судинозвужувальну дію, парасимпатичної (ацетилхолін) - розширюючу;

2. біологічно активні речовини – гістамін розширює судини, а серотонін звужує;

3. кінін - брадикінін, калідин - надають розширювальну дію;

4. простогландини А1, А2, Е1 розширюють судини, а F2б звужує.

Серце перебуває під постійною дією нервової системи та гуморальних факторів.Організм перебуває у різних умовах існування. Результатом роботи серця - нагнітання крові у велике і мале кола кровообігу.

Оцінюється хвилинним об'ємом крові. У нормальному стані за 1 хвилину - 5л крові виштовхують обидва шлуночки. Таким чином, ми можемо оцінити роботу серцю.

Систолічний об'єм крові та частота серцевих скорочень – хвилинний об'єм крові.

Для порівняння у різних людей - введено серцевий індекс- Яка кількість крові за хвилину припадає на 1 квадратний метр тіла.

Щоб змінювати величину обсягу - потрібна змінювати дані показники, це відбувається з допомогою механізмів регуляції серця.

Хвилинний об'єм крові (МОК) = 5л/хв

Серцевий індекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/хв/м2

МОК = систолічний об'єм * частота / хв

Механізми регуляції серця

1. Внутрішньосерцеві (інтракардіальні)
2. Позасерцеві (екстракардіальні)

До внутрішньосерцевих механізміввідносяться наявність щільних контактів між клітинами робочого міокарда, система серця, що проводить, координує окрему роботу камер, внутрішньосерцеві нервові елементи, гідродинамічну взаємодію між окремими камерами.

Позасерцеві - нервовий та гуморальний механізмякі змінюють роботу серця і пристосовують роботу серця до запитів організму.

Нервова регуляція серця здійснюється автономною нервовою системою. Серце отримує іннервацію і від парасимпатичного(блукаючий) і симпатичних(Бічні роги спинного мозку T1-T5) нервів.

Ганглії парасимпатичної системилежать усередині серця і там прегангліонарні волокна перемикаються на постгангліонарні. Ядра прегангліонарних – довгастий мозок.

Симпатичні- перериваються в зірчастій ганглії, де вже розташовуватимуться постгангліонари, які йдуть до серця.

Правий блукаючий нерв- іннервує сино-атріальний вузол, праве передсердя,

Лівий блукаючий нервдо атріо-вентрикулярного вузла та правого передсердя

Правий симпатичний нерв- до синусного вузла, правого передсердя та шлуночка

Лівий симпатичний нерв- до атріовентрикулярного вузла та до лівої половини серця.

У гангліях ацетилхолін діє на N-холінорецептори

Симпатичнівиділяють норадреналін, який діє на адренорецептори (B1)

Парасимпатичні- ацетилхолін на М-холіно-рецептори (мускарино)

Вплив на роботу серця.

1. Хронотропний вплив (на частоту серцевих скорочень)
2. Інотропне (на силу серцевих скорочень)
3. Батмотропний вплив (на збудливість)
4. Дромотропне (на провідність)

1845 - брати Вебери - відкрили вплив блукаючого нерва. Вони перерізали нерв на шиї. При подразненні правого блукаючого нерва - уряджалась частота скорочень, а могла і зупинитися - негативний хронотропний ефект(Придушення автоматії синусного вузла). Якщо дратувався лівий блукаючий нерв – погіршувалась провідність. Атріовентрикулярний нерв відповідає за затримку збудження.

Блукаючі нервизнижують збудливість міокарда та знижують частоту скорочень.

Під дією блукаючого нерва – уповільнення діастолічної деполяризації p – клітин, водіїв ритму. Збільшується вихід калію. Хоча блукаючий нерв викликає зупинку серця, повністю цього зробити не можна. Відбувається відновлення скорочення серця - вислизання під впливу блукаючого нерва і відновлення роботи серця пов'язане з тим, що автоматія від синусного вузла переходить до атріовентрикулярного вузла, який і повертає роботу серця з частотою в 2 рази рідше.

Симпатичні впливи- Вивчили брати Ціони - 1867 рік. При подразненні симпатичних нервів Ціони виявили, що симпатичні нерви дають позитивний хронотропний ефект. Далі вивчав Павлов. У 1887 році він опублікував свою роботу з впливу нервів на роботу серця. У своїх дослідженнях він виявив, що окремі гілочки не змінюючи частоти збільшують силу скорочень. позитивний інотропний ефект. Далі були відкриті бамотропний та дромотропний ефект.

Позитивні впливи на роботу серцяйде за рахунок впливу норадреналін на бета 1 адренорецептори, який активують аденілатциклазу, сприяють утворенню циклічного АМФ, підвищується іонна проникність мембрани. Діастолічна деполяризація відбувається з більшою швидкістю і це спричиняє частіший ритм. Симпатичні нерви збільшують розпад глікогену, АТФ, цим вони надають міокарду енергетичні ресурси, підвищується збудливість серця. Мінімальна тривалість потенціалу дії у синусному вузлі встановлено 120 мс, тобто. теоретично серце могло б дати нам число скорочень - 400 за хвилину, але атривентрикулярний вузол не здатний провести більше 220. Шлуночки максимально скорочуються з частотою 200-220. Участь медіаторів у передачі збудження на серця - встановив Отто Леві у 1921. Він використав 2 ізольованих серця жаби, причому ці серце харчувалися з 1-ої канюлі. В одному серці зберігалися нервові провідники. При подразненні одного серця він спостерігав, що відбувалося в іншому. При подразненні блукаючого нерва виділявся ацетилхолін – через рідину він впливав на роботу іншого серця.

Виділення норадреналіну посилює роботу серця.Відкриття цього медіаторного збудження принесло Леві Нобелівську премію.

Нерви серця перебувають у стані постійного збудження – тонусу. У стані спокою особливо добре виражений тонус блукаючого нерва. При перерізанні блукаючого нерва спостерігається почастішання роботи серця вдвічі. Блукаючі нерви постійно гнітять автоматію синусного вузла. Нормальна частота – 60-100 скорочень. Виключення блукаючих нервів (перерізання, блокатори холіно-рецепторів (атропін)) викликають почастішання роботи серця. Тонус блукаючих нервів визначається тонусом його ядер. Порушення ядер підтримується рефлекторно за рахунок імпульсів, які приходять з барорецепторів кровоносних судин у довгастий мозок від дуги аорти та каротидного синусу. На тонус блукаючих нервів впливає і подих. У зв'язку з диханням – дихальна аритмія, коли на видиху відбувається урядіння роботи серця.

Тонус симпатичних нервів серця у стані спокою виражений слабо. Якщо перерізати симпатичні нерви – частота скорочень зменшується на 6-10 ударів на хвилину. Цей тонус збільшується при фізичному навантаженні, збільшується за різних захворювань. Тонус добре виражений у дітей, у новонароджених (129-140 ударів за хвилину)

Серце ще схильне до дії гуморального фактора- гормони (надниркових залоз - адреналін, норадареналін, щитовидної залози - тироксин і медіатор ацетилхолін)

Гормони впливають на всі 4 властивості серця. На серце впливає електролітний склад плазми та змінюється робота серця при зміні концентрації калію та кальцію. Гіперкалімія- Підвищений вміст калію в крові - дуже небезпечний стан, це може призводити до зупинки серця в діастолі. Гіпокалімія – мене небезпечний стан на кардіограмі зміна відстані PQ, збочення зубця T. Серце зупиняється у систолу. На серце впливає і температура тіла – підвищення температури тіла на 1 градус – збільшення роботи серця – на 8-10 ударів на хвилину.

Систолічний об'єм

1. Переднавантаження (ступінь розтягування кардіоміоцитів перед їх скороченням. Ступінь розтягування визначатиметься тим обсягом крові, що буде перебувати у шлуночках.)
2. Скоротимість(Розтягування кардіоміоцитів, де змінюється довжина саркомера. Зазвичай товщина 2 мкм. Максимальна сила скорочення кардіоміоцитів до 2,2 мкм. Це оптимальне співвідношення між містками міозину та актинових ниток, коли їх взаємодія до максимальної. Це визначає силу скорочення подальше4 зменшує скоротливість.Це пристосовує серце до притоку крові, при його збільшенні - велика сила скорочення.Сила скорочення міокарда може змінюватися без зміни кількості крові, за рахунок гормонів адреналіну та норадреналіну, іонів кальцію та ін.
3. Постнавантаження (Постнавантаження це напруга міокарда, яка має виникнути в систолу для відкриття напівмісячних клапанів. Величина постнавантаження визначається величиною систолічного тиску в аорті та легеневому стовбурі)

Закон Лапласа

Ступінь напруги стінки шлуночка = Внутрішньошлунковий тиск * радіус/товщина стінки. Чим більший внутрішньошлуночковий тиск і чим більший радіус (величина просвіту шлуночка), тим напруга стінки шлуночка більша. Збільшення товщини - впливає обернено пропорційно. T=P*r/W

Величина кровотоку залежить тільки від хвилинного обсягу, а й вона визначається величиною периферичного опору, що у судинах.

Кровоносні судини мають сильний вплив на кровотік. Всі кровоносні судини вистелені ендотелієм. Далі еластичний каркас, а в м'язових ще й гладко м'язові клітини та колагенові волокна. Стінка судин підпорядковується закону Лапласа. Якщо всередині судини є внутрішньосудинний тиск і тиск викликає розтяг у стінці судини, то в стінці - стан напруги. Також впливає радіус судин. Напруга визначатиметься тиском на радіус. У судинах ми можемо розрізнити базальний тонус судин. Тонус судин визначається ступенем скорочення.

Базальний тонус- Визначається ступенем розтягування

Нейрогуморальний тонус- Вплив нервових та гуморальних факторів на тонус судин.

Збільшений радіус дає більше напруги в стінки судин ніж балончику, де радіус менше. Для того, щоб здійснювався нормальний кровотік та забезпечувалось адекватне кровопостачання, існують механізми регуляції судин.

Вони представлені трьома групами

1. Місцева регуляція кровотоку в тканині
2. Нервова регуляція
3. Гуморальне регулювання

Тканинний кровотік забезпечує

Доставку кисню клітин

Доставку поживних речовин (глюкоза, амінокислоти, жирні кислоти та ін.)

Видалення CO2

Видалення протонів H+

Регуляція кровотоку- короткострокова (кілька секунд або хвилин внаслідок локальних змін у тканинах) та довгострокова (відбувається протягом годин, днів і навіть тижнів. Ця регуляція пов'язана з утворенням у тканинах нових судин)

Утворення нових судин пов'язане із збільшенням обсягу тканини, збільшення інтенсивності обміну речовин у тканині.

Ангеогенез- Утворення судин. Це відбувається під впливом чинників зростання - судинний ендотеліальний чинник зростання. Фактор росту фібробласту та ангіогенін

Гуморальне регулювання судин

1. 1. Вазоактивні метаболіти

а. Розширення судин забезпечують - зменшення pO2, Збільшення - CO2, t, K+ молочної кислоти, аденозину, гістаміну

б.звуження судин викликають - збільшення серотоніну та зменшення температури.

2. Вплив ендотелію

Ендотеліни (1,2,3). - звуження

Оксид азоту NO - розширення

Освіта оксиду азоту(NO)

1. Визволення Ach, брадикініна
2. Відкриття Ca+ каналів в ендотелії
3. Зв'язування Ca+ з кальмодуліном та його активація
4. Активація ферменту (синтетази оксиду азоту)
5. Перетворення L фргініну на NO

Механізм діїNO

NO - активує гуанілциклазу ГТФ - цГМФ-відкриття До каналів - вихід K+ - гіперполяризація - зниження проникності кальцію-розширення гладких м'язів та розширення судин.

Має цитотоксичну дію на бактерії та клітини пухлини при виділенні з лейкоцитів

Є медіатором передачі збудження в деяких нейронах головного мозку.

Медіатор парасимпатичних постгангліонарних волокон для судин статевого члена

Можливо бере участь у механізмах пам'яті та мислення

О.Брадикінін

Б.Каллідін

Кініноген з ВМВ - брадикінін (при плазмовому калікреїні)

Кініноген з YVD - каллідін (при тканинному калікреїні)

Кініни утворюються при активній діяльності потових залоз, слинних залоз та підшлункової залози.