Kardiogén sokk nem lehet. Kardiogén sokk szívinfarktusban
A kardiogén sokk (CS) az kritikus szituáció szöveti mikrocirkuláció a nem megfelelő háttérben szív leállás csökkenése miatt kontraktilitás szívizom.
A CABG fő mechanizmusai a perctérfogat csökkenésére, a perifériás vazospasmusra, a BCC - a keringő vér térfogatának csökkenésére - csökken kapilláris véráramlásés intravaszkuláris koaguláció. A CABG leggyakrabban a szívinfarktus végzetes szövődménye.
Az akadémikus E.I. osztályozása szerint. Chazov szerint a kardiogén sokk többféle típusa létezik, amelyek különböznek az előfordulás okaiban, klinikai jellemzőiben és kezelésében:
- KSh igaz;
- KSh artmic;
- KSh reflex;
- A KSh reaktív.
A KSh reflex formája a fájdalom szindróma magasságának hátterében fordul elő, és az edények reflexparézisével magyarázható, amelyet a vér stagnálása követ bennük és a plazma izzadása az intercelluláris szövettérbe. A szívizom véráramlásának csökkenésének eredménye a pulzusszám és a nyomásesés. A CABG ezen formája gyakori MI-ben. hátsó fal szívek.
Igaz KSH a bal kamra kontraktilitásának éles csökkenésén alapul, ami a perctérfogat (MOV) csökkenéséhez vezet. A valódi CABG során fellépő legsúlyosabb keringési zavarok gyorsan elváltozásokhoz vezetnek minden szervben és szövetben, és anuriával járnak.
Aritmiás forma A KSh-t olyan esetekben diagnosztizálják, amikor a jogsértés egyértelmű kapcsolata rögzített perifériás mikrocirkulációés nyomáscsökkenés megsértésekkel pulzusszámés vezetőképesség. Általános szabály, hogy a normál ritmus helyreállításával meg lehet állítani a sokk tüneteit.
Areaktív forma A CABG-t megerősíti a vaszkuláris válasz hiánya még nagy dózisú noradrenalin beadásakor is. A sokk ezen formája a legellenállóbb a terápiás hatásokkal szemben, és a legtöbb esetben halállal végződik.
Okoz
Több is van etiológiai tényezők a KSh fejlesztése. Leggyakrabban a következő klinikai helyzetek vezetnek ehhez:
- rendellenességek intrakardiális hemodinamika mechanikai genezis (billentyű- vagy ínszalagok szakadása, fejlődési rendellenességek, neoplazmák);
- a szív pumpáló funkciójának csökkenése bal kamrai elégtelenség miatt (szepszis, pancarditis, kardiomiopátia, miokardiális infarktus);
- aritmogén patológia (atrioventricularis blokád, brady- és tachyarrhythmiák);
- a szívüregek kitöltésének elégtelensége diasztolé alatt (perikardiális tamponáddal);
- autoimmun kilökődések (szívátültetés);
- posztoperatív szövődmények (mű szívbillentyű károsodása vagy szakadása);
- a pulmonalis artériák tromboembóliája.
Az esetek 60-95% -ában a CS súlyosbítja az MI lefolyását, ami a bal kamra pumpáló funkciójának kritikus csökkenésének hátterében nyilvánul meg.
A sokkos állapotok kialakulásának valószínűségét növelő kockázati tényezők a következők:
- kiterjedt MI az elülső fal felületének több mint 40%-ának károsodásával;
- súlyos ischaemia a szívterületek nekrózisának zónájában;
- régi cicatricial változások jelenléte ismételt MI-vel;
- a bal kamra funkcionális kapacitásának kritikus csökkenése (kevesebb, mint 40%);
- a beteg életkora (50 év vagy annál idősebb);
- az intrakardiális papilláris izmok károsodása a nekrózis hátterében;
- integritás megsértése interventricularis septum;
- a jobb kamra miokardiális infarktusa;
- egyidejű diabetes mellitus.
A kardiogén sokk leggyakrabban szívinfarktus következménye. és rehabilitációs intézkedések részletezi a cikkben.
Mit aritmogén sokkés hogyan kell kezelni, olvassa el.
A legtöbb veszélyes szövődmény hasnyálmirigy-gyulladás - pancreatogen sokk, amely az esetek csaknem felében a beteg halálához vezet. Ebben a témában megvizsgáljuk a tüneteket és a kezelési módszereket. adott állapot.
Tünetek
A CABG-ben szenvedő betegek panaszainak sajátossága összefügg a mögöttes patológia természetével. Általában a betegek aggódnak a következők miatt:
- fájdalom a szív régiójában (a szegycsont mögött);
- szívdobogásérzés és megszakítások a szív munkájában;
- gyengeség;
- szédülés;
- nehézlégzés;
- a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (oligo-, anuria);
- hideg végtagok;
- fokozott izzadás;
- félelem érzése.
A CABG állapotában lévő beteg objektív vizsgálata feltárja állapotának rendkívül súlyos tüneteit. A kezdeti szakaszban, mint általában, kifejezve pszichomotoros izgatottság, amit hamarosan letargia és adinamia vált fel. A tudat fokozatosan elhalványul a környezet iránti érdeklődés elvesztésével párhuzamosan, ami az agy hipoxiás folyamatainak növekedését jelzi.
Tapintásra hideg, a bőr sápadt, kifejezett cianózissal, színű és bőségesen izzadtsággal borított. A radiális artériák pulzálását gyenge töltés és feszültség jellemzi, egészen a filiform pulzusig vagy annak hiányáig. Jellemzően a szisztolés vérnyomás 80 Hgmm alatti, de egyes esetekben akár 90-re és afelettire is emelkedhet (főleg, ha a kórelőzményben szerepel artériás hipertónia).
A CABG tipikus jelei a pulzushullám kritikus csökkenése (30-10 Hgmm) és a szívhangok súlyos süketsége a szívhallgatás során, a galopp ritmus és a szisztolés zörej. NÁL NÉL terminál állapotok hangok nem hallhatók, így a vérnyomás auskultációval történő meghatározása lehetetlenné válik. A tüdő részéről tachypnea és felületes típusú légzés figyelhető meg, amely a terminális szakaszokban aperiodikus típust (Cheyne-Stokes) kap. A nedves rales jelenléte tüdőödéma kialakulását jelzi a tüdőkeringés stagnálásának hátterében.
Prognosztikus káros tünet A KSh-ban a diurézis óránkénti 20 ml-nél kisebb mennyiségben történő csökkenését veszik számításba, ami a vesékben a mikrokeringés extrém mértékű károsodását jelzi.
Eredeti mechanizmusok
A fő patogenetikai mechanizmusok, amelyek kiváltják a láncot kóros folyamatok CABG-ben a szívizom nagy részének elvesztése a szívet tápláló fő artériák elzáródása miatt, ami többszörös szervi elégtelenséghez és egyes esetekben a beteg halálához vezet.
A szívizom nekrózisa következtében kialakuló hipotenzió hátterében a szívizom túlélő szakaszainak hipoperfúziós szindróma alakul ki, amelyet a szívkamrák kontraktilitásának romlása követ.
A szívizom nem működő tömegének a bal kamra térfogatának 40%-át elérve, kialakul visszafordíthatatlan következményekkel jár KSh.
Az idegrendszer és az endokrin rendszer kompenzációs reakciói kezdeti szakaszaiban A CABG-k adaptív jellegűek, és a perctérfogat növelésére irányulnak. A jövőben a szívfrekvencia növekedése a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez és a reflex vasospasmushoz vezet. Ehhez társul az aluloxidált termékek felhalmozódása a szövetekben, metabolikus acidózis és szöveti hipoxia kialakulása.
Ezenkívül a vaszkuláris endotélium károsodásának hátterében a szervezetben jelentős a folyadék és a nátrium visszatartása.
Az ebből eredő szívritmuszavarok csak rontják a szívműködést, és esetenként a beteg halálához vezetnek többszörös szervi elégtelenség hátterében.
Kardiogén sokk diagnózisa
Mivel a CS klinikai szindróma, diagnózisa magában foglalja a hipoperfúzióra jellemző tünetegyüttes jelenlétét. egyéni testekés a szervezet egésze:
- artériás hipotenzió(kevesebb, mint 80 Hgmm);
- csökken pulzusnyomás(kevesebb, mint 20 Hgmm);
- a vizelet mennyiségének csökkenése (anuria vagy oliguria kevesebb, mint 20 ml óránként);
- letargia és egyéb tudatzavarok;
- mikrocirkulációs krízis tünetei (márvány, sápadt bőr, hideg végtagok, akrocianózis);
- metabolikus acidózis jelei.
A CABG specifikus patognomonikus tüneteinek hiánya lehetővé teszi a kardiogén sokk diagnózisának felállítását kizárólag több klinikai tünet kombinációja alapján. Ebben az esetben minden esetben figyelembe kell venni a CABG jeleinek változékonyságát, attól függően, hogy milyen fő diagnózissal szemben alakult ki a sokk.
A bal kamra elülső falának akut szívinfarktusa
A CABG hemodinamikai és egyéb rendellenességeinek objektivizálása a következők segítségével érhető el:
- mellkas röntgen;
- koszorúér angiográfia;
- a perctérfogat közvetlen meghatározása;
- nyomás mérése a szívüregekben;
- echokardiográfia;
- hemodinamikai monitorozás.
Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén - algoritmus
A CABG bármely formájának sikeres kezelése hatékony fájdalomcsillapítással kezdődik.
Figyelembe véve a vérnyomáscsökkentő hatást kábító fájdalomcsillapítók, céljukat a szimpatomimetikus csoport gyógyszereivel (mezaton) kombinálják.
A szív bradycardia az intravénás atropin indikációja.
A reflex KSh segítségével a páciens lába felemelkedik, hogy növelje a szívbe áramló vér mennyiségét. Eszméletvesztés esetén a légcső intubációja javasolt. A lidokaint a szívritmuszavarok megelőzésére használják. Oxigénterápia segítségével (maxán vagy katéteren keresztül) javul a szövetek oxigénellátása. A kamrafibrilláció a defibrilláció közvetlen indikációja.
Kezelés
A CABG enyhítésére szolgáló terápiás intézkedések komplexuma a következőkből áll:
- általános intézkedések (fájdalomcsillapítók, trombolitikumok, oxigénellátás, hemodinamikai monitorozás);
- infúziós terápia (ellenjavallatok hiányában);
- értágítók;
- inotróp gyógyszerek (a szívizom kontraktilitásának javítása);
- elektroimpulzus terápia - a szívritmuszavarok megszüntetésére;
- elektrokardiostimuláció - vezetési zavarokkal.
Ezenkívül az aortán belüli ballonos ellenpulzáció a CS kezelésének egyik instrumentális módszere. Az interventricularis septum szakadásai esetén, sebészeti kezelés(is - a papilláris izmok szakadásával vagy diszfunkciójával).
Előrejelzés és az élet esélyei
A CABG prognózisa nagyon súlyos, és nagymértékben meghatározza a szívizom károsodásának mértékét, a diagnózis időszerűségét és a terápiás intézkedések megfelelőségét.Prognosztikailag kedvezőtlen a CABG nem reagáló formája.
A terápiás hatásra adott megfelelő válasz és a vérnyomás emelkedése esetén kedvező kimenetel lehetséges.
Bizonyos esetekben azonban klinikai kép megfordítható. A CABG súlyos formái az esetek 70% -ában vezetnek halálos kimenetelű a betegség első óráiban és napjaiban.
Kapcsolódó videó
Szélsőséges fokú bal kamrai elégtelenség, amelyet nem megfelelő vérellátás jellemez belső szervek funkcióik későbbi károsodásával. Éles romlás A kardiogén sokkban lévő szervek és szövetek vérellátása számos tényezővel jár, amelyek közül a legfontosabbak:
- a perctérfogat csökkenése;
- a perifériás artériák szűkítése;
- a keringő vér térfogatának csökkenése (BCC);
- arteriovenosus shuntok megnyitása;
- a kapilláris véráramlás megsértése az intravaszkuláris koaguláció következtében.
Jelenleg a kardiogén sokk besorolása az E.I. Chazov (1969), amely szerint négy formáját különböztetik meg: igaz, reflex, aritmiás, areaktív.
Valódi kardiogén sokk
A valódi kardiogén sokk a bal kamra szívizom jelentős tömegének elhalálozásán alapul. A legtöbb betegnél a lumen jelentős szűkülete a három fő koszorúerek, beleértve az elülső leszálló koszorúér. Szinte minden betegnél van trombózisos koszorúér-elzáródás (Antman, Braunwald, 2001).
A valódi kardiogén sokk klinikai képe a belső szervek, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, vese, máj, szívizom) vérellátásának kifejezett zavarát tükrözi, valamint a perifériás keringési zavarok tüneteit, beleértve a mikrokeringési rendszert is. Általános állapot a beteg súlyos, gátolt, eszméletvesztés lehetséges; ritkábban rövid távú gerjesztés figyelhető meg.
Az ilyen típusú kardiogén sokk kezelésének fő nehézsége a patogenezisében rejlik - a bal kamrai szívizom 40% -a vagy több meghalt. Az élő szövet fennmaradó 60%-a kettős terhelésű üzemmódban működjön, feltéve, hogy a hipoxia, minden betegség elkerülhetetlen kísérője. sokkos állapot, önmagában a szív munkájának erőteljes serkentőjeként szolgál, az eddigi feladat nem teljesen megoldott.
Reflex kardiogén sokk
Alapja a reflex sokk fájdalom szindróma, amelynek intenzitása nem feltétlenül függ össze a szívizom károsodás mértékével. Az ilyen típusú sokkot egy rendellenesség bonyolíthatja érrendszeri tónus, ami a keringő vér térfogatának hiányának kialakulásával jár együtt.
A reflex kardiogén sokk patogenezisének egyik összetevője a vaszkuláris tónus megsértése a kapilláris permeabilitás növekedésével és a plazma szivárgásával az érrendszerből az intersticiális szövetbe. Ez csökkenti a BCC-t és a véráramlást a perifériáról a szívbe, ennek megfelelően csökken perces hangerő szív (MOS). Azaz valójában hangerőhiánnyal járó sokk keletkezik. Jellemzője lesz a centrális vénás nyomás (CVP) együttes csökkenése, a BCC, lökettérfogat(UO) és MOS. A patológia ezen változata növelheti a bradycardiát, különösen a hátsó lokalizációra jellemző. akut infarktus szívinfarktus (AMI), amely hozzájárul a MOS még nagyobb csökkenéséhez és a vérnyomás (BP) további csökkenéséhez.
A reflexes kardiogén sokk könnyen korrigálható fájdalomcsillapítók használatával, érrendszeri alapokés infúziós terápia.
Aritmiás kardiogén sokk
Fejlődés aritmiás forma a kardiogén sokk ritmus- és vezetési zavarokkal jár, ami a vérnyomás csökkenését és a sokk jeleinek megjelenését okozza. A kamrai tachycardia, paroxizmális tachyarrhythmiák, atrioventricularis blokád, sinoatrialis blokád, beteg sinus szindróma aritmiás sokkhoz vezethet. A szívritmuszavarok kezelése általában megállítja a sokk jeleit.
Areaktív kardiogén sokk
Areaktív sokk kialakulhat még a bal kamra szívizom viszonylag kis károsodásának hátterében is. A szívizom összehúzódásának megsértésén alapul, amelyet a mikrocirkuláció, a gázcsere és a DIC hozzáadása okoz.
Az areaktív sokkra jellemző, hogy a nyomást okozó aminok beadására nincs válasz. Ennek oka a gyógyszereknek csak a bal kamra tömegének fennmaradó 50-60%-ára gyakorolt hatása, a paradox szívizom pulzáció előfordulása (a szívizom érintett része nem húzódik össze a szisztolés során, hanem megduzzad), valamint a szívizom fennmaradó részének oxigénigényének növekedése (a MOS fiziológiás szinten tartásával kapcsolatos terhelés növekedése miatt), ami hozzájárul az ischaemiás zóna növekedéséhez. Nál nél areaktív sokk a vazoaktív gyógyszerek bevezetésére adott válaszként a vérnyomás enyhe emelkedését a tüdőödéma előfordulása vagy növekedése kíséri.
Források:
1. Okorokov A.N. / Belső szervek betegségeinek diagnosztikája: V.6. Szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása // orvosi irodalom, 2002.
2. Golub I.E. / Kardiogén sokk: Tankönyv // IGMU, 2011.
A kardiogén sokk a legsúlyosabb állapot a szív-érrendszer, a halálozási arány eléri az 50-90%-ot.
A kardiogén sokk a keringési rendellenességek szélsőséges fokú, a szív összehúzódási képességének éles csökkenésével és a vérnyomás jelentős csökkenésével, ami megsértését eredményezi. idegrendszerés a vesék.
Egyszerűen fogalmazva, ez a szív képtelensége arra, hogy vért pumpáljon és az erekbe nyomja. Az erek nem képesek vért tartani, mert kitágult állapotban vannak, ennek következtében a vérnyomás csökken, és a vér nem jut el az agyba. Az agy éles oxigén éhezést tapasztal és "kikapcsol", az ember elveszti az eszméletét és a legtöbb esetben meghal.
A kardiogén sokk okai (KSH)
1. Kiterjedt (transzmurális) szívinfarktus (amikor a szívizom több mint 40%-a sérült, és a szív nem tud megfelelően összehúzódni és vért pumpálni).
2. Akut szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása).
3. A szív interventricularis septumának (IVS) szakadása. Az IVS egy szeptum, amely elválasztja a jobb kamrát a bal kamrától.
4. Szívritmuszavarok (szívritmuszavarok).
5. A szívbillentyűk akut elégtelensége (tágulása).
6. A szívbillentyűk akut szűkülete (szűkülete).
7. Masszív PE (thromboembolia pulmonalis artéria) - a pulmonalis artéria lumenének teljes elzáródása, aminek következtében a vérkeringés nem lehetséges.
A kardiogén sokk típusai (CS)
1. A szív pumpáló funkciójának zavara.
Ez kiterjedt szívizominfarktus hátterében fordul elő, amikor a szívizom területének több mint 40% -a károsodik, ami közvetlenül összehúzza a szívet, és a vért kinyomja belőle az erekbe, hogy vérellátást biztosítson a szívizomnak. a test más szervei.
Kiterjedt károsodás esetén a szívizom elveszíti összehúzódási képességét, leesik a vérnyomás és az agy nem kap táplálékot (vért), aminek következtében a beteg elveszti az eszméletét. Alacsony vérnyomás esetén a vér sem jut be a vesékbe, ami károsítja a termelést és a vizeletvisszatartást.
A test hirtelen abbahagyja a munkáját, és beáll a halál.
2. Súlyos szívritmuszavarok
A szívizom károsodásának hátterében a szív összehúzódási funkciója csökken, a szívritmus koherenciája megzavarodik - szívritmuszavar lép fel, ami vérnyomáscsökkenéshez, a szív és az agy közötti vérkeringés romlásához vezet, és a jövőben ugyanazok a tünetek jelentkeznek, mint az 1. bekezdésben.
3. Kamrai tamponád
Az interventricularis septum (az a fal, amely elválasztja a szív jobb kamráját a szív bal kamrájától) megszakadásával a kamrákban lévő vér összekeveredik, és a szív a saját vérével „fulladva” nem tud összehúzódni és kinyomni a szívkamrát. vért enged ki magából az erekbe.
Ezt követően az (1) és (2) bekezdésben leírt változások következnek be.
4. Kardiogén sokk masszív tüdőembólia (PE) miatt.
Ez egy olyan állapot, amikor a trombus teljesen elzárja a tüdőartéria lumenét, és a vér nem tud befolyni a szív bal oldali részébe, így a szív összehúzódása után a vért az erekbe nyomja.
Ennek eredményeként a vérnyomás meredeken csökken, az összes szerv oxigénéhezése fokozódik, munkájuk megzavarodik és halál következik be.
A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásai (tünetek és jelek).
A vérnyomás éles csökkenése 90/60 Hgmm alá. st (általában 50/20 Hgmm).
Eszméletvesztés.
A végtagok hidegsége.
A végtagokon a vénák összeomlanak. A vérnyomás éles csökkenése következtében elvesztik tónusukat.
A kardiogén sokk (CS) kockázati tényezői
Kiterjedt és mély (transzmurális) miokardiális infarktusban szenvedő betegek (az infarktus területe a szívizom területének több mint 40%-a).
Ismétlődő szívinfarktus szívritmuszavarral.
Cukorbetegség.
Idős kor.
Kardiotoxikus anyagokkal való mérgezés, amely a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését eredményezi.
Kardiogén sokk (CS) diagnózisa
A kardiogén sokk fő jele a szisztolés "felső" vérnyomás éles csökkenése 90 Hgmm alá. st (általában 50 Hgmm és az alatt), ami a következő klinikai megnyilvánulásokhoz vezet:
Eszméletvesztés.
A végtagok hidegsége.
Tachycardia (fokozott szívverés).
Sápadt (kékes, márványos, foltos) és nedves bőr.
Összeomlott vénák a végtagokban.
A diurézis (vizelés) megsértése, a vérnyomás 50/0-30/0 Hgmm alá csökkenésével. st a vesék leállnak.
Ha kérdés merül fel a végrehajtással kapcsolatban sebészeti kezelés A sokkos állapot okainak kiküszöbölését célzó eljárásokat hajtják végre:
EKG(elektrokardiogram), meghatározni fokális változások a szívizomban (miokardiális infarktus). Stádiuma, lokalizációja (a bal kamra melyik részén történt a szívroham), mélysége és szélessége.
ECHOCG (ultrahang) szív, ez a módszer lehetővé teszi a szívizom összehúzódásának értékelését, az ejekciós frakciót (a szív által az aortába lökött vér mennyiségét), annak meghatározására, hogy a szív melyik része szenvedett többet szívrohamtól.
Angiográfia egy radiopaque módszer az érrendszeri betegségek diagnosztizálására. Ebben az esetben a femorális artériát injektálják kontrasztanyag, amely a vérbe kerülve megfesti az ereket és kirajzolja a hibát.
Az angiográfiát közvetlenül akkor végezzük, ha lehetséges olyan sebészeti technikák alkalmazása, amelyek célja a kardiogén sokk okának megszüntetése és a szívizom kontraktilitásának növelése.
Kardiogén sokk (CS) kezelése
A kardiogén sokk kezelését az intenzív osztályon végzik. A segítségnyújtás fő célja a vérnyomás 90/60 Hgmm-re emelése a szív összehúzódási funkciójának javítása és a létfontosságú szervek vérellátása további életükhöz.
Kardiogén sokk (CS) orvosi kezelése
A pácienst vízszintesen, felemelt lábakkal fektetik le, hogy biztosítsák az agy vérellátását.
Oxigénterápia - belégzés (oxigén belégzése maszk segítségével). Ez az agy oxigénéhezésének csökkentése érdekében történik.
Súlyos fájdalom szindrómával a kábító fájdalomcsillapítókat (morfin, promedol) intravénásan adják be.
A vérnyomás intravénás stabilizálása érdekében a Reopoliglyukin oldatot intravénásan adják be - ez a gyógyszer javítja a vérkeringést, megakadályozza a fokozott véralvadást és a vérrögképződést, ugyanebből a célból heparin oldatokat adnak be intravénásan.
A szívizom "táplálkozásának" javítása érdekében glükóz inzulinnal, káliummal és magnéziummal készült oldatát intravénásan (csepegtetéssel) adják be.
Az adrenalin, a noradrenalin, a dopamin vagy a dobutamin oldatait intravénásan injektálják, mert képesek növelni a szívösszehúzódások erejét, növelik a vérnyomást, terjeszkednek. vese artériákés javítja a vesék vérkeringését.
A kardiogén sokk kezelését a létfontosságú állandó monitorozása (kontroll) mellett végezzük fontos szervek. Ehhez használjon pulzusmérőt, szabályozza a vérnyomást, pulzusszámot, állítsa be húgyúti katéter(a felszabaduló vizelet mennyiségének szabályozására).
Kardiogén sokk (CS) sebészeti kezelése
A sebészeti kezelést speciális berendezések jelenlétében és hatástalanság esetén végezzük. drog terápia Kardiogén sokk.
1. Percutan transluminalis coronaria angioplasztika
Ez az eljárás a koszorúér (szív) artériák átjárhatóságának helyreállítására szolgál a miokardiális infarktus kezdetétől számított első 8 órában. Segítségével a szívizom megmarad, kontraktilitása helyreáll, és a kardiogén sokk minden megnyilvánulása megszakad.
De! Ez az eljárás csak a szívroham kezdetétől számított első 8 órában hatásos.
2. Intraaorta léggömb ellenpulzáció
Ez egy mechanikus vér befecskendezése az aortába, speciálisan felfújt ballon segítségével a diasztolé alatt (a szív ellazítása). Ez az eljárás növeli a véráramlást a koszorúér (szív) erekben.
Az oldalon található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tekinthető önkezelési útmutatónak.
A szív- és érrendszeri betegségek kezelése kardiológus konzultációt igényel, alapos vizsgálat, a megfelelő kezelés kijelölése és a folyamatban lévő terápia utólagos monitorozása.
Kardiogén sokk
Kardiogén sokk- ez egy rendkívül súlyos, akut bal kamrai elégtelenség, amely szívinfarktussal együtt alakul ki. A stroke és a percnyi vértérfogat csökkenése sokk során annyira kifejezett, hogy azt nem kompenzálja az érrendszeri ellenállás növekedése, ami a vérnyomás éles csökkenését eredményezi. szisztémás keringés, minden létfontosságú szerv vérellátása zavart szenved.
Kardiogén sokk leggyakrabban a megjelenést követő első órákban alakul ki klinikai tünetek szívinfarktus és sokkal ritkábban - egy későbbi időszakban.
A kardiogén sokknak három formája van: reflex, valódi kardiogén és aritmiás.
reflex sokk (összeomlás) Ez a legtöbb enyhe formaés általában nem a szívizom súlyos károsodása okozza, hanem a vérnyomás csökkenése a szívroham során fellépő kifejezett fájdalomszindróma hatására. A fájdalom időben történő csillapításával jóindulatúan halad, a vérnyomás gyorsan emelkedik, azonban megfelelő kezelés hiányában a reflex sokk valódi kardiogén sokkká alakulhat.
Valódi kardiogén sokk általában kiterjedt szívinfarktusok. Ezt a bal kamra pumpáló funkciójának éles csökkenése okozza. Ha a nekrotikus szívizom tömege 40-50% vagy több, akkor areaktív kardiogén sokk alakul ki, amelyben a szimpatomimetikus aminok bevezetése nem hat. A mortalitás ebben a betegcsoportban megközelíti a 100%-ot.
Kardiogén sokk az összes szerv és szövet vérellátásának mély megsértéséhez vezet, mikrokeringési zavarokat és mikrotrombusok (DIC) kialakulását okozva. Ennek következtében az agy funkciói zavarnak, a jelenségek az akut vese- és májelégtelenség, az emésztőcsatornában, akut trofikus fekélyek. A keringési zavarokat súlyosbítja a tüdőben a vér rossz oxigénellátása a pulmonális véráramlás éles csökkenése és a vér söntelése miatt a tüdőben, metabolikus acidózis alakul ki.
A kardiogén sokk jellegzetes vonása az úgynevezett ördögi kör kialakulása. Ismeretes, hogy amikor a szisztolés nyomás az aortában 80 Hgmm alatt van. a koszorúér perfúzió hatástalanná válik. A vérnyomás csökkenése élesen rontja a koszorúér véráramlását, a szívizom nekrózis zónájának növekedéséhez, a bal kamra pumpáló funkciójának további romlásához és a sokk súlyosbodásához vezet.
Aritmiás sokk (összeomlás) paroxizmális tachycardia (gyakran kamrai) vagy akut bradyarrhythmia következtében alakul ki a teljes atrioventrikuláris blokád hátterében. A sokk ezen formájának hemodinamikai zavarai a kamrai összehúzódások gyakoriságának változásából adódnak. A szívritmus normalizálódása után a bal kamra pumpáló funkciója általában gyorsan helyreáll, és a sokk hatásai megszűnnek.
Az általánosan elfogadott kritériumok, amelyek alapján a kardiogén sokkot diagnosztizálják szívinfarktusban, az alacsony szisztolés (80 Hgmm) és pulzusnyomás (20-25 Hgmm), oliguria (kevesebb, mint 20 ml). Ezen kívül nagyon fontosságát perifériás jelei vannak: sápadtság, hideg nyirkos verejték, hideg végtagok. Felületes vénák alábbhagy, pulzus radiális artériák filiform, halvány körömágyak, a nyálkahártyák cianózisa figyelhető meg. A tudat általában zavart, és a beteg nem tudja megfelelően felmérni állapota súlyosságát.
Kardiogén sokk kezelése. Kardiogén sokk - félelmetes szövődmény miokardiális infarktus. mortalitás, amely eléri a 80%-ot vagy még többet. Kezelése az nehéz feladatés tartalmaz egy sor intézkedést az ischaemiás szívizom védelmére és funkcióinak helyreállítására, a mikrokeringési zavarok megszüntetésére, a károsodott funkciók kompenzálására. parenchymalis szervek. A terápiás intézkedések hatékonysága ebben az esetben nagymértékben függ a kezdeti időponttól. korai kezdés a kardiogén sokk kezelése a siker kulcsa. A fő feladat, amelyet mielőbb megoldani kell, a vérnyomás stabilizálása olyan szinten, amely biztosítja a létfontosságú szervek megfelelő perfúzióját (90-100 Hgmm).
A kardiogén sokk terápiás intézkedéseinek sorrendje:
A fájdalom szindróma enyhítése. Mivel az intenzív fájdalom szindróma akkor jelentkezik, amikor miokardiális infarktus. a vérnyomás csökkentésének egyik oka, minden intézkedést meg kell tenni a gyors és teljes enyhülés érdekében. A neuroleptanalgézia leghatékonyabb alkalmazása.
A szívritmus normalizálása. A hemodinamika stabilizálása lehetetlen a szívritmuszavarok megszüntetése nélkül, mivel a tachycardia vagy bradycardia akut rohama szívizom-ischaemia esetén a stroke és a percteljesítmény éles csökkenéséhez vezet. leghatékonyabb és biztonságos módon a tachycardia enyhítése alacsony vérnyomás esetén az elektroimpulzus-terápia. Ha a helyzet megengedi gyógyszeres kezelés, választás antiaritmiás gyógyszer az aritmia típusától függ. Bradycardia esetén, amely általában az akut atrioventrikuláris blokádnak köszönhető, szinte az egyetlen hatékony eszköz az endokardiális ingerlés. Az atropin-szulfát injekciók leggyakrabban nem adnak jelentős és tartós hatást.
A szívizom inotron funkciójának erősítése. Ha a fájdalom szindróma megszüntetése és a kamrai összehúzódás gyakoriságának normalizálása után a vérnyomás nem stabilizálódik, akkor ez valódi kardiogén sokk kialakulását jelzi. Ebben a helyzetben növelnie kell kontraktilis aktivitás bal kamra, stimulálva a megmaradt életképes szívizomot. Ehhez szimpatomimetikus aminokat használnak: dopamint (dopamin) és dobutamint (dobutrex), amelyek szelektíven hatnak a szív béta-1-adrenerg receptoraira. A dopamint intravénásan adják be. Ehhez 200 mg (1 ampulla) gyógyszert 250-500 ml 5% -os glükózoldatban hígítunk. Az adagot minden esetben empirikusan választják ki, a vérnyomás dinamikájától függően. Általában 1 percenként 2-5 mcg / kg-mal kezdje (5-10 csepp / perc), fokozatosan növelve az adagolás sebességét, amíg a szisztolés vérnyomás stabilizálódik 100-110 Hgmm-en. A Dobutrex 25 ml-es injekciós üvegekben kapható, amelyek 250 mg dobutamin-hidrokloridot tartalmaznak liofilizált formában. Használat előtt az injekciós üvegben lévő szárazanyagot 10 ml oldószer hozzáadásával feloldjuk, majd 250-500 ml 5%-os glükózoldattal hígítjuk. intravénás infúzió kezdje 5 mcg / kg adaggal 1 perc alatt, növelve azt a klinikai hatás megjelenéséig. Az adagolás optimális sebességét egyénileg választják ki. Ritkán haladja meg a 40 mcg/ttkg/1 perc értéket, a gyógyszer hatása a beadás után 1-2 perccel kezdődik, és a rövid (2 perc) felezési idő miatt nagyon gyorsan leáll.
Kardiogén sokk: előfordulása és jelei, diagnózis, terápia, prognózis
A szívinfarktus (MI) talán leggyakoribb és legfélelmetesebb szövődménye a kardiogén sokk, amely többféle változatot foglal magában. Hirtelen felmerülő súlyos állapot az esetek 90%-ában halállal végződik. A beteggel való együttélés lehetősége csak akkor jelenik meg, ha a betegség kialakulásakor az orvos kezében van. És még jobb - egy egész újraélesztési csapat, amelynek arzenáljában minden szükséges gyógyszer, felszerelés és eszköz található ahhoz, hogy egy embert visszahozzanak a „másik világból”. azonban még ezekkel az alapokkal is nagyon kicsi az üdvösség esélye. De a remény hal meg utoljára, így az orvosok a végsőkig küzdenek a beteg életéért, és más esetekben elérik a kívánt sikert.
Kardiogén sokk és okai
Kardiogén sokk nyilvánult meg akut artériás hipotenzió. amely olykor szélsőséges fokot is elér, összetett, sokszor kontrollálhatatlan állapot, amely az „alacsony perctérfogat szindróma” következményeként alakul ki (így akut elégtelenség a szívizom összehúzó funkciója).
Az akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktus szövődményeinek előfordulása szempontjából a legkiszámíthatatlanabb időszak a betegség első órái, ugyanis ekkor fordulhat elő a szívinfarktus bármikor kardiogén sokkba, amely általában a következő klinikai tünetekkel jár. tünetek:
- A mikrokeringés és a központi hemodinamika zavarai;
- Sav-bázis egyensúlyhiány;
- Változás a test víz-elektrolit állapotában;
- Változások a neurohumorális és neuro-reflex szabályozási mechanizmusokban;
- A sejtanyagcsere megsértése.
A szívizominfarktusban előforduló kardiogén sokkon kívül más okai is vannak ennek a félelmetes állapotnak, többek között:
ábra: A kardiogén sokk százalékos okai
A kardiogén sokk formái
A kardiogén sokk osztályozása a súlyosság (I, II, III - klinikától függően, pulzusszám, vérnyomás, diurézis, sokk időtartama) és a hipotenzív szindróma típusai alapján történik, amelyek a következők szerint ábrázolhatók:
- reflex sokk(hipotenzió-bradycardia szindróma), amely erős fájdalom hátterében alakul ki, egyes szakértők valójában nem veszik figyelembe a sokkot, mivel könnyen dokkolható hatékony módszerek, a vérnyomásesés pedig azon alapul reflex a szívizom érintett területének hatása;
- Aritmiás sokk. amelyekben az artériás hipotenzió oka az alacsony perctérfogat és brady- vagy tachyarrhythmiával jár. Az aritmiás sokkot két formája képviseli: túlnyomórészt tachysystolés és különösen kedvezőtlen - bradysystolés, amely az atrioventrikuláris blokk (AV) hátterében fordul elő korai időszakŐKET;
- Igaz Kardiogén sokk. mintegy 100%-os letalitást adva, mivel kialakulásának mechanizmusai oda vezetnek visszafordíthatatlan változások, összeegyeztethetetlen az élettel;
- Areaktív sokk patogenezisében hasonló a valódi kardiogén sokkhoz, de némileg eltér a patogenetikai tényezők súlyosságában, és ennek következtében az áram különleges erőssége ;
- Sokk a szívizom szakadása miatt. amihez reflexes vérnyomásesés, szívtamponád (a vér a szívburok üregébe áramlik, és akadályozza a szívösszehúzódásokat), a bal szív túlterhelése és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése kíséri.
patológiák-kardiogén sokk okai és lokalizációjuk
Így lehetséges a szívinfarktus sokk általánosan elfogadott klinikai kritériumai elkülönítése és a következő formában történő bemutatása:
- A szisztolés vérnyomás csökkentése az elfogadható 80 Hgmm alá. Művészet. (A szenvedőknek artériás magas vérnyomás- 90 Hgmm alatt. Művészet.);
- 20 ml/h-nál kisebb diurézis (oliguria);
- Sápadtság bőr;
- Eszméletvesztés.
A kardiogén sokkot kifejlődött beteg állapotának súlyossága azonban inkább a sokk időtartama és a páciens nyomásfokozó aminok beadására adott válasza alapján ítélhető meg, mint az artériás hipotenzió mértéke alapján. Ha a sokkos állapot időtartama meghaladja az 5-6 órát, akkor nem áll le gyógyszerek, és magát a sokkot szívritmuszavarokkal és tüdőödémával kombinálják, az ilyen sokkot ún. aktívak .
A kardiogén sokk patogenetikai mechanizmusai
A kardiogén sokk patogenezisében a vezető szerepet a szívizom kontraktilitásának csökkenése és az érintett terület reflexhatásai jelentik. A változtatások sorrendje a bal oldali részben a következőképpen ábrázolható:
- A csökkent szisztolés kimenet magában foglalja az adaptív és kompenzációs mechanizmusok kaszkádját;
- A katekolaminok fokozott termelése általános érszűkülethez vezet, különösen az artériás;
- Az arteriolák generalizált görcse viszont a teljes perifériás ellenállás növekedését okozza, és hozzájárul a véráramlás centralizálásához;
- A véráramlás központosítása feltételeket teremt a keringő vér térfogatának növeléséhez a tüdőkeringésben és ad további terhelés a bal kamrán, ami annak vereségét okozza;
- Emelt döntő diasztolés nyomás a bal kamrában a fejlődéshez vezet bal kamrai szívelégtelenség .
Kardiogén sokkban a mikrokeringés készlete is jelentős változásokon megy keresztül az arterio-venosus shunting következtében: 
- A kapilláris ágy kimerült;
- Metabolikus acidózis alakul ki;
- Vannak kifejezett disztrófiás, nekrobiotikus és nekrotikus változások szövetekben és szervekben (nekrózis a májban és a vesében);
- Növekszik a kapillárisok permeabilitása, aminek következtében a plazma tömegesen távozik a véráramból (plazmorrhagia), amelynek térfogata a keringő vérben természetesen csökken;
- A plazmorrhagia a hematokrit növekedéséhez (a plazma és a vörös vér aránya) és a szívüregek véráramlásának csökkenéséhez vezet;
- A koszorúerek vérellátása csökken.
A mikrocirkulációs zónában fellépő események elkerülhetetlenül új ischaemiás területek kialakulásához vezetnek, amelyekben disztrófiás és nekrotikus folyamatok alakulnak ki.
A kardiogén sokkot általában gyors lefolyás jellemzi, és gyorsan elfogja az egész testet. Az eritrocita és a vérlemezke homeosztázis zavarai miatt a vér mikrokoagulációja más szervekben is megindul:
- A vesékben anuria kialakulásával és akut veseelégtelenség- végül;
- A tüdőben a képződéssel légzési distressz szindróma(tüdőödéma);
- Az agyban ödémájával és fejlődésével agyi kóma .
Ezen körülmények hatására elkezdődik a fibrin fogyasztása, ami a kialakuló mikrotrombusok kialakulásához vezet. DIC(disszeminált intravaszkuláris koaguláció), és vérzéshez vezet (gyakran a gyomor-bél traktusban).
Így a patogenetikai mechanizmusok összessége a kardiogén sokk állapotának visszafordíthatatlan következményeihez vezet.
A kardiogén sokk kezelésének nemcsak patogenetikai, hanem tüneti is kell lennie:
- Tüdőödéma esetén nitroglicerint, diuretikumokat, megfelelő érzéstelenítést, alkohol bevezetését írják elő, hogy megakadályozzák a habos folyadék képződését a tüdőben;
- A súlyos fájdalom szindrómát a promedol, morfin, fentanil droperidollal állítja le.
Sürgős kórházi kezelés alatt állandó megfigyelés az intenzív osztályra, az ügyeletet megkerülve! Természetesen, ha lehetséges volt stabilizálni a beteg állapotát (szisztolés nyomás 90-100 Hgmm. Art.).
Előrejelzés és az élet esélyei
Még egy rövid távú kardiogén sokk hátterében is gyorsan kialakulhatnak egyéb szövődmények ritmuszavarok (tachy- és bradyarrhythmiák), nagymértékű trombózis formájában. artériás erek, tüdő, lép szívinfarktusa, bőrelhalás, vérzések.
Attól függően, hogy a vérnyomás csökkenése hogyan megy végbe, milyen hangsúlyosak a jelek perifériás rendellenességek, milyen a beteg szervezetének a terápiás intézkedésekre adott reakcióját szokás megkülönböztetni a közepes és súlyos kardiogén sokk között, amelyet a besorolásban ún. aktívak. Világos fokozat ilyen súlyos betegségre általában valahogy nem biztosított.
azonban mérsékelt sokk esetén sem kell különösebben becsapni magát. A szervezet néhány pozitív reakciója terápiás hatásokés a vérnyomás biztatóan 80-90 Hgmm-re emelkedik. Művészet. gyorsan helyettesíthető az ellenkező képpel: a fokozódó perifériás megnyilvánulások hátterében a vérnyomás ismét csökkenni kezd.
A súlyos kardiogén sokkban szenvedő betegeknek gyakorlatilag nincs esélyük a túlélésre.. mivel abszolút nem reagálnak a terápiás intézkedésekre, ezért a túlnyomó többség (kb. 70%) a betegség első napján (általában a sokk kezdetétől számított 4-6 órán belül) meghal. Az egyes betegek 2-3 napig kibírják, majd halál következik be. 100 betegből csak 10-nek sikerül legyőznie ezt az állapotot és túlélni. De csak keveseknek van sorsa, hogy valóban legyőzzék ezt a szörnyű betegséget, mivel a „másvilágról” visszatérők egy része hamarosan szívelégtelenségben hal meg.
Grafikon: Túlélés kardiogén sokk után Európában
Az alábbiakban közöljük a svájci orvosok által összegyűjtött statisztikákat akut koszorúér-szindrómával (ACS) és kardiogén sokkkal járó miokardiális infarktuson átesett betegekről. A grafikonon látható, hogy az európai orvosoknak sikerült csökkenteniük a betegek halálozási arányát
legfeljebb 50%. Mint fentebb említettük, Oroszországban és a FÁK-ban ezek a számok még pesszimistábbak.
A kardiogén sokk súlyos szívelégtelenség által okozott súlyos állapot, amelyet a vérnyomás jelentős csökkenése és a szívizom összehúzódásának csökkenése kísér. Ebben az állapotban a vér perc- és lökettérfogatának éles csökkenése annyira kifejezett, hogy azt nem lehet kompenzálni a vaszkuláris ellenállás növekedésével. Ezt követően ez az állapot súlyos hipoxiát, vérnyomáscsökkenést, eszméletvesztést és súlyos jogsértések a létfontosságú szervek és rendszerek keringésében.
Thromboembolia nagy ágak tüdőartéria kardiogén sokkot okozhat a betegben.
A kardiogén sokk az esetek közel 90%-ában a beteg halálához vezethet. Fejlődésének okai lehetnek:
- akut billentyű-elégtelenség;
- a szívbillentyűk akut szűkülete;
- a szív myxoma;
- súlyos formák;
- szeptikus sokk, amely a szívizom diszfunkcióját provokálja;
- az interventricularis septum szakadása;
- szívritmuszavarok;
- a kamra falának szakadása;
- préselés;
- szív tamponálás;
- feszültség pneumothorax;
- vérzéses sokk;
- aorta aneurizma szakadása vagy disszekciója;
- az aorta koarktációja;
- tömeges.
Osztályozás
A kardiogén sokkot mindig a szívizom kontraktilis funkciójának jelentős megsértése okozza. Vannak ilyen mechanizmusok ennek a súlyos állapotnak a kialakulásához:
- A szívizom csökkent pumpáló funkciója. A szívizom kiterjedt nekrózisa esetén (miokardiális infarktus során) a szív nem tudja pumpálni a szükséges mennyiségű vért, és ez súlyos hipotenziót okoz. Az agy és a vesék hipoxiát tapasztalnak, aminek következtében a beteg elveszti az eszméletét, vizeletvisszatartása van. Kardiogén sokk léphet fel, ha a szívizom területének 40-50%-a érintett. A szövetek, szervek és rendszerek hirtelen leállnak, fejlődnek DIC szindrómaés jön a halál.
- Aritmiás sokk (tachysystolés és bradysystolés). Ez a sokkforma akkor alakul ki, ha paroxizmális tachycardia vagy teljes atrioventricularis blokk akut bradycardiával. A hemodinamika megsértése a kamrák összehúzódási gyakoriságának megsértése és a vérnyomás 80-90 / 20-25 mm-re történő csökkenése miatt következik be. rt. Művészet.
- Kardiogén sokk szívtamponádban. A sokk ezen formája akkor figyelhető meg, amikor a septum megreped a kamrák között. A kamrákban lévő vér összekeveredik, és a szív elveszíti összehúzódási képességét. Ennek eredményeként a vérnyomás jelentősen csökken, a szövetek és szervek hipoxiája nő, és működésük megsértéséhez és a beteg halálához vezet.
- Masszív tüdőembólia okozta kardiogén sokk. A sokk ezen formája akkor fordul elő, ha a tüdőartériát teljesen elzárja egy trombus, amelyben a vér nem tud a bal kamrába áramolni. Ennek eredményeként a vérnyomás meredeken csökken, a szív leáll a vér pumpálásával, az összes szövet és szerv oxigénéhezése nő, és a beteg meghal.
A kardiológusok a kardiogén sokk négy formáját különböztetik meg:
- Igaz: a szívizom összehúzódási funkciójának megsértése, mikrokeringési zavarok, anyagcsere-eltolódás és a diurézis csökkenése kíséri. Bonyolíthatja súlyos (szívasztma és tüdőödéma).
- Reflex: esedékes reflex hatása fájdalom szindróma a szívizom működésében. Jelentős vérnyomáscsökkenéssel, értágulattal és sinus bradycardia. Mikrokeringési zavarok és anyagcserezavarok hiányoznak.
- Aritmiás: súlyos brady- vagy tachyarrhythmiával alakul ki, és az aritmiás zavarok megszűnése után megszűnik.
- Areaktív: gyorsan és súlyosan lezajlik, gyakran még az intenzív terápia sem vezet eredményre.
Tünetek
A korai szakaszban a kardiogén sokk fő jelei nagymértékben függenek az állapot kialakulásának okától:
- szívinfarktus esetén a fő tünetek a fájdalom és a félelem érzése;
- szívritmuszavarok esetén - szívműködési zavarok, fájdalom a szív régiójában;
- tüdőembóliával - kifejezett légszomj.
A vérnyomás csökkenése következtében a beteg vaszkuláris és vegetatív reakciókat alakít ki:
- hideg verejték;
- sápadtság, amely az ajkak és az ujjbegyek cianózisává válik;
- súlyos gyengeség;
- nyugtalanság vagy letargia;
- halálfélelem;
- a nyaki vénák duzzanata;
- a fej, a mellkas és a nyak bőrének cianózisa és márványosodása (tüdőembóliával).
A szívműködés teljes megszűnése és a légzésleállás után a beteg eszméletét veszti, megfelelő segítség hiányában akár halál is előfordulhat.
A kardiogén sokk súlyossága a vérnyomás, a sokk időtartama, súlyossága alapján meghatározható anyagcserezavarok, a szervezet reakciója a gyógyszeres terápiára és az oliguria súlyossága.
- I fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 1-3 óra, a vérnyomás 90/50 mm-re csökken. rt. Art., a szívelégtelenség tüneteinek enyhe súlyossága vagy hiánya, a beteg gyorsan reagál a gyógyszeres terápiára, és a sokkreakció enyhülése egy órán belül megtörténik;
- II fokozat - a sokkos állapot időtartama körülbelül 5-10 óra, a vérnyomás 80/50 mm-re csökken. rt. Art., a perifériás sokk reakcióit és a szívelégtelenség tüneteit határozzák meg, a beteg lassan reagál a gyógyszeres terápiára;
- III fok - hosszú távú sokk reakció, a vérnyomás 20 mm-re csökken. rt. Művészet. vagy nem határozták meg, a szívelégtelenség jelei és a perifériás sokk reakciói kifejezettek, a betegek 70% -ánál tüdőödéma van.
Diagnosztika
A kardiogén sokk diagnosztizálásának általánosan elfogadott kritériumai a következő mutatók:
- hanyatlás szisztolés nyomás 80-90 mm-ig. rt. Művészet.
- A pulzus (diasztolés nyomás) csökkenése 20-25 mm-ig. rt. Művészet. és alatta.
- A vizelet mennyiségének éles csökkenése (oliguria vagy anuria).
- Zavartság, izgatottság vagy ájulás.
- Perifériás tünetek: sápadtság, cianózis, márványosodás, hideg végtagok, fonalas pulzus a radiális artériákon, összeesett vénák az alsó végtagokon.
Ha sebészeti beavatkozást kell végezni a kardiogén sokk okainak megszüntetése érdekében, a következőket kell elvégezni:
- Echo-KG;
- angiográfia.
Sürgősségi ellátás
Ha a kardiogén sokk első jelei a kórházon kívül jelentkeztek egy betegnél, akkor kardiológiai szakorvost kell hívni. mentőautó". Érkezése előtt a beteget vízszintes felületre kell fektetni, fel kell emelni a lábát, és biztosítani kell a békét és a friss levegőt.
A kardiogén ellátás sürgősségi ellátását a mentősök kezdik ellátni:
A gyógyszeres terápia során a létfontosságú szervek funkcióinak folyamatos monitorozására a páciens számára vizelet-katétert helyeznek el, és szívmonitorokat csatlakoztatnak, amelyek pulzusszámot és vérnyomást rögzítenek.
A speciális berendezések használatának lehetőségével és a gyógyszeres terápia hatástalanságával a kardiogén sokkban szenvedő betegek sürgősségi ellátására a következő sebészeti technikák írhatók elő:
- intraaorta ballon ellenpulzáció: növelni koszorúér véráramlás diasztolé során egy speciális ballon segítségével vért fecskendeznek be az aortába;
- perkután transzluminális koszorúér angioplasztika: az átjárhatóság helyreállítása artéria punkcióval történik koszorúér erek, ez az eljárás csak az első 7-8 órában javasolt akut időszak miokardiális infarktus.
13. Kardiogén sokk szívinfarktusban: patogenezis, klinika, diagnózis, sürgősségi ellátás.
A kardiogén sokk az akut bal kamrai elégtelenség extrém fokú, amelyet a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése jellemez (a sokk és a percteljesítmény csökkenése), amelyet nem kompenzál az érrendszeri ellenállás növekedése, és nem megfelelő vérellátáshoz vezet. minden szervre és szövetre. A szívinfarktuson átesett betegek 60%-ában ez a halálok oka.
A kardiogén sokk következő formái vannak:
Reflex,
igazi kardiogén,
aktívak,
aritmiás,
szívizom szakadás miatt.
A valódi kardiogén sokk patogenezise
A kardiogén sokk ezen formája teljes mértékben megfelel a szívizominfarktus sokkjának fentebb megadott definíciójának.
Az igazi kardiogén sokk általában kiterjedt transzmurális miokardiális infarktussal alakul ki. A szakaszon lévő betegek több mint 1/3-a a három fő koszorúér artéria lumenének legalább 75%-ának szűkületét mutatja, beleértve az elülső leszálló koszorúér artériát is. Azonban szinte minden kardiogén sokkban szenvedő betegnek trombotikus koszorúér-elzáródása van (Antman, Braunwald, 2001). A visszatérő MI-ben szenvedő betegeknél jelentősen megnő a kardiogén sokk kialakulásának lehetősége.
A valódi kardiogén sokk fő patogenetikai tényezői a következők.
1. Csökkent a szívizom pumpáló (összehúzódó) funkciója
Ez a patogenetikai tényező a fő. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése elsősorban a nekrotikus szívizom kizárásának köszönhető a kontrakciós folyamatból. Kardiogén sokk akkor alakul ki, ha a nekróziszóna mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a bal kamra szívizom tömegének 40% -a. Nagy szerepe van az infarktus körüli zóna állapotának is, amelyben a sokk legsúlyosabb lefolyása során nekrózis képződik (ezáltal az infarktus kitágul), amit a CK-MB és CK- szintjének tartós emelkedése bizonyít. MBmass a vérben. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkentésében fontos szerepet játszik az átépülési folyamat is, amely már az akut koszorúér-elzáródás kialakulását követő első napokban (akár órákban) megindul.
2. Kórélettani ördögi kör kialakulása
Kardiogén sokk esetén a szívinfarktusban szenvedő betegekben kórélettani ördögi kör alakul ki, ami súlyosbítja a szívinfarktus e szörnyű szövődményének lefolyását. Ez a mechanizmus azzal kezdődik, hogy a nekrózis, különösen kiterjedt és transzmurális nekrózis kialakulása következtében a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója élesen csökken. A lökettérfogat kifejezett csökkenése végül az aortanyomás és a koszorúér perfúziós nyomás csökkenéséhez, következésképpen a koszorúér véráramlásának csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont súlyosbítja a szívizom iszkémiáját, és így tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit. A bal kamra képtelensége kiürülni szintén fokozott előterheléshez vezet. Előterhelés alatt értse meg a szív megnyúlásának mértékét a diasztolé alatt, ez a szívbe áramló vénás vér mennyiségétől és a szívizom nyújthatóságától függ. Az előterhelés növekedése az ép, jól perfundált szívizom tágulásával jár, ami viszont a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erősségének növekedéséhez vezet. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció – a globális szívizom kontraktilitásának mutatója – csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ezzel együtt a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet - pl. a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvénynek megfelelően. Ez a törvény kimondja, hogy a szívizom rostok feszültsége megegyezik a kamra üregében uralkodó nyomás és a kamra sugarának szorzatával, osztva a kamra falának vastagságával. Így ugyanazon aortanyomás mellett a kitágult kamra utóterhelése nagyobb, mint a normál kamráé (Braunwald, 2001).
Az utóterhelés mértékét azonban nemcsak a bal kamra mérete (jelen esetben a tágulásának mértéke), hanem a szisztémás érellenállás is meghatározza. Kardiogén sokkban a perctérfogat csökkenése kompenzáló perifériás vasospasmushoz vezet, melynek kialakulásában a sympathoadrenalis rendszer, az endoteliális érösszehúzó faktorok és a renin-angiotenzin-II rendszer vesz részt. A szisztémás perifériás rezisztencia növelése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul, de jelentősen megnöveli az utóterhelést, ami viszont a szívizom oxigénigényének növekedéséhez, az ischaemia súlyosbodásához és a szívizom kontraktilitásának további csökkenéséhez vezet. a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedése. Ez utóbbi körülmény hozzájárul a pulmonalis pangás és ennek következtében a hipoxia fokozódásához, ami súlyosbítja a szívizom iszkémiáját és csökkenti kontraktilitását. Ezután minden megismétlődik a fent leírtak szerint.
3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér térfogatának csökkenése
Mint korábban említettük, valódi kardiogén sokk esetén széles körben elterjedt érszűkület és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése fordul elő. Ez a reakció kompenzációs jellegű, és célja a vérnyomás fenntartása és a véráramlás biztosítása a létfontosságú szervekben (agy, vese, máj, szívizom). A folyamatos érszűkület azonban kóros jelentőségűvé válik, mivel szöveti hipoperfúzióhoz és a mikrokeringési rendszer zavarához vezet. A mikrokeringési rendszer az emberi test legnagyobb érkapacitása, amely az érrendszer több mint 90%-át teszi ki. A mikrokeringési zavarok hozzájárulnak a szöveti hipoxia kialakulásához. A szöveti hipoxia anyagcseretermékei az arteriolák és a prekapilláris sphincterek tágulását okozzák, a hipoxiával szemben ellenállóbb venulák görcsösek maradnak, aminek következtében vér rakódik le a kapilláris hálózatban, ami a keringő vér tömegének csökkenéséhez vezet. A vér folyékony részének kijárata is van a szövetek közti terekbe. A vénás vér visszaáramlásának és a keringő vér mennyiségének csökkenése hozzájárul a perctérfogat és a szöveti hipoperfúzió további csökkenéséhez, tovább súlyosbítja a perifériás mikrokeringési zavarokat egészen a véráramlás teljes leállásáig, többszörös szervi elégtelenség kialakulásával. Ezenkívül csökken a mikrocirkulációs ágy stabilitása. alakú elemek vér, vérlemezkék és eritrociták intravaszkuláris aggregációja alakul ki, a vér viszkozitása nő, mikrotrombózis lép fel. Ezek a jelenségek súlyosbítják a szöveti hipoxiát. Feltételezhetjük tehát, hogy a mikrokeringési rendszer szintjén egyfajta kórélettani ördögi kör alakul ki.
A valódi kardiogén sokk általában a bal kamra elülső falának kiterjedt transzmurális szívizominfarktusában szenvedő betegeknél alakul ki (gyakran két vagy három koszorúér trombózisával). Kardiogén sokk kialakulása a hátsó fal kiterjedt transzmurális infarktusainál is lehetséges, különösen a nekrózis egyidejű átterjedésével a jobb kamra szívizomjába. A kardiogén sokk gyakran megnehezíti az ismételt szívinfarktus lefolyását, különösen azokat, amelyeket szívritmuszavar és vezetési zavarok kísérnek, vagy ha keringési elégtelenség tünetei már a szívinfarktus kialakulása előtt jelentkeznek.
A kardiogén sokk klinikai képe tükrözi az összes szerv, elsősorban a létfontosságú szervek (agy, vese, máj, szívizom) vérellátásának kifejezett zavarait, valamint az elégtelen perifériás keringés jeleit, beleértve a mikrokeringési rendszert is. Az agy vérellátásának hiánya dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezet, a vesék hypoperfúziója - akut veseelégtelenséghez, a máj elégtelen vérellátása nekrózis gócok kialakulását okozhatja benne, keringési zavarok a gyomor-bél traktusban akut eróziók és fekélyek. A perifériás szövetek hipoperfúziója súlyos trofikus rendellenességekhez vezet.
A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. A beteg gátolt, tudata elsötétülhet, teljes eszméletvesztés lehetséges, rövid ideig tartó izgatottság ritkábban figyelhető meg. A beteg fő panaszai a súlyos panaszok általános gyengeség, szédülés, "köd a szemek előtt", szívdobogásérzés, megszakítások érzése a szív régiójában, néha retrosternalis fájdalom.
A beteg vizsgálatakor „szürke cianózis” vagy a bőr halvány cianotikus elszíneződése vonzza a figyelmet, kifejezett akrocianózis fordulhat elő. A bőr nedves és hideg. A felső és alsó végtagok disztális részei márvány-cianotikusak, a kezek és a lábak hidegek, a subungualis terek cianózisa figyelhető meg. Jellemzője a "fehér folt" tünet megjelenése - meghosszabbítja az eltűnés idejét fehér folt a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 s). A fenti tünetek a perifériás mikrokeringési rendellenességekre utalnak, szélső ami bőrelhalás lehet az orrhegy területén, fülkagyló, a kéz- és lábujjak disztális részei.
A radiális artériákon a pulzus fonalszerű, gyakran aritmiás, és gyakran egyáltalán nem észlelhető. Az artériás nyomás élesen csökken, mindig kevesebb, mint 90 mm. rt. Művészet. Jellemző az impulzusnyomás csökkenése, A. V. Vinogradov (1965) szerint általában 25-20 mm alatt van. rt. Művészet. A szív ütése a bal szélének kitágulását tárja fel, jellegzetes hallási jelei a szívhangok süketsége, aritmiák, lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség patognomonikus tünete).
A légzés általában felületes, gyors lehet, különösen a „sokk” tüdő kialakulásával. A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a kardiális asztma és a tüdőödéma kialakulása jellemzi. Ilyenkor fulladás jelentkezik, a légzés bugyborékolóvá válik, a rózsaszín, habos köpet köhögés zavaró. A tüdő ütésével az alsó szakaszok ütőhangjának tompulása állapítható meg, itt is hallható a crepitus, az alveoláris ödéma miatti kis buborékos hangok. Ha nincs alveoláris ödéma, a crepitus és a nedves rales nem hallható, vagy kis mennyiségben határozzák meg a pangás megnyilvánulását a tüdő alsó részeiben, kis mennyiségű száraz rales jelenhet meg. Súlyos alveoláris ödéma esetén a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.
A has tapintása során a patológiát általában nem észlelik, egyes betegeknél megnagyobbodott máj állapítható meg, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Talán a gyomor és a nyombél akut erózióinak és fekélyeinek kialakulása, amely az epigastrium fájdalmában, néha véres hányásban, az epigasztrikus régió tapintásának fájdalmában nyilvánul meg. Azonban ezek a változások gyomor-bél traktus ritkán figyelhetők meg. A kardiogén sokk legfontosabb tünete az oliguria vagy oligoanuria, a hólyag katéterezése során a leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml / óra.
A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai:
1. A perifériás keringési elégtelenség tünetei:
halvány cianotikus, "márványos", nedves bőr
akrocianózis
összeomlott erek
hideg kezek és lábak
a testhőmérséklet csökkenése
a fehér folt eltűnési idejének megnyúlása a körömre gyakorolt nyomás után > 2 s (csökkent perifériás véráramlás)
2. Tudatsértés (letargia, zavartság, esetleg eszméletlenség, ritkábban - izgalom)
3. Oliguria (csökkent diurézis< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. A szisztolés vérnyomás csökkenése az értékre< 90 мм. рт. ст (по
egyes adatok 80 mm-nél kisebbek. rt. st), olyan személyeknél, akiknél korábban artériás
magas vérnyomás< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 perc.
Az impulzus artériás nyomásának csökkenése 20 mm-ig. rt. Művészet. és alatta
Csökkent átlagos artériás nyomás< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Művészet. >= 30 percen belül
7. Hemodinamikai kritériumok:
nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában> 15 mm. rt. st (> 18 Hgmm, a szerint
Hangyaember, Braunwald)
szívindex< 1.8 л/мин/м2
a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedése
megnövekedett bal kamrai végdiasztolés nyomás
a löket- és perctérfogat csökkenése
A szívinfarktuson átesett betegek kardiogén sokkjának klinikai diagnózisa az első 6 rendelkezésre álló kritérium felfedezése alapján állítható fel. A hemodinamikai kritériumok meghatározása (7. pont) a kardiogén sokk diagnosztizálásához általában nem kötelező, de a megfelelő kezelés megszervezése nagyon célszerű.
Általános tevékenységek:
Érzéstelenítés (különösen fontos a sokk reflex formájában - lehetővé teszi a hemodinamika stabilizálását),
oxigénterápia,
Trombolitikus terápia (bizonyos esetekben hatékony trombolízissel a sokk tüneteinek megszűnése érhető el),
Hemodinamikai monitorozás (a központi véna katetarozása a Swan-Ganz katéter bevezetéséhez).
2. Szívritmuszavarok (a kardiogén sokk aritmiás formája) kezelése
3. Intravénás folyadék.
4. Csökkent perifériás vaszkuláris rezisztencia.
5. Fokozott szívizom-összehúzódás.
6. Intraaortic ballon counterpulsation (IBC).
Az intravénás folyadék beadása, amely növeli a vénás visszatérést a szívbe, az egyik módja a bal kamrai pumpálás javításának a Frank-Starling mechanizmus által. Ha azonban a kezdeti bal kamrai végdiasztolés nyomás (LVED) élesen megemelkedik, ez a mechanizmus leáll, és az LVED további növekedése a perctérfogat csökkenéséhez, a hemodinamikai helyzet romlásához és a létfontosságú szervek perfúziójához vezet. . Ezért a folyadékok intravénás beadására akkor kerül sor, ha a PAWP kisebb, mint 15 mm. rt. Művészet. (a PZLA mérési képességének hiányában CVP vezérli őket - folyadékot fecskendeznek be, ha a CVP kisebb, mint 5 Hgmm). A bevezetés során a tüdőben jelentkező pangás jeleit (légszomj, nedves lárma) a leggondosabban ellenőrizzük. Általában 200 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldatot, kis molekulatömegű dextránokat (reopoliglucin, dextrán-40) fecskendeznek be, 200 ml 5-10%-os glükózoldattal polarizáló keverék használható. A meghajtónak legfeljebb BP sys-nek kell lennie. több mint 100 Hgmm. Művészet. vagy PZLA több mint 18 Hgmm. Művészet. Az infúzió sebessége és a befecskendezett folyadék mennyisége a PAWP dinamikájától, a vérnyomástól és a sokk klinikai tüneteitől függ.
Csökkent perifériás ellenállás (90 Hgmm feletti vérnyomás esetén) - a perifériás értágítók alkalmazása a perctérfogat enyhe növekedéséhez (az előterhelés csökkenése következtében) és a létfontosságú szervek keringésének javulásához vezet. A választott gyógyszer a nátrium-nitroprusszid (0,1-5 mcg / perc / kg) vagy a nitroglicerin (10-200 mg / perc) - az infúzió sebessége a vérnyomás rendszerétől függ, amelyet legalább 100 Hgmm szinten tartanak. . Művészet.
AD sys-sel. kevesebb, mint 90 Hgmm. Művészet. és DZLA több mint 15 Hgmm. Művészet. :
Ha a BP sys. kisebb vagy egyenlő, mint 60 Hgmm. Művészet. - noradrenalin (0,5-30 mcg/perc) és/vagy dopamin (10-20 mcg/kg/perc)
Vérnyomás emelése után sys. 70-90 Hgmm-ig. Művészet. - dobutamint adjunk hozzá (5-20 mcg/kg/perc), hagyjuk abba a noradrenalin adagolását és csökkentsük a dopamin adagját (2-4 mcg/kg/perc-re – ez a „veseadag”, mivel kitágítja a veseartériákat)
Ha a BP sys. - 70-90 Hgmm Művészet. - dopamin 2-4 mcg / kg / perc dózisban és dobutamin.
30 ml/óra feletti vizeletkibocsátás esetén célszerű dobutamint használni. A dopamin és a dobutamin egyidejűleg is használható: dobutamin inotróp szerként + dopamin a vese véráramlását fokozó dózisban.
A terápiás intézkedések hatástalanságával - IBD + sürgősségi szívkatéterezés és koszorúér angiográfia. Az IBD célja, hogy időt nyerjen a beteg alapos kivizsgálására és a célzott sebészeti beavatkozásra. Az IBD-ben egy ballont helyeznek be a femorális artérián keresztül, amelyet minden szívciklus során felfújnak és leeresztenek. mellkasi aortaés a bal szubklavia artéria szájától kissé távolabb helyezkednek el. A fő kezelési módszer a ballonos koszorúér angioplasztika (40-50%-ra csökkenti a mortalitást). Hatástalan BCA-ban, szívinfarktus mechanikai szövődményeiben, a bal szívkoszorúér törzsének elváltozásaiban vagy súlyos háromeres betegségben szenvedő betegeknél sürgősségi coronaria bypass graftot hajtanak végre.
Refrakter sokk – IBD és a keringés támogatása szívátültetés előtt.
