Deti s hraničnou poruchou osobnosti. Zmiešaná porucha osobnosti: príznaky, typy a liečba

U tých, ktorí zomreli na zlyhanie srdca, proces autolýzy v pečeni prebieha obzvlášť rýchlo. Materiál získaný pri pitve teda neumožňuje spoľahlivo posúdiť intravitálne zmeny v pečeni pri srdcovom zlyhaní.

makroskopický obraz. Pečeň je spravidla zväčšená, so zaobleným okrajom, jej farba je fialová, laloková štruktúra je zachovaná. Niekedy je možné určiť nodulárne akumulácie hepatocytov (nodulárna regeneračná hyperplázia). Na reze sa zistí rozšírenie pečeňových žíl, ich steny môžu byť zahustené. Pečeň je plnokrvná. Zóna 3 je jasne definovaná pečeňový lalôčik so striedavou žltou ( zmeny tuku) a červené oblasti (krvácanie).

mikroskopický obraz. Spravidla sú žilky rozšírené, sínusoidy do nich prúdiace sú plnokrvné v oblastiach rôznej dĺžky – od centra až po perifériu. V závažných prípadoch sa určujú výrazné krvácania a fokálna nekróza hepatocytov. Vykazujú rôzne degeneratívne zmeny. V oblasti portálových ciest sú hepatocyty relatívne neporušené. Počet nezmenených hepatocytov je nepriamo úmerný stupňu atrofie zóny 3. Pri biopsii sa v tretine prípadov zistí výrazná tuková infiltrácia, ktorá nezodpovedá obvyklému obrazu pri pitve. Bunková infiltrácia je nevýznamná.

V cytoplazme degeneratívne zmenených buniek zóny 3 sa často nachádza hnedý pigment lipofuscín. S deštrukciou hepatocytov sa môže nachádzať mimo buniek. U pacientov s ťažkou žltačkou sa v zóne 1 stanovujú biliárne tromby. V zóne 3 sa pomocou PAS reakcie detegujú hyalínové telieska rezistentné na diastázu.

Retikulárne vlákna v zóne 3 sú zhutnené. Zvyšuje sa množstvo kolagénu, určuje sa skleróza centrálnej žily. Excentrické zhrubnutie žilovej steny alebo oklúzia žily zóny 3 a perivenulárna skleróza zasahuje hlboko do pečeňového laloku. Pri dlhodobom alebo opakovanom srdcovom zlyhaní vedie tvorba "mostov" medzi centrálnymi žilami k vytvoreniu prstenca fibrózy okolo nezmenenej zóny portálneho traktu ("reverzná lobulárna štruktúra"). Následne, keď sa patologický proces rozšíri do portálnej zóny, a zmiešaná cirhóza. Skutočná srdcová cirhóza pečene je extrémne zriedkavá.

Patogenéza

Hypoxia spôsobuje degeneráciu hepatocytov zóny 3, dilatáciu sínusoidov a spomalenie sekrécie žlče. Endotoxíny vstupujú do portálneho žilového systému cez črevnej steny môže tieto zmeny zhoršiť. Kompenzačné zvyšuje absorpciu kyslíka z krvi sínusoidov. Mierne zhoršenie difúzie kyslíka môže byť dôsledkom sklerózy Disseovho priestoru.

pokles krvný tlak s nízkym srdcovým výdajom vedie k nekróze hepatocytov. Zvýšenie tlaku v pečeňových žilách a s tým súvisiaca stagnácia v zóne 3 sú určené úrovňou centrálneho venózneho tlaku.

Trombóza vznikajúca v sínusoidoch sa môže rozšíriť na pečeňové žily s rozvojom sekundárnej lokálnej trombózy portálnej žily a ischémie, straty parenchýmového tkaniva a fibrózy.

Klinické prejavy

Pacienti sú zvyčajne mierne ikterickí. Ťažká žltačka je zriedkavá a vyskytuje sa u pacientov s chronickou kongestívna nedostatočnosť na pozadí ochorenia koronárnych artérií alebo mitrálnej stenózy. U hospitalizovaných pacientov je najčastejšou príčinou zvýšených koncentrácií bilirubínu v sére ochorenie srdca a pľúc. Dlhodobé alebo opakujúce sa zlyhanie srdca vedie k zvýšeniu žltačky. V edematóznych oblastiach nie je pozorovaná žltačka, pretože bilirubín je viazaný na bielkoviny a nevstupuje do edematóznej tekutiny s nízkym obsahom bielkovín.

Žltačka je čiastočne pečeňového pôvodu a čím väčšia je prevalencia nekrózy zóny 3, tým väčšia je závažnosť žltačky.

Hyperbilirubinémia v dôsledku pľúcneho infarktu alebo pľúcnej kongescie vytvára zvýšené funkčné zaťaženie na pečeni v hypoxických podmienkach. U pacienta so srdcovým zlyhaním je výskyt žltačky v kombinácii s minimálnymi príznakmi poškodenia pečene charakteristický pre pľúcny infarkt. V krvi sa zistí zvýšenie hladiny nekonjugovaného bilirubínu.

Pacient sa môže sťažovať na bolesť v pravej časti brucha, s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobenú natiahnutím kapsuly zväčšenej pečene. Okraj pečene je hustý, hladký, bolestivý a dá sa určiť na úrovni pupka.

Zvýšenie tlaku v pravej predsieni sa prenáša do pečeňových žíl, najmä pri insuficiencii trikuspidálnej chlopne. Pri použití invazívnych metód sa tlakové krivky v pečeňových žilách u takýchto pacientov podobajú tlakovým krivkám v pravej predsieni. Aj hmatateľné zväčšenie pečene počas systoly môže byť spôsobené prenosom tlaku. Pacienti s trikuspidálnou stenózou vykazujú presystolickú pulzáciu pečene. Opuch pečene sa zisťuje bimanuálnou palpáciou. V tomto prípade je jedna ruka umiestnená v projekcii pečene vpredu a druhá - v oblasti zadných segmentov pravých dolných rebier. Zväčšenie veľkosti umožní rozlíšiť pulzáciu pečene od pulzácie v epigastrická oblasť prenášané z aorty alebo hypertrofovanej pravej komory. Je dôležité vytvoriť spojenie medzi pulzáciou a fázou srdcového cyklu.

U pacientov so srdcovým zlyhaním vedie tlak na oblasť pečene k zvýšenému venóznemu návratu. Porušené funkčnosť pravá komora sa nedokáže vyrovnať so zvýšeným predpätím, čo vedie k zvýšeniu tlaku v krčných žilách. Hepatojugulárny reflux sa používa na detekciu pulzu jugulárnej žily, ako aj na stanovenie priechodnosti žilových ciev spájajúcich pečeňové a krčné žily. U pacientov s oklúziou alebo blokádou pečeňových, jugulárnych alebo hlavných žíl mediastína reflux chýba. Používa sa pri diagnostike trikuspidálnej regurgitácie.

Tlak v pravej predsieni sa prenáša na cievy až do portálneho systému. S pulzným duplexom Dopplerovská štúdia je možné určiť zvýšenie pulzácie portálnej žily; pričom amplitúda pulzácie je určená závažnosťou srdcového zlyhania. Fázové výkyvy v prietoku krvi sa však nezistia u všetkých pacientov s vysoký tlak v pravej predsieni.

Ascites je spojený s výrazne zvýšeným venóznym tlakom, nízkym srdcovým výdajom a ťažkou nekrózou hepatocytov zóny 3. Táto kombinácia sa vyskytuje u pacientov s mitrálnou stenózou, insuficienciou trikuspidálnej chlopne alebo konstrikčnou perikarditídou. V tomto prípade závažnosť ascitu nemusí zodpovedať závažnosti edému a klinické prejavy kongestívne srdcové zlyhanie. Vysoký obsah bielkovín v ascitickej tekutine (až 2,5 g %) zodpovedá obsahu pri Budd-Chiariho syndróme.

Hypoxia mozgu vedie k ospalosti, stuporu. Niekedy je rozšírený obrázok pečeňová kóma. Častá je splenomegália. Ostatné príznaky portálnej hypertenzie zvyčajne chýbajú, s výnimkou pacientov s ťažkou srdcovou cirhózou v kombinácii s konstrikčnou perikarditídou. Zároveň u 6,7 % zo 74 pacientov s kongestívnym zlyhávaním srdca pitva odhalila kŕčové žily pažeráka, z toho iba jeden pacient mal epizódu krvácania.

CT vyšetrenie ihneď po intravenóznom podaní kontrastné médium existuje retrográdna náplň pečeňových žíl a vo vaskulárnej fáze - difúzne nerovnomerné rozloženie kontrastnej látky.

U pacientov s konstrikčnou perikarditídou alebo dlhodobo dekompenzovanou mitrálny defekt srdca s tvorbou trikuspidálnej insuficiencie treba predpokladať, že sa vyvinie srdcová cirhóza pečene. Zavedením chirurgických metód liečby týchto ochorení výrazne klesol výskyt srdcovej cirhózy pečene.

Zmeny biochemických parametrov

Biochemické zmeny sú zvyčajne stredne výrazné a sú určené závažnosťou srdcového zlyhania.

Koncentrácia bilirubínu v sére u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním zvyčajne presahuje 17,1 µmol/l (1 mg %) a v tretine prípadov je viac ako 34,2 µmol/l (2 mg %). Žltačka môže byť závažná, s hladinami bilirubínu vyššími ako 5 mg% (až do 26,9 mg%). Koncentrácia bilirubínu závisí od závažnosti srdcového zlyhania. U pacientov s pokročilou mitrálnou chorobou srdca sa normálna hladina bilirubínu v sére s jeho normálnym zachytávaním pečeňou vysvetľuje zníženou schopnosťou orgánu uvoľňovať konjugovaný bilirubín v dôsledku zníženia prietoku krvi pečeňou. Posledne menovaný je jedným z faktorov rozvoja žltačky po operácii.

Aktivita ALP môže byť mierne zvýšená alebo normálna. Možno mierny pokles koncentrácie albumínu v sére, podporované stratou črevných bielkovín.

Predpoveď

Prognóza je určená základným srdcovým ochorením. Žltačka, obzvlášť výrazná, pri srdcových ochoreniach je vždy nepriaznivým príznakom.

Samotná srdcová cirhóza nie je zlým prognostickým znakom. o účinnú liečbu srdcové zlyhanie môže kompenzovať cirhózu.

Zhoršená funkcia pečene a anomálie kardiovaskulárneho systému v detstve

U detí so srdcovým zlyhaním a "modrými" srdcovými chybami sa zistí abnormálna funkcia pečene. Hypoxémia, venózna kongescia a znížený srdcový výdaj vedú k predĺženiu protrombínového času, zvýšeniu hladín bilirubínu a aktivity sérových transamináz. Najvýraznejšie zmeny sa nachádzajú pri zníženom minútovom objeme srdca. Funkcia pečene úzko súvisí so stavom kardiovaskulárneho systému.

Pečeň pri konstrikčnej perikarditíde

U pacientov s konstrikčnou perikarditídou sa zisťujú klinické a morfologické príznaky Budd-Chiariho syndrómu.

V dôsledku výrazného zhutnenia sa pečeňová kapsula podobá práškovému cukru (" glazovaná pečeň» - « Zuckergussleber"). Mikroskopické vyšetrenie odhalí obraz srdcovej cirhózy.

Žltačka chýba. Pečeň je zväčšená, zhutnená, niekedy je určená jej pulzácia. Existuje výrazný ascites.

Ako príčinu ascitu treba vylúčiť cirhózu pečene a obštrukciu pečeňových žíl. Diagnózu uľahčuje prítomnosť paradoxného pulzu u pacienta, pulzácie žíl, kalcifikácia osrdcovníka, charakteristické zmeny s echokardiografiou, elektrokardiografiou a srdcovou katetrizáciou.

Liečba je zameraná na odstránenie srdcovej patológie. Pacienti, ktorí podstúpili perikardektómiu, majú dobrú prognózu, ale obnovenie funkcie pečene je pomalé. Do 6 mesiacov po úspešná operácia dochádza k postupnému zlepšovaniu funkčných parametrov a zmenšovaniu veľkosti pečene. Nedá sa očakávať plný spätný vývoj cirhóza srdca, ale fibrózne priehradky v pečeni sa stenčujú a stávajú sa avaskulárnymi.

Pri vývoji srdcového zlyhania sa príznaky postupne zvyšujú, niekedy proces rozvoja ochorenia trvá viac ako 10 rokov. U mnohých sa choroba zistí už vtedy, keď v dôsledku neschopnosti srdca zabezpečiť úplné prekrvenie orgánov, ľudia zažijú rôzne komplikácie. Ale komplikáciám sa dá vyhnúť, ak sa liečba ochorenia začne včas. Ako však rozpoznať prvé príznaky?

Ako sa vyvíja patológia?

Pred odpoveďou na otázku: "Ako rozpoznať srdcové zlyhanie?", Stojí za to zvážiť mechanizmus vývoja ochorenia.

Patogenéza srdcového zlyhania môže byť opísaná nasledovne:

• ovplyvnený nepriaznivé faktory objem sa znižuje srdcový výdaj;
• na kompenzáciu nedostatočnej emisie sú spojené kompenzačné reakcie tela (dochádza k zhrubnutiu myokardu, zvýšeniu srdcovej frekvencie);
• kompenzačné procesy určitý čas umožňujú zabezpečiť plné prekrvenie orgánov a tkanív v dôsledku práce orgánu so zvýšeným zaťažením;
• ale zväčšený myokard vyžaduje viac krvi plnohodnotnú prácu, A koronárne cievy môžu transportovať len rovnaký objem krvi a už si nedokážu poradiť s tým, že svalu poskytnú živiny;
• nedostatočné prekrvenie vedie k ischémii jednotlivé sekcie srdca a myokardu v dôsledku nedostatku kyslíka a živiny kontraktilná funkcia klesá;
• ako ideš dole kontraktilná funkcia opäť klesá hodnota srdcového výdaja, zhoršuje sa prekrvenie orgánov, pribúdajú známky srdcového zlyhania (patológia sa stáva neliečiteľnou, progresiu ochorenia možno len spomaliť).

Môžu sa vyvinúť príznaky srdcového zlyhania:

• pomaly. Chronické srdcové zlyhanie (CHF) postupuje v priebehu rokov a často sa vyskytuje ako komplikácia ochorenia srdca alebo ciev. Vo väčšine prípadov je CHF zistený včas v počiatočnom štádiu reverzibilný.
• Rýchlo. Akútne srdcové zlyhanie vzniká náhle, všetky príznaky rýchlo rastú a kompenzačné mechanizmy často nestihnú stabilizovať prietok krvi. Ak sa akútne porušenia, ktoré vznikli, neodstránia včas, skončia smrťou.

Po pochopení toho, čo je srdcové zlyhanie, môžete zvážiť, ako sa prejavuje.

Príznaky ochorenia

Prejavy srdcového zlyhania budú závisieť od stupňa kompenzačný mechanizmus a na ktorej časti srdca je viac narušená. Rozlišujú sa tieto typy srdcového zlyhania:

• ľavá komora;
• pravá komora;
• zmiešané.

Ľavá komora

Je charakterizovaná stagnáciou v pľúcnom obehu a znížením prívodu kyslíka do krvi. Chronické srdcové zlyhanie s poškodením ľavej komory sa prejaví:

• dýchavičnosť;
• môže sa vyskytnúť neustály pocit únavy, ospalosti a poruchy koncentrácie;
• poruchy spánku;
• bledosť a cyanóza kože;
• kašeľ je spočiatku suchý, ale ako choroba postupuje, objavuje sa riedky spút.

S rozvojom ochorenia sa človek začína dusiť, keď leží na chrbte, takíto pacienti radšej spia v polosede, pričom si pod chrbát dávajú niekoľko vankúšov.

Ak sa liečba srdcového zlyhania nezačala včas, potom sa u človeka vyvinie srdcová astma a v závažných prípadoch sa môže vyskytnúť pľúcny edém.

Pravá komora

Symptómy chronického srdcového zlyhania s poruchou funkcie pravej komory sa prejavia s prihliadnutím na tkanivá alebo orgány, v ktorých došlo k preťaženiu. Ale všeobecné príznaky budú:

• pocit chronickej únavy;
• pocit pulzácie žíl na krku;
• výskyt edému, najskôr na nohách a potom na vnútorných orgánoch;
• rýchly pulz;
• dýchavičnosť sa vyskytuje najskôr pri námahe a potom v pokoji, ale zriedka sa vyvinie srdcová astma alebo pľúcny edém;
• existujú príznaky všeobecnej intoxikácie.

V porovnaní so zlyhaním ľavej komory prebieha zlyhanie pravej komory oveľa rýchlejšie. Je to spôsobené tým, že pri jeho vývoji trpí väčšina dôležitých orgánov.

zmiešané

Je charakterizovaná dysfunkciou oboch komôr. Syndróm chronického srdcového zlyhania zmiešaný typ nastáva, keď sa zlyhanie druhej pripojí k dysfunkcii jednej z komôr. Takmer vždy zmiešaný pohľad sprevádzaná hypertrofiou predsiení. Srdce sa v tomto prípade výrazne zväčšuje a nemôže plne vykonávať svoju funkciu čerpania krvi.

Vplyv veku na závažnosť symptómov

Príznaky ochorenia ovplyvňuje aj vek pacienta. Podľa vekovej skupiny sú:

• novorodencov;
• deti predškolského a mladšieho školského veku;
• tínedžerov;
• mladý a stredný vek;
• starí ľudia.

novorodencov

Srdcové zlyhanie u novorodencov je spôsobené prenatálny vývoj srdca alebo krvných ciev. U novorodencov je vždy diagnostikované akútne srdcové zlyhanie, ktoré sa vyznačuje rýchlym nárastom klinických príznakov.

U novorodencov sa patológia prejavuje:

• ťažká dýchavičnosť;
• zvýšená srdcová frekvencia;
• kardiomegália;
• zväčšenie sleziny a pečene;
• pomalé sanie alebo úplné odmietanie jedla;
• cyanóza kože.

Takéto deti sú okamžite odoslané na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Deti predškolského a základného školského veku

V tomto veku sa často vyvíja chronické srdcové zlyhanie a jeho prvými príznakmi bude zníženie koncentrácie a letargia.

Takéto deti sa snažia menej hýbať, vyhýbajú sa hrám vonku a je pre nich ťažké sústrediť sa na konkrétnu úlohu. Výkony školákov klesajú.

Rodičia by si mali pamätať, že výskyt problémov so školským prospechom môže súvisieť s ochorením srdca. Ak sa liečba nezačne včas, príznaky sa zvýšia a môžu sa vyskytnúť komplikácie srdcového zlyhania, ktoré negatívne ovplyvnia vývoj detí.

Tínedžeri

Kvôli hormonálne dozrievanie CHF u dospievajúcich je ťažké diagnostikovať bez vyšetrenia. Je to spôsobené tým, že pri hormonálnych zmenách u dospievajúcich dochádza k precitlivenosti. nervový systém, čo znamená, že príznaky ako únava, búšenie srdca alebo dýchavičnosť môžu byť dočasné, prechodné.

Ale prejav symptómov u dospievajúcich spojených s dýchaním alebo srdcom je nebezpečné ignorovať, pretože následky srdcového zlyhania môžu byť vážne a komplikácie spôsobia narušenie životne dôležitých orgánov.

Ak existuje podozrenie na CHF, je potrebné vykonať úplné vyšetrenie dospievajúceho, aby sa včas identifikovala patológia.

Ak osoba nemá chronické ochorenia, ktoré majú podobné príznaky, napríklad dýchavičnosť s astmou a CHOCHP alebo opuch nôh s kŕčovými žilami, potom sú vo väčšine prípadov príznaky výrazné a naznačujú prítomnosť patológie.

Starší ľudia

U starších ľudí je obranyschopnosť organizmu oslabená a príznaky sa prejavujú už s nástupom ťažkého srdcového zlyhania, čo znamená, že je oveľa ťažšie ho liečiť. Je to spôsobené tým, že postupné zhoršovanie pohody si človek spája s postupným úsilím tela, a nie s rozvojom choroby.

Ako sú klasifikované prejavy patológie?

U kardiológov sa klasifikácia chronického srdcového zlyhania prijíma podľa:

• etapy vývoja kompenzačného mechanizmu;
• fázy kontraktilnej dysfunkcie.

Etapy kompenzácie

Od toho, koľko kompenzuje obranyschopnosť organizmu patologické poruchy v práci srdca sa rozlišujú tieto stupne srdcovej patológie:

1. Kompenzovaný alebo stupeň 1. V tomto období je dosť ťažké diagnostikovať ochorenie, prvé príznaky sa nemusia nijako prejaviť alebo sa objavia až po výraznej fyzickej námahe. Ak sa zistia zmeny v myokarde na počiatočná fáza Vo väčšine prípadov je možné vyliečiť srdcové zlyhanie odstránením provokujúceho faktora a vykonaním udržiavacej terapie. Ale na prvom stupni sa choroba zistí iba náhodou, pri bežnej lekárskej prehliadke.
2. Dekompenzovaný. Najprv sa objaví stredne ťažké srdcové zlyhanie s dýchavičnosťou pri námahe a pocitoch únava. Postupne sa príznaky zvyšujú, dýchavičnosť sa objavuje v pokoji, koža sa stáva bledou cyanotickou, objavuje sa opuch odlišná lokalizácia, môže byť rýchla srdcová frekvencia dlho. Aké je nebezpečenstvo chronického srdcového zlyhania, ktoré sa nelieči včas? Skutočnosť, že s rozvojom kongestívnych javov krvného obehu, nezvratných ischemických porúch v vit dôležité systémy organizmu. Srdcové zlyhanie štádia dekompenzácie nie je úplne vyliečené, proces liečby je zameraný na zmiernenie príznakov a spomalenie progresie patologických procesov.
3. Terminál. Lieky v tomto štádiu sú neúčinné, pacient zažil dystrofické zmeny vo všetkom životne dôležité dôležité orgány a narušený metabolizmus voda-soľ. Títo pacienti sú v nemocnici a ošetrovateľský proces pri chronickom srdcovom zlyhaní v terminálnom štádiu je zameraná na zmiernenie bolesti pacienta a poskytnutie plnej starostlivosti.

Fázy porušenia

V závislosti od fázy, v ktorej došlo k porušeniu kontraktilnej funkcie, existujú:

• systolický (žalúdočná stena sa sťahuje príliš rýchlo alebo príliš pomaly);
• diastolický (komory sa nemôžu úplne uvoľniť a objem krvi prúdiacej do komorovej komory klesá);
• zmiešané (úplne narušená kontraktilná funkcia).

Aké sú však príčiny chronického srdcového zlyhania? Prečo je práca srdca narušená?

Príčiny vývoja chronických chorôb

Dôvody, prečo dochádza k zlyhaniu srdca, môžu byť rôzne, ale chronické srdcové zlyhávanie je vždy komplikáciou iného patologického procesu v tele.

CHF sa môže stať komplikáciou:

• kardiomyopatia;
• kardioskleróza;
• chronické cor pulmonale;
• hypertenzia;
• anémia;
• endokrinné ochorenia (častejšie s poruchou funkcie štítnej žľazy);
• toxické infekcie;
• onkologické procesy.

Etiológia nástupu ochorenia ovplyvňuje výber taktiky, spôsob liečby srdcového zlyhania a reverzibilitu procesu, ktorý vznikol. V niektorých prípadoch, napríklad pri infekciách, stačí eliminovať provokujúci faktor a môže sa obnoviť plné fungovanie srdca.

Akútna forma patológie

Akútne srdcové zlyhanie nastáva náhle, keď srdce zlyhá a ide o život ohrozujúci stav.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania sú rôzne. To môže byť:

• tamponáda srdca;
• porucha ventilov;
• infarkt;
• perikardiálny tromboembolizmus;
• ciliárne ventrikulárne arytmie;
• strata krvi;
• zranenie hrudník vľavo.

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania je stanovená rýchlo:

• pulz sa prudko zvyšuje, ale pulzná vlna sa stáva slabou, niekedy sa dá určiť iba na krčnej tepne;
• dýchanie sa stáva povrchným a častým;
• koža sa stáva ostro bledá a získava modrastý odtieň;
• vedomie je zmätené alebo zmizne.

Čím skôr sa začne s liečbou akútneho srdcového zlyhania, tým je prognóza pre pacienta priaznivejšia. Ak existuje podozrenie na syndróm akútneho srdcového zlyhania, mali by ste okamžite zavolať sanitku. Počas čakania na lekársky tím treba pacienta uložiť so zdvihnutou hlavou a chrbtom a dbať na to, aby človek mohol voľne dýchať.

Obeti sa nedajú podať žiadne drogy, ale môžete sa namočiť studená voda obrúsok a priložiť chorého na hlavu.

Odvolanie pre lekárska pomoc nemožno zanedbať, na liečbu srdcového zlyhania v akútna forma je potrebná pomoc kardiológa. Aj keď sa zdá, že sa pacient zlepšil, neznamená to, že obeť obnovuje plnohodnotnú prácu myokardu: keď sa rozvinie akútne srdcové zlyhanie, príznaky môžu pred smrťou ustúpiť. Je to spôsobené tým, že obranyschopnosť tela je úplne vyčerpaná a v určitom okamihu zlyhá.

Diagnostické opatrenia

Hlavné metódy diagnostiky srdcového zlyhania sú:

• počiatočné vyšetrenie pacienta (kontroluje sa pulz, koža, práca srdca sa počuje cez fonendoskop);
• odber EKG.

EKG je najspoľahlivejšie diagnostická metóda na objasnenie patologických zmien v práci srdca: na elektrokardiograme možno vidieť pulz a hlavné znaky komorovej dysfunkcie. Pri externom vyšetrení a na EKG ošetrujúci lekár

Etiológia ochorenia je objasnená pomocou ďalších vyšetrení:

1. CT vyšetrenie. Väčšina presná metóda: ako určiť stupeň porúch krvného obehu a tkanivových oblastí s narušeným trofizmom.
2. Ultrazvuk a dopplerografia. Toto hardvérové ​​vyšetrenie vám umožňuje identifikovať rovnomernosť prietoku krvi a ako úplne dochádza k prekrveniu orgánov. Dopplerovský ultrazvuk môže kontrolovať prietok krvi v srdci a určiť stupeň ischémie myokardu.
3. Biochémia krvi. Porušenie biochemického vzorca ukáže, ktoré orgány už trpeli zhoršeným zásobovaním krvou.

Diagnóza a liečba chronickej insuficiencie, ak je prvýkrát zistená, sa vykonáva iba v nemocnici, kde ošetrujúci lekár individuálne vyberá lieky a ich režim. Keď už bolo zistené srdcové zlyhanie, liečba sa môže vykonávať doma, pričom sa užívajú lieky predpísané lekárom.

Vlastnosti procesu liečby

Ale lieky na zastavenie symptómov a liečba priniesli úľavu blahu, nie to najdôležitejšie v procese liečby. Samozrejme, aby príznaky charakteristické pre srdcové zlyhávanie ďalej nepostupovali, je nevyhnutná liečba tabletkami a injekciami. Aby sa však znížilo riziko komplikácií, životný štýl pri srdcovom zlyhaní by mal vylúčiť všetky provokujúce faktory:

• včasná liečba akútne a chronické ochorenia;
• zbaviť sa zlých návykov;
• dodržiavanie režimu práce a odpočinku;
• vylúčenie škodlivých produktov zo stravy (údené mäso, konzervy, uhorky);
• zabezpečenie primeranej fyzickej aktivity (prechádzky, dávkované fyzické cvičenia).

Aby nedošlo k zhoršeniu srdcového zlyhania, prevencia zmenou životného štýlu a stravovania nie je o nič menej dôležitá ako lieky, ktoré je potrebné užívať na udržanie plného fungovania myokardu.

Srdcové zlyhanie musíte brať ako vážne patologická odchýlka prácu myokardu a pri prvom podozrení na jeho vývoj urobiť EKG. Tento postup trvá len niekoľko minút a umožní vám identifikovať ochorenie v počiatočnom štádiu vývoja. Včas identifikované srdcové abnormality sú ľahko liečiteľné.

Srdcová cirhóza pečene - koniec srdcového zlyhania

Cirhóza pečene je chronické ochorenie, pri ktorom dochádza k porušeniu štruktúry pečene: lokalizácia bunkové prvky, žlčových ciest, ako aj zhoršená funkcia hepatocytov - pečeňových buniek.

Tento stav sa často vyvíja v dôsledku expozície toxické látky(alkohol, toxíny) ​​alebo je výsledkom zápalu, zvyčajne spôsobeného vírusmi hepatitídy alebo autoimunitnou reakciou. Existuje však aj špeciálny typ tohto stavu - srdcová cirhóza pečene, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhodobého srdcového zlyhania.

Faktom je, že so znížením čerpacej funkcie srdca (srdcové zlyhanie) sa vo všetkých orgánoch vyvíja stáza krvi a pečeň, ktorá je orgánom bohatým na krvné cievy, trpí touto stagnáciou viac ako iné.

V dôsledku zvýšenia venózneho tlaku sa tekutá časť krvi, ako keby, potí do pečeňového tkaniva a stláča ho. Tým sa výrazne naruší prekrvenie orgánu a odtok žlče, a teda aj jeho funkcia. Ak táto situácia pretrváva dlhší čas, potom sa vyvinú nezvratné transformácie v štruktúre pečene - srdcová cirhóza pečene.

Niekedy je nemožné rozlíšiť bežnú cirhózu pečene od cirhózy srdca na základe sťažností, vyšetrení, testov alebo ultrazvukových údajov. Najčastejšie sa takíto pacienti obávajú závažnosti a bolesti v pravom hypochondriu, ikteru kože a viditeľných slizníc, svrbenia kože v dôsledku akumulácie bilirubínu v ňom. Taktiež v dôsledku výpotku v brušnej dutine vzniká „kvapavka brucha“ – ascites.

Pri výraznej stagnácii je odtok krvi cez pečeň prudko sťažený a krv začína hľadať riešenia, v dôsledku čoho sa prietok krvi prerozdeľuje v prospech povrchových žíl, žíl pažeráka a čriev.

kŕčové žily gastrointestinálny traktčasto komplikované krvácaním a rozšírenie žíl brucha so súčasným zvýšením jeho veľkosti mu dáva zvláštny vzhľad - "hlava medúzy."

Pri diagnostike sa najčastejšie musíte zamerať na údaje z anamnézy: zneužívanie alkoholu, škodlivá produkcia, je nevyhnutné vylúčiť chronické vírusová hepatitída testovaním krvi na protilátky proti vírusu.

Žiaľ, srdcová cirhóza pečene je mimoriadne nepriaznivý stav, ktorý zhoršuje priebeh už tak závažnej srdcovej patológie. Ak je aj označený vysoký stupeň bilirubínu, potom môže dôjsť k poškodeniu centrálneho nervového systému, na pozadí ktorého pacienti strácajú kritiku svojho stavu.

Neexistuje účinná liečba cirhózy pečene, najmä cirhózy srdca, všetky opatrenia sú zamerané na hlavnú príčinu ochorenia a odstránenie symptómov: boj proti edematóznemu syndrómu, detoxikáciu a spomalenie progresie cirhózy.

Prognóza je, žiaľ, nepriaznivá.

Získané srdcové chyby u detí a dospelých

• Klasifikácia
• Mechanizmus vzniku
• Väčšina časté zlozvyky srdiečka
• Diagnostika
• Liečba

Získané srdcové chyby sú pretrvávajúce poruchy štruktúry srdcových chlopní, ktoré sa objavili v dôsledku chorôb alebo úrazov.

Čo je poškodené pri srdcových chybách? Stručná anatomická poznámka

Ľudské srdce je štvorkomorové (dve predsiene a dve komory, ľavá a pravá). Aorta vychádza z ľavej komory, najväčšieho krvného kanálu v tele, a pľúcna tepna vychádza z pravej komory.

Medzi rôznymi komorami srdca, ako aj na počiatočných úsekoch ciev, ktoré z neho odchádzajú, sú chlopne - deriváty sliznice. Medzi ľavými komorami srdca je mitrálna (bikuspidálna) chlopňa, medzi pravou - trikuspidálna (trikuspidálna). Na výstupe do aorty je aortálna chlopňa, na začiatku pľúcna tepna- pľúcna chlopňa.

Chlopne zvyšujú výkonnosť srdca – zabraňujú návratu krvi v čase diastoly (uvoľnenie srdca po jeho kontrakcii). Keď sú ventily poškodené patologickým procesom normálna funkcia srdce je do určitej miery zlomené.

Klasifikácia problémov s ventilmi

Existuje niekoľko kritérií na klasifikáciu srdcových chýb. Nižšie sú uvedené niektoré z nich.

Podľa príčin výskytu (etiologický faktor) sa rozlišujú chyby:

• reumatické (u pacientov s reumatoidnou artritídou a inými ochoreniami tejto skupiny spôsobujú tieto patológie takmer všetky získané srdcové chyby u detí a väčšinu z nich u dospelých);
• aterosklerotická (deformácia chlopní v dôsledku aterosklerotického procesu u dospelých);
• syfilitický;
• po endokarditíde (zápal vnútornej srdcovej membrány, ktorej derivátom sú chlopne).

Podľa stupňa hemodynamickej poruchy (funkcie obehu) vo vnútri srdca:

• s miernym porušením hemodynamiky;
• so stredne závažnými poruchami;
• s ťažkými poruchami.

Porušením všeobecná hemodynamika(mierka celého tela):

• kompenzované;
• subkompenzované;
• dekompenzovaný.

Podľa lokalizácie chlopňovej lézie:

• monovalvulárne - s izolovaným poškodením mitrálnej, trikuspidálnej príp aortálnej chlopne;
• kombinované - je možná kombinácia lézií niekoľkých chlopní (dva alebo viacerých), mitrálno-trikuspidálnych, aortálno-mitrálnych, mitrálno-aortálnych, aortálno-trikuspidálnych defektov;
• trojchlopňový - s postihnutím troch štruktúr naraz - mitrálno-aortsko-trikuspidálnej a aortálnej-mitrálno-trikuspidálnej.

Podľa formy funkčnej poruchy:

• jednoduché - stenóza alebo nedostatočnosť;
• kombinované - stenóza a nedostatočnosť na niekoľkých ventiloch naraz;
• kombinované - nedostatočnosť a stenóza na jednej chlopni.

Mechanizmus vzniku srdcových chýb

Pod vplyvom patologického procesu (spôsobeného reumatizmom, aterosklerózou, syfilitickými léziami alebo traumou) je narušená štruktúra ventilov.

Ak súčasne dôjde k fúzii chlopní alebo ich patologickej rigidite (rigidite), vzniká stenóza.

Jazvovitá deformácia cípov chlopne, zvrásnenie resp úplné zničenie spôsobuje ich nedostatok.

S rozvojom stenózy sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi v dôsledku mechanickej prekážky. V prípade nedostatočnosti chlopne sa časť vytlačenej krvi vráti späť, čo spôsobí, že zodpovedajúca komora (komora alebo predsieň) začne fungovať extra práca. To vedie ku kompenzačnej hypertrofii (zväčšenie objemu a zhrubnutie svalovej steny) srdcovej komory.

Postupne v hypertrofované oddelenie srdcia vyvíjajú dystrofické procesy, metabolické poruchy, čo vedie k zníženiu účinnosti a v konečnom dôsledku k zlyhaniu srdca.

Najčastejšie srdcové chyby

mitrálna stenóza

Zúženie správy medzi ľavými komorami srdca (atrioventrikulárny otvor) je zvyčajne výsledkom reumatického procesu alebo infekčnej endokarditídy, ktorá spôsobuje splynutie a stvrdnutie chlopňových cípov.

zverák na dlhú dobu sa nijako neprejaví (zostanú v štádiu kompenzácie) v dôsledku rastu svalovej hmoty (hypertrofie) ľavej predsiene. Keď sa vyvinie dekompenzácia, dochádza k stagnácii krvi v pľúcnom obehu - pľúcach, pričom krv je pri vstupe do ľavej predsiene blokovaná.

Symptómy

Keď sa choroba objaví v detstva dieťa môže zaostávať vo fyzickom a duševnom vývoji. Charakteristickým znakom tejto chyby je sčervenanie vo forme "motýľa" s modrastým odtieňom. Zväčšená ľavá predsieň stláča ľavú podkľúčovú tepnu, takže na pravej a ľavej ruke je rozdiel pulzu (na ľavej je menšia náplň).

Mitrálna nedostatočnosť

V prípade nedostatočnosti mitrálnej chlopne nie je schopná úplne zablokovať komunikáciu ľavej komory s predsieňou pri kontrakcii srdca (systole). Časť krvi sa potom vracia späť do ľavej predsiene.

Vzhľadom na veľkú kompenzačnú kapacitu ľavej komory, vonkajšie znaky nedostatky sa začínajú objavovať až s rozvojom dekompenzácie. Postupne sa začína zvyšovať stagnácia v cievnom systéme.

Pacient je znepokojený palpitáciami, dýchavičnosťou, zníženou toleranciou cvičenia, slabosťou. Potom sa pripojí opuch mäkkých tkanív končatín, zvýšenie pečene a sleziny v dôsledku stagnácie krvi, koža začne nadobúdať modrastý odtieň, cervikálne žily napučiavajú.

Trikuspidálna nedostatočnosť

Insuficiencia pravej atrioventrikulárnej chlopne je v izolovanej forme veľmi zriedkavá a zvyčajne je súčasťou kombinovaného ochorenia srdca.

Keďže dutá žila, zbierajúca krv zo všetkých častí tela, prúdi do pravých srdcových komôr, vzniká žilová kongescia s trikuspidálnou insuficienciou. Zväčšená pečeň a slezina v dôsledku prekrvenia žilovej krvi, tekutina sa zhromažďuje v brušnej dutine (vzniká ascites), stúpa žilový tlak.

Funkcia mnohých vnútorné orgány. Konštantná venózna kongescia v pečeni vedie k jej rastu spojivové tkanivo- venózna fibróza a znížená činnosť orgánu.

Trikuspidálna stenóza

Zúženie otvoru medzi pravou predsieňou a komorou je tiež takmer vždy súčasťou kombinovaných srdcových chýb, a to len pri veľmi zriedkavé prípady môže ísť o nezávislú patológiu.

Po dlhú dobu nie sú žiadne sťažnosti, potom sa rýchlo rozvíja fibrilácia predsiení a kongestívne zlyhanie srdca. Môžu sa vyskytnúť trombotické komplikácie. Navonok je určená akrocyanóza (cyanóza pier, nechtov) a ikterický tón pleti.

aortálna stenóza

Aortálna stenóza (alebo stenóza ústia aorty) je prekážkou pre krv prichádzajúcu z ľavej komory. Dochádza k poklesu uvoľňovania krvi do arteriálneho systému, čím trpí predovšetkým samotné srdce, pretože koronárnych tepien odchýliť sa od počiatočnej časti aorty.

Zhoršenie prekrvenia srdcového svalu spôsobuje záchvaty bolesti za hrudnou kosťou (angina pectoris). Znížiť cerebrálne zásobovanie krvou vedie k neurologickým príznakom - bolesti hlavy, závraty, periodická strata vedomia.

Pokles srdcového výdaja sa prejavuje nízkym krvným tlakom a slabým pulzom.

Aortálna nedostatočnosť

V prípade nedostatočnosti aortálnej chlopne, ktorá by za normálnych okolností mala blokovať výstup z aorty, sa časť krvi vracia späť do ľavej komory pri jej relaxácii.

Rovnako ako u niektorých iných defektov, v dôsledku kompenzačnej hypertrofie ľavej komory na dlhú dobu zostáva funkcia srdca na dostatočnej úrovni, takže nie sú žiadne sťažnosti.

Postupne v dôsledku prudkého nárastu svalovej hmoty dochádza k relatívnemu nesúladu v zásobovaní krvou, ktorá zostáva na „starej“ úrovni a nie je schopná zabezpečiť výživu a kyslík prerastenej ľavej komore. Objavujú sa záchvaty anginy pectoris.

V hypertrofovanej komore sa dystrofické procesy zvyšujú a spôsobujú oslabenie jej kontraktilnej funkcie. V pľúcach dochádza k stagnácii krvi, čo vedie k dýchavičnosti. Nedostatočný srdcový výdaj spôsobuje bolesti hlavy, závraty, stratu vedomia pri zaujatí vertikálnej polohy, bledú pokožku s modrastým nádychom.

Tento defekt je charakterizovaný prudkou zmenou tlaku v rôzne fázy práca srdca, ktorá vedie k objaveniu sa fenoménu „pulzujúceho človeka“: zúženie a rozšírenie zreníc v čase s pulzáciou, rytmické chvenie hlavy a zmena farby nechtov pri stlačení. ich atď.

Kombinované a súvisiace získané malformácie

Najčastejšie kombinovaný zverák- kombinácia mitrálnej stenózy s mitrálnou insuficienciou (zvyčajne prevláda jedna z vád). Tento stav je charakterizovaný skorým dýchavičnosťou a cyanózou (modrastý nádych kože).
Kombinované defekt aorty(pri súbežnom zúžení a insuficiencii aortálnej chlopne) spája znaky oboch stavov v neprejavenej, neostrej forme.

Diagnostika

Vykoná sa komplexné vyšetrenie pacienta:

• Pri výsluchu pacienta prekonané choroby (reuma, sepsa), záchvaty bolesti za hrudnou kosťou, slabá tolerancia fyzická aktivita.
• Pri vyšetrení sa zistí dýchavičnosť, bledá koža s modrastým odtieňom, opuch, pulzácia viditeľných žíl.
• EKG odhaľuje známky porúch rytmu a vedenia, fonokardiografia odhaľuje rôzne zvuky pri práci srdca.
• Rádiograficky určená hypertrofia jednej alebo druhej časti srdca.
• Laboratórne metódy majú druhoradý význam. Reumatoidné testy môžu byť pozitívne, cholesterol a lipidové frakcie sú zvýšené.

Metódy liečby získaných srdcových chýb

Na dosiahnutie eliminácie patologických zmien srdcových chlopní spôsobených defektom je možné iba chirurgickým zákrokom. Konzervatívna liečba slúži ako dodatočné finančné prostriedky na zníženie príznakov ochorenia.

Hlavné typy operácií srdcových chýb:

• o mitrálna stenóza spájkované cípy chlopne sa oddelia pri súčasnom rozšírení jej otvoru (mitrálna komisurotómia).
• o mitrálnej insuficiencie zlyhaná chlopňa sa nahradí umelou (mitrálna protéza).
• o defekty aorty sa vykonávajú podobné operácie.
• Pri kombinovaných a kombinovaných defektoch sa zvyčajne vykonáva protetika zničených chlopní.

Prognóza včasnej operácie je priaznivá. Ak existuje detailný obraz srdcového zlyhania, účinnosť chirurgickej korekcie v zmysle zlepšenia stavu a predĺženia života sa prudko znižuje, preto je veľmi dôležitá včasná liečba získaných srdcových chýb.

Prevencia

Prevenciou chlopňových problémov je v skutočnosti prevencia výskytu reumatizmu, sepsy, syfilisu. Je potrebné včas odstrániť možné dôvody rozvoj srdcových chýb - sanovať infekčné ložiská, zvyšovať odolnosť organizmu, racionálne sa stravovať, pracovať a odpočívať.

Poškodenie pečene pri akútnom zlyhaní ľavej komory a chronickom srdcovom zlyhaní sa pozoruje u všetkých pacientov. Možno rozvoj pasívnej venóznej stázy, hypoxemickej nekrózy, fibrózy pečene a v zriedkavých prípadoch srdcovej cirhózy.

Základom poškodenia pečene pri izolovanom zlyhaní ľavej komory u pacientov s infarktom myokardu komplikovaným kardiogénnym šokom je zníženie srdcového výdaja. Vývoj centrálnej nekrózy pečene je obzvlášť uľahčený nedostatočným prívodom krvi do pečene v dôsledku prudkého poklesu systémového arteriálneho tlaku. Táto situácia sa pozoruje pri krvácaní, pooperačných komplikáciách, úpale, ťažkých popáleninách a septický šok. Preto sa zistila významná korelácia medzi frekvenciou detekcie nekrózy pečene pri pitve a prítomnosťou ťažkej hypotenzie v terminálnom období, zlyhanie obličiek, akútna nekróza tubulov obličiek a kôry nadobličiek na hranici s dreňom, charakteristická pre šok. Akútne srdcové arytmie (paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia, fibrilácia alebo fibrilácia predsiení atď.) môžu viesť k akútnemu srdcovému zlyhaniu a akútnym kongestívna pečeň s bolesťami v pravom hypochondriu, hyperaminotransferazémiou a niekedy žltačkou. Najbežnejšia kongestívna pečeň sa vyvíja so slabosťou pravej srdcovej komory.

Pri hypodiastole, spôsobenej nedostatočným rozšírením dutín srdca počas diastoly, hemodynamickými poruchami a venóznou stázou v veľký kruh obeh pri kompresívnej (konstrikčnej) perikarditíde. Podobný mechanizmus obehového zlyhania, ale s prevahou zmien v ľavej komore srdca, je základom ďalších „konstrikčných“ kardiopatií, ktoré sa vyskytujú bez poškodenia osrdcovníka: myokardioskleróza rôzne etiológie primárna amyloidóza, hemochromatóza s postihnutím srdca, Loefflerova parietálna endokarditída a alkoholická kardiomyopatia, ktorá môže byť kombinovaná s alkoholickou cirhózou pečene.

Zvláštna zraniteľnosť pečene pri pravostrannom srdcovom zlyhaní sa vysvetľuje skutočnosťou, že pečeň je rezervoár najbližšie k srdcu, schopný ukladať veľké množstvo krvi a tým výrazne uľahčuje prácu pravej srdcovej komory. Pri srdcovom zlyhaní môže krv uložená v pečeni tvoriť až 70 % hmotnosti orgánu (normálne asi 35 %). Zvýšenie tlaku v pravej predsieni sa priamo šíri do dolnej dutej žily, subhepatálnych žíl, sínusoidov a systému portálnej žily, čo vedie k relatívnemu zníženiu arteriálneho krvného zásobenia pečene v pomere k zníženiu srdcového výdaja, hypoxii a ischemickej chorobe. nekróza hepatocytov. portálna hypertenzia s kongestívnym srdcovým zlyhaním má svoje vlastné charakteristiky. Gradient zaklineného subhepatálneho tlaku a tlaku voľnej brány nie je zvýšený (tlak v portálna žila a v oboch dutých žilách rovnako), takže sa nevyskytuje portokaválny kolaterálny obeh a kŕčové žily pažeráka.

S rýchlo sa rozvíjajúcou venóznou kongesciou je zvýšenie a zhrubnutie pečene sprevádzané natiahnutím kapsuly Glisson s ostrou bolesťou v pravom hypochondriu a silnou bolestivosťou a ochranným svalovým napätím počas palpácie, čo simuluje akútne chirurgické ochorenie. Často sa vyvíja mierna žltačka, spočiatku v dôsledku hypoxemickej hemolýzy v pečeni (nekonjugovaná hyperbilirubinémia, urobilinúria). Neskôr, s rozvojom hypoxemických centrálno-lobulárnych atrofických zmien hepatocytov a nekróz, dochádza k hepatocelulárnej žltačke so zvýšením hladiny priameho krvného bilirubínu, aktivity aminotransferáz a často aj alkalickej fosfatázy v krvi. Masívna nekróza pečeňového parenchýmu pri akútnom venóznom prekrvení môže spôsobiť rozvoj obrazu fulminantnej hepatitídy s intenzívnou žltačkou, vysokou aktivitou ALT a hepatálnou encefalopatiou.

V typických prípadoch je pečeň pri chronickom pravostrannom zlyhaní srdca zväčšená, stvrdnutá a bolestivá. Jeho povrch je hladký. Pacienti sú často obťažovaní pocitom ťažkosti alebo dlhotrvajúcim Tupá bolesť v pravom hypochondriu a epigastrickej oblasti. U pacientov s chronickou cor pulmonale a konstriktívna perikarditída, cyanóza a dýchavičnosť sa vyskytujú bez ortopnoe a výraznej stagnácie v pľúcnom obehu.

Pri nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne sa pozoruje charakteristická systolická pulzácia zväčšenej pečene, ortopnoe a bolestivé opuchy nôh. Slezina je zväčšená u 40 % pacientov, môže sa vyvinúť hydrotorax a ascites. Biochemické zmeny sú často redukované na stredne závažnú hyperbilirubinémiu a hypoalbuminémiu, hyperaminotransferazémiu. V pokročilých štádiách sa pozoruje hypoproteinémia a hypoprotrombinémia. Veľkosť pečene sa často rapídne zmenšuje pod vplyvom pokoja, bezsolného režimu, diuretickej a kardiotonickej terapie. Pri kongestívnej hepatomegálii nie sú žiadne kožné teleangiektázie, palmárny erytém, známky kolaterálnej cirkulácie. Edémovo-ascitický syndróm je kombinovaný s dýchavičnosťou a cyanózou, charakterizovaný vysokým obsahom bielkovín v ascitickej tekutine (30-40 g/l). Echografické vyšetrenie odhalí hepatomegáliu, rozšírenie dolnej dutej žily a absenciu kolísania jej priemeru pri dýchacích pohyboch.

Adhezívna perikarditída sa často vyvíja bez ohľadu na známe etiologické faktory- tuberkulóza, pyogénna infekcia, reumatizmus alebo poranenie srdca, t.j. je idiopatický. Toto je charakterizované kombináciou včasného masívneho ascitu rezistentného na diuretickú liečbu s veľkou, hustou, bezbolestnou, nepulzujúcou pečeňou („Peak pseudocirhosis“ v dôsledku fibróznej perihepatitídy) s rádiografickými príznakmi perikardiálnej kalcifikácie a pleuroperikardiálnych adhézií s normálnym alebo mierne zväčšeným veľkosti srdca. Röntgenové vyšetrenie orgány hrudníka sú povinné pre akúkoľvek formu patológie pečene.

Pri punkciách pečene pri chronickom srdcovom zlyhaní (indikovaná je punkcia pečene pri tejto patológii) sa najčastejšie zisťujú príznaky chronickej venóznej kongescie: expanzia a prekrvenie sublobulárnych žíl, centrálnych žíl a priľahlých sínusoidov, rozšírenie Disseových priestorov, ktoré sa nachádzajú medzi sínusoidmi a hepatocytmi a funkcia Ako lymfatické cievy, atrofia hepatocytov a centrilobulárna nekróza, často v kombinácii s tukovou degeneráciou. Pri laparoskopii je pečeň zväčšená, okraj je zaoblený, kapsula je zhrubnutá, povrch pečene má charakteristický vzhľad « muškátový oriešok» s prítomnosťou tmavočervených a hnedo-žltých oblastí ( muškátová pečeň). Pri konstrikčnej perikarditíde sú na povrchu pečene viditeľné rozsiahle sivobiele lesklé fibrínové prekryvy, skleróza a zhrubnutie kapsúl pečene a sleziny.

Srdcová cirhóza pečene, ako aj cirhóza pečene inej etiológie, je sprevádzaná dysproteinémiou s prevládajúcim znížením hladiny celkového proteínu a krvného albumínu a zvýšením hladiny y-globulínov a 2-globulínov.

Niekedy klinické príznaky poškodenie pečene u pacientov s akútnou resp chronická nedostatočnosť krvný obeh – tiaže alebo bolesti v nadbrušku, plynatosť, nevoľnosť, horká chuť v ústach, hepatomegália a žltačka – vystupujú do popredia a vyrovnávajú základné ochorenie srdca. V takýchto prípadoch lekári robia diagnostické chyby, čo naznačuje nezávislé ochorenie pečene.

V prítomnosti srdcového zlyhania u pacientov s hepatomegáliou je potrebné počítať s možnosťou rozvoja chronického poškodenia srdca s hyperkinetickým syndrómom pri cirhóze pečene, ktorá sa môže klinicky prejaviť cyanózou, ťažkou dýchavičnosťou v pokoji a pri záťaži, tachykardiou, vysoký pulzný tlak, rozšírenie pravej srdcovej komory v dôsledku výrazného arteriovenózneho posunu krvi v pľúcach.

Poškodenie pečene a srdca hyperdynamickým alebo hypodynamickým srdcovým zlyhaním je možné aj pri idiopatickej hemochromatóze, amyloidóze, sarkoidóze a chronický alkoholizmus. V zriedkavých prípadoch, pri cirhóze pečene alebo pri dlhodobej liečbe CAH imunosupresívami, sa môže vyvinúť subakútna infekčná endokarditída, ktorá si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s chronickým aktívnym ochorením pečene, ako sa vyskytuje pri hepatosplenomegálii, hyperproteinémii, hypergama globulinémii, pozitívnych proteínoch. sedimentárne testy, stredne závažná hyperenzémia (aminotransferáza, alkalická fosfatáza) a niekedy hyperbilirubinémia spôsobená sprievodným reaktívna hepatitída. O infekčný proces hovoriť a hyper-a 2-globulinémia, prudký nárast ESR, auskultačné javy naznačujúce ochorenie chlopní, vaskulitídu, trombózu alebo embóliu vnútorných orgánov, poškodenie obličiek a pozitívne výsledky opakované bakteriologický výskum krvi.

Zadržané patogenetickej liečby srdcové choroby, kardiovaskulárne a zlyhanie pľúc, čo zvyčajne vedie k regresii klinických a biochemických prejavov srdcovej cirhózy.

Ďalej sa predpisujú hepatoprotektory a vitamíny - antioxidanty: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs s ß-karoténom v obvyklých dávkach na 1-2 mesiace. V prítomnosti chronickej srdcovej cirhózy pečene je indikované vymenovanie hepabénu vo vyššie uvedených dávkach. Podľa indikácií sa vykonáva chirurgická liečba.

Vzácnym ochorením je ukladanie vápnika v glissonovom puzdre pečene a osrdcovníka pri perikarditíde tuberkulóznej etiológie, klasifikovanej podľa starej terminológie ako „srdce mušle“, pri ktorej vzniká Pickova pseudocirhóza. Avšak v niektorých prípadoch funkčný stav pečeň sa zlepšila po chirurgické odstráneniečasti kalcifikovaného osrdcovníka. V dôsledku operácie sa znížili javy chronickej vaskulárnej nedostatočnosti a v dôsledku toho aj prejav "stagnujúcej" pečene muškátového orieška.

Srdcové zlyhanie (SZ) je vo väčšine prípadov spojené s dysfunkciou srdcového svalu. Pri HF sa úroveň zásobovania tela metabolickými potrebami znižuje.

Srdcové zlyhanie možno rozdeliť na:

1. systolický;
2. diastolický.

Systolické srdcové zlyhanie je charakterizované kontraktilita srdiečka. A diastolický je charakterizovaný zlyhaním relaxačnej schopnosti srdcového svalu a nerovnováhou v plnení komôr.

1. organické poruchy;
2. Funkčné poruchy;
3. vrodené chyby;
4. Získané choroby atď.

Symptómy HF

Fyzicky sa SZ prejavuje znížením pracovnej kapacity a tolerancie záťaže. To sa prejavuje výskytom dýchavičnosti pri srdcovom zlyhaní a rýchlej únave. Všetky tieto príznaky sú spojené s kvantitatívnym poklesom srdcového výdaja alebo zadržiavaním tekutín v tele.

Pravé ventrikulárne SZ je spravidla charakterizované celým zoznamom porúch pečene. Ťažká kongescia v pečeni je takmer vždy asymptomatická a zisťuje sa len počas laboratórnych a klinický výskum. Medzi hlavné patológie rozvoja hepatálnej dysfunkcie patria:

1. Pasívna venózna stáza (v dôsledku zvýšeného tlaku v dôsledku plnenia);
2. Zhoršený krvný obeh a znížený srdcový výdaj.

Komplikácie srdcového zlyhania

So zvýšením CVP (centrálneho venózneho tlaku) sa v dôsledku toho môže zvýšiť hladina pečeňových enzýmov a priameho a nepriameho sérového bilirubínu.

Zhoršenie perfúzie v dôsledku prudkého poklesu srdcového výdaja môže viesť k hepatocelulárnej nekróze so zvýšeným indexom sérových aminotransferáz. Pečeňový šok alebo kardiogénna ischemická hepatitída je výsledkom ťažkej hypotenzie u pacientov so SZ.

Srdcová cirhóza alebo fibróza môže byť výsledkom dlhodobej hemodynamickej dysfunkcie, ktorá je plná funkčná porucha pečene, sprevádzané problémami s koaguláciou, ako aj zhoršením stráviteľnosti niektorých kardiovaskulárne lieky a robia ich nežiaduco toxickými, čím sa znižuje produkcia albumínu.

Bohužiaľ je ťažké určiť presné dávkovanie týchto prípravkov.

Ak vezmeme do úvahy tento problém z hľadiska patofyziológie a histológie, uvidíme, že problémy s pečeňou súvisia s venózna kongescia, sú typické pre pacientov s pravostranným typom srdcového zlyhania, susediacim so zvýšeným tlakom v pravej komore. a je jedno, čo spôsobilo pravostranné zlyhanie srdca. Každý prípad môže byť východiskovým bodom stagnácie pečene.

Faktory spôsobujúce stagnáciu v pečeni

Medzi takéto dôvody patria:

1. Konstriktívna perikarditída;
2. Ťažká pľúcna hypertenzia;
3. stenóza mitrálnej chlopne;
4. nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne;
5. Pľúcne srdce;
6. kardiomyopatia;
7. Následky Fontanovej operácie s pľúcnou atréziou a hypoplastickým syndrómom ľavých srdcových sekcií;
8. Trikuspidálna regurgitácia (v 100% prípadov). Vyskytuje sa v dôsledku tlaku pravej komory na žily a sínusoidy pečene.

S približnou štúdiou štruktúry kongestívnej pečene, jeho celkový nárast. Farba takejto pečene získava fialový alebo červenkastý odtieň. Zároveň je zásobovaný plnokrvnými pečeňovými žilami. Rez jasne ukazuje oblasti nekrózy a krvácania v 3. zóne a intaktné alebo ojedinele steatotické oblasti v 1. a 2. zóne.

Mikroskopické vyšetrenie venóznej hepatálnej hypertenzie nám ukazuje pletorický centrálne žily s kongesciou dutín a krvácaním. Ľahostajnosť a nečinnosť v tejto veci vedie k srdcovej fibróze a cirhóze pečene srdcového typu.

Hlboká systémová hypotenzia pri infarkte myokardu, exacerbácii SZ a pľúcnej embólii sa často stáva dobré dôvody na rozvoj akútnej ischemickej hepatitídy. Stavy ako: syndróm obštrukčného spánkového apnoe, respiračné zlyhanie zvýšený metabolický dopyt je signálom ischemickej hepatitídy.

Hepatitída a SZ

Použitie termínu „hepatitída“ v tomto prípade nie je úplne správne, keďže zápalové stavy, ktoré infekčná hepatitída nepozeráme.

rozvoj chronická hypoxia v pečeni je sprevádzaná špecifickými ochrannými procesmi. Tento proces je charakterizovaný zvýšením produkcie kyslíka pečeňovými bunkami z minulosti (cez pečeň) tečúcej krvi. Existujú však podmienky, za ktorých obranný mechanizmus To nefunguje. Ide o pretrvávajúcu nedostatočnú perfúziu cieľového orgánu, hypoxiu tkaniva a akútnu hypoxiu. V prípade poškodenia hepatocytov dochádza k prudkému zvýšeniu: ALT, AST, LDH, protrombínový čas v krvnom sére. Je tiež možný nástup funkčného zlyhania obličiek.

Časový vývoj kardiogénnej ischemickej hepatitídy sa pohybuje od 1 do 3 dní. Normalizácia ochorenia nastáva od piateho do desiateho dňa od okamihu prvej epizódy ochorenia.

Klinické prejavy u pacientov s ľavostranným SZ sú:

1. dýchavičnosť;
2. ortopnoe;
3. Paroxyzmálna nočná dyspnoe;
4. kašeľ;
5. Rýchly nástup únavy.

Pravostranný CH je charakterizovaný:

1. periférny edém;
2. ascites;
3. hepatomegália;
4. Tupé naťahovacie bolesti v pravom hornom kvadrante brucha (zriedkavé).

Hepatomegália je súčasťou pravostranného chronického srdcového zlyhania. Stáva sa však, že hepatomegália sa vyvinie pri akútnom zlyhaní srdca.

Pre ascites je priradených iba 25% z celkového počtu pacientov. Čo sa týka žltačky, tá väčšinou chýba. Existuje presystolická pulzácia pečene

Ischemická hepatitída prebieha vo väčšine prípadov benígne.

Diagnostika

Je diagnostikovaná neúmyselne, keď sa po systémovej hypotenzii zistí enzymatické zvýšenie. Ale systémová hypotenzia nevedie len k zvýšeniu pečeňových enzýmov. Tiež po takýchto epizódach sa zvyšuje createnin, nevoľnosť, vracanie, zhoršenie stravovacie správanie, symptómy bolesti v pravom hornom brušnom kvadrante, oligúria, žltačka, tremor, hepatálna encefalopatia.