Bronhofonie, voce tremurândă. Valoarea diagnostică a slăbirii și întăririi lor

EXEMPLU DE DESCRIERE A UNUI STUDIU OBIECTIV AL ORGANELOR RESPIRATORII ÎN CAZUL EDUCAȚIONAL

bronhofonie

Bronhofonia este una dintre metodele de studiu a organelor respiratorii, care constă în analiza conducerii vorbirii în șoaptă pe suprafața toracelui.

Bronhofonie este echivalentul unei voci palpabile tremurând. Mecanismele bronhofoniei și ale tremurului vocii sunt aceleași. Cu toate acestea, bronhofonia are Beneficiiînainte de tremurul vocii, care nu este întotdeauna resimțit de mână, la pacienții debilitați cu voce liniștită, la persoanele cu voce înaltă, cel mai adesea la femei, și nu se modifică cu o valoare mică a procesului citologic. Bronhofonia este mai sensibilă.

Tehnică definiţia bronhofoniei este următoarea: tăierea fonendoscopului se aplică pe torace în zone strict simetrice (unde se realizează auscultaţia). După fiecare aplicare, pacientului i se cere să șoptească cuvinte care conțin sunete șuierate (de exemplu, „o ceașcă de ceai” | mi „șaizeci și șase”).

NB! În mod normal, bronhofonia este negativă.Șoapta se efectuează pe piept foarte slab (cuvintele nu se pot distinge și sunt percepute ca un zgomot indistinct), dar în mod egal pe ambele părți în puncte simetrice.

\/ Cauze ale bronhofoniei crescute (pozitive). la fel ca tremuratul vocii: compactarea țesutului pulmonar, o cavitate în plămân care comunică cu bronhia, pneumotorax deschis, atelectazie de compresie.

La examinare piept de forma corectă, simetric. Fosele de deasupra și subclaviile sunt moderat exprimate. Cursul coastelor este normal, spațiile intercostale nu sunt dilatate. Frecvența respiratorie este de 16-20 pe minut, mișcările respiratorii sunt ritmice, de adâncime medie. Ambele jumătăți ale pieptului participă în mod egal la actul de respirație. Predomină respirația abdominală (dificilă la femei) sau mixtă. Raportul dintre durata fazelor de inspirație și expirație nu este perturbat. Respirația este tăcută, fără participarea mușchilor auxiliari.

La palpare pieptul este elastic, flexibil. Integritatea coastelor nu este ruptă, nu se detectează durerea coastelor și a spațiilor intercostale. Tremuratul vocii este exprimat moderat, la fel pe părțile simetrice ale pieptului.

Cu percuție comparativă se determină un sunet pulmonar clar pe întreaga suprafață a plămânilor.

(Dacă sunt detectate modificări ale sunetului de percuție, indicați natura și localizarea acestora).

Cu percuție topografică:

a) marginile inferioare ale plămânilor de-a lungul liniilor mijlocii-claviculare trec de-a lungul coastei VI (nedeterminată în stânga), de-a lungul axilarei anterioare - de-a lungul coastei VII, de-a lungul axilarei medii -
de-a lungul coastei a VIII-a, de-a lungul axilarei posterioare - de-a lungul coastei IX, de-a lungul scapularului - de-a lungul coastei X, de-a lungul paravertebralei - la nivelul procesului spinos al vertebrei toracice a XI-a;

b) excursia marginii pulmonare inferioare de-a lungul liniilor axilare medii - 6-8 cm pe ambele părți;

c) înălțimea stării în picioare a vârfurilor plămânilor drept și stângi în față - 3-4 cm deasupra claviculelor, în spate - la nivelul apofizei spinoase a vertebrei cervicale VII;

d) lățimea vârfurilor plămânilor (câmpurile Krenig) - 4-7 cm pe ambele părți.

La auscultatie respirația vizuală se determină deasupra plămânilor pe ambele părți (respirația laringo-traheală se aude în partea superioară a spațiului interscapular până la nivelul vertebrei IV toracice). Sunetele respiratorii adverse (chritz, crepitus, frecare pleurală) nu se aud.

Bronhofonie negativ pe ambele părți. (În cazul depistarii fenomenelor auscultatorii patologice, este necesar să se indice natura și localizarea acestora).

Metodele de cercetare cu raze X sunt utilizate pe scară largă în diagnosticarea bolilor sistemului respirator.

Fluoroscopieși radiografie ne permit să determinăm ciotul de aerisire a plămânilor, să detectăm focare de umbrire (inflamație, tumoră, infarct pulmonar etc.), cavități în plămâni, lichid în cavitatea pleurală și alte afecțiuni patologice (Fig. 83). Din punct de vedere radiologic, este posibil să se determine natura lichidului din cavitatea pleurală: dacă lichidul este inflamator (exudat), marginea superioară a întunecării este situată de-a lungul unei linii oblice (din partea laterală în jos până la mediastin); dacă este un transudat, vârful este „nivelul III de întunecare orizontală.

Orez. 83. Radiografii:

a - pneumonie a lobului superior din partea dreaptă, b- cancer pulmonar bronhogen, în- pleurezie exudativă stângă

Tomografie vă permite să determinați localizarea exactă (adâncimea) procesului patologic, care este de o importanță deosebită înainte de intervenție chirurgicală.

bronhografie este folosit pentru studierea bronhiilor și vă permite să depistați expansiunea, proeminența bronhiilor în bronșiectazie (Fig. 84), tumora bronhiilor, îngustarea acesteia, corpul străin etc.

Fluorografie efectuate pentru depistarea primară a patologiei pulmonare.

Metode endoscopice sunt utilizate pentru diagnosticarea bronșitei, bronșiectaziei, tumorilor bronșice, abcesului pulmonar central, eroziunilor, ulcerelor mucoasei bronșice (bronhoscopie), precum și pentru examinarea pleurei, separarea aderențelor între ele (toracoscopie), luarea de material pentru o biopsie etc. Metodele funcționale de diagnosticare a sistemului respirator (spirometrie, spirografie, pneumotahometrie, debitmetrie de vârf) fac posibilă detectarea insuficienței respiratorii în prezența primelor sale simptome, precum și evaluarea eficacității terapiei .

Metode de cercetare de laborator au un mare banner în diagnosticul patologiei sistemului respirator.

UAC se efectuează pentru toți pacienții și vă permite să detectați semne ale diferitelor procese patologice:

V leucocitoză cu deplasare la stânga, VSH crescut - cu pneumonie, bronșită cronică, boli pulmonare supurative;

V leucocitoză, limfopenie, monocitoză, VSH crescut în tuberculoză;

Anemia V - cu cancer pulmonar;

V leucopenie și o creștere a VSH - cu pneumonie gripală;

V eritrocitoza, cresterea hemoglobinei si incetinirea CO") ■
cu emfizem.

Analiza sputei, lichidului pleural conține o mulțime de informații utile despre boala pacientului. Interpretarea datelor acestor studii a fost dată în cap. 3.

Biletul 1

1. Modificări ale compoziției urinei în boli. Analiza urinei include o evaluare a compoziției sale chimice, examinarea microscopică a sedimentului urinar și determinarea pH-ului urinei.

Proteinurie- excreția de proteine ​​în urină. Proteina predominantă în majoritatea boală de rinichi este albumina, globulinele, mucoproteinele și proteinele Bence-Jones sunt mai rar detectate. Principalele cauze ale proteinuriei sunt următoarele: 1) o concentrație crescută a proteinelor normale (de exemplu, hiperproteinemie în leucemia mielomonocitară) sau patologice (proteinuria Bence-Jones în mielomul multiplu); 2) secreție tubulară crescută de proteine ​​(proteinurie Tamm-Horswell); 3) o scădere a reabsorbției tubulare a proteinelor filtrate în cantitate normală; 4) o creștere a numărului de proteine ​​de filtrare datorită unei modificări a permeabilității filtrării glomerulare.

Proteinuria este împărțită în intermitentă (intermitentă) și persistentă (constantă, stabilă). Cu proteinurie intermitentă, pacienții nu prezintă nicio afectare a funcției renale, iar în majoritatea lor proteinuria dispare. Proteinuria persistentă este un simptom al multor boli renale, inclusiv afectarea rinichilor cu boli sistemice Pentru a controla dezvoltarea tabloului clinic al bolii, se măsoară cantitatea de proteine ​​excretată pe zi. În mod normal, se excretă mai puțin de 150 mg/zi. Creșterea proteinuriei zilnice la 3,0–3,5 g/zi este un semn de exacerbare a bolii cronice de rinichi, care duce rapid la o încălcare a compoziției proteice a sângelui (hipoproteinemie și hipoalbuminemie).

Proteinuria se poate dezvolta la persoanele sănătoase cu mers prelungit și alergare pe distanțe lungi (proteinurie de marș), cu pozitie verticala organism (proteinurie ortostatică) și febră mare.

Glucozurie- excreția de glucoză în urină - nu depășește în mod normal 0,3 g/zi. Cauza principală a glicozuriei este hiperglicemia diabetică în trecerea normală a glucozei prin filtrele renale. Dacă funcția tubulilor renali este afectată, glicozuria poate fi normală. concentrația de glucoză în sânge.

cetonurie- aparitia corpilor cetonici (acid acetoacetic si acid B-hidroxibutiric) este un semn de acidoza metabolica, care apare cu diabet zaharat, inanitie, iar uneori cu intoxicatie cu alcool.

pH-ul urineiîn mod normal ușor acidă. Este important pentru formarea pietrelor: puternic acide - urati, alcaline - fosfați.

2. Tahicardie paroxistica. Acesta este un atac de creștere bruscă a ritmului cardiac care depășește 140/min. Durează de la câteva secunde până la câteva ore, iar uneori zile și săptămâni.Atacuri de PT se pot dezvolta la persoanele sănătoase cu abuz de ceai puternic, cafea, alcool sau fumat excesiv și la pacienții cu hipertensiune arterială, boală coronariană, infarct miocardic, cor. pulmonare etc. d. Tahicardie paroxistica supraventriculară. Apariția tahicardiei paroxistice supraventriculare este asociată cu mecanismul de reintrare (tahicardie reciprocă) în atrii și nodul atrioventricular cu participarea unei căi suplimentare. Un mecanism mai rar este posibil, datorită automatismului crescut al celulelor sistemului conducător. Frecvența ritmului este de 140-190/min. Impulsul de depolarizare se propagă anterograd, deci unda P este situată în fața complexului QRS. Dar este de obicei deformat, poate fi bifazic, uneori negativ în derivațiile II, III și aVF atunci când apare un focar ectopic în secțiunile inferioare ale atriilor. Intervalul PQ și complexul QRS sunt normale.

Cu tahicardie paroxistică din nodul atrioventricular, frecvența pulsului este de 140-250 / min. Reintrarea in nodul atrioventricular determina tahicardie paroxistica in 60% din cazuri. O variantă similară apare din cauza disocierii atrioventriculare în două căi deconectate funcțional. În timpul SVT, impulsurile sunt conduse anterograde pe una dintre aceste căi și retrograde în cealaltă. Ca urmare, atrii și ventriculi se declanșează aproape simultan. Unda P se contopește cu complexul QRS și nu este detectată pe ECG. Complexul QRS în majoritatea cazurilor nu se modifică. Cu blocarea în nodul atrioventricular în sine, circuitul de reintrare este întrerupt și SVT nu are loc. Blocarea la nivelul mănunchiului lui His și a ramurilor sale nu afectează SVT.

Există o variantă a tahicardiei paroxistice din nodul atrioventricular cu excitație atrială. Pe ECG, o undă P negativă este înregistrată după complexul QRS în derivațiile II, III și aVF.

A doua cea mai frecventă cauză a SVT este sindromul Wolff-Parkinson-White.Există căi evidente rapide și ascunse. La ritmul sinusal excitația se răspândește anterograd pe o cale clară. Se dezvoltă excitația prematură a ventriculilor, care se reflectă pe ECG prin prezența unei unde delta și o scurtare a intervalului P-Q. Impulsul este efectuat doar retrograd de-a lungul căii ascunse, prin urmare, în ritm sinusal, nu există semne de preexcitație ventriculară, intervalul P–Q și complexul QRS nu sunt modificate.

Tahicardie paroxistica ventriculară(VPT) este un debut brusc al unui atac de tahicardie, a cărui sursă a impulsului ectopic este localizată în sistemul de conducere al ventriculilor: fascicul His, ramurile sale și fibrele Purkinje. Se observă la pacienții cu infarct miocardic acut, la pacienții cu boală coronariană și hipertensiune arterială; cu defecte cardiace complicate de ICC; cu cardiomiopatii și sindrom QT lung; cu tireotoxicoză, tumori și contuzii ale inimii. Cu VT, ritmul la majoritatea pacienților este corect, dar cursul excitației ventriculilor este brusc perturbat. În primul rând, ventriculul este excitat, în care se află focarul ectopic de excitare, iar apoi, cu o întârziere, excitația trece la celălalt ventricul. În al doilea rând, procesul de repolarizare a ventriculilor este, de asemenea, brusc perturbat. ECG arată modificări ale complexului QRS, segmentului S-T și undei T. Cu VT, complexul QRS este deformat și lărgit, durata sa este mai mare de 0,12 s. Segmentul S-T și unda T sunt discordante cu valul principal al complexului QRS. Dacă dintele principal al complexului este unda R, atunci intervalul S-T se deplasează sub izolinie, iar unda T devine negativă. Dacă dintele principal al complexului este unda S, atunci intervalul S–T este situat deasupra izoliniei, iar unda T este pozitivă.

În același timp, se dezvoltă disocierea atrioventriculară, a cărei esență constă în dezbinarea completă a activității atriilor și ventriculilor. Acest lucru se datorează imposibilității de a conduce un impuls retrograd către atrii. Prin urmare, atriile sunt excitate de impulsurile emanate din atriu. Ca urmare, atriile sunt excitate și contractate din cauza impulsurilor normale, iar ventriculii din cauza impulsurilor care apar cu frecvență mare în focarele ectopice. Ventriculii se contractă mai frecvent decât atriile.

Sarcina 8: boală cardiacă ischemică. Angina pectorală cu debut nou Examene HI: Sânge pentru markeri

Biletul 2

Zgomot de frecare a pericardului.

Zgomot de frecare a pericardului apare atunci când foile pericardului se schimbă, acestea devin rugoase și în timpul frecării cauzează

făcând zgomot. Zgomotul de frecare pericardică se observă cu pericardită (mase fibrinoase pe foile pleurei), cu deshidratare cu uremie (depunerea de cristale de uree pe foile pleurei). Se aude în zona de tocitate absolută a inimii în ambele faze ale activității cardiace, atunci când sunt apăsate cu un stetoscop, acestea cresc. Nestatornic. Suflu pleuropericardic sunt asociate cu modificări inflamatorii ale pleurei adiacente sacului cardiac. Cabine la lucrarea inimii, faza de sistolă și crește odată cu respirația. Suflu cardiopulmonar de obicei coincid cu sistola inimii și sunt sistolice. Apariția lor se datorează mișcării aerului în marginile plămânilor adiacente inimii; în timpul inhalării, aerul tinde să umple spațiul liber dintre peretele toracic anterior și inimă. Auzit pe leu. relativă de margine. inima prostie.

2. Hipertensiune portală- o creștere a presiunii în sistemul venei porte cauzată de afectarea fluxului sanguin în vasele porte, venele hepatice sau vena cavă inferioară. În funcție de cauze, se împarte în intrahepatic, suprahepatic și subhepatic.

Hipertensiune arterială intrahepatică (bloc sinusoidal), caracterizată prin presiune hepatică venoasă ridicată. Cauza principală a dificultăților de flux sanguin intrahepatic este ciroza hepatică, în care lobulii falși rezultați din cauza fibrozei au propria lor rețea sinusoidală, care diferă de lobulii hepatici normali. Câmpurile de țesut conjunctiv din spațiul interlobular comprimă ramificațiile venei porte și disecă rețeaua sinusoidală a ficatului. Hipertensiunea arterială subhepatică (blocul presinusoidal) este cauzată de blocarea fluxului portal, care se dezvoltă cu ocluzia venei porte sau a ramurilor sale ca urmare a trombozei, compresiei tumorii.

Hipertensiunea suprahepatică (bloc postsinusoidal) se dezvoltă atunci când există o încălcare a fluxului de sânge prin venele hepatice. Etiologie: ocluzie venoasă în sindromul Budd-Chiari, pericardită și tromboză a venei cave inferioare. Ca urmare, rezistența întregului sistem vascular ficat, ducând la dezvoltarea treptată a tabloului histologic al cirozei hepatice.

Clinica de hipertensiune portală. Triada sindroamelor: circulatie venoasa colaterala, ascita si splenomegalie. Circulația colaterală asigură fluxul sanguin de la vena portă către vena cavă superioară și inferioară, ocolind ficatul prin trei sisteme venoase: venele esofagului, venele hemoroidale și venele peretelui abdominal. Ca urmare a creșterii fluxului sanguin, venele se extind, se formează noduri varicoase, care se pot rupe, ducând la sângerare. Sângerarea din venele esofagului se manifestă prin vărsături sângeroase („zaț de cafea”) atunci când sângele intră în stomac și scaunele gudronoase (melena) - când intră în intestine. Sângerarea din venele hemoroidale dilatate apare mai rar și se manifestă prin impurități de sânge stacojiu în fecale. Dezvoltarea colateralelor în venele peretelui abdominal este însoțită de formarea „capului Medusei”.

Ascita- acumulare de lichid in cavitatea abdominala datorita hipertensiunii porte - este un transudat format ca urmare a ultrafiltrarii din capilarele dilatate. Ascita se dezvoltă lent și este însoțită inițial de flatulență și tulburări dispeptice. Pe măsură ce ascita se acumulează, duce la o creștere a abdomenului, la apariția herniilor ombilicale și femurale, a striurilor palide, iar volumul plasmei circulante este perturbat.

Splenomegalie este un semn distinctiv al hipertensiunii portale. O splină mărită poate fi însoțită de citopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie) ca o manifestare a sindromului de hipersplenism.

Sarcina 3: BPOC. Astm bronșic, geneză mixtă. Curs persistent, usor. Faza de exacerbare. Bronsita cronica, simpla, obstructiva, faza de exacerbare. Emfizem pulmonar. gradul DN II.

Biletul 3

Definiţia voice jitter se realizează prin plasarea palmelor mâinilor pe secțiuni simetrice ale pieptului într-o anumită secvență. Pacientul trebuie să pronunțe cuvintele care conțin litera „r”. Vibrațiile rezultate ale corzilor vocale și ale aerului sunt transmise prin bronhii și țesutul pulmonar către piept sub forma vibrațiilor sale. Mâinile se aplică pe piept cu toată suprafața palmară. La bărbați, tremurul vocii este mai puternic decât la femei și la copii; tremuratul vocii este mai puternic în părțile superioare ale toracelui și în jumătatea sa dreaptă, în special peste apexul drept, unde bronhia dreaptă este mai scurtă; pe partea stângă și în secțiunile inferioare este mai slabă.

Slăbirea tremurului vocii: cu închiderea completă a lumenului bronhiei, care apare în cazul atelectaziei obstructive; cu acumularea de lichid și aer în cavitatea pleurală; cu îngroșarea toracelui. Creșterea tremurului vocal: cu compactarea țesutului pulmonar (infiltrat), cu compresia pulmonară (atelectazie de compresie), cu o cavitate în plămân, cu un perete toracic subțire.

Bronhofonie- aceasta este conducerea unei voci din laringe de-a lungul coloanei de aer a bronhiilor la suprafața toracelui, care este determinată de ascultarea vorbirii șoptite. În condiții fiziologice, se aude vorbire neclară, neinteligibilă, volumul sunetelor este același pe ambele părți în puncte simetrice. bronhofonie crescută:

cu compactarea țesutului pulmonar (sindrom de infiltrat inflamator, cu pneumonie pneumococică, infiltrat tuberculos); cu compactarea țesutului pulmonar datorită compresiei (sindrom de atelectazie de compresie); în prezenţa unor cavităţi care rezonează şi amplifică sunetele.

Scăderea bronhofoniei: cu îngroșarea peretelui cu depunere excesivă de țesut gras; în prezența lichidului sau a aerului în cavitatea pleurală; cu blocarea lumenului bronhiei (atelectazie obstructivă); cu aerisire crescută a țesutului pulmonar (emfizem); la înlocuirea țesutului pulmonar cu altul, neaerisit (tumori, echinococ

chisturi, abces pulmonar în stadiul de formare, gangrena).

Blocarea picioarelor mănunchiului lui.

Există următoarele blocaje:

Blocaje cu un singur fascicul: a) picior drept; b) ramura anterioară stângă; c) ramura posterioară stângă.

Blocaj cu două fascicule: a) picior stâng; b) piciorul drept și ramura anterioară stângă; c) piciorul drept și ramura posterioară stângă.

Biletul 1.

1 intrebare.La metodele subiective de examinare este chestionarea pacientului. Interogarea pacientului începe cu clarificarea datelor sale pașaport. Apoi interogarea începe direct: 1) plângeri în momentul examinării: durere (localizarea lor, intensitatea, caracterul, iradierea, factorii provocatori, media va continua, efectul medicamentelor, manifestări concomitente), temperatură (perioade de scădere/creștere). , rata maximă ), erupții cutanate, secreții nazale, edem, plângeri nespecifice (slăbiciune, letargie, oboseală, pierderea poftei de mâncare). 2) anamneza bolii: când au apărut primele simptome, caracteristicile primelor simptome, dacă pacientul a fost tratat anterior, o scurtă descriere a obstrucției de la primele simptome până la momentul examinării, ce medicamente au fost luate, de ce a a mers la medic, dinamica obstrucției pe fondul tratamentului internat. 3) Anamneza vieții: obstrucție somatică suferită (accident vascular cerebral, infarct, BA, DM, ulcere b.), traumatisme, intervenții chirurgicale; reacții alergice la h-l + intoleranță la lek.sr-in, condiții de viață și muncă; obiceiuri proaste; istoric genealogic (parinti vii, bunici, viata continuata, din ce au murit, au avut obstructie cronica); istoricul epidemiologului (fie că a avut hepatită, HIV, holeră, tuberculoză, dizenterie, malarie etc., contacte cu pacienți inf, călătorii în afara țării în termen de șase luni, călătorii pe traseele țării, metode invazive de examinare și tratament); istoricul ginecologic (informații despre ciclul menstrual, numărul de sarcini și rezultatele și cursul acestora, informații despre menopauză, prezența problemelor ginecologice, după vizita la un ginecolog). 4) Status functionalis - informații despre starea tuturor organelor și sistemelor la momentul examinării. Aflați modificări ale stării fiecărui sistem: organe respiratorii (tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept, hemoptizie etc.); circulația sângelui (durere, dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi etc.); digestive (apetit, greață, vărsături, arsuri la stomac, durere, diaree, constipație etc.); urinare (creșterea urinării dureroase, retenție urinară, sânge în urină etc.); sistem nervos(somn, amețeli, cefalee, iritabilitate, memorie etc.); organele de simț (auz, vedere etc.).

2 Întrebare.Tahicardia paroxistică este un atac de cord cu debut brusc și oprire bruscă cu o frecvență de 150-300 de bătăi pe minut, în timp ce ritmul rămâne corect. Există 3 forme: a) atrială, b) ganglionară, c) ventriculară. Formele atriale și nodulare sunt combinate într-o formă supraventriculară. Etiologia este similară cu cea din extrasistolă, dar Pt atrial este mai des asociat cu o creștere a activității sistemului nervos simpatic și ventricular - cu modificări distrofice severe ale miocardului. Etiologie: uneori Pt apare la tineri aparent sanatosi (tahicardie ventriculara idiopatica). Cea mai frecventă cauză este boala cardiacă ischemică cronică (aproximativ 70%). PT apare și la pacienții în stadiul acut al infarctului miocardic. Cu toate acestea, adesea durează câteva secunde sau minute și dispare de la sine. O altă cauză a Pt este intoxicația cu glicozide cardiace (aproximativ 20% din cazuri). Printre alte cauze ale Pt - malformații cardiace reumatice și congenitale, miocardită, cardiomiopatie, sindrom de prolaps valva mitrala, sindrom de prelungire congenitală a intervalului QT, iritație mecanică a inimii (în timpul intervențiilor chirurgicale, cateterism cardiac, arteriografie coronariană), feocromocitom, emoții negative puternice (frică), complicație a terapiei cu chinidină, isadrina (izoproterenol), adrenalină (epinefrină). ), unele anestezice, mijloace psihotrope (fenotiazide). Clinica: atacul se dezvoltă brusc, activitatea cardiacă trece la un alt ritm. Frecvența cardiacă cu formă ventriculară este de obicei în intervalul 150-180 de pulsuri pe minut, cu forme atriale și ganglionare - 180-240 de pulsuri. Adesea, în timpul unui atac, vasele gâtului pulsează. La auscultare, există un ritm pendular caracteristic (embriocardie), nu există nicio diferență între tonul I și II. Durata atacului este de la câteva secunde până la câteva zile. Pt nodal și atrial nu are un efect semnificativ asupra centrului hemodinamicii. Cu toate acestea, la pacienții cu boală coronariană concomitentă, insuficiența cardiacă se poate agrava și edemul poate crește. PT ganglionar și atrial măresc necesarul miocardic de oxigen și poate provoca un atac de insuficiență coronariană acută. Semne ECG: Cu un nod și forme atriale, seturile QRS nu sunt modificate. Forma stomacului dă un complex QRS alterat (similar cu extrasistolei ventriculare sau blocarea piciorului Hiss). Cu forma supraventriculară, unda P se contopește cu T. Unda P nu este determinată în condițiile unui QRS alterat. Spre deosebire de forma supraventriculară, Pt ventricular duce întotdeauna la insuficiență cardiacă, oferă o imagine a colapsului și se poate termina cu moartea pacientului. Severitatea formei ventriculare se datorează faptului că: Pt ventricular duce la o încălcare a contracției sincrone a atriilor și ventriculilor.

3 Întrebare. Gastrita cronică este o inflamație a mucoasei gastrice, însoțită de o încălcare a regenerării fiziologice a epiteliului și, ca urmare, atrofia acestuia, tulburarea funcției motorii și endocrine. La hron gastrită de la norme sau creșterea distracției secretorii a stomacului (gastrita antralnică) epiteliul superficial al stomacului este surprins, distrugerea mucoasei, de regulă, nu apar. Etiologie: 1) infectie a stomacului Helicobacter pylori 2) tulburări de alimentație (exces de mâncare pe timp de noapte, furaje, lipsa de vitamine și proteine ​​din alimente, 3) obiceiuri proaste: alcoolismul și fumatul. Patogeneza si clinica: Patogenia gastritei antrale se bazează pe hipersecreția de acid clorhidric și pepsină, reflux moderat al conținutului duodenal. Zab-e procedează cu producția de acid pov (mai des) sau norme (mai rar). Din mucoasa gastrică în aproximativ 90% din cazuri, Helicobacter pylori (Hp). Pacienții simt dureri asemănătoare cu ulcerul peptic (dureri de foame, lok-I mai des în jumătatea dreaptă a regiunii epigastrice, sunt oprite de antispastice). După ce mănâncă, au o senzație de greutate internă. Pacienții se plâng în mod constant de arsuri la stomac și eructații neplăcute. Majoritatea suferă de constipație. Diagnosticare: examen endoscopic, care permite clarificarea localizării, caracterului modificărilor mucoasei gastrice. Criteriul absolut de diagnostic al bolii este detectarea bacteriei în sine, a produselor activității vitale a Hp, precum și a semnelor morfice ale gastritei hron în probele de biopsie. În studiu, se observă o creștere a secreției gastrice: în zona pilorului cu FGS - umflarea pliurilor, hiperemie a membranei mucoase, sângerare și eroziune în stratul submucos, creșterea tonusului pilorului. antrul, relieful SO este deformat, adesea oarecum îngustat, iar pliurile sale sunt îngroșate și acoperite cu mucus incolor, tonusul stomacului este crescut, peristaltismul departamentului este slăbit. Tratament: conform schemelor de terapie anti-helicobacter: terapie de primă linie - un blocant al pompei de protoni, claritromicină, amoxicilină, metronidazol; terapie de linia a doua.

Biletul 2.

1 intrebare. Palparea pulsului se realizeaza pe artera radiala Sf. pulsului: 1) simetria la ambele maini (M.b. nu este aceeasi (pulsus differens) datorita unei anomalii de dezvoltare, obliterare sau leziune traumatica vase mari, extinzându-se de la aortă); 2. Ritm; 3) frecvență (m.b. rare (pulsus rarus), mai puțin de 60, care apare la sportivi, precum și cu stenoza orificiului aortic, blocarea AV completă. O creștere a pulsului de peste 90 (pulsus frequens) are loc cu fizic activitate, insuficiență vasculară, leziuni miocardice, febră etc.); 4) umplere (determinată de amploarea fluctuațiilor arterei palpabile în timpul umplerii acesteia și depinde de volumul vascular cerebral al ventriculului stâng. Cu un debit cardiac mare în caz de de insuficiență valvulară aortică, plin, vid se datorează debitului cardiac scăzut, indicând o afectare miocardică medie, filiform-filiformis se observă adesea în insuficiența vasculară acută (leșin, colaps, șoc); 5) tensiune (hard-durus); la hipertensiune arterială, soft-mollis la tensiune arterială scăzută); 6) starea peretelui vascular în afara undei de puls - în mod normal nu este un palp, un palp cu modificări sclerotice pronunțate.

2 Întrebare. Compactarea țesutului pulmonar se referă la apariția în plămân a unor zone fără aer de diferite dimensiuni, atât de natură inflamatorie, cât și neinflamatoare. Cu compactarea lobară, caracteristică pneumoniei lobare, întregul lob al plămânului este afectat de un proces inflamator care se află în același stadiu de dezvoltare. Tabloul anatomopatologic diferă în etape: 1) Stadiul mareei durează de la 12 ore până la 3 zile și se caracterizează prin hiperemie a țesutului pulmonar, afectarea permeabilității capilare cu creșterea edemului inflamator. În lichidul edematos se determină un număr mare de microorganisme. elemente de formă sânge (în principal eritrocite) și efuziune de proteine ​​plasmatice (în primul rând fibrină) în alveole și bronhii mici, zona afectată devine lipsită de aer, densă, de culoare roșie. b) În stadiu hepatizare gri cu o durată de la 7 la 9 zile, plămânul de pe tăietură are o culoare galben-cenușie, alveolele sunt umplute cu un număr mare de neutrofile, în care microbii fagocitați se găsesc la microscopie 3) se manifestă stadiul de rezoluție (7 zile). prin dizolvarea treptată a fibrinei. Există o descuamare a epiteliului alveolar, umplerea alveolelor cu macrofage care fagocitează neutrofilele care conțin microbi. Durata etapei depinde de prevalența procesului, de terapie, de reactivitatea organismului, de virulența agentului patogen. Clinica: începe, de regulă, brusc, brusc, cu un frison uriaș.PLÂNGERI: durere laterală, agravată cu respirația profundă, din cauza implicării pleurei în proces;treptat (pe măsură ce lobul este oprit de la respirație ) dificultăți în creștere; cefalee, stare de rău severă; de la 2-3 zile, sputa începe să se separe, la început slabă, vâscoasă, apoi cantitatea acesteia crește și capătă o nuanță brun-roșie spută („ruginită”). pacientul stă întins pe spate sau pe partea dureroasă.hiperemie a obrajilor, adesea predominant pe partea laterală a leziunii, umflarea aripilor nasului în timpul respirației, erupții herpetice pe buze; acrocianoza este adesea observată, rapidă (uneori în sus până la 30-40 pe minut) se observă o respirație superficială. Percuţie: marginea dreaptă a relației inimii de tonalitate se poate deplasa spre exterior (datorită unei creșteri a pancreasului, în stadiul de maree, un sunet de percuție contondent-timpanic, în stadiul de înălțime, un sunet de percuție plictisitor, o scădere în mobilitatea marginii pulmonare inferioare, în stadiul de rezoluție, un sunet de percuție contondent-timpanic, transformându-se într-un plămân limpede. Auscultatie: se observă un accent de ton II pe artera pulmonară (datorită creșterii presiunii în circulația pulmonară). În stadiul de maree, respirație veziculoasă slăbită, crepitus. În stadiul de înălțime, tremurul vocal crescut, respirația bronșică, bronhofonie pozitivă.În stadiul de rezoluție, respirație veziculoasă slăbită, rale sonore umed fin barbotatoare, crepitus.Întunecare la raze X, corespunzătoare întregului lob sau secțiune a segmente.

3 Întrebare. Ulcerul peptic al duodenului este o boală cronică care apare ciclic cu formarea de ulcere în perioadele de exacerbare. Un ulcer este un defect al mucoasei intestinale (și, uneori, al țesuturilor subiacente), ale cărui procese de vindecare sunt afectate sau încetinite semnificativ. Se caracterizează printr-un curs recidivant, adică alternarea perioadelor de exacerbări (de obicei primăvara sau toamna) și perioadele de remisie. Ulcerul se vindecă cu formarea de cicatrici. Etiologie: încălcarea mecanismelor nervoase care reglează digestia; Încălcări ale mecanismelor hormonale, digestive ale sistemului hipofizo-suprarenal; Tulburări trofice locale în mucoasa duodenală; Leziuni cronice ale mucoasei (duodenita).Factorii agravanti includ: ereditatea (ulcerul peptic la rudele apropiate este depistat in 15-40% din cazuri); mâncare rapidă, pripită;predominarea carbohidraților ușor digerabili în alimentație;consumul excesiv de alimente picante, aspre, iritante; utilizarea băuturilor alcoolice puternice și a surogatelor acestora; fumatul. Clinica:În funcție de severitate, se distinge un curs benign, prelungit (stabil) și progresiv al bolii. Într-un curs benign, defectul ulcerativ este mic și superficial, recidivele sunt rare și nu există complicații. Tratamentul conservator dă un efect pozitiv clar în aproximativ o lună. Un curs prelungit se caracterizează printr-un efect incomplet al tratamentului, durata sa lungă; recăderile sunt posibile în primul an. Cursul progresiv se caracterizează printr-un efect minim al tratamentului, recidive frecvente și dezvoltarea complicațiilor. Caracterizat prin durere, arsuri la stomac, adesea vărsături ale conținutului gastric acid la scurt timp după ce a mâncat la apogeul durerii. În perioada de exacerbare, durerea este zilnică, apare pe stomacul gol, după mâncare scade temporar sau dispare și reapare după 1,5–2,5 ore.Durerea nocturnă nu este neobișnuită. Durerea este oprită prin antiacide, anticolinergice, proceduri termice pe regiunea epigastrică. Adesea, ulcerul peptic al duodenului este însoțit de constipație. La palpare durere definită în regiunea epigastrică, uneori o oarecare rezistență a mușchilor abdominali. Un studiu scatologic determină sângerare ocultă. Cu un ulcer duodenal, aciditatea este crescută. Complicații: sângerare, perforație, penetrare, deformări și stenoză, degenerarea ulcerului în cancer. Cercetare de laborator: Test clinic de sânge (notat crestere usoara conținutul de hemoglobină și celule roșii din sânge, dar poate fi detectată și anemie, indicând sângerare vizibilă sau ascunsă. Leucocitoza si VSH accelerata apar in formele complicate de ulcer peptic).Analiza fecalelor pentru sange ocult. În cazul ulcerelor duodenului și canalului piloric, se observă de obicei indicatori crescuti (mai rar normali) ai producției de acid. Metoda de cercetare cu raze X (se depistează deformarea cicatricială și ulcerativă a bulbului duodenal, tulburări de motilitate gastroduodenală). ) Biopsie cu examinarea histologică ulterioară a materialului obținut. Electrogastroenterografia și manometria antroduodenală - permit identificarea încălcărilor motilității gastroduodenale. Tratament: Inclusiv tratamentul exacerbărilor, inducerea remisiilor, terapia anti-recădere. Mijloace de bază: 1) antisecretorii (blocante ai receptorilor histaminici și muscarinici; 2) agenți antiacizi, 3) agenți de protecție.

Biletul 3.

1 intrebare. Examinarea zonei inimii relevă unele dintre simptomele care sunt caracteristice bolilor de inimă. Acestea includ: cocoașă cardiacă, pulsații vizibile în diverse departamente, varice. O bataie de apex imbunatatita semnificativ poate fi determinata vizual, iar amestecarea acesteia in stanga ofera informatii foarte importante, care sunt sustinute in continuare de palpare si percutie. Pulsația crescută în artera pulmonară este determinată de hipertensiunea arterială pulmonară ridicată. Pulsația epigastrică este determinată la persoanele sănătoase în poziție clinostatică și se datorează pulsației regiunea abdominală aortă. Cu o respirație adâncă, fie slăbește, fie nu se schimbă. Cu o respirație profundă, pulsația ventriculului drept crește, deoarece aceasta coboară diafragma, iar ventriculul drept este mai aproape de regiunea epigastrică. Apex beat (BT) inima se datorează pulsației apexului său (LV).Vârful inimii se apropie de peretele toracic și exercită presiune asupra acestuia. Dacă vârful inimii este adiacent spațiului intercostal, se determină bătăile apexului. Dacă este adiacent coastei, bătaia apexului nu este detectată. În mod normal, diametrul TV nu depășește 2 cm (compact = nevărsat), se determină în spațiul al 5-lea intercostal, medial de linia media-claviculară, neîntărit. Impulsul cardiac se palpează în al 3-lea spațiu intercostal din stânga sternului. Aspectul său este asociat cu hipertrofia ventriculului drept.

Nu există pulsație retrosternală la indivizii sănătoși. Se determină prin palpare în fosa jugulară cu aortă mărită sau alungită, insuficiență a valvei aortice semilunar.

Pulsația epigastrică poate depinde de hipertrofia ventriculului drept, de fluctuațiile peretelui aortei abdominale și de pulsația ficatului. Cu hipertrofia pancreasului, este localizat sub procesul xifoid și merge de sus în jos. Într-un anevrism, abdomenul aortic s-a dovedit a fi oarecum mai jos și îndreptat dinspre posterior spre anterior. Pulsul abdomenului aortei poate fi determinat și la persoanele sănătoase cu un perete abdominal subțire. Pulsația ficatului, resimțită în epigastru, este transferabilă și adevărată. Transmiterea se datorează contracțiilor pancreasului hipertrofiat. Adevărata pulsație hepatică este observată la pacienții cu insuficiență de valvă tricuspidă, când există un flux invers de sânge din PP în vena cavă inferioară și venele hepatice (puls venos pozitiv). Fiecare contractie a inimii o face sa se umfle. Există o pulsație de la dreapta la stânga cu adevărat, de sus în jos cu viteză.

tremur diastolic- palparea determină tremurul toracelui în regiunea precordială în faza diastolă cu unele defecte cardiace, din cauza fluxului sanguin turbulent prin valvele afectate sau a unor deschideri anormale. Observație cu stenoză mitrară („torc de pisică”). Dacă tremurul ODA în sistolă se numește sistolic. ODA este, de asemenea, în zona precordială. Observație cu malformații cardiace severe, însoțite de un suflu sistolic aspru.

2 Întrebare. sindrom nefrotic- o afecțiune care se dezvoltă cu leziuni ale rinichilor de diverse origini, ducând la defecte ale capilarelor glomerulare. Sindromul nefrotic se caracterizează printr-un complex de simptome nefrogenice: proteinurie, hipoalbuminemie, hiperlipoproteinemie, lipidurie, edem. Este o boală a membranei glomerulare și/sau podocitare. NS poate fi o complicație a oricărei boli, în urma căreia pisica modifică sarcina electrostatică negativă a membranei bazale sau a podocitelor sau încalcă structura lor normală. Etiologie: glomerulonefrită acută și cronică (NS primară) infarct cronic (osteomielita, tuberculoză, sifilis, malarie, hepatită virală), leziuni ale sistemului sanguin, neoplasme maligne (bronhii, plămâni, stomac, colon etc.), diabet zaharat, boală de autoagresiune imună (LES) vasculită etc.), boli de droguri, consum de droguri, transplanturi de rinichi (NS secundar). Patogeneza: Din cauza factorului cauzal, deteriorarea membranelor și celulelor glomerulilor => reacții imunoalergice (un conținut crescut de Ig, componente ale sistemului complement, complexe imune se găsește în sânge) + proces inflamator(tulburarea microcirculației în rinichi, creșterea permeabilității pereților microvaselor, infiltrarea tisulară de către leucocite, dezvoltarea proceselor proliferative) => creșterea permeabilității barierei de filtrare, creșterea reabsorbției tubulare a proteinelor cu deteriorarea ei ulterioară => filtrarea excesivă a proteinelor în glomerulii se combină cu reabsorbţia lor crescută în tubulii rinichilor . Într-un curs cronic, acest lucru duce la deteriorarea epiteliului tubulilor, dezvoltarea modificări distroficeîn ele și perturbarea proceselor de reabsorbție și secreție; Permeabilitate crescută a pereților capilarelor glomerulare. Aceste modificări ale filtrării și reabsorbției duc la proteinurie. Reclamații: slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, uscăciune a gurii, scăderea cantității de urină, durere de obiectiv, greutate în regiunea taliei, umflare. La examinare pielea este palidă, rece, fața este umflată, edem ușor, ascită, hidrotorax, eventual edem cerebral, piele uscată, peeling, crăpături, cu lichid edematos curgând. Observație se dezvoltă hepatosplenomegalie, aritmie, dificultăți de respirație, tahicardie, suflu sistolic la vârf. Complicatii: bacteriene (pneumonie, pleurezie, sespis), hepatită, tromboză venoasă hepatică, embolie pulmonară, hipotiroidie, anemie feriprivă, hipercoagulabilitate. Diagnosticare se bazează pe modificările identificate în analizele de sânge și urină (proteinurie, hiperlipidemie, hipoproteinemie), pe date clinice. Tratament: 1) Dietă - în caz de insuficiență renală, restricție a aportului de lichide, fără sare, cantități adecvate vârstei de proteine, 2) Terapie prin perfuzie (albumină, reopoliglyukin etc.), 3) Diuretice, 4) Heparină, 5) AB, 6) Corticosteroizi (prednisolon) ,7) Citostatice.

3 Întrebare. . Emfizemul este o leziune a plămânilor, caracterizată printr-o scădere a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar și o creștere a aerului acestuia. Etiologie- factori care contribuie la extinderea spatiilor aeriene: - tuse frecventa (cu bronsita cronica) - obstructie cronica a plamanilor (astm bronsic) - cronica inflamație interstițială - factori genetici(deficit de a1-antitripsină)

Întinderea mecanică a alveolelor datorită sarcinii expiratorii mai mari (suflante de sticlă) - inhalarea de substanțe nocive sau praf - fumat - vârsta înaintată a pacientului. De asemenea, bronșita cronică, însoțită de tuse. Din punct de vedere clinic- o creștere treptată a dificultății respiratorii și o scădere a toleranței la efort. La începutul bolii, respirația scurtă expiră har-a. În plus, odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, aceasta poate deveni inspiratorie sau mixtă. Cianoză în grade diferite. La examenul fizic: 1) torace în formă de butoi, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari. 2) scăderea volumului mișcărilor respiratorii ale toracelui. 3) conducere slabă a tremurului vocii; ) auscultatorii predominant uscate, crescute. inhalare 7) La radiografie, expansiunea spațiilor intercostale. Dispunerea orizontală a coastelor, o creștere a transparenței modelului pulmonar.Din primele semne de emfizem, există: o scădere a excursiei marginii inferioare a plămânilor.Se observă o încălcare treptată a funcției respiratorii: o scădere. în VC, o creștere a volumului rezidual, o creștere a obstrucției bronșice, o scădere bruscă a capacității de difuzie a plămânului. Tratament: lupta cu factorii care provoacă Bronsita cronica sau emfizem, renunțarea la fumat, ameliorarea bronhospasmului, exerciții fizice care vizează creșterea toleranței la efort și antrenamentul mușchilor respiratori, Drenaj postural (în prezența bronșiectaziei), Odată cu dezvoltarea cor pulmonale, oxigenoterapie.

Biletul 4.

1 intrebare. Matitatea cardiacă relativă corespunde mărimii reale a inimii și reprezintă proiecția acesteia pe peretele toracic anterior. În această zonă, este detectat un sunet plictisitor. Percuția poate fi efectuată în poziția orizontală și verticală a pacientului. În primul rând, se determină marginea dreaptă a matei cardiace relative, marginea dreaptă a matei cardiace relative se întinde în mod normal de-a lungul marginii drepte a sternului. Deplasând plesimetrul medial până la granița tocității relative, folosind cea mai silențioasă percuție, găsiți marginea corectă a tocității absolute. Corespunde aspectului unui sunet de percuție plictisitor și trece în mod normal de-a lungul marginii stângi a sternului. Limita superioară se determină de-a lungul liniei verticale dintre liniile sternale stângi și cele parasternale.Aspectul de matitate a sunetului de percuție corespunde limitei superioare a matității relative (în mod normal pe coasta a 3-a), inferioară cu cea mai liniștită percuție, apare un sunet tern. , care corespunde limitei superioare a matității absolute a inimii (în mod normal pe coasta a 4-a) . Limitele relației și tocimea absolută a inimii din stânga coincid în mod normal și sunt situate pe marginea V (în al 5-lea m / o, la 1,5-2 cm medial de linia mediană stângă).

Fasciculul vascular, care este format din aortă și artera pulmonară, în mod normal nu se extinde dincolo de stern. Determinarea limitelor sale se efectuează în 2 m/r succesiv la dreapta și la stânga liniei mediane până la stern până când apare un sunet de percuție surd.Deplasarea limitelor fasciculului vascular spre exterior se constată odată cu extinderea sau prelungirea. a aortei.

2 Întrebare. Compactarea focală a plămânilor, cel mai frecvent cu pneumonie focală, se caracterizează prin prezența leziuni pulmonare inflamație, pneumoscleroză, între pisică există zone de țesut pulmonar normal sau emfizematos. Reclamații; Dificultățile respiratorii ca semn de insuficiență respiratorie apare numai cu o leziune confluentă a unui întreg lob al plămânului.Tuse, poate fi spută purulentă, temperatura subfibrelor, frisoane, poate fi durere la respirație (pleurezie uscată). Inspectie si palpare: fard de obraz aprins, ramas in urma partidelor respective in actul de a respira. Percuţie:În cazul pneumoniei confluente, se detectează un sunet de percuție plictisitor peste zona afectată, care poate fi un ton plictisitor-timpanic. Datele de percuție topografică depind de amploarea leziunii și nu se pot schimba cu o zonă mică de compactare. Auscultatie: Deasupra zonei de compactare focală, ascultați respirația grea (uneori veziculată slăbită) și rafale sonore, umede, fine. Respirația rigidă în această situație se formează din cauza impunerii unei vezicule, ascultați zona înconjurătoare de compactare țesut pulmonar, pe bronhia din vatra propriu-zisa. Semnele concludente ale sindromului sunt slăbirea sunetului de percuție și bubuitul mic și umed sonor pe fundalul respirație grea. Dacă focarul s-a inflamat din nou și este suficient de mare, se determină o creștere a tremurului vocii și se presupune bronhofonie. Radiografia arată o eclipsă focală în plămâni.

3 Întrebare. G Lomerulonefrita (GN) este o boală de rinichi caracterizată prin inflamarea glomerulilor, glomerulii capilari localizați în țesutul acestui organ. Această afecțiune se poate prezenta cu hematurie și/sau proteinurie izolată; sau ca sindrom nefrotic, insuficiență renală acută sau insuficiență renală cronică. GN poate fi împărțit în acut, cronic și rapid progresiv. Cu orice dezvoltare, această boală este însoțită de circulația sanguină afectată în rinichi, cu retenție de apă și sare în organism, adesea cu dezvoltarea supraîncărcării severe de lichide și a hipertensiunii arteriale. GN acută- aceasta este o obstrucție infecțio-alergică, în rezultatul acelor pisici. glomerulii sunt afectați. Etiologie - streptococ β-hemolitic gr. DAR. Patogeneza - 3-tip alergic. reacții: formarea complexelor imune, sedimentarea lor pe membrana celulelor glomerulilor renali → încălcarea proceselor de filtrare a proteinelor, săruri . clinica - primele semne h/z 1-3 săptămâni. după o boală infecțioasă. Sindrom extrarenal- slăbiciune, cefalee, greață, dureri de spate, frisoane, ↓ pofta de mâncare, 0 t a corpului la numere mari, paloare. sindromul urinar - umflarea feței, oligurie, hematurie (culoarea „slopsurilor de carne”), hipertensiune arterială. Chron GN- aceasta este zab-ie cu afectarea glomerulilor renali. Etiologie - rezultatul AGN (streptococ β-hemolitic), sau apare cu lupus eritematos sistemic, hepatită, mușcătură de șarpe. Patogeneza - mecanism autoimun: autoAt la propriul țesut al rinichiului. Clinica– Forma hematurică- hematurie severă, edem facial, hipertensiune arteriala, semne de intoxicație generală, modificări ale inimii, în faza activă - 0 t, VSH accelerat, leucocitoză . Forma nefrotică- proteinurie (neselectivă, >3 g/l), hipo- și disproteinemie, hiperlipidemie, hipercolesterolemie, edem (periferic, cavitar până la anasarca, afânat). formă mixtă.În funcție de perioadă - exacerbare, remisiune, clinică incompletă. Diagnosticare- unu). Clinic datele 2). Analiza urinei - eritrocite, proteine, gipsuri, ↓ gravitație specifică. Testul lui Zimnitsky- ↓ diureză, nicturie (predominantă noaptea). ↓ capacitatea de filtrare a rinichilor pentru creatinina Analiza generala a cr: leucocitoza, VSH accelerat, anemie, azot rezidual, uree, ↓ albumina. Coagulograma: hipercoagulare. Am la streptococ (IgM și IgG), ↓ complement. Biopsie cu microscopie electronică. Tratament- unu). Repaus strict la pat până la ↓ edem și tensiune arterială. 2). Dieta (↓Na, proteine ​​și apă). 3). Antibioticele sunt peniciline. 3). Corticosteroizi - prednisolon - pentru sindromul nefrotic. patru). Citostatice. 5). Anticoagulante cu acțiune indirectă - heparină. 6). Agenți antiplachetari. 7). AINS 8). Medicamente antihipertensive - captopril, enalopril. 9). Diuretice, vitamine. zece). Hemodializa. Tratament dispensar- 5 ani.

Biletul 5.

1 intrebare. Ascultarea inimii este cea mai importantă dintre metodele fizice de studiere a sistemului cardiovascular. În timpul auscultării, sunt evaluate sunetele care apar din inimă în timpul lucrului acesteia (tonuri, zgomote). Proiecția valvelor cardiace pe peretele toracic anterior: 1) valva bicuspidiană este proiectată pe partea stângă a sternului la nivelul cartilajului coastei IV; 2) valva tricuspidiană este proiectată pe cartilajul V costal din dreapta; 3) valvele aortice sunt proiectate pe mijlocul sternului la nivelul celei de-a treia coaste de cartilaj; 4) valvele arterei pulmonare sunt proiectate pe cartilajul III costal din stânga la marginea sternului. Ordinea de ascultare: 1) valva bicuspidiană - vârful inimii; 2) valva aortica - spatiul II intercostal in dreapta; 3) valva arterei pulmonare - spatiul II intercostal in stanga; 4) tricust - în locul în care procesul xifoid este nituit pe stern; 5) Punctul Botkin - cartilajele costale III-IV la marginea sternului.În educație tonifiez sunt implicați trei factori: contracția miocardică ventriculară (factor muscular); factorul valvular este asociat cu fluctuații în cuspizii valvelor atrioventriculare închise; oscilații ale aortei și ale arterei pulmonare (factorul vascular). Tonul II apare ca urmare a tensiunii valvelor valvelor închise ale aortei și arterei pulmonare (factor valvular), precum și a fluctuațiilor în aorta și artera pulmonară la sfârșitul sistolei ventriculare (factor vascular). Poate apariția unor tonuri suplimentare: „ritm de galop”, „ritm de prepeliță”. Ritmul de galop este asociat cu apariția tonului III sau IV și seamănă cu sunetul copitelor unui cal în galop. Aceste tonuri se datorează scăderii tonusului mușchiului inimii: tonul III apare în momentul umplerii pasive a ventriculului stâng la începutul diastolei, iar IY este asociat cu umplerea sa rapidă cu sânge în timpul contracției atriului stâng. Un ritm de trei termeni cu un ton suplimentar III formează un „ritm de galop” proto-diastolic, iar cu un ton IY, un „ritm de galop” presistolic se găsește mai bine la vârful inimii sau în 3-4 m / r la stânga sternului. Un alt tip de ritm în trei părți este „ritmul de prepeliță”. Odată cu stenoza mitrală, foliolele valvei mitrale devin sclerotice, cresc împreună de-a lungul marginilor și nu se pot deschide liber, ci doar se îndoaie spre ventriculul stâng sub acțiunea presiunii mari în ventriculul stâng. Această deviere este însoțită de un sunet caracteristic (click) care urmează tonul II. Combinația dintre tonul I puternic („clapping”), tonul II și „click mitral” formează un ritm cu trei termeni „ritm de prepeliță”. Împărțirea tonurilor - interval m / y componente 0,05-0,06 s, bifurcare - 0,06-0,08.

2 Întrebare. Acumularea de aer în cavitatea pleurală se numește pneumotorax.După origine, poate fi spontană, traumatică și artificială (terapeutică). Există pneumotorax închis, care nu are comunicare cu atmosfera, deschis, comunicând liber cu ea, și valvular, aspirator de aer la inspirație și, ca urmare, în continuă creștere. Reclamații:În momentul formării pneumotoraxului, pacientul experimentează un ascuțit junghiîn lateral, notează tuse și dificultăți de respirație. În cazul pneumotoraxului valvular, dificultățile de respirație crește treptat. Inspecţie: Posibilă proeminență a părții afectate a pieptului, rămâne în urmă la respirație, netezime a spațiilor intercostale. Comportamentul pacientului este neliniștit, ortopnee, expresie de cianoză a mucoaselor și pielii, umflarea venelor jugulare, frecvența respiratorie de până la 40/min. Palpare: Nu există o voce tremurândă pe partea afectată. Percuţie: Un timpan puternic a fost detectat deasupra jumătății afectate a toracelui, la pneumotoraxul valvular a fost tern-timpanic, nu au fost determinate marginea inferioară a plămânilor și mobilitatea acestuia. Auscultatie: Respirația din partea afectată este brusc slăbită sau absentă, bronhofonia este negativă. Dacă cavitatea pleurală comunică liber cu bronhia, se aude respirația bronșică și bronhofonie pozitivă. Radiografic, este detectat un câmp pulmonar ușor fără model pulmonar, mai aproape de rădăcină este umbra unui plămân comprimat. Mediastinul din pneumotoraxul valvular este deplasat în partea sănătoasă.

3 Întrebare. Hepatita cronică (CH), un proces inflamator difuz în ficat, va continua cel puțin 6 luni fără ameliorare. Clasificare după etiologie Autoimun CG Viral CG B (HBV) CG D Viral (HDV) CG C Viral (HCV) CG Viral CG nu este clasificat ca viral sau autoimun CG CG din cauza cirozei primare CG din cauza deficitului de antitripsină. Clasificarea pe etape Fibroza portală Fibroza periportală Fibroza perihepatocelulară. Clinic Imaginea în hepatita cronică este slabă, boala este asimptomatică pentru o lungă perioadă de timp. Ei observă o creștere persistentă a dimensiunii ficatului, durere surdă în hipocondrul drept, intoleranță la alimentele grase etc. În hepatita cronică, celulele hepatice sunt înlocuite treptat cu țesut conjunctiv, astfel încât, în majoritatea cazurilor, hepatita cronică netratată duce la dezvoltarea cirozei hepatice. Pacienții care suferă hepatită cronică prezintă un risc crescut de a dezvolta cancer hepatic primar. Diagnosticare Biopsie hepatică Semne secundare activitate crescută a ALT și ACT rezultate din studiile speciale și biochimice icter, prurit, mărirea ficatului și splinei, tulburări astenovegetative, eritem palmar, telangiectazii. Cercetare de laborator. Analiza biochimică a sângelui: creșterea VSH, hiperproteinemie, disproteinemie (creștere a conținutului de y-globuline, creștere a testul timolului, o scădere a conținutului de albumine din sânge, o scădere a probelor sublimate), o creștere a activității ALT și ACT, o creștere a conținutului de bilirubină conjugată (directă). Studii serologice HBs-Ag (australian) apare în sânge la 1,5 luni după infecție Metode speciale Ecografia, examinarea radioizotopică a ficatului, laparoscopie Tratament Etiotrop: preparate cu interferon Combinație cu medicamente antivirale cu un mecanism de acțiune diferit (de exemplu, ribavirina) Cu o activitate scăzută a procesului de replicare a VHB - tratament preliminar Cu o creștere a conținutului de fier în țesutul hepatic - sângerare, antioxidanți.

Biletul 6.

1 intrebare. Interogarea pacientului începe cu clarificarea datelor sale pașaport. Apoi interogarea începe direct: 1) plângeri în momentul examinării: durere (localizarea lor, intensitatea, caracterul, iradierea, factorii provocatori, media va continua, efectul medicamentelor, manifestări concomitente), temperatură (perioade de scădere/creștere). , rata maximă ), erupții cutanate, secreții nazale, edem, plângeri nespecifice (slăbiciune, letargie, oboseală, pierderea poftei de mâncare). 2) anamneza bolii: când au apărut primele simptome, caracteristicile primelor simptome, dacă pacientul a fost tratat anterior, o scurtă descriere a obstrucției de la primele simptome până la momentul examinării, ce medicamente au fost luate, de ce a a mers la medic, dinamica obstrucției pe fondul tratamentului internat.

2 Întrebare. Poate exista acumulare de lichid în una sau ambele cavități pleurale. Caracterul său poate fi inflamator (exsudat) - pleurezie exsudat și neinflamator (transudat) - hidrotorax. Cauzele exudatului sunt inflamația pleurei (pleurezie) cu tuberculoză și pneumonie, carcinomatoza pleurală cu neoplasm malign. Cel mai adesea leziunea este unilaterală. Cauzele hidrotoraxului sau acumularea de transudat în cavitatea pleurală pot fi congestia circulației pulmonare în insuficiența cardiacă sau retenția generală de lichide în bolile de rinichi. Procesul este mai des bilateral și este adesea combinat cu edem periferic, ascită, hidropericard. Reclamații: Odată cu acumularea rapidă și semnificativă de lichid, se dezvoltă atelectazia pulmonară și sindromul de insuficiență respiratorie. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, agravate în poziție pe o parte sănătoasă, o senzație de greutate în jumătatea bolnavă a pieptului, temperatură subfebrilă, tuse uscată. Inspecţie: Pacienții iau adesea o poziție forțată pe partea dureroasă, partea afectată poate crește ușor în dimensiune, rămâne în urmă la respirație, spațiile intercostale sunt netezite, chiar se umflă, un fard de obraz cu cianoză. Palpare: tremurul vocii este slăbit sau absent. Percuţie: Deasupra zonei de acumulare a fluidului se determină un sunet de percuție plictisitor, deasupra exsudatului comprimat, un sunet ușor tocit-timpanic (triunghiul lui Garland). Un sunet tern pe partea sănătoasă (triunghiul lui Rauchfuss-Grokko) Determinarea marginea inferioară a plămânului și excursia marginii pulmonare din partea afectată devine imposibilă. Aucultatie: Respirația peste zona de acumulare de lichid este slăbită sau complet absentă. În cazul presării plămânului atelectatic la rădăcină direct deasupra nivelului lichidului într-un spațiu limitat, se aude respirația bronșică slăbită. Bronhofonia este negativă, în zona respirației bronșice poate crește. Din punct de vedere radiologic, se determină o umbrire omogenă a câmpului pulmonar, mediastinul este deplasat în partea sănătoasă.În scopuri diagnostice și terapeutice se efectuează o puncție pleurală, care face posibilă determinarea naturii lichidului existent.

3 Întrebare. Distrofia miocardică este o formă specifică de afectare a mușchiului inimii, în care tulburările metabolice biochimice sau fizico-chimice joacă rolul principal ca cauză a manifestărilor clinice ale bolii. Etiologie distrofia miocardică este diversă. Printre cauze se numără beriberi, distrofie alimentară, factori toxici de exemplu, otrăvire cu monoxid de carbon, barbiturice. Aceasta ar trebui să includă și intoxicația cu alcool. Un grup mare de distrofii miocardice sunt tulburări endocrine, în primul rând tireotoxicoză, hipotiroidism, disfuncție a glandei pituitare. Există distrofii dismetabolice ale miocardului cu încălcarea metabolismului proteinelor (de exemplu, în patologia ficatului), carbohidraților, grăsimilor și electroliților. Cauza distrofiei miocardice poate fi hipoxemia datorată anemiei. Distrofiile miocardice apar cu tulburări neuromusculare sistemice, cum ar fi miastenia gravis, miopatia. Din punct de vedere clinic distrofiile miocardice se caracterizează prin dureri surde în regiunea inimii, dificultăți de respirație, palpitații, uneori întreruperi, slăbiciune generală și oboseală. La cercetare obiectivă se constată o extindere moderată a limitelor inimii (fără semne de hipertrofie VS), surditate a tonurilor, în special tonul I la vârf, un suflu sistolic ușor în același punct și adesea un ritm de galop. Pot exista extrasistole, mai rar alte tulburări de ritm. Pe ECG, există o creștere a sistolei electrice în combinație cu o scurtare a celei mecanice, o scădere a tensiunii dinților, în special T și o deplasare a segmentului ST. Diagnostic diferentiat trebuie efectuate cu miocardiopatii, miocardite, insuficiență coronariană.Spre deosebire de miocardita cu distrofie, nu există antecedente recente de inf zab-I și, în consecință, nici febră și semne de inflamație în testele biochimice de sânge. În același timp, pot exista anemie, hipoproteinemie, hipoalbuminemie în sânge. Nu este tipic să îndepărtați atât de mult marginile inimii, ca în miocardită (creștere mai ales spre stânga). Terapeutic tacticile includ tratamentul bolii de bază și numirea medicamentelor care se îmbunătățesc procesele metaboliceîn miocard și elimină tulburările electrolitice.

Bilet.

1 intrebare. Sunetul tonurilor inimii poate slăbi sau crește. Slăbirea tonului I la vârf și la baza procesului xifoid este de obicei asociată cu următoarele motive: 1) absența unei perioade de valve închise (cu insuficiență de valvă mitrală sau tricuspidă); valve; 3) slăbirea valvei capacitatea contractilă a miocardului (cu miocardită, distrofie miocardică, cardioscleroză), datorită slăbirii componentei de ton I a șoarecilor; 4) hipertrofie ventriculară severă, în care rata contracției miocardice scade din cauza încetinirii excitației sale. Întărirea tonului I la vârful inimii se observă cu: 1) o scădere a umplerii diastolice a ventriculului, ceea ce duce la o contracție mai rapidă și mai viguroasă a acestuia și o creștere a amplitudinii oscilațiilor valvei (stenoza mitrală) ; 2. o creștere a ratei contracției miocardice observată cu tahicardie, extrasistolă. Accentul tonului II pe aortă poate apărea atât datorită întăririi sale în acest punct cât și datorită slăbirii arterei pulmonare.TA în cercul mic (stenoza gurii arterei pulmonare). Accentul tonului II pe artera pulmonară, la rândul său, se poate datora întăririi acesteia pe artera pulmonară sau slăbirii aortei. Motivele pentru aceasta pot fi o creștere a tensiunii arteriale în circulația pulmonară, îngroșarea peretelui arterei pulmonare, precum și insuficiența valvei aortice și a tensiunii arteriale în cercul mare.

2 Întrebare. CB este o boală cronică caracterizată printr-o leziune difuză a arborelui bronșic cu o modificare a structurii hipersecreției de mucus, o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor. Este considerat cronic atunci când tuse cu spută mai mult de 3 luni. pe an timp de 2 sau mai mulți ani. Forme: simple, purulente, obstructive, purulent-obstructive. Curs: latent, cu exacerbări rare/frecvente, recidivante continuu. Fazele procesului: exacerbare și remisiune. HB se poate dezvolta pe baza bronșitei acute sau pneumoniei. Rol importantîn dezvoltarea sa are iritarea prelungită a mucoasei bronșice chimicale, praf, fumat.La începutul bolii, mucoasa este plină de sânge, hipertrofiată pe alocuri, glandele mucoase sunt în stare de hiperplazie. În viitor, inflamația se extinde în straturile submucoase și musculare, atrofierea plăcilor mucoase și cartilajului.
Clinică: Tuse cu flegmă, mai ales dimineața ( îmbucătură), sputa este mucoasă, apoi purulentă. Transpirație pe timp de noapte (un simptom al unei perne umede), dificultăți de respirație, stare de rău, oboseală, temperatura crește brusc. La examinarea la începutul perioadei, nu s-au observat modificări. Când a fost atașat emfizemul, a apărut cianoza, netezind fosele supraclaviculare și subclaviere.La percuție, modificările pot fi observate și numai când a fost atașat emfizemul (deplasarea marginilor inferioare ale plămânilor cu 1-2 coaste în jos, limitând mobilitatea plămânului). margini, crescând înălțimea vârfurilor și câmpurilor krenigului).La auscultație veziculoasă sau respirație grea, bâzâit uscat, șuierat, precum și rafale umede inaudibile. Diagnostic: KLA (leucocitoză, VSH crescut), radiografie (modificări odată cu apariția emfizemului), bronhografie (deformarea pereților bronhiilor), bronhoscopie (tip de bronșită, severitate și extindere), ECG (poate hipertrofie ventriculară dreaptă). ), spirografie (VC , Fexpiratory).
Complicatii: emfizem, hemoptizie, DN, hipertensiune pulmonara secundara.
Tratament: eliminare factor etiologic, AB (ciprofloxacin.), expectorante, simpatomimeite (efedrina, salbutamol), anticolinergice (atropina, platifilin, atrovent).

3 Întrebare. Infarct miocardic- una dintre formele clinice de boală coronariană, apărută odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a miocardului, din cauza insuficienței absolute sau relative a alimentării acestuia cu sânge. Clasificare: Pe stadii de dezvoltare: cel mai ascuțit perioadă (până la 6-12 ore de la debutul IM), Picant perioadă (până la 10 zile de la debutul IM), subacută perioada (de la 10 zile la 4-8 săptămâni), Perioada cicatrici(de la 4-8 săptămâni până la 6 luni). După anatomia leziunii: Transmural, Intramural, Subendocardic, Subepicardic. După extinderea leziunii: Focal mare (transmural), Q-infarct; Focal mic, nu infarct Q. Localizarea focarului de necroză: Infarct miocardic al ventriculului stâng (anterior, lateral, inferior, posterior).Infarct miocardic izolat al apexului inimii.Infarct miocardic al septului interventricular (septal).Infarct miocardic al ventriculului drept. Etiologie: Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a obstrucției lumenului vasului care alimentează miocardul (artera coronară). Cauzele pot fi (după frecvență): Ateroscleroza coronariană (tromboză, obstrucția plăcii) 93-98%, Obturația chirurgicală (ligatura sau disecția arterială în angioplastie), Embolizarea arterei coronare (tromboză în coagulopatie, embolie adipoasă etc.), Spasm de arterele coronare. Clinica: Semnul clinic principal este durerea intensă în spatele sternului, în regiunea inimii. Iradierea poate fi în ambii omoplați, ambii umeri sunt uzați. Atacuri la primele ore ale dimineții. Durează peste o oră. Nu oprit de analgezice, nitropremi. Cupir narcotic in-mi.bol este însoțit de slăbiciune, amețeli, dificultăți de respirație, frică de moarte, greață, vărsături. Forme atipice de MI:1) Forma abdominală - simptomele unui atac de cord sunt durere în abdomenul superior, sughiț, balonare, greață, vărsături. 2) Forma astmatică - simptomele unui infarct sunt reprezentate de dificultăți de respirație crescânde.Observare cu IM VS.3) Ischemia miocardică nedureroasă este rară. Această dezvoltare a unui atac de cord este cea mai tipică pentru pacienții cu diabet zaharat. 4) Forma cerebrală - simptomele unui atac de cord sunt amețeli, tulburări de conștiență, simptome neurologice. Poate duce la un accident vascular cerebral. 5) formă aritmică (cu aritmii și blocade). Diagnosticul de laborator (AsAt, CPK, LDH, troponina, miozina, leucozitoza, UV ESR), instrumental (ECG).

1 intrebare. Ritmul de galop este asociat cu apariția tonului III sau IV și seamănă cu sunetul copitelor unui cal în galop. Aceste tonuri se datorează unei scăderi a tonusului mușchiului inimii: tonul III apare în momentul umplerii pasive a ventriculului stâng la începutul diastolei (în patologie este asociat cu insuficiența miocardică VS), va continua timp de 0,2 -0,6 s, frecvența este de 70 Hz, iar IY este asociată cu sângele său de umplere rapidă în timpul contracției atriului stâng (hipertrofie atrială). Un ritm de trei termeni cu un ton suplimentar III formează un „ritm de galop” proto-diastolic, iar cu un ton IY, un „ritm de galop” presistolic se găsește mai bine la vârful inimii sau în 3-4 m / r la stânga sternului.

2 Întrebare. Palparea ficatului se realizează în mod bimanual. Pentru a face acest lucru, mâna stângă acoperă arcul costal drept, ceea ce limitează expansiunea toracelui în timpul inspirației, contribuind la creșterea amplitudinii ficatului în direcția verticală. Palma mâinii drepte este plasată plat pe dreapta regiunea iliacă, ușor îndoite, pe aceeași linie, degetele sunt așezate perpendicular pe marginea determinată a ficatului și scufundate adânc în abdomen, formând un fel de „buzunare”. Când inhalați, ficatul, coborând, alunecă din „buzunar”, făcând posibilă determinarea poziției, texturii, durerii marginii sale inferioare. Dacă degetele fixe în timpul perioadei de inhalare nu se întâlnesc cu marginea ficatului, atunci mâna trebuie avansată treptat spre hipocondrul drept, repetând manipularea până când intră în contact cu organul. Dacă este posibil, se evaluează forma ficatului, starea suprafeței acestuia (netedă, uniformă sau denivelată), consistența (moale, densă) și durerea. Pentru a evalua dimensiunea ficatului, se folosește metoda percuției conform lui Kurlov. Primul se măsoară pe linia mijlocie-claviculară dreaptă. În următoarele două măsurători pt punctul de vârf matitatea hepatică este luată condiționat ca loc de intersecție cu linia mediană a corpului orizontalei, tangentă la marginea superioară a matității, stabilită de-a lungul liniei mijlocii claviculare drepte. Limita inferioară în a doua dimensiune este determinată de-a lungul liniei mediane, iar în a treia, oblic de-a lungul arcului costal stâng. La oamenii sănătoși, aceste dimensiuni sunt de 9, 8 și 7 cm. În funcție de constituția pacientului, acestea pot crește sau descrește cu 1 cm.

Un semn al diferitelor boli grave ale tractului biliar este durerea paroxistică severă în hipocondrul drept. Cel mai adesea, aceasta indică o boală biliară. Următoarele semne vorbesc și despre anumite încălcări ale funcției vezicii biliare: îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii feței; înveliș galben pe limbă, greață, uscăciune și amărăciune în gură, durere la apăsarea hipocondrului drept, indigestie, uneori senzație de nod în gât și dificultăți la înghițire. Simptome precum durerea de cap, durerea la genunchi și articulațiile șoldului pot fi, de asemenea, prezente.

3 Întrebare. Ischemie cardiacă- o afecțiune patologică caracterizată printr-o încălcare absolută sau relativă a alimentării cu sânge a miocardului din cauza leziunilor arterelor coronare ale inimii. Boala coronariană este o afecțiune miocardică cauzată de o tulburare a circulației coronariene rezultată dintr-un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului inimii. Cu alte cuvinte, miocardul are nevoie Mai mult oxigen decât provine din sânge. Clasificare (mexicană): 1) Moarte coronariană subită (stop cardiac primar) 2) Angina pectorală: angină stabilă tensiune (indicând clasa funcţională). Angina vasopastică. Angina pectorală instabilă (angina pectorală progresivă, angina pectorală pentru prima dată, angina pectorală precoce post-infarct). 3) Infarct miocardic. 4) Ateroscleroză. 5) Forma nedureroasă de boală coronariană. 6) Insuficiență cardiacă. Factori de risc: 1) NON-modulat: vârstă înaintată; sex masculin; factori genetici care contribuie la apariția dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, toleranței la glucoză, Diabet si obezitatea. 2) Modulate: dislipidemie; hipertensiune arterială; obezitate și natura distribuției grăsimilor în organism; diabet zaharat, fumat. Conform conceptelor moderne, boala coronariană este o patologie bazată pe afectarea miocardică cauzată de aportul insuficient de sânge (insuficiență coronariană). Un dezechilibru între aportul real de sânge a miocardului și nevoile acestuia de alimentare cu sânge poate apărea din următoarele circumstanțe: Cauze în interiorul vasului: îngustarea aterosclerotică a lumenului arterelor coronare; tromboză și tromboembolism al arterelor coronare; spasm al arterelor coronare. arterele coronare. Cauze în afara vasului: tahicardie;hipertrofie miocardică.

Biletul 9.

1 intrebare. Dacă distanțele de timp dintre componente sunt mărite la 0,5-0,6, auzim un ton divizat, când creștem la 0,6-0,8, percepem tonul ca fiind bifurcat. Divizarea unui ton a apărut în timpul activității asincrone a ventriculului drept și a ventriculului stâng, din cauza blocării unuia dintre picioarele lui His sau a hipertrofiei uneia dintre jumătățile inimii. Split 2 tonuri sunt asociate cu sfârșitul non-simultan al sistolei ventriculare, ceea ce duce la o prelungire a diferenței de timp de închidere a valvei.

2 Întrebare. Palparea metodică topografică, profundă, alunecătoare, dezvoltată de V.P. Obraztsov și N.D. Strazhesko, vă permite să determinați locația, dimensiunea, forma și consistența organelor abdominale. Metoda prevede ca medicul să-și cufunde degetele adânc în abdomen, încercând să apese organul studiat pentru a zidul din spate cavitatea abdominală pentru a-i limita mobilitatea și a obține o senzație mai clară. În timpul palpării, mâna dreaptă este plasată plat pe peretele abdominal anterior perpendicular pe axa părții examinate a intestinului sau pe marginea organului. Pacientului i se cere să respire profund. În timpul expirației, mâna este scufundată treptat adânc în cavitatea abdominală și dincolo de câteva adâncimi miscarile respiratorii nedureros pentru pacient se apropie de peretele abdominal posterior. După aceea, se fac degete de alunecare pe organul studiat. În momentul în care degetele alunecă din organ, apare o senzație care face posibilă judecarea localizării, formei și consistenței acestuia. Pentru o mai mare libertate de mișcare, pielea peretelui abdominal este mai întâi ușor deplasată în direcția opusă alunecării degetelor. Palparea metodică profundă se efectuează într-o secvență strictă: colon sigmoid, orb, partea finală ileonul, ascendent și descendent, colon transvers, stomac, ficat, splină și rinichi.

3 Întrebare. GB - creștere cronică persistentă a presiunii sistolice și/sau diastolice pe fondul creșterii pe termen lung a activității sistemelor presoare și epuizării mecanismelor depresoare, însoțită de afectarea organelor țintă. Clasificare în funcție de cifrele și stadiile tensiunii arteriale: 1-140-169/90-100 creștere episodică a tensiunii arteriale;2-160-179/100-110 modificări reversibile ale organelor țintă; 3->180/>110 modificări ireversibile ale organelor țintă. Boala hipertensivă trebuie distinsă de hipertensiunea arterială simptomatică, în care creșterea tensiunii arteriale este doar unul dintre simptomele bolii. Principala cauză a hipertensiunii arteriale este tensiunea nervoasă excesivă. Se găsește adesea la persoanele care au suferit severe traume psihice sau se confruntă cu tulburări prelungite și violente; apare la persoanele a căror muncă necesită o atenție sporită constantă sau este asociată cu o încălcare a ritmului de somn și de veghe, cu influența zgomotului, vibrațiilor etc. Un stil de viață nesănătos, fumatul, abuzul de alcool, dependența de consumul excesiv pot predispune la dezvoltarea hipertensiunii arteriale sare de masă. Predispune la boală și restructurarea legată de vârstă a funcției sistemului endocrin, ceea ce confirmă dezvoltarea frecventă a GB în menopauză. Factorul ereditar are o mare importanță în dezvoltarea bolii. patogen s GB este complicat. Inițial, sub influența situațiilor stresante, apar tulburări funcționale în cortexul cerebral și în centrii regiunii hipotalamice. Excitabilitate crescută a hipotalamicului centrii vegetativi, în special sistemul nervos simpatic, care duce la spasme ale arteriolelor, în special ale rinichilor, și o creștere a rezistenței vasculare renale. Acest lucru contribuie la creșterea secreției de neurohormoni ai legăturii renină-hipertensină-aldosteron, ducând la creșterea tensiunii arteriale. LA perioada timpurie pacienții se plâng în principal de tulburări nevrotice. Ei sunt preocupați de slăbiciune generală, eficiență redusă, incapacitatea de a se concentra asupra muncii, insomnie, dureri de cap tranzitorii, greutate în cap, amețeli, tinitus și uneori palpitații. Ulterior, respirația scurtă apare în timpul efortului fizic, urcatul scărilor, alergarea.Simptomul obiectiv principal al bolii este o creștere atât a sistolice (peste 140-160 mm Hg, sau 19-21 hPa), cât și a diastolice (mai mult de 90-95). mm Hg). Art., sau 12 hPa) tensiunea arterială. În stadiile inițiale ale bolii, tensiunea arterială este adesea supusă unor fluctuații mari, ulterior creșterea acesteia devine mai constantă. În cursul bolii, se disting 3 etape. Etapa I se caracterizează prin creșteri periodice ale tensiunii arteriale sub influența situațiilor stresante, dar în condiții normale, tensiunea arterială este normală. În stadiul II, tensiunea arterială crește constant și mai semnificativ. Un examen obiectiv evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă și modificări ale fundului de ochi. LA Etapa IIIîmpreună cu o creștere semnificativă persistentă a tensiunii arteriale, se observă modificări sclerotice în organe și țesuturi cu o încălcare a funcției lor; în acest stadiu, insuficiență cardiacă și renală, accident vascular cerebral, retinopatie hipertensivă. În acest stadiu al bolii, tensiunea arterială poate scădea la niveluri normale după a suferit un atac de cord miocard, accident vascular cerebral. Tratament:În hipertensiune arterială, efectuați terapie complexă. Împreună cu respectarea regimului, este necesar să se ia sedative care îmbunătățesc somnul, nivelând procesele de excitare și inhibiție din creier. De la lek-x wed-in, se folosesc medicamente antihipertensive, pisica inhibă activitatea crescută a centrilor vasomotori și inhibă sinteza norepinefrinei; diuretice - saluretice care reduc conținutul de sodiu intracelular, blocante de aldosteron, β-blocante, antagoniști de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Complicatii: Poate apariția anginei instabile, dezvoltarea infarctului miocardic. afectarea organului țintă. Această complicație poate apărea pe fondul hipertensiunii arteriale, dar uneori apare și cu o creștere moderată a tensiunii arteriale, cu hipertensiune arterială existentă pe termen lung. Dacă ECG a fost deja deformat de hipertrofia ventriculară stângă, atunci semnele de ischemie pot fi indistincte.

Biletul 10

1. murmurele cardiace sunt fenomene sonore care apar la nivelul inimii si vaselor de sange in timpul trecerii unui curent laminar intr-unul turbulent. Apare din cauza îngustarii tractului de ieșire, a unei modificări a vitezei și direcției fluxului sanguin (regurgitație). În raport cu fazele se împart în sistolic, diastolic, sistolic-diastolic. Ele pot fi funcționale și organice, intracardiace și extracardiace. Sistolica coincide cu pulsul pornit artera carotida, din cauza zgomotului insuficienței mitrale, îngustarea gurii aortei sau a arterei pulmonare. Diastolic apare atunci când sângele curge din atrii în ventriculi. Apare cu stenoză mitrală, regurgitare de la aortă la ventriculul stâng. Forma poate fi în scădere, în creștere, în formă de romb, în ​​formă de șa, în formă de fus, în formă de panglică. Funcțional/organic: zgomote cardiace păstrate/întărite sau slăbite, sistolice/sistolice și diastolice, epicentrul la vârf și artera pulmonară/în diferite puncte, necondus/condus către vasele gâtului, în regiunea axilară, moale, suflant/aspră, scurt , ia o parte din sistolă / ocupă întreaga sistolă și cea mai mare parte a diastolei, se aude mai bine în poziția culcat / în orice poziție, mai bine la inspirație / expirație, slăbește sau dispare / se intensifică în timpul efortului.

2. Cavitatea se formează pe fondul infiltrației inflamatorii a țesutului pulmonar. Masele necrotice ies prin bronhie, aerul intră acolo, apar elemente de inflamație reactivă, ducând la formarea unei capsule. Dacă este situat aproape de suprafața celulei gr, are o capsulă densă și pereți netezi, poate fi detectat fizic, dacă nu, atunci printr-o radiografie („mute”). Se întâmplă cu tuberculoză, abces pulmonar cronic. Plângeri de tuse, gura plină de expectorație, dificultăți de respirație, slăbiciune, dureri de cap. La examinare, cianoza buzelor, rămasă pe jumătate în actul respirației. Dacă în lobii inferiori - restrângerea mobilității marginii plămânilor, sunetul este cald-timpanic, dacă comunică cu bronșia - sunetul unui vas crăpat. Respirație bronșică (amforică peste mare), barbotații medii și mari, zgomot de frecare pleurală. Voce tremurând intens, bonchofonie.+ La radiografie, o cavitate rotundă sau ovală cu un nivel orizontal de umbrire.

3. gastita xp este o inflamație cronică a mucoasei gastrice cu o restructurare a structurii acesteia și atrofie progresivă, tulburări motorii, secretoare și alte funcții. Clinică: durere epigastrică surdă, greață, pierderea poftei de mâncare. Gust neplăcut în gură, eructații putrezite, bubuit, tendință la diaree, semne de hipovitaminoză și sindrom de dumping (slăbiciune și transpirație după masă).Apare din cauza infecției cu Helicobacter pylori, fumat, alcool, AINS, reflux biliar, medicamente. Patogenie: în stadiile inițiale, apare o leziune superficială cu infiltrarea mucoasei cu limfocite și plasmocite, apoi sunt afectate glandele mucoasei, cu progresie - gastrită cu atrofie a mucoasei. Diagnostic: FGD, histologie, detectarea agentului patogen. Investigarea funcției secretoare prin zonarea gastrică fracționată cu utilizarea stimulentelor secreției gastrice (histamină). Tratament: dieta, vitamina B12, suc gastric sau solutie de acid clorhidric cu alimente. Dacă agentul patogen este detectat, se efectuează terapia de distrugere.

Biletul 11

1. metoda de chestionare: lasa-i sa vorbeasca si doar sa clarifice, roaga-i sa raspunda pe scurt la intrebari.Anamneza vietii: biografic.a suferit boala somat (accident vascular cerebral, infarct, astm, diabet, boala ulceroasa), traumatisme, interventii chirurgicale; alergic reacții la alimente, lucruri, intoleranță la medicamente, condițiile de viață și de muncă; obiceiuri proaste; genealogic anamneză (părinți vii, bunici, viață continuată, din ce au murit, au avut obstrucție cronică); epidemiolog anamneză (fie că a avut hepatită, HIV, holeră, tuberculoză, dizenterie, malarie etc., contacte cu pacienți inf, călătorii în afara țării în termen de șase luni, călătorii pe traseele țării, metode invazive de examinare și tratament); ginecologic anamneză (informații despre ciclul menstrual, numărul de sarcini și rezultatele și cursul acestora, informații despre menopauză, prezența ginecologilor obstructivi, după vizita la un ginecolog)

2. flutter atrial - contracția lor regulată cu o frecvență de 250-350 pe minut. Patogenia este asociată cu circulația patologică a impulsului prin atrii, precum și cu o creștere a automatismului celulelor sistemului conducător. Datorită blocării AV funcționale, la fiecare 2 sau 3 impulsuri ectopice atriale sunt efectuate către ventriculi, astfel încât frecvența contracției ventriculare este mult mai mică. Clinica nu diferă de clinica de fibrilație. Uneori se alternează. Pe ECG: complexe normale, înainte de fiecare există unde atriale F de formă de dinte de ferăstrău cu o frecvență de 250-350 bpm. În cele mai multe cazuri, ritmul ventricular regulat corect.

Fibrilație - excitarea și contracția aleatoare a grupurilor separate de fibre musculare atriale (350-700) fără o sistolă atrială unică coordonată. Cele mai puternice trec prin joncțiunea av (frecvența excitației stomacului 150-200) pot fi paroxistice sau constante cu un ritm mai rar. Nu există deficit de puls. Etiologie: defecte mitrale, insuficiență cardiacă, HVS, embolie pulmonară, hipertensiune arterială, infarct miocardic, tireotoxicoză, alcoolism, infecții etc. Plângeri de bătăi intermitente ale inimii. Nu există ecg:P pe el, în loc de el, multe valuri sunt mai bune în V1, V2, II, III, aVF, complexele sunt neschimbate. Intervalele R-R sunt diferite.

3. abces pulmonar - focar delimitat de necroză a țesutului pulmonar care se dezvoltă din cauza supurației, o cavitate în plămân cu puroi, delimitată de țesut de granulație și un strat de fibre fibroase. După etiologie: postpneumonic, bronhogen-aspirație, hematogen, traumatic, asociat cu supurația de contact a organelor învecinate. Apare din cauza pneumoniei acute cauzate de staylococcus, Klebsiella, streptococ. Sunt 2 perioade: inainte si dupa deschiderea acesului. În absența drenajului - semne de intoxicație purulentă, după o pătrundere în bronhia de drenaj, sputa purulentă fetidă este separată, starea se îmbunătățește. O descoperire în pleura este nefavorabilă. Semne: întârziere a jumătății bolnave de aspirație, totușire a tonusului precutor, schimbare în timpanită după golirea asc, respirație bronșică cu rale umede. Tratament: a\b, drenaj. Operațiuni.

II. CONTROL, CONTROL ȘI PAUZE MAXIM. METODA DE MĂSURARE A LOR

II. Secțiunea de conținut a programului educațional de bază exemplar al învățământului secundar general

II. Cerințe pentru rezultatele însușirii programului educațional principal al învățământului primar general

II. Cerințe pentru rezultatele stăpânirii PROGRAMULUI EDUCAȚIONAL DE BAZĂ DE ÎNVĂȚĂMÂNTUL PRIMAR GENERAL

Bronhofonie - conducerea vocii de la laringe prin coloana de aer a bronhiilor spre suprafața toracelui. Evaluat prin auscultatie. Spre deosebire de definiția tremurului vocii, cuvintele care conțin litera „p” sau „h” sunt pronunțate în șoaptă atunci când se examinează bronhofonia. În condiții fiziologice, vocea condusă la suprafața pielii pieptului se aude foarte slab și în mod egal pe ambele părți în puncte simetrice. Creșterea conducerii vocii - bronhofonie îmbunătățită, precum și tremurul vocal crescut, apare atunci când există o etanșare în țesutul pulmonar, care conduce mai bine unde sonore, și cavități în plămâni, rezonând și amplificând sunete. Bronhofonia permite, mai bine decât tremuratul vocii, identificarea focarelor de compactare în plămâni la indivizii slăbiți cu o voce liniștită și înaltă.

Slăbirea și întărirea bronhofoniei are valoare diagnostică. Acest lucru se întâmplă din aceleași motive ca și slăbirea și întărirea tremurului vocii. Slăbirea bronhofoniei se observă în condiții de deteriorare a conducerii sunetelor de-a lungul arborelui bronșic, cu emfizem, acumulare de lichid și aer în cavitatea pleurală. Creșterea bronhofoniei apare în condiții de conducere a sunetului mai bună – cu compactarea țesutului pulmonar cu permeabilitatea bronhiei păstrată și în prezența unei cavități drenate de bronhie. Bronhofonie crescută se va auzi doar peste zona afectată, unde sunetul cuvintelor va fi mai puternic, cuvintele vor fi mai distinse. Cuvintele se aud mai ales clar peste cavitățile mari din plămâni, în timp ce se remarcă o nuanță metalică a vorbirii.
Tremurul vocii (fremitus vocalis, s. pectoralis) - vibrație a peretelui toracic în timpul fonației, resimțită de mâna examinatorului. Este cauzată de vibrațiile corzilor vocale, care sunt transmise coloanei de aer a traheei și bronhiilor, și depinde de capacitatea plămânilor și a pieptului de a rezona și de a conduce sunetul. G. d. se examinează prin palpare comparativă a zonelor simetrice ale toracelui atunci când persoana examinată pronunță cuvinte care conțin vocale și consoane vocale (de exemplu, artilerie). LA conditii normale G. d. este bine simțit cu voce joasă la persoanele cu peretele toracic subțire, în principal la bărbații adulți; este mai bine exprimat în partea superioară a pieptului (aproape bronhii mari), precum și în dreapta, deoarece dreapta bronhiei principale mai lat și mai scurt decât stânga.

Întărirea locală a G. orașului mărturisește consolidarea locului plămânului la trecerea păstrată a bronhiei aducătoare. Întărirea lui G. se observă în zona pneumoniei, focarul pneumosclerozei, în zona plămânului comprimat de-a lungul marginii superioare a efuziunii intrapleurale. GD este slăbit sau absent deasupra lichidului din cavitatea pleurală (hidrotorax, pleurezie), cu pneumotorax, cu atelectazie obstructivă a plămânului și, de asemenea, cu o dezvoltare semnificativă a țesutului adipos pe peretele toracic.
Zgomotul de frecare pleurală vezi întrebarea 22

24. Conceptul de fluoroscopie, radiografie și tomografie a plămânilor. Bronhoscopia, indicații și contraindicații pentru bronhoscopie. Conceptul de biopsie a membranei mucoase a bronhiilor, plămânilor, pleurei, traheobronșic mărite noduli limfatici. Examinarea conținutului bronhoalveolar.

Radiografia pulmonară este cea mai comună metodă de cercetare care vă permite să determinați transparența câmpurilor pulmonare, să detectați focarele de compactare (infiltrate, pneumoscleroză, neoplasme) și cavitățile din țesutul pulmonar, corpurile străine ale traheei și bronhiilor, detectează prezența lichidului sau a aerului în cavitatea pleurală, precum și aderențe pleurale grosiere și ancorare.

Radiografia este utilizată în scopul diagnosticării și înregistrării modificărilor patologice ale organelor respiratorii detectate în timpul fluoroscopiei; unele modificări (sigilii focale neascuțite, model bronhovascular etc.) sunt mai bine definite pe radiografie decât pe fluoroscopie.

Tomografia permite examinarea cu raze X strat cu strat a plămânilor. Este folosit pentru diagnosticarea mai precisă a tumorilor, precum și a micilor infiltrate, cavități și caverne.

Bronhografia este folosită pentru studiul bronhiilor. După anestezia preliminară a tractului respirator, pacientul este injectat în lumenul bronhiilor. agent de contrast(iodolipol), care blochează razele X. Apoi se fac radiografii ale plămânilor, pe care se obține o imagine clară a arborelui bronșic. Această metodă vă permite să detectați bronșiectazie, abcese și cavități ale plămânilor, îngustarea lumenului bronșic de către o tumoare.

Fluorografia este un tip de examinare cu raze X a plămânilor, în care o fotografie este făcută pe o bobină de film de format mic. Aplicabil pentru masă examen preventiv populatia.

Bronhoscopia (din altă greacă βρόγχος - trahee, trahee și σκοπέω - mă uit, examinez, observ), numită și traheobronhoscopie, este o metodă de examinare și evaluare directă a stării mucoaselor arborelui traheobronșic: traheea și bronhiile folosind un dispozitiv special - un bronhofiberscope sau un bronhoscop respirator dur, o varietate de endoscoape. Un bronhofibroscop modern este un dispozitiv complex format dintr-o tijă flexibilă cu o îndoire controlată a capătului îndepărtat, un mâner de control și un cablu de iluminare care conectează endoscopul la o sursă de lumină, adesea echipat cu o cameră foto sau video, precum și manipulatoare pentru biopsie și îndepărtarea corpurilor străine.

Indicatii

Este de dorit să se efectueze bronhoscopie diagnostică la toți pacienții cu tuberculoză a organelor respiratorii (atât cei nou diagnosticați, cât și cei cu formele cronice) să evalueze starea arborelui bronșic și să identifice concomitent sau care complică procesul principal de patologie bronșică.

Indicatii obligatorii:

Simptome clinice ale tuberculozei traheei și bronhiilor:

Simptome clinice inflamație nespecifică arbore traheobronșic;

Sursa neclară de excreție bacteriană;

Hemoptizie sau sângerare;

Prezența cavităților „balonate” sau „blocate”, în special cu niveluri de lichid;

În viitor intervenție chirurgicală sau crearea unui pneumotorax terapeutic;

Revizuirea consistenței ciotului bronșic după intervenție chirurgicală;

Diagnosticul neclar al bolii;

Monitorizarea dinamică a bolilor diagnosticate anterior (tuberculoză a traheei sau bronhiilor, endobronșită nespecifică);

atelectazie postoperatorie;

Corpi străini în trahee și bronhii.

Indicații pentru bronhoscopie terapeutică la pacienții cu tuberculoză a sistemului respirator:

Tuberculoza traheei sau a bronhiilor mari, în special în prezența fistulelor limfobronșice (pentru îndepărtarea granulațiilor și bronholiților);

Atelectazie sau hipoventilație a plămânului în perioada postoperatorie;

Igienizarea arborelui traheobronșic după hemoragie pulmonară;

Igienizarea arborelui traheobronșic cu endobronșită purulentă nespecifică;

Introducerea în arborele bronșic a antituberculozei sau a altor medicamente;

Eșecul ciotului bronșic după intervenție chirurgicală (pentru a îndepărta ligaturile sau bracket-urile de tantal și pentru a administra medicamente).

Contraindicatii

Absolut:

Boli ale sistemului cardiovascular: anevrism de aortă, boli de inimă în stadiul de decompensare, infarct miocardic acut;

Insuficiență pulmonară de gradul III, nu datorată obstrucției arborelui traheobronșic;

Uremie, șoc, tromboză a vaselor cerebrale sau pulmonare. Relativ:

Tuberculoza activă a tractului respirator superior;

Boli intercurente:

perioada menstruala;

Hipertensiune arterială stadiile II-III;

Starea generală gravă a pacientului (febră, dificultăți de respirație, pneumotorax, prezența edemului, ascită etc.).

25. Metode de studiere a stării funcționale a plămânilor. Spirografie. Volumele și capacitățile curente, valoarea diagnostică a modificărilor acestora. Testul Tiffno. Conceptul de pneumotahometrie și pneumotahografie.

Metode de diagnosticare funcțională

Spirografie. Cele mai sigure date se obțin cu spirografie (Fig. 25). Pe lângă măsurarea volumelor pulmonare, folosind un spirograf, puteți determina o serie de indicatori suplimentari ai ventilației: volume de ventilație respiratorie și minute, ventilație pulmonară maximă, volum expirator forțat. Folosind un spirograf, puteți determina, de asemenea, toți indicatorii pentru fiecare plămân (folosind un bronhoscop, furnizând aer separat de bronhiile principale drepte și stângi - „bronhospirografie separată”). Prezența unui absorbant pentru monoxid de carbon (IV) vă permite să setați absorbția de oxigen de către plămânii subiectului într-un minut.

Cu spirografie se determină și RO. În acest scop, se folosește un spirograf cu sistem închis cu un absorbant pentru CO2. Este umplut cu oxigen pur; subiectul respiră în el timp de 10 minute, apoi volumul rezidual este determinat prin calcularea concentrației și cantității de azot care a intrat în spirograf din plămânii subiectului.

HFMP este dificil de definit. Cantitatea sa poate fi apreciată din calculele raportului dintre presiunea parțială a CO 2 în aerul expirat și sângele arterial. Se mărește în prezența unor caverne mari și ventilate, dar insuficient alimentate cu zone de sânge ale plămânilor.

Studiul intensității ventilației pulmonare

Volumul respirator pe minut (MOD) determinată prin înmulțirea volumului curent cu frecvența respiratorie; în medie, este de 5000 ml. Mai precis, se poate determina folosind punga Douglas și spirogramele.

Ventilatia maxima a plamanilor (MVL,„limită de respirație”) – cantitatea de aer care poate fi ventilată de plămâni la tensiune maximă sistemul respirator. Se determină prin spirometrie cu respirație cât mai profundă cu o frecvență de aproximativ 50 pe minut, în mod normal egală cu 80-200 l/min. Potrivit lui A. G. Dembo, datorată MVL = VC 35.

Rezerva respiratorie (RD) determinată de formula RD = MVL - MOD. În mod normal, RD depășește MOD de cel puțin 15-20 de ori. La indivizii sănătoși, RD este de 85% din MVL; în insuficiența respiratorie, scade la 60-55% și mai jos. Această valoare în într-o mare măsură reflectă capacitățile funcționale ale sistemului respirator al unei persoane sănătoase cu o sarcină semnificativă sau al unui pacient cu patologie a sistemului respirator pentru a compensa insuficiența respiratorie semnificativă prin creșterea volumului minut al respirației.

Toate aceste teste fac posibilă studierea stării ventilației pulmonare și a rezervelor acesteia, a căror nevoie poate apărea la efectuarea unei munci fizice grele sau în cazul unei boli respiratorii.

Studiul mecanicii actului respirator. Vă permite să determinați modificarea raportului dintre inspirație și expirație, efortul respirator în diferite faze ale respirației și alți indicatori.

capacitatea vitală forțată expiratorie (EFVC) explorează conform lui Votchalu-Tiffno. Măsurarea se efectuează în același mod ca și în determinarea VC, dar cu cea mai rapidă expirație forțată. EFVC la indivizii sănătoși este cu 8-11% (100-300 ml) mai mică decât VC, în principal datorită creșterii rezistenței la fluxul de aer în bronhiile mici. În cazul creșterii acestei rezistențe (cu bronșită, bronhospasm, emfizem etc.), diferența dintre EFZhEL și VC crește la 1500 ml sau mai mult. Se determină și volumul expirator forțat în 1 s (FVC), care la indivizii sănătoși este egal cu o medie de 82,7% VC, și durata perioadei de expirație forțată până la încetinirea bruscă a acesteia; acest studiu se realizează numai cu ajutorul spirografiei. Utilizarea bronhodilatatoarelor (de exemplu, teofedrina) în timpul determinării EFZhEL și a diferitelor variante ale acestui test ne permite să evaluăm semnificația bronhospasmului în apariția insuficienței respiratorii și o scădere a acestor indicatori: dacă, după administrarea teofedrinei, valoarea obținută datele de testare rămân semnificativ sub normal, atunci bronhospasmul nu este motivul scăderii lor.

Capacitate vitală forțată inspiratorie (IFVC) hotărât cu cea mai rapidă inspiraţie forţată. IFVC nu se modifică cu emfizemul necomplicat de bronșită, ci scade cu permeabilitatea afectată a căilor respiratorii.

Pneumotahometrie- o metodă de măsurare a vitezelor „de vârf” ale fluxului de aer în timpul inhalării și expirației forțate; vă permite să evaluați starea de permeabilitate bronșică.

Pneumotahografie- o metodă de măsurare a vitezei volumetrice și a presiunilor care apar în diferite faze ale respirației (calmă și forțată). Se efectuează folosind un pneumotahograf universal. Principiul metodei se bazează pe înregistrarea presiunilor în diferite puncte ale mișcării unui jet de aer, care se modifică în legătură cu ciclul respirator. Pneumotahografia vă permite să determinați debitul volumetric de aer în timpul inhalării și expirației (în mod normal, cu respirație calmă, este de 300-500 ml/s, cu forțat - 5000-8000 ml/s), durata fazelor ciclu respirator, MOD, presiune intraalveolară, rezistența căilor respiratorii la mișcarea unui flux de aer, extensibilitatea plămânilor și a peretelui toracic, munca de respirație și alți alți indicatori.

Teste pentru detectarea insuficienței respiratorii vizibile sau latente.Determinarea consumului de oxigen și a deficitului de oxigen efectuată prin metoda spirografiei cu sistem închis și absorbția CO2. În studiul deficienței de oxigen, spirograma obținută este comparată cu spirograma înregistrată în aceleași condiții, dar când spirometrul este umplut cu oxigen; efectuați calculele corespunzătoare.

Ergospirografie- o metodă care vă permite să determinați cantitatea de muncă pe care subiectul o poate face fără apariția semnelor de insuficiență respiratorie, adică să studiați rezervele sistemului respirator. Metoda spirografiei determină consumul de oxigen și deficitul de oxigen la un pacient în stare calmă iar când efectuează o anumită activitate fizică pe un ergometru. Insuficiența respiratorie se apreciază prin prezența unei deficiențe de oxigen spirografice de peste 100 l/min sau a unei deficiențe latente de oxigen de peste 20% (respirația devine mai calmă atunci când respirația aerului este comutată la respirația cu oxigen), precum și o schimbare a presiunea parțială a oxigenului și a oxidului de carbohidrați (IV) sânge.

Testarea gazelor din sânge executa în felul următor. Sângele se obține dintr-o rană înțepată de piele de la un deget încălzit (s-a dovedit că sângele capilar obținut în astfel de condiții este similar ca compoziție gazoasă cu sângele arterial), colectându-l imediat într-un pahar sub un strat de ulei de vaselină încălzit pentru a evita oxidarea aerului. Apoi, compoziția gazoasă a sângelui este examinată pe aparatul Van Slyke, care utilizează principiul deplasării gazelor din conexiunea cu hemoglobina prin mijloace chimice într-un spațiu vid. A determina următorii indicatori: a) conţinutul de oxigen în unităţi de volum; b) capacitatea de oxigen a sângelui (adică, cantitatea de oxigen pe care o poate lega o unitate dintr-un anumit sânge); c) procentul de saturație în oxigen din sânge (în mod normal 95); d) presiunea parțială a oxigenului în sânge (în mod normal 90-100 mm Hg); e) conținutul de monoxid de carbon (IV) în procente de volum în sângele arterial (în mod normal aproximativ 48); f) presiunea parțială a monoxidului de carbon (IV) (în mod normal aproximativ 40 mm Hg).

Recent, tensiunea parțială a gazelor din sângele arterial (PaO2 și PaCO2) este determinată folosind aparatul micro-Astrup sau alte metode.

determinați citirile scalei dispozitivului atunci când respirați aer și apoi oxigen pur; o creștere semnificativă a diferenței de citire în al doilea caz indică datoria de oxigen a sângelui.

Determinarea vitezei fluxului sanguin separat în circulația pulmonară și sistemică. La

Pentru pacienții cu funcție respiratorie afectată, acest lucru oferă, de asemenea, date valoroase pentru diagnostic și prognostic.

Spirografie- o metodă de înregistrare grafică a modificărilor volumelor pulmonare în timpul efectuării mișcărilor respiratorii naturale și manevrelor respiratorii forțate voliționale. Spirografia vă permite să obțineți o serie de indicatori care descriu ventilația plămânilor. În primul rând, acestea sunt volume și capacități statice care caracterizează proprietățile elastice ale plămânilor și ale peretelui toracic, precum și indicatori dinamici care determină cantitatea de aer ventilată prin tractul respirator în timpul inhalării și expirației pe unitatea de timp. Indicatorii sunt determinați în modul de respirație calmă, iar unii - în timpul manevrelor de respirație forțată.

În implementarea tehnică, toate spirografele sunt împărțite la dispozitivele de tip deschis și închis.În dispozitivele de tip deschis, pacientul inhalează aerul atmosferic prin cutia supapelor, iar aerul expirat intră. Geanta Douglas sau spirometrul Tiso(capacitate 100-200 l), uneori - la un contor de gaz, care determină continuu volumul acestuia. Aerul colectat în acest fel este analizat: determină valorile absorbției de oxigen și ale emisiei de dioxid de carbon pe unitatea de timp. La aparatele de tip închis se folosește aerul soneriei aparatului, care circulă în circuit închis fără comunicare cu atmosfera. Dioxidul de carbon expirat este absorbit de un absorbant special.

Indicații pentru spirografie următoarele:

1. Determinarea tipului și gradului de insuficiență pulmonară.

2.Monitorizarea indicatorilor ventilației pulmonare pentru a determina gradul și viteza de progresie a bolii.

3. Evaluarea eficacității tratamentului cursului bolilor cu obstrucție bronșică cu bronhodilatatoare, β2-agonişti cu acțiune scurtă și lungă, anticolinergice), corticosteroizi inhalatori și medicamente stabilizatoare membranare.

4.Deținerea diagnostic diferentiat intre insuficienta pulmonara si cardiaca in combinatie cu alte metode de cercetare.

5. Identificarea semnelor inițiale ale insuficienței ventilației la persoanele cu risc de boli pulmonare, sau la persoanele care lucrează sub influența factorilor de producție nocivi.

6. Examinarea performanței și expertiza militară pe baza evaluării funcției ventilației pulmonare în combinație cu indicatorii clinici.

7. Efectuarea de teste bronhodilatatoare pentru depistarea reversibilității obstrucției bronșice, precum și teste de inhalare provocatoare pentru depistarea hiperreactivitatii bronșice.

Orez. unu. Reprezentarea schematică a unui spirograf

În ciuda răspândirii aplicare clinică, spirografia este contraindicată în următoarele boli și afecțiuni patologice:

1. starea generală severă a pacientului, ceea ce face imposibilă efectuarea unui studiu;

2. angina pectorală progresivă, infarct miocardic, accident cerebrovascular acut;

3. hipertensiune arterială malignă, criză hipertensivă;

4. toxicoza sarcinii, a doua jumătate a sarcinii;

5. insuficienta circulatorie stadiul III;

6. grele insuficiență pulmonară prevenirea manevrelor respiratorii.

Tehnica spirografiei. Studiul se efectuează dimineața pe stomacul gol. Înainte de studiu, pacientului i se recomandă să fie într-o stare calmă timp de 30 de minute și, de asemenea, să nu mai ia bronhodilatatoare cu cel puțin 12 ore înainte de începerea studiului. Curba spirografică și indicatorii ventilației pulmonare sunt prezentate în fig. 2.
Indicatorii statici sunt determinați în timpul respirației liniștite. Măsura Volumul mareelor (INAINTE DE) - volumul mediu de aer pe care pacientul îl inspiră și expiră în timpul respirației normale în repaus. În mod normal, este de 500-800 ml. Se numește partea din DO care participă la schimbul de gaze volumul alveolar (SA) și, în medie, este egală cu 2/3 din valoarea DO. Restul (1/3 din valoarea lui TO) este volumul spațiu mort funcțional (FMP). După o expirație calmă, pacientul expiră cât mai profund posibil - măsurat volumul de rezervă expiratorie (ROVyd), care este în mod normal IOOO-1500 ml. După o respirație liniștită, maxim respiratie adanca- măsurat volumul de rezervă inspiratorie (ROVD). La analiza indicatorilor statici, se calculează capacitatea inspiratorie (Evd) - suma DO și IR, care caracterizează capacitatea țesutului pulmonar de a se întinde, precum și capacitatea vitală a plămânilor ( VC) - volumul maxim care poate fi inspirat după cea mai profundă expirație (suma DO, ROVD și ROvyd variază în mod normal între 3000 și 5000 ml). După respirația obișnuită calmă, se efectuează o manevră de respirație: se ia cea mai profundă respirație, iar apoi cea mai profundă, ascuțită și mai lungă expirație (cel puțin 6 s). Așa se definește capacitatea vitală forțată (FZhEL) - volumul de aer care poate fi expirat în timpul expirației forțate după o inspirație maximă (în mod normal 70-80% VC). Cum Etapa finală cercetarea fiind înregistrată ventilatie maxima plămânii (MVL) - volumul maxim de aer care poate fi ventilat de plămâni timp de I min. MVL caracterizează capacitatea funcțională a aparatului respirator extern și este în mod normal de 50-180 litri. Se observă o scădere a MVL cu o scădere a volumelor pulmonare din cauza tulburărilor restrictive (restrictive) și obstructive ale ventilației pulmonare.

Orez. 2. Curba spirografică și indicatorii ventilației pulmonare

La analiza curbei spirografice obtinute in manevra de expiratie fortata se masoara anumiti indicatori de viteza (Fig. 3): 1) cca. volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1) - volumul de aer care este expirat în prima secundă cu cea mai rapidă expirare; se măsoară în ml și se calculează ca procent din FVC; persoanele sănătoase expiră cel puțin 70% din FVC în prima secundă; 2) proba sau Indexul Tiffno - raportul VEMS (ml) / VC (ml) multiplicat cu 100%; în mod normal este de cel puțin 70-75%; 3) viteza maximă volumetrică a aerului la nivelul expirației este de 75% FVC ( MOS75) rămânând în plămâni; 4) viteza maximă volumetrică a aerului la nivelul expirării a 50% FVC (MOS50) rămasă în plămâni; 5) viteza maximă volumetrică a aerului la nivelul expirației 25% FVC ( MOS25) rămânând în plămâni; 6) viteza medie a volumului expirator forțat calculată în intervalul de măsurare de la 25% la 75% FVC ( SOS25-75).

Orez. 3. Curba spirografica obtinuta in manevra expiratorie fortata. Calculul VEMS și SOS25-75

Calculul indicatorilor de viteză este de mare importanță în identificarea semnelor de obstrucție bronșică. Scădea Indexul Tiffno iar FEV1 este un semn caracteristic al bolilor care sunt însoțite de o scădere a permeabilității bronșice - astm bronsic, boala pulmonară obstructivă cronică, bronșiectazie etc. Indicatorii MOS sunt de cea mai mare valoare în diagnostic manifestări inițiale obstrucție bronșică. SOS25-75 afișează starea de permeabilitate a bronhiilor mici și a bronhiolelor. Ultimul indicator este mai informativ decât VEMS pentru detectarea precoce a tulburărilor obstructive.

Toți indicatorii ventilației pulmonare sunt variabili. Acestea depind de sex, vârstă, greutate, înălțime, poziția corpului, starea sistemului nervos al pacientului și alți factori. Prin urmare, pentru o evaluare corectă a stării funcționale a ventilației pulmonare, valoarea absolută a unuia sau altuia indicator este insuficientă. Este necesar să se compare indicatorii absoluti obținuți cu valorile corespunzătoare la o persoană sănătoasă de aceeași vârstă, înălțime, greutate și sex - așa-numiții indicatori datorați. O astfel de comparație este exprimată în procente în raport cu indicatorul datorat. Abaterile care depășesc 15-20% din valoarea indicatorului datorat sunt considerate patologice.

Mai întâi se determină gradul de rezistență al toracelui, apoi se simt coaste, spațiile intercostale și mușchii pectorali. După aceea, se investighează fenomenul de tremur al vocii. Pacientul este examinat în poziție în picioare sau așezat. Rezistența (elasticitatea) toracelui este determinată de rezistența la compresia acestuia în diferite direcții. În primul rând, medicul pune palma unei mâini pe stern, iar palma celeilalte - pe spațiul interscapular, în timp ce ambele palme trebuie să fie paralele între ele și să fie la același nivel. Cu mișcări sacadate, strânge pieptul în direcția din spate în față (Fig. 36a).

Apoi, într-un mod similar, produce alternativ compresie în direcția anteroposterior a ambelor jumătăți ale toracelui în zone simetrice. După aceea, palmele sunt plasate pe secțiuni simetrice ale părților laterale ale pieptului și strângeți-le în direcția transversală (Fig. 36b). Mai departe, plasând palmele pe secțiunile simetrice ale jumătăților drepte și stângi ale pieptului, ele simt secvenţial coastele și spaţiile intercostale în față, din lateral și din spate. Determinați integritatea și netezimea suprafeței coastelor, identificați zonele dureroase. Dacă există durere în orice spațiu intercostal, se simte întreg spațiul intercostal de la stern la coloană vertebrală, determinând lungimea zonei de durere. Observați dacă durerea se schimbă odată cu respirația și trunchiul se înclină în lateral. Mușchii pectorali sunt simțiți prin prinderea lor în pliul dintre degetul mare și arătător.

În mod normal, pieptul, atunci când este comprimat, este elastic, flexibil, mai ales în secțiunile laterale. Când simțiți coastele, integritatea lor nu este ruptă, suprafața este netedă. Palparea toracelui este nedureroasă.

Prezența rezistenței (rigidității) crescute a toracelui la presiunea exercitată asupra acestuia se observă cu revărsat pleural semnificativ, tumori mari ale plămânilor și pleurei, emfizem și, de asemenea, cu osificarea cartilajelor costale la bătrânețe. Durerea coastelor într-o zonă limitată se poate datora fracturării acestora sau inflamației periostului (periostita). Când o coastă este fracturată, apare o strângere caracteristică la locul de palpare, durere detectată în timpul respirației, din cauza deplasării fragmentelor osoase. Cu periostita în zona zonei dureroase a coastei, sunt testate îngroșarea și rugozitatea suprafeței acesteia. Periostita coastelor III-V din stânga sternului (sindromul Tietze) poate mima cardialgia. La pacienții care au avut rahitism, în locurile în care partea osoasă a coastelor trece în partea cartilaginoasă, îngroșările sunt adesea determinate de palpare - „mărgele rahitice”. Durerea difuză a tuturor coastelor și sternului în timpul palpării și atingerea lor apare adesea în bolile măduvei osoase.

Durerea care apare în timpul palpării spațiilor intercostale poate fi cauzată de afectarea pleurei, a mușchilor intercostali sau a nervilor. Durerea cauzată de pleurezia uscată (fibrinoasă) este adesea detectată în mai mult de un spațiu intercostal, dar nu în toate spațiile intercostale. O astfel de durere locală crește în timpul inspirației și atunci când corpul este înclinat spre partea sănătoasă, dar slăbește dacă mobilitatea toracelui este limitată prin strângerea lui pe ambele părți cu palmele. În unele cazuri, la pacienții cu pleurezie uscată, în timpul palpării toracelui peste zona afectată, se poate simți o frecare pleurală grosieră.

În cazul lezării șoarecilor intercostali, durerea în timpul palpării este detectată în tot spațiul intercostal corespunzător, iar în cazul nevralgiei intercostale se palpează trei puncte dureroase în locurile locației superficiale a nervului: la nivelul coloanei vertebrale, pe suprafața laterală a piept si la stern.

Pentru nevralgia intercostală și miozita mușchilor intercostali este caracteristică, de asemenea, legătura dintre durere și respirație, dar se intensifică atunci când se înclină spre partea afectată. Detectarea durerii la simțirea mușchilor pectorali indică deteriorarea acestora (miozită), care poate fi cauza plângerilor pacientului de durere în regiunea precordială.

La pacienţii cu revărsat semnificativ în cavitatea pleuralaîn unele cazuri, este posibil să se palpeze îngroșarea pielii și pastositatea peste secțiunile inferioare ale jumătății corespunzătoare a toracelui (simptomul lui Wintrich). Dacă țesutul pulmonar este deteriorat, se poate dezvolta emfizem subcutanat al pieptului. În acest caz, zonele de umflare sunt determinate vizual. țesut subcutanat, la palparea căruia apare crepitus.

Tremuratul vocii este fluctuațiile toracelui care apar în timpul conversației și sunt resimțite prin palpare, care îi sunt transmise din corzile vocale care vibrează de-a lungul coloanei de aer din trahee și bronhii.

La determinarea tremurului vocii, pacientul repetă cuvinte care conțin sunetul „r” într-o voce joasă și puternică (bas), de exemplu: „treizeci și trei”, „patruzeci și trei”, „tractor” sau „Ararat”. În acest moment, medicul își pune palmele plat pe secțiunile simetrice ale pieptului, își apasă ușor degetele pe ele și determină severitatea tremurăturilor vibrante ale peretelui toracic sub fiecare dintre palme, comparând senzațiile primite de ambele părți cu fiecare. altele, precum și cu vocea tremurândă în zonele vecine ale pieptului. Dacă se detectează o severitate inegală a tremurului vocii în zone simetrice și în cazuri îndoielnice, poziția mâinilor ar trebui schimbată: puneți mâna dreaptă în locul stângi și mâna stângă în locul dreptei și repetați studiul.

La determinarea vocii tremurânde pe suprafața anterioară a toracelui, pacientul stă cu mâinile în jos, iar medicul stă în fața lui și își pune palmele sub clavicule, astfel încât bazele palmelor să se afle pe stern, iar capetele. ale degetelor sunt îndreptate spre exterior (Fig. 37a).

Apoi medicul îi cere pacientului să-și ridice mâinile în spatele capului și își pune palmele suprafete laterale piept în așa fel încât degetele să fie paralele cu coastele, iar degetele mici să se afle la nivelul coastei a 5-a (Fig. 37b).

După aceea, el invită pacientul să se aplece ușor înainte, cu capul în jos, și să-și încrucișeze brațele peste piept, punându-și palmele pe umeri. În același timp, omoplații diverg, extinzând spațiul interscapular, pe care medicul îl palpează punând palmele longitudinal pe ambele părți ale coloanei vertebrale (Fig. 37d). Apoi își plasează palmele în direcția transversală pe regiunile subscapulare direct sub unghiurile inferioare ale omoplaților, astfel încât bazele palmelor să fie în apropierea coloanei vertebrale, iar degetele să fie îndreptate spre exterior și situate de-a lungul spațiilor intercostale (Fig. 37e). ).

În mod normal, tremurul vocii este exprimat moderat, în general același în zonele simetrice ale toracelui. Cu toate acestea, datorită caracteristicilor anatomice ale bronhiei drepte, vocea tremurândă peste apexul drept poate fi oarecum mai puternică decât peste stânga. Cu unele procese patologice din sistemul respirator, tremurul vocii peste zonele afectate poate crește, slăbi sau dispare complet.

O creștere a tremurului vocii are loc cu o îmbunătățire a conducerii sunetului în țesutul pulmonar și este de obicei determinată local pe zona afectată a plămânului. Motivele pentru creșterea tremurului vocii pot fi o concentrare mare de compactare și o scădere a aerului țesutului pulmonar, de exemplu, cu pneumonie croupoasă, infarct pulmonar sau atelectazie de compresie incompletă. În plus, tremurul vocii este intensificat asupra unei formațiuni de cavitate în plămân (abces, cavitate tuberculoasă), dar numai dacă cavitatea este mare, situată superficial, comunică cu bronhia și este înconjurată de țesut pulmonar compact.

La pacienții cu emfizem se observă o voce uniform slăbită, abia perceptibilă, tremurând pe întreaga suprafață a ambelor jumătăți ale pieptului. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că tremurul vocii poate fi ușor pronunțat peste ambii plămâni și în absența oricărei patologii în sistemul respirator, de exemplu, la pacienții cu voce înaltă sau liniștită, peretele toracic îngroșat.

Slăbirea sau chiar dispariția tremurului vocii se poate datora și deplasării plămânului de peretele toracic, în special, acumulării de aer sau lichid în cavitatea pleurală. În cazul dezvoltării pneumotoraxului, slăbirea sau dispariția tremurului vocii se observă pe întreaga suprafață a plămânului comprimat de aer și cu revărsare în cavitatea pleurală, de obicei în partea inferioară a toracelui deasupra locului de acumulare a lichidului.

Când lumenul bronhiei este complet închis, de exemplu, din cauza obstrucției sale de către o tumoare sau a comprimării din exterior de către ganglionii limfatici măriți, nu există o voce tremurândă peste secțiunea prăbușită a plămânului corespunzătoare acestei bronhii (atelectazie completă) .

Metodologie de studiere a stării obiective a pacientului Metode de studiere a stării obiective Examen general Examen local Aparatul cardiovascular Aparatul respirator