Stagnácia venóznej krvi v pečeni sa lieči liekmi. Kongestívna pečeň pri srdcovom zlyhaní

Vírusová cirhóza pečene

Vírusová cirhóza pečene má nasledujúce klinické a laboratórne znaky, ktoré je potrebné vziať do úvahy pri jej diagnostike.

1. Najčastejšie sa vírusová cirhóza pečene pozoruje v mladom a strednom veku a častejšie u mužov.

2. Je možné stanoviť jasné spojenie medzi rozvojom cirhózy pečene a akútnou vírusovou hepatitídou. E. M. Tareev identifikoval dva varianty vírusovej cirhózy pečene: skoré, vyvíjajúce sa počas prvého roka po akútna hepatitída B a neskoré, vyvíjajúce sa počas dlhého latentného obdobia. Vírusy hepatitídy D a C majú výrazné cirhotické vlastnosti. Chronická hepatitída spôsobená týmito vírusmi sa často transformuje na cirhózu pečene. Chronická hepatitída C môže mať dlhodobo klinicky skôr benígny priebeh a stále prirodzene vedie k rozvoju cirhózy pečene.

3. Vírusová cirhóza pečene je najčastejšie makronodulárna.

4. Klinický obraz v obdobiach exacerbácie cirhózy pečene pripomína akútnu fázu vírusovej hepatitídy a prejavuje sa aj ťažkými astenovegetatívnymi, dyspeptickými syndrómami, žltačkou a horúčkou.

5. Funkčné poškodenie pečeň s vírusová forma cirhóza sa objavuje pomerne skoro (zvyčajne v obdobiach exacerbácie ochorenia).

6. V štádiu zistenej cirhózy pečene kŕčové žilyžilách pažeráka a žalúdka, hemoragický syndróm s vírusovou etiológiou cirhózy sa pozoruje častejšie ako pri alkoholická cirhóza.

7. Ascites pri vírusovej cirhóze pečene sa objavuje oveľa neskôr a pozoruje sa menej často ako pri alkoholickej cirhóze.

8. Indikátory tymolový test s vírusovou cirhózou dosahujú najvyššie hodnoty v porovnaní s alkoholickou cirhózou pečene.

9. Vírusová cirhóza pečene je charakterizovaná identifikáciou sérologických markerov vírusová infekcia(cm. " ").

Alkoholická cirhóza pečene

Alkoholická cirhóza pečene sa vyvinie u 1/3 ľudí trpiacich alkoholizmom v období 5 až 20 rokov (S. D. Podymová). Nasledujúce klinické a laboratórne znaky sú charakteristické pre alkoholickú cirhózu pečene:

1. Anamnestické indikácie o dlhodobé zneužívanie alkohol (väčšina pacientov to však spravidla skrýva).

2. Charakteristický „vzhľad alkoholika“: opuchnutá tvár so začervenanou kožou, malé teleangiektázie, fialový nos; chvenie rúk, viečok, pier, jazyka; opuchnuté cyanotické viečka; mierne vypuklé oči s injekčnou sklérou; euforické správanie; opuch v oblasti príušných žliaz.

3. Iné prejavy chronického alkoholizmu (periférna polyneuropatia, encefalopatia, myokardiálna dystrofia, pankreatitída, gastritída).

4. Ťažký dyspeptický syndróm (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, hnačka) v pokročilom štádiu alkoholickej cirhózy pečene, spôsobený sprievodnou alkoholickou gastritídou a pankreatitídou.

5. Telangiektázia a Dupuytrenova kontraktúra (v oblasti šliach dlane), ako aj atrofia semenníkov a vypadávanie vlasov sú typickejšie pre alkoholickú cirhózu pečene ako pre iné etiologické formy cirhózy.

6. Portálna hypertenzia(vrátane jedného z jeho najdôležitejších prejavov – ascitu) vzniká oveľa skôr ako pri vírusovej cirhóze pečene.

7. Slezina sa zväčšuje oveľa neskôr ako pri vírusovej cirhóze pečene, v významné množstvo U pacientov so splenomegáliou nedochádza k splenomegálii ani v pokročilom štádiu ochorenia.

8. Leukocytóza (do 10-12x10 9 /l) s posunom pásu, niekedy až objavením sa myelocytov a promyelocytov (leukemoidná reakcia myeloidného typu), anémia, zvýšená ESR. Príčinou anémie je strata krvi v dôsledku erozívnej gastritídy, toxický účinok na alkohole Kostná dreň; malabsorpcia a nutričný nedostatok kyselina listová (môže spôsobiť megaloblastoidný typ hematopoézy); narušenie metabolizmu pyridoxínu a nedostatočná syntéza hemu (to spôsobuje rozvoj sideroachrestickej anémie); niekedy hemolýza červených krviniek.

9. Charakteristický vysoký obsah v krvi IgA, ako aj zvýšenie aktivity γ-glutamyltranspeptidázy v krvi - 1,5-2 krát (normálna hodnota pre mužov je 15-106 U / l, pre ženy - 10-66 U / l) . Vysoké hladiny γ-glutamyltranspeptidázy v krvi zvyčajne naznačujú dlhodobé zneužívanie alkoholu, poškodenie alkoholu pečene a mnohými autormi je považovaný za biochemický marker alkoholizmu. Test je možné použiť na skríning a kontrolu alkoholikov v období abstinencie (až po 3 týždňoch od vysadenia alkoholu sa aktivita enzýmov zníži na polovicu). Treba však vziať do úvahy, že aktivita γ-glutamyltranspeptidázy môže byť zvýšená pri diabetes mellitus, infarkte myokardu, urémii, nádoroch pankreasu, pankreatitíde, užívaní cytostatík, antiepileptík, barbiturátov, antikoagulancií nepriama akcia. O chronický alkoholizmus je zvýšená hladina acetaldehydu v krvi (produkt metabolizmu alkoholu, toxickejší ako samotný alkohol) a zvýšené vylučovanie salsolinu (produkt kondenzácie acetaldehydu a dopamínu) močom. Často s alkoholickou cirhózou pečene je zvýšená hladina kyseliny močovej v krvi.

10. Vzorky biopsie pečene odhaľujú nasledujúce príznaky:

• Mallory telieska (nahromadenie alkoholického hyalínu v strede pečeňového laloku);
• akumulácia neutrofilných leukocytov okolo hepatocytov;
• tuková degenerácia hepatocytov;
• pericelulárna fibróza;
• relatívna bezpečnosť portálových traktov.

11 Zastavenie užívania alkoholu vedie k remisii alebo stabilizácii patologický proces v pečeni. Pri pokračujúcom príjme alkoholu cirhóza pečene neustále postupuje.

„Kongestívna pečeň“ a srdcová cirhóza pečene

Kongestívna pečeň je poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v nej v dôsledku vysokého tlaku v pravej predsieni. Prekrvená pečeň je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca.

Jeho najčastejšími príčinami sú mitrálne chlopne srdce, insuficiencia trikuspidálnej chlopne, chron cor pulmonale, konstriktívna perikarditída, myxóm pravej predsiene, myokardioskleróza rôznych jamiek (podrobnejšie pozri „Chronické obehové zlyhanie“).

Hlavné mechanizmy rozvoja „kongestívnej pečene“ sú:

• prekrvenie centrálnych žíl, centrálna časť pečeňových lalokov (vývoj centrálnej portálnej hypertenzie);
• rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v pečeňových lalokoch;
• dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;
• aktívna syntéza kolagénu, rozvoj fibrózy.

S postupujúcou kongesciou v pečeni dochádza k ďalšiemu vývoju spojivové tkanivo laloky spojivového tkaniva spájajú centrálne žily susedných lalokov, architektúra pečene je narušená a vzniká srdcová cirhóza.

Charakteristické znaky „kongestívnej pečene“ sú:

• hepatomegália, povrch pečene je hladký. IN počiatočná fáza obehové zlyhanie; konzistencia pečene je mäkká, jej okraj je zaoblený, neskôr pečeň zhustne a jej okraj je ostrý;
• bolesť pečene pri palpácii;
• pozitívny Pleschov príznak alebo hepatojugulárny „reflex“ - tlak na oblasť zväčšenej pečene zvyšuje opuch krčných žíl;
• variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby ( pozitívne výsledky liečba kongestívneho zlyhania srdca je sprevádzaná znížením veľkosti pečene);
• mierna závažnosť žltačky a jej zníženie až vymiznutie s úspešná terapia kongestívne srdcové zlyhanie.

Pri ťažkom kongestívnom srdcovom zlyhaní vzniká edematózno-ascitický syndróm, v tomto prípade je potrebné odlišná diagnóza s cirhózou pečene s ascitom.

Funkcie diferenciálnej diagnostiky sú uvedené v tabuľke.

Známky	Cirhóza pečene	"Kongestívna pečeň"
Bolesť a pocit ťažkosti v správnom hypochondriu	Dostupné	Veľmi výrazne vyjadrené
Plynatosť	Dostupné	Výrazne vyjadrené
Nevoľnosť, vracanie	Môže byť	Často pozorované
Hemoragický syndróm	Veľmi príznačné	Netypické
Žltačka	Stáva sa to často	Môže byť mierne vyjadrený
Okraj pečene	Ostrý, hustý, málo bolestivý	Zaoblené, tesne elastické, bolestivé
Pleschov príznak (hepatojugulárny "reflex")	Neprítomný	Dostupné
Splenomegália	Výrazne vyjadrené, pozorované takmer u všetkých pacientov	Občas sa to stáva
"Pavúčové žily", "pečeňové dlane"	Veľmi charakteristické	Netypické
Príznaky kolaterálneho prietoku krvi (pažerákové varixy, žalúdok atď.)	Charakteristický	Netypické
Účinok diuretickej liečby	Zníženie ascitu	Zníženie edému a veľkosti pečene
Cytolytický syndróm	Charakteristické, výrazne vyjadrené v aktívnom štádiu	Menej výrazné a pozorované hlavne v ťažkých štádiách zlyhania obehu
Hypoalbuminémia	Mimoriadne charakteristické	Menej typické
Hypocholesterolémia	Veľmi charakteristické	Málo charakteristická
Mezenchymálny zápalový syndróm	Vyjadrený	Netypické
Hyperbilirubinémia	Výrazné a charakteristické	Menej typické a malé

S rozvojom srdcovej cirhózy sa pečeň stáva hustou, jej okraj je ostrý, jej veľkosť zostáva konštantná a nezávisí od účinnosti liečby srdcového zlyhania. Pri diagnostikovaní srdcovej cirhózy sa berie do úvahy základné ochorenie, ktoré spôsobilo srdcové zlyhanie, absencia príznakov chronického zneužívania alkoholu a markery vírusovej infekcie.

Zlyhanie pravej komory vedie k zvýšenému tlaku v dolnej dutej žile a pečeňových žilách a stagnácii krvi v pečeni. Kongestívna pečeň alebo srdcová cirhóza je patologický stav, pri ktorom pečeň v dôsledku vysoký tlak dolná dutá žila a pečeňové žily sú naplnené krvou. Kongescia v pečeni je vždy nepriaznivá. Linex sa predpisuje 2 kapsuly 3 krát denne, 2-4 týždne. V samotnej pečeni nie sú žiadne nervové receptory.

Keďže žilová krv pochádza z gastrointestinálny trakt rovno do pečene, práve tieto orgány sú v prvom rade zaťažené jedmi a toxínmi. Po prvé, v dôsledku stagnácie v pečeni sa môžu v tráviacom trakte objaviť rôzne komplikácie: nevoľnosť, strata chuti do jedla, bolesť alebo kolika v žalúdku a črevách, hnačka, zápcha, hemoroidy. TO typické príznaky Zahrňte aj nadúvanie a takzvané „stagnujúce huby“.

V skutočnosti sú všetky alergie v tejto dobe oveľa jednoduchšie diagnostikovať. Po odstránení prekrvenia sa alergia oslabí na predchádzajúcu úroveň dosiahnutú predtým, ako došlo k prekrveniu pečene. U pacientov s rakovinou sa jedy hromadia predovšetkým v nádore a môžu vyvolať jeho rast. To platí aj pre všetkých benígne nádory: cysty, lipómy, myómy a fibrómy. Ak máte sklony k bolestiam hlavy alebo migrénam, môžu sa znova objaviť v dôsledku preťaženia pečene.

Pečeň, spolu s obličkami a črevami, sú najdôležitejšími orgánmi a zohrávajú ústrednú úlohu v metabolizme. Zo skúseností vyplýva, že očkovanie proti hepatitíde A a hepatitíde B oslabuje konštitúciu pečene, ak ich telo bežne netoleruje. Muži v strednom veku ochorejú častejšie ako ženy, v pomere približne 3:1 to súvisí s chronickou konzumáciou alkoholu, častejšie sa teda vyskytuje alkoholická forma cirhózy.

Očakávaná dĺžka života pacienta s cirhózou závisí od príčiny jeho vývoja a štádia, v ktorom bola choroba zistená. Pečeň je orgán zažívacie ústrojenstvo, s hmotnosťou približne 1500 gramov, ktorá sa nachádza v horná časť brušná dutina(brucho), viac vpravo.

Pečeň sa skladá z dvoch veľkých lalokov (ľavého a pravého) a 2 malých lalokov (quadrate caudate). Zapnuté spodný povrch pravý lalok, je priehlbina s cievami nazývanými porta hepatis, do nich vstupuje portálna žila a pečeňová artéria a vyúsťuje dolná dutá žila a spoločný žlčovod.

Kongestívna pečeň: príčiny a dôsledky

Interlobulárne artérie, sprevádzané interlobulárnymi žilami, saturujú pečeň kyslíkom, ktoré sú pokračovaním pečeňových tepien. Žlčové kanáliky prechádzajú medzi pečeňovými bunkami, ktoré prúdia do žlčovodov, pomocou ktorých je žlč tvorená pečeňou odvádzaná do žlčníka k ďalšej účasti na trávení. Detoxikačná funkcia pečene: deštrukcia (neutralizácia) škodlivé látky a ich odstraňovanie z tela (toxíny, lieky, jedy a iné) v dôsledku rôznych chemických reakcií.

Podieľa sa na procesoch koagulácie a krvotvorby: v pečeni sa tvoria niektoré faktory zrážania krvi a antikoagulanciá, erytrocyty (červené krvinky). Ochranná funkcia telo: tvorí látky (protilátky) podieľajúce sa na tvorbe imunity (ochrany) organizmu pred škodlivými vonkajšími a vnútornými faktormi.

Chronická stagnácia žlče v kanáloch vedie k nadmernej akumulácii žlče v pečeni, jej toxickému účinku na pečeňové bunky, ich zápalu a rozvoju cirhózy. Pozorujte pri cievnych a srdcových ochoreniach: srdcové zlyhanie, perikarditída, srdcové chyby a iné. Približne u 20 % pacientov je cirhóza pečene asymptomatická (bez prejavov viditeľných pre pacienta) a je zistená náhodne pri vyšetrení na iné ochorenie.

Bolestivé, horšie po jedle resp fyzická aktivita, sú výsledkom zväčšenia objemu pečene a natiahnutia kapsuly. Ťažkosť v pravom hypochondriu, nechutenstvo, nevoľnosť, prípadne vracanie, horkosť v ústach, nadúvanie, hnačka. Vyvíjajú sa v dôsledku nedostatku žlče vylučovanej pečeňou na normálne trávenie.

Príčiny rozvoja srdcovej cirhózy pečene

Hepatoprotektory (Essentiale, Liv.52, vitamín B), chránia pečeňové bunky pred poškodením, zlepšujú metabolické procesy v nich a zvyšujú sekréciu žlče pečeňovými bunkami. Sú skupinou voľby pri ochoreniach pečene.

Vitamíny sa predpisujú všetkým pacientom z dôvodu ich nedostatku v tele (tvorba vitamínov postihnutou pečeňou je narušená), so zlepšením metabolické procesy v pečeni. Adsorbenty ( Aktívne uhlie, Enterosorbent), sa používajú na čistenie čriev a zvýšenie detoxikačnej funkcie pečene v dôsledku ich adsorpcie toxické látky.

U pacientov s ascitom (tekutina v bruchu) a edémom sa používajú diuretiká (Veroshpiron, Furosemid). Probiotiká (Linex, Bifidumbacterin), na zotavenie normálna mikroflóračrevá, obsahujú črevné baktérie, ktoré sa podieľajú na trávení.

V prvom rade prestaňte s alkoholom a fajčením. Jedlo konzumované pacientmi s cirhózou pečene by malo byť mierne solené, bez korenín, nie vyprážané (varené), bez polotovarov. Jedzte veľa šalátov a ovocia, pretože obsahujú vitamíny. Morské plody (ryby rôzne druhy), je užitočný v tom, že obsahuje mikroelementy (horčík, fosfor) potrebné pre pacienta s cirhózou pečene, ale nie vo veľkých dávkach (až 100 g denne).

Pri ťažkej cirhóze pečene (prerastanie spojivového tkaniva na veľkej ploche), ťažká všeobecný stav, nie je prístupné medikamentózna liečba, je predpísaná transplantácia pečene. Na transplantáciu pečene je potrebný darca, ak je darca, tak sa operácia vykonáva (v celkovej anestézii). Ale len približne 80 - 90 % pacientov s transplantovanou pečeňou má priaznivý výsledok, u ostatných sa rozvinú život ohrozujúce komplikácie, prípadne rozvoj cirhózy transplantovanej pečene.

V dôsledku toho je účinné oslobodenie tela od jedov možné iba vtedy zdravú funkciu pečeň, obličky a črevá. Špecifická bolesť a kolika v oblasti pečene sú zvyčajne spojené so žlčníkom a žlčovými cestami. V tomto stave pod vplyvom liečby pôsobiacej na srdce a krvný obeh ani veľkosť, ani funkčná porucha pečene sa nemenia. U alergikov v dôsledku stagnácie v pečeni všetky alergické príznaky, keďže nahromadené jedy dodatočne zaťažujú a oslabujú imunitný systém.

... zvláštna zraniteľnosť pečene pri pravostrannom srdcovom zlyhaní sa vysvetľuje tým, že pečeň je rezervoárom najbližšie k srdcu, schopným uložiť veľké množstvo krvi a tým výrazne uľahčiť prácu pravej srdcovej komory srdce.

Zväčšenie pečene je ústredným článkom vo vývoji pravostranného srdcového zlyhania. Týka sa to najmä chorôb ako mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída, cor pulmonale, ako aj iné choroby srdca, pohrudnice, pľúc, bránice, vedúce k oslabeniu systoly pravej komory.

KONGESTÍVNA PEČEŇ

Pozoruje sa najbežnejší obraz preťaženia pečene. V dôsledku rôznych srdcových lézií dochádza k prekrveniu pravej predsiene, zvyšuje sa tlak v pečeňových žilách a dochádza k rozšíreniu centrálnych žíl. Spomalením krvného obehu sa zvyšuje prekrvenie centrálnych žíl, centrálnej časti lalokov, vzniká centrálna portálna hypertenzia, ktorá je prevažne mechanického pôvodu, potom dochádza k hypoxii. Pomocou katetrizácie pečeňových žíl u pacientov s obehovým zlyhaním sa ukázalo, že obsahujú menej kyslíka ako za normálnych podmienok.

Neustále vysoký krvný tlak v pečeňových žilách spôsobuje centrilobulárnu nekrózu pečeňových buniek, ktorá sa vyskytuje pri všetkých formách poškodenia srdca, najmä však pri insuficiencii trikuspidálnej chlopne, mitrálna stenóza a adhezívna perikarditída.

Spolu s expanziou kapilár a centrilobulárnou nekrózou začína proliferácia spojivového tkaniva. Na periférii lalokov, kde je horšie zásobovanie krvou, dochádza k obezite pečeňových buniek. Ak sa odstráni venózna stáza, dochádza k regenerácii centrilobulárnych buniek a pečeni obnovuje svoju pôvodnú štruktúru. Je pravda, že mnohí autori poznamenali, že zníženie venózneho tlaku nie vždy eliminuje stagnáciu žíl; to isté platí pre histologický obraz pečeň.

Preťaženie je klinicky vyjadrené pri zväčšenej pečeni jej spodný okraj dosahuje k pupku, je tvrdý, hladký a citlivý na palpáciu. Citlivosť zväčšenej pečene - skoré znamenie stagnácia, ktorá predchádza edému. Niekedy sa pohybuje a pulzuje, takže je možné pozorovať pečeňový pulz. Zvlnenie sa vyskytuje počas systoly komôr a dôležitý je pečeňovo-jagulárny reflux. Tieto dynamické javy sa pozorujú častejšie pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne.

Pacienti sa môžu sťažovať pre spontánnu bolesť v pravá polovica brucha, podobnej intenzity ako tie, ktoré sa vyskytujú na skoré štádium infekčná hepatitída. Očividne súvisia s napätím nervových zakončení pečeňové kapsuly. Často sa objavuje pocit ťažkosti, napätia a plnosti, ktorý sa vyskytuje počas jedenia a pretrváva aj dlho po ňom. Zhoršuje sa chuť do jedla, objavuje sa nevoľnosť, zvracanie, dochádza k zhoršeniu zdravotného stavu. Dyspeptické symptómy sú tiež spojené s preťažením gastrointestinálneho traktu.

Pri kongestívnej pečeni sa môže vyvinúť ascites, ktorého pôvod je: zvýšený tlak v žilách pečene, znížený sérový albumín a retencia sodíka. U pacientov, u ktorých sa rozvinie ascites, je väčšia pravdepodobnosť, že majú obzvlášť vysoký venózny tlak, nízky srdcový výdaj v kombinácii so závažným poškodením centrilobulárnych buniek.

Testy funkcie pečene zvyčajne meniť. Mierne sa zvyšuje obsah bilirubínu a klesá hladina albumínu v krvnom sére. Najvýraznejšie zmeny sa pozorujú pri používaní funkčné testy, odrážajúce skutočné funkcie pečene (brómsulfaleínový test, rádioizotopová štúdia). Je to pravda, klinické príznaky kongestívna pečeň sú maskované inými príznakmi porúch krvného obehu.

Porovnanie morfologických štúdií a funkčný stav pečene u pacientov so srdcovou dekompenzáciou a kongestívnou pečeňou ukazuje, že zmeny vo funkčných testoch sú kombinované s centrilobulárnou nekrózou a atrofiou pečeňových buniek. Tieto zmeny možno tiež považovať za indikátory cirhózy pečene, čo je dôležité poznamenať, pretože v praxi sa výskyt zmien vo funkčných testoch často mylne identifikuje s cirhózou pečene.

Kongestívna pečeň špeciálne zaobchádzanie nevyžaduje. Použitie pijavíc na oblasť pečene pri kardioterapii podporuje účinok diuretík. vysokokalorická diéta bez soli s dostatočné množstvo bielkoviny a vitamíny.

CIRHÓZA SRDCE

Fibrózne zmeny v pečeni sa vyskytujú sekundárne po anoxii, centrilobulárnej nekróze a reparačných procesoch. táto centrálna fibróza môže ďalej viesť k centrilobulárnej cirhóze. Trvalé a často opakované zvyšovanie tlaku v žilách vedie k postupnej kondenzácii a kolapsu retikulárne tkanivo s proliferáciou spojivového tkaniva. Pri pokračujúcom poškodení srdca sa vlákna spojivového tkaniva rozširujú do centrálnych žíl susedných polí, spájajú ich navzájom a spôsobujú tvorbu falošných lalokov.

!!! V týchto prípadoch môžeme hovoriť o srdcovej cirhóze pečene keď nastanú zmeny v architektonike, to znamená, že sa pozorujú tri hlavné podmienky: (1) deštrukcia parenchymálnych buniek; (2) regeneračné procesy; (3) proliferácia spojivového tkaniva.

Relatívna zriedkavosť týchto zmien a tým aj rozvoj pravej cirhózy závisí od toho, že pri srdcovej dekompenzácii dochádza k nie pravému, ale trvalému poškodeniu pečene. Väčšina pacientov zomrie pred vývojom proliferácia spojivového tkaniva a regeneračná fáza. Dôležité je aj to, že v konečnom štádiu dekompenzácie stagnuje a dystrofické procesy v pečeni sú konštantné, takže nedochádza k obdobiam remisie, keď sa objavia podmienky na regeneráciu uzlín. Skutočná cirhóza pečene predstavuje 0,4 % všetkých pitiev.

Srdcová cirhóza pečene má nasledujúci patologický obraz. Steny rozšírených centrálnych žíl sú sklerotické a zhrubnuté. Zvyšuje sa počet kapilár a anastomóz medzi pečeňovými a portálnymi žilami. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva, centrálna žilaťažko rozoznať. Žlčovody sa množia a objavujú sa ostrovčeky regenerácie. Najcharakteristickejším pre srdcovú cirhózu je výrazný stupeň fibrózy v centrálnych zónach a kompresia portálna žila prerastené spojivové tkanivo. Zrejme preto vznikol pojem srdcová fibróza, ktorý mnohí autori odporúčajú nazvať toto poškodenie pečene.

Napriek niektorým znakom morfologického vývoja srdcovej cirhózy sú jej klinické príznaky do značnej miery totožné s portálnou cirhózou. Pri vyšetrovaní pacienta sa často zaznamenáva mierna žltosť kože. Kombinácia žltačky s existujúcou cyanózou dáva pokožke zvláštny vzhľad.

Pečeň v týchto prípadoch nie je príliš veľká, ale tvrdá, s ostrým okrajom a jemne uzlovitým povrchom, niekedy je zväčšená slezina. Pulzácia pečene zmizne, vzniká ascites. Je obzvlášť ťažké rozhodnúť, či je ascites spôsobený kardiovaskulárnym zlyhaním alebo poškodením pečene. Vývoj ascitu po dlhé obdobie edém, prebiehajúce zmršťovanie a tvrdnutie pečene, zväčšená slezina a hypoalbuminémia poskytujú základ pre diagnózu srdcovej cirhózy. V týchto prípadoch ascites, podobne ako iné príznaky cirhózy, pretrváva aj po úspešnej liečbe kardiovaskulárne zlyhanie(edém zmizne atď.).

U pacientov so srdcovou cirhózou pečene sa často pozoruje slabá tolerancia lieky, najmä zvýšená citlivosť na digitalis a strofantín, zjavne s porušením neutralizačnej funkcie pečene.

Základom diagnostiky srdcovej cirhózy je prítomnosť predĺženej dekompenzácie pri ochoreniach, ako je mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída, cor pulmonale. Funkčná štúdia pečeň vykazuje výrazné poruchy vo svojej funkcii. Spolu s hypoalbuminémiou sa teda môže zvýšiť hladina gamaglobulínov a bilirubínu, reakcie sedimentov sa stanú pozitívnymi a niekedy sa znížia ukazovatele testu Kwik-Pytel. Rádioizotopové štúdie funkcie pečene odhaľujú výrazné poruchy.

Prítomnosť srdcovej cirhózy sama o sebe výrazne nezhoršuje prognózu a ak sa lieči srdcové poškodenie, cirhóza môže prebiehať latentne, bez tendencie k periodické exacerbácie proces.

KARDIÁLNA ŽLTAČKA

Napriek tomu, že zjavná žltačka u pacientov s príznakmi kongescie pečene a srdcovej cirhózy je zriedkavá, koncentrácia bilirubínu v sére sa zvyšuje pomerne často. Žltačka sa vyskytuje rovnako často ako pri preťažení pečene, tak aj pri srdcovej cirhóze. Mnoho autorov dostalo štatistická korelácia medzi intenzitou žltačky a venóznym tlakom v pravom srdci. Okrem toho sa na vzniku žltačky podieľa pľúcny infarkt. Zo 424 pitiev tých, ktorí zomreli na srdcové choroby, teda 4 % malo žltačku, z toho 10,5 % prípadov malo infarkt (Kugel, Lichtmann).

Žltosť kože a skléry pri srdcovej cirhóze je mierna, nie je svrbenie. Pozoruhodné je nerovnomerné sfarbenie pokožky. V miestach masívneho edému teda koža nie je žltá, pretože bilirubín cirkulujúci v krvi je viazaný na proteín a nevstupuje do edematóznej tekutiny. U malého počtu pacientov získava žltačka znaky mechanickej žltačky: je zaznamenaná intenzívna, so sivastým odtieňom, sfarbenie kože, pigmenty v moči a svetlé výkaly.

Mechanizmus vzniku žltačky pri poruchách krvného obehu je odlišný.

(1 ) Pečeňová žltačka. Existuje predpoklad, že pri poškodení srdca pečeňové bunky nedostatočne vylučujú všetky pigmenty a skutočne, najintenzívnejšia žltačka sa pozoruje u pacientov s ťažkou a rozsiahlou nekrózou pečeňových buniek. Existujú však výnimky z tohto pravidla, keď v prípade nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne s ťažkým poškodením pečene nie je pozorovaná žltačka.

(2 ) Obštrukčná žltačka. Kompresia žlčových kapilár v dôsledku prudký nárast venózny tlak vo vnútri lalôčikov, ako aj tvorba krvných zrazenín v žlčových kanálikoch, ako dôsledok pomalého toku žlče v biliárnom systéme, vytvárajú podmienky pre cholestázu.

(3 ) Hemolytická žltačkačasto kombinované s krvácaním do tkaniva, najmä s pľúcnymi infarktmi. Známy náhly vzhľadžltačka s klinický obraz srdcový infarkt: či už ide o pľúca, slezinu alebo obličky, zatiaľ čo infarkty rovnakého miesta, ale bez poškodenia srdca, nespôsobujú žltačku.

V mieste infarktu sa vytvorí ďalšie depot hemoglobínu, z ktorého sa tvorí bilirubín. Tento nadbytočný pigment nemôže byť viazaný zmenenými pečeňovými bunkami. Rich a Resnik vstrekli do tkaniva pacientov so srdcovým ochorením množstvo krvi zodpovedajúce tomu, ktoré sa nachádza v pľúcny infarkt a bolo zaznamenané zvýšenie sérového bilirubínu. Nadbytok pigmentu je aj v tkanivách pri preťažení pľúc v dôsledku poškodenia srdca, ako aj bez infarktu, preťaženie v pľúcach vedú k deštrukcii hemoglobínu.

V dôsledku toho vo väčšine prípadov žltačka so srdcovými léziami zmiešaný typ; najvyššia hodnota majú poškodené pečeňové bunky a preťažujú ich pigmentom v dôsledku infarktu, čo potvrdzujú aj laboratórne údaje. Moč je tmavý so zvýšeným množstvom urobilínu, pri intenzívnej žltačke sa zisťujú aj iné žlčové pigmenty; tmavá stolica so zvýšeným množstvom stercobilínu, v niektorých prípadoch sivá s poklesom uvoľňovania pigmentu. Stanovené v krvi zvýšené množstvo bilirubínu, často s priamou van den Bergovou reakciou.

Liečba je zameraná najmä na prevenciu a liečbu základného ochorenia. Okrem toho prítomnosť poškodenia pečene vyžaduje diétu - tabuľka č.5, komplex vitamínov, ak je to potrebné choleretické lieky, podľa prísnych indikácií kortikosteroidy.

Zvláštna zraniteľnosť pečene pri pravostrannom srdcovom zlyhaní sa vysvetľuje tým, že pečeň je rezervoárom najbližšie k srdcu, ktorý je schopný ukladať veľké množstvo krvi a tým výrazne uľahčuje prácu pravej srdcovej komory.

Zväčšenie pečene je ústredným článkom vo vývoji pravostranného srdcového zlyhania. Týka sa to najmä chorôb ako mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída, cor pulmonale, ako aj iné choroby srdca, pohrudnice, pľúc, bránice, vedúce k oslabeniu systoly pravej komory. KONGESTÍVNA PEČEŇ

Pozoruje sa najbežnejší obraz preťaženia pečene. V dôsledku rôznych srdcových lézií dochádza k prekrveniu pravej predsiene, zvyšuje sa tlak v pečeňových žilách a dochádza k rozšíreniu centrálnych žíl. Spomalením krvného obehu sa zvyšuje prekrvenie centrálnych žíl, centrálnej časti lalokov, vzniká centrálna portálna hypertenzia, ktorá je prevažne mechanického pôvodu, potom dochádza k hypoxii. Pomocou katetrizácie pečeňových žíl u pacientov s obehovým zlyhaním sa ukázalo, že obsahujú menej kyslíka ako za normálnych podmienok.

Trvalo zvýšený tlak v pečeňových žilách spôsobuje centrilobulárnu nekrózu pečeňových buniek, ktorá sa vyskytuje pri všetkých formách srdcových ochorení, najmä však pri insuficiencii trikuspidálnej chlopne, mitrálnej stenóze a adhezívnej perikarditíde.

Spolu s expanziou kapilár a centrilobulárnou nekrózou začína proliferácia spojivového tkaniva. Na periférii lalokov, kde je horšie zásobovanie krvou, dochádza k obezite pečeňových buniek. Ak sa odstráni venózna kongescia, centrilobulárne bunky sa regenerujú a pečeň obnoví svoju pôvodnú štruktúru. Je pravda, že viacerí autori poznamenali, že zníženie venózneho tlaku nie vždy eliminuje žilovú kongesciu a to isté platí pre histologický obraz pečene.

Prekrvenie je klinicky vyjadrené vo zväčšenej pečeni, jej spodný okraj dosahuje pupok, je tvrdý, hladký a citlivý na palpáciu. Citlivosť zväčšenej pečene je skorým znakom stagnácie, ktorá predchádza edému. Niekedy sa pohybuje a pulzuje, takže je možné pozorovať pečeňový pulz. Zvlnenie sa vyskytuje počas systoly komôr a dôležitý je pečeňovo-jagulárny reflux. Tieto dynamické javy sa pozorujú častejšie pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne.

Pacienti sa môžu sťažovať na spontánnu bolesť v pravej polovici brucha podobnej intenzity ako v počiatočnom štádiu infekčnej hepatitídy. Je zrejmé, že sú spojené s napätím v nervových zakončeniach kapsuly pečene. Často sa objavuje pocit ťažkosti, napätia a plnosti, ktorý sa vyskytuje počas jedenia a pretrváva aj dlho po ňom. Zhoršuje sa chuť do jedla, objavuje sa nevoľnosť, zvracanie, dochádza k zhoršeniu zdravotného stavu. Dyspeptické symptómy sú tiež spojené s preťažením gastrointestinálneho traktu.

Pri kongestívnej pečeni sa môže vyvinúť ascites, ktorého pôvod je: zvýšený tlak v žilách pečene, znížený sérový albumín a retencia sodíka. U pacientov, u ktorých sa rozvinie ascites, je pravdepodobnejšie, že budú mať obzvlášť vysoký venózny tlak, nízky srdcový výdaj spojený so závažným poškodením centrilobulárnych buniek.

Testy funkcie pečene sú zvyčajne abnormálne. Mierne sa zvyšuje obsah bilirubínu a klesá hladina albumínu v krvnom sére. Najvýraznejšie zmeny sa pozorujú pri použití funkčných testov, ktoré odrážajú skutočné funkcie pečene (brómsulfaleínový test, rádioizotopová štúdia). Je pravda, že klinické príznaky kongestívnej pečene sú maskované inými príznakmi porúch krvného obehu.

Porovnanie morfologických štúdií a funkčného stavu pečene u pacientov so srdcovou dekompenzáciou a kongestívnou pečeňou ukazuje, že zmeny vo funkčných testoch sú kombinované s centrilobulárnou nekrózou a atrofiou pečeňových buniek. Tieto zmeny možno tiež považovať za indikátory cirhózy pečene, čo je dôležité poznamenať, pretože v praxi sa výskyt zmien vo funkčných testoch často mylne identifikuje s cirhózou pečene.

Kongestívna pečeň nevyžaduje špeciálnu liečbu. Použitie pijavíc na oblasť pečene pri kardioterapii podporuje účinok diuretík. Indikovaná je aj vysokokalorická diéta bez soli s dostatočným množstvom bielkovín a vitamínov. CIRHÓZA SRDCE

Fibrózne zmeny v pečeni sa vyskytujú sekundárne po anoxii, centrilobulárnej nekróze a reparačných procesoch. táto centrálna fibróza môže ďalej viesť k centrilobulárnej cirhóze. Trvalé a často opakované zvyšovanie venózneho tlaku vedie k postupnej kondenzácii a kolapsu retikulárneho tkaniva s proliferáciou spojivového tkaniva. Pri pokračujúcom poškodení srdca sa vlákna spojivového tkaniva rozširujú do centrálnych žíl susedných polí, spájajú ich navzájom a spôsobujú tvorbu falošných lalokov.

O srdcovej cirhóze pečene môžeme hovoriť v prípadoch, keď dochádza k zmenám v architektonike, to znamená, že sú pozorované tri hlavné stavy: (1) deštrukcia parenchýmových buniek; (2) regeneračné procesy; (3) proliferácia spojivového tkaniva.

Relatívna zriedkavosť týchto zmien a tým aj rozvoj pravej cirhózy závisí od toho, že pri srdcovej dekompenzácii dochádza k nie pravému, ale trvalému poškodeniu pečene. Väčšina pacientov zomiera pred rozvojom proliferácie spojivového tkaniva a regeneračnej fázy. Je tiež dôležité, aby v konečnom štádiu dekompenzácie boli stagnujúce a degeneratívne procesy v pečeni konštantné a aby nedochádzalo k obdobiam remisie, keď sa objavia podmienky na nodulárnu regeneráciu. Skutočná cirhóza pečene predstavuje 0,4 % všetkých pitiev.

Srdcová cirhóza pečene má nasledujúci patologický obraz. Steny rozšírených centrálnych žíl sú sklerotické a zhrubnuté. Zvyšuje sa počet kapilár a anastomóz medzi pečeňovými a portálnymi žilami. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva je centrálna žila ťažko rozpoznateľná. Žlčovody sa množia a objavujú sa ostrovčeky regenerácie. Najcharakteristickejší pre srdcovú cirhózu je výrazný stupeň fibrózy v centrálnych zónach a kompresia portálnej žily prerasteným spojivovým tkanivom. Zrejme preto vznikol pojem srdcová fibróza, ktorý mnohí autori odporúčajú nazvať toto poškodenie pečene.

Napriek niektorým znakom morfologického vývoja srdcovej cirhózy sú jej klinické príznaky do značnej miery totožné s portálnou cirhózou. Pri vyšetrovaní pacienta sa často zaznamenáva mierna žltosť kože. Kombinácia žltačky s existujúcou cyanózou dáva pokožke zvláštny vzhľad.

Pečeň v týchto prípadoch nie je príliš veľká, ale tvrdá, s ostrým okrajom a jemne uzlovitým povrchom, niekedy je zväčšená slezina. Pulzácia pečene zmizne, vzniká ascites. Je obzvlášť ťažké rozhodnúť, či je ascites spôsobený kardiovaskulárnym zlyhaním alebo poškodením pečene. Rozvoj ascitu po dlhom období edému, následné zmenšenie a stvrdnutie pečene, zväčšenie sleziny a hypoalbuminémia dávajú základ pre diagnózu cirhózy srdca. V týchto prípadoch ascites, podobne ako iné príznaky cirhózy, pretrváva aj po úspešnej liečbe kardiovaskulárneho zlyhania (miznú edémy a pod.).

Pacienti so srdcovou cirhózou pečene často zle znášajú lieky, najmä zvýšenú citlivosť na digitalis a strofantín, zrejme s porušením neutralizačnej funkcie pečene.

Základom diagnostiky srdcovej cirhózy je prítomnosť predĺženej dekompenzácie pri ochoreniach, ako je mitrálna stenóza s insuficienciou trikuspidálnej chlopne, adhezívna perikarditída a cor pulmonale. Funkčná štúdia pečene odhaľuje výrazné poruchy jej funkcie. Spolu s hypoalbuminémiou sa teda môže zvýšiť hladina gamaglobulínov a bilirubínu, reakcie sedimentov sa stanú pozitívnymi a niekedy sa znížia ukazovatele testu Kwik-Pytel. Rádioizotopové štúdie funkcie pečene odhaľujú výrazné poruchy.

Prítomnosť srdcovej cirhózy sama o sebe výrazne nezhoršuje prognózu a ak sa lieči srdcové poškodenie, cirhóza môže prebiehať latentne, bez tendencie k periodickým exacerbáciám procesu. KARDIÁLNA ŽLTAČKA

Napriek tomu, že zjavná žltačka u pacientov s príznakmi kongescie pečene a srdcovej cirhózy je zriedkavá, koncentrácia bilirubínu v sére sa zvyšuje pomerne často. Žltačka sa vyskytuje rovnako často ako pri preťažení pečene, tak aj pri srdcovej cirhóze. Mnohí autori získali štatistickú koreláciu medzi intenzitou žltačky a venóznym tlakom v pravom srdci. Okrem toho sa na vzniku žltačky podieľa aj pľúcny infarkt. Zo 424 pitiev tých, ktorí zomreli na srdcové choroby, teda 4 % malo žltačku, z toho 10,5 % prípadov malo infarkt (Kugel, Lichtmann).

Žltosť kože a skléry pri srdcovej cirhóze je mierna, nie je svrbenie. Pozoruhodné je nerovnomerné sfarbenie pokožky. V miestach masívneho edému teda koža nie je žltá, pretože bilirubín cirkulujúci v krvi je viazaný na proteín a nevstupuje do edematóznej tekutiny. U malého počtu pacientov získava žltačka znaky mechanickej žltačky: je zaznamenaná intenzívna, so sivastým odtieňom, sfarbenie kože, pigmenty v moči a svetlé výkaly.

Mechanizmus vzniku žltačky pri poruchách krvného obehu je odlišný.

(1) Pečeňová žltačka. Existuje predpoklad, že pri poškodení srdca pečeňové bunky nedostatočne vylučujú všetky pigmenty a skutočne, najintenzívnejšia žltačka sa pozoruje u pacientov s ťažkou a rozsiahlou nekrózou pečeňových buniek. Existujú však výnimky z tohto pravidla, keď v prípade nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne s ťažkým poškodením pečene nie je pozorovaná žltačka.

(2) Obštrukčná žltačka. Kompresia žlčových kapilár v dôsledku prudkého zvýšenia venózneho tlaku vo vnútri lalôčikov, ako aj tvorba krvných zrazenín v žlčových kanálikoch, ako dôsledok pomalého toku žlče v žlčovom systéme, vytvárajú podmienky pre cholestázu.

(3) Hemolytická žltačka sa často kombinuje s krvácaním do tkaniva, najmä s pľúcnymi infarktmi. Náhly výskyt žltačky v klinickom obraze srdcového infarktu je známy: či už ide o pľúca, slezinu alebo obličky, zatiaľ čo infarkty rovnakého miesta, ale bez poškodenia srdca, nespôsobujú žltačku.

V mieste infarktu sa vytvorí ďalšie depot hemoglobínu, z ktorého sa tvorí bilirubín. Tento nadbytočný pigment nemôže byť viazaný zmenenými pečeňovými bunkami. Rich a Resnik vstrekli do tkaniva pacientov so srdcovým ochorením množstvo krvi zodpovedajúce tomu, ktoré sa zistilo pri pľúcnom infarkte, a zaznamenali zvýšenie sérového bilirubínu. V tkanivách je tiež nadbytok pigmentu počas preťaženia v pľúcach v dôsledku poškodenia srdca, pretože aj bez srdcového infarktu vedie preťaženie v pľúcach k deštrukcii hemoglobínu.

V dôsledku toho je žltačka so srdcovými léziami vo väčšine prípadov zmiešaného typu; Najdôležitejšie sú lézie pečeňových buniek a ich preťaženie pigmentom v dôsledku infarktu, čo potvrdzujú laboratórne údaje. Moč je tmavý so zvýšeným množstvom urobilínu, pri intenzívnej žltačke sa zisťujú aj iné žlčové pigmenty; výkaly sú tmavé so zvýšeným množstvom stercobilínu, v niektorých prípadoch sivej farby s poklesom uvoľňovania pigmentu. V krvi sa zistí zvýšené množstvo bilirubínu, často s priamou van den Bergovou reakciou.

Liečba je zameraná najmä na prevenciu a terapiu základného ochorenia. Okrem toho prítomnosť poškodenia pečene vyžaduje diétu - tabuľka č.5, komplex vitamínov, v prípade potreby choleretiká a podľa prísnych indikácií kortikosteroidy.

Správa stránky nevyhodnocuje odporúčania a recenzie o liečbe, liekoch a špecialistoch. Pamätajte, že diskusiu vedú nielen lekári, ale aj bežní čitatelia, takže niektoré rady môžu byť pre vaše zdravie nebezpečné. Pred akoukoľvek liečbou alebo použitím lieky Odporúčame kontaktovať špecialistov!

Keď sa vyvinie srdcové zlyhanie, symptómy sa postupne zvyšujú, niekedy trvá viac ako 10 rokov, kým sa ochorenie rozvinie. U mnohých sa choroba zistí už vtedy, keď sa v dôsledku neschopnosti srdca zabezpečiť dostatočné zásobovanie orgánov krvou u ľudí vyvinie rôzne komplikácie. Ale komplikáciám sa dá vyhnúť, ak sa liečba choroby začne včas. Ako však rozpoznať prvé príznaky?

Ako sa vyvíja patológia?

Pred odpoveďou na otázku: "Ako rozpoznať srdcové zlyhanie?", stojí za to zvážiť mechanizmus vývoja ochorenia.

Patogenéza srdcového zlyhania môže byť opísaná nasledovne:

• ovplyvnený nepriaznivé faktory srdcový výdaj klesá;
• na kompenzáciu nedostatočného výkonu sa aktivujú kompenzačné reakcie tela (nastáva zhrubnutie myokardu, zvýšená srdcová frekvencia);
• kompenzačné procesy po určitú dobu umožňujú zabezpečiť dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív v dôsledku práce orgánu so zvýšeným zaťažením;
• ale zvýšená veľkosť myokardu vyžaduje väčší objem krvi na plnohodnotnú prácu a koronárne cievy môžu prepravovať iba rovnaký objem krvi a prestávajú sa vyrovnávať s poskytovaním svalov živinami;
• nedostatočné prekrvenie vedie k ischémii jednotlivé oblasti srdca a myokardu v dôsledku nedostatku kyslíka a živiny kontraktilná funkcia klesá;
• ako sa znižuje kontraktilná funkcia srdcový výdaj sa opäť zníži, prekrvenie orgánov sa zhoršuje a príznaky srdcového zlyhania sa zvyšujú (patológia sa stáva nevyliečiteľnou, môžete len spomaliť progresiu ochorenia).

Môžu sa vyvinúť príznaky srdcového zlyhania:

• pomaly. Chronické srdcové zlyhanie (CHF) postupuje roky a často sa vyskytuje ako komplikácia ochorenia srdca alebo ciev. Vo väčšine prípadov je CHF zistený včas v počiatočnom štádiu reverzibilný.
• Rýchlo. K akútnemu srdcovému zlyhaniu dochádza náhle, všetky príznaky sa rýchlo zvyšujú a kompenzačné mechanizmy často nestihnú stabilizovať prietok krvi. Ak sa akútne porušenia, ktoré vznikli, neodstránia včas, končia smrťou.

Keď pochopíme, čo je srdcové zlyhanie, môžeme zvážiť, ako sa prejavuje.

Príznaky ochorenia

Prejavy srdcového zlyhania budú závisieť od stupňa kompenzačného mechanizmu a od toho, ktorá časť srdca je viac narušená. Existujú typy srdcového zlyhania:

• ľavá komora;
• pravá komora;
• zmiešané.

Ľavá komora

Je charakterizovaná stagnáciou v pľúcnom obehu a znížením prívodu kyslíka do krvi. Chronické srdcové zlyhanie s poškodením ľavej komory sa prejaví:

• dýchavičnosť;
• môže sa vyskytnúť neustály pocit únavy, ospalosti a poruchy koncentrácie;
• poruchy spánku;
• bledá a modrastá koža;
• Kašeľ je spočiatku suchý, ale ako choroba postupuje, objavuje sa riedky spút.

S progresiou ochorenia sa človek v ľahu na chrbte začne dusiť, takíto pacienti radšej spia v polosede, pričom si pod chrbát podložia niekoľko vankúšov.

Ak sa liečba srdcového zlyhania nezačne včas, u človeka sa rozvinie srdcová astma, v závažných prípadoch sa môže objaviť pľúcny edém.

Pravá komora

Príznaky chronického srdcového zlyhania s poruchou funkcie pravej komory sa objavia v závislosti od tkanív alebo orgánov, v ktorých dochádza k prekrveniu. Ale všeobecné príznaky budú:

• pocit chronickej únavy;
• pocit pulzácie žíl na krku;
• výskyt opuchu najprv v nohách a potom vo vnútorných orgánoch;
• rýchly pulz;
• dýchavičnosť sa vyskytuje najskôr počas fyzickej aktivity a potom v pokoji, ale zriedka sa vyvíja srdcová astma alebo pľúcny edém;
• existujú príznaky všeobecnej intoxikácie.

V porovnaní s ľavou komorou, srdcové zlyhanie pravej komory postupuje oveľa rýchlejšie. Je to spôsobené tým, že počas jeho vývoja trpia najdôležitejšie orgány.

Zmiešané

Je charakterizovaná dysfunkciou oboch komôr. Syndróm chronického srdcového zlyhania zmiešaného typu sa vyskytuje, keď je dysfunkcia jednej z komôr sprevádzaná zlyhaním druhej. Takmer vždy zmiešaný vzhľad sprevádzaná hypertrofiou predsiení. V tomto prípade sa srdce výrazne zväčšuje a nemôže plne vykonávať svoju funkciu čerpania krvi.

Vplyv veku na závažnosť symptómov

Príznaky ochorenia ovplyvňuje aj vek pacienta. Autor: vekových skupín Zlatý klinec:

• novorodencov;
• deti predškolského a mladšieho školského veku;
• tínedžerov;
• mladý a stredný vek;
• starí ľudia.

Novorodenci

Srdcové zlyhanie u novorodencov sa vyskytuje v dôsledku porušenia vnútromaternicový vývoj srdca alebo krvných ciev. U novorodencov je vždy diagnostikované akútne srdcové zlyhanie, ktoré sa vyznačuje rýchlym nárastom klinických príznakov.

U novorodencov sa patológia prejavuje:

• ťažká dýchavičnosť;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• kardiomegália;
• zväčšená slezina a pečeň;
• pomalé sanie alebo úplné odmietnutie z potravy;
• modranie kože.

Takéto deti sú okamžite odoslané na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Deti predškolského a základného školského veku

V tomto veku sa často vyvíja chronické srdcové zlyhanie a jeho prvými príznakmi bude znížená koncentrácia a letargia.

Takéto deti sa snažia menej hýbať, vyhýbajú sa aktívnym hrám a ťažko sa sústreďujú na dokončenie konkrétnej úlohy. Výkony školákov dramaticky klesajú.

Rodičia by si mali pamätať, že problémy so školským prospechom môžu súvisieť s ochorením srdca. Ak sa liečba nezačne včas, príznaky sa zvýšia a môžu nastať komplikácie srdcového zlyhania, ktoré negatívne ovplyvnia vývoj dieťaťa.

Tínedžeri

Kvôli hormonálne dozrievanie Je ťažké diagnostikovať CHF u dospievajúcich bez vyšetrenia. Je to spôsobené tým, že keď hormonálne zmeny tínedžeri zažívajú precitlivenosť nervový systém, čo znamená, že príznaky ako únava, búšenie srdca alebo dýchavičnosť môžu byť dočasné a prechodné.

Je však nebezpečné ignorovať prejavy symptómov u dospievajúcich spojených s dýchaním alebo srdcom, pretože následky srdcového zlyhania môžu byť vážne a komplikácie spôsobia narušenie fungovania životne dôležitých orgánov.

Ak existuje podozrenie na CHF, je potrebné vykonať úplné vyšetrenie tínedžera, aby sa patológia rýchlo identifikovala.

Ak človek nemá chronické ochorenia, ktoré dávajú podobné príznaky, napríklad dýchavičnosť s astmou a CHOCHP alebo opuchy nôh s kŕčové žily, potom vo väčšine sú príznaky výrazné a naznačujú prítomnosť patológie.

Starší ľudia

Starší ľudia sú oslabení ochranné sily telo a symptómy sa prejavia už s nástupom závažného srdcového zlyhania, čo znamená, že je oveľa ťažšie liečiť. Je to spôsobené tým, že človek spája postupné zhoršovanie pohody s postupným úsilím tela, a nie s rozvojom choroby.

Ako sú klasifikované prejavy patológie?

Kardiológovia klasifikujú chronické srdcové zlyhanie podľa:

• etapy vývoja kompenzačného mechanizmu;
• fázy kontraktilnej dysfunkcie.

Etapy kompenzácie

Na tom, koľko to obranyschopnosť organizmu kompenzuje patologické poruchy v práci srdca sa rozlišujú tieto stupne srdcovej patológie:

1. Kompenzovaný alebo stupeň 1. Diagnostikovať ochorenie v tomto období je pomerne náročné, prvé príznaky sa nemusia objaviť vôbec alebo sa prejavia až po výraznej fyzickej námahe. Ak sa v počiatočnom štádiu zistia zmeny v myokarde, potom je vo väčšine prípadov možné vyliečiť srdcové zlyhanie odstránením provokujúceho faktora a vykonaním udržiavacej terapie. Ale na prvom stupni sa choroba zistí len náhodou, pri bežnej lekárskej prehliadke.
2. Dekompenzovaný. Spočiatku sa objavuje stredne ťažké srdcové zlyhanie s dýchavičnosťou pri námahe a pocitom zvýšená únava. Postupne sa symptómy zvyšujú, v pokoji sa objavuje dýchavičnosť, koža sa stáva bledo modrastou, objavuje sa opuch rôzne lokalizácie, môže byť zvýšená srdcová frekvencia dlho. Aké je nebezpečenstvo neliečeného chronického srdcového zlyhania? Skutočnosť, že s rozvojom stagnácie krvného obehu sa v životne dôležitých systémoch tela vyskytujú nezvratné ischemické poruchy. Srdcové zlyhanie v štádiu dekompenzácie nie je možné úplne vyliečiť, proces liečby je zameraný na zmiernenie príznakov a spomalenie progresie patologických procesov.
3. Terminál. Lieky v tomto štádiu sú neúčinné, pacient zaznamenal dystrofické zmeny vo všetkých vitálnych dôležité orgány a zlomil sa metabolizmus voda-soľ. Takíto pacienti sú v nemocnici a ošetrovateľský proces pri chronickom srdcovom zlyhaní v terminálnom štádiu je zameraný na zmiernenie bolestí pacienta a poskytnutie komplexnej starostlivosti.

Fázy porušenia

V závislosti od fázy, v ktorej došlo ku kontraktilnej dysfunkcii, sa rozlišujú:

• systolický (stena žalúdka sa sťahuje príliš rýchlo alebo príliš pomaly);
• diastolický (komory sa nemôžu úplne uvoľniť a objem krvi prúdiacej do komorovej komory klesá);
• zmiešané (kontraktilná funkcia je úplne narušená).

Aké sú však príčiny chronického srdcového zlyhania? Prečo je funkcia srdca narušená?

Príčiny chronického ochorenia

Dôvody, prečo dochádza k zlyhaniu srdca, môžu byť rôzne, ale chronické srdcové zlyhávanie je vždy komplikáciou iného patologického procesu v tele.

CHF sa môže stať komplikáciou:

• kardiomyopatia;
• kardioskleróza;
• chronické pľúcne ochorenie srdca;
• hypertenzia;
• anémia;
• endokrinné ochorenia (častejšie s dysfunkciou štítnej žľazy);
• toxické infekcie;
• onkologické procesy.

Etiológia ochorenia ovplyvňuje výber taktiky, spôsob liečby srdcového zlyhania a reverzibilitu výsledného procesu. V niektorých prípadoch, napríklad pri infekciách, stačí eliminovať provokujúci faktor a môže sa obnoviť plná funkcia srdca.

Akútna forma patológie

K akútnemu srdcovému zlyhaniu dochádza náhle, keď srdce zlyhá a ide o život ohrozujúci stav.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania sú rôzne. To môže byť:

• tamponáda srdca;
• porucha ventilu;
• infarkt;
• perikardiálny tromboembolizmus;
• fibrilácia predsiení;
• strata krvi;
• poranenie ľavej časti hrudníka.

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania je stanovená rýchlo:

• pulz sa prudko zvyšuje, ale pulzná vlna sa stáva slabá, niekedy sa dá zistiť iba v cervikálnej artérii;
• dýchanie sa stáva povrchným a častým;
• koža zbledne a získa modrastý odtieň;
• vedomie je zmätené alebo zmizne.

Čím skôr sa začne s liečbou akútneho srdcového zlyhania, tým je prognóza pre pacienta priaznivejšia. Ak máte podozrenie na syndróm akútneho srdcového zlyhania, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Počas čakania na lekársky tím treba pacienta uložiť so zdvihnutou hlavou a chrbtom a dbať na to, aby človek mohol voľne dýchať.

Obete by sa nemali podávať žiadne drogy, ale môžete ich namočiť studená voda obrúsok a priložte ho na hlavu chorého.

Hlásiť sa na lekárska pomoc nemožno zanedbať, liečba akútneho srdcového zlyhania si vyžaduje pomoc kardiológa. Aj keď sa zdá, že sa pacientovi zlepšilo, neznamená to, že funkcia myokardu obete je obnovená na plnú funkciu: keď sa rozvinie akútne srdcové zlyhanie, príznaky môžu pred smrťou ustúpiť. Je to spôsobené tým, že obranyschopnosť tela je úplne vyčerpaná a v určitom bode zlyhá.

Diagnostické opatrenia

Hlavné metódy diagnostiky srdcového zlyhania sú:

• počiatočné vyšetrenie pacienta (kontroluje sa pulz, vyšetrí sa koža, funkcia srdca sa počuje cez fonendoskop);
• odber EKG.

EKG je najspoľahlivejšou diagnostickou metódou na objasnenie patologických zmien v srdci: na elektrokardiograme možno vidieť pulz a hlavné znaky komorovej dysfunkcie. Pri externom vyšetrení a EKG, ošetrujúci lekár

Etiológia ochorenia sa určuje pomocou ďalších vyšetrení:

1. CT vyšetrenie. Väčšina presná metóda: ako určiť stupeň poškodenia krvného obehu a oblasti tkaniva s narušeným trofizmom.
2. Ultrazvuk a dopplerografia. Toto hardvérové ​​vyšetrenie nám umožňuje určiť rovnomernosť prietoku krvi a do akej miery dochádza k prekrveniu orgánov. Pomocou Dopplerovho ultrazvuku môžete skontrolovať srdcový prietok krvi a určiť stupeň ischémie myokardu.
3. Biochémia krvi. Porušenie biochemického vzorca ukáže, ktoré orgány už trpeli zhoršeným zásobovaním krvou.

Diagnóza a liečba chronickej insuficiencie, ak je prvýkrát identifikovaná, sa vykonáva iba v nemocničnom prostredí, kde ošetrujúci lekár individuálne vyberie lieky a schému ich správy. Keď už bolo zistené srdcové zlyhanie, liečba sa môže vykonávať doma, pričom sa užívajú lieky predpísané lekárom.

Vlastnosti procesu liečby

Ale lieky na zmiernenie symptómov a liečba priniesla úľavu, nie sú to najdôležitejšie liečebný proces. Samozrejme, aby sa zabránilo ďalšiemu progresii symptómov charakteristických pre srdcové zlyhanie, je potrebná liečba tabletkami a injekciami. Aby sa však znížilo riziko komplikácií, životný štýl so srdcovým zlyhaním by mal vylúčiť všetky provokujúce faktory:

• včasná liečba akútne a chronické ochorenia;
• zbaviť sa zlých návykov;
• dodržiavanie režimu práce a odpočinku;
• vylúčenia zo stravy škodlivé produkty(údeniny, konzervy, uhorky);
• zabezpečenie primeranej fyzickej aktivity (chôdza, dávkované cvičenie).

Aby sa predišlo zhoršeniu srdcového zlyhania, prevencia zmenou životného štýlu a stravovania nie je o nič menej dôležitá ako lieky, ktoré je potrebné užívať na udržanie správnej funkcie myokardu.

Srdcové zlyhanie treba brať ako vážne patologická odchýlka prácu myokardu a pri prvom podozrení na jeho vývoj urobiť EKG. Tento postup trvá len niekoľko minút a identifikuje chorobu v počiatočnom štádiu vývoja. A včas zistené srdcové abnormality sa dajú ľahko vyliečiť.

Srdcová cirhóza pečene - koniec srdcového zlyhania

Cirhóza pečene je chronické ochorenie, pri ktorom dochádza k porušeniu štruktúry pečene: usporiadanie bunkových prvkov, žlčových ciest, ako aj dysfunkcia hepatocytov - pečeňových buniek.

Tento stav sa často vyvíja v dôsledku vystavenia toxickým látkam (alkohol, toxíny) ​​alebo je dôsledkom zápalu, zvyčajne spôsobeného vírusmi hepatitídy alebo autoimunitnou reakciou. Existuje však aj špeciálny typ tohto stavu - srdcová cirhóza pečene, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhodobého srdcového zlyhania.

Faktom je, že keď sa zníži čerpacia funkcia srdca (srdcové zlyhanie), vo všetkých orgánoch sa rozvinie stagnácia krvi a pečeň, ktorá je orgánom bohatým na krvné cievy, trpí touto stagnáciou viac ako iné.

V dôsledku zvýšenia venózneho tlaku sa tekutá časť krvi akoby potila do pečeňového tkaniva a stláčala ho. Tým sa výrazne naruší prekrvenie orgánu a odtok žlče, a teda aj jeho funkcia. Ak táto situácia pretrváva dlhší čas, potom sa vyvinú nezvratné zmeny v štruktúre pečene - srdcová cirhóza pečene.

Niekedy je nemožné rozlíšiť bežnú cirhózu pečene od cirhózy srdca na základe sťažností, vyšetrení, testov alebo ultrazvukových údajov. Najčastejšie sú takíto pacienti obťažovaní ťažkosťou a bolesťou v pravom hypochondriu, žltosťou kože a viditeľných slizníc, svrbením kože v dôsledku akumulácie bilirubínu v nej. V dôsledku výpotku do brušnej dutiny sa tiež vytvára „edém brucha“ – ascites.

Pri ťažkej stagnácii sa odtok krvi cez pečeň prudko skomplikuje a krv začína hľadať riešenia, v dôsledku čoho sa prietok krvi prerozdeľuje v prospech povrchových žíl, žíl pažeráka a čriev.

Dilatácia žíl gastrointestinálneho traktu je často komplikovaná krvácaním a rozšírenie žíl brucha so súčasným zväčšením ich veľkosti mu dáva zvláštny vzhľad - „hlava medúzy“.

Pri diagnostike sa najčastejšie musíte spoliehať na anamnézu: zneužívanie alkoholu, nebezpečná práca, je nevyhnutné vylúčiť chronické vírusová hepatitída, testovaním krvi na protilátky proti vírusu.

Žiaľ, srdcová cirhóza pečene je mimoriadne nepriaznivý stav, ktorý zhoršuje priebeh už tak závažnej srdcovej patológie. Ak sa to ešte poznamená vysoký stupeň bilirubínu, potom môže dôjsť k poškodeniu centrálneho nervového systému, na pozadí ktorého pacienti strácajú kritiku svojho stavu.

Neexistuje účinná liečba cirhózy pečene, najmä cirhózy srdca, všetky opatrenia sú zamerané na hlavnú príčinu ochorenia a odstránenie symptómov: boj proti edémovému syndrómu, detoxikácia a spomalenie progresie cirhózy.

Prognóza je, žiaľ, nepriaznivá.

Získané srdcové chyby u detí a dospelých

• Klasifikácia
• Mechanizmus výskytu
• Väčšina časté zlozvyky srdiečka
• Diagnostika
• Liečba

Získané srdcové chyby sú trvalé abnormality v štruktúre srdcových chlopní, ktoré sa objavujú v dôsledku chorôb alebo zranení.

Čo je poškodené srdcovými chybami? Stručné anatomické informácie

Ľudské srdce je štvorkomorové (dve predsiene a komory, ľavá a pravá). Aorta, najväčšia krvná tepna v tele, vychádza z ľavej komory, pľúcna tepna vychádza z pravej komory.

Medzi rôznymi komorami srdca, ako aj na počiatočných úsekoch ciev, ktoré z neho vychádzajú, sú chlopne - deriváty sliznice. Medzi ľavými komorami srdca je mitrálna (dvojcípa) chlopňa a medzi pravými komorami je trikuspidálna (trojlistová) chlopňa. Na výstupe do aorty je aortálna chlopňa, na začiatku pulmonálnej tepny je pulmonálna chlopňa.

Chlopne zvyšujú výkonnosť srdca – zabraňujú spätnému toku krvi pri diastole (uvoľnenie srdca po jeho kontrakcii). Keď sú ventily poškodené patologickým procesom normálna funkcia srdce je narušené do jedného alebo druhého stupňa.

Klasifikácia problémov s ventilmi

Existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu srdcových chýb. Nižšie sú uvedené niektoré z nich.

Z dôvodov výskytu ( etiologický faktor) rozlišovať neresti:

• reumatické (u pacientov reumatoidná artritída a iné choroby tejto skupiny, tieto patológie spôsobujú takmer všetky získané srdcové chyby u detí a väčšinu z nich u dospelých);
• aterosklerotická (deformácia chlopne v dôsledku aterosklerotického procesu u dospelých);
• syfilitický;
• po endokarditíde (zápal vnútornej výstelky srdca, ktorej derivátom sú chlopne).

Podľa stupňa hemodynamickej poruchy (obehovej funkcie) vo vnútri srdca:

• s miernym hemodynamickým poškodením;
• so stredne závažnými poruchami;
• s ťažkými poruchami.

Pri poruche celkovej hemodynamiky (v meradle celého organizmu):

• kompenzované;
• subkompenzované;
• dekompenzovaný.

Podľa umiestnenia chlopňovej lézie:

• monovalve – s izolovaným poškodením mitrálnej, trikuspidálnej alebo aortálnej chlopne;
• kombinované - kombinácia poškodenia niekoľkých chlopní (dva alebo viacerých), možné mitrálno-trikuspidálne, aortálno-mitrálne, mitrálno-aortálne, aortálno-trikuspidálne defekty;
• trojventilový - zahŕňajúci tri štruktúry naraz - mitrálno-aortálny-trikuspidálny a aorticko-mitrálno-trikuspidálny.

Podľa formy funkčnej poruchy:

• jednoduché – stenóza alebo nedostatočnosť;
• kombinované – stenóza a nedostatočnosť na niekoľkých chlopniach naraz;
• kombinované – insuficiencia a stenóza na jednej chlopni.

Mechanizmus srdcových chýb

Pod vplyvom patologického procesu (spôsobeného reumatizmom, aterosklerózou, syfilitickými léziami alebo traumou) dochádza k narušeniu štruktúry chlopní.

Ak dôjde k splynutiu cípov alebo k ich patologickej stuhnutosti (rigidite), vzniká stenóza.

Deformácia jazvy chlopňových cípov, zvrásnenie resp úplné zničenie spôsobuje ich nedostatok.

S rozvojom stenózy sa zvyšuje odolnosť voči prietoku krvi v dôsledku mechanickej obštrukcie. V prípade chlopňovej nedostatočnosti sa časť vytlačenej krvi vracia späť, čo spôsobí, že zodpovedajúca komora (komora alebo predsieň) začne fungovať extra práca. To vedie ku kompenzačnej hypertrofii (zväčšenie objemu a zhrubnutie svalovej steny) srdcovej komory.

Postupne v hypertrofovaný úsek srdca, rozvíjajú sa dystrofické procesy a metabolické poruchy, čo vedie k zníženiu výkonnosti a v konečnom dôsledku k zlyhaniu srdca.

Najčastejšie srdcové chyby

Mitrálna stenóza

Zúženie komunikácie medzi ľavými komorami srdca (atrioventrikulárny otvor) je zvyčajne dôsledkom reumatického procesu resp. infekčná endokarditída, čo spôsobuje fúziu a zhutnenie chlopňových cípov.

Vada sa nemusí dlhodobo prejavovať (zostať v štádiu kompenzácie) premnožením svalová hmota(hypertrofia) ľavej predsiene. Keď sa vyvinie dekompenzácia, krv stagnuje v pľúcnom obehu - pľúcach, krv z ktorej je pri vstupe do ľavej predsiene zablokovaná.

Symptómy

Keď sa choroba vyskytne v detstva dieťa môže byť oneskorené vo fyzickom a duševnom vývoji. Charakteristickým znakom tohto defektu je „motýľ“ sčervenanie s modrastým nádychom. Zväčšená ľavá predsieň stláča ľavú podkľúčová tepna, preto sa na pravej a ľavej ruke objaví rozdiel pulzu (na ľavej je menej plnenia).

Mitrálna regurgitácia

V prípade nedostatočnosti mitrálnej chlopne nie je schopná úplne zablokovať komunikáciu ľavej komory s predsieňou pri kontrakcii srdca (systole). Časť krvi sa vracia späť do ľavej predsiene.

Vzhľadom na veľké kompenzačné schopnosti ľavej komory sa vonkajšie príznaky zlyhania začínajú objavovať až s rozvojom dekompenzácie. Postupne sa začne zvyšovať prekrvenie cievneho systému.

Pacient sa obáva palpitácií, dýchavičnosti, zníženej tolerancie cvičenia a slabosti. Potom dochádza k opuchu mäkkých tkanív končatín, zväčšeniu pečene a sleziny v dôsledku stagnácie krvi, koža začína nadobúdať modrastý odtieň a krčné žily opuchnú.

Trikuspidálna nedostatočnosť

Insuficiencia pravej atrioventrikulárnej chlopne je v izolovanej forme veľmi zriedkavá a býva súčasťou kombinovaných srdcových chýb.

Keďže vena cavae prúdi do pravých srdcových komôr a zhromažďuje krv zo všetkých častí tela, vzniká venózna stáza s trikuspidálnou insuficienciou. Pečeň a slezina sa zväčšujú pretečením venóznej krvi, hromadí sa tekutina v brušnej dutine (vzniká ascites), zvyšuje sa žilový tlak.

Funkcia mnohých môže byť narušená vnútorné orgány. Konštantná venózna kongescia v pečeni vedie k rastu spojivového tkaniva v nej - venóznej fibróze a zníženiu aktivity orgánu.

Trikuspidálna stenóza

Zúženie otvoru medzi pravou predsieňou a komorou je tiež takmer vždy súčasťou kombinovaných srdcových chýb, a to len pri veľmi v ojedinelých prípadoch môže ísť o nezávislú patológiu.

Po dlhú dobu nie sú žiadne sťažnosti, potom sa rýchlo rozvíja fibrilácia predsiení a kongestívne zlyhanie srdca. Môžu sa vyskytnúť trombotické komplikácie. Vonkajšie sa určuje akrocyanóza (modranie pier, nechtov) a žltkastý odtieň kože.

Aortálna stenóza

Aortálna stenóza (alebo aortálna stenóza) slúži ako prekážka krvi prúdiacej z ľavej komory. Dochádza k zníženiu uvoľňovania krvi do arteriálneho systému, čím trpí predovšetkým samotné srdce, pretože tí, ktorí ho kŕmia koronárnych tepien pochádzajú z počiatočnej časti aorty.

Zhoršenie prívodu krvi do srdcového svalu spôsobuje záchvaty bolesti na hrudníku (angína). Znížiť cerebrálne zásobovanie krvou vedie k neurologickým príznakom - bolesti hlavy, závraty, periodická strata vedomia.

Znížený srdcový výdaj sa prejavuje nízkym krvný tlak a slabý pulz.

Aortálna nedostatočnosť

Keď je aortálna chlopňa, ktorá by normálne mala blokovať výstup z aorty, nedostatočná, časť krvi sa vracia späť do ľavej komory počas jej relaxácie.

Rovnako ako u niektorých iných defektov, v dôsledku kompenzačnej hypertrofie ľavej komory zostáva funkcia srdca dlhodobo na dostatočnej úrovni, takže nie sú žiadne sťažnosti.

Postupne v dôsledku prudkého nárastu svalovej hmoty vzniká relatívny nesúlad v zásobovaní krvou, ktorá zostáva na „starej“ úrovni a nedokáže zabezpečiť výživu a kyslík zväčšenej ľavej komore. Objavujú sa záchvaty angíny.

V hypertrofovanej komore sa dystrofické procesy zvyšujú a spôsobujú oslabenie jej kontraktilnej funkcie. V pľúcach dochádza k stagnácii krvi, čo vedie k dýchavičnosti. Nedostatočný srdcový výdaj spôsobuje bolesti hlavy, závraty, stratu vedomia pri zaujatí vzpriamenej polohy a bledú pokožku s modrastým nádychom.

Tento defekt je charakterizovaný prudkou zmenou tlaku v rôzne fázy práca srdca, ktorá vedie k objaveniu sa fenoménu „pulzujúceho človeka“: zovretie a rozšírenie zreníc v čase s pulzáciou, rytmické chvenie hlavy a zmeny farby nechtov pri stlačení atď. .

Kombinované a súvisiace získané defekty

Najbežnejší kombinovaná chyba– kombinácia mitrálnej stenózy s mitrálnou insuficienciou (zvyčajne prevažuje jedna z defektov). Tento stav je charakterizovaný skorým dýchavičnosťou a cyanózou (modravé sfarbenie kože).
Kombinované ochorenie aorty (pri súbežnom zúžení a insuficiencii aortálnej chlopne) spája znaky oboch stavov v neexprimovanej, miernej forme.

Diagnostika

Zadržané komplexné vyšetrenie pacient:

• Pri rozhovore s pacientom sa odhalia prekonané ochorenia (reuma, sepsa), záchvaty bolesti na hrudníku, zlá tolerancia fyzickej aktivity.
• Vyšetrenie odhalí dýchavičnosť, bledú pokožku s modrastým odtieňom, opuch a pulzáciu viditeľných žíl.
• EKG odhalí známky porúch rytmu a vedenia, fonokardiografia odhalí rôzne šelesty počas funkcie srdca.
• Röntgen je určený hypertrofiou jednej alebo druhej časti srdca.
• Laboratórne metódy majú pomocnú hodnotu. Reumatoidné testy môžu byť pozitívne, cholesterol a lipidové frakcie môžu byť zvýšené.

Metódy liečby získaných srdcových chýb

Je možné dosiahnuť odstránenie patologických zmien srdcových chlopní spôsobených iba defektmi operatívne. Konzervatívna liečba slúži ako dodatočné prostriedky na zníženie prejavov ochorenia.

Hlavné typy operácií srdcových chýb:

• Pri mitrálnej stenóze sa oddelia zvarené cípy chlopne so súčasným rozšírením jej otvoru (mitrálna komisurotómia).
• Pri mitrálnej insuficiencii sa nekompetentná chlopňa nahrádza umelou (mitrálna náhrada).
• O defekty aorty sa vykonávajú podobné operácie.
• Pri kombinovaných a kombinovaných poruchách sa zvyčajne vykonáva výmena poškodených chlopní.

Prognóza včasnej operácie je priaznivá. Ak existuje podrobný obraz srdcového zlyhania, účinnosť chirurgická korekcia z hľadiska zlepšenia stavu a predĺženia života prudko klesá, preto je veľmi dôležitá včasná liečba získaných srdcových chýb.

Prevencia

Prevencia chlopňových problémov je v podstate prevenciou výskytu reumatizmu, sepsy a syfilisu. Je potrebné urýchlene riešiť možné dôvody rozvoj srdcových chýb – sanitovať infekčné ložiská, zvýšiť odolnosť organizmu, racionálne sa stravovať, pracovať a oddychovať.