1. Care sunt straturile peretelui stomacului (mucoasa cu epiteliu stratificat stratificat stratificat nekeratinizant, tegumentar si glandular, membrana bazala, submucoasa, membranele musculare si seroase, fragmentele acestora).

2. Gradul de umplere cu sânge a vaselor:

— pletoră veno-capilară difuză pronunțată și pronunțată, cu eritrostază, hemoragii diapedetice, leucocitoză intravasculară, tromboză intraluminală, trombi parietali, o imagine de vasculită acută purulentă, productivă sau polimorfocelulară;

- alimentare neuniformă cu sânge a vaselor (unele vase sunt în stare prăbușită, de aport de sânge slab și moderat, altele sunt cu sânge);

- alimentare slabă cu sânge (vasele prăbușite, cu goluri goale sau conțin o cantitate mică de sânge).

3. Starea mucoasei (îngroșat, subțiat, cu edem al stromei, prezența necrozei, infiltrarea leucocitară acută focală sau difuză, inflamație productivă de severitate diferită, prezența hemoragiilor de diferite tipuri și prevalență, reacție celulară în ele, pete Vishnevsky - în diferite stadii ).

4. Starea submucoasei (îngroșate, slăbite din cauza edemului, infiltrației leucocitare acute focale sau difuze, inflamații productive de severitate variată, cu hemoragii de diferite tipuri și prevalență, reacție celulară la acestea).

5. Starea membranei musculare (în stare de edem, cu infiltrare celulară, necroză, hemoragie, înlocuirea celulelor musculare netede cu scleroză sau țesut atipic) .

6. Starea membranei seroase (îngroșat, cu prezența infiltrației leucocitelor acute focale sau difuze, inflamație productivă de severitate diferită, prezența hemoragiilor de diferite tipuri și prevalență, reacție celulară în ele, prezența depozitelor de sânge, fibrină, exudat purulent-fibrinos, prezența de granuloame tuberculoase, macrofage multinucleate gigantice - celule Pirogov-Langgans sau celule de corpi străini etc.).

Exemplul numărul 1.

PERETUL STOMICULUI (2 obiecte) — pletoră veno-capilară difuză pronunțată a tuturor straturilor peretelui stomacal, lumenul vaselor este dilatat, umplut cu sânge, cu eritrostază, leucocitoză intravasculară, poziție parietală a leucocitelor, hemoragii diapedetice. Pereții unui număr de vase cu o imagine de vasculită acută purulentă și purulent-necrotică. Fenomenul de tromboză intraluminală și parietală. Secțiunile prezintă o mucoasă brusc alterată: îngroșată, cu necroză subtotală, infiltrație leucocitară reactivă pronunțată, prezența unor mici colonii de microfloră bacteriană, într-unul dintre obiecte apar hemoragii distructive focal-difuze pronunțate de culoare roșu închis și brun-brun, cu hemoliza neuniformă a eritrocitelor pe fondul infiltrației leucocitelor. Baza submucoasă este puternic îngroșată, slăbită, ruptă din cauza edemului, cu hemoragii distructive pronunțate, cu infiltrare leucocitară, contopindu-se între ele, extinzându-se parțial până la membrana musculară. Sunt vizibile focare mici și medii de necroză a membranei musculare cu infiltrare leucocitară. Membrana seroasă este moderat îngroșată, slăbită, cu câteva leucocite neutrofile segmentate, suprapuneri focale subțiri de fibrină liberă.

Exemplul #2

PERETUL ESOFAGULUI (1 obiect) - o pletoră veno-capilară difuză pronunțată a tuturor straturilor peretelui esofagian, lumenul vaselor este dilatat, umplut cu sânge, cu eritrostază, leucocitoză intravasculară, poziție parietală a leucocitelor, hemoragii diapedetice. Membrana mucoasă este puternic îngroșată, cu necroză focală și impregnare hemoragică, infiltrare leucocitară. Celulele epiteliale ale membranei mucoase sunt puternic umflate . cu o iluminare pronunțată a citoplasmei, în stare de distrofie hidropică pronunțată. Submucoasa se află într-o stare de edem pronunțat, cu prezența hemoragiilor diapedetico-distructive confluente de culoare roșu închis, cu hemoliză neuniformă a eritrocitelor, infiltrație leucocitară extinzându-se până la membrana musculară. Membrana seroasă nu este reprezentată în aceste secțiuni.

Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 1

Orez. 1-4. Infecție fungică a esofagului, probabil de natură candidală. Membrana mucoasă în stare de necroză nu este practic urmărită, în locul ei există o creștere pronunțată a miceliului ciupercii cu prezența unor corpuri rotunde-ovale asemănătoare drojdiei. Filamentele micelare (hife) se extind din membrana bazală sub forma unei „palisade” groase. În submucoasa și parțial în membrana musculară pe fondul unui edem pronunțat, între fibrele de țesut conjunctiv îngroșate, slăbite, despicate, există elemente de ciupercă, macrofage, fibroblaste și elemente de celule rotunde. Colorare: hematoxilină și eozină. Mărire x 100, x 250, x 400. Au fost făcute microfotografii separate cu o deschidere închisă (1, 2, 4), elementele ciupercii strălucind în ele.

Infiltrat inflamator. Simptomele și tratamentul inflamației mucoasei gastrice

Se știe că gradul de activitate al procesului inflamator în gastrita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către leucocite polimorfonucleare pe fondul infiltrației de către limfocite și celule plasmatice caracteristice gastritei cronice.

Activitatea este un semn tipic al gastritei cauzate de H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea Hp și migrează la locul inflamației cu ajutorul chemotaxiei prin stimularea producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Gradul de activitate al procesului inflamator în CG este determinat de severitatea infiltrației de către granulocite neutrofile a epiteliului și a laminei propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. și colab., 1999; Me Stoling M. A, 2001; Khulusi S. şi colab., 1999). Uraza și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea mucinei, ceea ce duce la o slăbire a legăturilor intercelulare și la o creștere a difuziei inverse a ionilor de hidrogen, ca urmare, la deteriorarea mucoasei gastrice (Rozhavin M.A. și colab., 1989; Slomiany B.L. şi colab., 1987).

Granulocitele neutrofile sunt cel mai important marker morfologic al unui proces inflamator activ; aceasta este prima barieră de protecție împotriva pătrunderii bacteriilor și a altor factori patogeni în mediul intern al organismului. Neutrofilele sunt celule reglatoare foarte active, o „glandă secretorie unicelulară”, ale cărei produse afectează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele reparatoare-plastice. S-a dovedit rolul activ al iranulocitelor și al mediatorilor acestora în reglarea funcțiilor imunocitelor și s-au obținut date privind producerea de factori imunoregulatori peptidici, neutrofilokine de către granulocite (Dolgushin II și colab., 1994). Sistemele imunitar și nervos sunt implicate în regenerarea reparatorie a țesuturilor deteriorate. Neutrofilokinele imunostimulatoare au o activitate reparatorie pronunțată. Autorii au descoperit că fracțiile peptidice ale neutrofilelor activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, asupra sistemelor nervos, endocrin și de coagulare și, de asemenea, sporesc rezistența antimicrobiană și antitumorală. Toate reacțiile de reglare ale neutrofilelor sunt efectuate cu ajutorul diverșilor mediatori secretați în mediul pericelular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutrofilochine (Dolgushin II și colab., 2000).

Căutarea structurilor antibacteriene în leucocite a relevat o serie de factori de rezistență nespecifică a organismului, inclusiv proteine cationice neenzimatice descoperite în anii 60 ai secolului XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Acțiunea antibacteriană a proteinelor cationice neenzimatice a fost cea mai studiată. CB ocupă unul dintre locurile de frunte în implementarea și coordonarea reacțiilor de protecție nespecifice ale organismului. Au un spectru larg de acțiune antimicrobiană, proprietățile unui mediator inflamator, factori de permeabilitate, un stimulent al proceselor metabolice,
opsonine nespecifice în timpul fagocitozei (Mazing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor CB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficiența apărării gazdei.

Conform cercetărilor D.S. Sarkisov și A. A. Paltsyna (1992), în timpul implementării funcției specifice a neutrofilului, funcțiile bactericide și absorbante ale acestuia se pot schimba neparalel. Scăderea activității bactericide menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, care este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principalul agent antibacterian al macroorganismului, în special, în cazul infecției rănilor. Studiile lor au arătat că majoritatea microbilor din rană sunt disociați spațial de neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminați direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de acțiune antimicrobiană a neutrofilelor este topirea și îndepărtarea țesuturilor moarte și, odată cu acestea, acumulările de microorganisme situate în ele.

Potrivit cercetării D.N. Mayansky (1991), lizatele de neutrofile, inclusiv proteinele cationice conținute în ele, provoacă un aflux de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofage inundă focarul inflamator, rămâne posibilitatea atracției secundare a neutrofilelor în el. Macrofagele și neutrofilele recompensate cu leucotriene și alte chemotaxine sunt supuse unei stimulări secundare de către microbii vii sau produsele lor și sunt transformate în celule complet activate cu potențial citopatogen mobilizat maxim (Mayansky D.N., 1991). Cercetarea lui A.N. Mayansky și colaboratorii (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare ale granulocitelor neutrofile.

Granularitatea citoplasmatică este o oglindă a activității funcționale a granulocitelor din sânge. Semnificația funcțională a granularității citoplasmatice a leucocitelor neutrofile este asociată cu conceptul de lizozomi, care au fost descoperite în 1955 de Christian de Duve. Progenitorii de măduvă osoasă ai leucocitelor neutrofile sintetizează cantități mari de enzime lizozomale, care sunt izolate în granula azurofilă înainte de a fi utilizate în descompunerea particulelor fagocitate. Acest fapt a dat motive pentru a considera granulele azurofile de neutrofile ca lizozomi (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulele se formează secvenţial, începând de la stadiul de promislocite, până la leucocitul înjunghiat (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. şi colab., 1997).

Granularitatea azurofilă este subdivizată în granule mari bogate în defensină și granule mai mici fără defensină (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). După o scurtă perioadă de activitate în focarul inflamației, NG-urile sunt distruse cu eliberarea de histone nucleare și proteine cationice lizozomale. Acest proces este precedat de agregarea granulelor și de poziționarea marginală a acestora sub membrana celulară. Deteriorarea NG în focarul inflamației este determinată prin colorarea proteinelor cationice conform metodei modificate a lui Pigarevsky. O reacție pozitivă la proteinele cationice este dată de două tipuri de granule cationice: mici (specifice), creând o colorare uniformă a citoplasmei și mai mari (azurofile), disponibile pentru determinare cantitativă la microscop cu lumină (Pigarevsky V.E., 1978). În plus, bacteriile fagocitate se colorează pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii limfocitelor, monocitelor și macrofagelor lipsesc proteinele cationice, ceea ce face posibilă diferențierea granulocitelor de alte tipuri de celule.

Metoda de detectare citochimică a proteinelor cationice ale granulocitelor V.Ye. Pigarevsky (modificat) se bazează pe aplicație
coloranți dicromici, este oarecum laborios la etapa pregătitoare, necesită respectarea precisă a rețetei de preparare a reactivilor și a condițiilor de colorare a preparatelor. Este inacceptabil ca colorantul să se usuce pe probă în timpul vopsirii orizontale, ceea ce dă un depozit de neșters. Expunerea excesivă la albastru de toluidină duce la recolorarea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în studiu.

Histonele și proteinele NG cationice lizozomale au activitate antibacteriană ridicată și sunt implicate în formarea rezistenței antiinfecțioase nespecifice a organismului. Acțiunea lor bactericidă crește semnificativ odată cu scăderea pH-ului. Potrivit Talankin et al. (1989), deteriorarea NG este însoțită de eliberarea de proteine cationice în afara celulelor, în timp ce vacuolele grase sunt determinate în citoplasmă, nucleii de NG sunt hipersegmentați, uneori sunt rotunjiți, imitând o celulă mononucleară. În timpul degradarii celulare, nucleii pot suferi liză sau rexis (V.L. Belyanin, 1989). La concentrații scăzute, CB contribuie la creșterea permeabilității membranelor celulare și modifică activitatea enzimelor în celule, la concentrații mari ele suprimă multe reacții biochimice, ceea ce indică un posibil rol de reglare în focarul inflamației (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich și D. Ayeggi (1984), ca rezultat al studiilor CB de neutrofile din sânge în boli purulente, au observat o imagine clară a scăderii conținutului de proteine cationice invers proporționale cu severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea nu numai a enzimelor proteolitice, ci și a proteinelor cationice în mediul extern. Același punct de vedere îl împărtășește și I.V. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de neutrofile CB după stimularea cu o cultură bacteriană, ceea ce indică consumul potențial de CB, i.e. despre capacitatea lor de rezervă. Deficit de neutrofile CB,
formând în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, exacerbează semnificativ ineficiența protecției organismului gazdă (Mazing Yu.A., 1990).

La microscopie cu lumină, produsul reacției citochimice la CB se găsește nu numai în granularitatea NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a imaginii celulare, extinderea posibilităților de cercetare optică luminoasă și crearea de analogi matematici ai caracteristicilor morfologice, face posibilă obiectivarea evaluării cantitative a CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda de microspectrofotometrie secvenţială - scanare. Va face posibilă măsurarea valorilor instantanee ale intensității fasciculului de lumină, efectuarea logaritmului și însumarea acestora. Folosind fasciculul de referință sau rescanând zona fără celule a preparatului, se obține integrala corespunzătoare pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este o integrală a densității optice, care este direct legată de cantitatea de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.G., 1984).

Când se studiază preparatele colorate din partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța de testat. Ar trebui să existe o relație direct proporțională între densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și cantitatea de substanță de testat. O modificare a proprietăților de absorbție a luminii ale colorantului din cauza unei modificări a concentrației sale are loc ca urmare a unei modificări a ionizării, polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.

Conform cercetărilor efectuate de N.G. A.A. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), MCC al oamenilor sănătoși este de 2,69 + _0,05 unități rel., cu peritonită - 1,64 + _ 0,12 unități rele. UN. Mayansky și colab. (1983) vorbind despre

identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare de neutrofile.

Histopatologia infectată cronic cu Helicobacter pylori (Hp) a mucoasei gastrice se caracterizează printr-un număr mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și leziuni tisulare (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea HP și migrează la locul inflamației prin chemotaxie prin stimularea producției de interleukin-8 epitelial și chemokine produse de HP. Participând la fagocitoza Helicobacteriilor, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Pasechnikov VD, 1991). Fiind un agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmate de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la modificări morfologice corespunzătoare ale mucoasei gastrice (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza Hp depinde de tulpinile bacteriene și se corelează cu capacitatea acestora de a induce o „explozie respiratorie neutrofilă” (producerea de radicali toxici de oxigen – TOR), producerea de citotoxină vacuolantă (VacA). Hp sunt fagocitați atât de neutrofile, cât și de monocite. Distrugerea Hp a fost observată in vivo numai cu un exces de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a Hp este specifică speciei (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteriile au capacitatea de a produce enzime care neutralizează moleculele bactericide și de a le folosi pentru supraviețuirea intracelulară (Andersen L. I și colab., 1999).

Potrivit lui Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. şi colab. (1993), ureaza, catalaza și superoxid dismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Conform cercetărilor A.V. Kononova (1999), Hp exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la
mitogen la indivizii asociați cu Hp în comparație cu indivizii neinfectați. Stimulul antigenic subminimal permite Hp să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al membranelor mucoase, ceea ce provoacă infecția cronică cu Hp. Eliminarea HP nu are loc (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin și colab. (1991) consideră interacțiunea sistemului NG cu agenții bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență sub predominanța forței de acțiune bacteriană. În cadrul a patru situații tipice: 1 - conflictul dintre sistemul NG inițial insuficient și microfloră, în care inflamația este o reacție activă a unui sistem insuficient funcțional al macroorganismului, care, în măsura posibilităților sale, contracarează obișnuitul mediu bacterian, care, din cauza slăbiciunii sistemului, capătă caracterul de factor patogen. În a 2-a situație, inflamația acționează ca urmare a unui răspuns activ al unui sistem insuficient funcțional la un agent oportunist care s-a transformat în unul patogen, datorită scăderii funcției fiziologice a sistemului NG care îl contracarează, adică în condiţii care sunt exclusive sistemului. Situația 3 include cazuri în care un sistem NG neschimbat funcțional interacționează cu un agent bacterian de natură de urgență. Această urgență poate fi asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă, în aceste cazuri, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este exclusiv. . Situația 4 este caracterizată de o funcție stabilă a sistemului NG, suficientă pentru a suprima mediul bacterian obișnuit. Comensalismul bacteriilor este determinat nu numai de calitățile lor interne, ci și de prezența unui sistem stabil în organism care le contracarează. Asemenea relații de compromis
rezultând o urgență, organismul este capabil să mențină, sub rezerva funcționării stabile și constante a sistemului de apărare antibacterian, incl. NG, menținerea stării de sănătate clinică. Astfel, din punctul de vedere a 4 situații, inflamația poate fi considerată ca o formă exclusivă de răspuns, care poartă o oarecare inadecvare la impactul din cauza urgenței, o reflectare a răspunsului activ al unui sistem NG insuficient funcțional la un impact bacterian care depășește posibilitatile functionarii sale fiziologice. Superioritatea forței de impact asupra posibilităților de răspuns rapid - insuficiența funcțională a sistemului, determină extremitatea situației. Reacțiile de natură exclusivă, spre deosebire de formele fiziologice de adaptare, sunt reacții de tip întârziat. Ele sunt neeconomice din punct de vedere energetic în comparație cu cele fiziologice și sunt asociate cu utilizarea „forțelor de rezervă” ale sistemului care nu sunt incluse în condițiile fiziologice și sunt, de asemenea, caracterizate printr-o desfășurare „în cascadă”.

Astfel, infecția cu Helicobacter pylori, în funcție de gradația interacțiunilor dintre macro și microorganism V.N. Talankin și A.M. Tokmakova (1991), poate fi considerată o situație de urgență, care este asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de protecție antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este cu adevărat exclusivist (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

LA FEL DE. Zinoviev și A.B. Kononov (1997) în studiile lor au arătat conjugarea reacțiilor de inflamație, imunitate și regenerare în membranele mucoase, demonstrând că structura care asigură funcțiile

protecția și recunoașterea „prietenului sau dușmanului”, precum și reglarea proceselor de regenerare, este țesutul limfoid asociat cu membranele mucoase.

Limfocitele T ale laminei propria sunt reprezentate de o populație de limfocite CO8+ cu proprietăți citotoxice și constituind cea mai mare parte a limfocitelor interepiteliale, celule NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și T-xclpsr cu celule prezentatoare de antigen fenotip CD3. în timpul inflamației. Se disting următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al GM în infecția cu Hp: leziuni limfoepiteliale și infiltrare minimă a laminei propria cu limfocite, formarea foliculilor limfoizi, o combinație de foliculi limfoizi și infiltrație difuză, precum și un grad extrem de limfoproliferativ. răspuns - limfom de grad scăzut - MALTom. Imunofenotipul celulelor limfoide în procesele reactive este celula B și T, în limfom - celula B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul

infiltrarea mononucleară a laminei propria nu reflectă intensitatea imunității locale. Se presupune că HP exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la un mitogen la indivizii infectați cu HP. Stimulul antigenic subminimal permite HP, potrivit autorului, să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al SO, ceea ce duce la cronicizarea infecției cu HP. În timpul procesului Hp-infectios, apar anticorpi la nivelul mucoasei
membrana antrului, adică componenta autoimună se realizează în patogeneza bolilor asociate cu Hp.

O.K. Hmelnițki și B.V. Sarantsev (1999). Potrivit autorilor, în starea imună generală, conținutul de limfocite T-active în serul sanguin a fost în medie de 52,9% (normal 28-33%). S-a observat o scădere treptată a acestui indicator în cazurile de modificări displazice ale epiteliului mucoasei gastrice cu tendință de scădere în prezența cancerului precoce și invaziv, dar totuși crescută față de valorile normale. Limfocitele interepiteliale care au apărut în hepatitele cronice au dispărut în cazurile de displazie epitelială, cancer precoce și invaziv. Celulele plasmatice producătoare de imunoglobuline IgA, IgM au apărut în hepatita cronică și displazia epitelială, în timp ce acestea au fost absente în cancerul precoce și invaziv. Scăderea conținutului de MEL și producția de imunoglobuline din clasele IgA și IgM pot servi, potrivit autorilor, drept indicatori care obiectivează verificarea procesului patologic. M.P. Bobrovskikh și colab. indică faptul că prezența Hp reflectă tulburări locale în homeostazia imunostructurală a mucoasei și se caracterizează prin fenomene de imunodeficiență secundară, care este confirmată de detectabilitatea ridicată a Hp în stomac în cancerul de localizare extragastrică. B.Ya. Timofeev și colab. (1982) în studiul frotiurilor-amprente în bolile precanceroase ale stomacului au obținut o dependență a severității reacției stromale de severitatea proliferării epiteliului mucoasei gastrice, care, conform
autorii, poate servi ca metodă de evaluare a infiltrației stromale mononucleare în peretele stomacului.

La începutul anilor 1990, a fost stabilită o relație cauzală între infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea limfomului MALT primar. R. Genta, H. Hamner şi colab. (1993) au arătat că Hp este un stimul antigenic care declanșează o cascadă complexă de reacții imunologice ale celulelor B și T cu inducție în unele cazuri în limfomul cu celule B din zona marginală de tip MALT. Trăsăturile caracteristice ale MALT sunt predominant distribuția locală, asocierea cu Hp, ele poartă caracteristicile unei tumori de grad scăzut și absența unei tendințe de diseminare precoce.

Modificările difuze ale structurii țesuturilor moi pot fi sub formă de atrofie, degenerare [grasă, fibroasă (proces cicatrici-adeziv) sau combinată!, infiltrație inflamatorie. Modificările focale în structura țesuturilor moi arată ca restructurare cicatricială, infiltrat inflamator limitat, formațiuni volumetrice de geneză traumatică (hematom, serom, chist, neurom), osificații ectopice (heterotopice). Conform metodelor de cercetare clinică și radiologică, se determină dimensiunea, localizarea, contururile, densitatea acestora.

Modificări difuze în țesuturile moi ale ciotului

Atrofie. Există mai multe metode pentru a evalua în mod obiectiv gradul de atrofie a țesuturilor moi ale ciotului.

Spre deosebire de metodele de cercetare clinică și funcțională, bazate pe rezultatele diagnosticului cu radiații, este posibil să se producă cu fiabilitate ridicată:

măsurători directe și analiza comparativă a grosimii țesuturilor moi ale secțiunilor proximale ale segmentului trunchiat și lambourilor cutanate-fascio-musculare deasupra rumegușului;
evaluarea structurii si omogenitatii tesuturilor in zonele strict simetrice ale membrelor.

Radiografia cu atrofie, există o subțiere a grăsimii subcutanate, o scădere a densității acesteia, o încălcare a diferențierii țesuturilor moi. Mușchii arată eterogene, spotting-ul apare sub formă de zone de iluminare în formă de fus în proiecția grupurilor miofasciale individuale.

Cu ultrasunete, se determină o scădere a grosimii țesuturilor, o modificare a structurii lor: se vizualizează multiple incluziuni mici hiper- și hipoecogene, numărul de septuri fibroase scade.

Cel mai mare conținut de informații în determinarea gradului de atrofie a ciotului la nivelurile studiate este dat de SCT. Vă permite să reparați semnele de atrofie minoră, însoțite de subțierea țesuturilor moi cu mai puțin de 1/4 din grosimea lor față de originalul (cu un membru sănătos). Dacă acest raport este 1/2, atunci modificările sunt clasificate ca moderate.

Cazurile în care grosimea țesuturilor moi din părțile proximale ale ciotului scade cu mai mult de 1/2 față de un membru sănătos sunt considerate atrofii severe. Folosind această metodă de cercetare, modificările atrofice moderate ale țesuturilor moi sunt detectate în 58,3% din cazuri și pronunțate la 25% dintre pacienții cu cioturi amputate ale membrelor.

O atenție deosebită merită clapeta piele-fascio-musculară peste rumegușul de os. Grosimea sa ar trebui să fie în medie de 2,5-3 cm.În unele cazuri, cu modificări semnificative, țesuturile moi din partea coronală a ciotului apar doar ca piele și țesut subcutanat, grosimea lor nu depășește 0,5 cm.

Situațiile care manifestă atrofie moderată sau semnificativă a țesuturilor moi ale ciotului cu subțierea lor bruscă peste rumegușul osos necesită o revizuire a tacticii de tratament (corecție chirurgicală, modificări ale principiilor reabilitării pacientului) în pregătirea pentru protezare.

Modificările degenerative difuze ale țesuturilor moi pot fi însoțite atât de subțierea, cât și de îngroșarea acestora.

În cursul studiilor privind starea ciotului în timpul formării și pregătirii sale pentru protezare, modificările degenerative au fost clasificate în patru tipuri: musculare, grăsime, fibroase și combinate.

tipul muscular ciotul se caracterizează printr-o scădere relativă a volumului țesuturilor, absența unei încălcări a diferențierii mușchilor și a stratului de grăsime subcutanat al membrului trunchiat. Modificările structurale se manifestă prin aderențe cicatrici, bine depistate ecografic.
tipul de grăsime diferă prin prezența unui inel îngust de țesut muscular care învăluie osul și a unui strat pronunțat de grăsime subcutanată. În aproape 80% din cazuri, cu acest tip de restructurare, circumferința ciotului scade față de un membru sănătos la nivel simetric.
cioturi tip fibros au o formă conică sau neregulată, modificări adezive cicatriciale pronunțate în mușchi, grăsime subcutanată în mare măsură. Țesuturile moi se îngroașă, devin mai subțiri, devin inactive, lipite între ele și pe os. Volumul ciotului scade de obicei, capătă o formă conică sau neregulată, doar în 10% din cazuri aceste modificări sunt însoțite de o creștere a grosimii țesuturilor în părțile proximale ale ciotului și deasupra rumegușului osos (până la 5). -6 cm).

Infiltrație inflamatorie difuză

La radiografie, infiltrația inflamatorie este definită ca o zonă de densitate crescută cu pierderea diferențierii tuturor structurilor țesuturilor moi. Umbra grăsimii subcutanate se contopește cu umbra mușchilor, conturul lor devine neclar și neuniform.

Cu toate acestea, semnele enumerate nu pot fi considerate criterii de încredere pentru infiltrația inflamatorie, ele nu permit determinarea cu exactitate a severității acesteia, pentru a obține o idee spațială a localizării și prevalenței procesului. Cele mai valoroase informatii in aceste situatii sunt oferite de ecografie si CT.

Pe ecograme, modificările inflamatorii difuze arată ca zone vaste de ecogenitate redusă, fără contururi clare, structură eterogenă, însoțite de edem limfoid al grăsimii subcutanate. Pielea se îngroașă până la 0,7-1 cm, în timp ce conturul interior al dermei nu este clar vizibil. Ecogenitatea țesutului muscular scade din cauza edemului. Modificările necrotice ale mușchilor individuali sau ale grupurilor de mușchi sunt, de asemenea, însoțite de o scădere pronunțată a ecogenității și de „încețoșarea” modelului cu ultrasunete. Semnele SKT ale modificărilor inflamatorii difuze se manifestă prin îngroșarea pielii și a grăsimii subcutanate cu creșterea densității acestora. În mușchi, pot fi urmărite zone de densitate lichidă sau de țesut moale, structură eterogenă cu contururi neclare și neuniforme. În țesuturi pot fi observate bule de aer, care sunt rezultatul revizuirilor rănilor purulente.

Schimbare focală în structura țesuturilor moi

Modificări cicatriciale focale la cioturile extremităților inferioare apar la 80-85% dintre pacienți după amputații efectuate pentru leziuni. Ele se caracterizează prin prezența unor zone de deformare și subțiere a țesuturilor moi rezultate din modificările necrobiotice din cauza mecanismului de deteriorare, intersecția ridicată a vaselor de sânge și a nervilor, traumatizarea țesuturilor la utilizarea unei proteze etc. În plus, modificările focale în structura țesuturilor moi par limitate infiltrate inflamatorii, formațiuni volumetrice de origine traumatică, dintre care cele mai frecvente sunt hematoamele, seroamele, chisturile false, neuroamele.

Abceseîn zona rănilor postoperatorii ale ciotului sunt diagnosticate la 23,3% dintre pacienți. Pielea peste infiltratul inflamator este îngroșată (până la 0,7-1 cm), cu un contur intern neclar, semne de edem limfoid în grăsimea subcutanată.

educaţie fistula procesele inflamatorii pe cioturi sunt însoțite în 10,8% din cazuri. Pe ecograme, tractul fistulos este vizualizat ca o structură tubulară cu contururi uniforme și clare, cu ecogenitate redusă.

Hematoame cioturi ale membrelor după amputații efectuate din cauza leziunilor se observă la 20,4% dintre pacienți. În prima zi după apariția lor, conform datelor ecografice, în țesuturile moi ale membrelor amputate pot fi urmărite zone cu ecogenitate redusă, adesea de formă neregulată, cu un contur neuniform, neclar. Cu existența prelungită a hematoamelor, de-a lungul marginii lor sunt situate straturi parietale ecogenice eterogene - zone de organizare și formare a capsulei.

Cu toate acestea, conform datelor cu ultrasunete, este imposibil să se determine cu exactitate cantitatea de sânge care curge și dimensiunea hematoamelor. Aceste caracteristici au putut fi obținute numai din rezultatele SCT. Treptat, fibrina se instalează pe pereții cavității în care a fost localizat sângele, se formează o capsulă și hematomul se transformă în gri si apoi in chist fals.

Dezvăluind neuroame terminale se referă la una dintre cele mai dificile sarcini în evaluarea stării ciotului înainte de protezare și necesită o abordare standardizată deosebit de amănunțită. Nu există o relație directă între plângeri și prezența neuroamelor la pacienții cu cioturi amputate. În jumătate din cazuri, ele există ca tumori asimptomatice ale nervilor asociate cu deteriorarea și regenerarea ulterioară.

Doar în 50-65% din cazuri, neuroamele sunt însoțite de durere locală sau fantomă, care apare dacă capătul tăiat al nervului intră într-o cicatrice, într-o zonă de infiltrare inflamatorie sau este stors atunci când se folosește o proteză.

Ca rezultat al studiului cioturilor membrelor după amputații efectuate pentru leziuni, analiza, standardizarea și înregistrarea principalelor semne semiotice ale bolilor și defectelor ciotului(este dat un exemplu de protocol standardizat pentru descrierea stării ciotului membrului inferior).

Ce este un infiltrat inflamator

Pentru a desemna astfel de forme de boli inflamatorii, mulți autori folosesc termenii „flegmon de început”, „flegmon în stadiul de infiltrare” care au sens contradictoriu sau, în general, omit descrierea acestor forme ale bolii. În același timp, se observă că formele de infecție odontogenă cu semne de inflamație seroasă a țesuturilor moi perimaxilare sunt frecvente și în majoritatea cazurilor răspund bine la tratament.

Cu terapia rațională începută în timp util, este posibil să se prevină dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Și acest lucru este justificat din punct de vedere biologic. Marea majoritate a proceselor inflamatorii ar trebui să se termine și să sufere involuție în stadiul de umflătură sau infiltrat inflamator. Opțiunea cu dezvoltarea lor ulterioară și formarea abceselor, flegmonul este un dezastru, moartea țesuturilor, adică. părți ale corpului, iar atunci când procesul purulent se extinde în mai multe zone, sepsis - adesea moarte. Prin urmare, în opinia noastră, infiltratul inflamator este cea mai frecventă, mai „expediente” și fundamentată biologic formă de inflamație. De altfel, deseori vedem infiltrate inflamatorii in tesuturile maxilare, mai ales la copii, cu pulpita, parodontita, considerandu-le ca manifestari reactive ale acestor procese. O variantă a infiltratului inflamator sunt periadenita, periostita seroasă. Cel mai esențial pentru medic în evaluarea și clasificarea acestor procese (diagnostic) este recunoașterea stadiului nepurulent al inflamației și a tacticilor de tratament adecvate.

Ceea ce provoacă un infiltrat inflamator

Infiltrate inflamatorii alcătuiesc un grup divers din punct de vedere al factorului etiologic. Studiile au aratat ca 37% dintre pacienti au avut o geneza traumatica a bolii, in 23% cauza fiind o infectie odontogena; în alte cazuri, infiltratele au apărut după diferite procese infecțioase. Această formă de inflamație apare cu aceeași frecvență la toate grupele de vârstă.

Simptomele infiltratului inflamator

Infiltratele inflamatorii apar atât datorită răspândirii de contact a infecției (per continuitatum), cât și a căii limfogene atunci când ganglionul limfatic este afectat cu infiltrare tisulară ulterioară. Infiltratul se dezvoltă de obicei în câteva zile. Temperatura la pacienti este normala si subfebrila. În zona leziunii, umflarea și îngroșarea țesuturilor apar cu contururi relativ clare și se răspândesc la una sau mai multe regiuni anatomice. Palparea este nedureroasă sau ușor dureroasă. Fluctuația nu este definită. Pielea din zona leziunii este de culoare normală sau ușor hiperemică, oarecum tensionată. Există o leziune a tuturor țesuturilor moi din această zonă - piele, mucoasă, grăsime subcutanată și țesut muscular, adesea mai multe fascie cu includerea ganglionilor limfatici în infiltrat. De aceea preferăm termenul de „infiltrat inflamator” termenului de „celulită”, care se referă și la astfel de leziuni. Infiltratul poate fi rezolvat în forme purulente de inflamație - abcese și flegmon, iar în aceste cazuri ar trebui să fie considerat un stadiu prealabil al inflamației purulente, care nu a putut fi oprit.

Infiltratele inflamatorii pot avea o origine traumatică. Ele sunt localizate în aproape toate regiunile anatomice ale regiunii maxilo-faciale, ceva mai des în bucal și podeaua gurii. Infiltratele inflamatorii de etiologie postinfecțioasă sunt localizate în zonele submandibulare, bucale, parotido-masticatorii, submentonale. Sezonalitatea apariției bolii este clar urmărită (perioada toamnă-iarnă). Copiii cu infiltrat inflamator vin adesea la clinică după a 5-a zi de boală.

Diagnosticul de infiltrat inflamator

Diagnosticul diferențial al infiltratului inflamator efectuate ținând cont de factorul etiologic identificat și de durata bolii. Diagnosticul este confirmat de temperatura corporală normală sau subfebrilă, contururile relativ clare ale infiltratului, absența semnelor de fuziune purulentă a țesuturilor și dureri severe la palpare. Alte trăsături distinctive, mai puțin pronunțate, sunt: absența unei intoxicații semnificative, hiperemia moderată a pielii fără a dezvălui pielea tensionată și strălucitoare. Astfel, infiltratul inflamator poate fi caracterizat prin predominanța fazei proliferative de inflamație a țesuturilor moi din regiunea maxilo-facială. Aceasta, pe de o parte, indică o modificare a reactivității corpului copilului, pe de altă parte, este o manifestare a patomorfozei naturale și terapeutice.

Cele mai mari dificultăți pentru diagnosticul diferențial sunt focarele purulente localizate în spații delimitate din exterior de grupe musculare, de exemplu, în regiunea infratemporală, sub m. maseter etc. În aceste cazuri, creșterea simptomelor de inflamație acută determină prognosticul procesului. În cazurile îndoielnice, puncția diagnostică obișnuită a leziunii ajută.

În studiul morfologic al specimenului de biopsie din infiltratul inflamator, celulele tipice fazei proliferative a inflamației sunt găsite în absența sau un număr mic de leucocite neutrofile segmentate, a căror abundență caracterizează inflamația purulentă.

În infiltrate se găsesc aproape întotdeauna acumulări de drojdie și ciuperci filamentoase din genul Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. În jurul lor se formează granuloame cu celule epitelioide. Miceliul ciupercilor se caracterizează prin modificări distrofice. Se poate presupune că faza lungă a reacției tisulare productive este susținută de asociații fungice, reflectând posibilele fenomene de disbacterioză.

Tratamentul infiltratului inflamator

Tratamentul pacienților cu infiltrate inflamatorii- conservator. Efectuați terapie antiinflamatoare folosind agenți fizioterapeutici. Un efect pronunțat este dat de iradierea cu laser, pansamente cu unguent Vishnevsky și alcool. În cazurile de supurație a infiltratului inflamator apare flegmon. Apoi se efectuează un tratament chirurgical.

Ce medici trebuie contactați dacă aveți un infiltrat inflamator

Infecționist

Promotii si oferte speciale

știri medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire hematogenă rapidă și tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără să arate nimic...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, menținându-și în același timp activitatea. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați ...

Revenirea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi oportunități pentru corectarea vederii cu laser sunt deschise printr-o tehnică Femto-LASIK complet fără contact.

Preparatele cosmetice concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem.

Algoritm și exemple de descriere a micropreparatelor peretelui esofagului, stomacului, intestinelor.

Instituția de Sănătate Publică

« BIROUL REGIONAL SAMARA DE EXAMEN MEDICAL LEGAL »

La „Concluzia expertului” Nr. 09-8 / XXX 2007

Masa № 2

Orez. 2. În secțiunile unuia dintre obiecte, este prezentat un fragment sub formă de bandă de țesut adipos cu straturi subțiri de țesut conjunctiv fibros, grupuri de vase cu sânge plin, de-a lungul marginii secțiunilor există un fragment îngust sub formă de bandă de țesut conjunctiv fibros cu semne de inflamație polimorfocelulară pronunțată cu predominanța componentei productive (săgeată). Pe suprafața țesutului conjunctiv, există suprapuneri în formă de bandă moderat pronunțate de mase eritrocite compacte de culoare roșu închis, cu hemoliză focală neuniformă a eritrocitelor, un număr mic și moderat de leucocite și o incluziune filamentoasă subțire de fibrină liberă. Colorare: hematoxilină și eozină. Mărire x 100.

Expert în medicină legală Filippenkova E.I.

97 CENTRUL DE STAT

EXAMINĂRI JURIDICE ŞI JURIDICE

SECTORUL MILITAR CENTRAL

443099, Samara, str. Venceka, d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

CONCLUZIA SPECIALISTULUI Nr.XXX 2011

Masa № 3

Specialist E. Filippenkova

Instituția de Sănătate Publică

« BIROUL REGIONAL SAMARA DE EXAMEN MEDICAL LEGAL »

La „Actul de cercetare histologică criminalistică” Nr. 09-8 / XXX 2008

Masa № 4




Orez. 1-10. Cadavrul unui bărbat de 24 de ani. Găsit pe stradă inconștient, a murit în secția de urgență a spitalului. În sânge - metaboliți ai medicamentelor. În timpul examinării interne a cadavrului, stomacul, intestinul subțire și gros s-au prăbușit, cu goluri goale. La microscopie în grosimea mucoasei gastrice de diferite dimensiuni, hemoragiile sunt bogate și de culoare roșu închis, necroză fibrinoidă cu hemoragii (unele dintre ele au formă de ciupercă). Tromboza unui număr de vase ale membranei mucoase și submucoasei. Colorare: hematoxilin-eozină. Mărire x100, x250, x400.

Expert în medicină legală E.I.Filippenkova

MINISTERUL APARARII AL FEDERATIEI RUSE

97 CENTRUL DE STAT

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, înfrângerea oricărui departament al acestui sistem provoacă o tulburare a funcționării acestuia în ansamblu. Bolile sistemului digestiv sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI LEZUMAT ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
alimente excesiv de reci sau fierbinți;
radiatii ionizante.

Natura chimica:

alcool;
produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri de metale grele, toxine fungice etc.

natura biologica:

microorganismele și toxinele acestora;
helminți;
excesul sau lipsa de vitamine, cum ar fi vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DIGESTIVE ÎN GURĂ

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburari de alimentatie ca urmare:

boli inflamatorii ale cavității bucale;
lipsa dinților;
leziuni ale maxilarului;
încălcări ale inervației mușchilor de mestecat. Consecințe posibile:
deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice prin alimente prost mestecate;
încălcarea secreției gastrice și a motilității.

TULBURĂRI DE EDUCAȚIE ȘI SALIVAȚIE – SALIVAȚIE

feluri:

Hiposalivarea până la încetarea formării și secreției de salivă în cavitatea bucală.

Efecte:

umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare- creșterea formării și secreției de salivă.

Efecte:

diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , - o boală care se caracterizează prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de angină sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. În acest caz, sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere angina pectorală poate fi acută și cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

angină catarrală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, edem al acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Angina lacunară , în care o cantitate semnificativă de leucocite și epiteliu dezumflat este amestecată cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor edematoase sub formă de pete galbene.

Angina pectorală fibrinoasă caracterizat prin difterie. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Angina foliculară caracterizată prin fuziunea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă trece adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic marite, pletorice.

Angina necrotică caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin colapsul amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Angina pectorală cronică se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și uneori ulcerații.

Complicațiile anginei sunt asociate cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea unui abces peritonsilar sau faringian, celulita faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Tulburări esofagiene sunt caracterizate prin:

dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructație, regurgitare sau regurgitare, arsuri la stomac, aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.
regurgitare sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - nasul.
Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Este rezultatul refluxului conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut și cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos, precum și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care membrana mucoasă necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului de către alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag cu congestie în el din cauza insuficienței cardiace cronice, cirozei hepatice și hipertensiunii portale.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului este exfoliat, se metaplazie într-o stratificată stratificată stratificată cheratinizată ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11-12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumora se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie a esofagului și crește circular în peretele său, strângând lumenul, - cancer inelar . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinomului spinocelular cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe cale limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații asociat cu germinația în organele din jur - mediastinul, traheea, plămânii, pleura, în timp ce procesele inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Funcția principală a stomacului este digestia alimentelor. care include defalcarea parțială a componentelor bolusului alimentar. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele slăbesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provoacă denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal de către nodul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. În centrul acestor încălcări se află tulburări ale funcțiilor stomacului.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile acestora pentru o digestie normală:

încălcarea în timp a dinamicii secreției sucului gastric;
creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau lipsa acidității sucului gastric;
creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
achilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac, boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de degradare a alimentelor în intestin cresc.

Tulburări ale funcției motorii

Tipuri de aceste încălcări:

încălcări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub forma creșterii sale excesive (hipertonicitate), scăderii excesive (hipotonicitate) sau absenței (atonie);
tulburări ale tonusului sfincterului stomacului sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub forma unei creșteri a tonusului și spasmului mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau pilorospasm:
încălcări ale peristaltismului peretelui stomacului: accelerarea acesteia - hiperkineză, încetinirea - hipokineză;
accelerarea sau întârzierea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
- - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și a motilității antrului stomacului;
- - arsuri la stomac - senzație de arsură în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
- este sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
- - vărsături - un act reflex involuntar, caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI ALE STOMICULUI

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. Aloca picantși cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

factori nutriționali - Mancare de proasta calitate, grosolana sau condimentata;
iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele substante medicinale;
agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
tulburări circulatorii acute în șoc, stres, insuficiență cardiacă etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

difuz;
focală (fundală, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziune.În acest caz, se vorbește despre gastrită erozivă. Observate microscopic degenerare și descuamare a epiteliului de suprafață, exudat seros-mucos, vase de sânge, edem, hemoragii diapedetice;
gastrita fibrinoasă se caracterizează prin faptul că pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri-galben. În funcție de profunzimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi croupoasă sau difterică;
gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziunile, ulcerele sau cancerul gastric ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, suprapuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Odată cu respingerea maselor necrotice, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. Cu gastrită flegmonoasă, mediastinită, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamația cauzată de infecție, este posibilă o tranziție la o formă cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamarea cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandulare și a insuficienței secretoare, care stau la baza tulburărilor digestive.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- încălcarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exogeni și endogeni:

infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
chimice (alcool, autointoxicare etc.);
neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

gaschrit superficial cronic;
gastrită cronică atrofică;
gastrită cronică cu helicobacter;
gastrită cronică autoimună;
forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza boli în diferite tipuri de gastrită cronică nu este același lucru.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, infiltrația limfeozinofilă difuză este caracteristică și fibroză ușoară a stromei.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu mic, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, Helicobacter pylori joacă un rol principal, care afectează în principal antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și este situat sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a unei bacterii este sinteza ureaze- o enzima care descompune ureea cu formarea de amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda apariției hipergastrinemiei, secreția de HC1 este stimulată, ceea ce duce la sindromul de hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și maturare afectată a gropii tegumentare și a epiteliului glandular, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa se datorează formării de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și gastromucoproteinei (factor intrinsec), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrație pronunțată cu limfocite B și T-helper, numărul de plasmocite IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică este de cea mai mare importanță gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi, pline cu mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat, de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la o scădere a secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică se poate complica prin formarea de polipi, uneori ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter pylori sunt procese precanceroase.

Exod superficială și gastrita Helicobacter pylori cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia altor forme de gastrită cronică nu face decât să încetinească dezvoltarea acestora.

ulcer peptic- o boală cronică, a cărei expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, se disting ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Ulcerul peptic suferă în principal de bărbați cu vârsta de 50 de ani și mai mult. Ulcerele duodenale apar de 3 ori mai des decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori sunt foarte aderente la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă marcată a mucoasei, ducând la deteriorarea mucoasei. În plus, ureaza formată de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul mucoasei și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În același timp, microcirculația și trofismul tisular în zona modificărilor necrotice ale celulelor epiteliale sunt perturbate. În plus, aceste bacterii contribuie la o creștere bruscă a formării gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism și contribuie la efectul dăunător al Helicobacter pylori:

suprasolicitare psiho-emoțională la care este expusă o persoană modernă (condițiile de stres perturbă influențele coordonatoare ale cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
încălcări ale influențelor endocrine ca urmare a unei tulburări în activitatea sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
scăderea eficacității formării barierei mucoase;
tulburări de microcirculație și o creștere a hipoxiei.

Printre alți factori care contribuie la formarea ulcerului,

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul, fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cea mai frecventă localizare a ulcerelor gastrice este curbura mai mică în antr sau regiunea pilorică, precum și în corpul stomacului, în regiunea de tranziție la antr. Acest lucru se datorează faptului că curbura mai mică, precum „calea alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza captează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat, devine un ulcer acut cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la diferite adâncimi (Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de role, dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudat purulent-necrotic, necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită necrozei în creștere, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a corodării pereților vaselor, se poate produce ruptura și sângerarea acestora. Treptat, în locul țesuturilor necrotice, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv grosier. Marginile ulcerului devin foarte dense, caluse, în pereți și în partea inferioară a ulcerului există o creștere excesivă a țesutului conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei mucoase. barieră. Acest ulcer se numește dur .

Cu ulcer duodenal ulcerul este de obicei localizat într-un bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt situate pe pereții anterior și posterior ai bulbului unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar la suprafață crește un epiteliu alterat și nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudronoase din cauza conținutului ridicat de sânge din ele. Se numește scaun cu sânge melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

pătrundere- o complicație în care orificiul perforat se deschide în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fost lipit de organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent de către sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorhidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, pacienții experimentează vărsături incontrolabile, în care organismul pierde cloruri. Ulcerul calos al stomacului poate deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare adesea la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului gastric este de obicei precedata de boli precanceroase precum polipoza gastrica, gastrita cronica, ulcerul stomacal cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspectul și natura creșterii:

asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Asimptomatic, de obicei precedat de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul de polipoză;
policomplet are forma unui mic nod pe tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
ciupercă, sau fungice, reprezintă un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul cu ciuperci este o dezvoltare ulterioară a polipozei, deoarece au aceeași structură histologică:
forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
- -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţie de cancer de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; decurge foarte malign, dă metastaze extinse. Din punct de vedere clinic, este foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
- -cancer în formă de farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza și ulcerația cancerului polipus sau fungic și în același timp seamănă cu o farfurie (Fig. 64, b);
- - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
- - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, există:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei, alcătuiește structura de tip placă, polipoză și cancer fundic;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer descrise în manuale specifice. Acestea includ scuamoaseși carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară în principal pe calea limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Poate apărea în cancerul de stomac metastaze limfogene retrograde când un embol din celulele canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze care poartă numele autorilor care le-au descris:

cancer krukenberg - metastaze limfogene retrograde în ovare;
metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică neglijarea procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza lui Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente, respectiv, ale ovarelor sau rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după limfogen și afectează ficatul, mai rar - plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul, oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

sângerare cu necroză și ulcerație a tumorii;
inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului său:
germinația tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploi mari și mici, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor adecvate.

Exod cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi favorabil la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digerare, absorbție, motor, barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului cauză:

încălcarea digestiei abdominale, adică digestia în cavitatea intestinală;
tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozităților cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție a intestinului, Principalele motive pentru care pot fi:

defecte în cavitatea și digestia membranei;
accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu, cu diaree;
atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu, cu obstrucție intestinală;
tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției de cortină a intestinului.

În mod normal, intestinul asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinului poate fi deranjată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune rapide (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită de scaun sau dificultăți de golire a intestinelor. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

In mod normal, peretele intestinal este o bariera de protectie mecanica si fizico-chimica pentru flora intestinala si substantele toxice formate in timpul digestiei alimentelor, eliberate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impermeabilă la microbi, care asigură sterilizarea produselor alimentare digerate în timpul absorbției lor în intestinul subțire.

În condiții patologice, o încălcare a structurii și funcției enterocitelor, microvilozitățile lor, precum și enzimele pot distruge bariera de protecție. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, o tulburare în procesul digestiv și activitatea vitală a organismului în ansamblu.

BOLI ALE INTESTINULUI

Dintre bolile intestinale, procesele inflamatorii și neoplazice au o importanță clinică primordială. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de locația procesuluiîn intestinul subțire secretă:

inflamație a duodenului - duodenită;
inflamația jejunului - jejunită;
inflamația ileonului - ileita.

curgere enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

infecții (botulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute dezvoltat cel mai frecvent enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat muco-seros. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme care produc mucus, iar uneori apare eroziunea.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita croupoasă) sau straturile mucoase, submucoase și musculare ale peretelui (enterita difgeritică); cu respingerea exudatului fibrinos, se formează ulcere în intestin.

Enterită purulentă este mai rar întâlnită și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

Enterita ulcerativă necrotică , în care doar foliculii solitari suferă necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), sau sunt frecvente defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia aparatului limfatic al intestinului și a ganglionilor limfatici ai mezenterului.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori pe termen lung în alimentație, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare a epiteliului. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a mucoasei. Infiltratul inflamator este localizat în mucoasă și submucoasă, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - distrofia vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, lipite împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, distrofie vacuolară a vilozităților, expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și mai mult și uneori pervertită, ceea ce împiedică digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe - anemie, beriberi, osteoporoză.

Colita- inflamatie a colonului, care se poate dezvolta in oricare din departamentele sale: tiflita, transversita, sigmoidita, proctita.

Cu fluxul colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
colita fibrinoasa care apare cu dizenteria poate fi crupus și difteric;
colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
colită ulcerativă, care decurg din respingerea maselor necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

sângerare , în special din ulcere;
perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule pararectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei după recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a regenerării epiteliului, dar sunt, de asemenea, pronunțate modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a mucoasei este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza mucoasei, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare a metabolismului mineral și, ocazional, apare beriberi.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des bolnave.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala curge acut și cronic.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizată prin afectarea secțiunilor individuale sau a întregului colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a mucoasei și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere rămân insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragii. În parte din ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe polipoide. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerării.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Există cicatrici de ulcere, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite cu epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele sunt sclerozate, lumenii lor sunt redusi sau complet supraîncărcat, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

De-a lungul cursului, apendicita poate fi acută și cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt și fazele inflamației:

simplu;
suprafaţă;
distructiv, care are mai multe etape:
- - flegmon;
- - flegmon-ulcerativ.
gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul unui atac, apare unul simplu, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele procesului - stază în capilare, vase, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare un loc de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația capătă un caracter purulent, exudatul se infiltrează difuz pe toată grosimea peretelui procesului. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă în același timp apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul procesului și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: procesul este îngroșat, verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, există puroi în lumenul său.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent impregnează difuz toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - la fel, o creștere mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cea mai frecventă este perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă, poate apărea autoamputarea procesului și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se extinde la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebită purulentă a vaselor mezenterului, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

cancer intestinal se dezvoltă atât în intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și colon sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare doar ca adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar în acest caz, una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

colită ulcerativă;
polipoza:
fistulele rectului.

În funcție de aspectul și natura creșterii, există:

cancer exofitic:

polipoza:
ciupercă;
în formă de farfurie;
ulcere canceroase.

cancer endofitic:

cancer difuz-infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul într-o direcție sau alta.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (skirr).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Înțelegem cât câștigă Putin
	Agresiunea verbală și presiunea psihologică: cum să ripostezi un nebun sau un manipulator Caracteristici ale comportamentului într-o situație de presiune psihologică
	Cum să găsești un sponsor și de ce dau bani
	model de contract de închiriere
	Tehnici psihologice de influenţare a interlocutorului Tehnici de atragere a atenţiei într-o prezentare orală

2022 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane