Auscultatie pentru pneumonie. Cauzele inflamației pulmonare
Pneumonia (pneumonia) - un grup de etiologie, patogeneză și patogeneză diferită caracteristici morfologice boli infecțio-inflamatorii locale acute, care se caracterizează prin leziuni focale ale secțiunilor respiratorii (alveole, bronhiole) ale plămânilor cu exsudație intra-alveolară, confirmate prin examen fizic și cu raze X și sunt însoțite de diferite grade de reacție febrilă și intoxicaţie.
Definiția subliniază natura acută a inflamației, deci nu este nevoie să se folosească termenul „pneumonie acută” (în Clasificarea Internațională a Bolilor adoptată de Organizația Mondială asistență medicală, rubrica „pneumonie acută” lipsește și înlocuită cu termenul „pneumonie”).
În funcție de situația epidemiologică, incidența pneumoniei în Rusia variază de la 3-5 la 10-14 cazuri la 1000 de locuitori, iar la grupa senilă poate ajunge la 30-50 de cazuri la 1000 de persoane pe an.
Clasificare
La noi, de multă vreme, clasificarea pneumoniei acute (PA) propusă de E.V. Gembitsky și colab. (1983). Aceasta este o modificare a clasificării elaborate de N.S. Molchanov (1962) și aprobat de al XV-lea Congres al terapeuților din întreaga Uniune. Conține următoarele titluri.
Etiologie:
Bacterian (indicând agentul patogen);
Viral (care indică agentul patogen);
ornitoze;
Rickettsial;
Micoplasmă;
Fungică (indicând tipul);
amestecat;
Alergic, infectios-alergic;
etiologie nedeterminată.
Patogeneza:
Primar;
Secundar.
OP primară este un proces inflamator acut independent de etiologie predominant infecțioasă. În cadrul secundar înțelegeți pneumonia care apare ca o complicație a altor boli (boli ale sistemului cardiovascular cu tulburări circulatorii în circulația pulmonară, boli cronice rinichi, sistemul sanguin, metabolismul, bolile infecțioase etc.) sau în curs de dezvoltare pe fondul unor boli respiratorii cronice (tumori, bronșiectazii etc.), etc.
Caracteristici clinice și morfologice:
Parenchimatos - crupus, focal;
Interstițial.
Împărțirea în AP focală și croupoasă este valabilă numai pentru pneumonia pneumococică. Diagnosticul pneumoniei interstițiale trebuie abordat cu mare responsabilitate. Acest lucru se datorează faptului că procesele interstițiale din plămân însoțesc un grup mare de boli atât pulmonare, cât și extrapulmonare, care pot contribui la supradiagnosticarea pneumoniei interstițiale.
Localizare și extindere:
Unilateral;
Bilateral (indicând lungimea ambelor localizări). Severitate:
Extrem de greu;
greu;
Severitate medie;
Ușoare și abortive. Curgere:
Îndelung.
S-a propus să se considere un astfel de curs de PA ca fiind prelungit, în care rezoluția sa completă nu a avut loc în 4 săptămâni, ceea ce nu este adevărat, deoarece este necesară o perioadă mult mai lungă pentru rezolvarea completă a pneumoniei cauzate de stafilococ și un număr de alți agenți patogeni.
În prezent, această clasificare nu este utilizată din mai multe motive, descrise mai jos.
Definiția modernă a pneumoniei subliniază natura infectioasa proces inflamatorși, astfel, exclude din grupa pneumoniilor inflamațiile pulmonare de altă origine (imunitară, toxică, alergică, eozinofile etc.), pentru care, pentru a evita confuziile terminologice, este indicată utilizarea termenului de „pneumonită”.
Procesele inflamatorii în plămâni cauzate de agenți patogeni bacterieni sau virali obligați (agenți cauzatori ai ciumei, tifoidă, rujeolă, rubeolă etc.) sunt luate în considerare în cadrul formelor nosologice corespunzătoare.
Datorită necesității unui tratament etiotrop precoce al pneumoniei și a imposibilității în majoritatea cazurilor de verificare în timp util a agentului său patogen, Societatea Europeană de Respirație (1993) a propus o clasificare de lucru a pneumoniei bazată pe principiul clinic și etiologic, ținând cont de situația epidemică. și factori de risc.
Pneumonie dobândită în comunitate.
Pneumonie dobândită intraspitalicească (spital sau nosocomială).
Pneumonie în stări de imunodeficiență.
pneumonie de aspirație.
Gruparea prezentată a formelor clinice de pneumonie face posibilă identificarea unei anumite game de agenți patogeni caracteristici fiecărei forme de boală. Acest lucru face posibilă efectuarea mai intenționată a alegerii empirice a medicamentelor antibacteriene în stadiul inițial al tratamentului bolii.
Grupul general nu a inclus pneumonia atipică ca boală cauzată de agenți patogeni atipici și având un tablou clinic atipic. Cu o astfel de pneumonie, nu există exsudație alveolară și, prin urmare, nu există un semn auscultator principal - rale umede, sonore, cu barbotare fin. În Rusia, termenul „SARS” a fost folosit în urmă cu câțiva ani pentru a se referi la sindromul respirator acut sever (SARS) cauzat de coronavirus și care se răspândește în anumite condiții epidemice. Agentul cauzal al sindromului respirator acut, etichetat ca SARS-CoV, aparține grupului Coronavirus. Animalele (pisici, câini) servesc drept sursă; boala se transmite de la om la om.
Pneumonia comunitară este o boală infecțioasă acută de etiologie predominant bacteriană care apare în afecțiuni dobândite în comunitate, este una dintre cele mai frecvente forme de pneumonie și are cel mai caracteristic tablou clinic. Ca și până acum, pneumonia care apare în grupuri închise de tineri (școlari, studenți, soldați) și care deseori are caracterul unui focar epidemic decurge cu simptome atipice.
Dobândite în spital (nozocomiale) includ acele pneumonii care s-au dezvoltat în decurs de 48-72 de ore sau mai mult după ce pacientul a fost internat la spital pentru o altă boală. Principalele cauze care duc la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale sunt cel mai adesea intervențiile chirurgicale, ventilația mecanică, diverse proceduri endoscopice și tratamentul anterior cu antibiotice cu spectru larg.
Pneumonia care se dezvoltă pe fondul unei stări imunitare alterate apare la pacienții cu SIDA, la persoanele care primesc tratament imunosupresor, la pacienții cu boli sistemice etc. Sunt clasificate ca pneumonie în stări de imunodeficiență.
Pneumonia de aspirație se dezvoltă cel mai adesea la persoanele care suferă de alcoolism și dependență de droguri, mai rar - după anestezie, cu deprimare a conștienței. Rolul refluxului gastroesofagian a crescut în apariția pneumoniei de aspirație.
Etiologie
În pneumonia dobândită comunitară, în 80-90% din cazuri, agenții patogeni sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniaeși Moraxella catarrhalis. Printre cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei, principalul este încă Streptococcus pneumoniae(Pneumococ). În plus, poate fi cauzată Chlamydia psittaciși Klebsiella (bățul lui Friedlander).
Pneumonia nosocomială (nosocomială) se caracterizează printr-o mare varietate de agenți etiologici, inclusiv microflora gram-negativă (enterobacterii, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus și anaerobi.
Pneumonia la pacienții imunocompromiși, în plus față de pneumococi și baghete gram-negative, cauzează adesea Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), virusuri (inclusiv citomegalovirus - un marker al infecției cu HIV), ciuperci, Nocardia spp.și micobacterii. Dacă neutropenia este detectată la astfel de pacienți în timpul unui test de sânge, atunci agenții patogeni sunt cel mai adesea Staphylococcus aureus, Escherichia coliși Pseudomonas aeruginosa, conducând adesea la un curs septic al bolii.
Deoarece principala cauză a pneumoniei de aspirație este pătrunderea microflorei orofaringelui sau stomacului în tractul respirator, bacteriile anaerobe, microflora gram-negativă și Staphylococcus aureus.
Principalii agenți cauzali ai pneumoniei care apar atipice - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophylași Coxiella burnetti.
În perioada epidemiei de gripă crește rolul asociațiilor viral-bacteriene (cel mai des se găsesc stafilococi), precum și al microorganismelor oportuniste. În pneumonia viral-bacteriană, virusurile respiratorii joacă un rol etiologic doar în perioada initiala boli: principalul factor etiologic care determină tabloul clinic, severitatea evoluției și rezultatul bolii, rămâne microflora bacteriană.
Patogeneza
În patogeneza pneumoniei, rolul principal revine influenței unui agent infecțios care pătrunde în plămâni din exterior. Cel mai adesea, microflora pătrunde în diferite departamente plămânii prin bronhii prin aspirație (din nazofaringe sau orofaringe) și căi de inhalare (împreună cu aerul inhalat). Calea bronhogenică de infecție este considerată principală în pneumonia dobândită comunitară.
Hematogen, agentul patogen intră în plămâni cu pneumonie care se dezvoltă ca o complicație a sepsisului și bolilor infecțioase, precum și cu pneumonia de etiologie trombotică. Distribuția limfogenă
Dezvoltarea infecției cu dezvoltarea bolii este observată numai cu leziuni ale pieptului.
Există, de asemenea, un mecanism endogen pentru dezvoltarea inflamației țesutului pulmonar, datorită activării microflorei plămânilor. Rolul său este deosebit de mare în pneumonia nosocomială.
Legătura inițială în dezvoltarea pneumoniei este aderența microorganismelor (Fig. 1-1) la suprafața celulelor epiteliale ale arborelui bronșic, care este în mare măsură facilitată de disfuncția anterioară a epiteliului ciliat și clearance-ul mucociliar afectat. După aderență, următoarea etapă în dezvoltarea inflamației este colonizarea celulelor epiteliale de către microorganism. Deteriorarea membranei lor contribuie la producerea intensivă de biologic substanțe active- citokine (IL-1, 8, 12 etc.).
Sub influența citokinelor, are loc chemotaxia macrofagelor, neutrofilelor și a altor celule efectoare care participă la reacția inflamatorie locală. În dezvoltarea etapelor ulterioare de inflamație, invazia și persistența intracelulară a microorganismelor, precum și producerea de endo- și exotoxine de către acestea, joacă un rol semnificativ. Aceste procese duc la inflamarea alveolelor și a bronhiolelor și la dezvoltarea semnelor clinice ale bolii.
Factorii de risc joacă un rol important în dezvoltarea pneumoniei. Acestea includ vârsta (bătrâni și copii), fumatul, boli cronice ale plămânilor, inimii, rinichilor și tractului gastrointestinal, stări de imunodeficiență, contact cu păsările,
Orez. 1-1. Patogeneza pneumoniei
zunami și alte animale, călătorii (trenuri, gări, avioane, hoteluri), hipotermie și a fi într-o echipă închisă.
Pe lângă infecțioase, dezvoltarea pneumoniei poate fi facilitată de factori nefavorabili externi și mediu intern, sub influența căreia există o scădere a rezistenței generale nespecifice a organismului (suprimarea fagocitozei, producerea de bacteriolizine etc.) și suprimarea locală. mecanisme de apărare(clearance-ul mucociliar afectat, scăderea activității fagocitare a macrofagelor alveolare și a neutrofilelor etc.).
În patogeneza pneumoniei nosocomiale, se acordă adesea importanță dezvoltării răspunsurilor imune. Saprofitele și microorganismele patogene, devenind antigene, contribuie la producerea de anticorpi, care sunt fixați în principal pe celulele membranei mucoase. tractului respirator. Aici are loc reacția antigen-anticorp, care duce la deteriorarea țesuturilor și la dezvoltarea unui proces inflamator.
Dacă există determinanți antigenici comuni ai microorganismelor și țesutului pulmonar sau dacă acesta din urmă este deteriorat de viruși, microorganisme și toxine, ducând la manifestarea proprietăților sale antigenice, se dezvoltă procese autoalergice. Ele contribuie la o existență mai lungă a modificărilor patologice și la o evoluție prelungită a bolii. În plus, cursul prelungit al pneumoniei se datorează adesea asociațiilor de microorganisme (vezi Fig. 1-1).
Clinic pictura
Tabloul clinic constă dintr-o combinație a următoarelor sindroame principale.
Sindrom de intoxicație generală: slăbiciune generală, oboseală, dureri de cap și dureri musculare, dificultăți de respirație, palpitații, paloare și pierderea poftei de mâncare.
Sindromul modificărilor inflamatorii generale: senzație de căldură, frisoane, febră, modificări ale parametrilor sanguini în fază acută (leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, creșterea VSH, concentrația de fibrinogen, a2-globuline și C-reactiv proteină).
Sindromul modificărilor inflamatorii ale țesutului pulmonar (apariția tusei, separarea sputei, scurtarea sunetului de percuție), amplificare tremurul vocalși bronhofonie, modificări ale frecvenței și naturii respirației, apariția raliilor umede și modificări radiologice caracteristice.
Sindrom de implicare a altor organe și sisteme (sistem cardiovascular, tract gastrointestinal, rinichi, sistem nervos).
Severitatea acestor tulburări caracterizează severitatea evoluției pneumoniei (Tabelul 1-1).
Tabloul clinic al pneumoniei depinde de o serie de motive și este determinat în mare măsură de caracteristicile agentului patogen și de starea macroorganismului. Deci, în tabloul clinic al pneumoniei atipice, predomină semnele de intoxicație generală, în timp ce simptomele sindromului bronhopulmonar trec în fundal. Pneumonia de aspirație se caracterizează prin dezvoltarea purulentei
Tabelul 1-1. Determinarea severității pneumoniei
procese distructive în plămâni. În diferite etape ale evoluției bolii, tabloul clinic se poate schimba în funcție de adăugarea anumitor complicații.
Complicații
Toate complicațiile pneumoniei sunt împărțite în pulmonare și extrapulmonare. Principal complicatii pulmonare:
formarea abcesului;
Pleurezie (para- și metapneumonică), mult mai rar - empiem pleural;
Accesarea unei componente astmatice.
În pneumonia severă (pneumonie virală sau bacteriană confluentă masivă), sunt create condiții pentru formarea edemului pulmonar, dezvoltarea insuficienței respiratorii acute și a sindromului de detresă.
Complicații extrapulmonare:
Soc infecțios-toxic cu simptome de insuficiență vasculară acută, insuficiență renală și ventriculară stângă acută, ulcerație a mucoasei gastrointestinale și sângerare, precum și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (DIC) a sângelui în stadiul final;
Miocardită infecțios-alergică;
endocardită infecțioasă (EI);
Pericardită;
Meningita sau meningoencefalita;
Glomerulonefrită;
hepatită.
În plus, cu un curs sever de pneumonie croupoasă, este posibilă dezvoltarea psihozelor de intoxicație, iar cu pneumonie totală confluentă - inimă pulmonară acută, DIC și sepsis.
Pe el este necesar:
Identificați principalele plângeri sugestive de pneumonie;
Evaluează severitatea stării pacientului;
Asumați etiologia bolii, ținând cont de varianta debutului și cursului procesului.
Principalele plângeri formulate de pacienți: tuse, producție de spută, dureri în piept, agravate de respirație și tuse, dificultăți de respirație, tulburări de bunăstare generală și febră.
Tusea poate fi uscată (în perioada inițială a pneumoniei lobare, pe toată durata bolii cu pneumonie interstițială) sau cu spută (mucoasă, mucopurulentă, purulentă, sângeroasă).
Sputa „ruginită” este caracteristică pneumoniei croupoase și vâscoasă sângeroasă - pentru pneumonia cauzată de Klebsiella (bagheta lui Friedlander). Sputa cu sânge purulentă este unul dintre semnele pneumoniei de etiologie streptococică. Odată cu eliberarea de spută cu sânge, poate apărea pneumonie virală. Tuse persistentă, uneori paroxistică, cu o cantitate mică de mucoasă spută purulentă observată în pneumonia micoplasmatică. În plus, se caracterizează printr-o senzație de „durere” în gât.
Hemoptizia este una dintre trăsăturile caracteristice ale pneumoniei în micozele pulmonare. Poate fi, de asemenea, un semn de embolie pulmonară; în acest caz, hemoptizia combinată cu durerea laterală este un semn de pneumonie prin infarct.
Durerea laterală, agravată de respirație profundă și tuse, este caracteristică pneumoniei cu implicarea pleurei în procesul patologic (cel mai adesea pentru pneumonia pneumococică croupoasă). Dezvoltarea pleureziei parapneumonice se înregistrează la jumătate dintre pacienții cu pneumonie cauzată de bacilul Pfeiffer, iar la 30-80% dintre pacienții cu o boală de etiologie streptococică. Odată cu localizarea pneumoniei în părțile inferioare ale plămânilor și implicarea pleurei diafragmatice în proces, durerea poate radia în cavitatea abdominală, asemănătoare cu o imagine. abdomen acut. Dacă segmentul de trestie superior sau inferior al plămânului stâng este implicat în proces, atunci durerile sunt localizate în regiunea inimii.
La 25% dintre pacienți, plângerea de dificultăți de respirație este una dintre cele mai importante. Este cel mai pronunțat în pneumonia care s-a dezvoltat pe fondul bolilor respiratorii cronice (bronșită cronică, bronșiectazie) și insuficienței cardiace. Severitatea dificultății de respirație crește în paralel cu încălcarea bunăstării generale (dureri de cap, letargie, delir, vărsături etc.).
Simptomele intoxicației severe sunt cele mai caracteristice ornitozei și pneumoniei micoplasmatice, prezente adesea în pneumonia stafilococică, gripală și pneumococică (croupoasă), precum și în bolile cauzate de asociații viral-bacteriene.
Pacientul poate fi deranjat de frisoane și febră. Debutul acut cu frisoane este mai tipic pentru pneumonia bacteriană, în primul rând pentru pneumonia croupoasă (pneumococică). Boala începe de obicei brusc, cu un frison uriaș și crescut
temperatura corpului până la febril. Pe fondul general al intoxicației și al temperaturii febrile, se observă simptome locale.
Cu pneumonie virală la debutul bolii, pacientul nu dă impresia unui pacient grav (cu excepția pacienților cu gripă), deoarece tabloul clinic nu este încă însoțit de simptome de pneumonie.
Pentru a stabili un diagnostic etiologic, este importantă evaluarea corectă a simptomelor bolii la început. O voce răgușită sau incapacitatea de a vorbi este caracteristică pneumoniei cauzate de virusul paragripal (crupa falsă se poate dezvolta chiar și la copii). Ochi lăcrimați, ochi care ustură (simptome de conjunctivită), dureri în gât la înghițire, descărcare copioasă din nas (simptome de rinofaringită) fără modificări în alte părți ale tractului respirator se înregistrează în pneumonia cauzată de adenovirus. Dacă pacienții dezvoltă bronșită (adesea cu o componentă astmatică) și pneumonie pe fondul unor simptome catarale ușoare în tractul respirator superior, atunci este mai probabil ca acestea să fie cauzate de virusul sincițial respirator. Această boală se caracterizează prin temperatură scăzută a corpului și simptome severe de intoxicație.
Când se studiază anamneza, trebuie acordată atenție bolilor concomitente ale altor organe și sisteme care pot afecta simptomele și evoluția pneumoniei. Deci, pacienții cu diferite boli tumorale, hemoblastoze, care primesc chimioterapie, imunosupresoare și (sau) care suferă de dependență de droguri, sunt clasificați ca un contingent în care dezvoltarea pneumoniei are loc pe fundalul unei schimbări bruște a stării imunitare.
În apariția pneumoniei care apar cu simptome atipice, istoricul epidemiologic este important: contactul cu păsările (domestice sau decorative) - surse Chlamydia psittaci, rozătoare; călătorii (de exemplu, Legionella poate fi găsită în apă în sistemele de aer condiționat ale hotelului). Acordați atenție focarelor de grup de boli febrile în grupuri care interacționează strâns.
Cursul atipic al pneumoniei se caracterizează prin febră, cefalee și apariția unei tuse neproductivă. Înfrângerea secțiunilor inferioare este precedată de simptome de modificări patologice în tractul respirator superior: durere în gât, pierderea vocii și tuse, care este periodic paroxistică în natură și perturbă somnul.
Pneumonia prin aspirație se caracterizează printr-un debut treptat, febră, tuse cu spută purulentă, care afectează cel mai adesea segmentul superior al lobului inferior (cu aspirație în poziție semișezând) sau diviziuni posterioare lobul superior (cu aspirație în decubit dorsal) plămânul drept, un curs prelungit cu dezvoltarea complicațiilor purulente tardive sub formă de abces pulmonar sau empiem pleural.
Dacă bănuiți dezvoltarea pneumoniei la un pacient care se află în spital pentru o altă boală, ar trebui să fiți conștienți de factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei nosocomiale (nosocomiale). Acestea includ șederea pacientului în unități de terapie intensivă sau unități de terapie intensivă, ventilație artificială a plămânilor, traheostomie, studii bronhoscopice, perioada postoperatorie antibioterapie masivă anterioară și afecțiuni septice. În acest grup de pacienţi,
levitația este extrem de dificilă. Adesea se dezvoltă complicații precum empiem pleural și atelectazie.
Pneumonia de aspirație apare în alcoolism sever, epilepsie, la pacienții care sunt în comă, în accident vascular cerebral acut și alte boli neurologice, precum și în încălcarea deglutiției, vărsături etc.
Cunoașterea acestor opțiuni curs clinic pneumonia, ținând cont de proporția diferiților agenți patogeni pentru fiecare dintre aceștia, va permite, cu un anumit grad de probabilitate, efectuarea diagnosticului etiologic al bolii deja în această etapă a căutării diagnosticului.
Pe prima etapă a căutării diagnostice este posibil să se asume pneumonia, dar este imposibil să se facă un diagnostic final, deoarece principalul simptom al bolii - sindromul modificărilor inflamatorii în țesutul pulmonar - poate fi detectat în a doua etapă și, în unele cazuri - numai la a treia etapă a căutării diagnostice. Alături de aceasta, la pacienții vârstnici sau cu o boală concomitentă severă, pot apărea în prim-plan simptomele extrapulmonare (confuzie, dezorientare), ceea ce ar trebui să-l determine pe medic să suspecteze dezvoltarea pneumoniei în prima etapă a căutării diagnosticului.
Cel mai semnificativ pentru diagnostic este existența unui sindrom de modificări inflamatorii în țesutul pulmonar, constând din următoarele simptome:
Întârzierea părții afectate a pieptului în timpul respirației;
Scurtarea sunetului de percuție în zona de proiecție a leziunii într-o măsură mai mare sau mai mică;
Modificări ale naturii respirației (dur, bronșic, slăbit etc.);
Apariția zgomotelor respiratorii patologice (bucănii mici și crepitus cu voce umedă).
Natura respirației se poate schimba în moduri diferite. În stadiul inițial al pneumoniei croupoase, aceasta poate fi slăbită, cu o expirație prelungită; în faza de hepatizare, odată cu creșterea totușiei sunetului de percuție, se aude respirația bronșică; odată cu rezoluția focarului pneumonic cu scăderea matității percuției, respirația devine grea. Cu pneumonia focală, nu există o dinamică atât de clară a datelor fizice. Cele mai constante simptome ale pneumoniei focale sunt respirația grea și umezeala, zgomotătoare fine. În unele cazuri (de exemplu, cu pneumonie hilară centrală), datele fizice sunt prezentate foarte slab, iar recunoașterea bolii este posibilă numai după o examinare cu raze X.
Lipsa datelor fizice se distinge prin pneumonia micoplasmatică. Intoxicația severă în combinație cu un număr foarte mic de respirații șuierătoare (exsudația abundentă „înfunda” bronhiolele și alveolele) se observă în pneumonia cauzată de pneumonia Klebsiella. Cu pneumonia interstițială de orice etiologie, percuția și datele auscultatorii sunt foarte rare.
În unele cazuri (cu pneumonie care s-a dezvoltat pe fondul bronșitei cronice, boli cauzate de bacilul Pfeiffer, precum și în caz de
legătura cu pneumonia componentei alergice / astmatice) în timpul auscultației, ies în prim-plan o mulțime de rale uscate de bas și înalte, care nu sunt caracteristice sindromului de infiltrație inflamatorie. Cel mai pronunțat efect de sensibilizare este exercitat de ciupercile de mucegai (urticarie, rinită alergică, infiltrat eozinofil, angioedem).
Examenul fizic ajută la depistarea altor complicații pulmonare ale pneumoniei: pleurezie (zgomot de frecare a pleurei sau tocitură de percuție fără sunete respiratorii) și abces pulmonar (matitate și slăbire accentuată a respirației în prima fază, timpanită surdă, respirație amforică și barbotare medie umed). rale în faza a doua).
Este posibil să se determine implicarea prietenoasă a organelor și sistemelor în procesul patologic sau complicațiile cauzate de deteriorarea altor organe. În pneumonia severă, se observă adesea o scădere a tensiunii arteriale (un semn de insuficiență vasculară și cardiacă).
Alte simptome pot ajuta la stabilirea diagnosticului etiologic:
Detectarea unei erupții cutanate mici (ca și în cazul rubeolei) în combinație cu limfadenopatie este caracteristică pentru infecție cu adenovirus;
Mărirea locală a ganglionilor limfatici (în special axilari și supraclaviculari) sugerează o tumoare pulmonară și pneumonie perifocală;
Pneumoniile fungice sunt combinate cu leziuni ale mucoaselor, pielii și unghiilor;
Sindromul hepatolienal și icterul ușor sunt caracteristice ornitozei și pneumoniei Kurikketsiale;
Pentru pneumonia croupoasă (pneumococică) tipică nota aspectul caracteristic pacient (față palidă, cu un fard febril pe partea laterală a leziunii, erupții herpetice, umflarea aripilor nasului la respirație).
Cea mai importantă este depistarea semnelor care confirmă sau resping existența pneumoniei; clarificarea naturii și specificității agentului patogen; indicând severitatea procesului inflamator; clarificarea stării reactivității imunologice a organismului; clarificarea gradului de implicare în procesul altor organe și sisteme și dezvoltarea complicațiilor.
Cea mai importantă metodă de clarificare a existenței pneumoniei și a gradului de implicare a țesutului pulmonar în proces este examinarea cu raze X a organelor toracice. Fluorografia cu cadru mare și radiografia în două proiecții, efectuate în dinamică, ajută (ținând cont de tabloul clinic) la diagnosticarea pneumoniei.
Uneori, prin natura modificărilor radiologice, este posibil, cu un anumit grad de probabilitate, să se judece agentul patogen care a provocat boala. Pneumoniile stafilococice se disting printr-o segmentare clară a leziunilor pulmonare cu implicarea mai multor segmente în proces (în 60% din cazuri - leziuni bilaterale). Semnul lor radiologic caracteristic este formarea de cavități multiple în plămânii de tip pneumocel în ziua 5-7 de la debutul bolii, iar mai târziu - cavități necrotice care conțin lichid.
Spre deosebire de abcesele adevărate, configurația și numărul de cavități se modifică rapid.
O leziune lobară este cel mai adesea un semn al pneumoniei pneumococice lobare. Întunecarea omogenă a întregului lob sau a majorității acestuia, care de obicei nu corespunde diviziunii segmentare a plămânului, este înregistrată și în pneumonia cauzată de Klebsiella. Mai des, se constată o leziune a lobului superior al plămânului predominant drept.
Examenul cu raze X poate detecta un revărsat în cavitatea pleurală, uneori nedeterminat prin metode fizice. Adesea se formează cu pneumonie streptococică, precum și cu o boală cauzată de stick-ul lui Pfeiffer, localizat în lobul inferior și la două treimi dintre pacienți care implică mai mult de un lob.
Pneumonia focală se distinge adesea printr-o discrepanță între datele clinice și radiologice.
Datele de examinare cu raze X sunt deosebit de importante atunci când se detectează o boală cu modificări auscultatorii ușoare, care este tipică pentru pneumonia interstițială și hilară. În astfel de cazuri, se recomandă tomografia computerizată (CT) pentru a clarifica diagnosticul. Se efectuează și pentru diagnosticul pneumoniei care apar cu semne clinice severe, dar fără modificări radiologice clare. CT plămânilor în această situație poate detecta infiltrarea țesutului pulmonar.
Dacă este necesar, diagnosticul diferențial al pneumoniei cu tuberculoză și cancer pulmonar se realizează prin bronhoscopie.
Bronhografia vă permite să detectați cavitățile de carie în țesutul pulmonar, precum și bronșiectazii, în jurul cărora apar modificări infiltrative în timpul exacerbării (așa-numita pneumonie perifocală).
Examinarea sputei ajută la clarificarea etiologiei bolii. Un număr mare de eozinofile indică procese alergice, prezența celulelor atipice indică cancer pulmonar și pneumonie perifocală. Mycobacterium tuberculosis se găsește în tuberculoză; fibrele elastice servesc ca dovadă a defalcării țesutului pulmonar (cancer, tuberculoză, abces). În cazul pneumoniei cu micoză, împreună cu detectarea ciupercilor, se observă absența microflorei piogene din cauza efectului inhibitor al deșeurilor primelor.
Conform bacterioscopiei (microscopia frotiurilor de spută colorate cu Gram), este posibil să se determine microorganismele gram-negative sau gram-pozitive care trăiesc în bronhii deja în prima zi a șederii pacientului în spital (este important de luat în considerare atunci când alegeți antibiotice).
Examinarea bacteriologică a sputei (spălături bronșice) înainte de numirea medicamentelor antibacteriene ajută la detectarea agentului patogen și la determinarea sensibilității acestuia la antibiotice. Studiul lavajului bronșic este deosebit de important în diagnosticul pneumoniei de etiologie pneumocystis.
În diagnosticul pneumoniei virale și virale-bacteriene sunt importante studiile virologice și serologice.
LA anul trecut sens special ataşat la determinarea antigenelor din urină. Detectarea antigenului Streptococcus pneumoniaeși Legionella pneumophila sârmă-
testat folosind un test de urează. Poate fi pozitiv chiar dacă pacientul a primit antibiotice cu o zi înainte. Atunci când se examinează pacienții care nu sunt supuși unui tratament convențional, în cazul unui curs atipic al bolii sau al dezvoltării unor complicații severe, se utilizează în mod necesar toate metodele complexe imunologice, virusologice și serologice.
Severitatea procesului inflamator poate fi judecată după severitatea parametrilor sanguini în fază acută și dinamica modificărilor acestora (leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor, o creștere a VSH, continut crescutα2-globuline, fibrinogen, CRP, acizi sialici). Pentru pneumonia bacteriană, leucocitoza neutrofilă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga este mai caracteristică. VSH este crescut, în timp ce gradul de creștere este determinat de prevalența și severitatea procesului. Pneumonia virală se distinge prin leucopenie. În cazul pneumoniei cu ornitoză, se observă o creștere semnificativă a VSH. Pentru pneumonia cu parainfluenza și adenovirus, de regulă, este caracteristică tendința la leucopenie, dar VSH în aceste cazuri nu este schimbat.
În pneumonia severă, se efectuează culturi repetate de spută, ale căror rezultate pot ajuta la determinarea etiologiei bolii.
Metodele de cercetare de laborator și instrumentale au o importanță suplimentară în clarificarea gradului de implicare a altor organe și sisteme în proces și dezvoltarea complicațiilor:
ECG vă permite să evaluați starea miocardului;
Ecocardiografia (EchoCG) în complicația EI ajută la depistarea efuziunii pericardice sau a coloniilor bacteriene pe valvele cardiace;
Indicatorii funcției respirației externe permit evaluarea stării de permeabilitate bronșică.
Diagnosticare
Diagnosticul pneumoniei se bazează pe definirea criteriilor de diagnostic principale și suplimentare. Criteriul principal este sindromul de infiltrare inflamatorie locală a țesutului pulmonar (date clinice și radiologice). Criteriile suplimentare includ:
Sindromul modificărilor inflamatorii generale;
sindromul de intoxicație;
Sindromul de implicare a altor organe și sisteme;
Existenta factorilor de risc.
Un rol important în stabilirea unui diagnostic etiologic revine aprecierii corecte a situației epidemiologice în combinație cu tabloul clinic al bolii și datele cu raze X. Asistența în acest caz este oferită de rezultatele bacterioscopiei, care ar trebui efectuate în prima zi a bolii și interpretate ținând cont de datele clinice.
Apartenența etiologică a pneumoniei, în care proprietățile agentului patogen nu sunt pe deplin exprimate și nu există un tablou clinic și radiologic caracteristic, se stabilește în funcție de bacteriologice, virologice și studiu serologicîn timpul tratamentului. Chiar și folosind o gamă largă de studii microbiologice, este posibil să se determine etiologia bolii în aproape jumătate din cazuri.
Formularea extinsului diagnostic clinic include:
Condiții de apariție (clasificare clinică și etiologică);
Etiologie (dacă este stabilită);
Localizare și prevalență;
Severitatea fluxului;
Prezența complicațiilor;
Faza fluxului (înaltă, rezoluție, convalescență). Tratament
Principiile de tratament al unui pacient cu pneumonie sunt prezentate în tabel. 1-2. Tabelul 1-2. Principii de tratament al pacientului cu pneumonie
Activitățile de tratament sunt enumerate mai jos.
Regim terapeutic și alimentație rațională.
Tratament medical:
Etiotrop;
patogenetic;
Simptomatic.
Efect fizioterapeutic.
Supravegherea dispensarului.
Regim terapeutic și alimentație rațională
Pacienții cu pneumonie sunt supuși spitalizării. Indicațiile pentru aceasta sunt vârsta pacientului peste 65 de ani cu orice severitate a bolii, existența unor boli concomitente grave și (sau) semne de afectare a funcțiilor vitale ale organismului, precum și lipsa îngrijirii adecvate la Acasă. În alte cazuri, puteți organiza un spital acasă. Asigurați-vă că respectați repausul la pat pe toată perioada de febră și intoxicație. În același timp, pacientul are nevoie de multe lichide, bogate în vitamine și proteine.
Tratament medical
Realizat folosind medicamente afectarea agentului patogen (terapie etiotropă), diverse legături de patogeneză, semne individuale ale bolii (hipoxie, febră, tuse etc.) și complicații dezvoltate
opinie. Principala metodă de tratare a pneumoniei este terapia cu antibiotice, care este prescrisă empiric până la obținerea rezultatelor examenului bacteriologic. Rezultatele sale devin cunoscute la 2-3 zile după prelevare și în majoritatea cazurilor nu au un impact semnificativ asupra tacticii de tratament (Tabelele 1-3).
Tabelul 1-3. Regimul de dozare a medicamentelor antibacteriene (în timpul terapiei empirice cu antibiotice)
Sfârșitul mesei. 1-3
* În prima zi se prescrie o doză dublă de 0,5 g.
Tratamentul etiotrop al pneumoniei. Sunt utilizate medicamente antibacteriene, în cadrul cărora trebuie respectate trei condiții principale:
Începerea tratamentului cât mai devreme posibil, fără a aștepta izolarea și identificarea agentului patogen, concentrându-se în alegerea regimului de dozare pe caracteristicile tabloului clinic și a datelor radiografice;
Prescrierea medicamentelor în doze suficiente și la astfel de intervale încât să se creeze și să se mențină o concentrație terapeutică a medicamentului în sânge și țesutul pulmonar;
Monitorizarea eficacității tratamentului prin observație clinică și, dacă este posibil, examen bacteriologic.
Dintre toți agenții antibacterieni, antibioticele sunt cele mai eficiente, care sunt alese ținând cont de caracteristicile posibilului agent patogen și de toleranța pacientului la medicament. Cu microflora gram-pozitivă, este de preferat numirea penicilinelor și cefalosporinelor semi-sintetice, cu gram-negative - fluorochinolone, aminoglicozide și imipenem (imipenem + cilastatină). Pacienților cu o asociere viral-bacteriană trebuie să li se prescrie antibiotice cu spectru larg în combinație cu peniciline semisintetice și protejate.
Un răspuns subiectiv la antibiotice este de obicei observat în 3-4 zile de la începutul tratamentului. Răspunsul obiectiv include evaluarea febrei, a simptomelor, a rezultatelor de laborator și a modificărilor radiografice. Dinamica medie a acestor parametri este prezentată în Tabel. 1-4.
Eficacitatea antibioticelor este evaluată după 2-3 zile. În absența unui efect clinic de la utilizarea medicamentului timp de trei zile, acesta trebuie înlocuit cu altul, concentrându-se, dacă este posibil, pe sensibilitatea microflorei izolate. In ciuda faptului ca Eficiență ridicată, la
Tabelul 1-4. Rata medie de rezoluție a clinice și semne de laborator cu necomplicat Pneumonie dobândită în comunitate
antibioticoterapie pe termen lung, agentul antibacterian este înlocuit cu altul după 10-12 zile.
Tratamentul pneumoniei dobândite în comunitate
Pacienții pot fi tratați atât în ambulatoriu cât și condiții staționare. Atunci când se efectuează terapia cu antibiotice în ambulatoriu, se disting două grupuri de pacienți:
Grupa I - vârsta sub 60 de ani, fără comorbidități;
Grupa II - vârsta peste 60 de ani și (sau) există boli concomitente.
De regulă, durata terapiei cu antibiotice este de 7-10 zile.
Efectuarea terapiei cu antibiotice la pacienții din grupa I
Medicamentele de elecție sunt amoxicilină (0,5-1,0 g oral de 3 ori pe zi) sau amoxicilină + acid clavulanic (0,625 g oral de 3 ori pe zi). Medicamente alternative - macrolide: claritromicină (0,5 g oral de 2 ori pe zi), roxitromicină (0,15 g oral de 2 ori pe zi), azitromicină (0,5 g oral de 1 dată pe zi), spiramicină (oral 1,5 milioane UI de 3 ori pe zi). Dacă se suspectează un agent patogen atipic, macrolidele sunt considerate medicamentele de elecție, iar fluorochinolonele respiratorii (levofloxacină orală în doză de 0,5 g o dată pe zi sau moxifloxacina în doză de 0,4 g o dată pe zi) pot fi medicamente alternative.
Efectuarea terapiei cu antibiotice la pacienții din grupa II
Medicamentele de elecție sunt amoxicilină + acid clavulanic (0,625 g oral de 3 ori pe zi sau 1,0 g de 2 ori pe zi), cefuroxima (0,5 g oral de 2 ori pe zi). Medicamente alternative: levofloxacină (oral 0,5 g 1 dată pe zi), moxifloxacin (oral 0,4 g 1 dată pe zi) sau ceftriaxonă (intramuscular 1,0-2,0 g 1 dată pe zi).
Macrolidele trebuie preferate în caz de intoleranță antibiotice p-lactamiceși pneumonie, probabil cauzată de Mycoplasma pneumoniaeși Chlamydia pneumoniae. Indicația pentru administrarea parenterală a medicamentelor este imposibilitatea ingerării acestora.
Terapie antibacteriană în condiții staționare
Tratamentul medical în spital depinde de severitatea evoluției pneumoniei.
Tratamentul pneumoniei ușoare până la moderate. Medicamente la alegere: amoxicilină + acid clavulanic (intravenos, 1,2 g de 3 ori pe zi), ampicilină (intravenos sau intramuscular, 1,0-2,0 g de 4 ori pe zi), benzilpenicilină (intravenos, 2 milioane de unități 4-6 o dată pe zi), cefotaximă (intravenos sau intramuscular, 1,0-2,0 g de 2-3 ori pe zi), ceftriaxonă (intravenos sau intramuscular, 1,0-2,0 g 1 dată pe zi), cefuroximă (intravenos sau intramuscular la 0,75 g de 3 ori pe zi). Medicamente alternative: levofloxacină (intravenoasă în doză de 0,5 g de 1 dată pe zi) sau moxifloxacină (intravenoasă la o doză de 0,4 g de 1 dată pe zi).
După 3-4 zile de tratament, când se obține un efect clinic (normalizarea temperaturii corpului, scăderea severității intoxicației și alte simptome ale bolii), trebuie să treceți de la administrarea parenterală a medicamentelor la administrarea orală. Durata totală a tratamentului este de 7-10 zile.
Tratamentul pneumoniei severe. Medicamente la alegere: o combinație de claritromicină (0,5 g intravenos de 2 ori pe zi) sau spiramicină (1,5 milioane UI intravenos de 3 ori pe zi) sau eritromicină (0,5-1,0 g intravenos de 4 ori pe zi) cu amoxicilină + acid clavulanic (intravenos la 1,0-2,0 g de 3 ori pe zi) sau cefepimă (intravenos la 1,0-2,0 g de 2 ori pe zi), sau cefotaximă (intravenos la 1,0-2,0 g de 2-3 ori pe zi) sau ceftriaxonă (intravenos) în doză de 1,0-2,0 g 1 dată pe zi). Medicamente alternative: combinație de levofloxacină (0,5 g IV de 1-2 ori pe zi) sau moxifloxacină (0,4 g IV de 1 dată pe zi) sau ofloxacină (0,4 g IV de 2 ori pe zi) sau ciprofloxacină (intravenos la 0,2-0,4) g de 2 ori pe zi) cu cefotaximă (intravenos la 1,0-2,0 g de 2-3 ori pe zi) sau ceftriaxonă (intravenos la o doză de 1,0-2,0 g 1 dată pe zi).
Medicamentele parenteral se administrează în decurs de 7-10 zile. Durata totală a tratamentului este de 14-21 de zile.
Tratamentul pneumoniei nosocomiale
Când se tratează, trebuie avut în vedere că adesea agenții cauzali ai bolii sunt bacterii gram-negative multirezistente (inclusiv Pseudomonas aeruginosa), stafilococii și anaerobii. Tratamentul pneumoniei nosocomiale cu agenți antibacterieni depinde de prezența sau absența factorilor de risc concomitenți. Durata de utilizare a medicamentelor antibacteriene este determinată individual. În tratamentul pneumoniei nosocomiale (nosocomiale), luând în considerare cei mai des întâlniți agenți patogeni (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), pe primul loc sunt cefalosporinele de generația III-IV rezistente la acțiunea β-lactamazei, fluorochinolonele și imipenemul.
Tratamentul antibacterian al pneumoniei nosocomiale care apare la pacienții fără factori de risc concomitenți
Medicamente la alegere: amoxicilină + acid clavulanic (intravenos, 1,2 g de 3 ori pe zi), cefotaximă (intravenos sau intramuscular, 1,0-2,0 g de 2-3 ori pe zi), ceftriaxonă (intravenos sau intramuscular în
doză de 1,0-2,0 g 1 dată pe zi), cefuroximă (intravenos sau intramuscular, 0,75 g de 3 ori pe zi). Medicamente alternative: levofloxacină (intravenos la o doză de 0,5 g 1 dată pe zi), moxifloxacin (intravenos la o doză de 0,4 g 1 dată pe zi), o combinație de cefepimă (intravenos la o doză de 1,0-2,0 g de 2 ori pe zi). zi zi) cu amikacin (intravenos în doză de 15-20 mg/kg 1 dată pe zi) sau gentamicină (intravenos în doză de 3-5 mg/kg 1 dată pe zi).
Tratamentul antibacterian al pneumoniei nosocomiale la pacientii cu Factorii care contribuie risc
Medicamente la alegere: imipenem (0,5 g intravenos de 3-4 ori pe zi) sau ceftazidimă (1-2 g intravenos de 2-3 ori pe zi) sau cefepimă (1,0-2,0 g fiecare).
de 2 ori pe zi), sau meropenem (intravenos la o doză de 0,5 g de 3-4 ori pe zi) în asociere cu amikacină (intravenos la o doză de 15-20 mg/kg de 1 dată pe zi) sau vancomicina (intravenos la un doza de 1,0 g de 2 ori pe zi). Medicamente alternative: aztreonam (intravenos sau intramuscular la o doză de 0,5-2,0 g de 2-3 ori pe zi), sau levofloxacină (intravenos la o doză de 0,5 g de 1 dată pe zi) sau moxifloxacin (intravenos la o doză de 0, 4 g 1 dată pe zi), sau o combinație de amikacin (intravenos în doză de 15-20 mg/kg 1 dată pe zi) cu piperacilină + tazobactam (4,5 g intravenos de 3 ori pe zi) sau cu ticarcilină + acid clavulanic ( intravenos 3,2 g de 3 ori pe zi). În locul amikacinei, se poate folosi gentamicina (intravenos la 3-5 mg/kg greutate corporală de 1 dată pe zi).
Tratamentul pneumoniei de aspirație
Pneumoniile de aspirație sunt aproape întotdeauna cauzate de microflora anaerobă și/sau gram-negativă, care necesită administrarea de aminoglicozide, peniciline protejate în combinație cu metronidazol și carbapeneme. Medicamente la alegere: amoxicilină + acid clavulanic (intravenos, 1,2 g
de 3 ori pe zi sau benzilpenicilină (intravenos, 2 milioane de unități de 4-6 ori pe zi) în combinație cu metronidazol (intravenos, 0,5 g de 3 ori pe zi). Medicamente alternative: imipenem (0,5 g IV de 3-4 ori pe zi) sau meropenem (0,5 g IV de 3-4 ori pe zi). Un efect bun este asigurat de administrarea intravenoasă de clindamicină (0,3-0,9 g de 3 ori pe zi). Durata terapiei cu antibiotice pentru pneumonia de aspirație este determinată individual.
Tratamentul pneumoniei în stările de imunodeficiență
Tratamentul pneumoniei în combinație cu defecte severe de imunitate trebuie efectuat numai într-un cadru spitalicesc. La pacienții cu stări de imunodeficiență, alegerea terapiei cu antibiotice depinde în mare măsură de originea agentului patogen. Cel mai frecvent regim este numirea aminoglicozidelor în combinație cu cefalosporine moderne. La bolnavii de SIDA cu dezvoltarea pneumoniei cauzate de Pneumocystis carinii, Regimul de tratament acceptat este administrarea parenterală de pentamidină, cotrimoxazol și seprim. Tratamentul pneumoniei pneumocystis se efectuează cu cotrimoxazol (intravenos la o doză de 20 mg/kg pe zi în 3-4 doze). Durata tratamentului - 21 de zile.
La slaba toleranta antibiotice și sensibilitate crescută microfloră izolată la nitrofurani, se prescrie furaltadona (0,1 g pe cale orală
de 4 ori pe zi), furazidină (picurare intravenoasă, 300-500 ml soluție 0,1% pe zi; 3-5 perfuzii per curs). Dacă antibioticele sunt ineficiente,
succes în utilizarea derivaților de chinoxalină (dioxid de hidroximetilchinoxalină).
Pentru prevenirea candidozei (în special cu terapie cu antibiotice masive și prelungite), se recomandă utilizarea nistatinei și levorinei (pe cale orală, 500 de mii de unități de 4 ori pe zi).
În caz de pneumonie de etiologie fungică, se prescriu agenți antifungici: amfotericină B, itraconazol, ketoconazol, fluconazol etc.
Tratamentul patogenetic al pneumoniei. Pentru a restabili rezistența nespecifică în pneumonia severă și prelungită, se folosesc agenți imunomodulatori (preparate cu interferon, bromură de azoximer, extract de timus).
În cazul pneumoniei stafilococice, imunizarea pasivă se efectuează cu toxoid stafilococic.
Pentru restabilirea permeabilității bronșice, se folosesc bronhodilatatoare și agenți care subțiază secrețiile bronșice (ingerația de acetilcisteină, ambroxol, bromhexină, băutură alcalină fierbinte). Bronhodilatatoarele se administrează de preferință prin inhalare: adrenomimetice (fenoterol, salbutamol) și anticolinergice (bromură de ipratropiu, interior - teofilină).
Cu un curs prelungit de pneumonie, restabilirea drenajului bronșic cu ajutorul igienizării bronhoscopice joacă uneori un rol decisiv.
Pentru a restabili rezistența nespecifică a organismului, sunt prescrise vitaminele A, C, E, grupa B, stimulente biogene și agenți adaptogeni (aloe, tinctură de ginseng și viță de vie de magnolie, extract lichid de Eleutherococcus).
Pacienților care pot avea o boală de etiologie virală li se recomandă administrarea de imunoglobulină umană antigripală și medicamente antivirale (riborină, ganciclovir etc.). În ambulatoriu, se folosesc inhalații de fitoncide (suc de usturoi și/sau ceapă, preparat ex temporae,în soluţie izotonică de clorură de sodiu).
Tratamentul simptomatic al pneumoniei. Cu o tuse uscată neproductivă, se prescriu antitusive (codeină, prenoxdiazină, glaucină, butamirat + guaifenesin, butamirat etc.); cu evacuare dificilă din spută - expectorante (infuzie de iarbă de termopsis, rădăcină de bezele etc.) și medicamente mucolitice (extract de plante medicinale de marshmallow, ambroxol, acetilcisteină). In caz de slaba toleranta la temperatura corporala ridicata sunt indicate antipiretice (metamisol sodic, acid acetilsalicilic). Pacienților cu modificări patologice concomitente ale sistemului cardiovascular (în special vârstnicii), precum și în cazurile severe ale bolii, li se prescriu injecții cu camfor, procaină + acid sulfocamforic.
Existența dispneei și a cianozei este o indicație pentru oxigenoterapie. Cu intoxicație severă și distrugere infiltrat pulmonar efectuarea tratamentului de detoxifiere (administrare intravenoasă de dextran [cf. greutate mol. 30.000-40.000], hemodez * și alte soluții).
Administrarea intravenoasă de glucocorticoizi este recomandată pacienților cu pneumonie severă, intoxicație severă și șoc infecțios-toxic.
Fizioterapie impact
În tratamentul pacienților cu pneumonie, se folosesc proceduri de distragere a atenției (borcane, tencuieli cu muștar, împachetări cu muștar), care, la o temperatură scăzută a corpului, se efectuează încă din primele zile ale bolii. După o scădere a temperaturii corpului, se prescriu diatermia, inductotermia, cuptorul cu microunde, UHF etc. pentru a elimina modificările inflamatorii. Resorbția focarului pneumoniei este facilitată de masajul toracic și fizioterapie(LFK).
Terapia cu aerosoli folosind amestecuri de bronhodilatatoare singure sau în combinație cu diferite medicamente antibacteriene este utilizată în stadiul de rezoluție.
dispensar observare
Criterii de recuperare:
Sănătate bună și starea generală a pacientului;
Normalizarea persistentă a temperaturii corpului;
Eliminarea semnelor clinice, de laborator și radiologice ale pneumoniei.
Prognoza
Pneumonia este una dintre acele boli care, de regulă, se termină cu o recuperare completă. Rezultatul pneumoniei depinde în mare măsură de prevalența procesului inflamator, de existența sau absența complicațiilor, de momentul începerii și de utilitatea terapiei cu antibiotice, de starea organismului și de alte motive.
Toți pacienții cu un proces inflamator larg răspândit, un curs prelungit de pneumonie, funcții afectate ale respirației externe și ale sistemului imunitar, precum și cu pneumonie complicată, ar trebui să fie îndrumați la un departament de reabilitare pentru îngrijirea ulterioară și restaurarea parametrilor morfologici și funcționali.
Perioada de examinare medicală a pacienților care au avut pneumonie fără complicații poate fi de 6 luni, în toate celelalte cazuri - cel puțin un an.
Prevenirea
Măsurile preventive vizează realizarea măsurilor sanitare și igienice generale (regimul de lucru, lupta împotriva prafului, contaminării cu gaze, supraîncălzirii și hipotermiei, ventilarea localurilor, izolarea bolnavilor etc.). Prevenirea personală include întărirea organismului, educația fizică și turismul, o bună alimentație și igienizarea focarelor de infecție. Tratamentul corect și în timp util al bolilor respiratorii acute și al altor măsuri antiepidemice sunt de mare importanță.
Prevenirea pneumoniei la pacienții care suferă de boli pulmonare cronice este deosebit de importantă. Pentru ei, vaccinarea antigripală este considerată obligatorie și, dacă este posibil, imunizarea cu un vaccin pentru prevenirea infecțiilor pneumococice.
Respectarea strictă a regimului și a altor prescripții ale medicului este necesară pentru bolile care pot fi complicate de pneumonie (IM, accident vascular cerebral, afecțiune după intervenție chirurgicală si etc.).
În 3% din cazuri, se observă inflamație cronică. Pneumonie cronică sau pneumonie cronică(CP) - afectarea cronică a parenchimului și interstițial țesut pulmonar, care se dezvoltă la locul pneumoniei nerezolvate, limitată la un segment (e) sau lobi (lobi) și manifestând clinic focare repetate ale procesului inflamator în partea afectată a plămânului. Substratul morfologic al CP este pneumoscleroza și (sau) carnificarea țesutului pulmonar, precum și modificări ireversibile ale arborelui bronșic în funcție de tipul de bronșită locală, adesea cu deformare și dezvoltarea bronșiectaziei în viitor. Datorită utilizării pe scară largă și cu succes a medicamentelor antibacteriene pentru tratamentul proceselor infecțioase din tractul respirator inferior, CP este în prezent rar înregistrată.
Existența CP nu este recunoscută de toți cercetătorii, dar se distinge de patologi și o serie de clinicieni (Putov N.V., Silvestrov V.P.).
Clasificare.În prezent, nu există o clasificare a CP care să satisfacă toate cerințele. Clasificarea CP, adoptată oficial în 1972, a condus la supradiagnosticarea acestei boli și a înlocuit practic toate celelalte forme ale așa-numitelor boli pulmonare respiratorii cronice, în special bronșita cronică, bronșiectazia și boala pulmonară obstructivă cronică.
În prezent, principalul criteriu pentru trecerea pneumoniei prelungite la cronică este respins - durata bolii este de 8 săptămâni (Silvestrov V.P., 1974). Doar absența unei dinamici pozitive cu raze X, în ciuda tratamentului lung și intensiv și, cel mai important, a existenței unor focare repetate ale procesului inflamator în aceeași zonă a plămânului, ne permite să vorbim despre tranziția pneumoniei prelungite. într-o formă cronică.
Etiologie. CP este o boală inflamatorie de origine infecțioasă, deci etiologia ei corespunde cu cea a pneumoniei. Deși nu există niciun microorganism care să provoace evoluția cronică a pneumoniei, s-a dovedit un grad diferit de semnificație a diferiților agenți patogeni în tranziția unui proces inflamator acut la unul cronic.
Cel mai adesea, agenții cauzali ai procesului inflamator în CP sunt asocieri de agenți nebacterieni (viruși, micoplasme) și bacterieni (în principal pneumococi și Haemophilus influenzae).
Rolul unei infecții virale în tranziția unui proces inflamator acut la unul cronic este deosebit de mare.
Pneumonia, în apariția căreia rolul principal revine virușilor, ducând la procese distructive, se termină cu formarea de modificări fibrotice în plămâni.
Virusul gripal deteriorează peretele bronșic cu dezvoltarea tulburărilor de drenaj și ventilație, provoacă modificări inflamatorii în țesutul interstițial, care sunt relativ stabile și predispuse la regresie lentă.
Virusul gripal este un conductor al autoinfecției, creând un fundal favorabil pentru manifestarea proprietăților patogene ale unei diverse microflore oportuniste și saprofite.
Un posibil motiv pentru cronicitatea procesului este un defect în dezvoltarea țesutului pulmonar în zonă inflamație acută, contribuind la reapariția procesului inflamator și la colonizarea agentului patogen.
Patogeneza. Cauzele imediate ale trecerii unui proces inflamator acut la unul cronic nu sunt bine înțelese. Următoarele fapte sunt considerate neîndoielnice.
La originea focarelor repetate de infecție în zona afectată anterior a plămânului, modificările rămase joacă un rol, provocând o încălcare locală a funcției de drenaj a bronhiilor. În unele cazuri, factorul determinant în patogeneza CP este bronșita cronică concomitentă, care împiedică brusc funcția de drenaj și aerare a bronhiilor în zona inflamației acute.
O infecție focală în corpul pacientului poate servi ca o sursă constantă de autoinfecție și sensibilizare a organismului, exprimată în hipersensibilitate sistemul bronhopulmonar la diferite microorganisme, viruși și produșii lor metabolici.
Condițiile preliminare pentru formarea CP sunt toate condițiile (inclusiv intoxicația virală, alcoolul, fumatul, hipotermia, suprasolicitarea, bătrânețea etc.), care suprimă reactivitatea generală și contribuie la modificări ale stării imunitare a organismului și imunitatea locală sistemul bronhopulmonar. Aceste modificări sunt exprimate într-o scădere a activității macrofagelor alveolare și a leucocitelor, o slăbire a fagocitozei, o deficiență a IgA secretorie și o scădere a concentrației de bacteriolizine.
Cu CP, s-a remarcat dezvoltarea proceselor autoimune. Anticorpii antipulmonari au o proprietate pulmonocitotoxică, care se exprimă în inflamația țesutului interstițial.
Ca urmare a influenței tuturor acestor factori, procesul inflamator în pneumonie (Fig. 1-2) nu este complet eliminat. Au rămas zone de carnificare, care mai târziu servesc ca loc de reapariție a procesului inflamator.
Procesul nu se limitează la parenchimul plămânilor, ci merge la țesutul interstițial, bronhiile și vasele de sânge. În acest sens, procesul inflamator-sclerotic (pneumoscleroza) este considerat a fi substratul morfologic al PC, ducând la scăderea volumului părții afectate a plămânului și la încrețirea sa cicatricială. În zonele arborelui bronșic corespunzătoare zonei afectate se dezvoltă fenomenele de bronșită locală, care în viitor se pot deforma odată cu dezvoltarea ulterioară a bronșiectaziei.
Procesul nu devine niciodată difuz, astfel încât severitatea tulburărilor funcționale ale sistemelor respirator și circulator în circulația pulmonară este neglijabilă. În acest sens, dezvoltarea insuficienței respiratorii (pulmonare) și a corului pulmonar, chiar și cu focare extinse de pancreatită cronică, este rar înregistrată.
Orez. 1-2. Patogeneza pneumoniei cronice
tablou clinic. CP se caracterizează prin următoarele sindroame principale:
Infiltrație inflamatorie;
Pneumoscleroza locală.
Sindromul bronho-obstructiv și sindromul de insuficiență respiratorie sunt semne opționale care pot apărea în diferite stadii ale bolii.
Există trei grade de activitate a procesului inflamator:
gradul I - semne minime;
gradul II - semne moderate de exacerbare;
Gradul III - sunt pronunțați indicatori clinici, radiologici și de laborator de exacerbare.
În funcție de prevalența unui anumit sindrom, CP apare în două forme principale - interstițială și bronșiectazie.
Forma interstițială a CP se caracterizează prin predominanța modificărilor sub formă de pneumoscleroză focală (N.V. Putov, 1984). Aceasta este cea mai comună formă de HP. În forma de bronșiectazie, alături de pneumoscleroza focală, există și bronșiectazii (CP cu bronșiectazie). Nu toți medicii recunosc această formă (N.R. Paleev, 1985).
N.V. Putov, pe lângă interstițial, distinge și forma carnificatoare a CP (cu predominanță a carnificării alveolare). Cu această formă de CP, pacienții, de regulă, nu se plâng, iar radiologic pot exista umbre intense, destul de bine definite, care trebuie diferențiate de semnele unei tumori periferice.
Forma interstițială a pneumoniei cronice. În prima etapă a căutării diagnostice pot fi găsite următoarele reclamații:
Tuse, în marea majoritate a cazurilor - cu eliberarea unei cantități mici de spută, uneori - hemoptizie;
Durere în piept pe partea afectată;
Dificultăți de respirație la efort;
Creșterea temperaturii corpului;
Fenomenele de astenie (slăbiciune, cefalee, transpirație, pierderea poftei de mâncare și a greutății corporale).
Plângerile sunt cele mai vii și numeroase, cu exacerbare severă. Cantitatea de spută crește, devine purulentă. După aderarea la sindromul bronho-obstructiv, alături de cel productiv, apare o tuse paroxistică hacking cu producție dificilă de spută.
În CP fără bronșiectazie, apariția hemoptiziei indică întotdeauna activitatea procesului și, de regulă, este ușor exprimată. Hemoptizia este de obicei observată în forma de bronșiectazie a CP, deoarece este unul dintre simptomele general recunoscute ale bronșiectaziei.
În cazul unei exacerbari a procesului, durerea în piept apare adesea sau se intensifică pe partea procesului inflamator: o senzație constantă de îngrijorare de greutate (cel mai adesea la unghiul omoplatului). Durerea înjunghiată de desen poate fi agravată de respirație (implicarea pleurei în proces). Temperatura corpului este adesea subfebrilă, rareori febrilă. Exacerbarea este însoțită de transpirație severă, slăbiciune severă și pierderea poftei de mâncare.
În stadiul de remisie plângerile sunt puține. Cel mai adesea, se observă tuse cu spută mucopurulentă redusă.
Pe prima etapă a căutării diagnostice importantă pentru stabilirea diagnosticului corect este descoperirea legăturii acestor plângeri cu pneumonia transferată anterior (adesea un curs prelungit), tratamentul început prematur și insuficient finalizat. În lipsa unor instrucţiuni clare pentru boală trecută este necesar să se stabilească dacă au existat anterior boli respiratorii acute recidivante frecvent. Puteți observa reinflamarea aceleiași zone a țesutului pulmonar.
Nu există indicii de pneumoconioză, tuberculoză, sarcoidoză și alte boli însoțite de semne clinice similare în anamneză la pacienții cu CP (existența lor în anamneză necesită o revizuire a conceptului de diagnostic).
Pe a doua etapă a căutării diagnostice este necesar să se determine sindroamele de pneumoscleroză locală și infiltrație inflamatorie, care pot fi caracterizate prin următoarele simptome clinice:
Întârziere în respirație și (sau) retragere a părții afectate a pieptului (exprimat cu implicarea semnificativă a țesutului pulmonar în proces);
Tonalitatea sau scurtarea sunetului de percuție;
Umed, zgomotos fine barbotare peste leziune cauzate de pneumoscleroza focală locală.
Dacă pleura este implicată în proces, atunci ascultați frecarea pleurală. Cu sindromul bronho-obstructiv se notează alungirea expirației și respirația șuierătoare uscată. Acestea din urmă apar, de asemenea, atunci când o componentă astmatică (alergică) este atașată la CP, a cărei dezvoltare este una dintre principalele și complicatii grave boli în prezent. Dezvoltarea insuficienței respiratorii este însoțită de dificultăți de respirație în repaus, cianoză și tahicardie. În afara unei exacerbari a PC, semnele clinice sunt rare: într-o zonă limitată se aud zgomote fine, umede, nevocite.
Pe a treia etapă a căutării diagnostice efectuează studii instrumentale și de laborator care să permită:
Efectuați un diagnostic final de PC pe baza semnelor radiologice ale pneumosclerozei locale (segmentare sau lobare), semnelor endoscopice ale bronșitei locale, excluderea bolilor care au un tablou clinic similar;
Determinați gradul de activitate al procesului inflamator;
Determinați și (sau) clarificați severitatea complicațiilor.
Examenul cu raze X are o importanță decisivă în diagnosticul PC și exacerbările acesteia. Cu o exacerbare pronunțată a procesului, se observă inflamația de tip infiltrativ și (sau) peribronșic. Tipul infiltrativ se caracterizează prin întunecare focală pe fondul modificărilor interstițiale exprimate variat (pneumoscleroză) și pleurezie adezivă (aderențe interlobare, paramediastinale, infecție a sinusurilor costofrenice). Tipul peribronșic se distinge prin modificări în jurul bronhiilor segmentare sub formă de cluze concentrice sau fire paralele cu bronhiile în combinație cu semne de pneumoscleroză focală (model pulmonar greu și deformat, o scădere a volumului zonei afectate a bronhiilor). plămân). Nu există o localizare caracteristică a procesului inflamator în CP.
Deoarece o formă focală cronică de tuberculoză pulmonară, abcesul cronic și tumorile bronhogenice au un tablou clinic similar cu CP, metodele radiologice devin cruciale pentru diagnosticul diferențial. Examinarea cu raze X în combinație cu datele primei și celei de-a doua etape a căutării diagnostice, de asemenea, face posibilă excluderea sarcoidozei organelor toracice și a sindromului Hamman-Rich. Rezultatele sunt decisive în diagnosticul diferenţial.
Bronhografia este efectuată înainte de intervenția chirurgicală pentru a clarifica natura și amploarea leziunilor bronșice.
Datele de la examinarea bronhoscopică ajută semnificativ:
În stabilirea diagnosticului final al CP, deoarece endobronșita locală purulentă sau catarrală este un marker bronhoscopic al bolii;
În excluderea (depistarea) cancerului bronhogen, manifestând un tablou clinic asemănător CP;
În evaluarea gradului de activitate a procesului inflamator (în funcție de severitatea hiperemiei și edem al membranei mucoase, natura și cantitatea de secreție în bronhii).
Toți pacienții cu PC sunt supuși unui studiu al funcției respirației externe (spirometrie). Rezultatele sale ajută la detectarea și evaluarea severității sindromului bronho-obstructiv și a insuficienței respiratorii. În forma necomplicată de CP, de regulă, sunt determinate încălcări restrictive.
Detectarea unui număr mare de neutrofile în microscopia sputei indică activitatea procesului inflamator: detectarea eozinofilelor este tipică pentru dezvoltarea unei componente alergice (astmatice) care complică cursul CP; determinarea mycobacterium tuberculosis și a fibrelor elastice ne obligă să reconsiderăm diagnosticul asumat anterior de CP.
Examenul bacteriologic al sputei ajută la determinarea tipului de microfloră. O concentrație mare de microorganisme (mai mult de 106 în 1 µl) indică în mod fiabil patogenitatea acesteia. La însămânțarea sputei, se determină și sensibilitatea microflorei la antibiotice.
Rolul analizelor de sânge clinice și biochimice în evaluarea activității procesului inflamator este nesemnificativ. Rezultatele obtinute nu reflecta in mod adecvat gradul de inflamatie. Modificări ale parametrilor de fază acută (VSH crescut, leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a conținutului de fibrinogen, a2-globuline, CRP) sunt observate numai cu inflamație severă. Cu activitatea procesului într-un grad mai mic, toți acești indicatori pot fi normali. Exacerbarea procesului patologic în aceste cazuri este diagnosticată pe baza unei combinații de date clinice, rezultate ale examinării cu raze X și bronhoscopiei, precum și analizei sputei.
Forma bronhoectatică a pneumoniei cronice. Această formă se distinge pe baza unui număr de caracteristici ale tabloului clinic.
Pe prima etapă a căutării diagnostice notează o serie de semne clinice diagnostice.
Particularitatea plângerilor și gradul de severitate a acestora:
O cantitate mare de spută secretată (pe zi - până la 200 ml), care iese cu „gura plină” și uneori dobândind un caracter putrefactiv (se remarcă adesea hemoptizia);
Odată cu întârzierea producției de spută, temperatura corpului devine febrilă;
Pacienții sunt îngrijorați de pierderea severă în greutate (care se dezvoltă adesea carcinofobia), lipsa poftei de mâncare și o severitate semnificativă a simptomelor de intoxicație.
Procesul inflamator activ decurge continuu sau cu exacerbări frecvente. Acest lucru se explică prin modificări morfologice mai pronunțate în focarul inflamației cronice, cu o încălcare semnificativă a funcției de drenaj a bronhiilor regionale, precum și tulburări mai pronunțate ale reactivității generale și imunologice.
Terapie conservatoare mai puțin eficientă.
Pe a doua etapă a căutării diagnostice observa un tablou clinic tipic.
O severitate distinctă a simptomelor clinice: pierderea în greutate, modificarea formei unghiilor (iau forma de ochelari de ceas) și deformarea degetelor după tip tobe. Modificările fizice constatate în timpul examinării organelor respiratorii sunt, de asemenea, mai pronunțate și constante. Puteți auzi nu numai rafale fine, ci și medii. Cu percuție, este posibil să se determine scurtarea locală a sunetului de percuție.
Se depistează complicații: sângerare pulmonară, pneumotorax spontan, semne de cor pulmonar.
Pe a treia etapă a căutării diagnostice Examinarea cu raze X a pacienților oferă cele mai importante informații pentru diagnostic.
Radiografiile simple arată o deformare focală grosolană a modelului pulmonar și lucențe chistice. Poate o scădere a volumului într-un lob sau segment al plămânului cu o deplasare a mediastinului către leziune.
Pe CT pot fi identificate zone de carnificare, cavități cu pereți subțiri și o expansiune cilindrică a bronhiei drenante.
Pe bronhograme se depistează modificări patologice ale bronhiilor regionale, se precizează localizarea segmentară a procesului și tipul de bronșiectazie (cilindric, fuziform, sacular).
Complicații ale HP:
sindrom bronho-obstructiv;
insuficiență respiratorie;
Cronic cord pulmonar;
Formarea unei componente alergice (astmatice);
Sângerare pulmonară;
Pneumotorax spontan.
Diagnosticare. Când stabiliți diagnosticul de PC, luați în considerare:
O legătură clară între debutul bolii și pneumonia anterioară (mai rar, cu o infecție respiratorie acută, inclusiv gripă);
Reinflamarea aceleiași zone a țesutului pulmonar în cadrul aceluiași segment sau lob al plămânului (natura focală a procesului pulmonar), semne fizice de inflamație focală și pneumoscleroză (în funcție de faza procesului) și nespecifice semne de inflamație (conform metodelor de cercetare de laborator);
Semne radiografice (inclusiv CT) ale pneumosclerozei focale, existența bronșitei deformante, aderențe pleurale și bronșiectazie locale;
Imagine bronhoscopică a bronșitei locale purulente sau catarale;
Absența altor boli respiratorii cronice ale plămânilor, precum și tuberculoza, pneumoconioza, sarcoidoza, sindromul Hamman-Rich, care provoacă existența pe termen lung a sindromului de compactare a țesutului pulmonar, precum și dezvoltarea bronșiectaziei.
La formularea diagnosticului de „pneumonie cronică” ar trebui să reflecte:
Forma clinică și morfologică de pneumonie (PC interstițială sau PC cu bronșiectazie);
Localizare proces (acțiuni și segmente);
Faza procesului (exacerbare, remisiune), în timp ce exacerbarea indică gradul de activitate a procesului;
Complicații.
Tratament.În faza acută, tratamentul include:
Măsuri care vizează eliminarea exacerbarii procesului inflamator (terapie antibacteriană);
Terapia patogenetică (restabilirea permeabilității bronșice; numirea medicamentelor care cresc rezistența organismului);
Tratamentul complicațiilor.
În principiu, tratamentul corespunde cu cel din OP, dar are unele particularități.
La efectuarea terapiei cu antibiotice, trebuie luate în considerare caracteristicile agentului patogen. Cursul tratamentului cu antibiotice pentru CP este prelungit, se preferă cale parenterală introduceri.
Odată cu dezvoltarea bronșiectaziei, este indicat să se administreze local antibiotice prin bronhoscop după igienizarea bronhiilor și spălarea acestora cu dioxid de hidroximetilchinoxalină. Dacă este necesar (exprimat semne comune inflamație, un grad ridicat de activitate al endobronșitei purulente), aceleași medicamente sunt administrate suplimentar parenteral.
Utilizarea acestei metode de administrare a medicamentului printr-un nebulizator deschide posibilitatea terapiei prin inhalare folosind o combinație a antibioticului tiamfenicol glicinat acetilcisteinat la o doză de 250 mg cu ambroxol mucolitic.
În cazurile severe de recidivă cauzate de stafilococ, Pseudomonas aeruginosa și alți agenți patogeni, trebuie efectuată imunoterapie specifică pasivă cu plasmă hiperimună și y-globulină.
În timpul exacerbării bolii și în stadiul de recuperare, se recomandă utilizarea medicamentelor imunomodulatoare: extract de timus, bromură de azoximer, dipeptidă de glucozaminil muramil. Sunt necesare ingestia și administrarea parenterală a preparatelor vitaminice, nutriție completă, bogată în proteine și bogată în vitamine. Cu scăderea greutății corporale și intoxicația prelungită, se prescriu steroizi anabolizanți (administrare intramusculară de nandronol, 2 ml o dată pe săptămână).
O parte importantă a tratamentului este implementarea măsurilor care vizează restabilirea sau îmbunătățirea permeabilității bronșice.
Pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor, se prescriu expectorante și mucolitice, se efectuează bronhoscopie de salubritate, se utilizează drenaj postural și exerciții speciale în complexul de gimnastică respiratorie.
Pentru a elimina bronhospasmul, sunt prescrise medicamente cu teofilină prelungită și bronhodilatatoare inhalatorii (β2-agoniști și m-anticolinergice sau combinația lor - berodual). Cu efectul insuficient al măsurilor terapeutice, tratamentul complex include intra-
administrarea traheală a hidrocortizonului în doză de 25 mg și a altor glucocorticoizi. Cu componenta astmatică, tratamentul este completat de numirea unor medicamente glucocorticoide inhalatorii sub formă de inhalatoare cu doză măsurată.
În faza de diminuare a exacerbarii se recomanda administrarea de stimulente antiinflamatoare (meloxicam, fenspirida) si biogene (aloe, vita de magnolie chinezeasca etc.). Utilizarea antibioticelor în endobronșita activă se limitează la administrare locală (prin bronhoscop, inhalare). În această perioadă devin importante exercițiile de respirație, masajul toracic și procedurile de fizioterapie (terapie UHF, diatermie, inductotermie, electroforeza clorură de calciu, iodură de potasiu etc.).
Tratamentul CP în remisie presupune un set de măsuri care vizează prevenirea exacerbării, i.e. măsuri de prevenire secundară. Pacientul ar trebui să renunțe la fumat și să se angajeze în mod constant în exerciții de respirație. Are nevoie de angajare rațională, tratament la sanatoriu și observație în sala de pneumologie a clinicii. Se recomandă un curs de tratament cu vaccinuri slăbite: bronchomunal, ribomunil și bronchovacson.
Prognoza.În cele mai multe cazuri, prognosticul este favorabil pentru viață, dar pacienții necesită observație pe termen lung la dispensar și tratament periodic.
Prevenirea. Principalele măsuri preventive sunt prevenirea, diagnostic precoce, tratamentul oportun și rațional al pneumoniei.
– leziune acută plămâni de natură infecțio-inflamatoare, care implică toate elementele structurale ale țesutului pulmonar, în principal alveolele și țesutul interstițial al plămânilor. Clinica de pneumonie se caracterizează prin febră, slăbiciune, transpirație, dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse cu spută (mucoasă, purulentă, „ruginită”). Pneumonia este diagnosticată pe baza unei imagini auscultatorii, a datelor cu raze X ale plămânilor. LA perioada acuta tratamentul include terapie cu antibiotice, terapie de detoxifiere, imunostimulare; luând mucolitice, expectorante, antihistaminice; după încetarea febrei - kinetoterapie, terapie cu exerciții fizice.
Printre complicațiile extrapulmonare ale pneumoniei se dezvoltă adesea insuficiența cardiopulmonară acută, endocardita, miocardita, meningita și meningoencefalita, glomerulonefrita, șoc toxic, anemie, psihoză etc.
Diagnosticul pneumoniei
La diagnosticarea pneumoniei, mai multe sarcini sunt rezolvate simultan: diagnosticul diferențial al inflamației cu alte procese pulmonare, clarificarea etiologiei și severitatea (complicațiile) pneumoniei. Pneumonia la un pacient trebuie suspectată pe baza semnelor simptomatice: dezvoltarea rapidă a febrei și intoxicații, tuse.
La examenul fizic, se determină compactarea țesutului pulmonar (pe baza percuției totuși a sunetului pulmonar și creșterea bronhofoniei), un tablou auscultator caracteristic - focal, umed, fin barbotant, rale sonore sau crepitus. Cu ecocardiografie și ecografie a cavității pleurale, uneori se determină un revărsat pleural.
De regulă, diagnosticul de pneumonie este confirmat după o radiografie pulmonară. Cu orice tip de pneumonie, procesul captează adesea lobii inferiori ai plămânului. La radiografiile cu pneumonie pot fi detectate următoarele modificări:
- parenchimatoase (focale sau difuze de diferite localizări și extinde);
- interstițial (modelul pulmonar este intensificat de infiltrarea perivasculară și peribronșică).
Raze X pentru pneumonie sunt de obicei luate la debutul bolii și după 3-4 săptămâni pentru a monitoriza rezoluția inflamației și a exclude alte patologii (adesea cancer pulmonar bronhogen). Modificările testului general de sânge în pneumonie se caracterizează prin leucocitoză de la 15 la 30 109 / l, o schimbare a formulei leucocitelor de la 6 la 30%, o creștere a VSH la 30-50 mm / h. În analiza generală a urinei, se poate determina proteinuria, mai rar microhematuria. O analiză bacteriologică a sputei pentru pneumonie vă permite să identificați agentul patogen și să determinați sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Tratamentul pneumoniei
Pacienții cu pneumonie sunt de obicei internați într-o secție de terapie generală sau într-o secție de pneumologie. Pentru perioada de febră și intoxicație este prescris odihna la pat, băutură caldă din belșug, alimente bogate în calorii și vitamine. Cu simptome severe de insuficiență respiratorie, pacienților cu pneumonie li se prescriu inhalări de oxigen.
Principalul tratament pentru pneumonie este terapia cu antibiotice. Antibioticele trebuie prescrise cât mai devreme posibil, fără a aștepta identificarea agentului patogen. Selectarea unui antibiotic este efectuată de un medic, niciun auto-tratament nu este inacceptabil! În cazul pneumoniei comunitare, sunt prescrise mai des penicilinele (amoxicilină cu acid clavulanic, ampicilină etc.), macrolide (spiramicină, roxitromicină), cefalosporine (cefazolină etc.). Alegerea metodei de administrare a antibioticului este determinată de severitatea evoluției pneumoniei. Pentru tratamentul pneumoniei nosocomiale se folosesc peniciline, cefalosporine, fluorochinolone (ciprofloxacină, ofloxacină etc.), carbapeneme (imipenem), aminoglicozide (gentamicină). Cu un agent patogen necunoscut, este prescrisă o terapie antibiotică combinată de 2-3 medicamente. Cursul de tratament poate dura de la 7-10 la 14 zile, este posibil să se schimbe antibioticul.
Cu pneumonie, terapie de detoxifiere, imunostimulare, numirea de antipiretice, expectorante și mucolitice, antihistaminice sunt indicate. După încetarea febrei și a intoxicației, regimul este extins și se prescrie kinetoterapie (electroforeză cu clorură de calciu, iodură de potasiu, hialuronidază, UHF, masaj, inhalare) și terapie cu exerciții fizice pentru a stimula rezoluția focarului inflamator.
Tratamentul pneumoniei se efectuează până la recuperarea completă a pacientului, care este determinată de normalizarea stării și a stării de bine, a parametrilor fizici, radiologici și de laborator. Cu pneumonii repetate frecvente de aceeași localizare, se decide problema intervenției chirurgicale.
Prognosticul pneumoniei
În pneumonie, prognosticul este determinat de o serie de factori: virulența agentului patogen, vârsta pacientului, bolile de fond, reactivitatea imună și adecvarea tratamentului. Variantele complicate ale evoluției pneumoniei, stările de imunodeficiență, rezistența agenților patogeni la terapia cu antibiotice sunt nefavorabile în raport cu prognosticul. Deosebit de periculoasă este pneumonia la copiii sub 1 an, cauzată de stafilococul auriu, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: rata mortalității lor este de la 10 la 30%.
Cu măsuri terapeutice oportune și adecvate, pneumonia se termină cu recuperare. În funcție de variantele de modificări ale țesutului pulmonar, pot fi observate următoarele rezultate ale pneumoniei:
- restaurarea completă a structurii țesutului pulmonar - 70%;
- formarea unui loc de pneumoscleroză locală - 20%;
- formarea unui loc local de carnificare – 7%;
- scădere în segment sau pondere în dimensiune - 2%;
- încrețirea unui segment sau a cotei - 1%.
Prevenirea pneumoniei
Măsurile de prevenire a dezvoltării pneumoniei sunt întărirea organismului, menținerea imunității, eliminarea factorului de hipotermie, igienizarea focarelor infecțioase cronice ale nazofaringelui, combaterea prafului, oprirea fumatului și abuzului de alcool. La bolnavii imobilizati debilitati, pentru a preveni pneumonia, este indicat sa se efectueze exercitii respiratorii si terapeutice, sa se maseze si sa se prescrie agenti antiplachetari (pentoxifilina, heparina).
Utilizarea pe scară largă și nu întotdeauna justificată a antibioticelor, în special a antibioticelor cu spectru larg, a condus la selectarea tulpinilor rezistente și la dezvoltarea rezistenței la antibiotice. Virușii sunt, de asemenea, capabili să provoace modificări inflamatorii în plămâni, afectând arborele traheobronșic, creând condiții pentru pătrunderea agenților bacterieni pneumotropi în secțiunile respiratorii ale plămânilor.
Principala cale de infectare este ruta aeriana pătrunderea agenților patogeni sau aspirarea secrețiilor care conțin microorganisme din căile respiratorii superioare.
Mai puțin frecventă este calea hematogenă de răspândire a agenților patogeni (endocardita valvei tricuspide, tromboflebita septică a venelor pelvine) și răspândirea directă a infecției din țesuturile învecinate (abces hepatic) sau infecția cu răni penetrante ale toracelui.
TABLA CLINICA SI CLASIFICARE.
În funcție de condițiile de apariție, de cursul clinic, de starea reactivității imunologice a pacientului, se disting următoarele tipuri:
Ambulatoriu (acasa, ambulatoriu)
Spital (nosocomial, nosocomial)
Aspiraţie
Pe fondul stărilor de imunodeficiență
Această clasificare este folosită pentru a justifica terapia empirică. Detalierea P luând în considerare factorii de risc (intoxicația cronică cu alcool, pe fondul BPOC, infecții virale, boli maligne și sistemice, insuficiență renală cronică, antibioterapie anterioară etc.) permite luarea în considerare a întregii game de agenți patogeni posibili și crește țintirea startului
Tabloul clinic al P este determinat atât de caracteristicile agentului patogen, cât și de starea pacientului și constă în simptome extrapulmonare și semne de afectare a plămânilor și bronhiilor.
Simptomele clinice ale pneumoniei.
1) Bronhopulmonare: dificultăți de respirație, spută, uneori tocitură a sunetului de percuție, slăbirea respirației veziculare sau bronșice, crepitus, zgomot de frecare pleurală;
2) Extrapulmonar: hipotensiune arterială, slăbiciune, tahicardie, transpirație, confuzie, psihoză acută, simptome meningeale, decompensare a bolii cronice
La pacienţii cu intoxicaţie alcoolică cronică sau boli concomitente severe (insuficienţă cardiacă congestivă, infarct cerebral etc.) sau la vârstnici, simptomele extrapulmonare pot predomina asupra celor bronhopulmonare.
Când P este localizat în părțile inferioare ale plămânilor și când pleura diafragmatică este implicată în proces (cu pneumonie croupoasă - pleuropneumonie), durerea poate radia în cavitatea abdominală, simulând o imagine a unui abdomen acut.
Pleuropneumonia în unele cazuri trebuie diferențiată de infarctul pulmonar, care se caracterizează și prin debutul brusc al durerii, adesea hemoptizie, sufocare. Cu toate acestea, la începutul bolii, prezența temperaturii ridicate și a intoxicației nu sunt patognomonice. La acești pacienți, este posibilă identificarea posibilelor surse de tromboembolism (tromboflebită a extremităților inferioare, boli de inimă, cardioscleroză postinfarct). La înregistrarea unui ECG, sunt dezvăluite simptome de supraîncărcare a inimii drepte (blocarea piciorului drept al fasciculului His, semn S I-QIII. ).
Cu dezvoltarea acută spontană a sindromului de durere poate fi combinată cu creșterea insuficienței respiratorii (pneumotorax spontan de tensiune). Percuția dezvăluie timpanită, slăbirea respirației, uneori o creștere a volumului și restricția excursiilor respiratorii ale jumătății corespunzătoare a toracelui.
Complicațiile P sunt pleurezia, formarea abceselor, piopneumotoraxul și empiem pleural, sindromul de detresă respiratorie a adultului, șocul toxic, sindromul bronho-obstructiv, insuficiență vasculară. În cazurile severe cu intoxicație severă, pacienții debiliți pot dezvolta sepsis, endocardită infecțioasă, leziuni miocardice și renale.
Pneumonie croupoasă, asociată obligatoriu cu infecție pneumococică, este una dintre cele mai severe forme de P. Se caracterizează prin: un debut acut al bolii cu frisoane extraordinare, tuse, dureri în piept la respirație, spută ruginită, percuție distinctă și modificări auscultatorii în plămâni, o scădere critică a corpului temperatura; posibilă dezvoltare a hipotensiunii arteriale, insuficiență vasculară acută, detresă respiratorie - sindromul adulților, șoc infecțios-toxic.
Cu P stafilococic, care sunt mai frecvente în timpul unei epidemii de gripă, se dezvoltă intoxicație severă și complicații purulente.
La vârstnici și la persoanele cu dependență de alcool, acestea sunt adesea cauzate de flora gram-negativă, în special de Klebsiella pneumoniae. Cu aceste P, există o leziune extinsă a țesutului pulmonar cu distrugere, complicații purulente și intoxicație.
LISTA DE ÎNTREBĂRI PENTRU UN PACIENTUL CU PNEUMONIE.
1) Momentul debutului bolii.
2) Prezența factorilor de risc care agravează evoluția P
boli cronice, obiceiuri proaste etc.
3) Clarificarea istoriei epidemiologice.
Identificarea semnelor unei posibile boli infecțioase.
4) Durata și natura creșterii temperaturii.
5) Prezența tusei, sputei, natura acesteia, hemoptizie.
6) Prezența durerii în piept, legătura acesteia cu respirația, tusea
7) Există dificultăți de respirație, atacuri de astm
CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU PNEUMONIE.
1. Plângeri ale pacientului de tuse, spută, dureri în piept, dificultăți de respirație
2. Debutul acut al bolii
3. Modificări ale percuției (totitatea sunetului de percuție) și auscultația (slăbirea respirației veziculare, respirație bronșică, crepitus, zgomot de frecare pleurală) plămânilor, manifestări de obstrucție bronșică
4. Cresterea temperaturii
5. Simptome de intoxicație
Când se examinează un pacient, este necesar să se măsoare temperatura, frecvența respiratorie, tensiunea arterială, frecvența cardiacă; pentru a palpa abdomenul, pentru a identifica simptomele de decompensare a bolilor concomitente.
Dacă bănuiți IAM, PE, la bătrânețe, cu ateroscleroză concomitentă, este necesar să efectuați un studiu ECG.
Detectarea infiltrației pneumonice în timpul examenului radiografic confirmă diagnosticul de P.
Datele de laborator (analiza sângelui periferic, studii biochimice), determinarea compoziției gazelor din sânge sunt importante pentru evaluarea severității stării pacientului și alegerea terapiei.
Examinarea citologică a sputei vă permite să clarificați natura procesului inflamator și severitatea acestuia.
Examenul bacteriologic al sputei, al conținutului bronșic, al sângelui este important pentru corectarea terapiei cu antibiotice, în special la P sever.
Exemplu clinic. Pacientul V., 44 de ani, a sunat echipa SS și NMP din cauza debutului brusc de frisoane, febră până la 38,5, dureri ascuțite în partea dreaptă, agravate de respirație și mișcare. Istoricul abuzului de alcool.
A fost internat cu diagnostic de colecistită acută. La examinarea în departamentul de urgență, patologia chirurgicală a fost exclusă, dar s-a evidențiat totușirea sunetului de percuție în partea dreaptă a părților inferioare ale plămânilor, precum și creșterea respirației și bronhofonie. Medicul de la Urgențe a suspectat pneumonie. Examenul cu raze X a confirmat diagnosticul de pleuropneumonie pro-sided lobului inferior. Astfel, în acest caz, la un pacient cu pleuropneumonie pe partea dreaptă, durerile pleurale au radiat către hipocondrul dreptși a imitat poza.
Pentru medicul LUTS este de mare importanță împărțirea P în funcție de severitate, ceea ce face posibilă identificarea pacienților care au nevoie de spitalizare și terapie intensivă în etapa prespitalicească. Principalele criterii clinice pentru severitatea bolii sunt gradul de insuficiență respiratorie, severitatea intoxicației, prezența complicațiilor, decompensarea bolilor concomitente.
Criterii pentru pneumonia severă (Niederman et al., 1993).
1. VPN > 30 pe minut.
2. Temperatura peste 38,5 C
3. Focare extrapulmonare de infecție
4. Încălcarea conștiinței
5. Nevoia de ventilație mecanică
6. Stare de șoc (TAS mai mică de 90 mmHg sau TAD mai mică de 60 mmHg)
7. Necesitatea folosirii vasopresoarelor mai mult de 4 ore.
8. Diureza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.
Pacienții cu factori de risc pentru complicații și rezultat letal sunt, de asemenea, supuse spitalizării.
Factori de risc care cresc probabilitatea complicațiilor și a mortalității prin pneumonie (Niederman și colab., 1993).
1. Boala pulmonară obstructivă cronică
2. Diabet
3. Insuficiență renală cronică
4. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă
5. Insuficiență hepatică cronică
6. Spitalizări în cursul anului precedent.
7. Încălcarea înghițirii
8. Încălcarea funcțiilor nervoase superioare
9 Splenectomie
10. Alcoolismul
11. Epuizarea alimentară
12. Vârsta peste 65 de ani
Pacienții cu P moderat și sever, cu evoluție complicată, în prezența factorilor de risc, sunt supuși spitalizării. Unii pacienți în stadiul prespitalicesc pot dezvolta simptome care necesită corectare de către medicul LUTS.
ALGORITM DE TACTICI AL DOCTORULUI LUTS ÎN PNEUMONIE
Hipotensiunea arterială la pacienții cu P crupus (pleuropneumonie) apare din cauza scăderii generalizate a tonusului mușchilor netezi ai pereților arteriolelor și arterelor mici și scăderii rezistenței periferice totale. Potrivit unor autori, motivul pentru aceasta este răspunsul imediat al peretelui vascular în timpul unei reacții anafilactice a unui organism sensibilizat la produsele de degradare pneumococică, care în acest caz nu acționează ca toxine, ci ca antigene. Nu trebuie să începeți terapia cu antibiotice înainte de spitalizare, să prescrieți medicamente antipiretice sau analgezice, deoarece acest lucru poate duce la o scădere a tensiunii arteriale, care este deosebit de periculoasă atunci când transportați un pacient.
Pentru a asigura menținerea TAS la nivelul de 100 mm Hg. se introduc lichide (în/în soluții izotonice prin picurare de clorură de sodiu, dextroză, dextran 40 într-un volum total de 500 - 1000 ml).
insuficiență respiratorie acută - sindrom de detresă respiratorie adulți (ARDS). SDRA se dezvoltă mai des cu sepsis, șoc bacterian, la pacienții cu P pe fondul imunodeficienței (intoxicație alcoolică cronică, neutropenie, dependență de droguri, infecție cu HIV). Ca răspuns la infecție, se dezvoltă o reacție inflamatorie locală, care duce la vasodilatație, o creștere a permeabilității peretelui vascular, eliberarea unui număr de componente celulare (enzime lizozomale, amine vasoactive, prostaglandine), iar sistemul complementului este activat, atragerea neutrofilelor în microcirculația pulmonară. Granulocitele și celulele mononucleare se acumulează la locul leziunii și formează un conglomerat cu fibroblaste și celule endoteliale locale. Aderența neutrofilelor la endoteliu stimulează eliberarea de substanțe toxice dăunătoare. Ca urmare a deteriorării endoteliului capilarelor pulmonare, se dezvoltă edem pulmonar, manifestat clinic prin dificultăți severe de respirație și hipoxemie severă, rezistentă la oxigenoterapie, ceea ce determină o nevoie crescută de oxigen. Pacienții au nevoie de IVL. Diureticele sunt ineficiente pentru edemul pulmonar la pacientii cu SDRA. Introducerea furosemidului în/în poate îmbunătăți schimbul de gaze fără a reduce gradul de edem pulmonar, care se poate datora redistribuirii fluxului sanguin pulmonar (creșterea acestuia în zonele bine ventilate ale plămânilor).
Scopul principal al terapiei în tratamentul insuficienței respiratorii este menținerea oxigenării țesuturilor. În cazul SDRA, consumul de oxigen la periferie este direct proporțional cu livrarea acestuia. Cu hipotensiune arterială și scădere a debitului cardiac, perfuzia intravenoasă cu dobutamina este indicată în doză de 5-10 mcg/kg min.
Vasodilatatoarele periferice exacerba hipoxemia pulmonară prin creșterea șuntului intrapulmonar. Saturația hemoglobinei arteriale cu oxigen este menținută peste 90%, ceea ce este suficient pentru a menține livrarea de oxigen către țesuturile periferice. În prezent, nu se consideră dovedit că utilizarea glucocorticosteroizilor în doze mari atenuează procesul inflamator din plămâni. În același timp doze mari glucocorticosteroizii cresc riscul de a dezvolta o infectie secundara.
Infecțios - șoc toxic poate complica evolutia croupului (pleuropneumonie), P. stafilococic, apare la P. cauzata de flora gram-negativa si la pacientii cu factori de risc. Tratamentul în stadiul prespital constă în terapie prin perfuzie, introducerea dobutaminei. Pentru mai multe detalii, consultați secțiunea relevantă.
Sindromul bronho-obstructiv - vezi secțiunea relevantă.
Durere pleurală exprimate uneori atât de puternic încât necesită introducerea de analgezice. Cea mai rațională utilizare a medicamentelor din grupul AINS (paracetamol 0,5 g per os, ibuprofen - 0,2 g per os ; aspirina 0,5 - 1,0 g. per os sau parenteral sub formă de monoacetilsalicilat de lizină 2,0 g; diclofenac - 0,075 g per os sau parenteral i/m adânc în mușchiul fesier 0,075 g). Analginul, care este încă utilizat pe scară largă ca analgezic, provoacă reacții nedorite grave (anafilaxie acută, suprimarea hematopoiezei) mult mai des și, prin urmare, nu poate fi recomandat pentru utilizare.
La pacienții cu P crupus (pleuropneumonie), administrarea de analgezice poate provoca hipotensiune arterială și este mai bine să se abțină de la utilizarea lor în stadiul prespital.
PARACETAMOL. Concentrația maximă în sânge se atinge după 0,5-2 ore de la administrare, durata de acțiune este de 3-4 ore.
Indicațiile de utilizare sunt durere ușoară până la moderată, temperatură peste 38 C.
În bolile ficatului și rinichilor, intoxicația cronică cu alcool, medicamentul trebuie utilizat cu prudență.
Contraindicațiile sunt reacțiile de hipersensibilitate la medicament în istorie.
Reacții adverse (se dezvoltă rar): citopenii, leziuni hepatice (mai rar - afectarea rinichilor) în caz de supradozaj, în special în timpul consumului de alcool. În cazul utilizării prelungite, se poate dezvolta pancreatită acută.
Atunci când este combinat cu prokinetice și pe termen lung cerere comună cu anticoagulante indirecte, este posibilă intensificarea acțiunii procineticelor și anticoagulantelor.
Doze: adulților li se prescriu oral 0,5-1,0 g la fiecare 4-6 ore, doza maximă zilnică este de 4 g.
ASPIRINĂ (). Concentrația maximă în sânge este atinsă la 2 ore după ingestie. Durata acțiunii 4 ore.
Indicatii: durere usoara pana la moderata, temperatura peste 38 C
Cu astm, antecedente de reacții alergice, boli hepatice și renale, deshidratare, în timpul sarcinii și la pacienții vârstnici, medicamentul trebuie utilizat cu prudență.
La copiii sub 12 ani, mamele care alăptează, cu ulcer peptic, hemofilie, hipersensibilitate la aspirină și alte AINS, insuficiență renală și hepatică severă și în trimestrul 3 de sarcină este contraindicată utilizarea aspirinei.
Reacțiile adverse includ dispepsie gastrointestinală, bronhospasm, reacții cutanate. Cu utilizarea prelungită, este posibil un efect ulcerogen, o creștere a timpului de sângerare, trombocitopenie și reacții de hipersensibilitate.
Atunci când sunt combinate cu alte AINS și glucocorticosteroizi, riscul de apariție a reacțiilor adverse crește, cu anticoagulante - o creștere a riscului de sângerare. Utilizarea combinată cu citostatice și medicamente antiepileptice crește toxicitatea acestor medicamente.
Doze: adulti - 0,25 - 1,0 g la 4 - 6 ore, doza maxima este de 4 g/zi.
Monoacetilsalicilat de lizină este un derivat de aspirină pentru administrare parenterală. Îl depășește în viteza de dezvoltare și puterea efectului analgezic. O singură doză de 2 g, maxim - până la 10 g pe zi. Reactii adverse - asemănătoare acțiunii aspirină.
Concentrația maximă în sânge se dezvoltă la 1-2 ore după ingestie, analgezic și efecte antipiretice durează până la 8 ore. prescris pentru dureri ușoare până la moderate, temperatură peste 38 C
Contraindicațiile sunt hipersensibilitatea la AINS, insuficiența renală și hepatică severă, al treilea trimestru de sarcină.
Reacții adverse: dispepsie gastrointestinală, reacții de hipersensibilitate, bronhospasm; citopenii, sindroame autoimune, cu un curs de administrare, efect ulcerogen, agravare a insuficienței renale și hepatice, cefalee, amețeli, tulburări de auz, orientare, fotosensibilitate, rar necroză papilară, meningită aseptică.
Utilizarea combinată cu alte AINS și glucocorticosteroizi crește riscul de reacții adverse. Atunci când este combinat cu fluorochinolone, este posibilă dezvoltarea unui sindrom convulsiv. Atunci când sunt combinate cu diuretice, inhibitori ECA, beta-blocante, există o scădere a efectului terapeutic al acestor medicamente și o creștere a riscului de reacții adverse. Atunci când sunt combinate cu citostatice, medicamente antiepileptice, preparate cu litiu, efectele acestora cresc; atunci când sunt combinate cu anticoagulante, riscul de complicații hemoragice crește; atunci când sunt combinate cu glicozide cardiace, AINS pot crește concentrația lor plasmatică.
DICLOFENAC. Concentrația maximă în sânge se dezvoltă după 0,5 - 2 ore. dupa ingestie si dupa 10 - 30 minute. după administrare i/m.
Indicatii - vezi mai sus
Contraindicații: vezi mai sus, precum și exacerbarea bolilor intestinale cronice, porfirie.
Interacțiuni: tipice pentru medicamentele din grupa AINS (vezi mai sus).
Doze: 75 - 150 mg / zi în două - trei doze în interior, / m 75 mg adânc în mușchiul fesier.
Terapia cu antibiotice în timp util are o influență decisivă asupra cursului P și a rezultatului acestuia. Atunci când un pacient este internat într-un spital, alegerea antibioticului se face ținând cont de caracteristicile clinice de mai sus.
TERAPIA ANTIBIOTICĂ PENTRU PNEUMONIE.
|
Situație clinică |
Cei mai frecventi agenți patogeni |
Antibiotice de prima linie |
|
Evoluție neseveră la pacienții mai tineri de 60 de ani cu antecedente necomplicate |
S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae |
Aminopeniciline, macrolide |
|
P la pacienții cu vârsta de 60 de ani și peste și/sau cu comorbidități |
S. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae |
Amoxicilină - Clavulanat (+ aminoglicozide), Cefalosporine de generația a 2-a (+ aminoglicozide) |
|
P flux sever |
S. pneumoniae, enterobacteriacee, Stafilococ aureus, spp. |
(+aminoglicozide, oxacilină), macrolide fluorochinolone |
|
P la pacienții imunodeprimați |
enterobacteriacee, Pseudomonas spp., S. pneumoniae, Stafilococ aureus, ciuperci |
Fluorochinolone (+aminoglicozide, vancomicină), cefalosporine antipseudomonale generația a III-a (peniciline antipseudomonale) + aminoglicozide, vancomicina, amfotericina, diflucan |
|
Aspirația P |
S. pneumoniae, stafilococ, enterobacteriacee, anaerobi |
Cefalosporine de generația a 3-a (+aminoglicozidă), amoxicilină - clavulanat + aminoglicozidă, fluorochinolone, metronidazolul |
Majoritatea școlilor de pneumonie străine caracterizează pneumonia ca „o boală respiratorie acută cu semne focale și întrerupere radiologic stabilită, care anterior lipsea, și nu există altele. cauze cunoscute pentru aspectul ei". În pneumonia practică domestică, diagnosticul de "pneumonie" este permis fără modificări radiologice caracteristice ("pneumonie cu raze X negative") pe baza manifestărilor clinice evidente ale bolii.
Incidența pneumoniei acute rămâne ridicată: în grupul bolilor pulmonare nespecifice, aceasta reprezintă 29,3% din cazuri, iar în structura incidenței globale este în medie de 0,33%.
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ
Clasificarea prevede divizarea pneumoniei.
După etiologie (în funcție de factorul de apariție):
bacteriană (indicând agentul patogen);
virale;
micoplasmă și rickettsial;
alergic;
cauzate de factori fizici și chimici;
amestecat;
etiologie neprecizată.
După patogeneză (în funcție de mecanismul de dezvoltare):
primar;
secundar.
După caracteristicile morfologice:
crupus (lobar, fibrinos);
focală (lobulară, bronhopneumonie).
Cu fluxul:
acut;
prelungit.
Semnificativă clinic este împărțirea pneumoniei în dobândite comunitare și nosocomială (spital, nosocomială). Această diviziune a pneumoniei nu are nimic de-a face cu severitatea cursului lor. Principalul și singurul criteriu de diferențiere este mediul în care s-a dezvoltat pneumonia.
Până în prezent, sunt cunoscuți un număr mare de agenți cauzali ai pneumoniei: bacterii, viruși, rickettsie, ciuperci, micoplasme, legionella, chlamydia și protozoare.
Pneumococul rămâne cel mai frecvent agent cauzal al pneumoniei comunitare. Micoplasmele și chlamydia sunt adesea întâlnite la persoanele tinere și de vârstă mijlocie (până la 20-30%), iar rolul lor în debutul bolii la pacienții în vârstă grupe de vârstă mai puțin semnificative (1-3%).
Legionella este un agent cauzal rar al pneumoniei dobândite în comunitate, dar pneumonia cu legionella ocupă locul al doilea (după pneumococ) în ceea ce privește mortalitatea. Haemophilus influenzae provoacă adesea pneumonie la fumători, precum și pe fondul bronșitei cronice. E. coli și Klebsiella pneumoniae (mai rar alți membri ai familiei Enterobacteriaceae) se găsesc de obicei la pacienții cu factori de risc (diabet zaharat, insuficiență cardiacă congestivă etc.). Șansa de pneumonie stafilococică (Staphylococcus aureus) crește la persoanele în vârstă sau la persoanele care au avut gripă.
Pneumonia nosocomială (dobândită în spital) este pneumonia care se dezvoltă la un pacient nu mai devreme de 48 de ore de la momentul internării și nu a fost în perioada de incubație.
În apariția pneumoniei nosocomiale predomină microflora gram-negativă din familia Enterobacteriaceae - Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa).
Există un tip special de pneumonie nosocomială - pneumonia asociată ventilatorului (VAP), asociată cu durata șederii pacientului pe ventilație mecanică.
Odată cu așa-numita VAP precoce (dezvoltare în primele 4 zile de a fi pe ventilație pulmonară artificială), cei mai probabili agenți patogeni sunt streptococul, Haemophilus influenzae și Staphylococcus aureus și alți reprezentanți. microfloră normală cavitatea bucală. Dezvoltarea VAP tardivă (mai mult de 4 zile de a fi pe ventilație pulmonară artificială) este asociată cu Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, membri ai familiei Enterobacteriaceae.
Micoplasmele și pneumoniile virale se caracterizează în principal prin modificări interstițiale, când se remarcă edeme și modificări infiltrativ-proliferative în septurile interalveolare și interlobulare, țesutul peribronșic și perivascular. Aceste modificări pot fi cu greu atribuite conceptului de „pneumonie”, deoarece nu sunt un proces în secțiunea respiratorie a plămânilor.
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea pneumoniei sunt bolile acute și cronice ale sistemului respirator, inima (insuficiență cardiacă congestivă), rinichii, tract gastrointestinal; diverse variante de dezechilibru imunitar, hipotermie, stres, fumat, alcoolism, dependență de droguri, leziuni toracice. În plus față de cei de mai sus, factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei includ vârsta (copii, vârstnici), contactul cu păsări, rozătoare și alte animale; factori profesionali (călătorii frecvente cu trenul, șederea în hoteluri etc.).
Factorul vârstă joacă un rol deosebit datorită ratei ridicate a mortalității în pneumonie (aproximativ 10% în pneumococi și 70% în pneumonia cauzată de flora gram-negativă) la vârstnici. Bolile concomitente care apar la majoritatea pacienților cu vârsta peste 60 de ani (de exemplu, bronșita cronică, boala coronariană, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat) afectează severitatea pneumoniei și posibilitatea de corecție farmacologică. Cel mai agresiv factor de risc este fumatul pe termen lung, însoțit de formarea insuficienței mucociliare și colonizarea microflorei patogene în căile respiratorii.
După mecanismul de dezvoltare, se disting pneumonia primară (bronhogenă) și secundară (metastatică). Odată cu răspândirea bronhogenă a infecției, procesul în plămâni este predominant unilateral în natură, cu leziuni pulmonare polisegmentare, fuziune rapidă a focarelor de infiltrare și complicații pleurale frecvente (pneumotorax, piopneumotorax). Procesul este, de regulă, unilateral, localizat în jurul bronhiilor și în mod clar asociat cu acestea (panbronșită cu afectare extinsă a bronhiilor, infiltrarea leucocitelor și distrugerea pereților).
Dezvoltarea pneumoniei este direct dependentă de starea macroorganismului (în primul rând reactivitatea sa imunologică) și de proprietățile agresive ale agentului patogen microbian.
Din aceste poziții, pneumonia croupoasă este considerată rezultatul unei reacții hiperergice, iar pneumonia focală este considerată o manifestare a reacțiilor normo- sau hiperergice ale macroorganismului la un agent infecțios. Există un alt punct de vedere, conform căruia pneumonia croupoasă este cauzată de tulpini mai patogene de pneumococi.
Microorganismele pot pătrunde în plămâni în diferite moduri: bronhogen (prin bronhii), hematogen și limfogen (din sânge și limfă). Aportul hematogen apare cu sepsis și boli infecțioase generale, iar limfogen - cu leziuni toracice. Dar principala cale de infecție este bronhogenică (inhalare și aspirație). Desigur, importanța stării căilor respiratorii este mare. Încălcarea acestora duce la obturarea arborelui bronșic și contribuie la dezvoltarea procesului infecțios în secțiunile respiratorii. Fumatul și inhalarea de substanțe toxice sau iritante, tulburările circulatorii în bolile cardiovasculare, bolile cronice debilitante (alcoolism, diabet zaharat etc.) contribuie la scăderea activității factorilor de protecție ai sistemului respirator. Factorii care predispun la dezvoltarea pneumoniei acute pot fi hipotermia, suprasolicitarea fizică și psihică.
Cu pneumonia croupoasă, agenții patogeni intră direct în alveole, exercitând asupra lor un efect toxic puternic. Ca urmare a iritației locale, se dezvoltă edem inflamator seros cu reproducerea crescută a microorganismelor situate la periferia edemului. Procesul se răspândește prin răspândirea lichidului edematos din alveolele afectate în porii interalveolari vecini ai lui Kohn. Caracteristică este viteza de formare a efuziunii, conținutul ridicat de fibrină din acesta, care complică foarte mult fagocitoza (absorbția și digestia) de către neutrofile și asigură leziuni masive ale țesutului pulmonar (cel puțin un segment, adesea un întreg lob al plămânului). ). Pneumonia lobară se caracterizează printr-o mică leziune a bronhiilor, care rămân acceptabile.
Cu pneumonie focală în zona inflamației sub acțiunea exotoxinei microbiene, educație rapidă focalizarea necrozei și limitarea locului de inflamație din țesutul înconjurător. În cele mai multe cazuri, procesul inflamator inițial se dezvoltă în bronhii. Leziunile sunt mici, ocupând un acin sau un lobul, dar uneori se unesc pentru a forma leziuni mai mari și pot implica un întreg lob.
Pneumonia acută este adesea o boală independentă - pneumonie primară, dar și mai des ca o complicație a altor procese patologice (boli ale sistemului cardiovascular, tumori, boli infecțioase, leziuni, boli bronhopulmonare, bronșită cronică, astm bronșic etc.) - secundară pneumonie.
Pneumonia este considerată ca fiind prelungită dacă normalizarea clinică și a indicatorilor este întârziată cu mai mult de 4 săptămâni. Motivele pentru cursul prelungit al pneumoniei sunt diferite. Cele mai frecvente dintre ele:
tratament început prematur și (sau) inadecvat, care se poate datora tratamentului tardiv al pacientului pt îngrijire medicală, diagnostic incorect, intoleranță la medicamente, încetarea timpurie a terapiei cu antibiotice, utilizarea insuficientă a întregului arsenal de măsuri terapeutice (inclusiv metode de tratament non-medicament);
prezența bolilor respiratorii cronice (în special a celor obstructive);
boli cronice ale altor organe și sisteme;
variat intoxicație cronică(inclusiv producția).
IMAGINĂ CLINICĂ
Pneumonie acută
Tabloul clinic al pneumoniei acute constă în simptome comune, independent de structura cauzală a bolii și de manifestările clinice determinate de natura agentului patogen.
Manifestările clinice generale sunt exprimate printr-un număr de sindroame:
intoxicație: slăbiciune, oboseală, dureri de cap și dureri musculare, pierderea poftei de mâncare etc.;
modificări inflamatorii: febră cu senzație de căldură sau frisoane, tuse cu spută, semne de modificări infiltrative la nivelul plămânilor (percuție (la batere), auscultatoare (la ascultare), radiografie, laborator);
implicarea altor organe și sisteme (cardiovasculare, nervoase, rinichi etc.).
Principalele manifestări clinice ale pneumoniei sunt tuse cu spută, dureri în piept, dificultăți de respirație și febră; la pacienții vârstnici sunt posibile tulburări de conștiență, delir. Percuția (tapotarea) plămânilor relevă durerea locală și scurtarea sunetului. Ascultarea vă permite să ascultați crepitus, rafale uscate și umede, precum și o schimbare a naturii respirației (slăbită, veziculoasă, bronșică). Examenul cu raze X determină modificări infiltrative ale țesutului pulmonar.
Opțiuni clinice pneumonia acută este determinată în mare măsură de tipul de agent patogen.
Pneumonie croupoasă
Pneumonia croupoasă este „forma clasică” a pneumoniei acute. Se caracterizează prin înfrângerea lobului sau chiar plămânul întreg cu implicare obligatorie în procesul pleurei (pleuropneumonie). Este cauzată de pneumococi de tipuri I, II, III, mult mai rar de bacilul Friedlander, o formă capsulară a Escherichia coli.
Boala începe acut (pacientul poate indica ora debutului bolii) cu un frison uriaș, febră până la 39-40 ° C. Aproape concomitent cu aceasta, există durere în piept, asociată cu respirația și apoi cu tusea. Tusea se unește mai târziu (în timpul zilei), la început spută vâscoasă uscată sau greu de separat, la unii pacienți (1 din 5-7 pacienți) spută poate căpăta caracterul de „ruginit”. Durata separării unei astfel de spute nu depășește de obicei 4-6 zile.
La examinare - o afecțiune gravă, dificultăți de respirație în repaus, roșeață febrilă a obrajilor, mai pronunțată pe partea laterală a leziunii, cianoza triunghiului nazolabial, erupții herpetice pe buze și aripile nasului. Există o întârziere în respirația părții afectate, uneori pacienții iau o poziție forțată pe partea afectată cu capul ridicat. Întârzierea respirației pe partea laterală a leziunii este asociată cu implicarea pleurei în proces.
Deja din prima zi a bolii cu percuție, are loc o scurtare a sunetului de percuție deasupra zonei afectate (în primele ore, dimpotrivă, poate apărea timpanită), care ulterior se transformă într-un sunet plictisitor.
Tonul timpanic al sunetului se datorează unei scăderi a elasticității țesutului pulmonar, unei scăderi a tonusului alveolelor, cu umflarea spațiilor interalveolare. Când alveolele sunt umplute cu exudat și țesutul pulmonar este compactat, sunetul de percuție devine tern, există o creștere a tremurului vocii.
Tabloul auscultator la plămâni depinde și de natura modificărilor morfologice din plămâni: în stadiul valului, se observă mai întâi o slăbire a respirației și se aude crepitus inițial, cu o reacție pleurală, un zgomot de frecare pleurală. În stadiul de hepatizare (compactarea plămânilor din cauza exsudației pronunțate în alveole), se aud respirație bronșică și zgomote umede sonore de diferite calibre. Odată cu rezoluția procesului și resorbția exudatului, apare crepitusul secundar, respirația devine grea, slăbită, apoi veziculoasă.
Imaginea cu raze X a pneumoniei croupoase se caracterizează printr-o întunecare omogenă a țesutului pulmonar cu un contur clar, limitat de un lob sau segment, se observă o expansiune a umbrei rădăcinii pulmonare pe partea laterală a leziunii. Procesul de aprobare durează 2-3 săptămâni.
Febra febrilă cu pneumonie croupoasă apare încă din primele ore de boală și este adesea în curs de desfășurare; durata perioadei febrile este în medie de 3-6 zile.
Pneumonia croupoasă apare cel mai adesea în plămânul drept, înfrângerea ambilor plămâni este observată relativ rar.
Pentru cursul modern al pneumoniei croupoase, procesul lobar este necaracteristic, 1-3 segmente sunt mai des afectate, împreună cu temperatura ridicata cazurile cu o temperatură ușor crescută nu sunt neobișnuite.
Pneumonie focală
Boala este adesea precedată de o infecție virală acută a tractului respirator superior. Procesul inflamator începe în cele mai multe cazuri în bronhii cu o tranziție ulterioară la țesutul alveolar. Prin urmare, simptomele timpurii ale pneumoniei focale sunt febra, uneori cu frisoane, și tuse. Tusea poate fi uscată la început, iar după 1-2 zile cu spută mucopurulentă. Debutul bolii este acut, dar mai des treptat, cu apariția unor modificări catarale la nivelul tractului respirator superior, tuse, slăbiciune, dificultăți de respirație, apoi dureri ușoare în piept.
Febra în pneumonia focală este de obicei de tip greșit, durând de la 3-5 până la 10 zile sau mai mult. Scăderea temperaturii, de regulă, este treptată, adesea cu o perioadă lungă de stare subfebrilă seara.
Semnele obiective depind de răspândirea și profunzimea modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor. La majoritatea pacienților, există o scurtare a sunetului de percuție deasupra zonei afectate, creșterea tremurului vocal sau bronhofonie.
Unii autori consideră scurtarea sunetului de percuție deasupra rădăcinii plămânului pe partea laterală a leziunii ca un simptom precoce al pneumoniei focale, care este asociată cu infiltrarea inflamatorie a rădăcinii.
În timpul auscultației, se aude o respirație grea, uneori - slăbirea respirației, bubuituri umede mici și medii într-o zonă limitată, adesea în combinație cu rafale uscate. În favoarea pneumoniei, doar râle uscate pot depune mărturie dacă sunt auzite într-o zonă limitată.
Tabloul radiologic al pneumoniei focale se caracterizează prin diversitatea modificărilor la nivelul plămânilor - zonele de infiltrare alternează cu zone de țesut pulmonar nemodificat sau zone de umflare compensatorie a țesutului pulmonar. Pot exista focare unice, adesea mari, precum și focare mici multiple sau confluente de infiltrare. În zonele de infiltrație, există o modificare a țesutului interstițial peribronșic și perivascular sub formă de modificări fibroase și celulare cu contururi neclare. Rădăcinile plămânilor sunt extinse, infiltrate cu o ușoară creștere a ganglionilor limfatici.
Pneumonia focală se dezvoltă mai des în lobii inferiori, mai pe dreapta, cu o leziune predominantă a segmentelor bazale. Adesea există o localizare bilaterală a procesului. Manifestările clinice ale pneumoniei focale sunt în mare măsură determinate de tipul de agent patogen.
Pneumonia pneumococică se caracterizează printr-un debut acut cu o temperatură ridicată (39-40°C), intoxicație severă, o creștere semnificativă a leucocitozei neutrofile în sânge și o evoluție severă. Pregătiri seria penicilineiîn 1-2 zile, majoritatea pacienților provoacă o scădere a temperaturii și intoxicație.
Pneumonia Klebsiella este cauzată de bacterii capsulare gram-negative. Boala se dezvoltă adesea la pacienții debili, alcoolici și vârstnici. De-a lungul cursului, poate fi acută și prelungită („târâtoare” - cu o dezvoltare lentă a procesului). Pneumonia acută tipică începe cu frisoane, dar temperatura ajunge rareori la 39 ° C, există o slăbiciune generală ascuțită, dificultăți severe de respirație, slăbiciune. Tusea este persistentă, dureroasă, cu spută greu de separat, foarte vâscoasă, adesea sângeroasă (sau conține dungi de sânge), adesea mirosind a carne arsă. Aproape întotdeauna există durere pleurală, pleurezie fibrinoasă sau exudativă. Sputa conține un număr mare de tije capsulare. Procesul este adesea localizat în lobul superior sau are un caracter polilobar. Infiltratele inflamatorii fuzionează și formează rapid o leziune extinsă cu model de hepatizare, ca în pneumonia croupoasă.
Radiologic, umbra lobului afectat este marcată brusc, volumul acestuia este crescut; deja în prima zi de boală, sunt posibile dezintegrarea și topirea țesutului pulmonar cu formarea de cavități sau chisturi cu pereți subțiri. Formarea unui abces acut se termină adesea în primele 3-4 zile de boală.
Percuția dezvăluie adesea matitate corespunzătoare unei leziuni lobare. La ascultare, se determină respirația bronșică și o cantitate mică de respirație șuierătoare, deoarece bronhiile și alveolele sunt umplute cu mucus vâscos.
Este posibilă reducerea tensiunii arteriale, hemoragii pe piele și mucoase, adesea există tulburări digestive, icter scleral. La examinarea sângelui, se observă mai des leucopenia cu monocitoză și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga; leucocitoza apare în majoritatea cazurilor cu complicații purulente. Chiar și cu un tratament adecvat, cursul pneumoniei Klebsiella diferă în ceea ce privește durata și frecvența complicațiilor.
Pneumonie stafilococică. Boala se caracterizează printr-o tendință ridicată a focarului pneumonic de a forma abcese și cavități. Mortalitatea în pneumonia stafilococică la adulți ajunge la 37%. Cel mai adesea, pneumonia stafilococică apare împotriva sau după gripă.
Pneumonia stafilococică metastatică (secundară) se dezvoltă cu deriva hematogenă (cu flux sanguin) de infecție dintr-un focar purulent (abces, endometrită etc.). La debutul bolii, în plămâni sunt determinate multiple infiltrate subpleurale, care ulterior se dezintegrează odată cu formarea de diferite dimensiuni de cavități și bule, în timp ce nu există o cantitate mare de spută. Leziunea este de obicei bilaterală.
Clinic și radiografic se disting următoarele forme de pneumonie stafilococică: infiltrat stafilococic al plămânului, distrugerea (distrugerea) stafilococică a plămânului (forma pulmonară - abcesată și buloasă, și pulmonar-pleurală).
Pneumonia stafilococică se caracterizează printr-un debut acut cu febră mare, adesea cu frisoane, tuse (secată sau cu spută mucopurulentă), dureri toracice. Uneori există un debut asemănător tifoidei cu o temperatură ridicată (până la 41 ° C), simptome severe de intoxicație, simptome meningeale și confuzie. Severitatea evoluției pneumoniei stafilococice nu corespunde întotdeauna cu dimensiunea leziunii pulmonare.
Cu o formă infiltrativă, procesul este localizat într-unul, mai rar două segmente, sunt detectate radiografic modificări infiltrative focale în plămâni, uneori confluente.
Forma de abces pulmonar de distrugere stafilococică se caracterizează prin formarea de abcese unice sau multiple în plămân. Boala este severă, cu intoxicație severă, insuficiență respiratorie, febră agitată, spută purulentă până la 200-300 ml pe zi. În sânge - un număr foarte mare de leucocite, o creștere bruscă a VSH. Radiografic, pe fondul infiltrației, se evidențiază mai multe cavități, adesea cu un nivel de lichid.
Acestea sunt, de regulă, cavități cu pereți subțiri, cu o formă și dimensiune care se schimbă rapid - bullae. Formarea bulelor se explică prin aspirarea aerului în alveole în timpul inflamației bronhiolelor terminale și întârzierea acesteia la expirare datorită formării unui mecanism valvular. Restaurarea permeabilității bronhiolelor duce la prăbușirea bulelor, iar o încălcare pe termen lung a permeabilității poate duce la dezvoltarea inflamației cu formarea adevărată a abcesului.
Izolarea formei pulmonare-pleurale este asociată cu prezența complicațiilor pleurale la aproape fiecare al treilea pacient cu pneumonie stafilococică.
Cursul pneumoniei stafilococice este diferit - fulminant, acut și prelungit. Formele fulminante se manifestă prin șoc infecțios-toxic (septic) cu intoxicație în creștere rapidă, insuficiență cardiovasculară și respiratorie. Moartea apare în 3-5 zile. Majoritatea pacienților au un curs acut, care durează până la 2 luni. Un curs prelungit se caracterizează printr-o dinamică lentă timp de 2-4 luni, dar se termină cu un tratament adecvat cu recuperare. Cursul cronic al pneumoniei stafilococice se termină cu formarea unui abces cronic sau a empiemului pleural. În special, acest rezultat apare cu localizarea inflamației în lobul inferior și cu încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor, care este caracteristică în special bronșitei obstructive cronice.
Pneumonia streptococică apare, de asemenea, în principal în timpul focarelor epidemice de boli respiratorii și se poate dezvolta ca o complicație a bolilor pulmonare cronice nespecifice. Boala începe de obicei acut cu frisoane, uneori o serie de frisoane, febră, tuse, inițial uscată, apoi cu spută, sângele poate fi striat în spută. Se notează dificultăți de respirație, simptome de intoxicație, cianoză. În 50-70% din cazuri, există pleurezie și se dezvoltă adesea empiem pleural. Odată cu infecția cu streptococ, necroza țesutului pulmonar se dezvoltă devreme în leziuni, astfel încât sputa purulentă apare devreme și se poate forma un abces pulmonar. Din punct de vedere radiologic, se remarcă focare inflamatorii multiple de dimensiuni medii și mari, mai des în ambii plămâni, predispuse la fuziune și degradare odată cu formarea de cavități cu pereți subțiri (ca în distrugerea stafilococică). În sânge - hiperleucocitoză, treceți la stânga la mielocite.
Colipneumonia este cauzată de un bacil gram negativ din grupul enterobacteriilor. Boala se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat, alcoolici, boli oncologice, tulburări circulatorii, insuficiență renală, la pacienții slăbiți de alte boli infecțioase. Pneumonia debutează adesea treptat, localizată în principal în lobii inferiori. Uneori boala se dezvoltă acut, chiar fulgerător, iar primul ei simptom poate fi colapsul. Pe radiografii se determină focare confluente de infiltrație, uneori - cavități abcese.
Cauza bolii poate fi forme speciale-capsulare care au mai multe capacitate mare la infecție. Clinica și cursul pneumoniei acute în același timp seamănă cu formele clasice de pneumonie lobară cauzată de pneumococi, dar ambii plămâni sunt mai des afectați.
Pneumoniile virale ca boli independente sunt rare și pot fi detectate numai în primele 1-3 zile ale bolii; în perioadele ulterioare, inflamația țesutului pulmonar este asociată cu adăugarea unei infecții bacteriene și ar trebui considerată ca fiind viral-bacterian. infecţie. Pentru sine infectie virala aparatul respirator se caracterizează prin modificări interstițiale, pneumonia viral-bacteriană apar sub forma unui proces inflamator focal.
Simptomele clinice ale pneumoniei virale-bacteriene constau dintr-o imagine a unei infecții virale și manifestări ale pneumoniei bacteriene.
Pneumonia gripală se caracterizează printr-o predominanță a semnelor de toxicoză: febră mare, cefalee severă, dureri la nivelul globilor oculari, dureri pe tot corpul, slăbiciune generală, slăbiciune, amețeli, greață, vărsături, tulburări de conștiență și chiar delir. Din prima zi de boală apar semne de afectare a căilor respiratorii superioare - congestie nazală, secreții nazale, paroxism uscat, uneori tuse dureroasă, dureri în piept. Leziunile pulmonare sunt adesea de natură hemoragică, care este asociată cu efectul toxic al unei infecții virale asupra vaselor pulmonare.
Adăugarea unei infecții bacteriene determină o agravare a stării pacientului: apariția unui al doilea val de febră este foarte caracteristică, apar semne clinice distincte de pneumonie, se dezvoltă tahipnee (respirație rapidă), semne de obstrucție bronșică și crește insuficiența respiratorie.
Cum este izolată o formă specifică de pneumonie gripală pneumonie hemoragică terminând cu decesul bolnavilor în a 2-3-a zi a bolii. Din prima zi a bolii, apare spută sero-hemoragică, se observă o temperatură ridicată, dificultăți de respirație și cianoza cresc rapid. Scurtarea respirației la majoritatea pacienților nu corespunde mărimii leziunii pulmonare. Acest lucru se datorează bronșitei larg răspândite (chiar bronșiolitei) și deteriorării severe a capacității de difuziune a membranei alveolo-capilare ca urmare a edemului său hemoragic. Radiografic, pe fondul amplificării, deformării, reticulării modelului pulmonar, se detectează infiltrarea neuniformă focală, segmentară sau lobară a țesutului pulmonar.
Pneumonia paragripală decurge la început ca o boală respiratorie acută. Paragripa se caracterizează prin intoxicație ușoară, temperatură ridicată. Odată cu adăugarea de pneumonie, temperatura crește la 38-39 ° C, manifestările de intoxicație cresc. Cu paragripa, implicarea în procesul laringelui este foarte caracteristică; laringita poate fi principalul simptom al bolii tractului respirator superior. Infecția cu virusul sincițial respirator la adulți este adesea complicată de pneumonie. Cu adăugarea de pneumonie, există semne clare bronșită cu permeabilitate bronșică afectată, există o creștere a temperaturii până la febră, simptome crescute de intoxicație.
Infecția cu adenovirus este caracterizată printr-o imagine de rinofaringită, conjunctivită, limfadenopatie generalizată este adesea observată și poate exista o erupție cutanată asemănătoare rubeolei cu puncte mici. Temperatura este de obicei ridicată, intoxicație moderată. Apariția pneumoniei este însoțită de febră și simptome crescute de intoxicație.
Pneumonia cu ornitoză se caracterizează printr-un debut acut, febră mare (39-40 ° C), simptome severe de intoxicație și absența leziunilor tractului respirator superior. Semnele de afectare pulmonară apar în a 2-5-a zi de la debutul bolii. Este tipică o discrepanță între febră mare, toxicoză clară și modificări ușoare ale plămânilor. Până la sfârșitul primei săptămâni, majoritatea pacienților au ficatul și splina mărite. În perioada de recuperare sunt posibile recidivele bolii (după 7-12 zile de temperatură normală), mai târziu miocardită. Boala continuă cu leucopenie și o creștere semnificativă a VSH. Pentru diagnosticul bolii, este important să se identifice contactul cu păsările. Radiografic, se determină modificări interstițiale, extinderea rădăcinilor plămânilor, focare mici (2-3 mm) și focare de infiltrare asemănătoare norului în câmpurile pulmonare medii și inferioare.
Pneumonia Mycoplasma este cauzată de un agent patogen special care are proprietățile bacteriilor și virușilor, adesea denumită pneumonie atipică primară. Se caracterizează prin dureri de cap, dureri musculare, slăbiciune, răceli repetate la temperatură ridicată, rinofaringită moderată. Examenul cu raze X arată modificări interstițiale și infiltrate neomogene eterogene în plămâni, fără limite clare.
La „pneumonia atipică” se numără astăzi bolile cauzate de microorganisme intracelulare (micoplasmă, legionella, chlamydia, rickettsia). Acești agenți patogeni nu sunt detectați în timpul examinării bacteriologice de rutină a sputei și sunt insensibili la antibioticele utilizate pe scară largă pentru terapia empirică a pneumoniei: peniciline, cefalosporine și aminoglicozide. Pneumonie atipică fără niciuna simptome specifice, trebuie asumat în caz de ineficacitate a terapiei cu peniciline, cefalosporine și (sau) aminoglicozide în decurs de 2-3 zile de la începerea tratamentului (febra persistă, starea pacientului se înrăutățește). Probabilitatea unei astfel de patologii crește brusc la persoanele care au sosit din călătorii străine în țări fierbinți, care au fost în contact cu animale, păsări sau care au fost în contact cu pacienți cu pneumonie atipică. Definiție agenți patogeni atipici este posibilă numai în laboratoarele de specialitate care efectuează serotiparea și doar într-un stadiu relativ târziu al bolii, ceea ce este valoros, în primul rând din punct de vedere epidemiologic. Frecvența în continuă creștere a variantelor atipice ale cursului necesită un studiu detaliat al semnelor de diagnostic de bază ale pneumoniei, în funcție de cauză. Astfel, datele epidemiologice indică prevalența pneumoniei micoplasmatice în copilărie, adolescență, vârstă fragedă. Focarele epidemice sunt înregistrate în grupe „închise” și sunt de natură sezonieră (toamnă-iarna).
SARS poate debuta cu leziuni ale căilor respiratorii superioare (faringite, traheite), adesea însoțite de conjunctivită, limfadenopatii. Ocazional, se determină o erupție cutanată de natură papulo-veziculoasă. Există o tendință de hipotensiune arterială; caracteristice sunt râle umede sonore, fin barbotate, precum și ficatul și splina mărite. Examenul cu raze X documentează prezența infiltrațiilor neomogene, în principal a lobilor inferiori ai plămânilor, a cărei rezoluție este foarte lentă (peste o lună, chiar dacă terapie adecvată). O creștere a nivelului de leucocite nu este întotdeauna detectată; VSH care accelerează mai constant. Caracterizat printr-o creștere dinamică a titrului hemaglutininelor reci, un test Coombs pozitiv, semne de hemoliză.
Riscul de pneumonie cu legionella este cel mai mare la lucrătorii din construcții, lucrătorii pământului, lucrătorii pe termen lung în camere cu aer condiționat sau cei care folosesc umidificatoare. Există focare epidemice cu o creștere bruscă a temperaturii corpului. Debutul bolii este acut, însoțit de dificultăți de respirație, tuse uscată, dureri pleurale, cianoză, diaree tranzitorie, tulburări de conștiență, dureri în mușchi și articulații. În timpul examinării se înregistrează bradicardie (scăderea frecvenței cardiace), rafale umede, zgomot de frecare pleurală; dovezi de afectare toxică a rinichilor sunt apariția în urină a proteinelor, o cantitate mică de celule sanguine. Infiltrarea lobară pe radiografie persistă mult timp după eliminarea semnelor clinice de inflamație. Hemograma se caracterizează prin limfopenie relativă sau absolută pe fondul leucocitozei moderate cu o deplasare la stânga, o accelerare semnificativă a VSH - până la 50 mm/oră. Complicațiile frecvente ale pneumoniei cu legionella sunt distrugerea parenchimului, pleurezia exudativă parapneumonică și uneori pneumotoraxul spontan. Chlamydia afectează persoanele care au avut contact profesional sau casnic cu păsările de curte; focarele epidemice sunt familiale sau legate de muncă. Debutul acut al bolii și severitatea sindromului de intoxicație nu corespund unor constatări acustice modeste și amplorii leziunii. sistemul respirator determinat prin examinare cu raze X. bradicardie caracteristică. Radiologic se determină infiltrarea focală sau focal-confluentă a țesutului pulmonar. În analiza generală a sângelui, sunt detectate leucopenie, o schimbare de înjunghiere, o accelerare bruscă a ESR.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul precoce este foarte important, deoarece asigură oportunitatea începerii tratamentului și evită complicațiile. Baza unui diagnostic corect este o anamneză bine colectată și corect analizată. Diagnosticul nu este dificil cu un debut acut al bolii, însoțit de febră, semne de intoxicație, corespunzătoare tabloului clinic: tuse, dureri toracice asociate cu respirația și tusea, prezența sputei mucopurulente, modificări distincte cu raze X în plămâni. - infiltrarea tesutului pulmonar. La atingere, se evidențiază un grad diferit de scurtare a sunetului (până la tocitura femurală) în zona de inflamație a țesutului pulmonar. La ascultare, poate fi determinată slăbirea respirației sau, dimpotrivă, respirația bronșică (cu pneumonie croupoasă), se aud rafale uscate și umede, de obicei sonore, într-o zonă limitată, iar cu afectarea pleurei, zgomot de frecare pleurală. În aceeași zonă, este detectată o creștere a tremurului vocii, sau bronhofonie.
În studiul sângelui periferic, în majoritatea cazurilor, există o creștere a numărului de leucocite neutrofile. În formula leucocitelor, este posibilă o deplasare la stânga către leucocite tinere și chiar mielocite; în cazuri severe, se observă granularitatea toxică a citoplasmei neutrofilelor, limfopenia și eozinopenia. În cazul pneumoniei, apar modificări în compoziția proteică a sângelui: crește și conținutul de gammaglobuline, crește conținutul de proteină C reactivă și acizi sialici, mai ales la apogeul bolii (primele 2-4 zile de boală) .
Un loc important în diagnosticul pneumoniei acute aparține studiului sputei. Bacterioscopia unui frotiu de spută (colorat Gram) permite în majoritatea cazurilor să se facă imediat un diagnostic etiologic. Examinarea microscopică a sputei determină natura acesteia (mucoasă, purulentă, sângeroasă), prezența florei microbiene și aspectul acesteia (în special, pentru a identifica Mycobacterium tuberculosis atunci când este colorată conform Ziehl-Neelsen), celulele atipice, fibrele elastice și alte impurități. Studiul sensibilității florei microbiene la antibiotice face posibilă nu numai stabilirea cauzei bolii, ci și alegerea celui mai eficient medicament antimicrobian. Trebuie amintit că concentrația de bacterii a 106 corpuri microbiene în 1 ml de spută este semnificativă din punct de vedere diagnostic, adică nu este necesară doar examinarea bacteriologică calitativă, ci și cantitativă a sputei.
Întrebări mai grele diagnosticele sunt rezolvate cu severitate slabă, estomparea simptomelor clinice, cursul atipic al bolii.
De menționat că 1/3 dintre pacienți nu prezintă semne radiologice de inflamație a țesutului pulmonar, iar diagnosticul se bazează pe istoricul și tabloul clinic al bolii.
La vârstnici şi in varsta pneumonia acută apare de 2 ori mai des decât la vârsta de 40 de ani. Pneumonia evoluează lent, cu simptome puțin pronunțate. Principalele manifestări ale bolii la vârstnici sunt slăbiciune în creștere și severă, dificultăți de respirație, transpirație. De regulă, nu există febră (sau există o ușoară creștere a temperaturii), conștiența este adesea tulburată (dezorientare, uneori prostrație profundă), se observă adesea greață și vărsături. La vârstnici, imaginea cu raze X este slabă (mai adesea o modificare a țesutului interstițial, focare de infiltrație slab exprimate din cauza emfizemului). Rinichii sunt foarte des implicați în procesul patologic, apar proteine, gips și o cantitate mică de sânge în urină. Bătrânii au o dezvoltare lentă inversă a modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor (până la 4-5 săptămâni). Cauzele acestui curs al bolii sunt încălcări ale funcției de drenaj a bronhiilor, dezvoltarea atelectaziei cu blocarea bronhiilor mici, scăderea activității fagocitozei, scăderea sintezei imunoglobulinelor secretoare, prezența frecventă a circulației. insuficiență și hipovitaminoză la grupele de vârstă mai înaintate.
Pare oportun să se dea indicații de spitalizare pentru pneumonie dobândită în comunitate ale Asociației Americane Toracice:
vârsta peste 65 de ani; - prezenta uneia dintre bolile concomitente:
boli pulmonare obstructive cronice, inclusiv bronșiectazie, fibroză pulmonară;
Diabet;
cronic insuficiență renală;
insuficiență cardiacă cronică;
boli hepatice cronice de diferite origini;
spitalizare anterioară înainte de debutul pneumoniei cu o frecvență de cel puțin una pe an;
suspiciunea de pătrundere în plămâni a conținutului stomacului;
tulburări ale stării mintale;
stare după îndepărtarea splinei;
consumul cronic de alcool.
Unele aspecte fizice (frecvența respiratorie - mai mult de 30 pe minut; tensiunea arterială sistolică - mai mică de 90 mm Hg, diastolică - mai mică de 60 mm Hg; temperatura corpului mai mare de 38,8 ° C; patologie extrapulmonară - artrită septică, meningită etc.; confuzie) și date de laborator (numărul de leucocite este mai mic de 4 g / l, sau mai mult de 30 g / l, sau neutrofile - mai puțin de 1 g / l; hematocrit - mai puțin de 30% sau hemoglobină - mai puțin de 90 g / l / l; creatinina - mai mult de 1,2 mg / dl sau acid uric - mai mult de 20 mg / dl (7 mmol / l); sepsis, acidoză metabolică, trombocitopenie.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Multe boli pulmonare pot avea simptome asemănătoare pneumoniei. Deci, cu forma infiltrativ-pneumonică a tuberculozei, există o mare similitudine a simptomelor clinice și radiologice cu pneumonia. Cu toate acestea, în primul caz, pacienții fac mai puține plângeri, adesea nu se simt rău, iar modificările plămânilor sunt o constatare accidentală a radiologilor. Infiltratul tuberculos are contururi mai clare, rotunjite sau forma ovala; un simptom al unei „urme” care merge la rădăcina plămânului, se observă adesea prezența unor calcificări dense. Modificările tuberculoase sunt localizate în principal în al doilea sau al șaselea segment, iar pneumonia este determinată în segmentele bazale și în zona radiculară.
Pneumonia este adesea diagnosticată la un pacient cu cancer pulmonar, mai ales că adesea se dezvoltă așa-numita pneumonie paracancrotică, ale cărei semne scad și uneori dispar sub influența terapiei cu antibiotice. Ține întotdeauna cont de posibilitatea cancer de plamani la persoanele peste 50 de ani, în special la fumătorii de lungă durată, cu o evoluție prelungită de pneumonie și, de asemenea, cu hemoptizie.
Trebuie avut în vedere faptul că sub masca pneumoniei acute pot fi ascunse exacerbările unui număr de procese bronhopulmonare cronice: bronșiectazie, abces cronic, chisturi pulmonare.
Sub pretextul pneumoniei acute pot apărea boli care provoacă compresia bronhiilor de către ganglionii limfatici măriți, urmate de atelectazie și dezvoltarea pneumoniei. Aceasta poate fi cu limfogranulomatoza, tuberculoza ganglionilor limfatici. Foarte informativ într-o astfel de situație, un studiu tomografic, o biopsie a ganglionilor limfatici.
COMPLICATII
Complicațiile pneumoniei acute pot fi asociate cu organele respiratorii sau se pot manifesta ca tulburări ale altor organe și sisteme.
Insuficiența respiratorie acută este o insuficiență respiratorie acută cu aport insuficient de oxigen la țesuturi și, de regulă, cu o încălcare a excreției de dioxid de carbon. În mecanismele de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor este de o importanță capitală, mai ales dacă este combinată cu păstrarea fluxului sanguin prin zonele neventilate ale plămânului. Factorii care contribuie la dezvoltarea insuficienței respiratorii pot fi o încălcare a permeabilității bronșice (în special cu bronhopneumonie) și o încetinire a difuziei alveolo-capilare (ca urmare a leziunii țesutului interalveolar interstițial). Insuficiența respiratorie se manifestă prin dificultăți severe de respirație și cianoză. Insuficiența respiratorie acută necesită măsuri urgente, inclusiv restabilirea permeabilității bronșice, terapia cu oxigen și normalizarea gazelor din sânge.
O reacție pleurală apare adesea în pneumonia acută, mai ales atunci când procesul inflamator este localizat subpleural și, de regulă, nu necesită tratament special. Revărsat pleural cu o creștere a zonei de tonalitate a sunetului de percuție și o slăbire a respirației, o creștere a insuficienței respiratorii restrictive necesită o puncție pleurală. Pleurezia care se dezvoltă în stadiile ulterioare ale pneumoniei (pleurezia metapneumonică) duce adesea la formarea empiemului pleural.
Șocul infectios-toxic este asociat cu intoxicația bacteriană sau virală: există o încălcare a reglării vasomotorii cu pareza vaselor venoase, depunerea de sânge în ele și o scădere bruscă a volumului de sânge circulant, o tulburare progresivă a microcirculației și dezvoltarea afectarea morfologică a organelor vitale. O caracteristică a șocului infecțios-toxic este dezvoltarea timpurie a DIC.
Alte complicații ale pneumoniei acute pot fi cor pulmonale acut, insuficiența cardiacă și vasculară acută, miocardita, pericardita, endocardită bacteriană, meningita, hepatita, psihoza acuta etc.
TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei acute trebuie să fie precoce și cuprinzător. Este de preferat să o efectuați în condiții staționare. În orice caz, repausul la pat este necesar pentru o perioadă de febră mare și cruțare - pentru întreaga perioadă de febră.
Inițierea timpurie a tratamentului previne dezvoltarea complicațiilor, trecerea procesului într-unul prelungit sau cronic.
Complexul de tratament pentru pneumonia acută include:
lupta împotriva infecțiilor și intoxicației;
restabilirea permeabilității bronșice;
normalizarea reactivității și activării imunologice forţelor defensive organism;
accelerarea proceselor regenerative, tratamentul complicațiilor.
Avea mare importanță nutriție și îngrijire adecvată pentru pacienții cu pneumonie acută, care includ: o cameră spațioasă, cu ventilație și iluminare bună, aer proaspăt rece, îngrijire orală și consumul de apă din abundență până la 2,5-3 litri pe zi (băuturi din fructe, fructe lichide, legume, sucuri de fructe de pădure); o dietă cu un conținut suficient de proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine; reglarea funcției intestinale (prune uscate, sfeclă fiartă cu ulei vegetal pe stomacul gol, chefir, iaurt sau laxative, clisme de curățare).
Terapia antibacteriană joacă un rol principal în tratamentul pneumoniei acute. Pentru a selecta un agent antibacterian eficient, este necesar să se descifreze structura etiologică a pneumoniei. Dar rezultatele examinării bacteriologice a sputei devin cunoscute târziu. Prin urmare, diagnosticul etiologic se bazează pe caracteristicile tabloului clinic al bolii, precum și pe datele bacterioscopice ale unui frotiu de spută prelevat înainte de începerea tratamentului. În același timp, este posibil să se determine tipul florei microbiene - coci, bastonașe, proprietățile sale culturale - relația cu colorația Gram.
Principiile de bază ale terapiei cu antibiotice sunt:
selectarea medicamentului cel mai activ și mai puțin toxic;
determinarea dozelor optime și a metodelor de administrare;
început la timp și curs suficient.
Când se efectuează un tratament antibacterian, este de preferat monoterapia (tratamentul cu un singur medicament). Utilizarea combinată a antibioticelor este justificată în boala severă, cu infecție mixtă, în absența efectului unor doze suficiente de monoterapie antibacteriană, cu un curs lung al bolii și, de asemenea, dacă este necesar să se reducă efectul toxic al antibioticelor. Dozele de antibiotice ar trebui să fie optime și suficiente, deoarece dozele mici conduc la selectarea mutanților microbieni rezistenți, reducând efectul clinic. Această prevedere rămâne valabilă și în terapia antibiotică combinată este necesară utilizarea dozelor terapeutice complete ale componentelor.
Tratamentul pneumoniei acute este cel mai bine început cu numirea antibioticelor bactericide. Dacă este nevoie de terapie cu antibiotice combinată, atunci este rațional să se combine medicamentele bactericide cu bactericide, bacteriostatice cu bacteriostatice. Terapia cu antibiotice selectată optim dă un efect clinic în 2-3 zile. Lipsa efectului după 48 de ore dictează necesitatea fie de a crește doza de antibiotic, fie de a schimba calea de administrare, fie de a schimba medicamentul. Dar ar trebui să fie avertizat împotriva schimbărilor frecvente, în special nerezonabile, a antibioticelor. Utilizarea intravenoasă a antibioticelor duce la dezvoltarea flebitei, așa că atunci când starea se îmbunătățește, ar trebui să treceți la o altă cale de administrare. Durata terapiei cu antibiotice este determinată de reacția temperaturii; administrarea antibioticelor continuă timp de 4-5 zile după normalizarea temperaturii. Adesea, 10-14 zile de tratament sunt suficiente, dacă este necesară utilizarea prelungită a antibioticului, trebuie făcută o înlocuire la fiecare 10 zile.
Deoarece în cele mai multe cazuri pneumonia este de natură pneumococică, este recomandabil să începeți terapia cu antibiotice cu penicilină sau derivații săi semisintetici. Pentru a obține un efect terapeutic, este necesară o singură doză de cel puțin 300 de mii de unități. Alegerea dozei și a metodei de administrare se efectuează ținând cont de severitatea bolii. Cu un curs ușor, se prescriu 1,2-1,5 milioane de unități de benzilpenicilină pe zi, cu severitate moderată - 3-5 milioane de unități pe zi, cu severe - 15-20 milioane de unități pe zi sau mai mult.
În pneumonia stafilococică, și benzil-penicilina își păstrează valoarea, dar se preferă administrarea intravenoasă, care poate fi combinată cu cea intramusculară. Dacă penicilina este ineficientă, trebuie să treceți la peniciline semisintetice - ampicilină, carbenicilină sau rezistente la penicilinază - meticilină (4,0-12,0), oxacilină (4,0-6,0), dicloxacilină (2,0-4,0) pe zi.
Pneumonia streptococică este bine tratată cu benzilpenicilină.
Medicamentele de rezervă în toate cazurile sunt cefalosporine: ceporină, cefalexină, cefamezin (kefzol) și eritromicină.
Principalele medicamente pentru tratamentul pneumoniei Klebsiella sunt aminoglicozide, mai ales gentamicina (40-80 mg de 2-3 ori pe zi), medicamente de rezervă - eritromicină, tetracicline, cloramfenicol.
Cu pneumonia cauzată de Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, penicilinele semisintetice, aminoglicozidele, cloramfenicolul sunt eficiente. Eritromicina funcționează cel mai bine pe micoplasmă, legionella. În cazul pneumoniei micoplasmatice, tetraciclina și lincomicina sunt oarecum mai puțin eficiente.
În tratamentul pacienților cu pneumonie comunitară, trebuie luată o abordare diferențiată a alegerii medicamentelor antimicrobiene, ținând cont de vârsta, severitatea afecțiunii, prezența bolilor concomitente, localizarea pacientului (la domiciliu, în secția generală a spitalului, în secția de terapie intensivă (UTI), terapie antimicrobiană anterioară, utilizarea glucocorticoizilor etc.
Din punct de vedere prognostic, este foarte important să începeți terapia antimicrobiană nu mai târziu de 4 ore de la diagnostic.
La alegerea antimicrobienelor la un pacient cu pneumonie nosocomială se ia în considerare natura secției în care se află (profilul general sau UTI), utilizarea ventilației mecanice și timpul de dezvoltare a VAP. Terapia empirică este planificată pe baza datelor locale privind sensibilitatea agenților patogeni probabili. Examinarea sputei este obligatorie și este de dorit să se obțină material metode invazive cu evaluarea cantitativă a rezultatelor și hemoculturi.
În tratamentul formelor ambulatorii de pneumonie dobândită în comunitate, ar trebui să se acorde preferință antimicrobienelor orale. Cu toate acestea, în infecțiile severe, antimicrobienele trebuie administrate intravenos. În acest din urmă caz, terapia în trepte este, de asemenea, foarte eficientă, ceea ce implică trecerea de la administrarea intravenoasă la administrarea orală. Tranziția trebuie efectuată atunci când cursul se stabilizează sau când tabloul clinic al bolii se îmbunătățește (în medie, după 2-3 zile de la începerea tratamentului).
În pneumonia necomplicată dobândită în comunitate, terapia cu antibiotice poate fi finalizată la atingerea unei normalizări stabile a temperaturii corpului. Durata tratamentului este de obicei de 7-10 zile.
În prezența datelor clinice și/sau epidemiologice privind pneumonia micoplasmatică, chlamydia sau legionella, durata terapiei cu antibiotice ar trebui să fie mai lungă din cauza riscului de reapariție a infecției - 2-3 săptămâni.
Durata de utilizare a antimicrobienelor în pneumonia complicată dobândită în comunitate și pneumonia nosocomială este determinată individual.
În orice caz, persistența semnelor clinice, de laborator și/sau radiologice individuale nu este o indicație absolută pentru continuarea terapiei cu antibiotice sau modificarea acesteia. În cele mai multe cazuri, rezolvarea acestor semne apare spontan în timp.
Cu pneumonie ușoară, medicamentele antibacteriene precum sulfonamidele (acțiune scurtă și lungă), derivații lor (biseptol, sulfatonă), precum și nitrofuranii nu și-au pierdut valoarea. Caracteristica lor distinctivă este o bună permeabilitate prin filtrele biologice.
Tratamentul medicamentos al pneumoniei acute, împreună cu terapia etiotropă (antibacteriană), include patogenetice și tratament simptomatic:
medicamente de detoxifiere și antiinflamatoare;
bronhodilatatoare și expectorante;
cardiovascular;
imunomodulatoare;
oxigenoterapie.
Pentru detoxifiere se folosesc soluții sintetice de substituție a plasmei (hemodez, reopoliglucină), hidrolizate de proteine, 200-400 ml intravenos, de 1-2 ori pe zi.
Pentru a elimina edemul, a îmbunătăți microcirculația și ventilația plămânilor, se folosesc medicamente antiinflamatoare (acid acetilsalicilic 0,5 g de 2-3 ori pe zi, mai rar antiinflamatoare nesteroidiene: indometacin, brufen, voltaren). Dar efectul lor imunosupresor și scăderea eficacității fagocitozei dictează necesitatea utilizării lor pe termen lung și justificarea strictă a numirii. Cu un curs lent al bolii, mai ales în combinație cu sindrom bronhospastic, este posibil să se utilizeze cure scurte de doze mici de glucocorticoizi (prednisolon 10-15 mg pe zi timp de 3-5-7 zile).
Pentru îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor și restabilirea permeabilității bronșice este indicată utilizarea bronhodilatatoarelor (eufillin, theofedrin, euspiran, asthmapent etc.) și expectorante. La debutul bolii, cu o tuse puternică neproductivă, este indicat să se prescrie medicamente antitusive (codeină, libexină).
În tratamentul complex al pneumoniei, un rol important îl joacă normalizarea mecanismelor de apărare imună și reactivitatea nespecifică a organismului (timalina, T-activină, prodigiosan, gama globulină, extract de aloe, FiBS etc.).
În pneumonia acută severă (cropoasă, stafilococică), precum și la vârstnici, există întotdeauna tendința de a dezvolta insuficiență vasculară și cardiacă acută. În aceste cazuri, este imposibil să faci fără medicamente cardiovasculare. Cu febră mare și intoxicație severă, este necesar să se prescrie agenți vasculari (cofeină, cordiamină, camfor, sulfokamphokain), iar dacă apar semne de insuficiență cardiacă la pacienții vârstnici, este necesar să se prescrie glicozide cardiace (corglicon, strofantină, lanicor) parenteral. . Dacă apar semne de edem pulmonar, la tratament trebuie adăugate diuretice (lasix intravenos sau furosemid pe cale orală). În toate etapele tratamentului pneumoniei acute, în special la începutul bolii, este indicată terapia cu oxigen activ.
Încă din primele zile de boală este necesară o programare metode non-medicamentale tratament. Ele vă permit să accelerați resorbția modificărilor inflamatorii, să reduceți intoxicația, să îmbunătățiți ventilația plămânilor și circulația sângelui în ei. În perioada inițială a bolii - cu febră mare - pot fi folosite doar metode de terapie de distragere a atenției: comprese reci pe cap, împachetări cu muștar. Când temperatura scade sub 38 ° C, se pot folosi conserve, tencuieli de muștar. Un factor important în tratament sunt metodele fizice. Ele nu sunt atribuite stare gravă, intoxicație severă, semne de insuficiență cardiacă, hemoptizie, temperatură peste 38°C. În perioada unui proces inflamator activ (exudația și umflarea țesutului pulmonar, circulația capilară afectată) efect bun exercită un câmp electric de ultraînaltă frecvență (UHF) asupra zonei de inflamație, iradiere cu ultraviolete a toracelui cu doze eritematoase de cuarț (3-5 proceduri). Din a 7-10-a zi de boală, în perioada de resorbție a infiltrației în plămâni, este de preferat să se prescrie cuptor cu microunde (terapie cu microunde), undele electromagnetice interval decimetru, inductotermie. În această perioadă, este eficientă numirea electroforezei cu ioni de calciu, magneziu, iod etc.. În caz de pneumonie prelungită, în perioada modificărilor inflamatorii reziduale, mai ales pe fondul unei încălcări a funcției de drenaj a bronhiilor. , este de preferat să se prescrie terapie cu amplipuls, proceduri termice (parafină, ozokerită, nămol), precum și ultrasunete. În aceeași situație, utilizarea masajului toracic, aeroionoterapia este eficientă.
Complexul de măsuri terapeutice în stadiile incipiente ale bolii ar trebui să includă exerciții de respirație care îmbunătățesc funcția de drenaj a bronhiilor, reducând formarea de aderențe pleurale. În același timp, terapeutic cultura fizica, mai ales la vârstnici.
În ceea ce privește măsuri de reabilitare pasul de dorit în tratamentul pneumoniei acute este Tratament spa. Ar trebui să se desfășoare în principal în sanatoriile locale, dar stațiunile climatice pot fi folosite și în condiții de munte joase, în zonele forestiere, pe coasta de sud a Crimeei. Stațiunile montane sunt situate în principal în Caucaz, în Kârgâzstan, Teritoriul Altai. Stațiunile de stepă sunt situate în regiunea Orenburg, Bașkiria, Kazahstan și Siberia de Vest (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe etc.).
Persoanele care au avut pneumonie acută cu semne clinice și radiologice de recuperare sunt supuse controlului obligatoriu la dispensar timp de cel puțin șase luni.
În cazul pneumoniei prelungite, observația la dispensar trebuie efectuată în decurs de 12 luni. În această perioadă, se efectuează măsuri de prevenire secundară: numirea de bronhodilatatoare și expectorante (în special cu bronșită concomitentă), tratamentul focarelor de infecție cronică, precum și un set de măsuri de prevenire primară: lupta împotriva fumatului și a abuzului de alcool, întărire.
Toți supraviețuitorii pneumoniei acute ar trebui să fie angajați prin intermediul CEC, în special în condiții nefavorabile de muncă. Cu un curs necomplicat al bolii, angajarea se efectuează pe o perioadă de până la 2-3 luni, iar cu un curs prelungit - până la 6 luni. Acesta prevede scutirea de la muncă în condiții de creștere a prafului, efort fizic intens, o schimbare bruscă a temperaturii în zona de producție, precum și de la munca în aer liber în timpul sezonului rece.
Tabloul clinic al pneumoniei constă din 4 sindroame principale:
- Sindrom de intoxicație - slăbiciune, slăbiciune, cefalee și dureri musculare, palpitații, paloare, pierderea poftei de mâncare.
- Sindromul modificărilor inflamatorii generale - febră, frisoane, indicatori de inflamație în teste de laborator(VSH crescut, leucocitoză).
- Sindromul modificărilor inflamatorii în țesut pulmonar- dificultăți de respirație, tuse, producere de spută, modificarea frecvenței respiratorii, respirație șuierătoare în plămâni, modificări ale raze X.
- Sindrom de implicare a altor organe și sisteme - cardiovasculare, nervoase, digestive etc.
Severitatea fiecăruia dintre sindroame depinde de tipul de agent patogen, de forma bolii, de reactivitatea organismului.
Simptomele pneumoniei
Pneumonie croupoasă are debut acut. Temperatura ridicată cu frisoane, slăbiciune și slăbiciune - acestea sunt primele plângeri ale pacientului. Apoi li se adaugă tuse: la început uscat, reflex, apoi cu eliberarea de spută „ruginită”; durere în piept pe partea laterală a leziunii, agravată de tuse. Starea pacientului este gravă. La examinare, se detectează un fard febril, mai pronunțat din partea plămânului afectat. Erupțiile herpetice pe buze, bărbie, aripile nasului atrag atenția. Buzele sunt adesea cianotice. Respirația este superficială, rapidă, iar pe partea afectată, pieptul rămâne ușor în urmă în momentul respirației.
O imagine caracteristică este dată de studiul plămânilor: în stadiul inițial, respirație grea cu o expirație prelungită, se aude crepitus. Mai târziu, apar respirația bronșică și rafale umede cu barbotare fine. Poate exista o frecare pleurală.
Din partea sistemului cardiovascular, sunt detectate bătăi rapide ale inimii, scăderea tensiunii arteriale și surditatea zgomotelor cardiace.
Testele de laborator dezvăluie modificări inflamatorii ascuțite ale imaginii sanguine. Proteinele apar adesea în urină.
Examenul cu raze X în faza inițială relevă o creștere a modelului pulmonar în segmentul afectat, în locul căruia apare în curând o întunecare intensă. Treptat, în procesul de recuperare, dimensiunea și intensitatea întunecării scade, iar rădăcina plămânului poate rămâne dilatată mult timp după recuperare.
Pneumonie focală spre deosebire de croupus, începe treptat, discret. Precedată de pneumonie focală, de obicei o infecție virală în tractul respirator superior. Simptomele de intoxicație nu sunt atât de pronunțate: temperatura crește cu 38-39 de grade, există o slăbiciune, dureri de cap, dificultăți de respirație. Principala plângere este tusea cu eliberarea de spută mucopurulentă.
Dacă focarul pneumoniei este mic, atunci tabloul clinic este neclar, ușor. Cu focare mari și pneumonie confluentă, se exprimă dificultăți de respirație, cianoză și durere în piept.
La auscultare, peste locul leziunii se aud mici bubuituri.
Radiografia dezvăluie infiltrate inflamatoriiîn 1 sau mai multe segmente ale plămânului. Focarele confluente apar ca pene de curent neregulate.
Tabloul clinic, cursul pneumoniei
Cursul clinic al pneumoniei poate varia în funcție de agentul patogen.
pneumonie pneumococică caracterizat printr-o imagine detaliată a pneumoniei croupoase.
Pneumonie stafilococică și streptococică, de regulă, unilateral, caracterizat printr-un curs sever cu febră mare, tuse cu spută purulentă. Dezvoltarea rapidă a complicațiilor purulente este caracteristică: abcese pulmonare, pleurezie, piotorax, sepsis.
Coli-pneumonie se dezvoltă cel mai adesea din cauza aspirației de vărsături. Se manifestă clinic prin înfrângerea ambilor plămâni. De regulă, aceasta este o pneumonie de drenaj. Focarele confluente sunt clar vizibile pe radiografii. Escherichia coli se seamănă în spută.
Pneumonie virală precedat de simptome de leziuni virale ale tractului respirator superior (rinită, laringotraheită). Rolul principal în clinică este ocupat de sindroamele generale inflamatorii și de intoxicație. Spre deosebire de pneumonia bacteriană, pneumonia virală se caracterizează prin leucopenie în testul general de sânge.
Diagnosticul pneumoniei
Diagnosticul pneumoniei se bazează pe 5 semne clinice general acceptate.
- Debutul acut al bolii cu o creștere a temperaturii peste 38 de grade.
- Apariția sau intensificarea tusei cu eliberare de spută mucopurulentă, purulentă sau hemoragică.
- Apariția tocității locale a sunetului pulmonar în timpul percuției. Și ascultare auscultativă a respirației bronșice, crepitus, rafale umede, zgomot de frecare pleurală.
- Leucocitoză neutrofilă în testul general de sânge (în cazul pneumoniei virale - leucopenie).
- Raze X - infiltrate inflamatorii în plămâni.
