Endocardita bacteriană este o leziune periculoasă a inimii. Infecție endocardită

Zubov L.A., Profesor asociat, Departamentul de Pediatrie, Universitatea Medicală de Stat de Nord, Cardiolog șef, Departamentul de Sănătate, Administrația Regiunii Arhangelsk

Problema dizabilității la copii este o problemă urgentă în medicină, care este argumentată de statistici internaționale convingătoare, conform cărora numărul persoanelor cu dizabilități în toate țările este mare și există o tendință clară de creștere a acestuia. Această problemă a fost umbrită nemeritat de medicii pediatri de mult timp, ceea ce determină în prezent lipsa unor statistici complete, lipsa unor criterii și abordări clare pentru determinarea dizabilității în multe boli.
Potrivit OMS, aproximativ 20% din dizabilitățile și morbiditatea copilăriei se datorează malformațiilor. Bolile genetice, ereditare, malformațiile contribuie adesea la formarea patologiei cronice. Boala cardiacă congenitală (CHD) este una dintre cele mai frecvente patologii la copii, ducând la insuficiență socială.
În 1989, la Conferința Internațională pentru a X-a Revizuire a ICD, a fost adoptată Nomenclatura Internațională a Tulburărilor, Dizabilităților și Insuficienței Sociale, care în multe țări este folosită pentru a studia grupuri de pacienți recunoscuți ca handicapați, creează premisele pentru organizare. un sistem de înregistrare de stat a persoanelor cu handicap, prin utilizarea terminologiei comune. Tulburările conform nomenclaturii internaționale sunt definite ca modificări ale structurii organismului, ale funcțiilor organelor sau sistemelor și, în principiu, sunt tulburări la nivel de organ. Scăderea capacității de muncă - o tulburare la nivel de personalitate - și reflectă punctul de vedere al performanței funcției și activității obișnuite pentru un individ de o anumită vârstă. Insuficiența socială – apare ca urmare a dizabilității și reflectă interacțiunea și gradul de adaptare a individului la condițiile de mediu, i.e. se manifestă în cazul în care ceva interferează cu îndeplinirea așa-numitelor funcții de supraviețuire - orientare, independență fizică, mobilitate, pregătire profesională, independență economică. Invaliditatea este un caz special de invaliditate sau invaliditate, precum și de insuficiență socială, care a primit statut juridic formal prin decizia unei comisii speciale.
Limitările vieții copilului și natura insuficienței sale sociale sunt determinate de capacitatea de a se juca, nevoia de asistență pentru îngrijirea personală și autoîngrijirea, utilizarea vehiculelor tehnice auxiliare etc. Insuficiența socială se poate datora în mare parte insuficienței datorate independenței fizice limitate, educației limitate și capacității limitate de integrare în societate. Scala rubrica de severitate din nomenclator (dificultăți în activitate, activitate cu ajutorul dispozitivelor de asistență, nevoie de ajutor din exterior, dependență completă de prezența altei persoane etc.) și scala de prognostic (de la recuperare, ameliorare până la limitări persistente sau în creștere, prognostic incert) ajută la determinarea handicapului.

Până de curând, la stabilirea dizabilității pentru copiii cu CHD, pediatrii țineau mai ales în considerare diagnosticul topic al defectului. Dizabilitatea este definită ca o limitare a vieții din cauza unei tulburări de sănătate, care duce la necesitatea protecției sociale. Baza recunoașterii unui copil ca persoană cu dizabilități este o combinație a următorilor trei factori principali:
- o tulburare de sanatate cu o tulburare persistenta a functiilor organismului datorita unor boli, consecinte ale unor leziuni sau defectiuni;
- restrângerea activității vieții (pierderea completă sau parțială a capacității de a efectua autoservire, mișcare independentă, comunicare, orientare, controlul comportamentului, învățare sau angajare în activități de joc în conformitate cu norma de vârstă);
- necesitatea implementării măsurilor de protecţie socială.

Aceasta înseamnă o tranziție de la schema veche, familiară, simplificată: prezența unui diagnostic clinic (CHD) - stabilirea unui handicap pentru un copil - la o schemă modernă, justificată: un diagnostic clinic și funcțional (determinarea tipului, gradului). de disfuncție circulatorie care duce la invaliditate) - definirea categoriilor și gradului de handicap; determinarea potenţialului de reabilitare, prognosticul reabilitării - insuficienţă socială - stabilirea handicapului.

Schema de determinare a handicapului în malformații cardiace congenitale :

Disfuncție circulatorie

Insuficiență cardiacă: congestivă, hipoxemică.

Clasificarea funcțională a stării s-s-s conform NYHA.

Limitarea activității vitale (trei grade de severitate)

Potențialul de reabilitare și prognoza de reabilitare

Clasificarea UPU se bazează pe natura tulburărilor anatomice și, de asemenea, ia în considerare gradul tulburărilor hemodinamice și evaluarea stării clinice. Anomaliile în dezvoltarea inimii și a vaselor mari sunt însoțite de diferite tulburări hemodinamice, care sunt împărțite în primare, care apar imediat după nașterea unui copil, și secundare, care rezultă din cursul bolii cardiace congenitale.

A. Tulburări hemodinamice primare.
I. Hipervolemia circulaţiei pulmonare cu suprasolicitare: a) ventricul drept (defect septal atrial, drenaj anormal al venelor pulmonare); b) ventriculul stâng (ductul arterios deschis, defect septal aortopulmonar); c) ambii ventricule (defect septal ventricular, transpunerea marilor vase).
II. Dificultate de ejectare a sângelui din: a) ventriculul drept (diverse forme de îngustare a tractului excretor al ventriculului drept și arterei pulmonare); b) ventriculul stâng (diverse forme de îngustare a tractului excretor al ventriculului stâng și aortei).
III. Dificultate în umplerea ventriculilor cu sânge: a) dreapta (îngustarea orificiului atrioventricular drept); b) stânga (îngustarea congenitală a deschiderii atrio-veitriculare stângi).
IV. Supraîncărcarea de volum a ventriculilor inimii din cauza insuficienței valvulare congenitale: a) dreapta (insuficiența valvei tricuspidiene și a valvei pulmonare), b) stânga (insuficiența valvei mitrale și aortice).
V. Hipovolemia circulației pulmonare cu creșterea simultană a volumului minut în circulația sistemică, datorită deversării precoce a sângelui venos în circulația sistemică (tetrada lui Fallot, triada lui Fallot, unele forme de transpunere a marilor vase etc. .).
VI. Amestecarea sângelui venos cu sângele arterial în absența unei scurgeri semnificative hemodinamic de sânge dintr-o circulație în alta (atrium comun, unele forme de transpunere a marilor vase).
VII. Eliberarea întregului sânge venos în circulația sistemică cu mecanisme de compensare extracardiacă (trunchi arterial comun).

B. Tulburări hemodinamice secundare. Ele apar ca urmare a dezvoltării proceselor anatomice secundare în vasele circulației pulmonare sau în miocard.
I. O creștere a volumului minut al sângelui în circulația sistemică datorită deversării sângelui venos în sângele arterial prin șunturi arteriovenoase și arterioarteriale pulmonare. Aceste tulburări hemodinamice se observă odată cu dezvoltarea unei scleroze pronunțate a vaselor circulației pulmonare (hipertensiune pulmonară secundară) cu defecte ale septului inimii, un canal arterios deschis, un defect al septului dintre aortă și artera pulmonară.
II. Diferite forme de decompensare cardiacă.
III. Hipertensiune arterială în vasele jumătății superioare a corpului și hipotensiune în cele inferioare cu coarctație a aortei.

CHD la pacient este în primul rând schimbări funcționale de ordin compensator. Hipoxemia cronică și tulburările circulatorii duc la restructurarea compensatorie a tuturor sistemelor corpului. Compensarea circulației perverse este asigurată de o schimbare a funcției inimii, a vaselor cercurilor mari și mici, a hematopoiezei și a regimului proceselor oxidative care continuă să se dezvolte și să se formeze. În funcție de gravitatea anatomică a defectului, compensarea poate fi completă sau insuportabilă.
În cursul clinic al malformațiilor cardiace congenitale (indiferent de tipul lor), se notează trei faze. În prima - faza de adaptare (din primele zile de viață) - copilul se adaptează la tulburările hemodinamice. Odată cu dezvoltarea mecanismelor de protecție adaptive, starea generală se îmbunătățește și pacientul intră în a doua fază - compensare relativă. Când toate rezervele de mecanisme de protecție adaptive sunt epuizate, începe a treia fază - faza terminală, care se caracterizează printr-o tulburare circulatorie care nu poate fi tratată.
Toate defectele cardiace sunt însoțite de hiperfuncția miocardului în repaus și mai ales în timpul efortului. În funcție de natura și severitatea tulburărilor hemodinamice predomină dilatația tonogenă sau hipertrofia miocardică. La mulți pacienți, o sarcină continuă asupra miocardului și modificări patologice în procesele biochimice, metabolice și energetice din mușchiul inimii sunt însoțite de dezvoltarea unor modificări morfologice la nivelul miocardului, ceea ce duce la insuficiență cardiacă. Gradul de hipertrofie miocardică în diferite defecte cardiace congenitale nu este același - este mai mare cu defecte însoțite de o obstrucție a ejecției sângelui din ventriculi și mai puțin cu defecte izolate ale septurilor atriale și interventriculare, precum și cu non -închiderea ductului arterial. Cel mai înalt grad de hipertrofie miocardică se dezvoltă în malformațiile cardiace congenitale cu îngustarea semnificativă a fluxului sanguin. În aceleași părți ale inimii care suportă cea mai mare parte a sarcinii funcționale a circulației vicioase, se observă dezvoltarea cardiosclerozei.

Unul dintre mecanismele compensatorii în defectele cardiace congenitale este hipertensiune pulmonara. La copiii cu malformații cardiace congenitale, însoțite de umplerea crescută a plămânilor cu sânge, în primele etape există o expansiune a vaselor cercului mic, ceea ce facilitează activitatea ventriculului drept. Totuși, un alt reflex de protecție care previne dezvoltarea edemului pulmonar (reflexul lui Kitaev) provoacă vasospasm și creșterea presiunii în circulația pulmonară. Inițial, hipertensiunea pulmonară este de natură funcțională, apoi se dezvoltă scleroza vasculară și devine organică.
Hipertensiunea pulmonară este împărțită în 3 grupe:
1 - presiunea sistolica in artera pulmonara 30-35 mm Hg. Artă.,
2 - hipertensiune pulmonară moderată - presiune peste 35 mm Hg. Art., dar nu depășește 70% din aortă,
3 - hipertensiune pulmonară severă - presiune peste 70% din presiunea arterială. În acest caz, poate exista o scurgere de sânge de la stânga la dreapta, în cruce sau invers.
Hipertensiunea pulmonară mare face corectarea chirurgicală a CHD imposibilă și inutilă și indică un prognostic prost.
La copiii cu CHD cianotică, hipoxemia arterială constantă este compensată de o creștere a numărului de eritrocite și a hemoglobinei (200-300 g/l). În procesul de compensare a hipoxiei, respirația tisulară se modifică cu participarea glicolizei anaerobe. Reacțiile compensatorii din diferite părți ale sistemului cardiovascular și ale țesuturilor asigură creșterea și dezvoltarea organismului, dar sunt epuizate și se dezvoltă decompensarea. Cu stenoză, se manifestă ca insuficiență cardiacă acută, cu un defect - cardiopulmonar. Cu unele defecte, se dezvoltă anevrism, accident vascular cerebral și endocardită septică.
Astfel, la un pacient cu CHD, toate sistemele corpului suferă. Mecanismele compensatorii protectoare se transformă în opusul lor, ceea ce duce la decompensare, manifestată prin insuficiență respiratorie și cardiovasculară, accident cerebrovascular acut.

Insuficiență circulatorie (insuficiență cardiacă) cu CHD poate fi congestivă și hipoxemică. Cele mai frecvente cauze cardiace ale insuficienței cardiace la copii sunt:
A. Obstrucția inimii stângi
Obstrucția tractului de intrare a ventriculului stâng (obstrucție intraatrială):
Cortriatriatum
Stenoza mitrală supravalvulară
stenoza mitrala valvulara
Atrezia valvei mitrale (sindrom hipoplazic al inimii stângi)
Obstrucția tractului de evacuare a ventriculului stâng
Stenoza subaortică
Stenoza aortică valvulară
Stenoza aortică supravalvulară
Coarctația aortei
B. Șunt de sânge de la stânga la dreapta (insuficiență cardiacă asociată cu creșterea fluxului sanguin pulmonar)
VSD mare
Ductus arterios deschis
Truncusul arterial comun
joncțiunea aorto-pulmonară
Drenaj venos pulmonar anormal
Defect septal atrial
B. Insuficienţă miocardică
Primar
Cardiomiopatie dilatativă
Cardiomiopatie restrictivă
Cardiomiopatie hipertropica
Secundar
Originea anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară
Miocardită
Asfixia în timpul nașterii
Disfuncția postoperatorie a mușchiului inimii

Clasificarea gradelor de insuficiență circulatorie adoptată în cardiologia pediatrică domestică se concentrează în principal pe manifestările clinice specifice ale organelor individuale (tahicardie, dificultăți de respirație, edem, hepatomegalie), ceea ce în mod clar nu este suficient pentru a evalua calitatea vieții pacientului. Aprobată de cardiologi pediatri din regiunea noastră, clasificarea funcțională a stărilor sistemului cardiovascular și a performanței fizice, propusă de New York Heart Association (NYHA), satisface sarcinile de stabilire a dizabilității într-o măsură suficientă. În același timp, pentru copiii a căror stabilizare hemodinamică se realizează prin prescrierea unor medicamente de bază, se notează în diagnostic: „insuficiență cardiacă compensată cu medicamente”.

CLASIFICAREA STĂRII FUNCȚIONALE A PACIENȚILOR CU PROFIL CARDIAC PROPUS DE NYHA
Clasa funcțională Natura schimbării
I Pacienți cu patologie cardiacă care nu le limitează activitatea fizică. Activitatea fizică obișnuită nu provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină
II Pacienți cu patologie cardiacă, ceea ce duce la o anumită limitare a activității fizice. În repaus, se simt bine. Activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină.
III Pacienți cu patologie cardiacă, care le limitează semnificativ activitatea fizică. În repaus, se simt bine. Activitatea fizică ușoară provoacă oboseală excesivă, palpitații, dificultăți de respirație sau un atac de angină.
IV Pacienți care nu tolerează nicio activitate fizică fără deteriorarea sănătății. Manifestările subiective ale insuficienței cardiace sau sindromului anginos pot apărea chiar și în repaus. Orice activitate fizică duce la o deteriorare a bunăstării.

Clasa funcțională I indică păstrarea rezervelor funcționale ale sistemului cardiovascular și performanță fizică ridicată, defectul este compensat.
Clasa funcțională II indică o scădere moderată a rezervelor cardiace și a performanței, reversibilitatea tulburărilor circulatorii.
Clasa funcțională III reflectă o scădere pronunțată a rezervelor cardiace și a performanței, decompensarea defectului.
Clasa funcțională IV reflectă o scădere pronunțată a rezervelor cardiace și a performanței, decompensarea ireversibilă a defectului și modificările distrofice ireversibile ale organelor interne din cauza insuficienței circulatorii, pacienții au adesea nevoie de îngrijire externă.

Tulburările minore ale funcției circulatorii, de regulă, nu conduc la o limitare semnificativă a vieții, necesitând măsuri de protecție socială; o scădere a capacității de a învăța și a capacității de a juca activități la unii copii bolnavi cu CHD se poate datora nu atât prezenței unor tulburări funcționale minore, cât și oportunității limitării activității fizice în timpul jocurilor, sportului și inadecvării persoanelor bolnave. copii pentru pregătirea în anumite profesii. CHD, chiar și cu o ușoară încălcare a funcției circulatorii, predetermină fezabilitatea limitării activității fizice în timpul jocurilor și sportului și poate fi, de asemenea, contraindicații pentru predarea copiilor bolnavi profesii, a căror natură și condiții de muncă sunt asociate cu stres fizic sever și un nivel ridicat de consum de energie.
Deteriorarea moderată a funcției circulatorii la copii poate duce la limitări ale capacității de autoservire - în prima lingură. restricții; capacitatea de deplasare - în cadrul primei st. restricții; capacitatea de a învăța - în cadrul art. 1. restricții; capacitatea de a juca activități - în cadrul art. 1. restricții.
Copiii cu NC severă pot avea următoarele limitări ale vieții: capacitatea de autoservire - în a 2-a lingură. restricții; capacitatea de deplasare - în cadrul art. 2. restricții; capacitatea de a învăța - în cadrul art. 2. restricții; capacitatea de a juca activități - în a 2-a lingură. restricții.
La copiii cu NC semnificativ pronunțat, restricțiile de viață pot atinge cel mai înalt grad: capacitatea de autoservire este în a 3-a lingură. restricții; capacitatea de deplasare - în cadrul art. 3. restricții; capacitatea de a învăța - în cadrul art. 3. restricții; capacitatea de a juca activități - a 3-a lingură. restricții.

Limitările vieții la copiii cu CHD sunt cauzate mai des de deficiențe în capacitatea de autoservire, mișcare, activități de joacă și învățare. În conformitate cu clasificarea, unul dintre cele trei grade de severitate a handicapului este determinat la un copil.

Criteriile medicale pentru expertiza medicală și socială pentru diferite tipuri de CHD pot fi:
cu CHD cu șunt stânga-dreapta (cu flux sanguin pulmonar crescut): ASD, VSD, PDA
stadiul CH
Gradul de hipertensiune pulmonară
terapie conservatoare de bază (glicozide cardiace, diuretice, inhibitori ECA)
complicatii: endocardita infectioasa, aritmii pulmonare, cardiace
eficacitatea corectării chirurgicale

cu CHD cu șunt de la dreapta la stânga (cu flux sanguin pulmonar redus): tetralogia lui Fallot
Severitatea cursului (frecvența și severitatea crizelor dispnee-cianotice)
Terapie conservatoare de bază (beta-blocante)
Gradul de hipoxemie cronică (funcțiile afectate ale sistemului nervos central, degenerarea organelor interne)
complicații: endocardită infecțioasă, tromboembolism
Radicalitatea și eficacitatea corecției chirurgicale (perioada lungă de adaptare la noile condiții hemodinamice în CHD combinată)
complicații postoperatorii;
cu CHD fără șunt: CoA, SA
Severitatea NK
Gradul de insuficiență cronică a circulației cerebrale și coronariene
complicații: accident vascular cerebral, endocardită infecțioasă
Formarea anevrismului aortic prestenotic
Eficiența și complicațiile intervenției chirurgicale.

În tratamentul pacienților cu CHD, locul principal este ocupat de corectarea chirurgicală în timp util a defectelor. Metodele chirurgicale cardiace pot: preveni dezvoltarea endocarditei infecțioase (în special cu stenoză aortică, ductus arteriosus permeabil, VSD); previne un grad ridicat de hipertensiune a cercului mic; prevenirea complicațiilor tromboembolice; asigura o calitate decentă a vieții copilului. Observațiile pe termen lung arată că după intervenție chirurgicală în mai mult de 90% din cazuri se obține un efect pozitiv stabil. Având în vedere rezultatele actuale ale operațiilor de eliminare a malformațiilor congenitale, majoritatea pacienților vor fi supuși unei intervenții chirurgicale și vor ajunge la vârsta adultă. Din ce în ce mai mulți copii cu boli cardiace congenitale, considerate fatale în urmă cu câțiva ani, supraviețuiesc datorită progreselor în tratamentul medical și chirurgical.
În ciuda unei îmbunătățiri semnificative a rezultatului operațiilor CHD, pot rămâne unele probleme. Pediatrul trebuie să fie conștient de posibilele tulburări rămase și potențialele complicații care se pot dezvolta la un copil cu intervenție chirurgicală pe inimă.

Clasificarea tipurilor de corectare a CHD Pe baza probabilității ca pacientul să necesite o intervenție chirurgicală ulterioară, Friedli a sugerat:
· Corecția completă adevărată duce la restabilirea anatomiei și funcției cardiace normale și este de obicei posibilă cu defecte ale septului atrial secundar (ASD), defecte ale septului ventricular simple (VSD), ductus arteriosus permeabil (PDA), coarctația aortei (CoA). Deși complicații tardive apar ocazional la unii pacienți din această categorie, se poate aștepta ca majoritatea copiilor să ducă o viață normală fără reoperații.
· Corecția anatomică cu efecte reziduale poate fi efectuată la pacienții cu tetralogie Fallot, defecte septului atrioventricular și obstrucții valvulare corectate prin valvotomie sau reparare valvulară. La acești pacienți, simptomele și fiziologia anormală dispar, dar există defecte reziduale precum insuficiența valvulară sau aritmiile care pot necesita intervenții suplimentare.
Corecția care necesită materiale protetice este utilizată la pacienții care necesită un canal între ventriculul drept și artera pulmonară, ca în atrezia pulmonară cu VSD, truncus arterios sau înlocuirea valvei protetice. Din cauza creșterii somatice și a degenerării materialului protetic la această categorie de pacienți, va fi, fără îndoială, necesară o a doua operație pentru înlocuirea protezei.
· Corecția fiziologică, precum operațiile Senning și Mustard pentru TMS, operațiile Fontan la pacienții cu inimă cu trei camere, elimină anomaliile din fiziologia cardiovasculară, dar fără a elimina anomaliile anatomice. Ca urmare, acești pacienți dezvoltă aproape întotdeauna complicații tardive care necesită intervenție chirurgicală sau conservatoare.

Această clasificare este utilă pentru a prezice probabilitatea ca un pacient să se confrunte cu probleme ulterioare. Cel mai comun posibile probleme postoperatorii care pot apărea la unii pacienți după o intervenție chirurgicală pe cord deschis sunt:
I. Aritmii.
Aritmiile sunt cea mai frecventă problemă care apare la copii în perioada postoperatorie. Aritmia la un pacient în perioada postoperatorie poate fi cauzată de o boală cardiacă congenitală subiacentă (de exemplu, anomalie Ebstein), să fie rezultatul corectării chirurgicale (de exemplu, ventriculotomie sau sutură atrială), să fie rezultatul terapiei conservatoare (de exemplu, hipokaliemia datorată la utilizarea de diuretice, supradozaj de digoxină) sau o combinație a acestor factori.
Aritmiile supraventriculare precum extrasistolele, flutterul atrial și tahicardiile ganglionare sunt cel mai frecvent tip de aritmii la un pacient în perioada postoperatorie. Severitatea lor variază de la benigne (aritmii supraventriculare izolate) la potențial amenințătoare de viață (flutter atrial persistent la un pacient Fontan). Cauzele acestor aritmii pot fi cicatricile de la o incizie de atriotomie sau presiunea atrială crescută din cauza obstrucției valvei atrioventriculare (stenoza mitrală) sau a unei camere ventriculare neelastice (tetradă Fallot, stenoză aortică). O serie de proceduri chirurgicale, cum ar fi operația Fontan pentru o inimă cu trei camere sau operațiile Senning și Mustard pentru TMS, au ca rezultat substraturi structurale și fiziologice reziduale care pot duce la aritmii supraventriculare. Aceste operații necesită suturi intra-atriale lungi, creând un mediu în care circuitele de reintrare pot apărea spontan. Presiunea atrială crescută este obișnuită cu ambele intervenții chirurgicale și este, de asemenea, o cauză a aritmiilor de reintrare. Mai rar complicată de aritmie, chirurgia atrială, cum ar fi închiderea unui ASD și corectarea unei joncțiuni venoase pulmonare anormale, poate fi observată la examinare.
Aritmiile supraventriculare izolate și rare sunt frecvente atât la pacienții sănătoși, cât și la pacienții postoperatori și sunt de obicei benigne. Aritmiile supraventriculare persistente, cum ar fi flutterul atrial, fibrilația atrială și tahicardiile joncționale necesită identificarea și evaluarea promptă de către un cardiolog pediatru. Pentru un pacient stabil clinic, tratamentul începe cu corectarea anomaliilor care sunt aritmogene (de exemplu, anomalii electrolitice, aritmii induse de medicamente). Tratamentul medical are succes în mai puțin de 40% din cazuri. Poate fi complicată de efectele proaritmice și efectele secundare comune ale unor medicamente, evidențiind nevoia ca aritmiile cu experiență să fie gestionate. Pacienții instabili hemodinamic pot necesita cardioversie electrică. Aritmiile refractare pot necesita intervenții mai complexe, inclusiv ablația prin radiofrecvență a focarului aritmogen sau stimulatoare cardiace antitahicardice pentru a suprima focarele ectopice de automatism prin accelerarea artificială a ritmului cardiac.
Semnificația clinică a bradicardiei este adesea subestimată, deoarece simptomele acestora pot fi absente sau ușoare. Frecvența cardiacă inadecvată se poate datora sindromului sinusal bolnav, care se observă adesea la pacienți după operații Mustard și Senning (doar 20-40% dintre aceștia au ritm sinusal la 5-10 ani după operație). Aproximativ 20% dintre pacienți la 5-10 ani după operația Fontan necesită terapie antiaritmică sau un stimulator cardiac.
Aritmiile ventriculare la pacienții în perioada postoperatorie sunt mai puțin frecvente decât aritmiile supraventriculare, dar adesea mai semnificative din cauza tulburărilor hemodinamice grave și a posibilității de moarte subită. Cauzele unor astfel de aritmii sunt cicatrizarea cauzată de ventriculotomie sau creșterea presiunii intraventriculare (cu stenoză severă a valvei pulmonare sau aortice, ventriculi cardiomiopati cu presiune diastolică ridicată) și leziunile ischemice asociate cu boala coronariană sau protecția miocardică inadecvată în timpul intervenției chirurgicale. Corecția chirurgicală precoce, care are ca rezultat hipertrofie ventriculară și fibroză mai puțin severă, poate reduce prevalența aritmiilor ventriculare tardive la această populație de pacienți.

II. Moarte subită cardiacă.
Anumite tipuri de CHD necorectate care sunt asociate cu creșterea presiunii ventriculare (stenoză aortică, stenoză pulmonară), cardiomiopatie hipertrofică sau anomalii coronariene pun pacientul la un risc crescut de moarte subită cardiacă. Prevalența sa ajunge la 5 la 1000 de pacienți pe an. Din acest grup de pacienți, jumătate au suferit anterior intervenții chirurgicale corective pe inimă.

III. Defecte reziduale și recurente.
Copiii cu CHD au adesea defecte reziduale care sunt minore și nu afectează rezultatul pe termen lung al corecției chirurgicale. Un număr de pacienți au defecte reziduale mai severe, fie datorită corecției chirurgicale elective în etape (de exemplu, intervenția chirurgicală paliativă pentru tetralogia Fallot), fie deoarece operația inițială nu a avut succes complet (mai puțin de 5% pentru majoritatea defectelor).
Pot apărea malformații recurente, cum ar fi stenoza sau insuficiența valvulară, obstrucția conductei sau coarctația recurentă a aortei. Recurența unui defect anatomic duce la revenirea simptomelor originale dacă această problemă nu este identificată și corectată în timp util. Deși orice tip de defect cardiac corectat poate recidiva, anumite defecte reapar mai frecvent. De exemplu, prevalența coarctației aortice recurente este de aproximativ 10% după reparare la un copil mic. Stenoza valvei aortice după valvotomie cu balon sau valvuloplastie chirurgicală deschisă este rareori permanentă, cu mai puțin de 50% supraviețuire fără complicații după 10 ani de urmărire.

IV. Probleme cauzate de valve și proteze.
Valvotomia (efectuată prin dilatarea cu balon a valvei aortice sau pulmonare sau valvuloplastia chirurgicală a valvei aortice, pulmonare, mitrale sau tricuspide) este rareori permanentă. Valvotomia pulmonară este cea mai lungă, cu o supraviețuire așteptată fără complicații de 75-80% după 5 ani atât pentru valvotomia chirurgicală, cât și pentru valvotomia cu balon la copiii mici. Rezultatele timpurii ale valvotomiei aortice prin balon sau operație deschisă sunt destul de reușite la copii, deși stenoza aortică reziduală este mai frecventă după valvotomia cu balon și regurgitarea aortică după valvotomia chirurgicală. Cu toate acestea, rata de supraviețuire fără complicații este de numai 50% la 10 ani și mai puțin de 33% la 15 ani de urmărire la pacienții mai în vârstă după valvotomie chirurgicală. Complicațiile tardive includ stenoza recurentă a valvei aortice, insuficiența aortică semnificativă clinic, endocardita și necesitatea reoperației.
Înlocuirea valvei este în general evitată la copii dacă există o alternativă la reconstrucție, din cauza dezavantajelor tuturor opțiunilor de înlocuire a valvei la copilul în creștere. Proteza valvulară are dezavantaje semnificative:
1. Creșterea din supapă. Un copil în creștere care primește o valvă protetică înainte de a ajunge la înălțimea maximă va necesita fără îndoială înlocuirea valvei în viitor datorită dezvoltării stenozei relative, pe măsură ce creșterea somatică continuă și zona orificiului valvei rămâne aceeași.
2. Rezistența limitată la uzură a supapei.
3. Trombogeneza si anticoagularea. Prevalența evenimentelor tromboembolice sistemice după implantarea unei valve protetice variază în funcție de tipul de proteză utilizată și de poziția în care valva este implantată în inimă. Protezele de valvă mitrală sau tricuspidiană au o incidență de 2 ori mai mare a tromboembolismului comparativ cu cele implantate în poziția valvei aortice. Datorită riscului de tromboembolism, toți pacienții cărora li s-a implantat o valvă mecanică ar trebui să primească anticoagulante.

V. Disfuncție ventriculară.
Majoritatea pacienților care au suferit cu succes repararea CHD, de obicei, nu prezintă disfuncție ventriculară aparentă clinic. Cu toate acestea, malformațiile congenitale provoacă în continuare modificări subclinice ale inimii, care pot progresa și pot provoca o funcție ventriculară anormală. Se presupune că repararea chirurgicală mai devreme a defectelor cardiace congenitale are ca rezultat o incidență mai mică a disfuncției ventriculare, deoarece inima pacientului va fi expusă stării anormale pentru o perioadă mai scurtă de timp. Există mai multe cauze potențiale ale disfuncției ventriculare la acești pacienți:
1. Supraîncărcare hemodinamică cronică. Presiunea cronică și supraîncărcarea de volum în malformații precum stenoza sau regurgitarea valvei aortice sau pulmonare provoacă hipertrofie ventriculară. În timp, hipertrofia cronică duce la fibroză miocardică, care provoacă modificări ireversibile ale funcției miocardice sistolice și diastolice.
2. Cianoza cronica. Cianoza cronica duce si la fibroza miocardica datorita unui dezechilibru al necesarului de oxigen determinat de munca inimii si de continutul de oxigen disponibil in sangele arterial desaturat. Această problemă este exacerbată atunci când apare în condițiile unui ventricul hipertrofiat (de exemplu, tetralogia lui Fallot).
3. Complicații ale corecției chirurgicale. Operația pe cord deschis necesită oprirea inimii pentru o perioadă lungă de timp. Protecția miocardică inadecvată în această perioadă se manifestă de obicei prin disfuncția miocardică postoperatorie precoce.
Consecințele tardive ale leziunii miocardice ischemice includ disfuncția sistolică miocardică regională și globală și fibroza. De asemenea, inciziile ventriculare pot modifica funcția miocardică regională din cauza bolii arterelor coronariene.

VI. Endocardita.
Endocardita bacteriană prezintă un risc grav persistent pentru pacienții cu CHD neoperate și, într-o măsură mai mică, pentru pacienții cu defecte corectate. Spre deosebire de situația de acum un deceniu, când malformațiile reumatice erau asociate mai des cu un risc crescut de endocardită, acum CHD și protezele intracardiace sunt cele mai frecvente comorbidități. La pacienții cu o valvă cardiacă protetică, prevalența atât a endocarditei precoce, cât și a celei tardive variază de la 0,3% la 1,0% per pacient pe an. La pacienții cu CHD nereparată, riscul general de endocardită variază de la 0,1 la 0,2% per pacient pe an și scade de 10 ori până la 0,02% după corecție. Riscul de endocardită variază în funcție de tipul defectului. Defectele cardiace complexe de tip albastru reprezintă cel mai mare risc, care este estimat la 1,5% per pacient pe an. Pacienții operați pentru tetralogia Fallot rămân la un risc crescut de endocardită (0,9% per pacient pe an) datorită prevalenței relativ frecvente a VSD reziduală și obstrucția fluxului ventricular drept. Pacienții cu DVS închisă chirurgical (0,1% per pacient pe an) sau valvă aortică bicuspidă după valvotomie chirurgicală (0,15% - 0,38%) prezintă un risc moderat. Pacienții cu TSA corectat, VSD, PDA, coarctație aortică sau stenoză pulmonară și cei cărora li s-a implantat stimulator cardiac au un risc scăzut de endocardită (până la 0,05% per pacient pe an).

VII. Crestere si dezvoltare.
Întârzierea în dezvoltarea fizică este unul dintre simptomele bolilor cardiace congenitale, care provoacă cea mai mare îngrijorare în rândul părinților. Există o corelație între gradul de pipernicie și tipul de CHD. La copiii cu șunturi mari de la stânga la dreapta (adică, VSD, defect septal atrioventricular complet etc.), gradul de pipernicie este în concordanță cu dimensiunea șuntului și cu gradul de insuficiență cardiacă congestivă. În schimb, pacienții cu boală cardiacă cianotică au tendința de a fi mai mult sau mai puțin rachizi, legat de defectul specific prezent, dar nu și de gradul de cianoză.
Pacienții cu boală obstructivă a inimii, cum ar fi stenoza valvei aortice sau pulmonare sau coarctația aortei, de obicei nu au pipernicie. Sugarii cu simptome severe de insuficiență cardiacă nu reușesc să câștige în greutate din cauza aportului redus de calorii și a utilizării caloriilor crescute. Din cauza tahipneei în repaus și a oboselii, copilul poate deveni obosit în timpul hrănirii înainte de a fi consumată o cantitate adecvată de calorii.
Se așteaptă ca pacienții cu o corecție anatomică completă să aibă o rată de creștere normală, în timp ce pacienții cu o corecție incompletă sau etapizată sunt probabil să rămână în urmă. Un pacient care este în întârziere pe curba de creștere ar trebui evaluat pentru posibile complicații ale intervenției chirurgicale, inclusiv defecte reziduale sau recurente nerecunoscute. Cauzele metabolice sau non-cardiace concomitente ale creșterii slabe în greutate ar trebui, de asemenea, excluse.
Dezvoltarea neuropsihiatrică la majoritatea pacienților care au fost operați de boli cardiace congenitale este normală, deși unii au fie tulburări preexistente, fie dobândite ca urmare a complicațiilor din perioada preoperatorie și în timpul operației. Unii pacienți au cauze evidente de întârziere a dezvoltării, atribuite infecțiilor intrauterine, sindromului Down și altor sindroame asociate cu retardul mintal. Pacienții cu malformații albastre au coeficient de inteligență (IQ) și coeficient de dezvoltare (DQ) mai scăzut în comparație cu copiii sănătoși. Durata cianozei afectează gradul de întârziere a dezvoltării, ceea ce indică avantajul corectării precoce a acestor defecte. Insuficiența cardiacă congestivă în CHD cu șunturi de la stânga la dreapta cauzează întârziere în dezvoltare, dar într-o măsură mai mică decât cea observată la pacienții cu cianoză.
Pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pe cord deschis sunt expuși la o serie de influențe care pot avea un efect profund asupra dezvoltării lor neurologice și intelectuale ulterioare. Un bypass cardiopulmonar poate prezenta un risc, mai ales atunci când hipotermia profundă și stopul circulator sunt utilizate în timpul intervenției chirurgicale. Sindroamele cerebrale cronice, cum ar fi coreoatetoza, au fost asociate cu utilizarea hipotermiei profunde. Există puține date cu privire la urmărirea pe termen lung a pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală pe inimă în copilărie. Cu toate acestea, performanța lor școlară, inclusiv absolvirea liceului, succesul la locul de muncă și ratele de căsătorie sunt mai mici decât cele ale adulților de aceeași vârstă fără CHD. Acest lucru poate fi influențat de restricțiile părinților și medicilor în timpul copilăriei.

INSTITUȚIA DE ÎNVĂȚĂMÂNT DE STAT DE ÎNVĂȚĂMUL PROFESIONAL SUPERIOR CHITA ACADEMIA MEDICALĂ DE STAT

DEPARTAMENT DE TERAPIE POLICLINICĂ CU CURS DE PRACTICĂ MEDICĂ GENERALĂ

BOLI CARDIACA NONCORONARĂ

TUTORIAL

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Boala cardiacă non-coronariană: un manual. / E.Yu. Aleksenko, L.P. Sheludko, E.A. Tomina, S.M. Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 p.

Manualul este destinat medicilor generalisti. Conține informațiile necesare despre etiologie, patogeneză, clasificare, manifestări clinice, diagnostic, principii moderne de tratament, prevenire, examinare a invalidității temporare și examinare medicală și socială a bolilor cardiace non-coronariane: endocardită, miocardită, pericardită și boli asemănătoare sindromului. .

Recenzorii :

Aleksenko Yu.I.- Conf. univ. al Departamentului de Boli Interne a Facultăţilor de Stomatologie şi Pediatrie, dr.

Luzina E.V.- Conf. univ. al Departamentului de Terapie FPC și PPS, Ph.D.

Lista abrevierilor …………………………………………………………………………………….5

1. Infecție endocardită……………...………………………...………….…7

1.1 Clasificarea și terminologia endocarditei infecțioase………..….….7

1.2 Etiologie și patogeneză………………………………………………………………………………9

1.3 Diagnosticul endocarditei infecțioase……………………………………………..10

1.4 Diagnosticul diferenţial……………………………………………………………..15

1.5 Tratamentul endocarditei infecțioase…………………………………………………..19

1.6 Prevenirea endocarditei infecțioase…………………………………24

1.7 Examinarea capacității de muncă……………………………………………........27

2. Miocardită………………………………………………………………….……..29

2.1 Etiologie………………………………………………………………………………….…30

2.2 Patologia miocardică………………………………………………………………….31

2.3 Clasificarea miocarditei………………..…………………………32

2.4 Diagnosticul miocarditei………………………………………………………………..……..34

2.5 Diagnosticul diferenţial………………………………………………………….….39

2.6 Tratamentul miocarditei………………………………………………………………………40

2.7 Examinarea capacităţii de muncă………………………………………….……..44

2.8 Examen clinic…………………………………………………………………….44

3. febră reumatică………………………………………………………46

3.1 Terminologie și diagnosticare……………………………………………………………..46

3.2 Prevenirea primară a IRA……………………………………………………………52

3.3 Tratamentul IRA…………………………………………………………………………………….53

3.4 Prevenirea secundară a IRA………………………………………………………………...54

3.5 Clasificare…………………………………………………………………………………54

3.6 Examinarea capacității de muncă………………………………………………………………………55

3.7 Examinare medicală………………………………………………………………………..57

4. Pericardita………………………………………………………………….……58

4.1 Clasificarea pericarditei……………………………………………………………..58

4.2 Patogenia pericarditei…………………………………………………………………………59

4.3 Pericardita acută………………………………………………………………………….60

4.4 Pericardita cronică…………………………………………………………………64

4.5 Forme specifice de pericardită…………………………………………………….68

4.6 Forme rare de boli pericardice………………………………………………………………………………77

4.7 Prevenire și reabilitare……………………………………………...80

4.8 Examinarea capacității de muncă…………………………………………………………………80

Literatură……………………………………………………………………………….82

LISTA DE ABREVIERI

Bloc AV - bloc atrioventricular

BP - tensiunea arterială

ADNA B - antidezoxiribonucleaza B

ALT - alanina aminotransferaza

ASG - antistreptohialuronidază

ASA - antistreptokinaza

ASL-O - antistreptolizină O

AST - aspartat aminotransferaza

GABHS - streptococ beta-hemolitic grup A

HIV - virusul imunodeficienței umane

VEM - ergometrie bicicletei

GC - glucocorticoizi

ADN - acid dezoxiribonucleic

Inhibitor ECA - inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei

IE - endocardita infectioasa

CS - corticosteroid

CPK - creatin fosfokinaza

LDH - lactat dehidrogenază

LV - ventriculul stâng

FUE - febră de etiologie necunoscută

LS - medicament

MB - CPK - fracțiunea miocardică a creatin fosfokinazei

MK - valva mitrala

INR - ora international normalizata

ITU - expertiza medicala si sociala

NK - insuficienta circulatorie

AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

NCD - distonie neurocirculatoare

ARF - febră reumatică acută

RA - artrita reumatoida

RL - febră reumatică

RNHA - reactie de neutralizare a hemaglutinarii

ARN - acid ribonucleic

RPS - boală cardiacă reumatică

RSK - reacție de fixare a complementului

SBP - tensiunea arterială sistolică

LES - lupus eritematos sistemic

HF - insuficienta cardiaca

VSH - viteza de sedimentare a eritrocitelor

CRP - proteina C-reactiva

SJS - sclerodermie sistemică

FK - clasa funcțională

FKG - fonocardiografie

HRHD - boală cardiacă reumatică cronică

CEC - complexe imune circulante

HR - numărul de bătăi ale inimii

ECG - electrocardiograma

EchoCG - ecocardiografie

ENDOCARDITA INFECTIOASA

În prezent, endocardita infecțioasă (EI) este o problemă semnificativă în cardiologie. Prevalența acestei boli în țările dezvoltate economic variază de la 25 la 93 de persoane la 1.000.000 de locuitori.

IE se dezvoltă mai des în populația de vârstă activă din cauza epidemiei de dependență de droguri injectabile, a utilizării pe scară largă a chirurgiei cardiace, a manipulărilor și studiilor medicale invazive și a altor motive. Există forme speciale ale bolii:

în Rusia din 1990 până în 2001. numărul dependenților de droguri a crescut de 16,5 ori și s-a ridicat la 45,2-48,7 la 100 de mii de populație (aproximativ 3,5-4 milioane). Incidența anuală a endocarditei infecțioase în rândul dependenților de droguri depășește 5-6%. Complicațiile tratamentului chirurgical al defectelor cardiace, aritmiilor și tulburărilor de conducere sunt IE valvulară protetică (12-18%) și IE la pacienții cu stimulator cardiac implantat (1-8%). După programul de hemodializă, EI se dezvoltă la 1,7-5,1% dintre pacienți, transplantul de organe - la 7,7-18% dintre primitori. Mortalitatea crescută (60-100%) persistă, în mare parte datorită compoziției speciilor a agenților patogeni.

La pacienții cu endocardită infecțioasă, procesul patologic implică sistemul cardiovascular, ficatul, splina, plămânii, rinichii, sistemul nervos etc., ceea ce determină în mare măsură polimorfismul tabloului clinic. Prin urmare, durata verificării diagnosticului este de 3,8-10 luni. La 40% dintre pacienți, boala rămâne nerecunoscută mult timp sau nu este deloc diagnosticată.

În ciuda unei game largi de antibiotice moderne, există o mortalitate ridicată din endocardita infecțioasă, care, conform diverselor studii, variază de la 18 la 36%. Diagnosticul precoce al bolii este problematic, iar patomorfoza bolii suferă modificări semnificative.

Printre numeroasele boli periculoase ale inimii, se poate distinge endocardita bacteriană, deoarece această boală este infecțioasă și, dacă nu este tratată la timp, poate provoca multe complicații, inclusiv insuficiență cardiacă. De ce se dezvoltă boala, cum este tratată și ce este periculos, vom înțelege în continuare.

Ce este?

Endocardita bacteriană (backendocardita) este o leziune a mucoasei interioare (membrană) a inimii. Are caracter septic, adică este cauzat de o infecție. Puteți vedea clar cum diferă un endocard sănătos de unul infectat în imaginea următoare:

În backendocardită, microorganismele care sunt prezente în corpul uman pătrund în membrană, unde inițializează o populație activă. Cel mai adesea acestea sunt următoarele tipuri de bacterii:

• stafilococ;
• enterococ;
• streptococ;
• Pneumococ;
• coli.

Specialiștii în ultimii ani au observat o schimbare în compoziția agenților patogeni infecțioși, deoarece numărul de endocardite acute primare cu natură stafilococică a crescut. Se observă că atunci când este infectat cu Staphylococcus aureus, backendocardita se dezvoltă în aproape 100% din cazuri.

Pe lângă bacterii, ciupercile pot provoca și boala, indiferent de grupa de vârstă a pacientului. De regulă, acest lucru se întâmplă în cazul tratamentului prelungit cu antibiotice în perioada postoperatorie sau cu catetere venoase de lungă durată.

Studiile medicale arată că bărbații sunt mai susceptibili la backendocardită. Pacienții de sex feminin cu această boală sunt de 2 ori mai puțin frecvente.

Tipuri și stadii de dezvoltare

În funcție de tipul de flux, există trei tipuri principale de backendocardită:

• Picant. În acest caz, pacientul este bolnav până la 2 săptămâni, având în vedere că i se va administra un tratament adecvat. Cu acest tip de boală, există posibilitatea unei astfel de consecințe precum dezvoltarea unui defect în aparatul valvular.
• subacută. Poate dura până la 3 luni. Diferența sa caracteristică față de specia anterioară este că se formează ulcere pe inimă, precum și creșteri trombotice, ceea ce complică foarte mult consecințele leziunii.
• Cronic. Nu este tratată și, prin urmare, pacientul poate suferi ani de zile de simptomele bolii și exacerbările acesteia.

Boala este, de asemenea, împărțită în două tipuri, în funcție de prezența sau absența patologiei de fond:

• Secundar. Se dezvoltă pe fondul bolilor de inimă reumatismale. Acest lucru se datorează faptului că există deja un proces inflamator în coaja inimii, deci este vulnerabilă la efectele microorganismelor patogene. Deci, la 90% din pacient, pe fondul unui defect, se dezvoltă.
• Primar. Apare pe fundalul supapelor intacte. De regulă, acest lucru se întâmplă dacă apar complicații în organism după SARS. De asemenea, este posibil ca boala să fie rezultatul unui stres sever sau al suprasolicitarii.

În cazul valvelor cardiace intacte se dezvoltă forma primară. Dacă există alte boli, de exemplu, leziuni reumatice ale inimii, atunci se dezvoltă una secundară.

Cauzele bolii

Bacteriile care atacă inima intră în organism pe cale orală, astfel încât cauza dezvoltării bolii poate fi:

• Boli cauzate de infecția bacteriană. Poate fi atât boli ale epidermei, cât și sinuzite, otite, amigdalite. Aceste boli pot fi declanșate de următoarele tipuri de bacterii: streptococi, enterococi și stafilococi.
• Efectuarea unor intervenții chirurgicale. De exemplu, extracția dentară.

Ca atare, nu există alte cauze pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene, dar există mai mulți factori de risc care pot duce la dezvoltarea bolii fără un motiv aparent:

• boala de inima;
• (leziunea primară a mușchiului inimii);
• valvă cardiacă artificială;
• cicatrici pe valva cardiacă ca urmare a bolilor anterioare ale sistemului cardiovascular.

În general, backendocardita este cel mai susceptibilă la persoanele cu valve cardiace deteriorate sau cele înlocuite cu unele artificiale. Adesea boala se dezvoltă la dependenții de droguri, deoarece supapele inimii lor devin cât mai vulnerabile sub influența drogurilor.

Simptome

Boala descrisă are multe semne și, prin urmare, este dificil să o recunoști imediat. Cele mai izbitoare și frecvent întâlnite dintre ele includ:

• simptome de intoxicație a organismului: greață și vărsături, pre-sincopă, febră, tulburări gastro-intestinale, tulburări ale conștienței;
• o singură creștere bruscă a temperaturii (până la 39-40 de grade);
• erupții cutanate pe piele și mucoase de severitate diferită, care pot fi însoțite de mâncărime severă și roșeață;
• deformare evidentă și severă a membrelor, în special a degetelor de la mâini și de la picioare;
• dificultăți persistente de respirație;
• tuse uscată persistentă fără ameliorare (cel mai adesea cauzată de o infecție care pătrunde în plămâni);
• nuanța pielii gri, pal sau galben-verde;
• pierderea nerezonabilă și bruscă a greutății corporale;
• scăderea eficienței și a atenției, oboseală, pierderea capacității de lucru.

Apariția anumitor simptome și intensitatea lor este determinată de următorii factori importanți:

• starea sistemului imunitar;
• faza de dezvoltare a bolii;
• tipul de bacterie care a cauzat boala;
• starea generală de sănătate a persoanei.

Pentru unii, simptomele apar treptat și la început pot să nu provoace nici un disconfort. O astfel de dezvoltare a bolii este periculoasă, deoarece pacienții nu acordă importanță simptomelor care au apărut, iar boala progresează, iar acest lucru duce la afecțiuni neglijate. La altele, dimpotrivă, boala se face simțită brusc și te obligă să iei imediat măsuri prompte.

Măsuri de diagnostic

Cu simptomele de mai sus, trebuie să contactați un cardiolog. Specialistul va efectua o serie de măsuri de diagnosticare pentru a diagnostica cu exactitate:

1. Adunați o imagine generală a stării de sănătate a pacientului. În special, va verifica organismul pentru prezența infecțiilor cronice și va analiza intervențiile chirurgicale transferate, dacă este cazul.
2. Efectuați studii instrumentale și de laborator. Dacă în testul de sânge se găsește un conținut ridicat de leucocite, precum și o creștere bruscă a ESR (rata de sedimentare a eritrocitelor), atunci acesta este un semnal de backendocardită.
3. El va efectua un studiu important pentru a confirma diagnosticul - mai multe hemoculturi. Este necesar pentru a detecta agentul patogen și tipul acestuia. Prelevarea de sânge pentru cultură se face cel mai bine la vârful stării febrile a pacientului.
4. De asemenea, va lua în considerare indicatorii unui test de sânge biochimic. Cu endocardita bacteriană, s-au observat modificări ale spectrului proteic al sângelui și ale stării imunitare. Activitatea hemolitică este redusă.
5. Faceți o ecocardiogramă. Această metodă de cercetare este folosită pentru a diagnostica și a confirma diagnosticul, deoarece vă permite să identificați vegetațiile de pe valvele inimii, iar acesta este un semn clar al endocarditei bacteriene.

Dacă diagnosticul este dificil, medicul poate prescrie suplimentar un RMN și un MSCT al inimii.

Cum este tratat?

Tratamentul se efectuează într-un spital, unde pacientul rămâne cel puțin până când starea generală de sănătate se îmbunătățește. I se prescrie repaus la pat, dietă și terapie medicamentoasă.

Imediat după hemocultură, pacientului i se prescriu medicamente antibacteriene în funcție de tipul de agent infecțios. Cel mai adesea, este selectat un antibiotic cu spectru larg, care permite nu numai să facă față bolii în sine, ci și problemelor de fundal din organism.

Este mai dificil de tratat endocardita, al cărei agent cauzal a fost o ciupercă. În astfel de cazuri, este prescris medicamentul Amphotericin B (Amphotericin B), conceput pentru un curs lung de tratament.

Dacă pe fondul endocarditei există boli precum nefrita, poliartrita sau boala miocardică, la terapia medicamentoasă principală se adaugă agenți antiinflamatori non-hormonali. Acestea includ Indometacin și Diclofenac.

Dacă tratamentul medicamentos nu dă rezultate pozitive sau nu îmbunătățește starea pacientului, atunci este prescrisă o operație chirurgicală. Specialistul efectuează protezarea valvelor cardiace și, de asemenea, decupează o parte din părțile deteriorate ale organului. În loc de intervenție chirurgicală, se poate folosi plasmafereza sau iradierea ultravioletă a sângelui.

Backendocardita pediatrică

Cel mai adesea, endocardita apare la copiii sub 2 ani, în timp ce boala nu poate fi congenitală, ci este doar dobândită. Bolile infecțioase transferate atât ale copilului, cât și ale mamei în momentul gestației contribuie la dezvoltarea bolii.

Un simptom distinctiv al backendocarditei la copii este o schimbare a culorii pielii. Poate căpăta o nuanță gri pal sau galben-verde. În plus, cu backendocardita copiilor, apar următoarele simptome:

• toxicoză acută;
• leziuni endocardice;
• blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge.

Alte simptome care pot apărea sunt identice cu cele care apar la pacienții adulți. În cazuri rare, copiii au un simptom, cum ar fi pete Janeway. Nu sunt dureroase și apar pe palme și picioare.

Trec aproximativ 14 zile din momentul în care agenții bacteriene-cauzatori intră în organism și până la dezvoltarea bolii, iar după aceea primele simptome se găsesc la copil. Un diagnostic corect nu poate fi făcut fără măsuri speciale de diagnosticare, care au fost descrise mai sus.

Tratamentul endocarditei bacteriene pediatrice include doze mici de penicilină și alte antibiotice cu spectru larg, care sunt selectate individual după o examinare completă și identificarea unui anumit tip de agent patogen. Uneori sunt prescrise în plus aspirina și alte medicamente antiinflamatoare. Ca și în cazul pacienților adulți, dacă terapia medicamentoasă eșuează, se prescrie intervenția chirurgicală.

Pentru a preveni endocardita bacteriană la un copil, este important să monitorizați starea acestuia și să eliminați în timp util consecințele cariilor, sinuzitei, amigdalitei și altor boli infecțioase.

Complicații

Backendocardita este periculoasă tocmai din cauza numeroaselor complicații care pot duce chiar la deces. Aceste complicații includ:

• șoc septic;
• embolie cerebrală;
• sindromul de detresă respiratorie;
• insuficiență cardiacă acută;
• embolie cardiacă.

Ca urmare a backendocarditei, se poate dezvolta insuficiență cardiacă în următoarele etape:

1. Acut. Durează cel puțin 6 săptămâni. În timpul inflamației, ventriculii și mușchiul inimii sunt afectați. Ca urmare a insuficienței acute, celulele inimii mor.
2. trombotice. Se caracterizează prin apariția cheagurilor de sânge în ventriculii stângi și drepti ai endocardului. Ca rezultat, creșterea țesutului conjunctiv tânăr și dezvoltarea focarelor de scleroză.
3. Fibros. Se caracterizează prin îngustarea camerelor inimii. Există riscul de a dezvolta boli de inimă.

În plus, boala transferată dă complicații de la unele organe:

• rinichi: insuficienta renala, sindrom nefrotic;
• inimile: , boala de inima, ;
• plămânii: abces, hipertensiune pulmonară, pneumonie;
• ficat: hepatită, ciroză;
• splină: ruptură de organ, abces;
• sistem nervos: meningită, abces cerebral, accident vascular cerebral;
• vasele: anevrisme, tromboze, tromboflebite.

Video: ce poate duce la endocardită bacteriană?

De ce este important să tratați cariile, sinuzitele și alte boli infecțioase pentru a vă proteja inima de pătrunderea microorganismelor infecțioase, aflați din videoclip:

Endocardita bacteriană este o boală care trebuie luată în serios. La primele simptome, trebuie să căutați ajutor medical și să treceți la o examinare. Doar măsurile în timp util vor ajuta la evitarea consecințelor negative ale bolii pentru întregul organism.

Cele mai semnificative schimbări în epidemiologia endocarditei infecțioase au avut loc în ultimii 10-15 ani.

Dacă EI mai devreme a afectat adesea tinerii, atunci în perioada recentă a existat o creștere clară a numărului de endocardite infecțioase la grupele de vârstă mai înaintată. În același timp, marea majoritate a acestora nu aveau leziuni valvulare anterioare, dar au fost adesea supuse unor proceduri invazive de diagnosticare. Frecvența endocarditei infecțioase depinde de condițiile sociale. În țările în curs de dezvoltare, unde rolul reumatismului rămâne ridicat, EI este mai frecventă la tineri decât la persoanele în vârstă. În țările dezvoltate, incidența este de 3-10 cazuri la 100.000 de pacienți-ani, cu 1,5-2,5 cazuri în rândul tinerilor și de 14,5 cazuri la 15.000 de persoane la grupele de vârstă mai în vârstă (70-80 de ani).

Mortalitatea prin endocardită infecțioasă este de 11-27% în timpul tratamentului în spital. În perioada post-staționară timpurie, mortalitatea rămâne foarte mare, ajungând la 18-40%.

Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile de 2 ori.

Frecvență. Endocardita infecțioasă apare cu o frecvență de 0,03-0,3%

Tipuri de endocardită infecțioasă

Se obișnuiește să se distingă 4 principii care stau la baza definiției tipului de endocardită infecțioasă:

• localizarea procesului; tip de supapă (artificială, naturală);
• locul de apariție a bolii (spital, în afara spitalului, legătură cu introducerea medicamentelor);
• activitatea procesului;
• endocardită infecțioasă recurentă sau reinfecție.

Cauzele endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă acută este cauzată cel mai adesea de bacterii: Staphylococcus aureus, streptococ piogen, bacterii gram-negative (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, grupul NASEK).

Peste un secol de cercetări în diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase, s-a stabilit că practic toate bacteriile pot provoca boala. Cu toate acestea, doar acele bacterii care provoacă bacteriemie au o importanță deosebită: au capacitatea de a persista în fluxul sanguin timp îndelungat, au o capacitate crescută de a coloniza pe endocard și de a forma un biofilm pe suprafețele artificiale.

Astfel de abilități sunt posedate, în primul rând, de stafilococi, streptococi, enterococi. Aceste microorganisme sunt menționate la începutul - mijlocul secolului XX. iar în cele mai recente lucrări de la începutul secolului XXI. S-a stabilit că capacitatea de a coloniza endocardul este reglată de prezența proteinei adezină pe suprafața microorganismului. Dintre multe adezine, adezinele care leagă colagenul, fibrina și fibronectina sunt cele mai importante.

Astfel, începutul colonizării poate fi descris prin termenul de „aderență”, care se realizează prin adezine situate pe suprafața bacteriei. Cu toate acestea, microorganismele din sânge sunt necesare pentru ca „lipirea” să aibă loc. Sursa bacteriemiei care precede imediat EI este rareori identificabilă în practică.

Sursa bacteriemiei a fost identificată la 48% dintre pacienții cu EI de valve naturale și la 41% dintre pacienții cu EI de valve artificiale. La pacienții cu EI valvulară naturală, sursa infecției este adesea cavitatea bucală. Patologia dentară a devenit sursa bolii la 17% dintre pacienți. Bolile pielii, ale sistemului genito-urinar și ale tractului gastrointestinal au dus la EI la 8%, 2% și, respectiv, 9% dintre pacienți. La pacienții cu endocardită infecțioasă a valvelor artificiale, a fost observată o imagine diferită. Cel mai adesea, sursa bacteriemiei sunt intervențiile medicale (14% dintre pacienți). Pe locul doi s-au situat bolile sistemului genito-urinar (11%), iar bolile cavității bucale - doar 3%. Aparent, acest lucru se datorează faptului că perioada preoperatorie implică igienizarea focarelor de infecție.

Bacteremia tranzitorie este adesea cauzată de microbiota tipică orală și intestinală. Frecvența bacteriemiei după procedurile dentare variază de la 10 la 100%. În viața de zi cu zi, marea majoritate a oamenilor sănătoși pot prezenta bacteriemie tranzitorie atunci când se spală pe dinți. Experții de la Asociația Americană a Inimii au studiat paralele clinice și bacteriologice, i.e. s-a determinat cea mai caracteristică microfloră care a dus la endocardită infecțioasă la pacienții cu diverse stări clinice și boli.

Etiologia EI la pacienții cu valvă artificială depinde de timpul care a trecut de la momentul protezării. EI precoce este cel mai adesea cauzată de stafilococi coagulazo negativi (30-41%), stafilococi, aureus (8-24%), bacterii gram-negative - 10-15%, enterococi - 3,3-10%, ciuperci - până la 10 %, streptococ viridans - mai puțin de 1%.

Endocardita infecțioasă tardivă provoacă un spectru de agenți patogeni apropiat de spectrul agenților patogeni naturali.

Diferențele de floră în perioada timpurie a bolii par să se datoreze unui număr semnificativ de intervenții medicale și spitalizări frecvente.

Viziunea modernă a patogenezei definește etapele: prima etapă - pătrunderea florei de la sursa de infecție în fluxul sanguin și dezvoltarea bacteriemiei persistente. Această etapă apare atunci când starea imunitară se schimbă. Etapa a 2-a - fixarea microorganismului pe suprafața valvei, endocard. În această etapă, un rol important revine modificărilor anterioare ale supapei, atât de natură organică, cât și rezultate din efectul dăunător al jetului de sânge, care este forțat să se miște cu o viteză diferită și turbulent din cauza defectului valvei, care creează toate condiţiile pentru introducerea bacteriilor în endocard. Deteriorarea foișoarelor supapelor poate apărea cu deteriorarea mecanică a electrozilor stimulatorului cardiac, procese degenerative din cauza modificărilor legate de vârstă. Modificările degenerative ale foilor valvulare sunt detectate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 60 de ani fără un tablou clinic de endocardită infecțioasă. Etapa 3 - modificări inițiale ale valvei - semne locale de inflamație: umflare, exsudație etc. Etapa a 4-a - formarea complexelor imune (producția de autoanticorpi la structura țesutului alterat), care se depun în diferite organe și determină natura sistemică a bolii: afectarea inimii, rinichilor, ficatului, vaselor de sânge.

Patogenia endocarditei infecțioase se caracterizează prin următoarele sindroame.

1. sindrom de intoxicație. Începând din prima etapă a bolii, bacteriile din corpul pacientului provoacă intoxicație, manifestată prin slăbiciune, febră, VSH crescut, leucocitoză și alte manifestări tipice ale intoxicației.
2. O creștere a masei bacteriene, pe de o parte, menține în mod constant severitatea intoxicației și, pe de altă parte, favorizează creșterea vegetațiilor pe valve; creșterea vegetațiilor duce la separarea fragmentelor acestora și la sindromul embolic.
3. Emboliile septice contribuie la generalizarea procesului și la introducerea infecției în aproape toate organele. Embolul provoacă ocluzia mecanică a vasului, ceea ce duce la o încălcare regională a fluxului sanguin (accident cerebrovascular acut (ACV), infarct miocardic embolic, infarct renal, leziuni embolice retiniene etc.).
4. sindrom autoimun. Complexele imune circulante duc la vasculită, poliserozită, glomerulonefrită, capilarită și hepatită.
5. Sindromul insuficienței multiple de organe. În primul rând, insuficiența renală terminală și insuficiența cardiacă acută sunt principalele cauze de deces în EI.

Simptomele debutului bolii

Manifestările endocarditei infecțioase la debutul bolii sunt variate și depind atât de modificările anterioare ale valvelor, cât și de tipul de microorganism care a provocat boala.

Endocardita infecțioasă debutează ca tablou clinic al unei boli infecțioase acute, însoțită de febră, intoxicație severă, leziuni de organe multiple și insuficiență circulatorie cu debut rapid. În egală măsură, debutul bolii se manifestă printr-o ușoară febră, simptome neexprimate, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii. Într-o astfel de situație, un pacient care se plânge de slăbiciune, pierdere în greutate corporală, face o călătorie lungă prin medici de diferite specialități, până când devine evidentă apariția unor modificări valvulare specifice. Peste 90% dintre pacienți constată febră, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, transpirație, mialgii.La 85% dintre pacienți, apare un suflu caracteristic de insuficiență mitrală, aortică sau tricuspidiană în stadiile incipiente ale bolii.

Hemoragiile tipice, glomerulonefrita, hepatosplenomegalia sunt observate la aproximativ 30% dintre pacienții cu EI. Aproximativ o treime dintre pacienți dezvoltă sindrom embolic de severitate diferită. Complexitatea tabloului clinic al debutului bolii impune medicului să-și asume o eventuală EI în următoarele situații.

1. Apariția unor zgomote „noi” în tabloul auscultator al inimii. Modificarea imaginii auscultatorii a unei boli cardiace preexistente.
2. Apariția unei embolii în absența unei surse evidente de embolie.
3. Apariția febrei la un pacient cu o valvă artificială instalată cu un stimulator cardiac.
4. Debutul febrei la un pacient tratat anterior pentru endocardită infecțioasă.
5. Febră la un pacient cu boală cardiacă congenitală.
6. Febră la un pacient imunodeprimat.
7. Febră în urma procedurilor care predispun la bacteriemie.
8. Febră la un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă.
9. Apariția febrei la un pacient cu noduli Osler, hemoragii, embolie.
10. Apariția febrei pe fondul sindromului hepatolienal.

Manifestarea EI se manifestă printr-o serie de simptome tipice; depistarea lor la pacienti permite optimizarea diagnosticului.

Cel mai frecvent pentru endocardita infecțioasă:

• sindrom de inflamație sistemică: febră, frisoane, transpirații nocturne, leucocitoză deplasare la stânga, anemie, hemoculturi pozitive;
• sindrom de intoxicație: slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, mialgie, artralgie, scădere în greutate;
• sindrom hemodinamic: formarea bolii valvulare cardiace cu valve nemodificate anterior și formarea bolii valvulare combinate;
• sindrom de leziune autoimună: glomerulonefrită, miocardită, hepatită, vasculită;
• sindrom tromboembolic: embolie la creier, intestine, splină, rinichi, retină.

Manifestarea bolii este reglementată de tipul de agent patogen. Astfel, EI stafilococică se caracterizează prin intoxicație semnificativă, febră agitată, severitate pronunțată a afecțiunii, apariția rapidă a „screening-urilor” - embolie septică; endocardita infecțioasă fungică se caracterizează printr-un model de ocluzie a arterelor mari. O imagine tipică a endocarditei infecțioase, descrisă de W. Osler la începutul secolului al XX-lea. caracteristic streptococului viridescent.

Concluzia principală a analizei tabloului clinic al debutului bolii este o paletă largă de simptome și sindroame, care nu pot fi algoritmizate nici măcar la începutul secolului al XXI-lea. Interpretarea lui necesită un înalt profesionalism al medicului.

Valoarea prognostică a simptomelor clinice ale debutului bolii

Mortalitatea spitalicească la pacienții cu EI variază între 9,6 și 26%. Rata extrem de ridicată a mortalității, chiar și în epoca tratamentului cu antibiotice și a intervenției chirurgicale precoce, necesită introducerea în practica de zi cu zi a unei evaluări preliminare prognostice a simptomelor de debut a bolii. Acest lucru va permite optimizarea tratamentului bolii, de exemplu, luând în considerare tratamentul chirurgical ca fiind principalul deja în debutul bolii. Evaluarea prognostică a simptomelor se bazează pe 4 factori: portretul clinic al pacientului; manifestări extracardiace ale bolii; caracteristicile agentului cauzal al bolii; rezultatele ecocardiogramei. Prognosticul este întotdeauna mai dificil atunci când endocardita infecțioasă este localizată pe valvele inimii „stângi”, iar un pacient cu insuficiență circulatorie rapid progresivă, glomerulonefrită și flora S. aureus verificată are un risc mare de deces și necesită tratament chirurgical cel mai devreme. stadiile bolii. Riscul de deces la astfel de pacienți ajunge la 79%. Valorile scăzute ale EF sau scăderea lor rapidă într-un timp scurt, diabetul zaharat, accidentul vascular cerebral (embolia la alte organe este posibilă) cresc riscul de deces cu peste 50%. Astfel, în tactica modernă de gestionare a unui pacient, principiul evaluării prognostice precoce a stării pacienților este clar format pentru a forma un grup de pacienți care necesită cel mai devreme tratament chirurgical posibil.

Prezența a cel puțin unuia dintre simptome este suficientă pentru a evalua prognosticul pacientului ca sever.

Simptome în perioada post-debut

Unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii este febra. Gradul de creștere a temperaturii corpului este diferit. Odată cu debut acut al bolii, de regulă, febra atinge un nivel ridicat, iar diferența dintre temperatura maximă și minimă a corpului poate ajunge la 2-3 ° C. Cu un debut subacut al bolii, temperatura este subfebrilă. Pacienții debilitati pot să nu aibă febră. Absența febrei este considerată un indicator de prognostic al evoluției severe a bolii. În cazurile severe, febra este însoțită de frisoane și transpirații abundente. Cel mai adesea, toate / despre creșterea temperaturii au loc noaptea, ceea ce duce la „pâlpâirea” pacientului.

Alături de febră, apar simptome caracteristice insuficienței circulatorii - dificultăți de respirație, tahicardie. Baza insuficienței circulatorii nu este doar perturbarea hemodinamicii intracardiace din cauza distrugerii valvelor, ci și dezvoltarea miocarditei. Combinația dintre miocardită și distrugerea foișoarelor valvulare duce la formarea rapidă a remodelării camerelor inimii. În această perioadă, un medic care ascultă regulat inima, pe lângă zgomotele caracteristice, determină o scădere a volumului primului ton la primul punct de auscultare. Aceasta se referă la semnele unui prognostic sever. În aceeași perioadă, este posibilă o schimbare a culorii pielii. S.P. Botkin, W. Osler a descris această culoare ca fiind culoarea cafelei cu lapte și i-a acordat o mare importanță. În clinica modernă, acest simptom și-a pierdut semnificația și nici măcar nu este menționat în manuale ca fiind important din punct de vedere diagnostic.

Fiecare pacient constată artralgie, mialgie. Durerea este sistemică și de obicei simetrică. Durerea locală nu este tipică și necesită excluderea emboliei sau apariția osteomielitei.

Fiecare al treilea pacient prezintă în mod clar semne de pierdere rapidă în greutate. Acesta este un simptom important care reflectă gradul de intoxicație și severitatea prognosticului. Observațiile pacienților cu endocardită infecțioasă au arătat că excesul de țesut adipos înainte de boală este asociat cu numărul deceselor.

Fiecare al șaptelea pacient constată dureri de cap și crește tensiunea arterială. Creșterea sa se bazează pe dezvoltarea glomerulonefritei, care este însoțită de proteinurie, scăderea ratei de filtrare glomerulară și creșterea nivelului de creatinine. Controlul ratei de filtrare glomerulară este obligatoriu pentru toți pacienții cu endocardită infecțioasă, deoarece vă permite să calculați în mod adecvat dozele de antibiotice administrate. În perioada unui tablou clinic detaliat, medicul se așteaptă în mod tradițional să detecteze manifestări caracteristice ale bolii la periferie - noduli Osler, pete Roth, hemoragii ale patului unghial, pete Janeway. Aceste stigmate ale bolii au fost de mare importanță în era pre-antibacteriană, dar sunt rare în clinica modernă, frecvența lor.<5%.

S.P. Botkin a acordat o mare importanță palpării splinei, evidențiind mai multe tipuri de densitate a marginii acesteia, ceea ce permite aprecierea severității bolii. În epoca tratamentului cu antibiotice al EI, splenomegalia severă poate fi observată la mai puțin de 5% dintre pacienți.

Astfel, tabloul clinic al endocarditei infecțioase s-a schimbat semnificativ. Clinica este dominata de o frecventa mare a formelor sterse, sindromul de intoxicatie, sindromul leziunilor autoimune si sindromul tulburarilor hemodinamice. Practic, fără simptome de șoc.

Cu un medicament antibacterian selectat în mod adecvat, febra poate fi oprită până la 7-10 zile. Persistența febrei pentru o perioadă lungă de timp indică prezența unui agent infecțios S. aureus sau adăugarea unei infecții nosocomiale (secundare) sau prezența unui abces.

Normalizarea temperaturii nu înseamnă vindecarea pacientului. În multe privințe, tabloul clinic al perioadei post-debut a bolii constă în complicații ale bolii. Complicațiile tipice ale endocarditei infecțioase sunt insuficiența circulatorie, procesele infecțioase necontrolate (abces, anevrism, fistulă, creșterea vegetației, persistența temperaturii > 7-10 zile), embolie, manifestări neurologice, insuficiență renală acută. O complicație este observată la 70% dintre pacienți, două complicații în același timp - la 25% dintre pacienți.

La dependenții de droguri, valva tricuspidă este cel mai adesea afectată de dezvoltarea tromboembolismului septic în vasele cercului mic (pneumonie cu infarct bilateral multiplu cu carie).

Tratamentul endocarditei infecțioase

Tratament antimicrobian

Acest tratament este principalul tratament pentru endocardita infecțioasă. Antibioticele au transformat EI dintr-o boală mortală absolut incurabilă într-una tratabilă. În ultimele decenii, au avut loc evoluții semnificative în studiul florei care provoacă EI, ceea ce a făcut posibilă formularea principalelor tendințe în tratamentul antibacterian modern al endocarditei infecțioase.

1. Creșterea rezistenței agenților patogeni la antibioticele utilizate, o creștere a numărului de tulpini de stafilococi rezistenți la oxacilină s-a remarcat peste tot. De exemplu, în Federația Rusă, incidența S. aureus rezistent la oxacilină este de 33,5%. Aceeași cifră în SUA s-a dublat în 5 ani. Între 2002 și 2007, incidența enterococilor rezistenți la vancomicină a crescut de la 4,5% la 10,2%. Tendința generală este înregistrarea pe scară largă a tulpinilor multirezistente de stafilococ, enterococ, pneumococ și alte microorganisme. Acest lucru a condus la o scădere a eficacității regimurilor tradiționale de tratament cu antibiotice pentru endocardita infecțioasă.
2. Faptul supraviețuirii microflorei după tratament antibacterian în vegetații și în peliculele bacteriene care acoperă valva artificială a fost dovedit. Bacteriile din ele sunt practic protejate de medicamentele antibacteriene. Experții văd o soluție la această problemă în creșterea duratei tratamentului de la 2 la 4-6 săptămâni pentru IE ale valvelor proprii și până la 6 luni pentru IE ale valvelor protetice.
3. Se pune accent pe utilizarea timpurie a unui regim de combinație de medicamente antibacteriene, care ar trebui discutată în toate cazurile de persistență a febrei pe fondul tratamentului antibacterian.
4. Se subliniază organizarea pe scară largă a unui serviciu microbiologic de înaltă calitate, care permite alegerea cât mai curând posibil a unui tratament antibacterian justificat etiologic. Este de multe ori mai eficient decât tratamentul empiric cu antibiotice al EI cu un agent patogen necunoscut.
5. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, combinația de tratament antibacterian și chirurgical urmată de corectarea regimului de tratament antibacterian după intervenția chirurgicală pe baza materialului PCR de vegetații și emboli a fost recunoscută ca fiind cea mai eficientă.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu antibiotice este împărțit în două abordări fundamental diferite. A - tratamentul EI cu un agent patogen identificat și B - tratamentul EI cu un agent patogen necunoscut.

Tratamentul endocarditei infecțioase cu un agent patogen stabilit

Endocardita infecțioasă streptococică

Streptococi sensibili la penicilină

Tactica de alegere a modului de utilizare a antibioticelor depinde de valoarea concentrației minime inhibitorii (MIC). Dacă IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Antibioticul teicoplanin, larg discutat, nu are dovezi eficiente concludente.

Streptococi rezistenți la penicilină

Dacă MIC > 0,125 mg/l, dar<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, atunci o astfel de tulpină este recunoscută ca fiind absolut rezistentă. Într-un număr de recomandări, tulpinile sunt recunoscute ca fiind absolut rezistente dacă MIC > 0,5 mg/l. Recent, s-a înregistrat o creștere semnificativă a tulpinilor absolut rezistente la peniciline, depășind nivelul de 30%. Tabloul clinic al unei astfel de endocardite infecțioase se caracterizează prin severitatea cursului, mortalitatea este de 17%. În ciuda antibioticelor de bază comune în tratamentul tulpinilor IE rezistente la penicilină și susceptibile la penicilină, se disting durata tratamentului și combinația de medicamente antibacteriene. Regimul de tratament scurt este exclus. Durata tratamentului crește de la 2 săptămâni pentru tulpinile sensibile la penicilină la 4 săptămâni pentru tulpinile rezistente la penicilină. Cu un MIC ridicat, vancomicina devine medicamentul de alegere. Orice formă de rezistență (relativă sau absolută) presupune o durată a tratamentului cu aminoglicozide de până la 4 săptămâni împreună cu medicamentele de bază.

Endocardita infecțioasă cauzată de acești agenți patogeni este relativ rară în clinica modernă. Având în vedere incidența mare a meningitei (caracteristică Pneumoniei Strept.), este important să se stabilească modul de tratare a endocarditei infecțioase, dacă este asociată sau nu cu meningita. În cazurile în care meningita este absentă, tacticile de tratament sunt determinate la nivelul IPC (sensibil la tulpină, relativ sensibil, rezistent). Atunci când este combinată cu meningită, penicilina trebuie exclusă din cauza capacității sale scăzute de a pătrunde în lichidul cefalorahidian.

Medicamentul de elecție în această situație este ceftriaxona.

Streptococii P-hemolitici au o serie de caracteristici:

• grupa A se caracterizează printr-o evoluție relativ ușoară a bolii și, de regulă, este reprezentată de tulpini sensibile la penicilină;
• grupul B a început să fie detectat la pacienți recent;
• pentru microorganismele din grupele B, C și G este caracteristică o incidență mare a abceselor. În acest sens, problema tratamentului chirurgical trebuie abordată încă din primele zile de boală.

Pentru toate grupurile, alegerea regimului streptococic depinde de IPC. Regimul de tratament scurt este contraindicat categoric.

Endocardita infectioasa datorata stafilococului auriu

Endocardita infecțioasă cauzată de S. aureus se caracterizează printr-o evoluție severă și distrugerea rapidă a valvei. EI cauzată de tulpini coagulazo-negative se caracterizează prin formarea unui abces perivalvular, complicații septice metastatice. Dacă flora stafilococică este verificată, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 4 săptămâni și să ajungă la 6 săptămâni.

La identificarea florei stafilococice, cea mai importantă problemă pentru clinician este problema sensibilității florei la meticilină. Flora rezistentă la meticilină se caracterizează printr-o evoluție severă și o mortalitate ridicată. Medicamentul principal, medicamentul de elecție în tratamentul EI stafilococic este oxacilina. Eficacitatea ridicată a oxacilinei în EI stafilococică stângă a valvelor proprii cu o evoluție necomplicată a fost dovedită cu o durată de tratament de 4 săptămâni, cu complicații ale endocarditei infecțioase, cu o durată de tratament de 6 săptămâni. Pentru endocardita infecțioasă stafilococică necomplicată a valvelor inimii drepte, se recomandă un curs de tratament de 2 săptămâni. Din punct de vedere clinic, nu există dovezi convingătoare ale eficacității clinice a gentamicinei în EI stafilococică, totuși, poziția agreată a experților permite adăugarea gentamicinei la tratamentul cu oxacilină timp de 3-5 zile pentru EI a valvelor naturale și până la 2 săptămâni pentru IE a valvelor protetice. .

Includerea rifampicinei în tratamentul antibacterian combinat al endocarditei infecțioase se datorează faptului că rifampicina este foarte eficientă împotriva filmelor bacteriene care acoperă suprafețele metalice ale stimulatoarelor cardiace și ale valvelor artificiale. La pacienții cu o reacție alergică la penicilină (nu un tip de reacție anafilactică), sunt posibile cefalosporine de generația a 4-a. Cu o reacție anafilactică la penicilină, este posibilă numai vancomicina cu gentamicina.

Pacienții cu stafilococi rezistenți la meticilină și rezistenți la vancomicină au format o nișă specială în tratamentul endocarditei infecțioase. Monitorizarea florei la pacienții cu EI arată că în ultimii 3-5 ani, nivelul de rezistență a crescut rapid. Cu rezistență la meticilină, medicamentul de alegere este vancomicina. Numirea altor grupe (în practică, carbapenemele sunt prescrise în aceste situații) este eronată, deoarece MRSA sunt rezistente la acestea. Prognosticul unui pacient cu EI cauzată de tulpini rezistente la vancomicină este sever. În această situație, este posibil să utilizați menezolid. Se studiază rolul unui nou antibiotic quinupristin dalfopristin (sinercite), o nouă lipopeptidă ciclică - daptomicina (6 mg/kg pe zi intravenos). În toate cazurile de rezistență la vancomicină, pacientul trebuie tratat împreună cu un farmacolog clinic.

În cazul valvei protetice IE, medicul trebuie să determine cu exactitate data operației. Dacă endocardita infecțioasă stafilococică s-a dezvoltat înainte de 1 an, atunci a fost cauzată de stafilococul auriu rezistent la meticilină coagulază negativă. În această situație, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicina timp de 6 săptămâni este optimă. Dacă tulpina este rezistentă la gentamicină sau la alte aminoglicozide, trebuie adăugată o fluorochinolonă în locul aminoglicozidei în combinația de trei antibiotice.

Endocardita infectioasa enterococica

Endocardita infectioasa enterococica in 90% din cazuri este cauzata de Enterococcus faecalis si mult mai rar de E. faecium. Ambele tulpini se caracterizează printr-o sensibilitate extrem de scăzută la antibiotice, ceea ce necesită evident un tratament decent de până la 6 săptămâni și o combinație obligatorie de medicamente antibacteriene bazată pe sinergismul activității bactericide a penicilinelor, vancomicina cu aminoglicozide. Esența acestei combinații este că penicilinele și vancomicina cresc permeabilitatea membranei enterococului pentru aminoglicozide. Creșterea permeabilității duce la crearea unei concentrații mari de medicamente în ribozomii din interiorul celulei, ceea ce duce la un efect bactericid pronunțat. Orientările SUA (AHA) și cele europene diferă în ceea ce privește alegerea primului medicament în tratamentul endocarditei infecțioase enterococice. În Statele Unite, penicilina este recomandată la o doză de până la 30 milioane UI/zi. În recomandările europene, medicamentul de elecție este amoxicilina, 200 mg/kg pe zi, intravenos, sau ampicilina în aceeași doză. Al doilea medicament de alegere pentru tratamentul combinat este gentamicina. Daca flora este rezistenta la gentamicina, aceasta trebuie inlocuita cu streptomicina in doza de 15 mg/kg pe zi intravenos sau intramuscular la fiecare 12 ore, monitorizarea functiei renale este obligatorie. Eliminarea florei enterococice este eficientă numai cu o combinație de peniciline și aminoglicozide.

La un număr de pacienți, se observă rezistență la seria penicilinei; în aceste situații, preparatul de penicilină este schimbat în vancomicină. Când tulpina de Enterococci este polirezistentă, inclusiv la vancomicină, se recomandă începerea tratamentului cu minezolid, 1200 mg/zi, intravenos, în 2 prize.

Următoarele puncte sunt importante pentru practică:

• doar două aminoglicozide, gentamicina și streptomicina, au acțiune sinergică cu penicilinele, alte aminoglicozide nu au un astfel de efect;
• dacă endocardita infecțioasă enterococică este cauzată de E. faecalis rezistent la penicilină, vancomicină și aminoglicozide, atunci durata tratamentului trebuie să depășească 8 săptămâni;
• este posibilă o combinație de două antibiotice?-lactamice - ampiciline cu ceftriaxonă sau carbapenem (glipenem) cu ampicilină. Cu toate acestea, această experiență a fost puțin studiată, clasa de dovezi 2C.

Endocardita infecțioasă din grupul NASEK

Un număr de microorganisme gram-negative sunt reunite în grupul NASEC. În total, aceste microorganisme provoacă de la 5 până la 10% din toate cazurile de endocardită infecțioasă a valvelor naturale. O caracteristică distinctivă a NASEK este creșterea lentă, ceea ce face dificilă determinarea concentrației minime inhibitorii. O serie de microorganisme din grupul NASEC secretă β-lactamaze, ceea ce face dificilă utilizarea penicilinelor neprotejate ca medicamente de primă linie. Eficacitatea ceftriaxonei în doză de 2 mg pe zi timp de 4 săptămâni a fost dovedită.

Pentru tulpinile care nu produc β-lactamază, ampicilină, 12 g pe zi, IV, 4-6 doze, plus gentamicina, 3 mg/kg pe zi, în 2 sau 3 doze, s-a dovedit a fi eficace. Durata tratamentului - 4 săptămâni.

Eficacitatea fluorochinolonei ciprofloxacinei, 400 mg, intravenos de 2 ori pe zi, asupra NASEC este mai mică decât cea a combinației de aminopenicilină + aminoglicozidă.

În 2007, International Infective Endocarditis Group a raportat EI cauzată de flora gram-negativă non-NASEC. O astfel de EI a fost detectată la 49 (8%) din 276 de pacienți cu EI incluși în registru. Severitatea evoluției bolii permite cercetătorilor să recomande cât mai devreme un tratament chirurgical + tratament cu antibiotice p-lactamice împreună cu aminoglicozide.

Endocardita infecțioasă cauzată de agenți patogeni rari

În marea majoritate a cazurilor, agenții patogeni rari nu sunt detectați prin metode convenționale, iar pacientul se încadrează în categoria endocarditei infecțioase cu un agent patogen neidentificat. În ultimul an, astfel de agenți patogeni includ microorganisme. În ciuda rarității lor, un examen bacteriologic special după hemoculturi negative este obligatoriu.

Durata endocarditei infecțioase cauzate de forme rare de microorganisme nu a fost stabilită. Medicamentele bacteriostatice doxiciclina, eritromicina sunt utilizate în tratamentul endocarditei infecțioase numai în această situație.

Tratament empiric

Atunci când flora care a cauzat endocardita infecțioasă nu a putut fi identificată sau analiza microbiologică nu este posibilă sau pacientul așteaptă rezultatele de laborator, medicul trebuie să determine alegerea medicamentului antibacterian. Atunci când luați o decizie, este necesar să știți dacă există o proteză valvulară, când a fost instalată, dacă pacientul a primit anterior (când) tratament antibacterian (care), dacă există intoleranță la antibioticele p-lactamice.

În aceste situații, se recomandă începerea tratamentului cu ampicilină - sulbactam, 12 g/zi, în asociere cu gentamicina. În caz de intoleranță la penicilină, vancomicina este prescrisă în combinație cu ciprofloxacină și gentamicina. În IE de valvă protetică, combinația de vancomicină cu rifampicină și gentamicina este eficientă. Este oportun să se adauge cefipim la această combinație dacă proteza a fost efectuată cu 2 luni înainte de boală, iar probabilitatea de adăugare a aerobilor gram-negativi este mare.

Prevenirea endocarditei infecțioase

În primul rând, prevenirea endocarditei infecțioase trebuie efectuată la pacienții cu valve alterate, adică cu defecte cardiace, indiferent dacă au fost operați sau nu.

Ca măsuri prioritare, focarele de infecție de orice localizare sunt igienizate. La extragerea unui dinte, amigdalectomia, instalarea unui cateter urinar și îndepărtarea acestuia, orice operație urologică, fibrogastroscopie, colonoscopie, este necesară utilizarea profilactică a antibioticelor în cure scurte. Dacă pacientul este diagnosticat cu intoleranță la medicamentele peniciline, se folosesc amoxiciline, 2 g cu 1 oră înainte de intervenție (ampicilină este posibilă). Cu intoleranță la aminopeniciline, se folosesc macrolide.

Pentru intervenții în zona urogenitală, fibrocolonoscopie, gastroscopie la pacienții cu risc crescut de endocardită infecțioasă, se recomandă tratamentul profilactic cu o combinație de medicamente: ampicilină, 2,0 g intravenos + gentamicina, 1,5 mg/kg intravenos cu o oră înainte de manipulare și la o oră după manipulare, administrați oral ampicilină, 2,0 g. La pacienții cu risc moderat, puteți limita utilizarea acestei combinații numai înainte de intervenție. În caz de intoleranță la aminopeniciline la pacienții cu risc ridicat și moderat, se recomandă utilizarea acesteia și a vancomicinei în regimul de tratament cu 1-2 ore înainte de intervenție.

Supraviețuirea și mortalitatea la pacienții cu endocardită infecțioasă

Supraviețuirea timp de 10 ani este de 60-90%; Etapa de 20 de ani este experimentată de 50% dintre pacienții vindecați. Supraviețuirea depinde de o serie de factori. Este mai mare la un debut mai precoce al bolii, la pacientii supusi unui tratament chirurgical. Mortalitatea mare pe termen lung este asociată cu NK.

Evaluați materialul

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea pretinsă a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea prelungită la copiii predispuși la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. Când suplimentezi, folosește amestecuri hipoalergenice (dacă mergi

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va identifica alergenii semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente ereditare de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la un risc redus de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la înălțime. merge

Simptomele și tratamentul endocarditei infecțioase

Comparația valvelor în boală

Inima noastră este un organ important și foarte complex, care este destul de ușor supus unor modificări, din păcate, de natură negativă. O astfel de schimbare este endocardita infecțioasă. E o boală în care apare inflamația în mucoasa interioară a inimii. Această membrană interioară, adică țesutul conjunctiv, căptușește valvele și cavitățile inimii. Cursul acestei boli ajută la înțelegerea explicației cauzelor apariției acesteia.

Motivele

Numele acestei boli reflectă bine esența procesului patologic, deoarece diverși agenți infecțioși pot excita boala.

1. stafilococi. Astăzi, este din ce în ce mai posibil să întâlnim un tip infecțios de endocardită, care este cauzată de stafilococul auriu. De obicei, cursul său este cel mai grav în comparație cu alți agenți patogeni. De asemenea, cursul său este de natură nosocomială, adică acest tip de boală apare adesea atunci când cateterele vasculare, fistulele și ganglionii arteriovenoși se infectează.

streptococi

Streptococi. Endocardita infectioasa cauzata de Str. Viridaris, se caracterizează printr-un debut lent gradual. Adesea, acest lucru se aplică supapelor modificate. Endocardita cauzata de Str. Boyis. De obicei, se dezvoltă pe fondul patologiei gastrointestinale și, mai precis, este polipoză intestinală, cancer de colon sau stomac, ulcer duodenal sau ulcer gastric. Dacă agentul cauzal este streptococul β-hemolitic, atunci pacientul suferă cel mai probabil de diabet zaharat sau de altă boală cardiacă. Cursul acestei forme este de obicei sever.

Salmonella. Rareori provoacă endocardită. Dacă apare aceeași greutate, se referă la valvele aortice și mitrale deteriorate. Salmonella poate infecta, de asemenea, endoteliul vascular.

Meningococul. Această formă a bolii este, de asemenea, rară, dar dezvoltarea ei are loc pe fondul meningitei. O supapă este deteriorată care nu a fost deteriorată anterior.

Endocardita fungică. Se dezvoltă la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la vase sau inimă, au avut o infecție fungică, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos. Stările de imunodeficiență care au etiologii diferite contribuie la dezvoltarea bolii, de exemplu, poate fi infecția cu HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Acest agent patogen afectează valvele pre-modificate și intacte situate atât pe partea dreaptă, cât și pe partea stângă a inimii. Boala cauzată de Pseudomonas aeruginosa este severă și este dificil de tratat.

Microorganisme din grupul NASEC. Leziunea se extinde până la valvele protetice, iar în acest caz boala se dezvoltă la un an de la realizarea protezei. De asemenea, leziunea poate afecta valvele naturale pre-modificate.

Brucella. De obicei, această formă apare la acele persoane care au avut contact cu animalele afectate de bruceloză. În acest caz, leziunea captează de obicei valvele tricuspide și aortice. Analiza generală a sângelui periferic relevă leucopenie.

Clasificarea endocarditei infecțioase include și diferențierea bolii în funcție de mai mulți factori. Există două forme clinice și morfologice de endocardită infecțioasă.

1. Forma primară. Apare în condiții de natură septică, care au o etiologie diferită. Leziunea afectează de obicei valvele cardiace intacte.
2. forma secundara. Se dezvoltă pe fondul unei patologii care este deja prezentă în valve sau vase, precum și în boli precum sifilisul, reumatismul. Forma secundară se poate manifesta după protezarea valvei.

Conform evoluției clinice, endocardita infecțioasă este împărțită în trei tipuri.

1. Curs acut. Durata - două luni. Este o consecință a manipulărilor medicale asupra cavităților inimii sau a vaselor sau a unei afecțiuni septice acute.
2. Flux subacut. Durata se întinde pe două luni. Apare din cauza faptului că tratamentul formei acute a fost ineficient și insuficient.
3. Debit prelungit.

Simptome

Simptomele endocarditei infecțioase depind de factori precum vârsta pacientului, durata bolii și forma bolii. De asemenea, manifestările pot depinde de terapia anterioară cu antibiotice.

Simptomele bolii pot fi dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală

Manifestările clinice se datorează toxinemiei și bacteriemiei. În general, pacienții se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, pierderea poftei de mâncare, febră. Există paloarea pielii, mici hemoragii în regiunea claviculei, pe membrana mucoasă a mucoasei bucale, pe conjunctiva ochilor și în alte locuri. Dacă apare un traumatism ușor al pielii, se constată leziuni capilare. Această afecțiune se mai numește și simptom de ciupire. Merită să acordați atenție formei unghiilor și a degetelor. Unghiile devin ca ochelarii de ceas, iar degetele ca bețișoarele.

La mulți pacienți, endocardita este însoțită de leziuni ale mușchilor inimii și suflu funcțional, care sunt asociate cu afectarea valvei și anemie. Dacă foliolele valvelor aortice și mitrale sunt deteriorate, vor exista semne ale insuficienței lor. Pot apărea angina pectorală și frecarea pericardică.

În subtitlul precedent, am discutat despre agenții cauzali ai endocarditei. Este important de înțeles că fiecare dintre ele, începând să acționeze în corpul pacientului, se manifestă în simptome individuale. Înțelegerea acestui lucru ajută la determinarea mai precisă a formei bolii. Luați în considerare câțiva agenți patogeni, dar acum din partea semnelor care sunt inerente acestora.

stafilococi

stafilococi. Procesul pe care îl provoacă este destul de activ. Există febră agitată, însoțită de transpirații abundente. Există multe focare de infecție metastatică. Erupție cutanată hemoragică în dezvoltare extinsă, erupție cutanată cu supurație și necroză. Pot apărea leziuni ale creierului. Există o ușoară mărire a splinei. Acest lucru, precum și textura sa moale, face imposibil să-l simți. În ciuda acestui fapt, apar adesea rupturi ale splinei și infarctele sale septice. Endocardita se dezvoltă adesea în partea stângă a inimii, unde valvele aortice și mitrale sunt afectate în mod egal. În acest caz, există o temperatură ridicată a corpului, intoxicație severă, frisoane.

Streptococi. Depinde mult de tipul specific de streptococ. De exemplu, endocardita infectioasa cauzata de Str. pyogenes, se manifesta prin temperatura corporala ridicata, intoxicatie severa, boli pustuloase ale pielii in perioada care a precedat dezvoltarea endocarditei.

Endocardita fungică. Caracteristicile clinice caracteristice sunt tromboembolismul în arterele mari, semnele de endoftalmită sau corioretinită, leziuni fungice ale mucoasei bucale, esofagului, organelor genitale și ale tractului urinar.

Acum să rezumăm toate simptomele enumerate prin enumerarea lor:

• slăbiciune generală și stare generală de rău;
• pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
• dispnee;
• creșterea temperaturii la 40 de grade, însoțită de transpirație severă și frisoane severe;
• paloarea mucoaselor și a pielii, pielea capătă o nuanță pământoasă și gălbuie;
• hemoragii mici pe membranele mucoase ale gurii, pe piele, în pleoape și sclera;
• fragilitatea vaselor de sânge;
• modificarea degetelor și unghiilor.

Dacă oricare dintre aceste simptome începe să fie observat, trebuie să consultați imediat un medic. Dacă endocardita nu este detectată la timp, pot apărea complicații grave, o persoană poate chiar să moară. Desigur, medicul nu va diagnostica imediat. În primul rând, este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit al stării corpului pacientului, care va ajuta la stabilirea formei bolii și la prescrierea unui tratament mai eficient.

Diagnosticare

Diagnosticarea include mai multe metode. Pentru început, este important să faceți un test de sânge de la pacient. Endocardita infecțioasă în acest caz este detectată de următorii indicatori:

• anemie moderată normocromă;
• leucocitoză și deplasarea formulei leucocitelor la stânga;
• o creștere a VSH, care poate persista chiar și în ciuda tratamentului eficient timp de șase luni: în același timp, dacă VSH este normal, aceasta nu înseamnă că endocardita infecțioasă poate fi exclusă;
• concentrație crescută de acizi sialici.

Pentru diagnostic, trebuie să faceți o serie de examinări

Pacientul face și un test de urină. În endocardită, această analiză relevă proteinurie și microhematurie, chiar dacă nu există semne evidente de afectare a rinichilor. Dacă se dezvoltă glomerulonefrita, hematuria și proteinuria vor fi cele mai pronunțate.

Există așa ceva ca hemocultură. Aceasta este o cultură de microbi care este izolată din sânge. Acest studiu ajută, de asemenea, la identificarea endocarditei și a formei acesteia. De exemplu, endocardita subacută este definită de bacteriemie persistentă. În acest caz, numărul de bacterii este în intervalul de la una la două sute de ml. Pentru a detecta bacteriemia, este necesar să se ia sânge venos de trei ori într-un volum de aproximativ douăzeci de mililitri. Intervalul dintre prima și a treia prelevare de sânge ar trebui să fie de o oră. Dacă agentul patogen este identificat, este important să se determine cât de sensibil este la antibiotice.

Desigur, este important să se determine starea inimii în sine. Pentru aceasta se folosesc două metode de cercetare.

1. ECG. Pot fi identificate tulburări de conducere, cum ar fi blocul sinoatrial sau blocul AV. Dacă apare o leziune embolică a arterelor coronare, pot apărea modificări ale infarctului.
2. Vegetație EchoCG. Dimensiunea lor ar trebui să fie de aproximativ cinci milimetri, apoi pot fi identificate. Cea mai sensibilă metodă de depistare a vegetațiilor este ecocardiografia transesofagiană. Această metodă vă permite, de asemenea, să identificați abcesele, perforarea valvelor și ruptura sinusului Valsalva. Ecocardiografia este bine de utilizat pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului și dinamica procesului.

Tratament

Benzilpenicilina

Tratamentul endocarditei infecțioase se efectuează de obicei într-un complex, care se bazează pe o terapie antimicrobiană adecvată. Deoarece flora gram-pozitivă devine adesea agentul cauzal, medicul poate începe tratamentul cu numirea benzilpenicilinei, a cărei doză este de la 12 la 30 de unități pe zi. Cursul durează de obicei aproximativ patru săptămâni. Dacă endocardita este cauzată de streptococul viridescent, o combinație de aminoglicozide cu penicilină poate avea un efect bun. De exemplu, un medic poate prescrie gentamicina. Se pot folosi și penicilinele semisintetice.

Endocardita enterococică se dezvoltă de obicei din cauza intervențiilor în tractul gastrointestinal sau tractul genito-urinar. În acest caz, cefalosporina nu este foarte eficientă, așa că se utilizează ampicilină sau vancomicina, combinându-le cu aminoglicozide.

Este dificil de tratat endocardita, care este cauzată de flora gram-negativă, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli și așa mai departe. În acest caz, se folosesc cefalosporine de a treia și a doua generație, ampicilină, carbenicilină, combinându-le cu aminoglicozide. Dozele sunt aplicate mari timp de aproximativ șase săptămâni.

Aceste medicamente, desigur, nu sunt singurele care sunt utilizate în tratamentul endocarditei. Există și alte medicamente care au proprietăți antibacteriene. Ar putea fi dioxină.

Dacă manifestările imunologice sunt severe, iar antibioticele au un efect insuficient asupra proceselor în curs, medicul poate adăuga hormoni la tratament. În orice caz, medicul are recomandări pentru tratamentul endocarditei. Noua versiune a fost lansată în 2009, există versiuni publicate în 2012 și alteori. Numai medicul însuși poate aplica eficient aceste cunoștințe în beneficiul pacientului.

În plus, se poate lua o decizie cu privire la tratamentul chirurgical. Include îndepărtarea vegetațiilor și a valvelor protetice.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt următoarele:

• vegetații mari și mobile pe valve, care se determină în timpul ecografiei inimii;
• abcese ale inelului valvei și ale miocardului;
• insuficiență cardiacă progresivă, observată cu defecte valvulare severe și care nu scade cu terapia medicamentoasă;
• recidive precoce ale endocarditei;
• sindrom tromboembolic recurent.

Efecte

Pentru a înțelege consecințele endocarditei infecțioase, este necesar să se determine ce organe țintă sunt implicate și cum sunt exact acestea afectate.

1. inima. Din partea inimii pot apărea următoarele modificări negative: anevrism, abces, infarct, pericardită, miocardită, aritmie, insuficiență cardiacă.
2. Vase: anevrism, vasculită, hemoragii, tromboză, tromboembolism.
3. Rinichi. Poate dezvoltarea insuficienței renale. infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală și sindrom nefrotic.
4. Înfrângerea sistemului nervos include un abces, meningoencefalită, chist, tulburări circulatorii tranzitorii ale creierului.
5. Plămânii pot suferi abcese, infarct, pneumonie și hipertensiune pulmonară.
6. Splina: infarct, ruptură, abces, splenomegalie.
7. Ficat: hepatită.

Boala poate afecta atât toate organele, cât și organele individuale.

Leziunea poate afecta atât toate organele țintă, cât și unele dintre ele. În general, prognosticul depinde de factori precum leziunile valvulare existente, adecvarea și oportunitatea terapiei și așa mai departe. Dacă forma acută nu este tratată, moartea apare după aproximativ o lună și jumătate, iar în forma subacută după șase luni. Dacă terapia cu antibiotice este adecvată, atunci mortalitatea este observată în treizeci la sută din cazuri, iar dacă apare infecția valvulelor protetice, atunci în cincizeci la sută din cazuri.

La pacienții în vârstă, boala progresează încet. Adesea este detectat la o dată ulterioară, astfel încât prognosticul este mai rău. Endocardita infecțioasă este una dintre cauzele majore de deces în rândul copiilor. Endocardita infecțioasă la copii se dezvoltă adesea din cauza comportamentului greșit al părinților, atât înainte de sarcină, cât și în timpul sarcinii. Pentru a salva atât viețile adulților, cât și ale copiilor, este foarte important să urmați măsurile preventive.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt importante atât pentru cei care doresc să prevină complet apariția bolii, cât și pentru cei care au fost deja diagnosticați. Pentru persoanele aparținând acestui din urmă grup, prevenirea este importantă pentru ca endocardita să nu progreseze și să nu treacă în alte forme, mai grave. Pentru astfel de persoane care prezintă un risc ridicat, este important să se prezinte în mod regulat la medici și să le monitorizeze starea de sănătate.

Este important să evitați infecțiile bacteriene și virale: amigdalita, gripa etc.

Desigur, un stil de viață sănătos nu a făcut niciodată rău nimănui, așa că este necesar să monitorizăm ce fel de alimente intră în corpul nostru, dacă este suficient de activ și dacă modul de odihnă și de muncă este corect. Toți acești factori vor ajuta la menținerea stării inimii tale la nivelul corespunzător, ceea ce te va prelungi viața și te va salva pe tine și pe cei dragi de probleme inutile.