Etiologia și patogeneza infarctului miocardic. infarct miocardic

infarctul miocardic (IM)- o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

IM este mai frecvent la bărbați decât la femei, în special la grupele de vârstă mai mici. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. MI este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei, natura evoluției bolii.

În funcție de dimensiunea necrozei, se distinge infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Având în vedere prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,
numit anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;
numită anterior „focal mic”) netransmural; Cum
de obicei subendocardică.

După localizare, anterior, apical, lateral, sep-
tal, inferior (diafragmat), posterior și inferior bazal.
Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste localizări se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai frecvent afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, infarct miocardic cu prelungit
IM recurent, IM recurent.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care urmează unul după altul, procese lente de reparare (dezvoltarea prelungită inversă a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția de noi focare de necroză în primele 72 de ore - extinderea zonei MI, și nu reapariția acesteia).

Dezvoltarea IM recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. De regulă, infarctul miocardic recurent apare în bazinele altor artere coronare în termeni de depășire, de regulă, a 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Acești termeni sunt stabiliți de Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea X (anterior această perioadă era indicată ca 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a infarctului miocardic este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie în placa de ateroscleroză (ateroscleroza arterelor coronare se întâlnește la 90-95% dintre cei care au murit din cauza IM).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost acordată tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o nepotrivire acută a volumului fluxului sanguin coronarian cu nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în leziuni inflamatorii (trombangiită, coronarită reumatică etc.), compresia gurii arterelor coronare printr-un anevrism aortic disecant etc. dezvoltarea IM în 1% din cazuri și nu se aplică manifestărilor IBS.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare
doamnelor și încălcarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților trombogenice ale sângelui;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) încălcarea microcirculației în miocard.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge la ateroscleroza cel mai frecvent afectată

Etiologia infarctului miocardic- multifactorial (în cele mai multe cazuri, nu acționează un singur factor, ci o combinație a acestora). Factori de risc pentru boala coronariană (există mai mult de 20 de ei): hipertensiune arterială, hiperlipidemie, fumat, antrenament fizic, exces de greutate, diabet (la diabeticii vârstnici pe fondul infarctului miocardic, aritmiile apar de 4 ori mai des și AHF și CABG 2 ori mai des), stres sever. În prezent, se pot enumera circumstanțele cu factori de risc maxim de CHD (în ordine descrescătoare): prezența rudelor apropiate care au avut CHD înainte de vârsta de 55 de ani, hipercolesterolemie mai mare de 7 mmol/l, fumat mai mult de 0,5 pachete per zi, inactivitate fizică, diabet zaharat.

Factorul major al infarctului miocardic(în 95%) - tromboză neașteptată a arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice cu blocarea arterei sau stenoza subtotală a acesteia. Deja la vârsta de 50 de ani, la jumătate dintre oameni se observă ateroscleroza arterelor coronare. De obicei, un tromb apare pe endoteliul deteriorat la locul unei rupturi a „calotei” fibroase a plăcii (substratul fiziopatologic al SCA). În această zonă se acumulează și mediatori (tromboxan Ag, serotonina, ADP, factor de activare a trombocitelor, trombina, factor tisular etc.), care stimulează agregarea în continuare a trombocitelor, eritrocitelor și îngustarea mecanică a arterei coronare. Acest proces este dinamic și poate îmbrăca ciclic diferite forme (ocluzia parțială sau completă a arterei coronare sau reperfuzia acesteia). Dacă nu există o circulație colaterală suficientă, atunci trombul închide lumenul arterei și provoacă dezvoltarea MI cu o creștere a segmentului ST. Un tromb are 1 cm lungime și este compus din trombocite, fibrină, globule roșii și globule albe.

La confruntare trombus adesea negăsită din cauza lizei sale post-mortem. După ocluzia arterei coronare, moartea celulelor miocardice nu începe imediat, ci după 20 de minute (aceasta este faza preletală). Furnizarea de oxigen în miocard este suficientă doar pentru 5 contracții, apoi inima „fometează” odată cu dezvoltarea „cascadei ischemice” - o secvență de evenimente după ocluzia coronariană. Relaxarea diastolică a fibrelor miocardice este perturbată, ceea ce duce ulterior la scăderea contractilității sistolice a inimii, la apariția semnelor de ischemie pe ECG și a manifestărilor clinice. Cu afectarea transmurală a miocardului (întregul perete), acest proces este finalizat după 3 ore.Dar histologic, cardiomiocitul se necrotizează doar la 12-24 de ore după oprirea fluxului sanguin coronarian. Cauze mai rare de IM:

spasm prelungit al arterei coronare(în 5%), în special la tineri, pe fondul anginei Prinzmetal. Angiografic, patologia în arterele coronare poate să nu fie detectată. Spasmul arterei coronare din cauza disfuncției endoteliale poate afecta integritatea endoteliului unei plăci de ateroscleroză și apare de obicei pe fondul unor emoții negative prelungite, suprasolicitare mentală sau fizică, intoxicație excesivă cu alcool sau nicotină. În prezența unor astfel de factori, „necroza suprarenală” a miocardului apare adesea din cauza unei eliberări mari de catecolamine. Acest tip de IM apare mai des la tinerii „introvertiți” (care „digeră totul în ei înșiși”). De obicei, acești pacienți nu au ST semnificativ sau istoric, dar sunt expuși la factori de risc coronarian;

boală arterială coronariană(coronarită) cu panarterită nodulară (ANGLE), LES, boala Takayasu, artrită reumatoidă, febră reumatică acută (2-7% din total MI), i.e. MI poate fi un sindrom, o complicație a altor boli;

embolie a vaselor coronare cu endocardită infecțioasă, tromboembolism din camerele stângi ale inimii pe fondul trombozei murale existente a LV sau LP, anomalii congenitale ale arterelor coronare;

îngroșarea murală a arterelor coronare pe fondul bolilor metabolice sau proliferative ale intimei (homocisteinurie, boala Fabry, amiloidoză, scleroză intimală juvenilă, fibroză coronariană cauzată de expunerea la raze X toracice);

dezechilibru miocardic al oxigenului- nepotrivirea fluxului sanguin prin arterele coronare cu consumul de oxigen de către miocard (de exemplu, cu defecte aortice, tireotoxicoză, hipotensiune prelungită). Deci, la un număr de pacienți cu o leziune aterosclerotică destul de pronunțată a arterelor coronare, dar fără ruptura plăcii, MI apare în condițiile în care livrarea de oxigen la miocard este redusă semnificativ. Pe ECG la acești pacienți se determină de obicei o undă T negativă profundă și deprimarea segmentului ST;

tulburări hematologice- policitemie, trombocitoză, hipercoagulabilitate severă și DIC.

infarct miocardic

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, caracteristicile evoluției sale, clasificarea și zonele de afectare. Patogeneza acestui proces, principalele sale etape și schimbările în curs. Forme atipice de infarct miocardic, semne.

rezumat, adăugat 11.12.2010

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, care apare odată cu dezvoltarea necrozei regiunii miocardice, din cauza insuficienței absolute sau relative a alimentării sale cu sânge. Cauzele hipertensiunii arteriale.

prezentare, adaugat 12.12.2010

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Tip periferic de infarct miocardic cu localizare atipică a durerii. Varianta astmatică a infarctului miocardic și caracteristicile evoluției sale. Conceptul de bypass coronarian.

prezentare, adaugat 28.05.2014

Conceptul și condițiile preliminare pentru dezvoltarea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene care apar odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a unei zone miocardice din cauza aportului insuficient de sânge. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

prezentare, adaugat 09.08.2014

Studiul infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene care apar odată cu dezvoltarea necrozei miocardice. Clasificarea, etiologia, factorii predeterminatori și tratamentul IM. Diagnosticul și metodele instrumentale de investigare a IM.

prezentare, adaugat 03.07.2011

Descrierea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Factori predispozanți, etiologie, diagnosticul bolii, primul ajutor. Indicații pentru intervenția chirurgicală (bypass). Esența stentului.

prezentare, adaugat 03.05.2011

Influența factorilor de risc asupra dezvoltării bolii coronariene, a formelor acesteia (angina pectorală, infarct miocardic) și a complicațiilor. Ateroscleroza ca principală cauză a bolii coronariene. Diagnosticul și principiile corectării medicale a tulburărilor.

lucrare de control, adaugat 22.02.2010

Clasificarea bolilor coronariene: moarte subită coronariană, angină pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză. Identificarea factorilor de risc. Patogenia bolii coronariene. Studiul sistemului cardiovascular. Tratamentul infarctului miocardic.

rezumat, adăugat 16.06.2009

Forme de boală coronariană: angina pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză aterosclerotică. Cauzele dezechilibrului între nevoia de oxigen a mușchiului inimii (miocard) și livrarea acestuia. Manifestări clinice ale IHD. Fitness de vindecare.

lucrare de termen, adăugată 20.05.2011

Factori fiziopatologici în boala coronariană: gradul de obstrucție arterială și starea funcției ventriculare stângi. Manifestări clinice ale anginei pectorale. Infarct miocardic, aritmie, tromboembolism. Electrocardiografie și scanare cu radioizotopi.

lucrare de termen, adăugată 14.04.2009

postat pe http://www.allbest.ru/

Introducere

Boala cardiacă ischemică este principala problemă în clinica bolilor interne, în materialele OMS este caracterizată ca o epidemie a secolului XX. Motivul pentru aceasta a fost incidența tot mai mare a bolii coronariene la persoanele din diferite grupe de vârstă, procentul ridicat de dizabilitate și faptul că este una dintre principalele cauze de mortalitate.

Boala coronariană a devenit infamă, aproape epidemică în societatea modernă.

Boala cardiacă ischemică este cea mai importantă problemă a asistenței medicale moderne. Din mai multe motive, este una dintre principalele cauze de deces în rândul populațiilor din țările industrializate. Ii lovește pe bărbați apți (într-o măsură mai mare decât femeile) pe neașteptate, în mijlocul celei mai viguroase activități. Cei care nu mor devin adesea invalidi.

Boala coronariană este înțeleasă ca o afecțiune patologică care se dezvoltă atunci când există o încălcare a corespondenței dintre nevoia de alimentare cu sânge a inimii și implementarea ei efectivă. Această discrepanță poate apărea atunci când aportul de sânge a miocardului rămâne la un anumit nivel, dar nevoia de acesta a crescut brusc, nevoia rămânând, dar aportul de sânge a scăzut. Discrepanța este deosebit de pronunțată în cazurile de scădere a nivelului de alimentare cu sânge și de o nevoie crescândă de miocard în fluxul sanguin.

În prezent, boala coronariană din toate țările lumii este considerată o boală independentă și este inclusă în<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studiul bolilor coronariene are aproape două sute de ani de istorie. Până în prezent, s-a acumulat o cantitate imensă de material faptic, indicând polimorfismul acestuia. Acest lucru a făcut posibilă distingerea mai multor forme de boală coronariană și mai multe variante ale cursului acesteia. Se atrage atenția principală asupra infarctului miocardic, cea mai severă și comună formă de boală coronariană acută.

Infarct miocardic. Definiție

Infarctul miocardic este una dintre formele clinice ale bolii coronariene, însoțită de dezvoltarea necrozei miocardice ischemice rezultată din afectarea circulației coronariene. Infarctul miocardic este o boală care atrage foarte mult atenția medicilor. Acest lucru este determinat nu numai de frecvența infarctului miocardic, ci și de severitatea bolii, severitatea prognosticului și mortalitatea ridicată. Pacientul însuși și cei din jur sunt întotdeauna profund impresionați de natura catastrofală cu care boala se dezvoltă adesea, ducând la invaliditate pentru o lungă perioadă de timp. Conceptul de „infarct miocardic” are o semnificație anatomică, indicând necroza miocardică - cea mai gravă formă de ischemie rezultată din patologia vaselor coronare.

Contrar opiniei curente, semnificația termenilor „ocluzie a vaselor coronare”, „tromboză a vaselor coronare” și „infarct miocardic” nu coincide complet, ceea ce implică faptul că există:

Infarcte cu ocluzie coronariană din cauza trombozei vasculare care a apărut pe o placă de aterom (majoritatea);

atacuri de cord cu ocluzie coronariană de altă natură: embolie, coronarită (sifilis aortic), ateroscleroză difuză, stenozantă, hematom intramural cu proeminență a peretelui vascular îngroșat în lumenul vasului sau cu ruptură a intimei și tromboză la nivelul locul leziunii sale (dar nu pe o placă de aterom);

infarcte fără ocluzie: reduceri semnificative ale fluxului sanguin coronarian în timpul colapsului, embolie pulmonară masivă (îngustarea reflexă a vaselor coronare, scăderea fluxului sanguin cardiac și a fluxului sanguin în vasele coronare, stagnare în sistemul venos coronar din cauza hipertensiunii în atriul drept );

Tahicardie semnificativă și prelungită, care reduc diastola într-o inimă hipertrofiată;

Tulburări metabolice (exces de catecolamine, care duc la anoxie miocardică prin creșterea metabolismului în acesta;

Scăderea intracelulară a nivelului de potasiu și creșterea conținutului de sodiu.

Practica arată că, chiar dacă nu există o ocluzie coronariană evidentă, care în sine ar fi suficientă pentru apariția unui atac de cord (doar dacă depășește 70% din lumenul vasului), ocluzia este încă în majoritatea cazurilor implicată în patogeneza unui atac de cord. Cazurile de infarct miocardic fără ocluzie a arterei coronare apar de obicei pe fondul patologiei coronariene ateromatoase.

Infarct miocardic. Clasificare

Pe stadii de dezvoltare:

1. Perioada prodromală (2-18 zile)

2. Perioada cea mai acută (până la 2 ore de la debutul IM)

3. Perioada acută (până la 10 zile de la debutul IM)

Cu fluxul:

1. -monociclic

2. - prelungit

3. - IM recurent (în prima revărsare a arterei coronare, un nou focar de necroză de la 72 ore la 8 zile)

4. - IM repetat (în alt art. scurt, un nou focar de necroză la 28 de zile după IM anterior)

infa CT miocardic. Etiologie și patogeneză

Dezvoltarea infarctului miocardic se bazează pe leziuni aterosclerotice ale vaselor cardiace de calibru mare și mediu.

De mare importanță în dezvoltarea infarctului miocardic sunt încălcările proprietăților sângelui asociate cu ateroscleroza, o predispoziție la creșterea coagulării și modificările patologice ale trombocitelor. Pe peretele vascular alterat aterosclerotic se formează acumulări de trombocite și se formează un tromb, care închide complet lumenul arterei.

Infarctul miocardic se dezvoltă de obicei la sfârșitul celei de-a cincea, dar mai des în a șasea decadă de viață. Printre pacienți sunt mai mulți bărbați decât femei. În prezent, există dovezi ale unei predispoziții familiale la infarct miocardic. Profesia și munca asociată cu munca mentală intensivă și suprasolicitarea cu activitate fizică insuficientă predispun la dezvoltarea infarctului miocardic. Hipertensiunea arterială este un factor care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic. La dezvoltarea bolii contribuie și fumatul, alcoolismul. La jumătate dintre pacienți, printre factorii care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic, se găsesc traume mentale, excitare și încordare nervoasă. Dacă insuficiența circulatorie în regiunea vaselor cardiace apare rapid, ceea ce se observă cu spasm reflex sau tromboză vasculară, miocardul suferă rapid necroză, ducând la un atac de cord.

În mecanismul de dezvoltare a infarctului miocardic, următoarele sunt esențiale:

spasmul arterelor, în care apar modificări aterosclerotice care irită receptorii vasculari, provocând contracții spasmodice ale arterelor;

tromboza unei artere alterată de un proces aterosclerotic, care se dezvoltă adesea după un spasm;

Discrepanță funcțională între cererea de sânge miocardic și cantitatea de sânge care vine, care apare și ca urmare a modificărilor aterosclerotice ale arterelor.

Cu o discrepanță dezvoltată rapid între fluxul sanguin și nevoia funcțională a acestuia în miocard (de exemplu, cu efort fizic sever), necroza focală mică a țesutului muscular (microinfarcte) poate apărea în diferite părți ale miocardului.

Infarct miocardic. Patoanatomie

Tulburările în mușchiul inimii sunt asociate cu dezvoltarea necrozei ischemice, care trece prin mai multe etape în dezvoltarea sa:

Ischemia (perioada cea mai acută) este primele ore după blocarea vasului coronarian înainte de formarea necrozei miocardice. Examenul microscopic evidențiază focare de distrugere a fibrelor musculare, extinderea capilarelor cu flux sanguin afectat în ele.

Perioada acută - primele 3-5 zile ale bolii, când miocardul este dominat de procese de necroză cu o reacție inflamatorie limită. Pereții arterelor din zona de infarct se umflă, lumenul lor este umplut cu o masă omogenă de eritrocite, la periferia zonei de necroză, leucocitele ies din vase.

Perioada subacută durează 5-6 săptămâni, moment în care se formează țesut conjunctiv lax în zona de necroză.

Perioada de cicatrizare se termină după 5-6 luni de la debutul bolii cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv cu drepturi depline.

Uneori nu există unul, ci mai multe atacuri de cord, în urma cărora se formează o serie de cicatrici în mușchiul inimii, care dau o imagine a cardiosclerozei. Dacă cicatricea are o lungime mare și captează o parte semnificativă a grosimii peretelui, atunci se umflă treptat din cauza tensiunii arteriale, ducând la formarea unui anevrism cronic al inimii.

Macroscopic, infarctele miocardice au caracter de ischemic sau hemoragic.

Dimensiunea lor fluctuează într-o gamă foarte largă - de la 1-2 cm în diametru până la dimensiunea palmei.

Împărțirea atacurilor de cord în focale mari și mici este de mare importanță clinică. Necroza poate acoperi întreaga grosime a miocardului din zona afectată (infarct transmural) sau poate fi localizată mai aproape de endocard și epicard; posibile infarcte izolate ale septului interventricular, mușchii papilari. Dacă necroza se extinde până la pericard, există semne de pericardită.

În zonele afectate ale endocardului, uneori sunt detectați trombi, care pot provoca embolie a arterelor circulației sistemice. Cu un infarct transmural extins, peretele inimii din zona afectată este adesea întins, ceea ce indică formarea unui anevrism cardiac.

Din cauza fragilității mușchiului inimii mort din zona de infarct, acesta se poate rupe; în astfel de cazuri, se detectează hemoragia masivă în cavitatea pericardică sau perforarea (perforarea) septului interventricular.

Infarct miocardic. Tabloul clinic

Cel mai adesea, principala manifestare a infarctului miocardic este durerea intensă în spatele sternului și în regiunea inimii. Durerea apare brusc și ajunge rapid la o severitate mare.

Se poate extinde la brațul stâng, omoplat stâng, maxilarul inferior, spațiul interscapular. Spre deosebire de durerea anginei pectorale, durerea de infarct miocardic este mult mai intensă și nu dispare după administrarea de nitroglicerină. La astfel de pacienți, trebuie luată în considerare prezența bolii coronariene în cursul bolii, deplasarea durerii în gât, maxilarul inferior și brațul stâng. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că la vârstnici, boala se poate manifesta prin dificultăți de respirație și pierderea conștienței. Dacă aceste simptome sunt prezente, trebuie efectuată o electrocardiogramă cât mai curând posibil. Dacă nu există modificări ale ECG care sunt caracteristice infarctului miocardic, se recomandă reînregistrarea frecventă a ECG.

Infarctul miocardic în unele cazuri se dezvoltă brusc. Semnele care prefigurează aceasta sunt absente, uneori la persoanele care nu au suferit anterior de boală coronariană. Așa se explică cazurile de moarte subită la domiciliu, la serviciu, în transport etc.

La unii pacienți, înainte de debutul unui infarct, se observă fenomene anterioare, acestea apar la 50% dintre pacienți. Precursorii infarctului miocardic sunt modificări ale frecvenței și intensității atacurilor de angină. Încep să apară mai des, cu efort fizic mai mic, devin mai persistente, durează mai mult, la unii pacienți apar în repaus, iar în intervalele dintre atacurile dureroase, uneori, o durere surdă sau o senzație de presiune rămâne în regiunea inima. În unele cazuri, infarctul miocardic este precedat nu de durere, ci de manifestări de slăbiciune generală și amețeli.

Tipic pentru infarctul miocardic sunt durerea de intensitate mare și de lungă durată. Durerile sunt presante, strângând în natură. Uneori devin insuportabile și pot duce la întreruperi de curent sau la pierderea completă a conștienței. Durerea nu este ameliorată de vasodilatatoarele convenționale și uneori nu este ameliorată prin injecții cu morfină. La aproape 15% dintre pacienți, atacul de durere durează nu mai mult de o oră, la o treime dintre pacienți - nu mai mult de 24 de ore, în 40% din cazuri - de la 2 la 12 ore, la 27% dintre pacienți - peste 12 ore. .

La unii pacienți, apariția infarctului miocardic este însoțită de șoc și colaps. Șocul și colapsul se dezvoltă brusc la pacienți. Pacientul simte o slăbiciune ascuțită, amețeli, devine palid, acoperit de transpirație, uneori există o întunecare a conștienței sau chiar o pierdere pe termen scurt a acesteia. În unele cazuri apar greață și vărsături, uneori diaree. Pacientul simte o sete intensă. Membrele și vârful nasului devin reci, pielea este umedă, luând treptat o nuanță cenușie.

Presiunea arterială scade brusc, uneori nu este determinată. Pulsul pe artera radială este slab sau deloc palpabil; cu cât tensiunea arterială este mai mică, cu atât colapsul este mai grav.

Prognosticul este deosebit de dificil în cazurile în care presiunea arterială pe artera brahială nu este determinată.

Numărul de bătăi ale inimii în timpul colapsului poate fi normal, crescut, uneori redus, se observă mai des tahicardia. Temperatura corpului crește ușor.

Starea de șoc și colaps poate dura ore sau chiar zile, ceea ce are o valoare prognostică slabă.

Tabloul clinic descris corespunde primei faze de șoc. La unii pacienți, chiar la începutul infarctului miocardic, sunt observate simptome ale fazei a doua de șoc. Pacienții din această perioadă sunt entuziasmați, neliniștiți, se grăbesc și nu își găsesc un loc pentru ei înșiși. Tensiunea arterială poate fi crescută.

Apariția simptomelor de congestie într-un cerc mic modifică tabloul clinic și înrăutățește prognosticul.

Unii pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă progresivă acută cu dificultăți severe de respirație și sufocare, uneori - o afecțiune astmatică. Insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă de obicei în prezența insuficienței ventriculare stângi.

Dintre simptomele obiective, există o creștere a limitelor inimii spre stânga. Zgomotele inimii nu sunt modificate sau înăbușite. La unii pacienți, se aude un ritm de galop, indicând slăbiciune a mușchiului inimii. Se aude zgomot pe valva mitrală.

Apariția unui impuls sau pulsație cardiacă difuză în regiunea inimii poate indica un anevrism cardiac. Ascultarea în cazuri rare a zgomotului de frecare pericardică este de o anumită importanță, ceea ce indică răspândirea necrozei până la pericard. Pacienții cu infarct miocardic pot prezenta tulburări semnificative ale tractului gastrointestinal - greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, pareză intestinală cu obstrucție.

Pot apărea încălcări foarte semnificative de la sistemul nervos central. În unele cazuri, un atac de durere ascuțit este însoțit de leșin, o pierdere pe termen scurt a conștienței. Uneori, pacientul se plânge de o slăbiciune generală ascuțită, unii pacienți dezvoltă sughiț persistent, greu de eliminat. Uneori, pareza intestinului se dezvoltă cu umflarea sa ascuțită și durerea în abdomen. De o importanță deosebită sunt accidentele cerebrovasculare mai grave care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic și uneori ies în prim-plan. Încălcarea circulației cerebrale se manifestă prin comă, convulsii, pareză, tulburări de vorbire. În alte cazuri, simptomele cerebrale se dezvoltă mai târziu, cel mai adesea între a 6-a și a 10-a zi.

Pe lângă simptomele specifice descrise mai sus de la diferite sisteme și organe, pacienții cu infarct miocardic au și simptome generale, cum ar fi febră, o creștere a numărului de globule roșii din sânge, precum și o serie de alte modificări biochimice. Reacție tipică la temperatură, care se dezvoltă adesea în prima zi și chiar în ore. Cel mai adesea, temperatura nu depășește 38 ° C. La jumătate dintre pacienți scade până la sfârșitul primei săptămâni, în rest - până la sfârșitul celei de-a doua.

Astfel, se pot distinge următoarele forme clinice de infarct miocardic:

formă anginoasă (începe cu un atac de durere în spatele sternului sau în regiunea inimii);

formă astmatică (începe cu un atac de astm cardiac);

forma colaptoidă (începe cu dezvoltarea colapsului);

forma cerebrală (începe cu apariția durerii și a simptomelor neurologice focale);

Forma abdominală (apariția durerii în abdomenul superior și fenomene dispeptice);

Forma nedureroasă (debut ascuns al infarctului miocardic);

formă mixtă.

Infarct miocardic. Diagnosticare

Diagnosticul clinic. Infarctul miocardic se poate dezvolta asimptomatic dacă există suficiente colaterale care încep să funcționeze la momentul potrivit (fenomenul este observat mai des în zona arterei coronare drepte).

Cel mai frecvent și pronunțat semn subiectiv al infarctului miocardic este durerea, care caracterizează clinic debutul unui atac de cord. De obicei, apare brusc, fără o dependență clară de efort fizic. Dacă mai devreme pacientul a avut atacuri de durere, atunci durerea în timpul dezvoltării infarctului miocardic poate fi mai puternică decât cele anterioare; durata sa se măsoară în ore - de la 1 la 36 de ore și nu este oprită prin utilizarea derivaților nitro.

Spre deosebire de atacurile coronariene, care nu sunt însoțite de dezvoltarea infarctului miocardic, durerea din timpul unui atac de cord poate fi însoțită de o stare de excitare, care poate continua după dispariția sa. În 40% din cazuri, un infarct este precedat în medie de 15 zile de un sindrom intermediar (care în 10% din cazuri este prima manifestare a durerii de origine coronariană). Reluarea durerii dispărute care a apărut în legătură cu un atac de cord este un semn amenințător, deoarece indică apariția unui nou atac de cord, răspândirea unuia vechi sau apariția unei embolii a ramurilor arterei pulmonare. .

Durerea severă însoțește 75% din cazurile de infarct miocardic. Alături de acesta, se notează de obicei simptomele subiective însoțitoare ale celui de-al doilea plan: tulburări ale sistemului digestiv (greață, vărsături, sughiț), tulburări neurovegetative (transpirație, extremități reci etc.).

În 25% din cazuri, infarctul miocardic debutează fără durere (prin urmare, deseori rămâne nerecunoscut) sau durerea este mai puțin pronunțată, uneori atipică și, prin urmare, este considerată un semn de fond, dând loc altor simptome care sunt de obicei un semn de complicații ale infarctului miocardic. Acestea includ dispneea (insuficiență cardiacă) - în 5% din cazuri, astenie; lipotomie cu încălcarea: circulație periferică (colaps) - în 10% din cazuri; diverse alte manifestări (pleuropulmonare) – în 2% din cazuri. O examinare obiectivă a pacientului este palid, cu extremități reci, uneori cianotice. De obicei există tahicardie, bradicardie (bloc) rar observată.

Valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice sunt de obicei reduse. Această scădere apare precoce, este de natură progresivă și, dacă este exprimată puternic, indică dezvoltarea unui colaps.

Impulsul apical este slăbit. La auscultare, zgomotele cardiace pot fi înfundate. În diastolă, se aude des tonul IV (galop atrial) și, mai rar, tonul III (galop ventricular), iar în sistolă, un suflu sistolic este relativ des (în 50% din cazuri) asociat cu hipotensiune arterială și disfuncție a mușchilor papilari. .

În 10% din cazuri este descrisă și apariția zgomotului de frecare pericardică de natură nepermanentă.

Hipertermia este observată în mod constant. Apare dupa 24-48 de ore de la debutul durerii si dureaza 10-15 zile. Există o relație între înălțimea și durata temperaturii, pe de o parte, și severitatea unui atac de cord, pe de altă parte.

Diagnosticul electrocardiografic

Modificările electrocardiografice care însoțesc un atac de cord se dezvoltă în paralel cu procesul la nivelul miocardului. Cu toate acestea, nu există întotdeauna o relație strânsă între datele electrocardiografice, pe de o parte, și simptomele clinice, pe de altă parte.

Sunt cunoscute infarctele clinic „silențioase” cu o manifestare electrocardiografică tipică.

După mult timp după un atac de cord nerecunoscut, ECG-ul dezvăluie date caracteristice perioadei cicatrici a unui atac de cord.

Sunt cunoscute și infarcte evidente clinic și biochimic, dar electrocardiografic „tăcuți”. Cu aceste atacuri de cord, absența manifestărilor electrocardiografice, aparent, este rezultatul unei localizări „incomode” a procesului pentru înregistrarea normală.

După debutul infarctului miocardic, studiile electrocardiografice indică o serie de modificări caracteristice, constând în apariția unor vectori patologici specifici.

Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic se bazează pe următoarele trei elemente:

1. Coexistența a trei modificări ECG caracteristice:

Deformări QRS (Q patologic, scăderea tensiunii undei R) - „necroză”;

Ridicarea segmentului ST - „daune”;

Deformarea undei T - „ischemie”.

2. Orientarea caracteristică a vectorilor patologici care „dau naștere” acestor trei modificări:

vectorii de afectare care apar în momentul formării segmentului ST sunt orientați spre zona de infarct;

„Evadare” din zona de infarct către zona sănătoasă, sunt orientați vectorii de „necroză”, care apar în momentul formării undei Q, provocând unde Q negative profunde și vectorii „ischemie” care apar la final. a ECG, în timpul formării undei T, determinând dinți T negativi.

3. Evoluția în timp a acestor trei tipuri de modificări, printre care Q (-) și ST (+) apar în prima oră de la debutul necrozei, iar o modificare a undei T are loc aproximativ 24 de ore mai târziu.

De obicei, apariția valului Pardie - Q (-), ST (+) și T (-) în timpul primei zile. În viitor, treptat (4-5 săptămâni), segmentul ST revine la linia izoelectrică, se formează o undă Q patologică și se păstrează o undă T negativă.

ECG cu segment ST ridicat, undă anormală dar undă T normală corespunde unui infarct miocardic foarte recent (mai puțin de 24 de ore). Dacă există și un T negativ, atunci infarctul există mai mult de 24 de ore, dar mai puțin de 5-6 săptămâni. Dacă ST este izoelectric și sunt prezente doar Q anormal și T negativ, infarctul s-a vindecat deja și are mai mult de 6 săptămâni.

De asemenea, nu trebuie să uităm că într-un număr relativ mare de cazuri de infarct miocardic (până la 30%), ECG-ul nu lasă semne patologice.

Localizarea electrocardiografică a infarctului nu diferă de localizarea focarului patologic în miocard.

Infarctele localizate doar in regiunea ventriculului stang vor fi inregistrate pe ECG in cazul infarctului anterior-lateral ("anterior") cu modificari tipice (Q anormal, ST crescut si T negativ) in derivatiile I, aVL si V6, iar în cazurile de infarct diafragmatic („posterior”) se vor observa modificări tipice în derivațiile III, II și aVF. Există multe localizări posibile, care sunt variante ale principalelor două tipuri. Principalul lucru pentru analiza topografică este identificarea relației dintre vectorii patologici și derivații cu orientare optimă. Toate tipurile sunt descrise pe larg în manuale specifice.

Cu toate acestea, este necesar să discutăm despre punctul care va reduce dificultățile întâmpinate în diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic, și anume combinația dintre infarct și blocarea piciorului (fascicul nervos).

Septul interventricular are o orientare aproximativ sagitală, în timp ce cele două ramuri ale fasciculului de His sunt situate: cea dreaptă - în față (cranial), cea stângă cu două ramuri - în spate (caudal).

Astfel, infarctul „anterior” poate fi combinat cu blocarea piciorului drept, iar infarctul „posterior” cu blocarea piciorului stâng, care este mai rar, deoarece este dificil de imaginat o încălcare simultană a conducerii din cauza unei proces necrotic la nivelul miocardului datorită faptului că fiecare dintre ramurile care formează piciorul stâng este sângerată din surse diferite.

Deoarece deformațiile complexului QRS și ale segmentului ST-T sunt de obicei foarte semnificative cu blocuri ale picioarelor fasciculului His, ele pot masca semnele unui atac de cord. Există patru combinații posibile:

blocarea piciorului drept cu infarct „anterior” sau „spate”;

Blocarea piciorului stâng cu infarct „anterior” sau „spate”.

Blocarea piciorului drept se caracterizează prin apariția în derivații cu orientare dreapta-stânga (I, aVL, Ve) a unui complex QRS extins în partea negativă terminală (S), o undă T pozitivă.

Infarctul „anterior” este detectat în aceleași derivații și este exprimat prin apariția Q patologic, o modificare a RS-T și T negativ. Cu o combinație de blocare a piciorului drept al fasciculului His și un infarct „anterior” împotriva pe fondul blocării piciorului apar semne de infarct în derivațiile I, aVL și V6: undă Q, scădere a amplitudinii R sau dispariția undei 5, unde T negative.

Infarctul „posterior” este mai pronunțat în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), unde blocul piciorului drept modifică imaginea complexului QRS și unde T mai puțin.

Prin urmare, este mai ușor să se stabilească prezența semnelor de infarct în cazul unei combinații de blocare a piciorului drept și infarct „posterior”.

Blocarea piciorului stâng este mai rar combinată cu un atac de cord. În derivațiile cu orientare spre dreapta - spre stânga (I, aVL, V6), se caracterizează printr-o expansiune a complexului QRS în partea centrală pozitivă (R aplatizat); undă T negativă.

Cu un infarct anterior (combinat), unde Q sau o scădere a amplitudinii lui R, în aceste derivații poate apărea o deplasare în sus a segmentului ST.

Când blocarea ramurii stângi a fasciculului His este combinată cu un infarct „posterior” în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), ST crescut este netezit, apar unde T negative (foarte pronunțate, deoarece in aceste conduce dintii T cu blocarea piciorului stang pozitiv).

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul clinic este confirmat de o serie de teste bioumorale. Leucocitoza cu polinucleoza apare precoce (in primele 6 ore) si persista 3-6 zile, rar 2-3 saptamani.

Există o relație clară între amploarea leucocitozei și prevalența infarctului. Leucocitoza prelungită ar trebui să ridice suspiciunea de dezvoltare a complicațiilor (atac de cord repetat, embolie a ramurilor arterei pulmonare, bronhopneumonie).

VSH crește în paralel cu procesul necrotic și cicatricile la nivelul miocardului. Crește lent în primele 2 zile și atinge cele mai înalte niveluri în prima săptămână, iar apoi scade în 5-6 săptămâni.

Hiperfibrinogenemie: fibrinogenul crește de la 2-4 g% la 6-8 g% în primele 3 zile, apoi revine la normal după 2-3 săptămâni. Ca și leucocitoza, nivelul hiperfibrinogenemiei crește în paralel cu dimensiunea infarctului. Hipercoagulabilitatea și hiperglicemia sunt mai puțin indicative de infarct deoarece aceste teste nu sunt consistente. O creștere a nivelului unor enzime este un factor relativ specific.

Există două grupuri de enzime care sunt crescute în timpul unui atac de cord:

1. enzime cu o creștere rapidă a nivelului - TGO (transaminaza glutamoxalacet și CPK (creatin fosfokinaza). Nivelul lor începe să crească în primele ore și este restabilit în 3-5 zile.

2. enzime, al căror nivel crește, mai lent - LDH (lactat dehidrogenază). Crește de la primele ore și revine la normal cu 10-14 zile.

Cel mai fiabil test enzimatic este TGO, observat în 95% din infarctele miocardice.

Acest test are avantajul de a nu fi văzut în patologiile care necesită decizii de diagnostic diferenţial privind infarctul miocardic (sindrom intermediar, pericardită). Dacă creșterea nivelului acestei enzime într-o altă patologie este încă semnificativă, atunci este mai mică decât în ​​infarctul miocardic.

Cu toate acestea, nu trebuie uitat că cifrele TGO pot crește și cu infarctele splinei, intestinelor, rinichilor, pancreatită acută, crize hemolitice, leziuni și arsuri severe, leziuni musculare, după utilizarea salicilaților și a medicamentelor anticoagulante cumarinice, cu stază venoasă. din cauza patologiei hepatice . Prin urmare, practic din testele bioumorale trebuie luate în considerare:

leucocitoza, care apare precoce și permite unele concluzii despre prevalența infarctului;

· THO, care apare foarte devreme dar dispare rapid și este mai mult sau mai puțin un test specific;

· VSH, a cărui accelerare are loc concomitent cu dezvoltarea unui atac de cord și apare mai târziu decât cele două teste anterioare.

Odată cu analiza simultană a elementelor clinice, electrocardiografice și bioumorale enumerate, problema diagnosticului diferențial al infarctului miocardic este mult simplificată. Cu toate acestea, în unele cazuri, pot apărea îndoieli de diagnostic, așa că trebuie să aveți în vedere o serie de boli care sunt uneori confundate cu infarctul miocardic.

Un simptom comun al bolilor care ar trebui să fie distins de infarctul miocardic este durerea în piept. Durerea în infarctul miocardic are o serie de trăsături distinctive privind localizarea, intensitatea și durata, care îi conferă în general un caracter deosebit.

Infarct miocardic. Diagnostic diferentiat

diagnostic diferentiat. Cu toate acestea, există dificultăți în a distinge infarctul miocardic de o serie de alte boli.

1. Forme mai ușoare de cardiopatie ischemică, când simptomul durerii este îndoielnic. În astfel de cazuri, absența altor simptome clinice care sunt prezente în timpul unui atac de cord (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, febră, dispnee), absența modificărilor parametrilor bioumorali și a datelor electrocardiografice (Q patologic, ST crescut și T negativ), și toate acestea sunt observate pe fundalul unei stări semnificativ mai bune decât în ​​cazul unui atac de cord. În acest caz, pot apărea semne bioumorale ale unui atac de cord, cu excepția unei creșteri a TGO.

2. Embolie a ramurilor arterei pulmonare (cu infarct pulmonar). Cu această patologie, simptome precum durerea și colapsul pot fi comune cu infarctul miocardic. Pot fi prezente și alte simptome clinice de infarct, dar dispneea mai intensă (asfixie, cianoză) trebuie remarcată în cazul emboliei pulmonare. Semnele bioumorale sunt aceleași ca în cazul unui atac de cord, cu excepția THO, a cărui activitate este absentă în embolia ramurilor arterei pulmonare. Într-un studiu electrocardiografic, pot apărea și îndoieli. În cazul emboliei pulmonare, există posibilitatea ca aceleași trei simptome tipice ale infarctului să apară pe ECG: Q este patologic, ST este crescut și T negativ.

Orientarea vectorilor patologici și viteza (ore - zile) manifestărilor electrocardiografice în embolia pulmonară permit uneori diagnosticul diferențial, care este în general dificil. Semnele valoroase care indică embolie pulmonară sunt spută sângeroasă, hiderbilirubinemie, creșterea nivelului de LDH împreună cu păstrarea numerelor normale de TGO și, cel mai important, modificări radiologice - detectarea unui infiltrat pulmonar cu o reacție pleurală.

O anamneză poate ajuta, de asemenea, la clarificarea uneia sau alteia patologii. Deci, embolia ramurilor arterei pulmonare este indicată de patologia embolică în sistemul venos (membre inferioare etc.).

Embolia pulmonară larg răspândită poate contribui în sine la dezvoltarea infarctului miocardic. În acest caz, natura modificărilor ECG este practic singurul semn pentru diagnosticarea unei patologii nou apărute.

3. Pericardita acută poate începe, de asemenea, cu durere în regiunea inimii și alte semne clinice, electrocardiografice și biochimice ale infarctului miocardic, cu excepția nivelurilor crescute de enzime din sânge, hipotensiunea arterială și semnele electrocardiografice de necroză (Q). Anamneza este importantă în diagnosticul diferenţial.

Dezvoltarea procesului în timp elimină îndoielile dacă problema diagnosticului diferenţial a fost iniţial insolubilă.

4. Pancreatita acută cu debut acut, durerea intensă, uneori cu localizare atipică, poate simula în unele cazuri infarctul miocardic. Suspiciunea acesteia poate crește din cauza prezenței unor modificări electrocardiografice, mai mult sau mai puțin caracteristice unui infarct (ST crescut, T negativ și chiar Q patologic), precum și prezența unui număr de semne de laborator comune ambelor patologii (creștere). VSH, leucocitoză crescută).

Trăsăturile distinctive de diagnostic diferențial, pe lângă indicațiile bolilor tractului gastro-intestinal caracteristice pancreatitei, sunt câteva teste de laborator caracteristice acestei patologii: creșterea amilazemiei (între a 8-a și a 48-a ora), uneori hipoglicemie tranzitorie și subicterie, hipocalcemie în cazuri severe.

Dificultățile de diagnostic diferențial apar de obicei la debutul bolii.

5. Infarctul vascular mezenteric este o altă boală acută a cavității abdominale, care poate duce la îndoieli diagnostice diferențiale cu cât datele anamnestice sunt mai asemănătoare (ateroscleroză generalizată cu manifestări patologice atât la nivelul vaselor coronare cât și mezenterice). Durerea atipică însoțită de colaps și leziune-ischemie (ST-T) semne electrocardiografice (posibil preexistente și uneori fără legătură cu patologia mezenterică acută) poate duce la un diagnostic greșit de infarct miocardic în loc de infarct vascular mezenteric. Prezența sângelui în scaune, depistarea lichidului sângeros în cavitatea abdominală și evoluția semnelor existente pot face posibilă stabilirea acestui diagnostic, foarte greu de recunoscut în primul moment.

6. Anevrismul de aortă disectivă are un tablou pronunțat, în care predomină durerea retrosternală. Sunt posibile mari dificultăți de diagnostic. Cu această patologie, de obicei nu există semne de laborator caracteristice unui atac de cord: febră și semne electrocardiografice ale unui focar necrotic la nivelul miocardului.

Semnele caracteristice, pe lângă durere, sunt suflu diastolic al insuficienței aortice, diferența de puls și tensiune arterială între membrele corespunzătoare (efecte diferite asupra gurii arterelor), dilatația progresivă a aortei (radiologic).

O tendință observată frecvent de a menține sau crește tensiunea arterială poate fi patognomonică. Dificultatea diagnosticului diferențial este exacerbată de posibilitatea coexistenței infarctului miocardic, a semnelor electrocardiografice de cardiopatie ischemică, care este destul de posibilă la un pacient cu o patologie vasculară de lungă durată, precum și de posibilitatea unei creșteri ușoare a temperaturii, VSH. și leucocite în sânge în cazurile în care distrugerea peretelui aortic este mai frecventă.

7. Colica abdominală, renală, biliară și gastrointestinală se disting ușor de infarctul miocardic chiar și atunci când natura durerii este atipică. Absența datelor biochimice, electrocardiografice și anamnestice caracteristice în prezența semnelor specifice și a anamnezei caracteristice diferitelor tipuri de colici permite diagnosticul diferențial în majoritatea cazurilor fără dificultate.

8. Infarct nedureros. Insuficiența cardiacă (edem pulmonar acut) care a apărut sau s-a agravat fără motiv, mai ales în prezența antecedentelor de angină pectorală, ar trebui să crească suspiciunea unui atac de cord. Tabloul clinic, în care trebuie notate hipotensiunea și febra, crește această suspiciune. Apariția semnelor electrocardiografice confirmă diagnosticul. Dacă boala începe cu un colaps, atunci apar aceleași probleme.

Cu toate acestea, chiar și aici datele studiilor de laborator și electrocardiografice decid problema.

În cele din urmă, nu trebuie să uităm că patologia cerebrovasculară poate provoca și apariția semnelor de infarct miocardic pe ECG. Datele clinice și biochimice complet diferite facilitează respingerea diagnosticului de infarct miocardic.

Infarct miocardic. Tratament. Anestezie

Prima problemă care apare în tratamentul infarctului miocardic este calmarea durerii. Pentru a elimina durerea, medicamentul clasic este morfina în cantitate de 10-20 mg sub piele. Dacă durerea rămâne foarte intensă, această doză de medicament poate fi reintrodusă după 10-12 ore.Tratamentul cu morfină este însă asociat cu unele riscuri.

Expansiunea vaselor periferice (capilare) și bradicardia pot fi fatale la pacienții cu colaps. Acest lucru se aplică și hipoxemiei cauzate de deprimarea centrului respirator, care este deosebit de periculoasă în cazul unui atac de cord. De asemenea, nu trebuie uitat că în combinație cu efectele hipotensive ale inhibitorilor MAO, care persistă până la 3 săptămâni după întreruperea tratamentului, morfina în infarct poate provoca colaps. Antipsihoticele (clorpromazină), tranchilizante minore (meprobamat, diazepam) și/sau somnifere (fenobarbital) trebuie încercate în plus față de morfină și, de obicei, înainte de a începe utilizarea acesteia.

Trebuie avut în vedere faptul că fenobarbitalul îmbunătățește distrugerea substanțelor anticoagulante din seria cumarină, prin urmare, dacă este utilizat concomitent cu aceste medicamente, atunci acestea din urmă trebuie administrate în doze crescute.

Durerea dispare de obicei în primele 24 de ore.

Tratament medical

Medicamente anticoagulante. Eficacitatea terapiei anticoagulante în reducerea mortalității și a complicațiilor infarctului miocardic este încă o chestiune de dezbatere. În tratamentul complicațiilor tromboembolice ale infarctului miocardic, necesitatea utilizării medicamentelor anticoagulante este fără îndoială, deoarece pentru prevenirea altor complicații ale infarctului miocardic și dezvoltarea infarctului în sine, statisticile nu au stabilit un mare beneficiu al acestei terapii. .

În plus, există contraindicații și riscuri formale, precum sângerare în hepatopatie, sângerare din tractul digestiv (ulcer), hemoragie cerebrală (sângerare, hipertensiune arterială cu presiune diastolică peste 120 mm Hg. Art.)

Spre deosebire de cele de mai sus, și mai ales din cauza lipsei de justificare statistică, terapia anticoagulantă pentru infarctul miocardic în majoritatea cazurilor se efectuează ținând cont de premise teoretice cunoscute. Această terapie este indicată pentru toate infarctele de lungă durată (imobilizare prelungită, necroză subendocardică cu tromboză), pentru infarctele cu insuficiență cardiacă (congestie, embolie pulmonară) și, bineînțeles, pentru complicații tromboembolice. Am remarcat particularitățile utilizării medicamentelor anticoagulante atunci când discutăm problema „sindromului precursor” al infarctului miocardic. Pe baza celor de mai sus, considerăm că terapia anticoagulantă este indicată:

în sindromul precursorilor și crizele dureroase, frecvent și brusc recurente, cu intensitate crescândă a durerii, și în cazurile de deteriorare accentuată, în ciuda terapiei specifice. În toate aceste cazuri, vorbim despre situații „care amenință riscul apariției unui infarct”, astfel că hipocoagulolabilitatea poate întârzia, reduce sau eventual preveni formarea unui cheag de sânge care înfundă lumenul vasului;

în cazul infarctelor de lungă durată sau însoțite de complicații (tromboembolice, insuficiență cardiacă);

În atacurile de cord necomplicate, când medicamentele anticoagulante sunt utilizate pentru a limita prevalența trombozei vasculare. Cu toate acestea, acest aspect al utilizării anticoagulantelor este discutabil.

Durata terapiei anticoagulante variază. Se recomandă efectuarea terapiei de urgență timp de 3-4 săptămâni, continuată cu un curs de doze de întreținere a medicamentului timp de 6-12 luni. Implementarea celei de-a doua părți a acestei terapii, urmărind un scop preventiv, este de obicei dificilă, deoarece pacientul este deja acasă.

Tratament cu medicamente trombolitice (fibrinolitice). Medicamentele trombolitice sunt printre medicamentele promițătoare în tratamentul ocluziilor vasculare proaspete. Metoda de introducere în organism, oportunitatea aplicării și eficacitatea tratamentului nu au fost încă stabilite în cele din urmă, dar în prezent există suficiente puncte indicative care permit tratamentul rațional al bolii. După cum știți, fibrinoliza este un proces care limitează procesul de coagulare.

În principiu, plasminogenul, care circulă inert în plasmă, este activat de o serie de substanțe endo- sau exogene (trombina, anumite enzime bacteriene etc.) și este transformat într-o enzimă proteolitică, plasmină. Acesta din urmă există sub două forme: circulant în plasmă (distrus rapid de antiplasmine) și legat de fibrină (mai puțin distrus). În forma legată, plasmina prezintă activitate proteolitică, adică fibrinoliză. În formă liberă, plasmina, dacă circulă în sânge în cantități mari, atunci distruge alte proteine ​​care circulă în sânge (factorii de coagulare II, V, VIII), dând naștere la proteoliză patologică, urmată de inhibarea procesului de coagulare. Streptokinaza și urokinaza sunt utilizate ca activatori artificiali ai plasminogenului.

Dacă tromboza vaselor coronare determină ocluzia lumenului vascular, atunci în 25-30 de minute apare necroza miocardică ireversibilă; ocluzia incompletă determină o dezvoltare mai lentă a procesului necrotic. Un tromb de vas coronarian de 5-10 mm în dimensiune este suficient de sensibil pentru activitatea fibrinolitică a plasminei și streptokinazei în primele 12 ore de la formarea trombului, ceea ce în sine determină prima cerință a acestui tratament - o dată timpurie.

Nu este întotdeauna posibil să se stabilească în timp util începerea tratamentului cu medicamente trombolitice.

Un tromb mai vechi, din care o placă sclerotică este parte integrantă, nu este supus tratamentului trombolitic. Ca urmare a terapiei trombolitice, nu numai trombul principal este dizolvat, dar uneori rezervele de fibrină depuse în capilarele zonelor adiacente infarctului sunt dizolvate, ceea ce îmbunătățește aportul de oxigen în aceste zone. Pentru a obține efectul terapeutic optim, este necesar să se determine activitatea fibrinolitică a plasmei, deoarece produsele de descompunere a fibrinogenului au un efect anticoagulant (antitrombină), iar o scădere cantitativă a factorilor I, II, V, VIII sporește acest efect.

Este indicat să se efectueze tratamentul precoce într-un timp scurt (24 ore) cu doze mari și repetate la intervale scurte (4 ore): a) în primele 20 de minute: 500.000 de unități de streptokinază în 20 ml de clorură de sodiu 0,9%; b) după 4 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; c) după 8 ore: 750.000 unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; d) după 16 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%.

Dozele mici (până la 50.000 de unități de streptokinază) sunt inactivate de antistreptokinază, dozele medii (sub 100.000 de unități) predispun (paradoxal) la sângerare. Acest fapt se explică prin faptul că dozele de mai sus provoacă plasminemie crescută și prelungită cu prezența persistentă a produselor de descompunere a fibrinogenului în sânge, care, împreună cu fibrinoliza, duce și la distrugerea factorilor II, V și VIII, coagularea sângelui, urmată de hipocoagulolabilitate semnificativă. La doze mari (mai mult de 150.000 UI), activitatea streptokinazei în raport cu sistemul fibrinolitic plasmatic și cu factorii de coagulare a sângelui este semnificativ redusă, dar efectul asupra fibrinei de tromb (tromboliza) este mai intens. În primele ore de tratament, se constată o scădere rapidă și semnificativă a fibrinogenemiei cu hipocoagulolabilitate semnificativă. După 24 de ore, nivelul de fibrinogen începe să crească.

Terapia anticoagulantă este începută în a doua fază a tratamentului trombolitic.

Există practic două posibilități:

1. utilizarea preparatelor cumarinice din primul moment al terapiei trombolitice pornește din faptul că acțiunea lor începe să se manifeste la 24-48 de ore de la introducerea în organism, prin urmare, după încetarea acțiunii medicamentelor trombolitice;

2. introducerea heparinei după 24 de ore, adică până la sfârșitul terapiei trombolitice (efectul heparinei este aproape instantaneu).

Nu trebuie uitat că activitatea antitrombină și antifibrină a heparinei este suprapusă procesului de acțiune anticoagulantă a substanțelor fibrinolitice, prin urmare, terapia cu heparină în aceste condiții trebuie efectuată cu o atenție deosebită. Riscul terapiei trombolitice este scăzut dacă tratamentul este efectuat cu atenție.

Cazurile de sângerare, al căror mecanism a fost discutat mai sus, pot deveni periculoase dacă este nevoie de o intervenție sângeroasă (masaj cardiac) cu utilizarea combinată a medicamentelor trombolitice și anticoagulante. În astfel de cazuri, este necesar să se utilizeze inhibitori ai medicamentelor anticoagulante, sulfat de protamină, vitamina K și acid e-aminocaproic, un inhibitor de fibrinoliză (3-5 g intravenos sau pe cale orală, apoi 0,5-1 g la fiecare oră până la oprirea sângerării).

Diateza hemoragică și sângerarea din organele interne sunt contraindicații ale tratamentului trombolitic, care, în plus, se asociază cu riscul de rupere a elementelor musculare ale inimii (mușchii papilari, sept, miocard parietal).

Cazurile de șoc anafilactic asociate cu introducerea streptokinazei în organism necesită, odată cu utilizarea acestui medicament, administrarea concomitentă cu prima doză de 100-150 mg de hidrocortizon.

Dacă se respectă regimul de tratament, dacă terapia este efectuată în timp util și dacă contraindicațiile nu sunt uitate, atunci avantajele terapiei trombolitice sunt incontestabile. Datorită efectuării pe termen scurt a acestei terapii pentru infarctul miocardic, nu este nevoie de studii speciale de laborator. Majoritatea statisticilor arată o reducere clară a mortalității prin infarct miocardic în cazul utilizării țintite a medicamentelor trombolitice. O scădere a numărului de aritmii, o îmbunătățire rapidă a imaginii ECG și o absență aproape completă a cazurilor de sângerare sunt, de asemenea, descrise dacă durata tratamentului nu depășește 24 de ore.

Tratament cu soluții ionice. Tratamentul fundamentat teoretic și experimental cu soluții ionice nu a dat rezultatele dorite în clinică. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de potasiu și magneziu cu glucoză și insulină este justificată de faptul că fibrele miocardice din zona de infarct pierd ioni de potasiu și magneziu, acumulând ioni de sodiu. Rezultatul unei încălcări a relației dintre concentrațiile ionice intra și extracelulare este o creștere a batmotropismului, ca urmare a căreia apar aritmii: extrasistole, tahicardie ectopică, tahiaritmii. În plus, s-a demonstrat că potasiul și magneziul prezintă un efect protector împotriva dezvoltării necrozei miocardice.

Insulina facilitează pătrunderea în celule a glucozei, al cărei rol în metabolismul muscular și în polarizarea potasiu-sodiu este cunoscut.

Tratament cu vasodilatatoare. Terapia convențională, care se efectuează cu crize anginoase dureroase, este inadecvată în stadiul acut al infarctului miocardic. Derivații nitro pot crește starea de colaps din cauza expansiunii tuturor vaselor de sânge din organism.

Acțiunea b-blocantelor în infarctul miocardic poate fi dublă: datorită efectului lor batmotrop și cronotrop negativ, reduc încărcătura cardiacă și riscul de aritmii, totuși, ca urmare a efectului lor negativ, inotrop și dromotrop, tendința de a decompensarea şi apariţia blocajelor creşte. În plus, b-blocantele provoacă o scădere a tensiunii arteriale prin reducerea rezistenței periferice; s-a mai menționat și așa-numitul efect coronarian vasoconstrictiv (reducerea vasoconstrictoarelor datorită scăderii necesarului de oxigen). Această combinație de efecte pozitive și negative în faza acută a infarctului miocardic pare să fie dominată de factori negativi și, prin urmare, nu ar trebui să recurgă la utilizarea medicamentelor de mai sus. Posibilitatea de a utiliza medicamente vasodilatatoare precum carbocromenul (Intensain), dipiridamolul (Persantin), hexabendinul (Ustimon) este de asemenea discutabilă.

Infarct miocardic. oxigenoterapie

Datorită mecanismului său de acțiune, oxigenoterapia este un instrument eficient în tratamentul ischemiei prelungite de origine coronariană și infarctului miocardic. Acțiunea sa este justificată de relația cauzală dintre anoxie și durerea anginoasă, mai ales având în vedere scăderea des observată a presiunii parțiale a oxigenului arterial (pO2 din sângele arterial) în infarctul miocardic. Odată cu introducerea oxigenului, este posibil să se realizeze o creștere a concentrației (deci, presiunea parțială) a acestui gaz în aerul alveolar de la 16%, care este o valoare normală, până la valori care se apropie de 100%. presiunea alveolo-arterială duce la o creștere corespunzătoare a pătrunderii oxigenului în sânge. Hemoglobina din sângele arterial, saturată în condiții normale complet cu oxigen (97,5%), este doar puțin afectată atunci când acest indicator se îmbunătățește (98-99%), cu toate acestea, cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă și pO2 crește semnificativ. O creștere a pO2 din sângele arterial duce, la rândul său, la o îmbunătățire a difuziei oxigenului din sânge către țesuturile din jurul zonei de infarct, de unde gazul pătrunde în continuare în zonele ischemice.

Oxigenul provoacă o oarecare creștere a frecvenței cardiace, a rezistenței periferice, a debitului cardiac și a volumului vascular cerebral, care este uneori un efect nedorit al tratamentului.

Introducerea oxigenului în organism poate fi efectuată în mai multe moduri:

metode de injectare: prin introducere; printr-o sondă nazală sau într-o cameră de oxigen (furnizare 8-12 litri pe minut) - modalități prin care puteți obține o concentrație de oxigen în aerul alveolar de până la 30-50%;

inhalare de mască (cu un mecanism de supapă care reglează fluxul de gaz și realizează concentrația de oxigen în aerul alveolar în 50-100%).

Infarct miocardic. Activitati terapeutice

Una dintre primele măsuri terapeutice este încetarea durerii. În acest scop, se folosesc injecții de analgezice (morfină, pantopon), de preferință intravenos, droperidol 0,25% soluție de 1-4 ml intravenos sau bolus, în funcție de tensiunea arterială. Înainte de administrare, cu toleranță bună, nitroglicerina se prescrie în doză de 0,5 mg sub limbă, apoi din nou după 3-5 minute (până la 3-4 comprimate în total).

Hipotensiunea arterială și bradicardia care apar la unii pacienți sunt de obicei eliminate prin atropină, depresia respiratorie prin naloxonă. Ca măsuri suplimentare în caz de eficacitate insuficientă cu administrarea repetată de opiacee, sunt luate în considerare beta-blocantele intravenoase sau utilizarea nitraților.

O serie de prescripții au ca scop prevenirea complicațiilor și reducerea probabilității unor rezultate adverse. Acestea trebuie efectuate la toți pacienții care nu au contraindicații.

infarct miocardic

Infarctul miocardic - necroza miocardică ischemică datorată nepotrivirii acute a fluxului sanguin coronarian cu nevoile miocardice asociate cu ocluzia arterei coronare, cel mai adesea din cauza trombozei.

Etiologie

La 97-98% dintre pacienți, ateroscleroza arterelor coronare are o importanță primordială în dezvoltarea infarctului miocardic (IM). În cazuri rare, infarctul miocardic apare din cauza emboliei vaselor coronare, a inflamației în acestea, a spasmului coronarian pronunțat și prelungit. Cauza unei încălcări acute a circulației coronare cu dezvoltarea ischemiei și necrozei unei porțiuni a miocardului, de regulă, este tromboza arterei coronare (CA).

Patogeneza

Apariția trombozei CA este facilitată de modificările locale la nivelul intimei vaselor (ruperea unei plăci aterosclerotice sau o fisură a capsulei care o acoperă, mai rar hemoragie în placă), precum și o creștere a activității coagulării. sistem și o scădere a activității sistemului anticoagulant. Când o placă este deteriorată, fibrele de colagen sunt expuse, aderența și agregarea trombocitelor au loc la locul leziunii, eliberarea factorilor de coagulare a trombocitelor și activarea factorilor de coagulare ai plasmei. Se formează un tromb, închizând lumenul arterei. Tromboza CA, de regulă, este combinată cu spasmul său. Ocluzia acută a arterei coronare care rezultă determină ischemie miocardică și, dacă nu are loc reperfuzia, necroză miocardică. Acumularea de produse metabolice suboxidate în timpul ischemiei miocardice duce la iritarea interoreceptorilor miocardici sau a vaselor de sânge, care se realizează sub forma unui atac de durere ascuțit. Factorii care determină mărimea IM includ: 1. Caracteristicile anatomice ale arterei coronare și tipul de alimentare cu sânge miocardic. 2. Efectul protector al colateralelor coronariene. Ele încep să funcționeze atunci când lumenul navei spațiale scade cu 75%. O rețea pronunțată de garanții poate încetini ritmul și poate limita dimensiunea necrozei. Colateralele sunt mai bine dezvoltate la pacienții cu IM inferior. Prin urmare, MI anterioare afectează o zonă mare a miocardului și se termină cel mai adesea cu moartea. 3. Reperfuzia CA ocluzivă. Restabilirea fluxului sanguin în primele 6 ore îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și limitează dimensiunea IM. Totuși, este posibil și efectul advers al reperfuziei: aritmii de reperfuzie, IM hemoragic, edem miocardic. 4. Dezvoltarea „asomirii” miocardului (miocardului asomat), în care restabilirea funcției contractile a miocardului este întârziată pentru un anumit timp. 5. Alți factori, incl. influența medicamentelor care reglează necesarul de oxigen al miocardului. Localizarea infarctului miocardic și unele dintre manifestările sale clinice sunt determinate de localizarea tulburărilor de circulație coronariană și de caracteristicile anatomice individuale ale alimentării cu sânge a inimii. Ocluzia totală sau subtotală a ramurii descendente anterioare a arterei coronare stângi duce de obicei la infarct al peretelui anterior și al vârfului ventriculului stâng, al părții anterioare a septului interventricular și uneori al mușchilor papilari. Datorită prevalenței mari a necrozei, apar adesea ischemia picioarelor fasciculului His și blocul atrioventricular distal.Tulburările hemodinamice sunt mai pronunțate decât în ​​cazul infarctului miocardic posterior. Înfrângerea ramurii circumflexe a arterei coronare stângi determină în cele mai multe cazuri necroza peretelui lateral al ventriculului stâng și (sau) secțiunilor posterolaterale ale acestuia. În prezența unui bazin mai extins al acestei artere, ocluzia ei proximală duce și la infarct al regiunii diafragmatice posterioare a ventriculului stâng, parțial drept și a părții posterioare a septului interventricular, ceea ce duce la blocarea atrioventriculară. Încălcarea alimentării cu sânge a nodului sinusal contribuie la apariția aritmiilor. Ocluzia arterei coronare drepte este însoțită de infarct al regiunii diafragmatice posterioare a ventriculului stâng și destul de des de infarct al peretelui posterior al ventriculului drept. Mai rar, există o leziune a septului interventricular.Adesea, se dezvoltă ischemia nodului atrioventricular și a trunchiului fasciculului His, oarecum mai rar - nodul sinusal cu tulburări de conducere corespunzătoare.

Există și variante de infarct miocardic: după profunzimea leziunii: transmural, intramural, subepicardic, subendocardic; după localizare: pereții anteriori, laterali, posteriori ai ventriculului stâng, sept interventricular, ventriculului drept; pe perioade: stare preinfarct (perioada prodromală), perioadă acută, perioadă acută, perioadă subacută, perioadă cicatricială. Infarct miocardic acut cu prezența unei unde Q patologice (transmural, macrofocal) Clinică și diagnosticare. Din punct de vedere clinic, există 5 perioade în timpul IM: 1.

Prodromal (pre-infarct), care durează de la câteva ore, zile până la o lună, poate fi adesea absent. 2.

Perioada cea mai acută este de la debutul ischemiei miocardice acute până la apariția semnelor de necroză (de la 30 de minute la 2 ore). 3.

Perioada acută (formarea de necroză și miomalacie, reacție inflamatorie perifocală) - de la 2 la 10 zile. patru.

Perioada subacută (finalizarea proceselor inițiale de organizare a cicatricilor, înlocuirea țesutului necrotic cu țesut de granulație) - până la 4-8 săptămâni de la debutul bolii. 5.

Stadiul cicatricii - creșterea densității cicatricilor și adaptarea maximă a miocardului la noile condiții de funcționare (perioada post-infarct) - mai mult de 2 luni de la debutul IM. Un diagnostic de încredere al infarctului miocardic necesită o combinație a ambelor | cel puțin două dintre următoarele trei criterii: 1) criză prelungită de durere în piept; 2) Modificări ECG caracteristice ischemiei și necrozei; 3) activitate crescută a enzimelor sanguine.

O manifestare clinică tipică este un atac de cord sever și prelungit. Durerea nu este ameliorată prin administrarea de nitrați, necesită utilizarea de medicamente sau neuroleptanalgezie (status anginos).

Este intensa, poate fi presanta, arsura compresiva, uneori acuta, "pumnal", mai des localizata in spatele sternului cu diferite iradieri. Durerea este ondulată (se intensifică, apoi slăbește), durează mai mult de 30 de minute, uneori timp de câteva ore este însoțită de un sentiment de teamă, agitație, greață, slăbiciune severă, transpirație.

Pot apărea dificultăți de respirație, aritmie cardiacă și tulburări de conducere, cianoză. În anamneză, o proporție semnificativă dintre acești pacienți prezintă indicii de crize de angină și factori de risc pentru boala coronariană.Pacienții care suferă de dureri intense sunt adesea agitați, neliniştiți, grăbiţi, spre deosebire de pacienţii cu angină pectorală, care „îngheaţă” în timpul unei atac dureros.

La examinarea unui pacient, se observă paloarea pielii, cianoza buzelor, transpirația crescută, slăbirea tonului I, apariția unui ritm de galop și uneori o frecare pericardică. TA scade adesea.

În prima zi, se observă adesea tahicardie, diferite aritmii cardiace, până la sfârșitul primei zile - o creștere a temperaturii corpului până la cifre subfebrile, care persistă timp de 3-5 zile. În 30% din cazuri pot exista forme atipice de IM: gastralgice, aritmice, astmatice, cerebrovasculare, asimptomatice, colaptoide, asemănătoare crizelor de angină recidivante, în localizare ventriculară dreaptă.

Varianta gastralgică (1-5% din cazuri) se caracterizează prin dureri în regiunea epigastrică, pot apărea eructații, vărsături care nu aduc alinare, balonare, pareze intestinale. Durerea poate radia în zona omoplaților, spațiul interscapular.

Ulcerele gastrice acute se dezvoltă adesea cu sângerare gastrointestinală. Varianta gastralgică se observă mai des cu localizarea diafragmatică posterioară a infarctului miocardic.

În varianta astmatică, care se observă în proporție de 10-20%, dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute elimină sindromul de durere. Se caracterizează printr-un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Se observă mai des cu IM repetat sau la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică deja existentă. Varianta aritmică se manifestă prin apariția unor tulburări acute de ritm și conducere, adesea pacienți care pun viața în pericol.

Acestea includ extrasistole ventriculare politopice, de grup, precoce, tahicardie ventriculară paroxistică. Infarctul miocardic recurent se caracterizează printr-un curs lung și prelungit de 3-4 săptămâni sau mai mult, cu dezvoltarea unui atac de durere repetat de intensitate variabilă, care poate fi însoțit de apariția tulburărilor acute de ritm, șoc cardiogen.

După ECG se disting stadiile: ischemic, acut (leziune), acut (stadiul de necroză), subacut, cicatrici. Stadiul ischemic este asociat cu formarea unui focar ischemic, durează 15-30 de minute.

Deasupra leziunii, amplitudinea undei T crește, devine mare, ascuțită (ischemie subendocardică). În această etapă nu este întotdeauna posibilă înregistrarea.

Stadiul de deteriorare (etapa cea mai acută) durează de la câteva ore până la 3 zile. În zonele de ischemie, se dezvoltă leziuni subcardiace, care se manifestă printr-o deplasare inițială a intervalului ST în jos de la izolină.

Leziunile și ischemia se răspândesc rapid transmural în zona subepicardică. Intervalul ST se deplasează) în formă de cupolă în sus, unda T se contopește cu intervalul ST (curba monofazică).

Stadiul acut (stadiul necrozei) este asociat cu formarea necrozei în centrul leziunii și a unei zone semnificative de ischemie în jurul leziunii, care durează 2-3 săptămâni. Semne ECG: apariția unei unde Q patologice (mai lată de 0,03 s și mai adâncă de 1/4 undă R); reducerea sau dispariția completă a undei R (infarct transmural);) deplasarea sub formă de cupolă a segmentului ST în sus de la izolină - unda Purdy, formarea unei unde T negative.

Stadiul subacut reflectă modificări ECG asociate cu prezența unei zone de necroză, în care au loc procesele de resorbție, reparare și ischemie. Zona afectată a dispărut.

Segmentul ST coboară la izolinie. Unda T este negativă, sub forma unui triunghi isoscel, apoi scade treptat, poate deveni izoelectric.

Stadiul cicatricial se caracterizează prin dispariția semnelor ECG de ischemie cu modificări cicatriciale persistente, care se manifestă prin prezența unei unde patologice Q. Segmentul ST se află pe linia izoelectrică.

Unda T este pozitivă, izoelectrică sau negativă, nu există o dinamică a modificărilor sale. Dacă unda T este negativă, aceasta nu trebuie să depășească 5 mm și să fie mai mică de 1/2 din amplitudinea undelor Q sau R în derivațiile corespunzătoare.

Dacă amplitudinea undei T negative este mai mare, atunci aceasta indică ischemie miocardică concomitentă în aceeași zonă. Astfel, perioada acută și subacută a IM cu focal mare se caracterizează prin: formarea unei unde Q patologice persistente sau a unui complex QS, o scădere a tensiunii undei R cu elevarea segmentului ST și inversarea undei T și pot exista tulburări de conducere. .

DIFERITE LOCALIZARI ALE ELOR PE ECG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3-V 6 Posterior diafragmatic II, III, aVF Posterior- bazal V7 - V9. o creștere a undei R, o scădere a segmentului ST și o creștere a undei T în derivații V1 V2 Complicațiile perioadei acute a infarctului miocardic (în primele 7-10 zile) includ tulburări de ritm și conducere, șoc cardiogen; insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); anevrism acut al inimii și ruptura acestuia; rupturi interne: a) ruptura septului interventricular, b) ruptura muschiului papilar; tromboembolism. În plus, pot exista eroziuni acute de stres și ulcere ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare, insuficiență renală acută, psihoze acute.

Tulburările de ritm și de conducere sunt observate la 90% dintre pacienți în perioada acută a infarctului miocardic. Forma tulburărilor de ritm și de conducere depinde uneori de localizarea MI.

Deci, cu infarct miocardic inferior (diafragmatic), bradiaritmiile asociate cu disfuncția tranzitorie a nodului sinusal și a conducerii atrioventriculare, aritmia sinusală, bradicardia sinusală și blocul atrioventricular de diferite grade sunt mai frecvente. Cu MI anterior, se observă mai des tahicardia sinusală, tulburările de conducere intraventriculară și blocarea AV de gradul III.

Bloc AV distal de tip Mobitz-2 și complet. Aproape în 100% din cazuri există extrasistole supraventriculare și ventriculare, inclusiv politopice, de grup, precoce.

Tulburarea de ritm nefavorabilă din punct de vedere prognostic este tahicardia ventriculară paroxistică. Cea mai frecventă cauză directă de deces la pacienții cu IM acut este fibrilația ventriculară.

Șocul cardiogen este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției de pompare a ventriculului stâng, caracterizată prin alimentarea inadecvată cu sânge a organelor vitale, urmată de o încălcare a funcției acestora. Șocul în IM apare ca urmare a lezării a mai mult de 30% din cardiomiocite ale ventriculului stâng și a umplerii sale inadecvate.

O deteriorare bruscă a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor se datorează: scăderii debitului cardiac, îngustarea arterelor periferice, scăderea volumului sanguin circulant, deschiderea șunturilor arterio-venoase, coagularea intravasculară și tulburarea fluxului sanguin capilar ( „sindromul nămolului”). Principalele criterii ale șocului cardiogen includ: - semnele periferice (paloare, transpirație rece, vene colapsate) și disfuncția sistemului nervos central (excitație sau letargie, confuzie sau pierderea temporară a cunoștinței); - o scădere bruscă a tensiunii arteriale (sub: 90 mm Hg.

Art.) și o scădere a presiunii pulsului sub 25 mm Hg.

Artă.; - oligoanurie cu dezvoltarea insuficienței renale acute; - „blocare” presiunii în artera pulmonară mai mare de 15 mm Hg.

Artă.; - indice cardiac mai mic de 2,2 l/(min-m2).

În infarctul miocardic se disting următoarele tipuri de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat, aritmic și asociat cu ruptură miocardică. În șocul cardiogen sever, refractar la terapia în curs, se vorbește de șoc areactiv.

Șocul reflex se dezvoltă pe fondul stării anginoase. Mecanismul principal al dezvoltării sale este reacțiile hemodinamice reflexe la durere.

Această variantă de șoc este mai frecvent întâlnită în infarctul miocardic posterior. Acesta este de obicei șoc cu vasodilatație, cu scăderea tensiunii arteriale atât sistolice, cât și diastolice și cu conservare relativă (în limita a 20-25 mm Hg).

Art.) puls tensiunea arterială.

După o anestezie oportună și adecvată, se restabilește o singură administrare de adrenomimetice, hemodinamică, de regulă. În șocul cardiogen adevărat, mecanismul patogenetic principal este o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului cu afectare ischemică extinsă (mai mult de 40% din miocard), o scădere a debitului cardiac.

Pe măsură ce șocul progresează, se dezvoltă un sindrom de coagulare intravasculară diseminată, tulburări de microcirculație cu formarea de microtromboză în patul de microcirculație. În șocul aritmic, rolul principal îl au tulburările hemodinamice cauzate de tulburările de ritm și conducere cardiacă: tahicardie paroxistică sau un grad ridicat de blocaj atrioventricular.

Șocul cardiogen areactiv este un șoc: într-un stadiu ireversibil ca rezultat posibil al formelor sale anterioare, mai adesea adevărat. Se manifestă printr-o scădere rapidă a hemodinamicii, insuficiență multiplă severă de organe, coagulare intravasculară diseminată severă și se termină cu moartea.

Principalele mecanisme de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi acute includ tulburările segmentare ale contractilității miocardice, disfuncția sa sistolica și/sau diastolică. Conform clasificării Killip, există 4 clase de insuficiență ventriculară stângă acută.

Clasificarea insuficienței ventriculare stângi acute la pacienții cu infarct miocardic acut conform Killip Caracteristicile clasei I Fără semne de insuficiență cardiacă II Raluri umede, în principal în părțile inferioare ale plămânilor, ritm tripartit (ritm de galop), creșterea presiunii venoase centrale III Pulmonare edem IV Socul cardiogen, adesea în combinație cu edem pulmonar De regulă, dezvoltarea edemului pulmonar este asociată cu leziuni miocardice extinse care implică mai mult de 40% din masa miocardului VS, apariția anevrismului acut VS sau a insuficienței mitrale acute din cauza la detașarea sau disfuncția mușchilor papilari. Edemul pulmonar interstițial acut, care se manifestă ca un atac tipic de astm cardiac, este asociat cu acumularea masivă de lichid în spațiul interstițial al plămânilor, infiltrarea semnificativă a lichidului seros în septurile interalveolare, spațiile perivasculare și peribronșice și o creștere semnificativă. in rezistenta vasculara.

O legătură patogenetică importantă în edemul pulmonar alveolar este pătrunderea transudatului în cavitatea alveolelor și stabilirea prețului. Respirația devine clocotită, spumoasă, uneori sputa roz este eliberată în cantități mari - „înecându-se în propria spută”.

Presiunea de pană în capilarele plămânilor crește brusc (până la 20 mm Hg sau mai mult).

), debitul cardiac scade (mai puțin de 2,2 l/min/m2). Ruptura inimii apare de obicei în zilele 2-14 ale bolii.

Factorul provocator este aderarea insuficientă la repaus la pat de către pacienți. Se caracterizează prin durere ascuțită urmată de pierderea cunoștinței, paloare, cianoză feței, gât cu umflarea venelor jugulare; pulsul dispare, tensiunea arterială.

Un simptom caracteristic al disocierii electromecanice este încetarea activității mecanice a inimii menținând în același timp potențialele electrice ale inimii pentru o perioadă scurtă, care se manifestă pe ECG prin prezența ritmului sinusal sau idioventricular. Moartea apare în câteva secunde până la 3-5 minute.

O ruptură a septului interventricular se caracterizează printr-o durere ascuțită în inimă, o scădere a tensiunii arteriale, dezvoltarea rapidă a insuficienței ventriculare drepte (umflarea venelor cervicale, o creștere și durere a ficatului, o creștere a presiunii venoase) ; suflu sistolic aspru pe întreaga regiune a inimii, mai bine auzit peste treimea mijlocie a sternului și în spațiul 4-5 intercostal din stânga acestuia. Când mușchiul papilar se rupe, există dureri ascuțite în regiunea inimii, colaps, insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă rapid, apare un suflu sistolic grosier, care este condus în regiunea axilară stângă, din cauza regurgitării sângelui în atriul stâng, uneori un scârțâit.

Anevrismul inimii se poate forma în perioada acută și mai rar subacută. Criterii pentru anevrism: insuficiență circulatorie progresivă, pulsație precordială în spațiul intercostal III-IV din stânga, suflu sistolic sau (mai rar) sistolico-diastolic în zona pulsației, ECG arată o curbă monofazică „înghețată” tipică transmurală. infarct miocardic.

O examinare cu raze X arată o pulsație paradoxală a anevrismului; o kimogramă cu raze X sau o scanare cu ultrasunete a inimii dezvăluie zone de akinezie. Adesea, anevrismul inimii este complicat de trombendocardită parietală, care se manifestă printr-o stare febrilă prelungită, leucocitoză, o creștere a VSH, angina pectorală stabilă, apariția sindromului trogleboembolic - în vasele creierului, principalele vase ale creierului. extremitati, vase mezenterice, cu localizare septala - in sistemul arterei pulmonare.

În perioada subacută se dezvoltă sindromul Dressler postinfarct, care se bazează pe procese autoimune. Se manifestă prin pericardită, pleurezie, pulmonită, febră.

Pot exista poliartralgie, leucocitoză, o creștere a VSH, eozinofilie, hipergammaglobulinemie, o creștere a titrului de autoanticorpi anticardiaci. Complicațiile tardive ale IM includ, de asemenea, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Insuficiența circulatorie postinfarct are loc în principal în funcție de tipul ventricularului stâng, dar mai târziu se poate alătura și insuficiența ventriculară dreaptă. CARDIOSCLEROZA POSTINFARCT Diagnosticul.

Diagnosticul se pune nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Cardioscleroza postinfarct este diagnosticată pe baza modificărilor patologice ECG în absența semnelor clinice și biochimice (activitate crescută a enzimelor) ale infarctului miocardic acut.

Dacă ECG nu prezintă semne ale unui infarct miocardic trecut, diagnosticul de cardioscleroză postinfarct poate fi pus pe baza fișelor medicale (modificări ECG și o creștere a activității enzimatice în istorie). Severitatea stării unui pacient cu boală coronariană cu cardioscleroză postinfarct este determinată de prezența și natura aritmiei, prezența și severitatea insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă se caracterizează printr-o evoluție în etape: la început se desfășoară în funcție de tipul ventricularului stâng și numai în etapele ulterioare devine biventriculară. Este adesea însoțită de fibrilație atrială, inițial paroxistică, apoi permanentă, precum și de insuficiență cerebrovasculară.

Rezultatele examenului fizic nu sunt specifice. În cazuri severe, poate apărea ortopnee, sunt posibile crize de astm cardiac și edem pulmonar, mai ales cu hipertensiune arterială concomitentă, puls alternant.

Semnele insuficienței ventriculare drepte se unesc relativ târziu. Bataia apexului se schimba treptat spre stanga si in jos.

La auscultatie se aude o slabire a 1 ton la apex, se aude un ritm de galop, un suflu sistolic scurt in proiectia valvei mitrale. Pe ECG, modificările focale sunt determinate după un infarct miocardic, precum și modificări difuze în diferite grade de severitate.

Pot exista semne de anevrism cronic al inimii, dar valoarea diagnostică a ECG în acest caz este mai mică decât valoarea informativă a ecocardiografiei. Adesea există hipertrofie a ventriculului stâng, blocarea picioarelor fasciculului de His.

În unele cazuri, semnele de ischemie subendocardică nedureroasă pot fi detectate sub formă de deprimare a segmentului ST mai mare de 1 mm, uneori în combinație cu o undă T negativă. Interpretarea acestor modificări poate fi ambiguă din cauza nespecificității lor.

Mai informativă este înregistrarea ischemiei tranzitorii (nedureroase sau dureroase) în timpul testelor de efort sau monitorizării Holter. La examinarea cu raze X, inima este moderat mărită, în principal din cauza secțiunilor din stânga.

O ecocardiogramă arată dilatarea ventriculului stâng, adesea cu hipertrofie moderată. Caracterizat prin încălcări locale ale contractilității segmentare, inclusiv semne ale unui anevrism.

În cazurile avansate, hipokinezia este difuză în natură și este de obicei însoțită de dilatarea tuturor camerelor inimii. Ca o manifestare a disfuncției mușchilor papilari, poate exista o ușoară încălcare a mișcării cuspidelor valvei mitrale.

Modificări similare se observă în ventriculografie. Scintigrafia miocardică ajută la identificarea focarelor de hipoperfuzie persistentă de diferite dimensiuni, adesea multiple, și hipoperfuzie focală tranzitorie în timpul testelor de stres din cauza ischemiei miocardice crescute.

După dimensiunea cicatricei, este imposibil să se evalueze cu exactitate starea pacientului. De o importanță decisivă este starea funcțională a circulației coronare în zonele miocardului din afara cicatricei.

Aceasta afectiune este determinata de prezenta sau absenta crizelor de angina la pacient, de toleranta la activitatea fizica. Angiografia coronariană arată că starea arterelor coronare la pacienții cu cardioscleroză postinfarct poate varia semnificativ (de la o leziune cu trei vase la artere coronare nemodificate).

La pacienții cu cardioscleroză postinfarct nu pot exista modificări stenozante ale arterelor coronare dacă a existat o recanalizare completă a vasului în zonă, a cărui leziune a dus la infarct miocardic. De obicei, acești pacienți nu au angină pectorală.

Pe lângă o leziune ocluzivă în vasul zonei cicatrice, pot fi afectate una sau două artere coronare principale. Acești pacienți prezintă angină pectorală și scăderea toleranței la efort.

Prezența anginei pectorale, care este unul dintre cele mai importante criterii clinice pentru starea unui pacient cu cardioscleroză postinfarct, afectează semnificativ evoluția și prognosticul bolii.Se știe că ischemia miocardică tranzitorie duce la disfuncție în zona afectată. Cu un atac anginos cauzat de exerciții fizice, încălcările funcției contractile a miocardului pot fi atât de pronunțate încât se dezvoltă un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Un atac de astm similar la pacienții cu cardioscleroză postinfarct se poate dezvolta ca răspuns la un atac sever de angină pectorală spontană. Progresia aterosclerozei coronariene este însoțită de o deteriorare în creștere a miocardului - dilatarea acestuia, o scădere a contractilității, ducând la insuficiență cardiacă.

Odată cu progresia ulterioară, vine o perioadă în care pacientul reacționează întotdeauna la activitatea fizică cu dificultăți de respirație și nu cu un atac de angină. Manifestările clinice ale atacurilor de ischemie miocardică sunt transformate.

De obicei, în această perioadă, pacienții prezintă semne clinice de insuficiență cardiacă congestivă severă. Angina pectorală stabilă care persistă după IM agravează și prognosticul de viață.

Daca angina pectorala persista dupa IM, este necesara determinarea indicatiilor pentru angiografia coronariana pentru a determina posibilitatea interventiei radicale - CABG sau angioplastie transluminala, eventual folosind agentia vasa. Femeile cu angină postinfarct au un prognostic mai rău după infarct miocardic decât bărbații.

Diagnosticare

Studiile de laborator în perioada acută a IM reflectă dezvoltarea sindromului de resorbție-necrotic. Până la sfârșitul primelor cicluri sanguine, se observă leucocitoză, care ajunge la maximum cu 3 zile, aneozinofilie, o schimbare la stânga, de la 4-5 zile - o creștere a VSH cu debutul unei scăderi a leucocitozei - un simptom de crossover. Din prima zi există o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK), a fracțiunii MB a CPK, LDH-1, aspartat aminotransferazei (AsAT), o creștere a conținutului de mioglobină în urină și sânge. Titrul anticorpilor monoclonali la miozină și troponină crește. O creștere a conținutului de troponine T și I este detectată în primele 2-3 ore de la debutul IM și persistă până la 7-8 zile. Caracteristic este sindromul hipercoagulabil - o creștere a nivelului sanguin de fibrinogen și a produselor de degradare a acestuia, o scădere a nivelului de plasminogen și a activatorilor săi. Ischemia și afectarea miocardică provoacă modificări ale structurilor proteice ale cardiomiocitelor, în legătură cu care acestea dobândesc proprietățile unui autoantigen. Ca răspuns la apariția autoantigenelor, autoanticorpii anticardiaci încep să se acumuleze în organism și crește conținutul de complexe imune circulante. Un studiu cu radionuclizi relevă acumularea de pirofosfat de tehnețiu în focarul necrozei, care este deosebit de importantă în stadiile târzii (până la 14-20 de zile) ale bolii. În același timp, izotopul de taliu 2C1 TI se acumulează numai în regiunile miocardice cu aport de sânge păstrat în mod direct proporțional cu intensitatea perfuziei. Prin urmare, zona de necroză se caracterizează printr-o scădere a acumulării izotopului („focalizare rece”). Un studiu ecocardiografic evidențiază semne de afectare focală a miocardului - mișcare paradoxală pasivă a septului interventricular și o scădere a excursiei sistolice a acestuia cu mai puțin de 0,3 cm, o scădere a amplitudinii de mișcare a peretelui posterior și achinezie sau hipokinezie a unuia dintre pereții ventriculului stâng. Angiografia cu radionuclizi mărturisește contractilitatea totală a ventriculului stâng, prezența anevrismului acestuia și tulburările segmentare. În ultimii ani, tomografia cu emisie de pozitroni și rezonanța magnetică nucleară au fost folosite pentru a diagnostica ischemia miocardică și IM.

Infarctul miocardic este o afecțiune clinică urgentă care necesită spitalizare urgentă în secția de terapie intensivă. Mortalitatea este maximă în primele 2 ore de IM; spitalizarea de urgență și tratamentul aritmiilor ventriculare contribuie la o reducere semnificativă. Principala cauză de deces prin infarct miocardic în stadiul prespitalicesc este o scădere pronunțată a contractilității ventriculare stângi, șocul și fibrilația ventriculară.

Sarcina principală a medicului în etapa prespitalicească este să efectueze măsuri urgente, inclusiv resuscitare, ameliorarea durerii, eliminarea aritmiilor severe, insuficiență circulatorie acută, transportul corect și blând al pacienților la spital. În stadiul spitalicesc, este necesar să se elimine disfuncțiile care pun viața în pericol ale diferitelor sisteme ale corpului, să se activeze pacientul, extinzând constant regimul motor și să se pregătească pacientul pentru reabilitarea post-spital.

În faza acută, este necesară repaus strict la pat. Ameliorarea unui atac dureros se realizează prin administrarea intravenoasă de analgezice narcotice, în principal morfină, mai rar - omnopon, promedol; neuroleptoanalgezia, efectuată cu ajutorul injectării intravenoase a 1-2 ml dintr-o soluție 0,005% de fentanil analgezic și 2-4 ml dintr-o soluție 0,25% de droperidol antipsihotic.

Puteți utiliza un amestec gata preparat de fentanil și droperidol - talamonal, din care 1 ml conține 0,05 mg fentanil și 2,5 mg droperidol. Utilizarea analgezicelor non-narcotice nu este foarte eficientă.

Relativ rar, se folosește anestezia prin inhalare cu protoxid de azot cu oxigen. Inhalarea de oxigen cu ajutorul cateterului nazal este recomandata tuturor pacientilor cu infarct miocardic, in special cu dureri severe, insuficienta ventriculara stang, soc cardiogen.

Pentru a preveni fibrilația ventriculară, p-blocantele și preparatele de potasiu (clorura de potasiu ca parte a amestecului polarizant, panangin) se administrează chiar și în stadiul prespital. În prezența aritmiilor se folosesc medicamente antiaritmice adecvate (lidocaină, cordarone etc.).

) (vezi „Aritmii”).

În ultimii ani, s-au folosit tactici terapeutice active, inclusiv terapia de reperfuzie (trombolitice, angioplastie cu balon sau CABG), care este considerată cea mai eficientă metodă pentru limitarea dimensiunii IM și îmbunătățirea prognosticului imediat și pe termen lung. Utilizarea timpurie (până la 4-6 ore de la debutul bolii) a trombolizei intravenoase prin administrarea de streptokinaza (kabikinaza), activatorul de plasminogen tisular recombinant (Actilyse) și alte medicamente similare reduce mortalitatea spitalicească cu 50%.

Streptokinaza (cabikinaza) se administrează intravenos într-o doză de 1-2 milioane (în medie 1,5 milioane per doză).

) ME timp de 30-60 min. Streptokinaza este medicamentul de elecție la vârstnici (peste 75 de ani) și la hipertensiunea arterială severă.

Odată cu utilizarea sa, se observă cel mai mic număr de hemoragii intracraniene. Conform unui număr de studii multicentrice, cel mai eficient agent trombolitic este activatorul de plasminogen tisular (actiliza).

Actilyse, spre deosebire de streptokinaza, nu are proprietăți antigenice, nu provoacă reacții pirogene și alergice. O schemă aproximativă pentru utilizarea tPA: 60 mg în prima oră (din care 10 mg sub formă de bolus și 50 mg intravenos), apoi 20 mg/h în timpul a doua și a treia oră, de exemplu.

e. doar 100 mg în 3 ore.

În ultimii ani, s-au folosit și regimuri accelerate de tPA: 15 mg în bolus, 50 mg sub formă de perfuzie timp de 30 de minute și 35 mg în următoarele 60 de minute. Înainte de începerea tratamentului, se administrează intravenos 5000 de unități.

heparină, iar apoi se efectuează o perfuzie de heparină de 1000 unități / oră timp de 24-48 de ore sub controlul APTT (timp de tromboplastină parțială activată), care nu trebuie să fie de mai mult de 1,5-2,5 ori mai mare decât nivelul inițial (până la 60-85 sec la ritmul de 27-35 sec). În ultimii ani, trombolitice de generația a treia au fost create pe baza modificării prin inginerie genetică a moleculei activatoare a plasminogenului tisular uman: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

Principalele indicații pentru terapia trombolitică sunt: ​​1. IAM cu undă Q în perioada de la 30 minute până la 12 ore și cu supradenivelare a segmentului ST > 1 mm în două: sau mai multe derivații adiacente 2.

IAM cu undă Q care durează mai mult de 12 ore și mai puțin de 24, cu condiția ca pacientul să aibă dureri ischemice în continuare. 3.

Dureri toracice și deprimarea segmentului ST în derivațiile toracice anterioare, combinate cu contractilitatea segmentară afectată a peretelui posterior al ventriculului stâng (semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, cu condiția să fi trecut mai puțin de 24 de ore de la debut). de durere). patru.

Fără contraindicații majore. Contraindicațiile pentru tromboliza includ diateza hemoragică, sângerări gastrointestinale sau urogenitale în ultima lună, tensiunea arterială > 200/120 mm Hg.

istoric de accident cerebrovascular, traumatism cranian recent, intervenție chirurgicală cu cel puțin 2 săptămâni înainte de IM, resuscitare prelungită, sarcină, anevrism de aortă disecție, retinopatie hemoragică diabetică. Cu ineficacitatea evidentă a trombolizei (sindrom de durere persistentă, supradenivelare a segmentului ST), este indicată angioplastia cu balon coronarian, care permite nu numai restabilirea fluxului sanguin coronarian, ci și stabilirea stenozei arterei care alimentează zona de infarct.

În perioada acută a IM, intervenția chirurgicală de bypass coronarian de urgență este efectuată cu succes. Dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, creșterea proprietăților de coagulare ale sângelui și scăderea activității fibrinolitice sunt baza pentru numirea precoce a anticoagulantelor și antiagregantelor.

In infarctul miocardic se folosesc anticoagulante directe (heparina) si indirecte. Se recomandă administrarea heparinei sub formă de perfuzie intravenoasă constantă prin picurare cu o viteză de aproximativ 1000-1500 U/h după o injecție preliminară cu jet sub formă de bolus de 5000-10000 UI (100 UI/kg).

Doza este ajustată inițial la fiecare 4 ore după determinarea APTT sau a timpului de coagulare a sângelui, apoi, după stabilizare, heparina se administrează mai rar. Administrarea intravenoasă cu jet în doză de 10-15 mii de unități, apoi subcutanat la 5 mii de unități după 4-6 ore sub controlul timpului de coagulare a sângelui este asociată cu o frecvență ridicată a complicațiilor hemoragice.

Terapia cu heparină se continuă în medie 5-7 zile, rar mai mult, urmată de retragere treptată sau, în cazuri izolate, în prezența unor indicații speciale, cu trecerea la anticoagulante orale cu acțiune indirectă. Dozele de anticoagulante indirecte (syncumar, fenilina) sunt selectate astfel încât să se mențină constant indicele de protrombină la nivelul de 40-50%.

Acidul acetilsalicilic are un efect pozitiv în IMA, care este asociat cu efectul său antiplachetar și antiagregant (inhibarea sintezei trsmboxanului A2). Cea mai frecvent utilizată doză zilnică de acid acetilsalicilic este de 325-160 mg, prima doză fiind prescrisă imediat după debutul infarctului miocardic.

Restricționarea zonei peri-infarctului se realizează prin administrarea nitroglicerinei sub limbă după 15 minute timp de 1-2 ore sau prin administrarea picurată de nitropreparate urmată de trecerea la nitrați cu acțiune prelungită (vezi Tratamentul anginei pectorale).

În ultimii ani, blocantele β-adrenergice au fost utilizate pe scară largă pentru a trata pacienții cu IM. Efectul lor pozitiv asupra

IM se datorează următoarelor efecte: acțiune antianginoasă datorită încetinirii frecvenței cardiace și scăderii necesarului miocardic de oxigen, prevenirea efectelor aritmogene și a altor efecte toxice ale catecolaminelor; eventual prin cresterea pragului de fibrilatie.Terapia cu b-blocante ajuta la reducerea mortalitatii spitalicesti si imbunatateste prognosticul pe termen lung, in special in cazul IM cu unda Q. Este indicat sa se trateze cu b-blocante cel putin 1 an dupa IM, si eventual pe viata.

Numirea b-blocantelor intravenos în perioada acută a IM cu o tranziție ulterioară la forme de comprimat este recomandată pentru pacienții cu IM fără simptome severe de insuficiență cardiacă, șoc sau bradicardie (mai puțin de 50 min-1). O contraindicație relativă pentru beta-blocante este o scădere bruscă a fracției de ejecție - mai puțin de 30%.

În disfuncția VS, este prescris un b-blocant cu acțiune scurtă, esmolol, a cărui acțiune încetează rapid după administrare. Cele mai eficiente b-blocante fără activitate simlatomimetică internă: metoprolol (vasocordină, egilok, corvitol) 50-100 mg de 2 ori pe zi.

atenolol 50-100 mg o dată pe zi. bisoprolol 5 mg/zi.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg pe zi. în 3-4 prize.

Remodelarea și dilatarea ventriculului stâng care apare cu IM pot fi reduse sau chiar eliminate prin numirea de inhibitori ai enzimei de reversare a angiotensinei (inhibitori ECA). O schemă aproximativă pentru utilizarea captoprilului: imediat după spitalizarea pacientului - 6,25 mg, după 2 ore - 12,5 mg, după alte 12 ore - 25 mg și zgghem - 50 mg de 2 ori pe zi timp de o lună sau mai mult.

Prima doză de znavalapril sau lizinopril a fost de 5 mg. În plus, medicamentul este prescris 10 mg o dată pe zi.

Contraindicațiile absolute la numirea inhibitorilor ECA sunt hipotensiunea arterială și șocul cardiogen. Rezultatele studiilor clinice indică absența unui efect pozitiv al antagoniștilor de calciu asupra mărimii necrozei, a incidenței recăderilor și a mortalității la pacienții cu IAM cu undă Q și, prin urmare, utilizarea lor în perioada acută a IM este inadecvată.

Pentru a îmbunătăți starea funcțională a miocardului, este posibilă utilizarea terapiei metabolice. În primele trei zile, se recomandă utilizarea citocromului C - 40-60 mg de medicament în 400 ml soluție de glucoză 5% intravenos la o rată de 20-30 cal pe minut, neoton (fosfat de creatină) - la prima zi până la 10 g (2 g intravenos într-un flux și 8 g picurare), apoi, de la a doua până la a șasea zi, 2 g de 2 ori pe zi intravenos, pentru un curs de tratament - 30 g.

Ulterior, se utilizează trimetazidină (preductal) 80 mg pe zi în trei doze divizate. Dacă este necesar, se prescriu sedative.

Dieta în primele zile după IM ar trebui să fie săracă în calorii (1200-1800 kcal pe zi), fără adaos de sare, săracă în colesterol, ușor de digerat. Băuturile nu trebuie să conțină cofeină și să fie prea calde sau reci.

Majoritatea pacienților cu infarct miocardic cu focal mare rămân în secția de terapie intensivă în primele 24-48 de ore.În cazurile necomplicate, pacientul se poate ridica din pat până la începutul celei de-a doua zile și are voie să mănânce și să se îngrijească de sine. , in zilele 3-4 se poate ridica din pat si merge pe o suprafata plana 100-200 m.

Pacienții a căror evoluție a infarctului miocardic este complicat de insuficiență cardiacă sau aritmii grave ar trebui să rămână în pat pentru un timp semnificativ mai lung, iar activitatea lor fizică ulterioară crește treptat. La ieșirea din spital, pacientul trebuie să atingă un astfel de nivel de activitate fizică încât să poată avea grijă de sine, să urce scările până la primul etaj, să meargă până la 2 km în doi pași în timpul zilei fără reacții hemodinamice negative. .

După stadiul spitalicesc de tratament, se recomandă reabilitarea în sanatorie locale specializate. Tratamentul principalelor complicatii ale infarctului miocardic In socul cardiogen reflex, principala masura terapeutica este calmarea rapida si completa a durerii in combinatie cu medicamente care cresc tensiunea arteriala: mezaton, norepinefrina.

În caz de șoc aritmic, conform indicațiilor vitale, se efectuează terapia cu electropuls. În tratamentul șocului cardiogen adevărat, tacticile terapeutice includ anestezia completă, terapia cu oxigen, terapia trombolitică precoce, creșterea contractilității miocardice și reducerea rezistenței vasculare periferice.

Hipovolemia trebuie exclusă - la rate scăzute de CVP (mai puțin de 100 mm de coloană de apă), este necesară infuzia de dextrani cu greutate moleculară mică - reopoliglucină, dextran-40. La tensiune arterială scăzută, se introduc agenți inotropi pentru a crește tensiunea arterială.

Medicamentul de alegere este dopamina. Dacă tensiunea arterială nu se normalizează cu perfuzia de dopamină, trebuie administrată norepinefrină.

În alte cazuri, este de preferat administrarea de dobutamina (dobutrex). Pot fi utilizate doze mari de corticosteroizi.

Pentru prevenirea microtrombozei la nivelul capilarelor este indicată introducerea heparinei. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează reopoliglyukin.

Pentru a corecta starea acido-bazică, se prescrie o soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Într-o variantă activă a șocului cardiogen adevărat, se folosește contrapulsarea cu balon.

Angioplastia cu balon transluminal sau bypass-ul ortocoronar întreprinse în stadiile incipiente ale bolii pot îmbunătăți supraviețuirea pacienților. În cazul rupturii miocardice, singura măsură care poate salva viața pacientului este intervenția chirurgicală.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere sunt tratate conform principiilor generale ale tratamentului aritmiilor (vezi cap.

aritmii). Tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute se efectuează ținând cont de clasificarea Killip.

La. este necesar un tratament specific de grad. La gradul II, este necesar să se reducă preîncărcarea cu ajutorul nitroglicerinei și diureticelor, care ajută la reducerea presiunii în pană în artera pulmonară (PWP).

Diureticele și nitroglicerina sunt folosite pentru a reduce PAWP, iar nitroprusiatul de sodiu este folosit pentru a crește SI, care crește SI, reducând postsarcina. Trebuie evitată utilizarea agenților inotropi care cresc necesarul miocardic de oxigen.

Tratamentul insuficienței cardiace acute de gradul IV este tratamentul șocului cardiogen adevărat. În paralel, se iau măsuri de reducere a spumei la nivelul căilor respiratorii - inhalarea oxigenului prin alcool, antifomsilan; oxigenoterapie.

Pentru a reduce extravazarea în țesutul interstițial al plămânilor și în alveole, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon - 60-90 mg) intravenos, cu hipertensiune arterială, se folosesc antihistaminice: difenhidramină, piprfen, suprastin, tavegil etc.

Pentru tratamentul sindromului Dressler, se prescriu corticosteroizi (prednisolon) în doze medii - 30-40 mg / zi, AINS - diclofenac sodic până la 100 mg / zi, se poate utiliza acid epsilon-aminocaproic. Terapia pentru un anevrism cardiac implică o intervenție chirurgicală.

Anevrismectomia se efectuează nu mai devreme de 3 luni mai târziu. după infarct miocardic.

În primele zile de IM pot apărea ulcere acute de „stres” ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare gastrointestinală. Tratamentul sângerării gastroduodenale constă în administrarea intravenoasă a 400 ml plasmă proaspătă congelată (sub controlul CVP), 150 ml soluție 5% de acid aminocaproic.

De asemenea, se recomandă administrarea de antiacide, în absența contraindicațiilor - blocante ale receptorilor H2-histaminic și/sau anticolinergice selective (gastrocepin).Pentru pareza tractului gastro-intestinal, foame, îndepărtarea conținutului stomacului și spălarea acestuia cu un solutie solida de bicarbonat de sodiu, se recomanda terapia prin perfuzie. Cu un lanț de stimulare a motilității gastrice și intestinale, se administrează intravenos 20 ml dintr-o soluție 10% de clorură de sodiu, 0,5-0,75 ml dintr-o soluție 0,05% de prozerin sau 1 ml dintr-o soluție 0,01% de carbocolină, metoclopramidă oral la 0,01 de 4 ori pe zi.zi sau intramuscular, cisapridă 0,01 de 3 ori pe zi.

Cu sughițuri chinuitoare, clorpromazina se administrează intramuscular: (sub controlul tensiunii arteriale) sau se efectuează o blocare a nervului frenic. Pentru ameliorarea psihozei acute se recomanda administrarea intravenoasa a 1-2 ml seduxen, 1-2 ml solutie droperidol 0,25%.

Infarctul miocardic acut fără undă Q patologică (infarct miocardic focal mic) se caracterizează prin dezvoltarea unor focare mici de necroză în miocard. Clinică și diagnosticare.

Tabloul clinic al unui infarct miocardic cu focală mică seamănă cu o imagine a unui IM extins. Diferența este durata mai scurtă a atacului de durere, dezvoltarea rară a șocului cardiogen și gradul mai scăzut al tulburărilor hemodinamice.

Cursul este relativ favorabil comparativ cu MI macrofocal. Mic-focal IM, de regulă, nu este complicat de insuficiență circulatorie, cu toate acestea, apar adesea diverse tulburări de ritm și conducere, inclusiv cele fatale.

Deși aria de necroză la pacienții cu infarct miocardic fără undă Q este de obicei mai mică decât la cei cu undă Q, este mai probabil să dezvolte infarcte recurente, iar prognosticul pe termen lung este același în ambele grupuri. Pe ECG: complexul QIRS de obicei nu se modifică, în unele cazuri amplitudinea undei R scade, segmentul ST se poate deplasa în jos de la izolină (infarct subendocardic), unda T devine negativă, „coronară”, uneori bifazică și rămâne negativ timp de 1-2 luni.

O creștere a temperaturii corpului până la cifre subfebrile persistă timp de 1-2 zile, datele de laborator sunt caracterizate prin aceleași manifestări ale sindromului de resorbție-necrotic ca și în infarctul miocardic cu focal mare, dar sunt mai puțin pronunțate și mai puțin prelungite. Tratamentul se efectuează după aceleași principii ca și în infarctul miocardic cu focal mare.

Eficacitatea trombolizei în infarctul miocardic mic focal nu a fost dovedită.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Infarctul miocardic este o formă clinică de boală coronariană caracterizată prin dezvoltarea necrozei miocardice ischemice ca urmare a opririi complete a circulației coronariene. Se bazează pe tromboza arterelor coronare.

Etiologie: În majoritatea cazurilor, baza dezvoltării IM este o leziune aterosclerotică a arterelor coronare, care provoacă îngustarea lumenului acestora. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se unește cu ateroscleroza arterelor, provocând o oprire completă sau parțială a alimentării cu sânge în zona corespunzătoare a mușchiului inimii. Trombogeneza contribuie la creșterea vâscozității sângelui. În unele cazuri, MI apare pe fondul spasmului ramurilor arterelor coronare. Alte cauze pot fi embolizarea arterelor coronare (tromboză în coagulopatie, embolie grasă), defecte congenitale ale arterelor coronare. Dezvoltarea IM este facilitată de factori de risc precum diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, obezitatea, inactivitatea fizică, dislipidemia, ereditatea (în funcție de boala coronariană), vârsta, stresul psihic, alcoolismul, fumatul etc.

Patogenie: încălcarea integrității endoteliului, eroziunea sau ruptura unei plăci aterosclerotice -> aderență trombocitară, formarea unui „dop trombocitar” -> straturi de eritrocite, fibrină, trombocite cu creștere rapidă a trombului parietal și ocluzie completă a lumenul arterial -> afectarea ischemică a regiunii miocardice furnizată de această arteră coronară ( 15-20 min, stare reversibilă) -> necroză miocardică (mai mult de 20 min, stare ireversibilă).

Clasificare:

1. După volumul leziunii:

1. Focal mare (transmural), Q-infarct
2. Focal mic, non-infarct Q

2. După adâncimea leziunii:

1. transmural
2. intramural
3. subendocardică
4. Subepicardic

3. Pe stadii de dezvoltare (cu Q-infarct):

1. Acut sau în curs de dezvoltare (până la 6 ore)
2. Acut sau dezvoltat (6 ore - 7 zile)
3. Subacută sau cicatrice sau vindecare (7 - 28 de zile)
4. Vindecat sau cicatrice (începând de la 29 de zile)

4. După localizare:

1. IM al ventriculului stâng (anterior, posterior, lateral, inferior)
2. MI izolat al apexului inimii
3. IM al septului interventricular (septal)
4. IM ventricular drept
5. Localizări combinate: posterior-inferioare, anterior-laterale etc.

5. În aval:

1. Monociclic
2. persistând
3. IM recurent
4. MI repetat

Variante clinice ale IM „necomplicate”. Cel mai frecvent este MI anginos. Se manifestă prin durere retrosternală intensă, de regulă, cu caracter de apăsare, strângere, arsură, care iradiază spre brațul stâng și omoplat, gât, maxilarul inferior, poate fi însoțită de un sentiment de frică de moarte, anxietate, agitație, transpirație rece. Durează 20 de minute sau mai mult. În cele mai multe cazuri, nu este oprită complet prin administrarea de nitroglicerină și, uneori, prin injecții repetate de analgezice narcotice. Sindromul de durere poate avea un caracter „undă”, scăzând ușor, apoi intensificându-se din nou.

În varianta astmatică, principalele manifestări sunt insuficiența ventriculară stângă acută - astmul cardiac sau edem pulmonar și durerea toracică.

poate fi fie absent, fie slab. Apare mai des la pacienții vârstnici cu ICC. Mai des se dezvoltă cu IM repetat.

Varianta gastralgică (abdominală) a IM se manifestă prin durere în epigastru, poate fi însoțită de greață, vărsături și balonare. Cu o examinare obiectivă se poate înregistra chiar tensiunea în mușchii peretelui abdominal anterior, ceea ce duce uneori la laparotomie. Prin urmare, trebuie amintit că toți pacienții cu suspiciune de „abdomen acut” trebuie să înregistreze un ECG. Se observă cel mai frecvent în IM diafragmatic.

Varianta aritmică se caracterizează prin diverse tulburări de ritm, de exemplu, fibrilație atrială, supraventriculară, tahicardie ventriculară. Se pot inregistra si blocaje atrio-ventriculare si sino-auriculare. Sindromul durerii poate fi absent sau neexprimat. Prin urmare, mai ales dacă tahi- sau bradiaritmii apar pentru prima dată, în special la indivizii cu factori de risc pentru boala coronariană, este necesară analiza biomarkerilor necrozei miocardice pentru a exclude IM.

Varianta cerebrovasculară se manifestă prin simptome cerebrale de altă natură: leșin, amețeli, simptome neurologice focale, greață, vărsături, uneori semne ale unui accident cerebrovascular tranzitoriu, iar uneori au caracterul unui accident vascular cerebral sever. Ischemia cerebrală se dezvoltă datorită scăderii contractilității miocardice. Simptomele pot fi fie reversibile, fie persistente. Cel mai adesea apare la pacienții vârstnici cu artere extracraniene și intracraniene stenotice inițial, adesea cu accidente cerebrovasculare în trecut.

Forma asimptomatică (nedureroasă) de IM nu este atât de rară. În acest caz, semnele unui IM trecut sunt o descoperire accidentală pe ECG sau în timpul autopsiei, iar o anamneză aprofundată nu dezvăluie un episod de durere anginoasă.

Diagnostic: 1. anamneză (factori de risc, dacă au fost transferate anterior IM, prezența anginei pectorale, ereditate). 2. examen (paloare și umiditate a pielii, poate apărea cianoză, scăderea temperaturii pielii; pulsație precordială, vene jugulare, pulsația lor). 3. examen fizic (creșterea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace (în caz de complicate invers), rafale umede în plămâni; tonuri înfundate, frecare pericardică, suflu sistolic, ritm de galop protodiastolic).

4. diagnostic de laborator: KLA (leucocitoza poate fi observată la câteva ore după debutul IM, apoi o creștere a VSH și o scădere a leucocitelor), markeri (troponinele T și I încep să crească după 3-4 ore și rămân la un nivel ridicat până la 14 zile; CPK-MB - crește după 4-5 ore, până la 3-4 zile; mioglobina la 2 ore după debutul atacului).

5.diagnostic instrumental: ECG (in perioada acuta - crestere ST, unda T mare; in perioada acuta - crestere ST, unda Q patologica, inversarea undei T; in subacuta - ST coboara la izolina, T negativ, Q patologic ; în stadiul de cicatrice - undă Q patologică, ST pe izolină, T pozitiv),

Suplimentare: ecografie (zone de hipo- și akinezie), diagnostic radioizotop (leziuni la rece și fierbinte), CT, RMN, angiografie și angiografie coronariană.

Tratament: Urgenta:

1. Repaus la pat;

2. Dacă pacientul nu a luat nitroglicerină: 0,5 mg nitroglicerină cu acțiune scurtă sub limbă o dată și apoi de până la 3 ori la fiecare 5 minute sub controlul frecvenței cardiace (HR ≤100 bpm) și tensiunii arteriale sistolice (TA ≥ 100 mm). Hg).

3. Asigurarea accesului intravenos fiabil: cateter intravenos periferic;

4. Acid acetilsalicilic în doză de 150–300 mg, mestecați comprimatul, luați-l pe cale orală.

5.β-blocante în doze minime pentru administrare orală (bisoprolol 1,25 mg sau succinat de metoprolol 12,5 mg, sau carvedilol 3,125 mg, sau nebivolol 1,25 mg) trebuie prescrise dacă pacientul nu prezintă: 1) semne de insuficiență cardiacă; 2) scăderea dovedită a fracției de ejecție a ventriculului stâng ≤35%; 3) risc crescut de șoc cardiogen (vârsta > 70 de ani, TA sistolice 110 sau 0,24 secunde sau bloc atrioventricular grad II–III; 5) astm bronșic.

6. Morfina este medicamentul de primă alegere pentru ameliorarea durerii, care reduce, de asemenea, sentimentele de teamă și anxietate. Morfina se administrează exclusiv intravenos și fracționat: 10 mg (1 ml dintr-o soluție 1%) se diluează în 10 ml soluție salină fiziologică și se injectează lent, mai întâi 4-8 mg, apoi suplimentar 2 mg la intervale de 5-15 minute până la sindromul de durere este eliminat complet sau până la reacții adverse (greață și vărsături, hipotensiune arterială, bradicardie și depresie respiratorie). Hipotensiunea arterială și bradicardia sunt oprite prin administrarea intravenoasă lentă de atropină: 1 mg (1 ml soluție 0,1%) se diluează în 10 ml soluție salină și se administrează la 0,1–0,2 mg la intervale de 15 minute (doza maximă 2 mg). Când respirația încetinește la mai puțin de 10 pe minut sau apare o respirație de tip Cheyne-Stokes, se recomandă administrarea intravenoasă lentă de naloxonă: 0,4 mg (1 ml soluție) se diluează în 10 ml soluție salină și se administrează la 0,1– 0,2 mg la intervale de 15 minute (doza maximă 10 mg). În prezența anxietății severe, se administrează sedative, dar în multe cazuri este suficientă administrarea de morfină. O metodă eficientă de calmare a durerii în SCA este neuroleptanalgezia: administrarea simultană a analgezicului narcotic fentanil (1–2 ml soluție 0,005%) și droperidol neuroleptic (2–4 ml soluție 0,25%). Amestecul într-o seringă diluat în 10 ml de ser fiziologic se administrează intravenos, lent, sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii. Doza de fentanil este de 0,1 mg (2 ml), iar pentru persoanele peste 60 de ani cu o greutate mai mică de 50 kg sau boli pulmonare cronice - 0,05 mg (1 ml). Efectul medicamentului durează până la 30 de minute, care trebuie luat în considerare atunci când durerea reapare și înainte de transportul pacientului. Droperidolul determină o vasodilatație pronunțată, prin urmare doza sa depinde de nivelul inițial: cu tensiunea arterială sistolica de până la 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml soluție 0,25%), până la 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), până la 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), peste 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. Pentru ameliorarea tulburărilor respiratorii: dificultăți de respirație, insuficiență cardiacă acută, hipoxie (saturația de oxigen din sânge măsurată cu un pulsioximetru (SaO2) este mai mică de 95%), oxigenul este administrat cu o rată de 2-4 l/min printr-un mască sau canulă nazală.

Grupe de medicamente utilizate pentru IM:

1. Trombolitice (streptokinaza, alteplază) în MI cu supradenivelare de ST
2. Anticoagulante (heparină nefracționată, heparină cu greutate moleculară mică - enoxaparină), fondaparinux. Bolus de heparină IV
3. Agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, clopidogrel, ticlopidină)
4. Nitrați
5. Beta-blocante
6. Statine (atorvastatină, rosuvastatină)
7. iAPF (sartane)

Prevenție primară și secundară: Prevenție primară: intervenție asupra factorilor de risc pentru a încetini evenimentele aterosclerotice. Prevenție secundară: previne complicațiile și încetinește agravarea manifestărilor clinice.

Prevenția primară constă în măsuri non-farmacologice care au ca scop îmbunătățirea stilului de viață și influențarea factorilor de risc. Factorii de risc modificabili includ dislipidemia, inactivitatea fizică, fumatul, hipertensiunea arterială, supraponderalitatea și obezitatea și diabetul zaharat. Măsuri de prevenire: renunțarea la fumat, creșterea activității fizice (aerobă, dinamică, care implică majoritatea grupelor musculare, antrenează sistemul cardiorespirator și crește rezistența - alergare, mers rapid, înot, aerobic etc.; controlul frecvenței este utilizat pentru a determina durata și severitatea) ritmul cardiac al activității fizice: frecvența cardiacă submaximală = (220 de ani) * 0,75 Corectarea dislipidemiei (colesterol mai mic de 4 mmol/l, LDL mai mic de 1,5 mmol/l) Alimentație sănătoasă (calcularea conținutului de calorii al dietei zilnice, diete : peste de mare, 1-2 linguri de uleiuri vegetale, leguminoase, legume, ierburi, fructe, soia, produse vegetale cu continut mare de fibre, cu pectină) Muncă educativă în rândul populației.

Prevenție secundară: non-medicament (renuntarea la fumat, alimentație, activitate fizică, controlul tensiunii arteriale, diabet zaharat), terapie medicamentoasă: agenți antiagregante plachetare (aspirina 75-100 mg,

clopidogrel 75 mg/zi) - durata dublei terapii antiagregante plachetare 12 luni, beta-blocante, inhibitori ai ECA, sartani (valsartan), blocante ale receptorilor aldosteronului (eplerenonă), statine (atorvastatină 80 mg/zi, rosuvastatină, simvastatină), dihidropiridine calcice , nitrați. Imunizarea antigripală.

Etapele reabilitării:

1. pacient internat (începând și efectuat în secția obișnuită a secției de infarct al unui spital sau centru vascular)
2. reabilitare staționară (se desfășoară în secția de cardiorecuperare internată)
3. policlinică (se desfășoară în secția de dispensar și policlinică a unui centru specializat de reabilitare, inclusiv cardiologie sau într-o policlinică teritorială). În această etapă, în primele luni după externarea din spital, aceste activități ar trebui desfășurate sub supraveghere medicală și apoi independent.

Efectul pozitiv al antrenamentului fizic se explică prin următoarele efecte: anti-ischemic, anti-aterosclerotic, anti-trombotic, anti-aritmic, mental.

Principii de reabilitare:

1. abordare individuală
2. start prematur
3. dozare strictă și stadializare
4. continuitate si regularitate

Infarctul miocardic (IM) este o necroză ischemică a unei părți a inimii, rezultată dintr-o discrepanță acută între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acesteia prin arterele coronare.

Epidemiologie: IM este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în țările dezvoltate; în SUA în fiecare an la 1 milion de pacienți, 1/3 dintre aceștia mor, ½ dintre ei în prima oră; incidența de 500 bărbați și 100 femei la 100 mii populație; până la 70 de ani, bărbații se îmbolnăvesc mai des, apoi - la fel ca și femeile.

Etiologia IM: tromboză a arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice (90%), mai rar - spasm al arterei coronare (9%), tromboembolism și alte cauze (embolie a arterelor coronare, defecte congenitale ale arterele coronare, coagulopatie - 1%).

Patogenia IM: încălcarea integrității endoteliului, eroziunea sau ruperea unei plăci de ateroscleroză  aderența trombocitelor, formarea unui „dop trombocitar”  stratificarea eritrocitelor, fibrinei, trombocitelor cu creștere rapidă a unui tromb parietal și ocluzie completă a lumenului arterial  afectarea ischemică a regiunii miocardice furnizată de acest CA (15-20 min, stare reversibilă)  necroză miocardică (stare ireversibilă).

Tabloul clinic și cursul MI.

În cursul clinic al unui IM tipic, se disting 5 perioade:

1. Perioada prodromală sau pre-infarct (de la câteva minute până la 1-1,5 luni) - manifestată clinic prin clinica anginei pectorale instabile cu modificări ischemice tranzitorii la ECG.

2. Perioada cea mai acută (de la 2-3 ore până la 2-3 zile) - apare adesea brusc, este determinată de apariția semnelor de necroză pe ECG, diferite variante ale cursului sunt caracteristice:

a) variantă anginoasă (status anginosus, variantă tipică) - extrem de intensă, ondulată, apăsare („cerc, clește de fier strângând pieptul”), arsură („foc în piept, senzație de apă clocotită”), strângere, izbucnire, ascuțită („pumnal”) durere în spatele sternului, crește foarte repede, iradiază larg spre umeri, antebrațe, clavicule, gât, maxilarul inferior stânga, omoplatul stâng, spațiul interscapular, durează de la câteva ore până la 2-3 zile, însoțit de emoție, frică, neliniște motorie, reacții vegetative, nu este oprită de nitroglicerină.

b) varianta astmatică (ALZHN) - se manifestă printr-o clinică de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar; mai frecvent la pacienții cu IM repetat, hipertensiune arterială severă, la vârstnici, cu disfuncție a mușchilor papilari cu dezvoltarea unei relative insuficiențe valvei mitrale

c) varianta aritmica - manifestata prin tahicardie paroxistica, fibrilatie ventriculara, bloc AV complet cu pierderea cunostintei etc.

d) varianta abdominală (gastralgică) - brusc apare durere în regiunea epigastrică, însoțită de greață, vărsături, pareză a tractului gastrointestinal cu o balonare ascuțită, tensiune musculară a peretelui abdominal; mai frecvente cu localizarea mai mică a necrozei

e) variantă cerebrală - poate începe cu manifestări clinice ale unei încălcări dinamice a circulației cerebrale (dureri de cap, amețeli, tulburări motorii și senzoriale).

f) periferic cu localizare atipică a durerii (stângaci, scapular stâng, laringo-faringieni, vertebrale superioare, mandibulare)

g) șters (oligosimptomatic)

Alte variante rare atipice de IM: colaptoid; hidropic

3. Perioada acută (până la 10-12 zile) - se determină în sfârșit limitele necrozei, în ea apare miomalacia; durerea dispare, sindromul de resorbție-necrotic este caracteristic (creșterea temperaturii corpului până la subfebrilă, leucocitoză neutrofilă, creșterea VSH de la 2-3 zile timp de 4-5 zile, creșterea activității unui număr de enzime cardiospecifice în BAC: AsAT, LDH și LDH1, CK, CK-MB, mioglobină, TnT, TnI).

4. Perioada subacută (până la 1 lună) - se formează o cicatrice; atenuează și dispar manifestări ale sindromului de resorbție-necrotic, insuficiență cardiacă.

5. Cardioscleroza postinfarct: precoce (până la 6 luni) și tardivă (după 6 luni) - consolidarea cicatricei rezultate.

1. sindrom de durere caracteristic (status anginosus), neameliorat de nitroglicerina

2. Modificări ECG tipice necrozei sau ischemiei miocardice

ConformBayley, ECG cu MI se formează prin influența a trei zone: zone de necroză- situat in centrul leziunii (unda Q), zonele deteriorate- situat la periferia zonei de necroză (segment ST), zone de ischemie- situat la periferia zonei de deteriorare (unda T)

Modificări tipice caracteristiceQ- infarct miocardic:

1) perioada cea mai acută- la început, o undă T ascuțită înaltă (există doar o zonă de ischemie), apoi apare o elevație în formă de cupolă a segmentului ST și fuziunea acesteia cu unda T (apare o zonă de afectare); în sarcinile care caracterizează zonele miocardului, opus unui infarct, se poate înregistra deprimarea reciprocă a segmentului ST.

2) perioada acută- apare o zonă de necroză (undă Q patologică: durată mai mare de 0,03 s, amplitudine mai mare de ¼ din unda R în derivațiile I, aVL, V1-V6 sau mai mult de jumătate din unda R în derivațiile II, III, aVF), unda R poate să scadă sau să dispară; începe formarea unei unde T negative.

3) perioada subacută- segmentul ST revine la izolină, se formează o undă T negativă (este tipică prezența doar a zonelor de necroză și ischemie).

4) cardioscleroza postinfarct- unda Q patologică persistă, amplitudinea undei T negative poate scădea, în timp poate deveni netezită sau chiar pozitivă.

Pentru infarctul miocardic nonQ, modificările ECG vor apărea în funcție de stadiul cu doar segmentul ST și unda T. În plus față de modificările tipice ECG, MI poate indica pentru prima dată o blocare completă a piciorului stâng al mănunchiului lui.

TopDiagnosticul ic al IM conform datelor ECG: septul anterior - V 1 -V 3; apical anterior - V 3, V 4; anterolateral - I, aVL, V 3 -V 6; extensiv anterior (comun) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; lateral adânc - I, II, aVL, V 5 -V 6; lateral înalt - I, II, aVL; diafragmatic posterior (inferior) - II, III, aVF.

Dacă conținutul de informații al ECG standard este scăzut, puteți lua un ECG în derivații suplimentare (conform Sky etc.) sau puteți face un studiu cardiotopografic (60 de derivații).

infarct miocardic- aceasta este necroza unei secțiuni a mușchiului inimii, rezultată din efectul combinat al fluxului sanguin coronarian afectat și hipoxie miocardică, care duce la disfuncția inimii, a vaselor de sânge și a altor organe.

În funcție de prevalența necrozei, se disting infarctele macrofocale și mici focale. Luând în considerare localizarea necrozei de-a lungul grosimii peretelui ventriculului, se disting infarctele transmurale, intramurale, subendocardice și subepicardice. În funcție de localizarea necrozei, cel mai adesea se disting peretele anterior, lateral, posterior al ventriculului stâng, infarctele septale. Adesea, pacienții au leziuni simultane la diferite părți ale miocardului.

Etiologie:

Cauza infarctului miocardic este o încălcare a reglării neuro-endocrine a circulației coronariene, a respirației și a trombozei. Tulburări ale fluxului sanguin coronarian: aceasta este îngustarea anatomică, spasm, tromboză, embolie a vaselor coronare, hipoxie și tulburări metabolice profunde la nivelul miocardului, o combinație de scleroză coronariană și hipoxie miocardică.

Factori care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic: fumatul, alimentația neregulată și dezechilibrată, obezitatea, suprasolicitarea psihică și fizică, inferioritatea genetică a reglementării.

Patogeneza:

Factorii care conduc la necroza miocardică sunt afectarea fluxului sanguin coronarian, hipoxia și modificările metabolice.
Factori rezultați din apariția necrozei miocardice: insuficiență cardiacă acută, insuficiență vasculară acută, aritmie cardiacă, ruptura mușchiului cardiac, formarea tromboendocarditei.

Necroza miocardică apare după o încetare de două-trei ore a fluxului sanguin coronarian cu compensare ușoară din cauza colectaliilor, iar aceasta determină severitatea manifestărilor clinice. Necroza poate fi mai lungă cu compensarea intensivă a fluxului sanguin perturbat și cu acțiunea hipoxiei ca principal factor patogen. Acțiunea factorilor patogeni poate fi simultană, ceea ce creează oportunități favorabile pentru cicatrizarea necrozei miocardice rezultate și restabilirea funcțiilor sale.

Tabloul clinic:

Durerea este principalul simptom clinic al infarctului miocardic. Localizarea și iradierea durerii în infarctul miocardic nu diferă semnificativ de cele dintr-un atac de angină pectorală. Deseori se remarcă dezvoltarea unui atac de durere intensă în regiunea retrosternală, regiunea precordială, în unele cazuri durerea se extinde pe toată suprafața antero-laterală a toracelui, localizarea atipică poate apărea mai rar.

Durerea într-un infarct miocardic tipic iradiază către brațul stâng, umăr, omoplat, în unele cazuri, durerea iradiază către brațul drept, omoplat, maxilar.

Natura durerii este cea mai diversă: apăsare, strângere, tăiere. Durerea nu este ameliorată prin administrarea de nitroglicerină și necesită utilizarea de medicamente, neuroleptoanalgezie și chiar anestezie. Durata atacului de durere poate fi diferită - de la 1-2 ore la câteva zile.

În timpul auscultației, se notează tonuri înfundate, la un număr de pacienți se aude un ritm de galop presistolic în punctul Botkin. În prima zi a bolii, poate apărea o frecare pericardică asociată cu pericardita reactivă, care poate persista pentru o perioadă scurtă de timp - de la una până la trei zile.

Treizeci la sută din cazurile de infarct miocardic se pot prezenta atipic. Se disting următoarele forme: astmatic, gastric, aritmic, cerebral și asimptomatic.

Varianta gastralgică a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unui atac de durere în regiunea epigastrică cu răspândire în spațiul retrosternal. În același timp, apar plângeri dispeptice: eructații cu aer, sughiț, greață, vărsături repetate, balonare cu o senzație de expansiune a cavității abdominale. Varianta gastrologică a infarctului miocardic trebuie diferențiată de toxiinfecția alimentară, ulcerul gastric perforat, pancreatită.

Varianta astmatică a infarctului miocardic se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute, care, parcă, ascunde sindromul de durere, se manifestă sub forma unui atac de astm.

Varianta aritmică a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unei aritmii acute cu dezvoltarea unei aritmii care pune viața în pericol. Acestea includ extrasistolă ventriculară politopică, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, tulburări de conducere cardiacă.

Varianta cerebrală a infarctului miocardic. Datorită dezvoltării tulburărilor de circulație cerebrală în perioada acută a infarctului miocardic, care este asociată cu o scădere a alimentării cu sânge a creierului, în special cu dezvoltarea șocului cardiogen. Se va manifesta prin apariția simptomelor cerebrale cu simptome de ischemie cerebrală: greață, amețeli, tulburări de conștiență, cu dezvoltarea leșinului și, de asemenea, sub formă de simptome focale din creier, simulând o încălcare a circulației cerebrale într-unul sau altul. zona creierului.

Varianta asimptomatică a infarctului miocardic se caracterizează prin absența manifestărilor clinice ale infarctului miocardic și manifestarea neașteptată a infarctului miocardic acut pe ECG. Frecvența acestei variante variază de la unu la zece procente dintre toate formele atipice ale bolii.

Infarctul miocardic recurent se caracterizează printr-un curs lung și prelungit de 3-4 săptămâni sau mai mult. Această formă a bolii se bazează pe procese lente de înlocuire a țesutului conjunctiv al zonelor de necroză din mușchiul inimii.

Tabloul clinic al infarctului miocardic recurent se caracterizează prin manifestarea unei dureri retrosternale paroxistice deosebit de frecvente, dezvoltarea unui atac de durere de intensitate diferită, care poate fi însoțită de dezvoltarea aritmiilor acute, șoc cardiogen. Adesea, infarctul miocardic recurent se dezvoltă în funcție de varianta astmatică a cursului.

Diagnosticare:

Diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe date electrocardiografice, parametri biochimici, niveluri crescute de creatin fosfokinază (CPK), lactat dehidrogenază (LDH), AST și ALT. Semnele de infarct miocardic pe ECG sunt observate prin apariția unei unde Q patologice, o scădere a tensiunii undei R sau o creștere a intervalului S-T și inversarea undei T.

Diagnosticul de infarct miocardic se face pe baza tabloului clinic al unui atac anginos, modificări caracteristice la ECG: apariția unei unde Q patologice, o creștere a segmentului S-T, o curbă monofazică, o undă T negativă.

O imagine clinică tipică a unui atac cu apariția unor secvențe caracteristice (hiperleucocitoză, hipertermie, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, semne de pericardită) sugerează un atac de cord și tratează pacientul și dacă nu există modificări bazate pe dovezi pentru un atac de cord pe ECG.

Diagnosticul este confirmat prin analiza evoluției ulterioare a bolii, detectarea hiperenzimemiei, o complicație, în special insuficiența cardiacă ventriculară stângă. În mod similar, este fundamentată o ipoteză diagnostică retrospectivă a infarctului miocardic care complică cursul altor boli sau perioada postoperatorie.

Pentru diagnosticul unui infarct mic-focal, pacientul trebuie să aibă cele trei componente de mai sus (intensitatea și durata unui atac de durere, modificările reactive ale sângelui, temperatura corpului, enzimele serice și modificările ECG sunt de obicei mai puțin pronunțate).

Fiabilitatea diagnosticului se bazează numai pe apariția unei unde T negative (în absența unei clinici convingătoare și a datelor de laborator, acest lucru este îndoielnic). De regulă, infarctul mic-focal este observat la persoanele care suferă de boală coronariană și cardioscleroză de mult timp.