Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți. Sindromul de detresă respiratorie la copii

URL

I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEI

Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu atât mai mare, cu cât vârsta gestațională este mai mică și cu atât sunt mai des afecțiuni patologice asociate cu patologia sistemului respirator, circulator și nervos central. Boala este polietiologică.

Patogenia SDRA se bazează pe o deficiență sau imaturitate a surfactantului, ceea ce duce la atelectazie difuză. Aceasta, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, o creștere a activității de respirație, o creștere a hipertensiunii pulmonare, rezultând hipoxie care crește hipertensiunea pulmonară, rezultând o scădere a sintezei surfactantului, adică. apare un cerc vicios.

Deficitul de surfactant și imaturitatea sunt prezente la făt la o vârstă gestațională mai mică de 35 de săptămâni. Hipoxia intrauterina cronica intensifica si prelungeste acest proces. Bebelușii prematuri (în special bebelușii foarte prematuri) constituie prima variantă a cursului RDSN. Chiar și după ce au trecut prin procesul de naștere fără abateri, ei pot extinde clinica RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează surfactant imatur și sunt foarte sensibile la orice hipoxie.

O altă variantă, mult mai comună, a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a sintetiza surfactant „avalanșă” imediat după naștere. Etiotropici sunt aici factori care perturbă cursul fiziologic al nașterii. În nașterea normală prin canalul natural de naștere are loc stimularea dozată a sistemului simpatico-suprarenal. Îndreptarea plămânilor cu o primă respirație eficientă ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea operativă planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă de surfactant cu dezvoltarea ulterioară a RDS.

Cea mai frecventă cauză a acestei variante de RDS este asfixia acută neonatală. RDS însoțește această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și cu sindroame de aspirație, traumatisme severe la naștere, hernie diafragmatică, adesea cu naștere prin cezariană.

A treia variantă a dezvoltării RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație de tipuri anterioare de RDS, care apare destul de des la copiii prematuri.

Se poate gândi la sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) în acele cazuri în care copilul a suferit procesul de naștere fără abateri și, ulterior, a dezvoltat o imagine a oricărei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei oricărei geneze, centralizarea circulației sanguine, endotoxicoza.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: la cei născuți din mame sănătoase - 24 de ore, iar din mame bolnave durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiune pulmonară ridicată persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.

Astfel, în prima variantă de dezvoltare a RDS, punctul de plecare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua, hipertensiunea pulmonară ridicată rămasă și procesul nerealizat de sinteză de surfactant provocat de acesta. În a treia opțiune („mixt”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării SDRA se datorează dezvoltării unui plămân de „șoc”.

Toate aceste variante de RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie de posibilitățile limitate ale hemodinamicii nou-născutului.

Aceasta contribuie la existența termenului de „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).

Pentru un tratament mai eficient și mai rațional al stărilor critice la nou-născuți, este necesar să se facă distincția între opțiunile de formare a RDS.

În prezent, principala metodă de terapie intensivă pentru RDSN este suportul respirator. Cel mai adesea, ventilația mecanică în această patologie trebuie începută cu parametri „duri”, sub care, pe lângă pericolul de barotraumă, hemodinamica este de asemenea inhibată semnificativ. Pentru a evita parametrii „duri” ai ventilației mecanice cu o presiune medie înaltă a căilor respiratorii, este necesar să se înceapă ventilația mecanică preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică acele condiții în care se dezvoltă ARDS.

În cazul dezvoltării așteptate a RDS imediat după naștere, ar trebui fie să „simuleze” o „prima respirație” eficientă, fie să prelungească respirația eficientă (la sugarii prematuri) cu terapie de substituție cu surfactant. În aceste cazuri, IVL nu va fi atât de „greu” și lung. La un număr de copii, va fi posibil, după ventilație mecanică de scurtă durată, să se efectueze SDPPV prin canule binazale până când pneumocitele vor putea „dobândi” o cantitate suficientă de surfactant matur.

Pornirea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „dure” va permite utilizarea mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.

Cu această opțiune de pornire a ventilației mecanice, sunt create condiții pentru închiderea mai devreme a șunturilor fetale, ceea ce va ajuta la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.

II. DIAGNOSTICĂ.

A. Semne clinice

1. Simptome de insuficiență respiratorie, tahipnee, distensie toracică, erupție a alei, dificultăți de expirare și cianoză.
2. Alte simptome, de exemplu hipotensiune arterială, oligurie, hipotensiune musculară, instabilitate termică, pareză intestinală, edem periferic.
3. Prematuritate la evaluarea vârstei gestaționale.

În primele ore de viață, copilul este evaluat clinic în fiecare oră folosind scala Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica cursului RDS și cantitatea necesară de îngrijire respiratorie.

Evaluarea severității RDS (Scara Downes modificată)

Puncte Frecventa Cianoza respiratorie in 1 min.	retragere	mormăit expirator	Natura respirației la auscultație
0 < 60 нет при 21%	Nu	Nu	pueril
1 60-80 prezent, dispare la 40% O2	moderat	ascultă- stetoscop	schimbat slăbit
2 > 80 dispare sau apnee la	semnificativ	auzit distanţă	slab ținută

Un scor de 2-3 puncte corespunde unui RDS ușor

Un scor de 4-6 puncte corespunde unui RDS moderat

Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever

B. RADIOGRAFIA TORACEI. Opacitățile caracteristice nodulare sau rotunde și bronhogramele aeriene sunt indicative de atelectazie difuză.

B. SEMNELE DE LABORATOR.

1. Raportul lecitină/Sphiringomielină în lichidul amniotic mai mic de 2,0 și rezultate negative ale testului de agitare în studiul lichidului amniotic și al aspiratului gastric. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta la L/S mai mare de 2,0.
2. Absența fosfatildiglicerolului în lichidul amniotic.

În plus, atunci când apar primele semne de RDS, trebuie examinate Hb/Ht, nivelul glucozei și leucocitelor, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.

III. CURSUL BOLII.

A. INSUFICIENTA RESPIRATORIE, crescand in 24-48 ore, si apoi stabilizandu-se.

B. REZOLUȚIA este adesea precedată de o creștere a ratei diurezei între 60 și 90 de ore de viață.

IV. PREVENIRE

În cazul nașterii premature în perioada de 28-34 de săptămâni, se încearcă inhibarea activității travaliului prin utilizarea beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, după care terapia cu glucocorticoizi trebuie efectuată conform uneia dintre următoarele scheme:

• - betametazonă 12 mg/m - după 12 ore - de două ori;
• - dexametazonă 5 mg/m - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
• - hidrocortizon 500 mg/m - la fiecare 6 ore - 4 injecții. Efectul apare după 24 de ore și durează 7 zile.

În sarcina prelungită, beta- sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrată săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența unei infecții virale sau bacteriene la o femeie însărcinată, precum și ulcerul peptic.

Atunci când utilizați glucocorticoizi, trebuie efectuată monitorizarea zahărului din sânge.

Odată cu nașterea intenționată prin cezariană, dacă sunt prezente condiții, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de operație pentru a stimula sistemul simpatico-suprarenal al fătului, care îi stimulează sistemul surfactant. Intr-o stare critica a mamei si fatului nu se face amniotomia!

Prevenirea este facilitată de îndepărtarea atentă a capului fetal în timpul operației cezariane, iar la copiii foarte prematuri, îndepărtarea capului fetal din vezica fetală.

V. TRATAMENT.

Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea unor condiții optime de temperatură. Deoarece funcția rinichilor poate fi afectată în această perioadă și pierderile respiratorii cresc, este important să se mențină cu atenție echilibrul hidric și electrolitic.

A. Menținerea permeabilității căilor respiratorii

1. Întindeți nou-născutul cu capul ușor întins. Întoarce copilul. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
2. Aspirația din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din spută groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.

B. Oxigenoterapia.

1. Amestecul încălzit, umidificat și oxigenat este livrat nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
2. Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mmHg și saturația între 85%-95%.

B. Acces vascular

1. Un cateter ombilical venos cu un capăt deasupra diafragmei poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.

D. Corectarea hipovolemiei și anemiei

1. Monitorizați hematocritul central și tensiunea arterială încă de la naștere.
2. In faza acuta se mentine hematocritul intre 45-50% cu transfuzii. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină un hematocrit mai mare de 35%.

D. Acidoza

1. Acidoza metabolică (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficitele de bază mai mici de -8 mEq/L necesită de obicei o corecție pentru a menține un pH mai mare de 7,25.
3. Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.

E. Hrănirea

1. Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușiți să opriți insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
2. Evitați hrănirea mameloanelor dacă dispneea depășește 70 de respirații pe minut ca risc mare de aspirație.
3. Dacă nu este posibil să începeți hrănirea enterală, luați în considerare nutriția parenterală.
4. Vitamina A parenteral la 2000 UI o dată la două zile, până la începerea hrănirii enterale, reduce incidența obstrucției pulmonare cronice.

G. Radiografia toracică

1. Pentru diagnosticul și evaluarea evoluției bolii.
2. Pentru a confirma locația tubului endotraheal, a drenajului pleural și a cateterului ombilical.
3. Pentru a diagnostica complicații precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.

Z. Excitare

1. Abaterile PaO2 și PaCO2 pot provoca și provoacă excitare. Astfel de copii trebuie manipulați cu mare atenție și atinși numai atunci când este indicat.
2. Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu ventilatorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru a se sincroniza cu dispozitivul și a preveni complicațiile.

I. Infecție

1. La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia trebuie excluse, astfel încât terapia cu antibiotice empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg ar trebui luată în considerare până când culturile sunt silențioase.
2. Infecția cu streptococ hemolitic de grup B poate să semene clinic și radiologic cu RDS.

K. Tratamentul insuficientei respiratorii acute

1. Decizia de a folosi tehnici de suport respirator ar trebui justificată în istoricul medical.
2. La nou-născuții cu greutatea mai mică de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la cheltuială inutilă de energie.
3. Este necesar să se încerce inițial să se ajusteze parametrii de ventilație pentru a reduce FiO2 la 0,6-0,8. De obicei, aceasta necesită menținerea unei presiuni medii în intervalul 12-14 cmH2O.

• A. Când PaO2 depășește 100 mm Hg sau nu există semne de hipoxie, FiO2 trebuie redusă treptat cu cel mult 5% până la 60%-65%.
• b. Efectul reducerii parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute prin analiza gazelor din sânge sau a unui pulsioximetru.
• în. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%), o reducere de 2%-3% a FiO2 este suficientă.

5. În faza acută a RDS poate fi observată retenția de dioxid de carbon.

• A. Menține pCO2 mai mic de 60 mmHg prin modificarea ratei de ventilație sau a presiunii de vârf.
• b. Dacă încercările dumneavoastră de a opri hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați-vă colegii mai experimentați.

K. Cauzele deteriorării stării pacientului

1. Ruptura alveolelor și dezvoltarea emfizemului interstițial, pneumotorax sau pneumopericard.
2. Încălcarea etanșeității circuitului respirator.

• A. Verificați punctele de conectare ale echipamentului la sursa de oxigen și aer comprimat.
• b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
• în. Dacă se detectează obstrucția tubului endotraheal sau autoextubarea, îndepărtați tubul endotraheal vechi și respirați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după stabilizarea stării pacientului.

3. În SDR foarte sever, poate apărea șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.

4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor cercului mic poate scădea brusc, provocând șunturi prin canalul arterios de la stânga la dreapta.

5. Mult mai rar, deteriorarea stării nou-născuților se datorează hemoragiei intracraniene, șoc septic, hipoglicemie, icter nuclear, hiperamoniemie tranzitorie sau defecte metabolice congenitale.

Scala de selecție pentru unii parametri IVL la nou-născuții cu SDR

Greutatea corporală, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vezi H2O	PIP, vezi H2O	PIP, vezi H2O

Notă: această diagramă este doar orientativă. Parametrii ventilației mecanice pot fi modificați în funcție de clinica bolii, gazele din sânge și CBS și datele pulsoximetriei.

Criterii de aplicare a măsurilor de terapie respiratorie

	FiO2 necesar pentru a menține pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metode non-invazive (terapie cu O2, ADAP) Intubația traheală (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metode non-invazive Intubația traheală

M. Terapia cu surfactant

• A. Surfactanții umani, sintetici și animale sunt în prezent testați. În Rusia, surfactantul EXOSURF NEONATAL, produs de Glaxo Wellcome, este aprobat pentru utilizare clinică.
• b. Se prescrie profilactic în sala de nașteri sau ulterior, într-un interval de 2 până la 24 de ore. Utilizarea profilactică a unui surfactant este indicată pentru: nou-născuții prematuri cu greutatea la naștere mai mică de 1350 g cu risc crescut de a dezvolta SDR; nou-născut cu o greutate mai mare de 1350 g cu imaturitatea plămânilor confirmată obiectiv. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la un nou-născut cu un diagnostic confirmat clinic și radiografic de SDR, care se află pe ventilator printr-un tub endotraheal.
• în. Introdus în căile respiratorii sub formă de suspensie în soluție salină. În scop profilactic, „Exosurf” se administrează de la 1 la 3 ori, în scop terapeutic - de 2 ori. O singură doză de „Exosurf” în toate cazurile este de 5 ml/kg. și se administrează în bolus în două jumătăți de doză pe o perioadă de 5 până la 30 de minute, în funcție de răspunsul copilului. Este mai sigur să injectați microfluxul de soluție la o viteză de 15-16 ml/h. O a doua doză de Exosurf este administrată la 12 ore după doza inițială.
• d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică persistă și incidența bolilor pulmonare cronice nu scade.

VI. ACTIVITĂȚI TACTICE

Un neonatolog conduce echipa de specialiști în tratamentul RDS. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.

Din LU cu URNP 1 - 3 este obligatoriu aplicarea la RCCN si consultatie fata in fata in prima zi. Reinternarea la un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului după 24-48 de ore de către RKBN.

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost utilizată din 1972 pentru a accelera maturizarea plămânilor fetali. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la sugarii prematuri cu 24 până la 34 de săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) de gestație (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă la 12 mg IM la 24 de ore distanță (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

4 doze de dexametazonă IM 6 mg la fiecare 12 ore;

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, atunci când se prescrie dexametazonă, există o rată mai mare de spitalizare în UTI, dar o rată mai mică a IVH decât în ​​cazul betametazonei (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a membranelor;

semnele clinice ale travaliului prematur (vezi mai sus) la 24-34 de săptămâni pline (34 săptămâni 0 zile) (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie luate măsuri preventive);

femeile însărcinate care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EGD (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N. B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N. B. O problemă controversată rămâne eficacitatea ACT la termene de peste 34 de săptămâni. Poate că cea mai bună recomandare astăzi ar fi să prescrii ACT la mai mult de 34 de săptămâni de gestație dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei în centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului lui Kuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este nepractică (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală severă a mamei).

Contraindicații fetale:

malformații incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

β2-agonişti

Până în prezent, cele mai frecvente și mai studiate din punct de vedere al efectelor materne și perinatale sunt β2-agoniştii selectivi, ai căror reprezentanţi în ţara noastră sunt sulfatul de hexoprenalină şi fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea β-agoniştilor:

boli cardiovasculare ale mamei (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

co partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute de glucoză din sânge, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

din partea fătului: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de β-agonişti. Odată cu apariția tahicardiei, hipotensiunii arteriale, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă, odată cu apariția durerii retrosternale, administrarea medicamentului trebuie oprită.

tocoliza trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) diluată în 10 ml de soluție salină izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută) urmată de o perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min (tocoliză masivă). Calculul dozei:.

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizează prin mai multe caracteristici clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea locurilor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• umflarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronismul mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator. umflarea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală este reprezentată de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Frecvența este mai mare la născuți morti (3-4%), avorturi spontane (10-25%) și prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre nou-născuții prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la bebelușii prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MSA).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: boala cu deficit de surfactant a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional. Deficitul de surfactant are ca rezultat colapsul alveolar și, astfel, complianța redusă și capacitatea pulmonară reziduală funcțională (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidropizie, diabet matern.

Risc redus de „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corionamnionită, hipertensiune arterială maternă, consum de droguri, greutate mică la naștere, consum de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, gemete la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, trebuie să vă uitați la:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Paloarea pielii la copiii cu debit cardiac scăzut rezultă din șuntarea sângelui de la suprafață către organele vitale.
• hipotensiune arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (SUV), revărsat pleural, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Convulsii. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale SNC, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, tulburări metabolice congenitale, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, prescripție de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Trebuie determinat un suflu care persistă după 24 până la 48 de ore sau în prezența altor simptome de patologie cardiacă.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, HIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, tulburări metabolice congenitale, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologia SNC, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infectii. În principiu, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Cauze: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia SNC.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, HIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie a SNC indusă de medicamente.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție a tractului gastrointestinal (TGI), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotensiune musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Motive: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstrucției căilor respiratorii și poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator și bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator - traheo- sau bronhomalacia, bifazic - paralizia corzilor vocale și stenoza spațiului subglotic.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată datorită deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, dar prezintă instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de naștere este utilă pentru detectarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei manifeste clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre simptomele principale ale CHD, se sugerează ca toți nou-născuții să fie supuși unui screening cu pulsoximetrie înainte de externare din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca o frecvență respiratorie mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli, atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele cauze care duc la tahipnee sunt: ​​hipoxemia, hipercapnia, acidoza, sau încercarea de a reduce munca de respirație în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). Cu o frecvență respiratorie mare, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește, iar oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică, hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar în principiu acesta este cazul oricărei boli pulmonare cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PLH, CHD, infecții neonatale, tulburări metabolice, patologia SNC, etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Pot exista perioade de tahipnee în timpul somnului la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și încălcări ale „mecanicii” respirației, în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului

Retragerea locurilor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în dinamică, ceteris paribus, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de doline. Cu obstrucția căilor respiratorii superioare este caracteristică retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare, în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță pulmonară redusă se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Prelungirea expirației servește la creșterea FOB al plămânilor, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea intermitent sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cm H2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cauzele pulmonare de suferință și de obicei nu este observată la copiii cu boli de inimă până când starea se agravează.

Erupție nazală

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, trebuie să se presupună cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitatea plămânilor și infecțiile congenitale), după excluderea lor, trebuie luate în considerare cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor de sânge;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete (ultrasunete) ale fătului;
• febră;
• polihidramnios / oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multipla;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• cum s-au încheiat sarcina și nașterea anterioare?

Cursul nașterii:

• durată;
• gol anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac (HR) al fătului;
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezie/anestezie la naștere;
• febra mamei.

Nou nascut:

• apreciază gradul de prematuritate și maturitate în funcție de vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• BH (valori normale - 30-60 pe minut), model de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (indicatorii normali pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secretului;
• introduceți o sondă în stomac și evaluați conținutul acesteia;
• auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Wheezingul poate apărea imediat după naștere din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „punct alb”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează CHD, TA trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare depășește ușor tensiunea arterială la cele superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Statutul acido-bazic (ABS) este recomandat oricărui nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul necondiționat este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, există puține complicații cu o monitorizare adecvată și este posibilă și determinarea invazivă a TA.

Detresa respiratorie poate fi sau nu insotita de insuficienta respiratorie (DR). DN poate fi definit ca afectarea capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și dioxidului de carbon.

Raze x la piept

Este o parte necesară a examinării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Ar trebui să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• SUV, revărsare în cavitatea pleurală;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenuri;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Un test hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze cardiace a cianozei de una pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în regiunea fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este semnificativ mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină în timpul respirației aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că cu CHD de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PLH fără manevră puternică la dreapta va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​postductal (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate fi cu PLH sau obstrucția inimii stângi cu bypass AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge între PLH severă și CHD albastră, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a ridica pH-ul la peste 7,5. IVL începe cu o frecvență de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc în PLH și aproape nu crește în CHD de tip „albastru”. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore de la debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât reacția inflamatorie persistă. . Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este considerată de majoritatea cercetătorilor ca 10 mg/l. Concentrația de CRP nu crește la toată lumea, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Totuși, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrația de procalcitonină poate crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maximum până la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng / ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la valori normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultura de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie efectuate culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de administrarea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este examinarea standard pentru suspiciunea de boală cardiacă congenitală și hipertensiune pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi studiul de către un medic care are experiență în efectuarea ecografiei inimii la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, desigur, trebuie să respectați regulile de bază pentru resuscitare:

• A - pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - circula.

Este necesar să se recunoască rapid cauzele detresei respiratorii și să se prescrie un tratament adecvat. Ar trebui să:

• Efectuați monitorizarea continuă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) se folosește de obicei pentru DN non-sever, fără apnee, cu pH aproape normal și PaCO 2 , dar oxigenare scăzută (SaO 2 când se respiră aer sub 85-90%). Dacă în timpul oxigenoterapiei se menține o oxigenare scăzută, cu FiO 2> 0,4-0,5, pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - se foloseste pentru DN moderat, fara episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH si PaCO 2 sub normal, dar in limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Numărul minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați temperatura axilară 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Injectați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, acidoză crescută, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă de soluție de NaCl cu 20-30 de minute înainte. Poate introducerea dopaminei, dobutaminei, adrenalinei, glucocorticosteroizilor (GCS).
• În insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotropi, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie administrate antibiotice.
• Dacă ecocardiografia nu este posibilă și se suspectează CHD dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie administrată cu o viteză inițială de perfuzie de 0,025-0,01 µg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține un AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic, în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi un diagnostic incorect, o vârstă gestațională mare a nou-născutului și absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (prematur< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• Prematur< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente atunci când se administrează surfactant.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Instalați senzorii pO 2 / pCO 2 în mod predictiv pentru a asigura o măsurare stabilă.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO 2 la mânerul din dreapta (preductual).
• Injectarea în bolus a surfactantului printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-o ieșire suplimentară a tubului timp de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării unui surfactant:

Creșterea volumului curent și a FRC:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiune post-injectare: Creșteți PIP cu 2 cm H 2 O. Faza tensionată (și periculoasă) începe acum. Copilul trebuie supravegheat cu mare atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP pe măsură ce volumul curent crește datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără spălare! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul igienizării.
• Doza repetată: A doua doză (calculată ca prima) poate fi administrată 8-12 ore mai târziu dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: a 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar, posibil chiar agravarea ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Scăderea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare”.
• Scăderea TA.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizat la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul a 32 de săptămâni (posibil până la sfârșitul a 34 de săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibiotică peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la o femeie însărcinată.

Controlul nașterilor foarte blând.

Resuscitarea atentă, dar persistentă a bebelușilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Risc de, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Niciun efect al aplicării surfactantului; cu privire la frecvența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul favorabil al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe un tub endotraheal, CPAP) și scăderea mortalității.

Nou-născutul se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei gravide, sub influența căreia există o maturare mai rapidă a plămânilor și o sinteza accelerată a surfactanților.

Indicații pentru prevenirea RDS:

- Travaliu prematur amenintat cu risc de dezvoltare a activitatii de munca (3 cursuri din saptamana 28 de sarcina);
- Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea travaliului;
- Placenta previa sau atasarea scazuta a placentei cu risc de resangerare (3 cure din saptamana 28 de sarcina);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intranatală a fătului.

Accelerarea maturizării țesutului pulmonar al fătului contribuie la numirea corticosteroizilor.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fătului, este recomandabilă în cazurile în care terapia salvatoare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de întreținere pentru travaliul prematur amenințat, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință, se poate folosi prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

În plus față de corticosteroizi, alte medicamente pot fi utilizate pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de 2,4% de aminofilină în doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea travaliului prematur, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturizării plămânilor fătului are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 tab. de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) introducerea unei soluții de etanol, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nu este inferior corticosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează la 100 UI intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile cu cel mult o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetale nu au fost clarificate. Poate că numirea combinată a acidului nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea unui copil, alveofact este utilizat ca terapie de înlocuire. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, reduce perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofactomului se efectuează imediat după naștere prin instilare intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrată nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Cu apă până la 35 de săptămâni, tacticile conservatoare-expectante sunt permise numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru prevenirea SDR și hipoxie fetală și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un studiu al unui test de sânge și al scurgerii din vaginul unei femei pentru detectarea în timp util a unei posibile infecții a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru prevenirea infecției intrauterine a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g la 400 ml de ser fiziologic), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (incitarea travaliului).

Odată cu scurgerea lichidului amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin picurare intravenoasă de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se introducă simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, a activității de muncă, a avansării părții prezente a fătului, a stării mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a activității travaliului, se injectează cu atenție intravenos un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5% -500 ml, cu o viteză de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de travaliu prematur rapid sau rapid, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - b-agonişti, sulfat de magneziu.

Obligatorie în prima perioadă de travaliu prematur este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: soluție de glucoză 40% 20 ml cu 5 ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sigetin 1% - 2-4 ml la fiecare 4-5 ore, introducerea curantyl 10-20 mg în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200 ml de reopoliglyukin.

Nașterea prematură în perioada a II-a se efectuează fără protecție a perineului și fără „fățuri”, cu anestezie pudendă 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face o epizio-sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). La naștere trebuie să fie prezent un medic neonatolog. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului se evidențiază prin: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperiți suturile mici, largi și volumul „celulelor, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Sinonime

Boala membranei hialine.

DEFINIȚIE

RDS este o tulburare respiratorie severă la nou-născuții prematuri, cauzată de imaturitatea pulmonară și deficiența primară de surfactant.

EPIDEMIOLOGIE

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este cu cât este mai mare, cu atât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea profilaxiei prenatale cu amenințarea nașterii premature afectează și incidența RDS.

La copiii născuți mai devreme de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu betametazonă sau dexametazonă, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în timpul profilaxiei - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni: fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La copiii născuți cu o sarcină mai mare de 34 de săptămâni, incidența RDS nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%.

ETIOLOGIE

Motivele dezvoltării RDS includ o încălcare a sintezei și excreției surfactantului. asociat cu imaturitatea pulmonară. Cei mai semnificativi factori care influențează incidența RDS. sunt prezentate în tabel. 23-5.

Tabelul 23-5. Factorii care afectează dezvoltarea RDS

MECANISMUL DE DEZVOLTARE

O verigă cheie în patogeneza RDS este o deficiență de surfactant rezultată din imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor.

Surfactantul este un grup de surfactanți de natură lipoproteică care reduc forțele de tensiune superficială în alveole și mențin stabilitatea acestora. În plus, surfactantul îmbunătățește transportul mucociliar, are activitate bactericidă și stimulează reacția macrofagelor în plămâni. Se compune din fosfolipide (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol), lipide neutre si proteine ​​(proteinele A, B, C, D).

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant la suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor.

Există două moduri de a sintetiza principala componentă fosfolipidă a surfactantului - fosfatidilcolina (lecitină).

Prima (cu participarea metiltransferazei) se desfășoară în mod activ din săptămâna 20-24 până în săptămâna 33-35 de dezvoltare intrauterină. Se epuizează ușor sub influența hipoxemiei, acidozei, hipotermiei. Rezervele de surfactant până la a 35-a săptămână de gestație asigură declanșarea respirației și formarea capacității pulmonare reziduale funcționale.

A doua cale (cu participarea fosfocolinei transferazei) începe să acționeze numai din săptămâna 35-36 de dezvoltare intrauterină, este mai rezistentă la hipoxemie și acidoză.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) a surfactantului, permeabilitatea membranelor alveolare și capilare crește, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperdistensia vaselor limfatice; colapsul alveolelor și atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apar disfuncții ale sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt de sânge la dreapta prin comunicații fetale funcționale; disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

La examenul anatomopatologic, plămânii sunt fără aer, scufundându-se în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine se găsesc rar la nou-născuții care au murit din cauza SDR în primele ore de viață.

CARACTERISTICI CLINICE

Semnele timpurii ale RDS includ:

Dificultăți de respirație (mai mult de 60/min), care apar în primele minute sau ore de viață;

Zgomote de expirare („exhalare mormăiitoare”) ca urmare a dezvoltării unui spasm compensator al glotei la expirație, care împiedică colapsul alveolelor;

Retragerea toracelui la inspirație (retracția procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spațiile intercostale, fosele supraclaviculare) cu umflarea simultană a aripilor nasului și a obrajilor (respirație „trâmbiță”).

Insuficiența respiratorie în majoritatea cazurilor progresează în primele 24-48 de ore de viață. În a 3-4-a zi, de regulă, se observă stabilizarea stării. În cele mai multe cazuri, RDS se rezolvă în ziua 5-7 de viață. Este posibil să se organizeze diagnosticul prenatal (predicția riscului) al SDR, pe baza studiului spectrului lipidic al lichidului amniotic, dar este adecvat doar în spitalele de specialitate mari și centrele regionale perinatale.

Următoarele metode sunt cele mai informative.

Raportul dintre lecitină și sfingomielină (normal >2). Dacă coeficientul este mai mic de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este de aproximativ 75%. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta atunci când raportul dintre lecitină și sfingomielină este mai mare de 2,0.

Fosfatidilcolină saturată (normal > 5 µmol/L) sau fosfatidilglicerol (normal > 3 µmol/L). Absența sau o scădere bruscă a concentrației de fosfatidilcolină saturată și fosfatildiglicerol în lichidul amniotic indică o probabilitate mare de a dezvolta RDS.

MĂSURI DE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul bolii se bazează în principal pe istoricul (factori de risc), tabloul clinic și rezultatele examinării cu raze X.

Diagnosticul diferențial se realizează cu sepsis, pneumonie, tahipnee tranzitorie a nou-născuților, CAM.

Examinare fizică

Metodele instrumentale și de laborator sunt utilizate pentru diagnosticul diferențial, excluderea patologiei concomitente și evaluarea eficacității terapiei.

Cercetare de laborator

Potrivit KOS, există hipoxemie și acidoză mixtă.

Cercetare instrumentală

Imaginea cu raze X depinde de severitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semne caracteristice: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, un model reticulogranular și dungi de iluminare în regiunea rădăcinii pulmonare (bronhograma aeriană).

La nașterea unui copil dintr-un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea RDS, cei mai instruiți angajați care cunosc toate manipulările necesare sunt chemați în sala de naștere. O atenție deosebită trebuie acordată pregătirii echipamentului pentru a menține condiții optime de temperatură. În acest scop, în sala de naștere pot fi folosite surse de căldură radiantă sau sisteme deschise de resuscitare. În cazul nașterii unui copil a cărui vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, este indicat să folosiți suplimentar o pungă de plastic sterilă cu fantă pentru cap, care va preveni pierderea excesivă de căldură în timpul resuscitării în sala de nașteri.

Pentru prevenirea și tratamentul RDS la toți copiii cu vârsta gestațională
Scopul terapiei în secția de terapie intensivă este menținerea schimbului de gaze pulmonare, restabilirea volumului alveolar și crearea condițiilor pentru maturizarea extrauterină a copilului.

Terapia respiratorie

Sarcini de terapie respiratorie la nou-născuții cu SDR: menținerea pa02 arterială la nivelul de 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indicații la nou-născuții cu RDS pentru susținerea respirației spontane cu CPAP.

La primele simptome ale insuficienței respiratorii la prematurii cu vârsta gestațională
Când f i02>0,5 la copiii mai mari de 32 de săptămâni. Contraindicațiile includ:

Acidoza respiratorie (paCO2 >60 mmHg si pH
insuficiență cardiovasculară severă (șoc);

pneumotorax;

Apnee de somn frecventă însoțită de bradicardie.

Utilizarea CPAP la prematuri prin tub endotraheal sau cateter nazofaringian nu este recomandată din cauza creșterii semnificative a rezistenței aerodinamice și a muncii respiratorii. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu debit variabil.

Algoritm pentru utilizarea CPAP la nou-născuții prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g:

Presiune de pornire - 4 cm coloană de apă, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrarea unui surfactant urmată de extubare rapidă și continuarea CPAP; ^creşterea insuficienţei respiratorii;

Intubație traheală, începerea ventilației mecanice.

CPAP se termină în etape: mai întâi, fi02 este redusă la 0,21, apoi presiunea este redusă cu 1 cm de apă. la fiecare 2-4 ore.CPAP se anulează dacă, la o presiune de 2 cm de apă. şi f.02 0,21 timp de 2 ore, se menţine o compoziţie satisfăcătoare a gazelor din sânge.

Algoritmul CPAP la prematurii cu greutatea sub 1000 g este prezentat în secțiunea „Particularitățile copiilor care alăptează cu greutate corporală extrem de mică”. Indicații pentru transferul de la CPAP la ventilația mecanică convențională:

Acidoza respiratorie: pH 60 mmHg;

Pa02
frecvente (mai mult de 4 pe oră) sau profunde (nevoie de ventilație cu mască) de 2 sau mai multe ori pe oră atacuri de apnee;

F02 -0,4 la un copil pe CPAP după introducerea unui surfactant. Parametri de pornire:

Fi02 - 0,3-0,4 (de obicei cu 10% mai mult decât cu CPAP);

Staniu - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 cm coloană de apă;

VPN - 60 pe minut;

PIP - minim, asigurând VT=4-6 ml/kg (de obicei 16-30 cm coloană de apă); debit - 6-8 l/min (2-3 l/min per kg).

În caz de dezadaptare la aparat respirator, se prescriu analgezice și sedative (promedol - doză de saturație de 0,5 mg/kg, întreținere - 20-80 mcg/kg pe oră; midazolam - doză de saturație de 150 mcg/kg, întreținere - 50-200 mcg / kg pe oră; oră; diazepam - doză de saturație de 0,5 mg / kg).

Corecția ulterioară a parametrilor (a se vedea secțiunea IVL) în conformitate cu indicatorii de monitorizare, CBS și gaze din sânge.

Începutul și metodele de înțărcare de la ventilația mecanică depind de mulți factori: severitatea RDS, vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului, eficacitatea terapiei cu surfactant, complicațiile dezvoltate etc. Un algoritm tipic pentru terapia respiratorie la nou-născuții cu RDS sever: ventilație mecanică controlată - ventilație asistată - CPAP - respirație spontană. Deconectarea de la dispozitiv are loc de obicei după ce PIP scade la 16-18 cm de coloană de apă, f la 1015 pe minut, f02 la 0,3.

Există o serie de motive care fac dificilă înțărcarea de la ventilația mecanică:

Edem pulmonar;

Emfizem interstițial, prevotorax;

hemoragii intraventriculare;

PDA; BPD.

Pentru extubarea cu succes la pacienții mici, se recomandă utilizarea metilxantinelor pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la numirea metilxantinelor este observat la copii.
Cofeină-benzoat de sodiu în doză de 20 mg/kg este o doză de încărcare și 5 mg/kg este o doză de întreținere.

Eufillin 6-8 mg/kg - doza de încărcare și 1,5-3 mg/kg - întreținere, după 8-12 ore.

Indicația pentru ventilația oscilativă de înaltă frecvență este ineficiența ventilației mecanice tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:

Presiunea medie a căilor respiratorii (MAP) >13 cm w.g. la copiii cu greutatea >2500 g;

HARTĂ >10 cm w.c. la copiii cu greutatea de 1000-2500 g;

HARTĂ >8 cm w.c. la copiii cu greutate corporală
Clinica folosește următorii parametri de pornire ai ventilației oscilatorii de înaltă frecvență în RDS.

HARTĂ - cu 2-4 cm g. diferă de IVL tradițional.

Delta P - amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei este selectată în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă pentru ochi.

FhF - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Setați 15 Hz pentru copiii cu o greutate mai mică de 750 g și 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g.

Tin% (procent de timp inspirator). Pe dispozitivele la care acest parametru poate fi reglat, se setează întotdeauna 33% și nu se modifică pe tot parcursul suportului respirator. O creștere a acestui parametru duce la apariția capcanelor de gaz.

Setați f i02 la fel ca și cu IVL tradițional.

Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, setați la 15 l / min ± 10% și nu modificați în continuare.

Ajustarea parametrilor este efectuată pentru a optimiza volumul pulmonar și a normaliza parametrii gazelor din sânge. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul a 8-9 coaste. Semne de hiperinflație (suprainflație a plămânilor):

Transparență crescută a câmpurilor pulmonare;

Aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (subinflație a plămânilor):

atelectazie diseminată;

Diafragma este deasupra nivelului celei de-a 8-a coaste.

Corectarea parametrilor ventilației oscilatorii de înaltă frecvență, pe baza indicatorilor gazelor sanguine:

Cu hipoxemie (pa02
cu hiperoxemie (pa02 > 90 mm Hg) reduc f.02 la 0,3;

Cu.hipocapnie (paCO2
in caz de hipercapnie (paCO2 > 60 mm Hg), cresteti DR cu 10-20% si reduceti frecventa de oscilatie (cu 1-2 Hz).

Terminarea ventilației oscilatorii de înaltă frecvență se realizează cu îmbunătățirea stării pacientului, treptat (cu un pas de 0,05-0,1) reduce f i02, aducând-o la 0,3. De asemenea, în trepte (în trepte de 1-2 cm de coloană de apă) reduceți MAP la un nivel de 9-7 cm de coloană de apă. După aceea, copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație convențională, fie la CPAP nazal.

Terapia cu surfactant

Utilizarea profilactică a surfactantului este descrisă în secțiunea „Particularitățile copiilor care alăptează cu ELBW”.

Utilizarea unui surfactant în scopuri terapeutice este indicată pentru copiii prematuri cu SDR dacă, în ciuda CPAP sau a ventilației mecanice, este imposibil să se mențină parametrii:

F i02 >0,35 în primele 24 de ore de viață;

F i02 0,4-0,6 la 24-48 ore de viata.

Numirea unui surfactant pentru tratament terapeutic este contraindicată în hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Pacientul trebuie stabilizat înainte de administrarea surfactantului.

Înainte de inserare se clarifică poziția corectă a tubului endotraheal, iar arborele traheobronșic este igienizat. După administrare, aspirația conținutului bronșic nu se efectuează timp de 1-2 ore.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, curosurf este medicamentul de elecție. Aceasta este o suspensie gata de utilizare, trebuie încălzită la o temperatură de 37 ° C înainte de utilizare. Medicamentul se administrează endotraheal în jet în doză de 2,5 ml/kg (200 mg/kg de fosfolipide) printr-un cateter endobronșic în poziția copilului pe spate și în poziția de mijloc a capului. Se administrează doze repetate (1,5 ml/kg) de medicament după 6-12 ore dacă copilul continuă să aibă nevoie de ventilație mecanică cu fp2>0,35.

Curosurf este un surfactant natural de origine porcină pentru tratamentul și prevenirea SDR la nou-născuții prematuri, cu eficacitate și siguranță ridicate dovedite.

Eficacitatea clinică și siguranța Curosurf au fost dovedite în studii randomizate, multicentrice, internaționale, efectuate la peste 3.800 de prematuri.

Curosurf formează rapid un strat stabil de surfactant, îmbunătățește tabloul clinic deja în primele minute după administrare.

Curosurf este disponibil în flacoane ca suspensie gata preparată pentru administrare endotraheală, este simplu și convenabil de utilizat.

Curosurf reduce severitatea RDS, reduce semnificativ mortalitatea neonatală precoce și incidența complicațiilor.

Pe fondul utilizării curosurf-ului, se reduce durata de ședere pe ventilație mecanică și de ședere în UTI. Curosurf este inclus în standardele de îngrijire medicală. În Federația Rusă, curosurf este reprezentat de Nycomed, Rusia-CSI.

Indicatii de utilizare

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuții prematuri. Prevenirea RDS la nou-născuții prematuri cu suspiciune posibilă dezvoltare a sindromului.

Doza inițială este de 200 mg / kg (2,5 ml / kg), dacă este necesar, se utilizează una sau două jumătăți de doză suplimentară - 100 mg / kg cu un interval de 12 ore.

Prevenirea

Medicamentul în doză unică de 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) trebuie administrat în primele 15 minute după nașterea unui copil cu suspiciune posibilă dezvoltare a SDR. A doua doză de 100 mg/kg se administrează 6-12 ore mai târziu.

În primele ore după administrare, este necesară monitorizarea constantă a compoziției de gaze a sângelui, a ventilației și a mecanicii pulmonare pentru a reduce PIP și f.02 în timp util.

Când se efectuează terapie non-respiratorie pentru RDS, copilul trebuie plasat într-un „cuib” și plasat într-un incubator sau într-un sistem de resuscitare deschis. Poziția pe lateral sau pe stomac este mai bună decât pe spate.

Asigurați-vă că stabiliți imediat controlul prin monitor al funcțiilor principale (TA, ritmul cardiac, ritmul respirator, temperatura corpului, sp02).

În perioada inițială de stabilizare, este mai bine să urmați tactica „atingerii minime”. Este important să se mențină un regim de temperatură neutru și să se reducă pierderile de lichide prin piele.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Hemoculturile sunt efectuate înainte de prescrierea antibioticelor. Medicamentele de primă linie pot fi ampicilina și gentamicina. Tacticile ulterioare depind de rezultatele obținute. Dacă se obține o hemocultură negativă, antibioticele pot fi întrerupte de îndată ce copilul nu mai are nevoie de ventilație mecanică.

La copiii cu SDR, de regulă, există retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei prin perfuzie, dar și prevenirea hipoglicemiei este de mare importanță. În stadiul inițial, o soluție de glucoză 5-10% este prescrisă la o rată de 60-80 ml / kg pe zi. Monitorizarea diurezei și calcularea bilanțului de apă ajută la evitarea supraîncărcării cu lichide.

În SDR sever și dependență mare de oxigen (f.02 > 0,4), GSh este indicat. Pe măsură ce starea se stabilizează (în a 2-3-a zi) după introducerea de probă a apei printr-un tub, este necesar să se conecteze treptat EN cu laptele matern sau amestecurile, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Pentru prevenirea bolii la nou-născuți, tuturor femeilor însărcinate cu vârsta gestațională de 24-34 de săptămâni cu amenințare de naștere prematură li se recomandă să prescrie un curs de corticosteroizi timp de 7 zile. Curele repetate de dexametazonă cresc riscul de a dezvolta leucomalacie periventriculară (PVL) și tulburări neuropsihiatrice severe.

Ca alternativă, pot fi utilizate 2 scheme de prevenire prenatală a RDS:

Betametazonă - 12 mg intramuscular, după 24 de ore, doar 2 doze pe curs;

Dexametazonă - 6 mg, intramuscular, după 12 ore, doar 4 doze pe curs.

Cu amenințarea nașterii premature, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. După cum au arătat studiile, acesta stimulează mai repede „maturarea” plămânilor. În plus, administrarea prenatală de betametazonă reduce incidența IVH și PVL la copiii prematuri cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o reducere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dacă travaliul prematur are loc în perioada de 24-34 săptămâni de gestație, trebuie făcută o încercare de a inhiba activitatea travaliului prin utilizarea de p-agonişti, antispastice sau sulfat de magneziu. În acest caz, ruptura prematură a lichidului amniotic nu va fi o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică de corticosteroizi.

La copiii care au avut RDS sever, există o probabilitate mare de a dezvolta patologie pulmonară cronică. Tulburările neurologice sunt întâlnite la nou-născuții prematuri în 10-70% din cazuri.