Nutričná dystrofia, príznaky a liečba. Nutričná dystrofia Nutričný nedostatok

Nutričná dystrofia(lat. alimentarius food + grécka dys-+ trophē výživa; synonymum: choroba z hladu, edém z hladu, edém bez bielkovín, epidemická vodnateľnosť, vojenský edém, edematózna choroba) - choroba z dlhotrvajúcej nedostatočnej a podvýživy, prejavujúca sa celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou metabolizmu všetkých typov, degenerácia tkanív a orgánov s narušením ich funkcií, výrazný pokles fyzickej a duševnej aktivity, edémy, kachexia. Pojem „nutričná dystrofia“ sa na označenie tejto choroby začal neustále používať po jej podrobnom opise masového výskytu hladovania v Leningrade, ktorý bol blokovaný počas Veľkej vlasteneckej vojny. Nutričná dystrofia nie je totožná so stavom hladu a líši sa od rôznych foriem čiastočného nutričného deficitu - nedostatok vitamínov, kwashiorkor atď., v celkovom rozsahu a závažnosti metabolických porúch a funkcií všetkých orgánov a systémov tela.

ETIOLÓGIA
Hlavnou príčinou nutričnej dystrofie je dlhodobý nedostatok energie a kvality konzumovaných potravín, ktorý sa rozširuje v období sociálnych konfliktov (vojny) a prírodných katastrof (neúroda, ničenie potravín pri záplavách, ničivé zemetrasenia a pod.).
Priťažujúcou dôležitosťou je nevyhnutná konzumácia nekvalitných potravín v podmienkach hladu s nadmerným obsahom kuchynskej soli, vody, zle stráviteľnej vlákniny, konzumovaných z psychologických dôvodov („oklamať hlad“), nedostatku vitamínov, ťažkej fyzickej práce, neuro-emocionálny stres, chlad, zvýšené oslabenie organizmu, infekčné ochorenia (najmä gastrointestinálne).

V čase mieru, v ekonomicky rozvinutých krajinách, sú prípady nutričnej dystrofie extrémne zriedkavé (u stroskotancov, u detí stratených v lese atď.).

PATOGENÉZA A PATOLOGICKÁ ANATÓMIA
Dlhší pôst spôsobuje v organizme nedostatok látok potrebných na udržanie homeostázy a zabezpečenie energetického výdaja organizmu. V dôsledku toho sa znižujú náklady na energiu (prudký pokles fyzickej a intelektuálnej pracovnej kapacity) a dochádza k hlbokým zmenám v metabolizme zameraných na udržanie najdôležitejších parametrov homeostázy prostredníctvom redistribúcie látok, ktorá má obmedzený a prechodný význam a je sprevádzané prehlbujúcou sa poruchou trofizmu a funkcie rôznych orgánov. Hormonálna regulácia je preskupená: funkcie hypofýzy sa znižujú s rozvojom syndrómu hypotalamo-hypofyzárnej insuficiencie, funkcie štítnej žľazy, nadobličiek a pohlavných žliaz. Nedostatočný príjem potravinových bielkovín do organizmu vedie k hypoproteinémii najmä znížením obsahu albumínu (dysproteinémia), vzniká bezbielkovinový edém, je narušená enzymatická činnosť tráviacich žliaz, zhoršuje sa trávenie a vstrebávanie potravín a ich asimilácia. . Na tomto pozadí sa nepripravený príjem veľkých jedál, dokonca aj výživných, stáva neproduktívnym a nebezpečným.

Priamym dôsledkom hladovania je postupné vymiznutie podkožia a atrofia kostrového svalstva. V niektorých prípadoch sa pozoruje rozsiahly edém, v iných - kachexia s dehydratáciou. Často je edém reprezentovaný iba výrazným ascitom. Podľa patologických údajov je srdce pri dlhotrvajúcom priebehu nutričnej dystrofie atrofické, v niektorých prípadoch jeho hmotnosť u dospelého človeka klesá na 100 g.V žilách končatín sa často nachádzajú krvné zrazeniny. V tepnách sa v niektorých prípadoch podľa K.G. Volkova (1946), - známky resorpcie cholesterolových usadenín, u iných (podľa pitiev zabitých vo fašistických koncentračných táboroch) - prudký rozvoj aterosklerózy s čerstvými cholesterolovými usadeninami. To zrejme závisí od podmienok pôstu. Pečeň môže byť znížená o 2-2 1/2 krát; zistí sa atrofia sleziny, lymfatických uzlín, sliznice gastrointestinálneho traktu a endokrinných žliaz; kostná dreň je vyčerpaná. U tých, ktorí zomreli na nutričnú dystrofiu, sa vo viac ako polovici prípadov zistí zápal pľúc (zvyčajne s malým ohniskom) a rovnako často - zmeny v črevách spôsobené dlhotrvajúcim priebehom dyzentérie alebo inej črevnej infekcie.

KLINICKÁ KARTA A KURZ
Na základe závažnosti prejavov sa konvenčne rozlišujú tri stupne (štádiá) nutričnej dystrofie - mierny (I. stupeň), stredný (II. stupeň) a ťažký (III. stupeň). Podľa priebehu sa rozlišuje akútna, chronická a recidivujúca nutričná dystrofia, prebiehajúca bez komplikácií a komplikovaná (pneumónia, dyzentéria, tuberkulóza, skorbut). Na základe povahy porúch metabolizmu vody sa rozlišuje edematózna forma nutričnej dystrofie (so skorým alebo neskorým edémom) a kachektická forma.

Nutričná dystrofia prvého stupňa je charakterizovaná zníženou výkonnosťou, chladnosťou a apatiou. Tučnota je zreteľne znížená, chuť do jedla zvýšená, smäd, nadmerná diuréza a zápcha sú často zaznamenané. Svalová atrofia nie je jasne vyjadrená, môže dôjsť k skorému opuchu (na nohách, chodidlách). Existuje tendencia k bradykardii a hypotermii (telesná teplota je asi 36,0 ° a nižšia).

Pri nutričnej dystrofii druhého stupňa sa výkon prudko znižuje, sú možné duševné poruchy. Močenie sa prudko zvyšuje. Výživa je výrazne znížená, oči sú vpadnuté, pokožka krku a tváre je vráskavá; zjavná svalová atrofia. Pri edematóznej forme sa určuje výrazný hypostatický edém a ascites. Charakterizovaná bradykardiou a hypotermiou (telesná teplota 35,5-35,8 °), dlhotrvajúca zápcha (niekedy riedka stolica). V krvi sa určuje leukocytopénia s relatívnou lymfocytózou, je možná erytrocytóza. U mnohých pacientov prudko klesá protiinfekčná imunita a zároveň sú tlmené alergické reakcie (u ľudí, ktorí trpeli bronchiálnou astmou, vazomotorickou nádchou, žihľavkou zvyčajne dochádza k stabilnej remisii týchto ochorení).

Pri nutričnej dystrofii tretieho stupňa pacienti úplne strácajú schopnosť pracovať a často sa nedokážu samostatne pohybovať. Rozvíja sa adynamia. Reč je pomalá, monotónna, tvár je priateľská: pri žuvaní sa zdá, že pacienti zrazu zamrznú s jedlom v ústach. Objavuje sa bolesť svalov a dolnej časti chrbta a často sa pozorujú kŕče. Vyskytuje sa anorexia a apatia, u pacientov sa oslabuje znechutenie a hanblivosť; Akútne psychózy nie sú nezvyčajné. V tomto štádiu nutričnej dystrofie chýba u pacientov vrstva podkožného tuku, svaly sú prudko atrofické. Pri edematóznej forme sa pozoruje generalizovaný edém; ascites; v ich neprítomnosti - ťažká kachexia. Pulz je zvyčajne menej ako 50 úderov za minútu, telesná teplota je nižšia ako 35,5 °, krvný tlak je znížený. Často dochádza k mdlobám. Na koži nôh, stehien, brucha sa zisťujú petechie, možný je zápal ďasien (prejavy sprievodného skorbutu). Stanovuje sa anémia, trombocytopénia a hypokalciémia. Hladina bielkovín a cukru v krvi je znížená; pri výraznej hypoproteinémii a hypoglykémii vzniká ketoacidóza, klesá pH krvi a vzniká hladová kóma.

Kóma s nutričnou dystrofiou sa vyvíja pomerne náhle, často ako pokračovanie mdloby, ktorá jej predchádzala, niekedy po krátkodobom vzrušení. Pri diagnostike hladovej kómy je dôležitý charakteristický vzhľad pacientov s nutričnou dystrofiou (kachexia, edém). Koža je bledá, studená, šupinatá. Telesná teplota je znížená. Zreničky sú široké. Svalový tonus a reflexy šliach sú znížené; Možné sú tetanické kŕče. Dýchanie je drsné, plytké, niekedy arytmické. Krvný tlak je nízky, pulz je nízky. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania a srdca.

Priebeh nutričnej dystrofie je často komplikovaný črevnými infekciami (napríklad dyzentéria), zápalom pľúc, tuberkulózou, ktoré zvyčajne vedú k smrti. V niektorých prípadoch smrť nastáva náhle v dôsledku pľúcnej embólie alebo v dôsledku náhleho prepätia. Pri „pomalom umieraní“ k smrti často dochádza počas spánku. Podľa A. A. Kedrova do konca druhého mesiaca obliehania Leningradu dosiahla úmrtnosť pacientov s nutričnou dystrofiou 85%.

Diagnóza je stanovená na základe charakteristických klinických symptómov, berúc do úvahy anamnézu potvrdzujúcu predĺžené hladovanie. V každom prípade je potrebné sa uistiť, že hlavnou príčinou vyčerpania pacienta je hladovanie, a nie akékoľvek vyčerpávajúce ochorenie (v skupinových prípadoch nutričnej dystrofie sú vylúčené predovšetkým infekčné choroby). Diferenciálne diagnostický význam má bradykardia, telesná hypotermia, príznaky nedostatku vitamínov a polyglandulárna endokrinná insuficiencia charakteristická pre alimentárnu dystrofiu.

LIEČBA
V prípade hladovej kómy sa pacient zahrieva pomocou vyhrievacích podložiek (následne sa mu podáva teplý nápoj); Intravenózne sa aplikuje 40-50 ml 40% roztoku glukózy, potom sa kvapkajú lieky na parenterálnu výživu (hydrolyzín 1 l alebo polyamín 400 ml atď.), 1-2 l 5% roztoku glukózy s pridaním vitamínov B6 B12, kokarboxyláza (200 mg). Do kvapkacej trubice sa vstrekne 30-60 mg prednizolónu a na kŕče - 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého.

Pri ľahkom stupni nutričnej dystrofie jedzte frakčné jedlá obohatené o bielkoviny a vitamíny, obmedzte fyzickú aktivitu, zabezpečte si pravidelný spánok, hygienický režim. Celkový obsah kalórií v potravinách je 3000-3500 kcal, bielkoviny najmenej 100 g, sacharidy 500-550 g, tuky 70-80 g denne. Uprednostňujú sa mliečne výrobky, vajcia, mäso. Predpísané sú multivitamínové prípravky. Pri nutričnej dystrofii II. a III. stupňa je nutná hospitalizácia pacienta na infúznu liečbu v pokoji na lôžku, použitie parenterálnych metód umelej výživy, riadené obnovenie vodnej a elektrolytovej rovnováhy a odstránenie deficitu vitamínov. Používajú sa enpity, ktoré obsahujú súbor dobre stráviteľných esenciálnych aminokyselín a vitamínov. V prípade potreby sa vykonáva korekcia acidobázickej nerovnováhy, liečba infekčných komplikácií, dysbakteriózy a porúch imunitného stavu.

V prvých hodinách lekárskej starostlivosti má veľký význam sledovanie duševného stavu osôb s ťažkými alebo akútnymi prejavmi nutričnej dystrofie, ktoré musia byť neustále pod lekárskym (prípadne zdravotníckym) dohľadom. V období rekonvalescencie sa uskutočňuje psychická a fyzická rehabilitácia, ktorá môže pokračovať v závislosti od závažnosti počiatočného stavu a prítomnosti infekčných komplikácií až 2-6 mesiacov. Keď sú hlavné indikátory normalizované a telesná hmotnosť je obnovená, je indikovaná liečba sanatória-rezort.

Nutričná dystrofia- Toto je jedna z odrôd takej choroby, ako je dystrofia. To znamená, že ide o úplnú poruchu tela, narušenie fungovania všetkých orgánov a tkanív. Počas nutričnej dystrofie človek zažíva poruchu vstrebávania bielkovín, tukov a sacharidov, ktoré by sa za normálnych okolností mali dostať do všetkých buniek nášho tela spolu s konzumovaným jedlom.

Ak hovoríme o nutričnej dystrofii, znamená to, že človek dlhší čas nejedol dostatočne alebo sa výrazne obmedzoval v konzumácii potravy. Tento termín nie je v medicíne nový a prvýkrát sa objavil v ťažkej dobe obliehania Leningradu. Vtedy začali úmrtné listy a správy o mŕtvych uvádzať príčinu smrti – nutričnú dystrofiu. To znamená, že človek dlho hladoval, do jeho gastrointestinálneho traktu sa nedostalo žiadne jedlo a to všetko viedlo k vzniku nutričnej dystrofie. Tento stav je veľmi vážny a vo väčšine klinických prípadov vedie k smrti.

Globálny problém nutričnej dystrofie

V súčasnosti nie je úplne uspokojený problém hladu, výživy a uspokojovania primárnych potrieb väčšiny obyvateľstva našej planéty. Preto je problém nutričnej dystrofie skutočne globálny. Aj ľudia s podpriemerným príjmom pravidelne trpia nedostatkom bielkovín, tukov a sacharidov z príjmu potravy. V dôsledku toho zdravotné problémy.

Tiež stojí za zmienku, že v 21. storočí sa chudosť, dalo by sa povedať až dystrofická, stáva naozaj mimoriadne populárnou. Niektoré deti, sledujúce módne trendy, majú zámerne tendenciu chudnúť a sú podvyživené.

Ak hovoríme o nutričnej dystrofii u detí, vedie to k tomu, že už v období dospievania klesá ich duševný vývoj a spomaľujú sa ich fyziologické procesy.

Podľa lekárskych štatistík je dnes v najrozvinutejších krajinách asi 300 miliónov detí, ktorým je diagnostikovaná nutričná dystrofia v dôsledku neustálej podvýživy.

U dospelých postihuje nutričná dystrofia 20 % populácie v rozvinutých krajinách s normálnou ekonomickou úrovňou.

Dystrofia je hlavnou príčinou smrti v 45 % klinických prípadov u detí mladších ako 5 rokov. Ak hovoríme o takých chudobných krajinách, ako je Afrika a Ázia, tak na podvýživu zomierajú ročne asi 3 milióny detí.

Príčiny nutričnej dystrofie

Hlavnou príčinou nutričnej dystrofie je akútny nedostatok bielkovín, tukov a sacharidov v ľudskom tele. Jedlo jednoducho neprijíma tie najzákladnejšie živiny. To znamená, že nemusia prísť úplne alebo vôbec (človek hladuje už dlho).

Existuje aj taký obraz, keď človek každý deň zje nejaké potraviny, ktoré však v žiadnom prípade nepokrývajú potrebu živín v tele.

Príznaky nutričnej dystrofie

Príznaky nutričnej dystrofie sa začínajú objavovať v štádiu, keď telo dlhodobo nedostáva žiadne živiny. To znamená, že zásoby tela sa nedoplnia a telo v tomto prípade začne spotrebovávať svoje vlastné zdroje - spáliť tuk, ktorý sa nahromadil, potom svaly zmiznú, všetky proteínové väzby v tele sa rozpadajú. Hormonálne hladiny sú úplne narušené atď. V skutočnosti sa telo stravuje samo.

Aminokyseliny v krvi začnú veľmi rýchlo oxidovať vďaka tomu, že sa do tela nedostane nedostatočná energia. To znamená, že bielkoviny, tuky a uhľohydráty, ktoré vstupujú do buniek (alebo nevstupujú vôbec), sú veľmi nedostatočné na pokrytie všetkých energetických nákladov tela.

V tomto prípade človek trpiaci nutričnou dystrofiou začne rýchlo strácať bielkoviny – až 125 gramov denne. To vedie k:

• Úplná metabolická porucha;
• Nerovnováha krvných bielkovín a bielkovín ľudského tkaniva;
• Ľudská kostra sa úplne zmení, svaly zmiznú;
• Svalová hmota sa stráca;
• Dochádza k prudkému poklesu hladiny cukru v krvi, hormónov, cholesterolu;
• Produkcia glykogénu v pečeni, ako aj vo svalovom tkanive sa zastaví;
• syndróm extrémneho vyčerpania alebo;
• Človek úplne stratí všetku svoju silu.

Klinické príznaky dystrofie

Ak hovoríme o klinických príznakoch, ktoré sa pozorujú u pacienta s diagnózou „nutričná dystrofia“, sú to:

• Veľmi silný bolestivý hlad, človek neustále premýšľa o jedle;
• Bledosť kože;
• Suchá koža;
• Vrásky na tvári, ktoré sa objavia celkom náhle;
• Prudký pokles telesnej hmotnosti;
• Slabosť v tele;
• Svalová necitlivosť, časté kŕče;
• Telesná teplota začína klesať na patologicky nízke hodnoty;
• Poruchy krvného tlaku;
• Slabá cirkulácia;
• Poruchy gastrointestinálneho traktu (častá zápcha, plynatosť);
• tachykardia;
• Ženy strácajú menštruáciu;
• U mužov úplne zmizne sexuálna túžba - impotencia;
• Duševné poruchy – zvýšená podráždenosť, depresia;
• Neustála túžba spať;
• Pomalé reakcie.

Klasifikácia nutričnej dystrofie

Existuje klasifikácia nutričnej dystrofie:

• Prudký pokles telesnej hmotnosti - 1. stupeň alebo mierne štádium;
• Výrazné zhoršenie pohody človeka, stav slabosti, strata záujmu o život – stupeň 2 alebo klinický stav strednej závažnosti;
• Úplná absencia tukovej vrstvy, svalová dystrofia, atrofia kostry;
• Porušenie fungovania vnútorných orgánov, ako aj čiastočné alebo úplné zastavenie životne dôležitých systémov.

Liečba nutričnej dystrofie

Samozrejme, prvá vec, ktorá prichádza do úvahy pri liečbe a terapii nutričnej dystrofie, je kompletná, vyvážená strava pre pacienta. Okrem toho by celkový obsah kalórií mal byť približne 3000 kcal za deň.

Musíte jesť 6 krát denne.

Je veľmi dôležité zachovať si na chvíľu úplný fyzický a emocionálny odpočinok.

Ak je štádium posledné v závažnosti, potom musí pacient podstúpiť liečbu v lôžkovom zdravotníckom zariadení s prísnym pokojom na lôžku.

Vyčerpanie sa vyvinulo v dôsledku dlhodobého pôstu alebo jedla s nedostatočným obsahom kalórií a chudobným na bielkoviny. Patogenéza je založená na poruchách metabolizmu proteínov, nedostatku celkového proteínu a krvného albumínu. Telo stráca plastové a orgánové bielkoviny. Množstvo tuku v tkanivách a krvi a hladina cukru v krvi klesá. Vyvíja sa svalová atrofia. Funkcia žliaz s vnútornou sekréciou sa oslabuje. Zvyšuje sa nedostatok vitamínu C, komplex B, A, P. Môže sa vyvinúť skorbut a pelagra.

Symptómy, priebeh nutričnej dystrofie

Progresívne chudnutie, hlad, vracanie, narastajúca slabosť. Hypotermia, bolesť svalov, polyúria, noktúria. Koža je suchá, žltá. Kožný turgor je znížený. Svaly sú atrofické. Chýba podkožný tuk. Neskôr sa zvyšuje opuch celého tela a seróznych dutín. Bradykardia, arteriálna a venózna hypotenzia, spomalenie prietoku krvi.Srdcové zvuky sú tlmené. Tachykardia pri najmenšej námahe. Na elektrokardiograme sú vlny T izoelektrické alebo negatívne, interval P - Q je predĺžený. Kyslosť žalúdočnej šťavy je znížená. Jazyk je lakovaný. Sliznica žalúdka a čriev je atrofická. Anémia so sklonom k ​​leukopénii a trombopénii. Celkový obsah sérových bielkovín sa zníži na 4-5%, albumínu na 2-3%.Zníži sa obsah cholesterolu, cukru, chloridov a vápnika v krvi. Znížený bazálny metabolizmus. Množstvo 17-ketosteroidov v dennom moči je znížené. Pacienti sú letargickí, ospalí. Zvyšujúca sa slabosť obmedzuje schopnosť pohybu. Ženy pociťujú amenoreu, muži impotenciu.

Existujú tri stupne dystrofie podľa závažnosti. Prvá je ľahká forma so stredne ťažkou atrofiou podkožného tuku a kostrového svalstva s miernymi celkovými poruchami. Druhý stupeň je miernej závažnosti. Výrazná atrofia podkožného tuku, svalov, celková porucha metabolizmu a výrazná strata výkonnosti. Tretí stupeň je ťažká forma s úplnou atrofiou podkožného tuku a svalov, prudkým narušením metabolických procesov a kardiovaskulárnym zlyhaním.

Na strane endokrinného systému sa v dôsledku atrofických zmien v žľazách pozorujú jednotlivé príznaky ich hypofunkcie. Pacienti sú apatickí, inhibovaní, ospalí a menej často vzrušení.

Hemeralopia („nočná slepota“) sa často pozoruje v dôsledku nedostatku vitamínu A.

Faktory, ktoré odhaľujú príznaky dystrofie a zhoršujú jej priebeh, sú ťažká fyzická práca a ochladzovanie.
Komplikácie - často fokálna konfluentná pneumónia, exacerbácia tuberkulózy, dyzentéria vo veľkom počte prípadov, trofické vredy na nohách atď.

Diagnózu uľahčuje objasnenie nutričných pomerov v predchádzajúcom období s prihliadnutím na obsah kalórií a bielkovín. Zdá sa dôležité, ale často ťažké vyriešiť otázku, či je faktor výživy jediným a hlavným faktorom pri vzniku dystrofie. Edematózna forma sa odlišuje od obličkových ochorení absenciou hypertenzie a zmien v moči, od srdcového zlyhania absenciou iných znakov a objektívnych zmien na srdci.

Prognóza závisí od stupňa dystrofie. Je nepriaznivá v III. stupni a výrazne ju zhoršujú komplikácie pneumónie, dyzentérie a iných infekcií.

Ťažká dystrofia môže byť komplikovaná kómou, ktorá končí smrťou. Pri dystrofii stupňa I a II je prognóza života a obnovy zdravia priaznivá, ak sa terapeutické opatrenia prijmú včas.

Uznanie je založená na anemnéze, klinických údajoch a dôkladnom vyšetrení na vylúčenie tuberkulózy, rakovinovej kachexie a iných ochorení. Edematózna forma sa odlišuje od ochorení obličiek, myxedému.

Liečba nutričnej dystrofie

Hlavným princípom je zvýšenie energetických zdrojov a zníženie spotreby energie racionálnym zostavením stravy s dostatkom bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov s plným obsahom kalórií a vytvorením správneho režimu pre pacienta.

Pri dystrofii stupňa II a III - úplný odpočinok v posteli v nemocnici. V prípade I. stupňa - domáci režim s dočasným uvoľnením z prac. Je potrebná normálna izbová teplota, pri dystrofii III. stupňa je potrebné špeciálne zahriatie pacienta.

Kalorický obsah potravy sa postupne zvyšuje na 50-60 kcal na 1 kg hmotnosti pacienta s množstvom bielkovín až do 2 g na 1 kg hmotnosti. Jedlo sa užíva 5-6 krát denne.

Po dlhom úplnom pôste sa stravovací režim rozširuje obzvlášť opatrne, počnúc ovocnými šťavami na polovicu s alkalickými minerálnymi vodami, potom sa do stravy zavádzajú zeleninové a mäsové suflé a slabý vývar. Prechod na diétu so zvýšeným obsahom kalórií sa vykonáva do 5. až 10. dňa liečby. Ak nemáte chuť do jedla - stolové hroznové víno. Vitamíny C a vitamín B komplex v terapeutických dávkach. Intravenózna infúzia hypertonického roztoku glukózy. Pri dystrofii III. stupňa - opakované intravenózne infúzie krvi, plazmy a ich náhrad. Pre lepšiu absorpciu bielkovín používajte prípravky anabolických steroidov: metandrostenolon alebo methylandrostenediol. V prípade porušenia sekrečnej funkcie žalúdka a čriev s hnačkou - žalúdočná šťava, acidín-pepsín, pankreatín, abomin. Pri opuchoch - octan draselný, malé dávky tyreoidínu. Gáfor, kofeín, cordiamin podľa indikácií. V komatóznom stave musí byť pacient zahriaty vyhrievacími podložkami; je indikovaná opakovaná intravenózna infúzia 20% roztoku glukózy; subkutánna alebo intravenózna kvapkacia infúzia fyziologického roztoku (500 ml) s 5% roztokom glukózy a hydrokortizónom (50-100 mg), opakované intravenózne infúzie krvi, plazmy alebo ich náhrad. Lieky na srdce, adrenalín, mesaton, norepinefrín. Pri respiračnej tiesni intravenózne alebo intramuskulárne podanie lobelínu (1 ml 1% roztoku) alebo cititónu (1 ml).

V prvých dňoch sa pacientom podáva jedlo v obmedzených množstvách. Postupne sa jeho obsah kalórií zvyšuje na 50-60 kalórií na 1 kg hmotnosti. Pri dystrofii tretieho stupňa sa denne používajú transfúzie plazmy a náhrady plazmy 100-200 ml. Intravenózne transfúzie krvi. Používajú sa anabolické steroidné prípravky: metylandrostenediol 0,01 g denne 2-krát, metandrostenolon 0,005 g 2-3-krát denne. Pri opuchoch octan draselný, tyreoidín 0,05-0,1 g denne. Srdcové lieky Na zlepšenie funkcie žalúdka a čriev, acidopepsín, lipokaín, pankreatín, žalúdočná šťava. V komatóznom stave intravenózne infúzie 20% roztoku glukózy po 100 ml, subkutánne infúzie fyziologického roztoku, kardiakov a liekov zvyšujúcich krvný tlak (adrenalín, mesaton) Pri respiračnej tiesni, lobelia, cititon.

Výživa je jedným z hlavných faktorov určujúcich zdravie, pohodu, dĺžku života a aktívnu ľudskú činnosť.

V súčasnosti sa podľa odhadov OSN normálne stravuje len 25 % ľudstva a viac ako polovica svetovej populácie je podvyživená alebo slabo živená. Hlad ako spoločenský problém pretrváva v rôznych krajinách sveta a v súvislosti s tým sú rozšírené choroby spojené s podvýživou.

Hladovanie(nedostatok substrátu a energie) je typický patologický proces, ktorý sa vyskytuje pri úplnej absencii alebo nedostatočnom prísune živín, ako aj pri prudkom porušení ich zloženia alebo stráviteľnosti. Telo počas pôstu prechádza na endogénnu výživu, t.j. využíva vlastné zásoby živín, ako aj produkty vznikajúce pri deštrukcii a atrofii tkaniva. V tomto prípade vzniká stav dlhotrvajúceho stresu, v dôsledku čoho sa aktivujú a prestavujú enzýmové systémy zodpovedné za biosyntézu hormónov, ktoré zabezpečujú rozvoj všeobecného adaptačného syndrómu. Na základe toho rad patológov považuje pôst za typický patologický proces spôsobený adaptáciou na deficit kalórií, potravinových substrátov a základných zložiek potravy.

Pôst môže byť fyziologický alebo patologický.

Fyziologické (dočasné) hladovanie sa vyskytuje u niektorých zvierat ako adaptívna reakcia vyvinutá v procese evolúcie, napríklad počas zimnej alebo letnej hibernácie gopherov, svišťov, jazvecov, ježkov, počas chladnej amortizácie obojživelníkov, rýb, plazov, hmyzu a je kombinovaná s hlbokou inhibíciou centrálneho nervového systému, znížená vitálna aktivita, ktorá umožňuje zvieraťu dlhodobo udržiavať životné funkcie v nepriaznivých obdobiach roka.

Patologický pôst môžu byť exogénne alebo endogénne. Exogénne hladovanie sa vyskytuje pri nedostatku alebo nedostatku (ako aj pri porušení zloženia) potravy. Endogénne hladovanie je spojené s patologickými procesmi v samotnom organizme (zníženie alebo nedostatok chuti do jedla, zhoršený príjem potravy v dôsledku patológie ústnej dutiny, pažeráka, poruchy trávenia, vstrebávania, vracanie, regurgitácia u detí a pod.).

Existujú nasledujúce formy pôstu: absolútny pôst– pri úplnej neprítomnosti potravy a vody; úplný pôst– pri úplnej neprítomnosti potravy, ale s príjmom vody; neúplný pôst– nedostatočná výživa vo vzťahu k celkovej spotrebe energie (v daných podmienkach).

Čiastočný pôst(nedostatočná, jednostranná výživa) - nedostatočný príjem jednej alebo viacerých živín z potravy s jej normálnym celkovým obsahom kalórií. Čiastočný pôst môže byť proteín, tuk, sacharid, minerál, voda, vitamín. V prirodzených podmienkach je rozlíšenie medzi neúplným a čiastočným hladovaním ťažké, pretože podvýživa sa zvyčajne kombinuje s porušením zloženia potravy.

Nerovnováha– stav spôsobený nesprávnym pomerom základných živín v strave s absolútnym nedostatkom niektorej z nich alebo bez nej.

Najťažším typom pôstu je absolútny pôst bez príjmu vody, čo vedie k smrti tela v priebehu 4-7 dní v dôsledku príznakov dehydratácie a intoxikácie.

Úplný pôst, vo vývoji ktorého sa rozlišujú tri obdobia.

Prvá menštruácia (2-4 dni)– obdobie počiatočnej adaptácie (núdzovej adaptácie) na nové podmienky existencie a plytvanie energiou. Objavuje sa podráždenosť, bolesť hlavy a slabosť. Vďaka stimulácii potravinového centra vzniká silný pocit hladu. Zvyšuje sa bazálny metabolizmus. Energetické potreby organizmu sa počas prvého dňa uspokojujú najmä oxidáciou rezervných sacharidov, dýchací koeficient sa blíži k 1,0. Od druhého dňa je energetická spotreba tela krytá hlavne oxidáciou tukov a hladina glukózy v krvi je udržiavaná v dôsledku procesov glukoneogenézy. Napriek ekonomickej spotrebe bielkovín dochádza v dôsledku potreby plastov k ich rozkladu a syntéze klesá. Vyvíja sa negatívna dusíková bilancia.

Druhé obdobie (40-50 dní)- obdobie maximálnej adaptácie, „stacionárne“ (obdobie dlhodobej stabilnej adaptácie). Energetické zdroje sa spotrebúvajú pomerne rovnomerne, znižujú sa náklady na energiu, znižuje sa bazálny metabolizmus. Tempo chudnutia sa spomaľuje, pocit hladu slabne.

Väčšina energie vzniká oxidáciou tukov. Dýchací koeficient klesá na 0,7. Tuk sa mobilizuje z depa, vzniká lipémia, hypercholesterolémia, ketonémia, ketonúria a acidóza. Dochádza k akumulácii medziproduktov metabolizmu, ktoré majú toxický účinok.

Pozoruje sa aktivácia množstva adaptačných mechanizmov zameraných na udržanie homeokinézy v podmienkach nutričného deficitu, charakterizujúcich adaptáciu na hladovanie a indikujúcich prechod na endogénnu výživu. aktivujú sa glykolytické a lipolytické enzýmové systémy; zvyšuje sa aktivita transaminačných enzýmov v pečeni. Existuje selektívna aktivácia množstva lyzozomálnych enzýmov zapojených do degradácie takých bunkových zložiek, ako sú proteíny (katepsíny), nukleové kyseliny (kyslá RNAáza a DNAáza), polysacharidy, mukopolysacharidy. Táto aktivácia má adaptívny charakter, je zameraná na recykláciu makromolekúl a subcelulárnych štruktúr, ktoré sú pre život bunky menej dôležité. Fragmenty s nízkou molekulovou hmotnosťou vznikajúce počas intralyzozomálneho trávenia sú zahrnuté vo všeobecnom metabolizme a možno ich opätovne použiť na biosyntézu makromolekúl dôležitých pre život bunky a čiastočne na pokrytie energetických potrieb.

Spotreba bielkovín je znížená na minimum, ale v konečnom dôsledku to vedie k zvýšeniu negatívnej dusíkovej bilancie. Keďže všetky enzýmy sú proteínové zlúčeniny, dlhotrvajúci nedostatok proteínov vedie k narušeniu a oslabeniu ich funkcie a zmenám metabolizmu. Dochádza k prudkému poklesu sekrécie enzýmov tráviaceho traktu: potlačenie aktivity pepsínu, trypsínu, amylázy, lipázy atď., spojené s úplným vypnutím funkcie trávenia. Vzniká hypoproteinémia (oslabenie bielkovinotvornej funkcie pečene) a znižuje sa onkotický tlak krvi. Je narušená výmena vody medzi krvou a tkanivami, pomer medzi intracelulárnou a extracelulárnou vodou, môže sa objaviť edém.

Hlavné životné funkcie tela počas prvého a druhého obdobia sú udržiavané v medziach blízkych fyziologickej norme. Telesná teplota kolíše na dolných hraniciach normálu, krvný tlak môže spočiatku stúpať, potom mierne klesať alebo kolísať v medziach normy. Znižuje sa kontraktilita myokardu a zvyšuje sa riziko kolaptoidných stavov. Mierna počiatočná tachykardia ustupuje bradykardii. Množstvo cirkulujúcej krvi klesá úmerne so stratou celkovej hmotnosti. Motorická aktivita žalúdka a čriev sa spočiatku prudko zvyšuje (hladové kontrakcie, niekedy až spastického charakteru), neskôr klesá. Množstvo vylúčeného moču klesá, vodná bilancia sa stáva pozitívnou v dôsledku hromadenia vody v tele. Zvyšuje sa adynamia a apatia, niekedy sa objavuje zakalenie vedomia, duševné poruchy, vzniká anémia. V dôsledku nedostatku výživy a pod vplyvom stresu spôsobeného hladom dochádza k sekundárnej imunodeficiencii. Stupeň atrofie a straty hmotnosti rôznych orgánov a tkanív je nerovnomerný. Najmenej klesá hmotnosť srdca (3,6 %) a mozgu (3,9 %) a najviac tukové tkanivo (97 %).

Tretie obdobie (3-5 dní)– terminálne (obdobie dekompenzácie), končiace kómou a smrťou. Začína po vyčerpaní tukových zásob. Je charakterizovaná rýchlo rastúcou poruchou základných funkcií a metabolizmu v dôsledku narušenia procesov zásobovania buniek energiou a činnosti enzýmových systémov. Nastáva hlboká depresia centrálneho nervového systému, slabosť, apatia, ponúkané jedlo sa odmieta. Zvyšuje sa rozklad bielkovín vrátane životne dôležitých orgánov a vylučovanie dusíka močom. Proteín sa využíva aj na energetické účely. Dýchací koeficient je 0,8. Zvyšuje sa ketonémia, acidóza a intoxikácia tela produktmi narušeného metabolizmu. Znižuje sa telesná teplota, progreduje edém (retencia chloridov a zvýšená osmotická koncentrácia v tkanivách, hypoproteinémia), zvyšuje sa úbytok hmotnosti. Smrť počas úplného hladovania nastáva pri strate 40-50% telesnej hmotnosti. Ľudia, ktorí zomierajú od hladu, zvyčajne vykazujú atrofické zmeny v orgánoch a tkanivách. Priemerná dĺžka života počas úplného hladovania závisí od telesnej hmotnosti, veku, pohlavia, stavu výživy pred pôstom, individuálnych metabolických charakteristík a v priemere je 60-75 dní.

Stavy, ktoré zvyšujú metabolizmus, zvyšujú náklady na energiu, skracujú život hladujúceho organizmu (prevaha excitačných procesov v nervovom systéme, zvýšená činnosť radu žliaz s vnútornou sekréciou, svalová činnosť, prehriatie, dehydratácia a pod. Deti viac trpia hladovaním vážnejšie ako dospelí a zomierajú skôr; Starí ľudia sa môžu postiť dlhšie ako mladí ľudia; ženy znášajú hladovanie ľahšie ako muži.

Aj na samom začiatku terminálneho obdobia pôstu môže správne vykonaný výkrm obnoviť funkcie tela. Spočiatku sa tekuté jedlo zavádza v obmedzených množstvách (pri absencii chuti do jedla, silou). Po obnovení excitability potravinového centra sa objem potravy postupne zvyšuje, ale bez preťaženia. Dlhodobé následky hladovania môžu byť: strach z hladovania, túžba vytvárať si potravinové zásoby, astenické alebo apatické stavy.

Neúplný pôst charakterizovaná možnosťou dlhodobej existencie organizmu s nedostatočným prísunom potravy a prebiehajúcimi procesmi trávenia. V tomto prípade hrá hlavnú úlohu nedostatok bielkovín a telo umiera rovnako ako pri úplnom hladovaní, keď sa spotrebuje 40-45% telu vlastných bielkovín. Pri dlhotrvajúcom neúplnom hladovaní vzniká komplex porúch charakteristických pre nutričnú dystrofiu.

Nutričná dystrofia(z lat. alimentarius - súvisí s výživou, synonymá: choroba z hladu, edémová choroba, edém z hladu, vojenský edém). Nutričná dystrofia vzniká v dôsledku dlhotrvajúcej podvýživy (nedostatok všetkých zložiek potravy).

Choroba bola rozšírená počas Veľkej vlasteneckej vojny, počas obliehania Leningradu (1941-1943). Jeho trvanie sa pohybovalo od 2-3 týždňov s úmrtím do 2 rokov s postupným zotavením. Prispievajúcimi faktormi sú neuroemocionálny stres, prechladnutie, ťažká fyzická práca, infekcia a pod. Prejavuje sa celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou všetkých typov metabolizmu, degeneráciou tkanív a orgánov s narušením ich funkcií. Hlavnými príznakmi sú celková depresia, anorexia, kachexia, hnačka, splenomegália, ascites, edém. Edém je dôsledkom inhibície bielkovinotvornej funkcie pečene, čo vedie k zníženiu onkotického tlaku krvnej plazmy. Smrť tela je spojená s extrémnym vyčerpaním neuroendokrinného systému, najmä diencefalicko-hypofyzárnych častí, a prepätím nervových buniek.

Nedostatok bielkovín a kalórií (proteínová energia).. Rozvoj bielkovinovo-kalorickej (bielkovinovo-energetickej) podvýživy (PCM) je spojený s konzumáciou nízkokalorických potravín obsahujúcich nedostatočné množstvo bielkovín.

MCI je jednou z hlavných príčin detskej úmrtnosti v rozvojových krajinách. Vyskytuje sa najmä u detí do 5 rokov, niekedy u starších detí, menej často u dospelých. Priťažujúce faktory sú: neuropsychické šoky, sprievodné infekcie, nepriaznivé klimatické podmienky (silné slnečné žiarenie, vysoká vlhkosť a teplota vzduchu), ťažká fyzická práca atď. CSD u detí vždy sprevádza spomalenie rastu a vývoja. Jeho vplyv má najškodlivejší vplyv na rast a vývoj nervového tkaniva – kortikálnych a podkôrových štruktúr mozgu (najmä vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov), čo vedie k narušeniu duševného a intelektuálneho vývoja dieťaťa. Za určitých okolností vedie CDI k nutričnému nanizmu. V tomto prípade majú deti zníženú hmotnosť a výšku pri zachovaní normálnych telesných proporcií. Medzi závažné formy CND patrí nutričné ​​šialenstvo.

Výživové šialenstvo(vyčerpanosť, atrexia, kachexia, mumifikovaná alebo suchá forma nutričnej dystrofie) je chronické ochorenie, ktoré sa vyskytuje v podmienkach dlhotrvajúceho neúplného hladovania, konzumácie potravy s nízkym obsahom bielkovín a sacharidov. Distribuované hlavne v Afrike. Zvyčajne sa vyskytuje u detí, u ktorých sa CUD rozvinie v prvom roku života, často v dôsledku umelého kŕmenia vysoko zriedeným mliekom. Je charakterizovaná všeobecnou vychudnutosťou, metabolickými poruchami a dysfunkciou väčšiny orgánov a systémov. Pri rozvoji ochorenia môže nastať dlhé obdobie vyrovnaného hladovania, počas ktorého si telo udržiava homeostázu znížením spotreby energie a znížením metabolizmu o 15-30%. Telo však častejšie nedokáže úplne zabezpečiť energetickú bilanciu a jeho vlastné zásoby – lipidy z tukových zásob, tkanivové bielkoviny – sa začínajú míňať na energetické potreby. Znižuje sa obsah glukózy, cholesterolu a neutrálneho tuku v krvi, zvyšuje sa koncentrácia kyseliny mliečnej; Objaví sa acetonúria a vzniká acidóza. Najzávažnejšie zmeny nastávajú v metabolizme bielkovín – znižuje sa syntéza bielkovín, vzniká hypoproteinémia. Sekrečná a endokrinná aktivita žliaz, predovšetkým gastrointestinálneho traktu, je narušená; vzniká dystrofia všetkých orgánov a tkanív, objavuje sa edém hladu. Z kardiovaskulárneho systému - bradykardia, hypotenzia, spomalenie prietoku krvi. Zaznamenávajú sa poruchy funkcií endokrinných orgánov (hypofýza, nadobličky, štítna žľaza a pohlavné žľazy) a diencefalicko-talamických častí centrálneho nervového systému. Dochádza k poklesu pamäti, letargii, oneskorenému fyzickému vývoju, úbytku svalov a podkožnej tukovej vrstvy („opičia tvár“, tvár „malého starčeka“), môžu sa objaviť zmeny vlasov (rednutie, zosvetlenie), nedostatok vitamínov, odolnosť tela klesá a zvyšuje sa náchylnosť na infekcie. Ak sa strava nezmení, telo odumiera, často na pridruženú infekciu.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova choroba, „červené dieťa“, „červený Kvashi“) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje najmä u malých detí v dôsledku nedostatku bielkovín, najmä živočíšnych, v strave s dostatočným alebo nadbytočným kalorickým obsahom potravy. Sprievodným faktorom je nedostatok vitamínov hlavne skupiny B. Na výskyte ochorenia sa podieľa monotónna sacharidová strava, typická pre chudobné obyvateľstvo tropických krajín. Ochorenie je rozšírené najmä v tropickej Afrike, Strednej a Južnej Amerike, Indii a Indočíne. Kwashiorkor sa zvyčajne vyvíja po odstavení dieťaťa, najmä s ostrým prechodom (bez predchádzajúceho doplnkového kŕmenia) na kŕmenie s jedlom pre dospelých. Je charakterizovaná skreslením metabolických procesov a porušením funkcií väčšiny orgánov a systémov. V patogenéze ochorenia hrá hlavnú úlohu nedostatok esenciálnych aminokyselín, čo vedie k narušeniu syntézy životne dôležitých bielkovín a tým k spomaleniu rastu a vývoja orgánov a tkanív. Nútená (kvôli nedostatku bielkovín) nadmerná konzumácia sacharidov vedie k hyperprodukcii inzulínu a zhoršuje patológiu metabolizmu bielkovín. Dochádza k oneskoreniu telesného vývoja, duševným poruchám, zníženej odolnosti organizmu, zlyhávaniu srdca, dysproteinémii, rozsiahlym edémom, anémii, hnačkám, poškodeniu tráviaceho traktu, pečene, pankreasu, obličiek, kože (difúzna depigmentácia kože, vrstvená pigmentová dermatóza - hadia koža), vlasy (dyspigmentácia, začervenanie, rednutie, príznak „vlajok“ – viacfarebné vlasy na hlave) atď. Smrť nastáva v dôsledku akútneho zlyhania obličiek alebo pridruženej infekcie.

Nedostatok vitamínu. Poruchy metabolizmu vitamínov - avitaminóza a hypovitaminóza - sa zvyčajne kombinujú s BKN, čím sa zhoršuje priebeh akejkoľvek formy nutričného deficitu. Môžu byť primárne (exogénne) a sekundárne (endogénne). Primárne vznikajú pri nedostatku alebo nedostatku vitamínu v potrave, sú nezávislou formou čiastočného nutričného deficitu; sekundárne vznikajú v dôsledku patologických zmien v organizme (zhoršená absorpcia alebo asimilácia vitamínov).

Hlavné prejavy hypovitaminózy sú uvedené v tabuľke. 8.

Poruchy metabolizmu minerálov a mikroelementov môže byť spojená s poklesom, absenciou alebo nadmerným obsahom potravy a vody; zvýšená strata, zadržiavanie v tele v dôsledku zhoršeného vylučovania týchto látok; neschopnosť tela ich absorbovať. Údaje o príčinách a následkoch porúch metabolizmu minerálov a metabolizmu mikroprvkov sú uvedené v tabuľke. 9.

Liečba nalačno

Metóda dávkovaného hladovania (pôst-diétna terapia) pozostáva z dobrovoľnej abstinencie od jedenia s neobmedzenou (v prípade úplného hladovania) spotrebou vody a sériou detoxikačných hygienických procedúr, po ktorých nasleduje obnovovacia diétna výživa podľa osobitnej schémy. Moderná veda pozná pôstnu liečbu obezity, aterosklerózy, bronchiálnej astmy, chronickej gastritídy, chronickej nekalkulóznej cholecystitídy, pankreatitídy, chorôb pohybového ústrojenstva, neurodermatitídy, psoriázy, ekzémov. Absolútnymi kontraindikáciami jeho realizácie sú: tehotenstvo, zhubné nádory, aktívna tuberkulóza, tyreotoxikóza, chronická hepatitída, cirhóza pečene, zlyhanie obličiek, IDDM, ochorenia krvného systému, dekompenzácia srdcového zlyhania atď.

Tabuľka 8

Hypovitaminóza a jej prejavy u ľudí

Názov vitamínu	Hlavné prejavy nedostatku
A (retinol)	Zhoršené videnie za šera (šeroslepota) - hemeralopia Xeroftalmia - vysušenie spojovky a rohovky Keratomalácia - mäknutie rohovky Keratinizácia (keratinizácia) epitelu spojovky, vývodov slzných žliaz, zastavenie sekrécie
B1 (tiamín)	Polyneuritída, Beriberiho choroba (poruchy nervového, tráviaceho a kardiovaskulárneho systému)
AT 2	Dystrofické javy s uhlovou stomatitídou, dermatitídou, fotofóbiou. Sivý zákal
B6 (pyridoxín)	Zvýšená excitabilita nervového systému, pellagroidné kožné zmeny, depresia
B 12 (kyanokobalamín)	Addison-Beermerova choroba (anémia z nedostatku B12)
C (kyselina askorbová)	skorbut, hemoragická diatéza, nefropatia tehotenstva, zápal ďasien, bolestivosť a opuch ďasien
D	Krivica u detí, osteomalácia (mäknutie kostí) u dospelých. Zníženie vápnika a fosforu v krvi
E (tokoferol)	Neplodnosť, svalová slabosť, poruchy periférneho prekrvenia, trofické vredy, hemolytická anémia, kolagenóza
R (rutín)	Krehkosť krvných kapilár, zvýšená priepustnosť ich stien, petechie
Kyselina pantoténová	Poruchy nervového, endokrinného systému, metabolizmu, dystrofické javy
PP (kyselina nikotínová)	Pellagra: dermatitída, hnačka, demencia

Dávkovaný pôst zvyšuje procesy disimilácie, podporuje odstraňovanie „toxínov“ z tela - patologických usadenín tuku, solí a metabolických produktov. Prechodom na endogénnu výživu telo spotrebováva vlastné tuky, sacharidy a bielkoviny, pričom ako prvé sa rozkladajú najmenej aktívne zložky buniek a tkanív, v dôsledku čoho sa telo hladovaním zbavuje nepotrebných látok. , už zastarané prvky.

Tabuľka 9

Základné informácie o príčinách a následkoch porúch metabolizmu minerálov a mikroelementov (podľa V.A. Frolova)

Minerálna látka (stopový prvok)	Forma a metabolické poruchy a ich etiológia	Prejavy metabolických porúch
Sodík	Hyponatriémia
Zníženie obsahu sodíka v potravinách. Zvýšené potenie, chronická hnačka, dlhotrvajúce vracanie. Znížená reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch. Nadmerný príjem vody do tela alebo jej zadržiavanie v tele (relatívna hyponatrémia - hyponatriémia z riedenia)	Zníženie osmotického tlaku krvi a medzibunkovej tekutiny. Vstup vody do buniek. Nadmerné uvoľňovanie draslíka z protoplazmy buniek. Klesajúci krvný tlak (až do kolapsu), srdcová dysfunkcia, svalová adynamia, slabosť
Hypernatriémia
Nadmerný príjem sodíka z potravy. Zadržiavanie sodíka v tele pri zvýšenej reabsorpcii v obličkových tubuloch (v dôsledku zvýšenej tvorby aldosterónu, porúch metabolizmu bielkovín, hladovania)	Zvýšený osmotický tlak krvi a medzibunkovej tekutiny. Uvoľňovanie vody z buniek, ich degenerácia. Zadržiavanie vody v tele, rozvoj edému. Zvýšený krvný tlak (v dôsledku zosilňujúceho účinku sodíka na koronárne artérie)
Draslík	Hypokaliémia
Znížený obsah draslíka v potravinách. Strata draslíka v tele v dôsledku chronickej hnačky a dlhotrvajúceho zvracania. Nadmerné vylučovanie draslíka močom v dôsledku zníženia jeho reabsorpcie a renálnych tubulov pod vplyvom nadbytku aldosterónu	Znížená excitabilita nervových a svalových buniek. Zníženie cievneho tonusu, narušenie excitability, vodivosti a kontraktility srdcového svalu
Hyperkaliémia
Znížené vylučovanie draslíka obličkami; uvoľňovanie intracelulárneho draslíka v dôsledku zvýšeného rozpadu tkaniva	Výskyt intoxikácie draslíkom. Prudký pokles funkcií srdcového svalu. Arytmia, bradykardia, kolaps. Smrť z náhlej zástavy srdca

Pokračovanie tabuľky 9

magnézium	Nadbytok horčíka v tele
Dlhodobý nadmerný príjem horčíka z potravy. Vytesňovanie vápnika horčíkom z organických a minerálnych zlúčenín. Nadmerné ukladanie horčíka vo svaloch a kostnom tkanive	Znížená hmatová citlivosť, ospalosť, paréza a paralýza.
Železo	Nedostatok železa v tele
Nedostatočný obsah železa v potravinách. Patológia absorpcie železa v čreve. (Zápalové procesy, nedostatok kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave, hypovitaminóza C)	Vývoj hypochrómnej anémie z nedostatku železa
Nadbytok železa v tele
Zvýšená systémová alebo lokálna deštrukcia červených krviniek. Pracovné riziká spojené s vdychovaním železného prachu alebo výparov železa	Ukladanie železa vo forme hemosiderínu v tkanivách. Vývoj pľúcnej siderózy
kobalt	Nedostatok kobaltu v tele
Nedostatočný obsah kobaltu v potravinárskych výrobkoch. Patológia absorpcie kobaltu v tenkom čreve	Spomalenie dozrievania normoblastov, spomalenie uvoľňovania zrelých červených krviniek do periférnej krvi
Fluór	Nedostatok fluoridu v tele
Nedostatočný obsah fluoridov v pitnej vode	Zubný kaz. Porušenie procesov tvorby kostí
Nadbytok fluoridu v tele
Nadbytok fluoridu v pitnej vode	Vývoj fluorózy (zničenie zubnej skloviny). Osteoporóza
jód	Nedostatok jódu v tele
Nedostatočný obsah v pitnej vode	Vývoj hypotyreózy. Endemická struma

Zároveň sa zlepšujú procesy obnovy. Po pôste nastáva regenerácia buniek a zvyšujú sa ich funkcie. Okrem toho je terapeutický účinok hladovania spojený s adaptáciou na metabolickú acidózu. V tomto smere môžu telu prospieť krátke obdobia pôstu. Použitie tejto metódy však nie vždy dáva trvalý pozitívny účinok a vyžaduje si lekársky dohľad. Liečba a následné obnovenie normálnej výživy si vyžaduje veľkú starostlivosť, starostlivé sledovanie pacienta, aby sa predišlo komplikáciám a vykonáva sa iba v nemocničnom prostredí, samoliečba je vylúčená. Na konci liečby sa používa achloridová diéta (ovocné šťavy, kefír) s dostatočným obsahom vitamínov a minerálnych solí. Vzhľadom na hypofunkciu a atrofiu gastrointestinálneho traktu počas obdobia terapeutického hladovania je potrebné dávať pozor na zvyšovanie objemu potravy. Opakované terapeutické hladovanie je možné až po úplnom zotavení z predchádzajúceho hladovania. Odporúčané trvanie vrátane počiatočného hladovania a obdobia zotavenia je 15 dní, aby sa zabránilo premene terapeutického hladovania na stresujúce.

Alebo chudnutie. Ak telo dostáva nedostatočnú energetickú hodnotu, môže sa vyvinúť jedna z foriem nutričnej dystrofie. Najdôležitejším dôvodom rozvoja tohto ochorenia je nedostatok bielkovín v strave a nízky obsah kalórií v potravinách. Toto ochorenie sa niekedy nazýva proteín-energetická podvýživa (PEM). Dodatočný účinok na organizmus pri dystrofii je spôsobený nedostatkom (nedostatkom) iných dôležitých látok v strave. Napríklad nedostatok sa môže postupne vrstviť na aktuálne ochorenie a ďalej ovplyvňovať jeho závažnosť.

Pri nutričnej dystrofii sa vyvíja neuropsychická a fyzická únava. Muži sú postihnutí PEM častejšie ako ženy, pretože majú vyšší bazálny metabolizmus a nižšie tukové zásoby (existujú výnimky). Niekedy tehotné a dojčiace matky trpia nedostatkom proteínovej energie.
Na rozdiel od PEM sa endogénne chradnutie vyvíja pri rôznych chorobách a nie v dôsledku primárnych nutričných charakteristík. Klinicky je podobný bielkovinovo-energetickému deficitu a môže vzniknúť pri ochoreniach tráviaceho systému a zlom trávení potravy (enterokolitída, ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou, tuberkulóza). Povaha výživy pri takýchto ochoreniach má tiež nemalý význam.

Klinický obraz nutričnej dystrofie

Toto ochorenie je charakterizované rôznymi klinickými príznakmi (subjektívnymi, objektívnymi), ktoré závisia najmä od závažnosti ochorenia.
Proteínová podvýživa je rozdelená do troch stupňov: 1 – mierna, 2 – stredná, 3 – ťažká (výživové šialenstvo). Ochorenie sa tiež delí na akútne, subakútne a chronické formy.
Priebeh ochorenia je dlhodobý, chronický a celoživotný. Ten druhý závisí od sprievodných ochorení a porúch príjmu potravy. Preto sa niekedy izoluje komplikovaná forma ochorenia.

Príznaky ochorenia

Dôležité počiatočné príznaky pri nutričná dystrofia sú:

• rastúca slabosť
• silná únava
• chilliness
• pocit smädu
• pocit hladu
• Chcem niečo slané
• zápcha
• časté močenie
• znížená schopnosť pracovať
• ťažká slabosť svalov dolných končatín

Niekedy sa objavia závraty, necitlivosť končatín alebo znížená citlivosť v prstoch. Pri dlhšej forme sa môže objaviť nechuť k jedlu a strata chuti do jedla. Pri prvom a druhom stupni ochorenia sa môže objaviť hnačka (vrstvenie črevnej infekcie).

Najcharakteristickejším znakom nutričnej dystrofie je strata váhy, najprv tvár začne chudnúť, tvoria sa vrásky, ktoré dodávajú tvári senilný vzhľad. Potom sa chudnutie začne prenášať na boky, zadok a tiež brušnú stenu.

Formy chudnutia: 1 - strata 19% hmotnosti, 2 - strata 29%, 3 - 39%, 4 - 40% alebo viac. Tretia a najmä štvrtá forma sú charakteristické pre nutričné ​​šialenstvo.
Druhá a tretia forma chudnutia – vzniká atrofia hladkých, kostrových svalov. Svalová slabosť dosahuje vysoký stupeň, čo vedie k strate pohybu, pacient nie je schopný pohybu. Oslabenie svalov a atrofia môžu dať tvári pacienta maskový vzhľad. Pri absencii opuchu sa rysy tváre stanú špicaté a koža tesne prilieha k oválu. Nohy výrazne schudnú a vyzerajú ako „palice“. Koža na tvári je zvyčajne bledá alebo má sivožltý odtieň. V dôsledku straty tukovej vrstvy sa pokožka stáva vráskavá, suchá a ochabnutá a objavuje sa olupovanie. Vlasy sú matné, bez života, lámu a vypadávajú na ohanbí alebo v podpazuší. Nedostatočný príjem vitamínov zvyšuje zmeny na vlasoch a pokožke.

PEM môže byť sprevádzaný edémom (existuje výraz „opuchnutý od hladu“). Niekedy pri absencii viditeľného edému dochádza v tele k zvýšenému zadržiavaniu tekutín. Preto neexistuje žiadna edematózna alebo needematózna forma. Napríklad dostatočné chladenie, soľ, prebytočná voda a začne sa vytvárať opuch. V dôsledku toho môže ochorenie prejsť z edematóznej formy do needémovej formy a naopak. Počiatočné obdobie ochorenia nie je úplné bez objavenia sa opuchov tváre a končatín, ktoré môžu zmiznúť po odpočinku na lôžku. Niekedy sa opuch kombinuje s polyúriou alebo nadmerným močením. Niekedy (neskoré štádiá ochorenia) vzniká kavitárny edém brucha (ascites), t.j. U extrémne vychudnutého človeka sa vyvinie veľké brucho. Pokles bazálneho metabolizmu závisí od závažnosti ochorenia. Objavuje sa silná chilliness, teplota klesá na 34 stupňov, čo sa nezvyšuje ani pri nahromadení infekcie v tele.

Všeobecný stav závisí od stupňa PEM: od spokojného po extrémne závažný. Pri prechode do vážneho stavu sa postupne zintenzívňuje svalová slabosť, celková slabosť, pomalosť pohybov, narastá apatia, ľahostajnosť k okoliu, imobilita.

Zmeny v aktivite orgánov počas nutričnej dystrofie

Kardiovaskulárny systém Dochádza k poklesu srdcovej frekvencie (bradykardia) na 50, niekedy až 30 za minútu bez nepríjemných pocitov. V neskorších štádiách ochorenia sa srdcové údery stávajú častejšie. Dochádza k prirodzenému poklesu krvného tlaku, tlmeným srdcovým zvukom a zmenám EKG, ktoré poukazujú na dystrofické poškodenie srdcového svalu.

Dýchací systém Spomalenie dychovej frekvencie. V dôsledku svalovej slabosti a plytkého dýchania sa redukujú dýchacie pohyby rebier a bránice. Znižuje sa vitálna kapacita pľúc. Často sa vyvíja bronchitída a pneumónia.

Zažívacie ústrojenstvo Výraznejšie sú zmeny v tráviacom systéme, ktoré často trápia pacienta. Charakterizovaná zvýšenou chuťou do jedla, ktorá zmizne pri ťažkých a zdĺhavých formách dystrofie. Zmeny chuti sú možné - skreslenie alebo otupenie vnímania kyslého, sladkého, slaného. Jazyk sa mení hlavne v dôsledku nedostatku vitamínov B. Zaznamenáva sa ťažoba v pankrease, grganie, nadúvanie, najmä po jedle, a vracanie u ťažkých pacientov. Žalúdočná sekrécia je inhibovaná až do absencie pepsínu (Achilia) a kyseliny chlorovodíkovej. V dôsledku zhoršenej motorickej funkcie žalúdka potrava rýchlo prechádza do čriev, čo prispieva k črevnej poruche. Zvyšuje sa tvorba plynu (plynatosť).

Atrofia črevných svalov vedie k črevnej atónii a pretrvávajúcej zápche. V miernych prípadoch chýba stolica 3 dni, v závažných prípadoch - týždne. Laxatíva a klystíry niekedy nie sú účinné a výkaly sa odstraňujú mechanicky. Pri závažnom PEM sa hnačka vyskytuje v dôsledku dysfunkcie tráviacich orgánov. Stolica je výdatná, tekutá, svetlej farby, bez hlienu a krvi, často obsahuje zvyšky nestrávenej potravy. Hnačka môže byť akéhokoľvek stupňa v dôsledku črevnej infekcie. Hypovitaminóza hrá úlohu pri vzniku hnačky, najmä v neskorších štádiách ochorenia. Hnačka počas PEM je teda často spôsobená komplexom faktorov. Takáto hnačka je pretrvávajúca, zdĺhavá a dramaticky zhoršuje stav pacienta. Pri PEN sa zistí atrofia pečene bez výraznejšieho narušenia jej funkcie, na rozdiel od čistého deficitu bielkovín.

močový systémČasté a nadmerné močenie sú charakteristické klinické príznaky PEM. Za deň sa vylúči až 6 litrov moču, významná časť v noci. Frekvencia močenia v noci dosahuje až 8-násobok. Testy moču nenaznačujú poškodenie obličiek.
Mnohé klinické prejavy choroby sú do tej či onej miery vysvetlené zmenami v regulačnej funkcii nervového a endokrinného systému, najmä zmenami chuti do jedla, polyúria, bradykardia, hypotenzia, zimnica a znížená teplota.

Nervový a endokrinný systém Napríklad dysfunkcia autonómneho nervového systému môže viesť k spomaleniu srdcového tepu a zníženiu krvného tlaku. Prispieva k tomu aj hypofunkcia štítnej žľazy. Pri PEM sú narušené funkcie hypofýzy, nadobličiek, štítnej žľazy a pohlavných žliaz. V ťažkej forme sa zisťuje atrofia gonád, čo vedie k zastaveniu menštruácie a rozvoju skorej menopauzy u mladých žien a impotencie u mužov. Pri rozvoji týchto javov má osobitný význam nedostatok bielkovín a následne nedostatok vitamínov v tele. Rovnaké dôvody sú základom polyneuritídy z poškodenia periférnych nervov, ktoré sa prejavuje najmä zmenami hmatu, bolesti a teplotnej citlivosti prstov, rúk a nôh. Šľachové reflexy oslabujú. Polyneuritída sa vyskytuje postupne, postupne a na rozdiel od polyneuritídy iného pôvodu takmer vždy prebieha bez bolesti.

Mentálne zmeny Zvláštne zmeny v psychike. Spočiatku je to zvýšená vzrušivosť, ľahký vstup do konfliktov, plačlivosť, určité zúženie okruhu záujmov v smere primárne potravinových potrieb, znížená pozornosť a oslabené zapamätanie. Pri 3. štádiu ochorenia môže nastať ľahostajnosť k okolitým ľuďom a okoliu, niekedy môže dôjsť aj k strate pocitu hanby, znechutenia a pudu sebazáchovy. Pacienti sa stávajú neudržiavaní.

Krv Existuje mierna hypochrómna anémia, zníženie obsahu leukocytov a krvných doštičiek v krvi. V dôsledku albumínu klesá obsah bielkovín v krvi.

Liečba nutričnej dystrofie

Mal by byť zameraný na normalizáciu metabolických procesov, ako aj na zabezpečenie prevahy absorpcie živín nad ich spotrebou. K tomu liečba zahŕňa dobrú výživu, fyzický a duševný odpočinok a pobyt v teple. Pri treťom stupni je potrebný pokoj na lôžku, ako aj pri počiatočnej liečbe druhého stupňa dystrofie. Pri prvom stupni ochorenia nie je potrebný odpočinok na lôžku, môže len zvýšiť slabosť, letargiu a znížiť svalový tonus. , aj cez deň oddych. Hlavnou vecou pri liečbe je výživa, ktorá by mala mať zvýšenú energetickú hodnotu a obsahovať plnohodnotné bielkoviny a sacharidy. Obsah tuku je v rámci fyziologických noriem alebo nižší v prípade možných porúch trávenia. Tuky sú najmä mlieko alebo rastlinné oleje. Množstvo vitamínov v strave sa zdvojnásobí. Tieto zásady výživy sa predpisujú individuálne podľa liečebného režimu v závislosti od priebehu ochorenia. Pri nutričnej dystrofii 1-2 stupňov sa zvyčajne predpisuje celková tabuľka 3700 kcal. Je potrebné vylúčiť tučné ryby a mäso a tuky na varenie. Na 2-3 lyžice. je predpísaná šetrnejšia strava s postupným prechodom na posilnenú výživu.