Nereumatski miokarditis. Dodatni tretman za razvoj komplikacija miokarditisa

Na temu: Nereumatski miokarditis

Izvodi pripravnik

Ostankova A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatski miokarditis (NM) - upalne bolesti miokarda uzrokovane infektivnim, alergijskim, toksični učinci s različitim patogenetskim mehanizmima.

Klasifikacija

Etiologija

Patološki podaci

Ozbiljnost

Neuspjeh cirkulacije

Upalne lezije miokarda čine veliku skupinu bolesti čije je proučavanje donedavno bilo nedovoljno. To je zbog činjenice da je glavna pozornost bila usmjerena na borbu protiv reumatizma, iako se u značajnoj skupini bolesnika miokarditis razvija bez veze s reumatskim procesom. Kao što su patološke studije pokazale, prevalencija urinarne inkontinencije kod djece je veća (6,8%) nego kod odraslih (4%). Etiologija. Vidi klasifikaciju. Ponekad se etiologija ne može utvrditi, u takvim slučajevima govore o idiopatskom miokarditisu. Patogeneza je različit, što je povezano s nizom etioloških čimbenika. Međutim, većina UI ne nastaje kao posljedica izravne izloženosti infekciji, već u vezi s određenim stanjem osjetljivosti djetetovog tijela na različite agense - bakterijske, kemijske, fizičke. Takav miokarditis može se kombinirati pod konceptom infektivno-alergijskog. Kada se pojave, dolazi do fiksacije imunoloških kompleksa u stijenkama krvnih žila, a time i oštećenja stanične membrane uz aktivaciju hidrolitičkih enzima lizosoma. Sve to dovodi do denaturacije proteina i njihovog stjecanja autoantigenih svojstava. U patogenezi nekih miokarditisa čisto alergijski mehanizmi(za serumsku bolest, reakcije na lijekove, cijepljenja). Tijekom Coxsackie infekcije ključna je invazija ovog virusa u stanicu miokarda, što dovodi do njezine destrukcije i oslobađanja lizosomalnih enzima. Istovremeno, kod gripe je značajnija uloga imunoloških mehanizama. Međutim, ne boluju sva djeca koja su imala zarazne bolesti od UI. Veliku ulogu u razvoju bolesti ima stanje reaktivnosti makroorganizma. U ranoj dobi, na djetetovu reaktivnost može utjecati majčina toksikoza trudnoće, akutna i kronična bolest, prethodni pobačaji i pobačaji, kao i razne perinatalne infekcije, ustavne abnormalnosti u djeteta. Djeca iz skupine često i dugotrajno bolesnih također su osjetljiva na UI. Dobni aspekt. NM se javlja u svim dobnim skupinama. Obiteljski aspekt. U nastanku UI u djece bitan je čimbenik nasljedne sklonosti. Utvrđeno je da bliski rođaci bolesnog djeteta imaju česte slučajeve patologije kardio-vaskularnog sustava i alergijske bolesti. Djeca odgojena okružena nositeljima kroničnih žarišta infekcije (roditelji i druga rodbina) imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti. Dijagnostički kriteriji U praksi koriste kriterije koje je predložilo New York Heart Association (1964., 1973.) kako ih je modificirao Yu.I. Novikova i dr. (1979). Podržavajuće značajke: prethodna infekcija, klinički dokazana i laboratorijske metode, uključujući izolaciju patogena, rezultate reakcije neutralizacije (RN), fiksacije komplementa (RSK), hemaglutinacije (RHA); · znakovi oštećenja miokarda (povećanje veličine srca, slabljenje 1 tona, srčana aritmija, sistolički šum); prisutnost stalne boli u području srca, često nepodnošljive vazodilatatori; · patološke promjene na EKG-u, odražavajući poremećaje ekscitabilnosti, vodljivosti i automatizma srca, koji su otporni i često refraktorni na ciljanu terapiju; · rano pojavljivanje znakovi zatajenja lijeve klijetke praćeni dodatkom zatajenja desne klijetke i razvojem potpunog zatajenja srca; · povećana aktivnost serumskih enzima (CPK, LDH); · promjene na srcu s ultrazvučnom ehokardiografijom: povećanje šupljine lijeve klijetke; hipertrofija stražnji zid lijeva klijetka; hiperkinezija interventrikularni septum; smanjena kontraktilnost miokarda lijeve klijetke. Izborni znakovi: · opterećena nasljednost; · prethodno alergijsko raspoloženje; opća slabost: · temperaturna reakcija; · promjene u krvnim testovima koji karakteriziraju aktivnost upalnog procesa. Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja Osnovne metode: · kompletna krvna slika (umjerena leukocitoza, povećan ESR); · opća analiza urina (normalno), u slučaju zagušenja – proteinurija; · biokemijska analiza krv: povećane razine DPA, CRP, aktivnost enzima (LDH, CPK); · laboratorijske pretrage za identifikaciju uzročnika: RN, RSK, RGA; · EKG (smanjenje napona valova, poremećaj ritma, promjena S-T interval i tako dalje.); · radiografija srca (određivanje veličine srca). Dodatne metode: · određivanje razine ukupne bjelančevine i njegove frakcije u krvnom serumu; · Ultrazvuk srca; · imunološke studije (određivanje sadržaja imunoglobulina, T- i B-limfocita, komplementa); · polikardiografija (poliCG). Faze ispitivanja U ordinaciji obiteljskog liječnika: uzimanje anamneze (prethodne zarazne ili alergijske bolesti, nasljedna povijest); objektivni pregled (uzorak pulsa, krvni tlak, prisutnost aritmije, promjene u granicama srca, veličina jetre, prisutnost edema). U klinici: opći testovi krvi i urina, biokemijski testovi krvi, rendgenska slika prsnog koša, konzultacije s kardiologom. U ambulanti: određivanje razine enzima, RSC, RGA, poliCG, ultrazvuk srca. Sve krvne pretrage rade se natašte. Tijek, komplikacije, prognoza Mogućnosti kliničkog tijeka U teškim oblicima karditisa uočavaju se znakovi intoksikacije, a opće stanje djeteta značajno pati. Tjelesna temperatura može porasti do 39°C. Rano se pojavljuju znakovi zatajenja cirkulacije. Perkusijom i rendgenom utvrđuje se proširenje granica srca. U neke djece čuje se grub sistolički šum iznad vrha srca, što ukazuje na relativnu insuficijenciju. bikuspidalni zalistak. Ako takav šum traje dugo tijekom liječenja i sa smanjenjem veličine srca, to ukazuje na oštećenje aparata zalistaka (skleroza papilarnih mišića i akorda), hemodinamsku ili organsku deformaciju zalistaka ventila. U slučaju perikarditisa povećava se tahikardija, tupost srčanih tonova, čuje se šum trenja perikarda. U teške oblike UI spadaju bolesti koje se javljaju sa složenim poremećajima ritma i provođenja srca. Ovaj oblik UI je češći kod djece rana dob(za urođeni i stečeni karditis). Srednje teški oblik UI može se javiti i kod male i kod starije djece, a karakteriziran je subfebrilnom tjelesnom temperaturom tijekom 1-2 tjedna, bljedilom koža, umor. Stupanj opijenosti je manje izražen. Prisutni su svi simptomi karditisa. Znakovi poremećaja cirkulacije odgovaraju čl. Blagi oblik se javlja kod starije djece, a izuzetno je rijedak u ranom djetinjstvu. Karakterizira ga nedostatak znakova bolesti. Opće stanje takve djece je blago narušeno. Granice srca su normalne ili proširene ulijevo za 0,5-1 cm. Postoji blaga tahikardija, izraženija u male djece s poremećajem ritma. Klinički znakovi zatajenje cirkulacije odgovara čl. ili nedostaje. Postoje promjene u EKG-u. Značajka UI u djece je raznolikost tipova njihova tijeka, koji mogu biti akutni, subakutni, kronični (vidi klasifikaciju). U akutnom tijeku, početak miokarditisa je brz, uspostavlja se jasna veza između njegovog razvoja i interkurentne bolesti ili se javlja ubrzo nakon preventivno cijepljenje. Vodeće mjesto u nastanku bolesti zauzimaju nekardijalni simptomi: bljedilo, razdražljivost, slab apetit, povraćanje, bolovi u trbuhu itd. I tek nakon 2-3 dana, a ponekad i kasnije, javljaju se znaci oštećenja srca. U male djece, početak bolesti može biti napadi cijanoze, otežano disanje i kolaps. Subakutni tip urinarne inkontinencije razvija se postupno i popraćen je umjereno teškim kliničkim simptomima. Bolest se manifestira kao astenija 3-4 dana nakon virusne ili bakterijske infekcije. U početku se pojavljuju opći znakovi bolesti: razdražljivost, umor, slab apetit itd. Tjelesna temperatura može biti normalna. Srčani simptomi razvijaju se postupno, a kod neke djece pojavljuju se u pozadini ponovljenog ARVI-a ili preventivnog cijepljenja. Kronični tijek UI češći je u starije djece i javlja se kao posljedica akutnog ili subakutno nastalog miokarditisa ili u obliku primarnog kroničnog oblika koji se razvija postupno s asimptomatskom početnom fazom. Kod male djece kronični tok može imati karditis razvijen u maternici.

Miokarditis je upala miokarda (srčanog mišića). Bolest je česta među djecom raznih godišta, ali češće u djece od 4-5 godina i adolescenata. Bolest se može javiti u skriveni oblik apsolutno asimptomatski.Često se prepozna tek nakon izraženih promjena koje se otkriju na EKG-u.

postoji sljedeće vrste bolesti koje se razlikuju po simptomima i procesima koji se odvijaju u tijelu:

• Infektivni miokarditis– izravno je povezan s infekcijom tijela, pojavljuje se u pozadini bolesti ili neposredno nakon nje. Zarazni oblik počinje upornim bolovima u srcu, prekidima u njegovom radu, otežanim disanjem, bolovima u zglobovima. Temperatura može malo porasti. S progresijom infektivni proces simptomi su izraženiji. Srce se povećava u veličini, ritam srčanih kontrakcija je poremećen;
• Idiopatski– ima teži oblik, često malignog tijeka. Karakteristični simptomi: povećanje srca, ritam otkucaja je jako poremećen. Moguće su komplikacije u obliku krvnih ugrušaka, zatajenja srca, tromboembolije i;
• Alergičan– javlja se 12 sati do 2 dana nakon primjene cjepiva ili lijeka koji kod bolesnika izaziva alergiju. Za reumatizam, patologije vezivno tkivo miokarditis je simptom osnovne bolesti.

Postoje sljedeći oblici bolesti:

1. S protokom: akutni miokarditis kod djece, subakutni, kronični;
2. Prema prevalenciji upale: izolirani i difuzni;
3. Po težini: blagi stupanj, umjerena i teška;
4. Prema kliničkim manifestacijama: izbrisani, tipični, asimptomatski oblici.

Uzroci

Razlozi za razvoj miokarditisa rane dobi su različiti i uzrokovani su utjecajem različitih čimbenika.

• Infekcije: bakterijski, virusni, gljivični, spirohetalni, rikecijski, uzrokovani protozoama.
• Helmintičke infestacije za: trihinelozu, cisticerkozu, ehinokokozu.
• Toksični, kemijski čimbenici: ugriz ose, ugriz zmije, izloženost živi, ​​ugljičnom monoksidu, arsenu, korištenje droga i alkohola.
• Fizički faktori: hipotermija, ionizirajuće zračenje, pregrijavanje.
• Udarac lijekovi : sulfonamidni lijekovi, antibiotici, cjepiva, serumi, spironolakton.

Miokarditis se često razvija kod djece s reumatizmom, difterijom i šarlahom. Bolest je zabilježena u vrijeme alergijskih reakcija, kada je izložena toksinima, urođena. Uz autoimuni miokarditis, djetetovo tijelo proizvodi antitijela na stanice srčanog mišića.

Po porijeklu bolest može biti reumatske i nereumatske prirode.

Kao rezultat toga nastaje reumatski miokarditis. Nereumatski miokarditis uzrokovan je upalnim procesima različite prirode. Nereumatski oblik često se javlja nakon ili.

Reumatski miokarditis ima akutni i kronični oblik. Ima simptome kao što su opća slabost, promjene raspoloženja. Ako nema promjena u području srca, ponekad prođe dosta vremena prije nego što se identificira bolest kao što je reumatski miokarditis. Ima prve simptome kao što su nedostatak zraka tijekom tjelesne aktivnosti, čudni osjećaji u području srca.

Simptomi

Nema kliničkog simptoma koji bi omogućio stopostotnu točnost dijagnosticiranja miokarditisa– ovu bolest kod djece karakterizira ozbiljnost i brzo povećanje postojećih simptoma. Simptomi kliničke manifestacije bolesti mogu varirati ovisno o:

• Neposredni uzrok;
• Dubina oštećenja;
• Opseg upale u srčanom mišiću;
• Određena varijanta protoka.

Prevalencija upale ima utjecaj na kliničke manifestacije ove bolesti. U neonatalnoj fazi (4 tjedna nakon rođenja djeteta), kongenitalni miokarditis je težak i ima sljedeće simptome:

• Koža je blijeda sa sivom bojom;
• Slabost;
• Debljanje je vrlo sporo.

Simptomi poput lupanja srca i nedostatka zraka javljaju se tijekom kupanja, hranjenja, defekacije i presvlačenja. Može se pojaviti i oteklina. Povećavaju se jetra i slezena. Dolazi do smanjenja dnevne količine urina.

U dojenčadi se bolest obično razvija u pozadini infekcije koja je u tijeku ili nakon tjedan dana. Temperatura raste do 37,5°C, a ponekad i više.

Miokarditis kod dojenčadi može započeti nedostatkom daha. Početni simptomi kod djece nakon 2 godine imaju pojavu jakih bolova u trbuhu. Bebine ruke i noge postaju hladne. Dijete je letargično. Postoji povećanje srca i jetre. Dijete ima kašnjenje u tjelesnom razvoju. Može se javiti suhi kašalj.

Na ozbiljna bolest Mogu se pojaviti simptomi kao što su vrućica i oticanje plućnih alveola, što može dovesti do smrti.

U starijoj životnoj dobi bolest se javlja u akutnom, subakutnom, kroničnom rekurentnom obliku i ima benigniji tijek. Nakon infekcije, miokarditis nema simptoma 2-3 tjedna. Nakon čega se javljaju simptomi kao što su slabost, umor, blijeda koža i gubitak težine.

Temperatura može biti normalna ili blago povišena. Djecu mogu mučiti zglobovi i mišići.

U predškolskom i školske dobi Postoje bolovi u srcu i otežano disanje. U početku se pojavljuju tijekom tjelesne aktivnosti, a zatim u mirovanju. Bolovi u srcu nisu izraženi, ali su dugotrajni i teško se ublažavaju lijekovima. Ubrzan rad srca i širenje granica srca su rjeđi. Ali mogu se pojaviti poremećaji srčanog ritma, otekline ekstremiteta i povećanje jetre.

Dijagnostika

Za dijagnozu se koristi 24-satno Holter EKG praćenje. Ehokardiografija vam omogućuje određivanje veličine srčanih šupljina. Dijagnoza miokarditisa ima glavne i sporedne kriterije. Obavezno je identificirati 1-2 glavna ili 2 manja kriterija, kao i anamnezu.

Dijagnostika se koristi antimiozinskom scintigrafijom ili galijskom tehnikom, kao i magnetskom rezonancijom s gadolinijem.

Dijagnoza je posebno teška u nedostatku jasnih specifičnih dijagnostičkih kriterija.

Prema kliničke smjernice liječenje miokarditisa kod djece akutni oblik provedeno u bolnici. Karakterizira ga strogi mirovanje, čije se trajanje određuje pojedinačno. Odmor u krevetu također je potreban u nedostatku manifestacija zatajenja srca. Teški slučajevi karakterizirani su primjenom terapije kisikom.

Liječenje miokarditisa mora biti sveobuhvatno. Specifični tretman nije razvijeno. Glavni fokus je terapija bolesti koja je uzrokovala ovu bolest srca.

Glavne komponente kompleksne terapije bolesti su:

• Kod bakterijskih infekcija koriste se antibiotici (doksiciklin, monociklin, oksacilin, penicilin);
• Za miokarditis uzrokovan virusnom infekcijom koristite antivirusni lijekovi(Interferon, Ribavirin, Imunoglobulini). Imunomodulator se često propisuje bez nuspojave i kontraindikacije.

Na intravenoznu primjenu gamaglobulin povećava stopu preživljavanja djece i poboljšava oporavak funkcije miokarda.

Složeni tretman uključuje takav protuupalni nesteroidni lijekovi , kao što su: salicilati i pirazolonski lijekovi (indometacin, acetilsalicilna kiselina, metindol, butadion, brufen, hidroksiklorokin). Takvi lijekovi su obvezni u liječenju bolesti s dugotrajnim ili rekurentnim tijekom. Neki od ovih lijekova ublažavaju bolove u srcu.

Za upornu bol propisuje se Anaprilin minimalna doza. Takvi proizvodi imaju snažan protuupalni i antialergijski učinak. hormonski lijekovi poput glukokortikoida. Za liječenje teških oblika bolesti koriste se prednizolon, deksametazon, hidrokortizon, triamcinolon. Hormonska terapija je primjenjiva kod zatajenja srca, autoimunog miokarditisa,. Doziranje i trajanje primjene hormona određuje se pojedinačno.

Pri liječenju hormonskim lijekovima propisuju se namirnice bogate kalijem: suhe marelice, grožđice, mrkva.

U slučaju zatajenja srca, nakon zaustavljanja upale u miokardu, koriste se preparati digitalisa. U slučaju teškog nedostatka koriste se Dopamin i Dobutamin. A za edematozni sindrom primjenjuju se: Hypothiazide, Fonurit, Novurit, Lasix, posna dijeta. Obavezno u složeno liječenje ubrajaju se vitaminski pripravci: vitamini B skupine, . Za tjeskobu, glavobolju i poremećaje spavanja provodi se simptomatsko liječenje.

Ako postoji poremećaj u ritmu srčane aktivnosti, dolazi do selekcije antiaritmici. Za dugotrajne aritmije, kirurška metoda Liječenje: transvenozna srčana elektrostimulacija ili ugradnja pacemakera. U slučaju kroničnog rekurentnog miokarditisa nakon bolničkog liječenja preporučuju se redoviti preventivni izleti u specijalizirani sanatorij.

Miokarditis - akutni, subakutni ili kronični upalna lezija miokard pretežno infektivne i (ili) imunološke etiologije, koji se može manifestirati općim upalnim, srčanim simptomima (kardialgija, ishemija, zatajenje srca, aritmija, iznenadna smrt) ili se pojaviti latentno.

Miokarditis karakterizira velika varijabilnost kliničke slike; Često se kombinira s perikarditisom (tzv. mioperikarditis), a moguće je i istovremeno zahvaćanje endokarda u upalni proces. Radi lakšeg razlikovanja reumatskih i drugih varijanti miokarditisa, koristi se izraz "nereumatski miokarditis".

Miokarditis, popraćen dilatacijom srčanih šupljina i kontraktilnom disfunkcijom miokarda, uvršten je u Američku klasifikaciju primarnih kardiomiopatija (2006.) pod nazivom upalna kardiomiopatija. Ovaj izraz predložen je kako bi se razlikovali pacijenti s teškom dilatacijom srčanih komora (DCM), oni čija se bolest temelji na upalnom procesu koji podliježe specifičnom liječenju (za razliku od pacijenata s genetskim DCM-om).

Miokarditis može biti samostalno stanje ili sastavni dio druge bolesti (na primjer, sistemska sklerodermija, SLE, IE, sistemski vaskulitis itd.).

Epidemiologija

Prava prevalencija miokarditisa je nepoznata zbog poteškoća u provjeri dijagnoze. Prema nekim podacima, učestalost dijagnoze "miokarditisa" u kardiološkim bolnicama je oko 1%, na obdukciji kod mladih ljudi koji su umrli iznenada ili od posljedica ozljeda - 3-10%, u bolnicama za zarazne bolesti - 10-20% , u reumatološkim odjelima - 30 -40%.

Klasifikacija

Klasifikacija miokarditisa, koju je 2002. predložio N.R. Paleev, F.N. Paleev i M.A. Gurevicha, izgrađena uglavnom na etiološkom principu i predstavljena u malo modificiranom obliku.

Zarazni i zarazno-imuni.

Autoimuni:

reumatski;

Na difuzne bolesti vezivno tkivo (SLE, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, itd.);

Za vaskulitis (periarteritis nodosa, Takayasu bolest, Kawasaki bolest itd.);

Za druge autoimune bolesti (sarkoidoza, itd.);

Preosjetljivi (alergični), uključujući lijekove.

Toksični (uremijski, tireotoksični, alkoholni).

Radijacija.

Spaliti.

Transplantacija.

Nepoznate etiologije (gigantska stanica, Abramov-Fiedler, itd.).

The etiological agent of infectious myocarditis can be bacteria (brucella, clostridia, corynebacteria, diphtheria, gonococci, Haemophilus influenzae, legionella, meningococci, mycobacteria, mycoplasmas, streptococci, staphylococci), rickettsia (Rocky Mountain fever, cool fever, tsutsugamushi fever, noah typhus ), spirohete (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoe (amebe, Leishmania, Toxoplasma, tripanosomi koji uzrokuju Chagasovu bolest), gljive i helminti.

Najčešći uzročnici infektivnog miokarditisa su adenovirusi, enterovirusi (Coxsackie grupa B, ECHO), herpetični virusi (citomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes virus tip 6, herpes zoster), HIV, virusi influence i parainfluence, parvovirus B19 i virusi od hepatitisa B, C, zaušnjaka, dječje paralize, bjesnoće, rubeole, ospica i dr. Moguć je razvoj mješovite infekcije (dva virusa, virus i bakterija i dr.).

Miokarditis u infektivnim bolestima ne mora imati veliki klinički značaj, razviti se u sklopu višeorganskih oštećenja (trbušni tifus, bruceloza, borelioza, sifilis, HIV infekcija, infekcija virusom hepatitisa C, citomegalovirus) ili doći do izražaja u klinička slika te odrediti prognozu (miokarditis uzrokovan difterijom, enterovirusna infekcija, drugi virusni miokarditis i Chagasova bolest).

Kod infektivnog (osobito virusnog) miokarditisa tipičan je razvoj autoimunih reakcija, pa je stoga teško razlikovati infektivni od infektivno-imunog miokarditisa.

Prema tijeku postoje tri varijante miokarditisa:

začinjeno- akutni početak, izraženi klinički znakovi, povišena tjelesna temperatura, značajne promjene laboratorijskih (akutne faze) parametara;

subakutan- postupan početak, produljeni tijek (od mjesec dana do šest mjeseci), manje izraženi pokazatelji akutne faze;

kronični- dugotrajni tijek (više od šest mjeseci), naizmjenične egzacerbacije i remisije.

Prema težini tijeka razlikuju se sljedeće varijante miokarditisa:

lako- slabo izražen, javlja se kod minimalni simptomi;

umjerena ozbiljnost- umjereno izražen, simptomi su izraženiji, mogući su blago izraženi znakovi zatajenja srca);

težak- izražen, sa znakovima teškog zatajenja srca;

fulminantno (fulminantno), kod kojih se izrazito teško zatajenje srca, koje zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege, razvija unutar nekoliko sati od početka bolesti i često završava smrću.

Prema prevalenciji lezije razlikuju se sljedeće varijante miokarditisa:

žarišni- obično ne dovodi do razvoja zatajenja srca, može se očitovati samo kao poremećaji ritma i provođenja, te predstavlja značajne poteškoće za dijagnostiku;

Miokarditis: znakovi, uzroci, dijagnoza, terapija

Miokarditis je srčana bolest, naime upala srčanog mišića (miokarda). Prva istraživanja miokarditisa provedena su 20-30-ih godina 19. stoljeća, stoga suvremena kardiologija ima bogato iskustvo u dijagnostici i liječenju ove bolesti.

Miokarditis nije "vezan" za određenu dob, dijagnosticira se i kod starijih ljudi i kod djece, a ipak se najčešće opaža u dobi od 30-40 godina: rjeđe kod muškaraca, češće kod žena.

Vrste, uzroci i simptomi miokarditisa

Postoji nekoliko klasifikacija miokarditisa - na temelju stupnja oštećenja srčanog mišića, oblika bolesti, etiologije itd. Stoga simptomi miokarditisa također variraju: od latentnog, gotovo asimptomatskog tijeka - do razvoja teških komplikacija, pa čak i iznenadna smrt pacijent. Patognomonični simptomi miokarditisa, odnosno oni koji nedvosmisleno opisuju bolest, nažalost, izostaju.

Glavni, univerzalni znakovi miokarditisa uključuju opći gubitak snage, niska temperatura, brzo umaranje tijekom tjelesne aktivnosti, praćeno poremećajima srčanog ritma, otežanim disanjem i lupanjem srca te pojačanim znojenjem. Bolesnik može osjetiti određenu nelagodu u prsima s lijeve strane iu prekordijalnoj zoni, pa čak i dugotrajne ili stalne bolne osjećaje pritiskajuće ili probadajuće prirode (kardialgija), čiji intenzitet ne ovisi o veličini opterećenja ili vrijeme dana. Također se mogu primijetiti nestabilni bolovi u mišićima i zglobovima (artralgija).

Miokarditis kod djece dijagnosticira se kao urođena ili stečena bolest. Potonji najčešće postaje posljedica ARVI-a. U ovom slučaju, simptomi miokarditisa su slični simptomima bolesti kod odraslih: slabost i kratkoća daha, nedostatak apetita, nemiran san, manifestacije cijanoze, mučnina, povraćanje. Akutni tijek dovodi do povećanja veličine srca i stvaranja tzv. srčane grbe, ubrzanog disanja, nesvjestice itd.

Među oblicima bolesti razlikuju se akutni miokarditis i kronični miokarditis. Ponekad je riječ io subakutnom obliku upale miokarda. Razni stupnjevi Lokalizacija/prevalencija upalnog procesa u srčanom mišiću također nam omogućuje razlikovanje difuznog i žarišnog miokarditisa, a različite etiologije služe kao osnova za identifikaciju sljedećih skupina i vrsta upale miokarda.

Infektivni miokarditis

Drugo mjesto zauzima bakterijski miokarditis. Da, razlog reumatski miokarditis je, a glavni uzročnik bolesti je beta-hemolitički streptokok grupe A. Među glavnim simptomima ove vrste miokarditisa su palpitacije i otežano disanje, pojačana bol u prsima i. teški tok bolesti - također akutno zatajenje lijeve klijetke u obliku alveolarnog plućnog edema, praćeno vlažnim hropcima u plućima. S vremenom se može razviti s pojavom edema, zahvaćanjem jetre, bubrega i nakupljanjem tekućine u šupljinama.

Uzrok miokarditisa paralelno može biti dva ili više zarazni uzročnik: jedan stvara povoljne uvjete za to, drugi se izravno "bavi" oštećenjem srčanog mišića. I sve to često prati apsolutno asimptomatski tijek.

Miokarditis nereumatskog porijekla

Miokarditis nereumatskog podrijetla manifestira se pretežno u obliku alergijskog ili infektivno-alergijskog miokarditisa, koji se razvija kao posljedica imunoalergijske reakcije.

Alergijski miokarditis se dijeli na infektivno-alergijski, medicinski, serumski, postcijepni, opeklinski, transplantacijski ili nutritivni. Najčešće je uzrokovana reakcijom imunološki sustav ljudi na cjepiva i serume koji sadrže proteine ​​drugih organizama. DO farmakoloških lijekova, koji mogu izazvati alergijski miokarditis uključuju neke antibiotike, sulfonamide, peniciline, kateholamine, kao i amfetamin, metildopu, novokain, spironolakton itd.

Toksični miokarditis događa kao posljedica toksični učinak na miokardu - s alkoholizmom, hiperfunkcijom štitnjače (hipertireoza), uremijom, toksičnim trovanjem kemijski elementi itd. Ubodi insekata također mogu izazvati upalu miokarda.

Simptomi alergijskog miokarditisa uključuju bol u srcu, opću slabost, lupanje srca i otežano disanje, moguće bolove u zglobovima, povišenu (37-39°C) ili normalna temperatura. Također ponekad postoje poremećaji intrakardijalnog provođenja i srčanog ritma: tahikardija, bradikardija (rjeđe).

Bolest počinje asimptomatski ili s manjim manifestacijama. Ozbiljnost znakova bolesti uvelike je određena lokalizacijom i intenzitetom razvoja upalnog procesa.

Abramov-Fiedler miokarditis

Abramov-Fiedlerov miokarditis (drugi naziv je idiopatski, što znači da ima nejasnu etiologiju) karakterizira teži tijek, praćen, odnosno značajnim povećanjem veličine srca (razlog za koji je izražen), ozbiljne smetnje u srčanom provođenju i ritmu, što u konačnici rezultira zatajenjem srca.

Ova vrsta miokarditisa češće se opaža u srednjoj dobi. Često može dovesti i do smrti.

Dijagnoza miokarditisa

Postavljanje dijagnoze kao što je "miokarditis" obično je komplicirano latentnim tijekom bolesti i dvosmislenošću njegovih simptoma. Provodi se na temelju ankete i anamneze, fizikalnog pregleda, laboratorijske analize krvne i kardiografske pretrage:

Fizikalnim pregledom miokarditisa otkriva se povećanje srca (od blagog pomaka njegove lijeve granice do značajnog povećanja), kao i zastoj u plućima. Liječnik napominje da pacijent ima oticanje vratnih vena i vjerojatno cijanozu, odnosno cijanozu sluznice, kože, usana i vrha nosa.

Auskultacijom liječnik otkriva umjerene ili simptome zatajenja lijeve i desne klijetke, slabljenje prvog tona i ritma galopa te sluša sistolički šum na vrhu.

• Laboratorijska analiza krvi također je informativna u dijagnosticiranju upale miokarda. Opća analiza krvi može pokazati pomak ulijevo leukocitarna formula, povećati , povećati broj ().

pokazuju disproteinemiju (abnormalnosti u kvantitativni omjer proteinske frakcije krvi) s hipergamaglobulinemijom ( povećana razina imunoglobulini), prisutnost, povećan sadržaj seromukoida, sijalne kiseline, fibrinogena.

Hemokultura sposobni posvjedočiti bakterijskog porijekla bolesti. Tijekom analize također se određuje pokazatelj titra antitijela, informirajući o njihovoj aktivnosti.

• Radiografija prsa pokazuju širenje granica srca, a ponekad i zastoj u plućima.
• ili EKG je dijagnostička tehnika za proučavanje električnih polja koja nastaju tijekom rada srca. Kod dijagnosticiranja miokarditisa ovu metodu Studija je vrlo informativna, jer se uvijek bilježe promjene u elektrokardiogramu u slučaju bolesti, iako nisu specifične. Pojavljuju se kao nespecifične prolazne promjene T vala (spljoštenje ili smanjenje amplitude) i ST segmenta (pomak gore ili dolje od izoelektrične linije). Također se mogu zabilježiti patološki Q valovi i smanjenje amplitude R valova u desnim prekordijalnim odvodima (V1-V4).

Često EKG pokazuje i ventrikularnu i supraventrikularnu ekstrasistolu. Nepovoljna prognoza je naznačena epizodama i, što ukazuje na opsežna upalna žarišta u miokardu.

• – ultrazvučna metoda kojom se ispituju morfološki i funkcionalni poremećaji u radu srca i njegovih zalistaka. Na žalost, tijekom ehokardiografije nije moguće govoriti o specifičnim znakovima upale miokarda.

Kod dijagnosticiranja miokarditisa, ehokardiografija može otkriti razni poremećaji rad miokarda povezan s njegovom kontraktilnom funkcijom (primarna ili značajna dilatacija srčanih šupljina, smanjena kontraktilna funkcija, dijastolička disfunkcija itd.), ovisno o težini procesa, a također identificiraju intrakavitarne krvne ugruške. Također je moguće otkriti povećanu količinu tekućine u perikardijalnoj šupljini. Istodobno, pokazatelji kontraktilnosti srca tijekom ehokardiografije mogu ostati normalni, zbog čega se ehokardiografija mora ponoviti nekoliko puta.

Pomoćne metode za dijagnosticiranje miokarditisa, koje vam omogućuju da dokažete točnost dijagnoze, također mogu biti sljedeće:

• Izotopska studija srca.
• Endomiokardijalna biopsija i drugi.

Posljednju metodu mnogi liječnici danas smatraju dovoljnom za precizno podešavanje dijagnoza "miokarditis", međutim, ova situacija još uvijek izaziva neke sumnje, budući da endomiokardijalna biopsija može dati mnoge dvosmislene rezultate.

Liječenje miokarditisa

Liječenje miokarditisa uključuje etiotropnu terapiju i liječenje komplikacija. Glavne preporuke za pacijente s miokarditisom bit će hospitalizacija, pružanje odmora i odmora u krevetu (od 1 tjedna do 1,5 mjeseci - ovisno o težini), propisivanje inhalacija kisika, kao i uporaba nesteroidnih protuupalnih lijekova ( nesteroidni protuupalni lijekovi).

Dijeta tijekom liječenja miokarditisa uključuje ograničena potrošnja soli i tekućine kada pacijent pokazuje znakove zatajenja cirkulacije. A etiotropna terapija je središnja karika u liječenju miokarditisa– usmjerena na uklanjanje čimbenika koji su uzrokovali bolest.

Liječenje virusnog miokarditisa izravno ovisi o njegovoj fazi: I faza - razdoblje reprodukcije patogena; II – stadij autoimuno oštećenje; III - dilatacija, ili DCM, odnosno rastezanje srčanih šupljina, praćeno razvojem sistoličke disfunkcije.

posljedica nepovoljnog tijeka miokarditisa – dilatacijske kardiomiopatije

Propisivanje lijekova za liječenje virusnog miokarditisa ovisi o specifičnom patogenu. Bolesnicima se propisuje terapija održavanja, imunizacija, smanjenje ili potpuno ukidanje tjelesne aktivnosti - do nestanka simptoma bolesti, stabilizacija funkcionalni pokazatelji i obnova prirodnih normalne veličine srce, budući da tjelesna aktivnost pospješuje obnavljanje (replikaciju) virusa i time komplicira tijek miokarditisa.

Kardinalna mjera u liječenju miokarditisa je transplantacija, odnosno: provodi se pod uvjetom da poduzete terapijske mjere nisu poboljšale funkcionalne i kliničke pokazatelje.

Prognoza za miokarditis

Prognoza za miokarditis, nažalost, vrlo je promjenjiva: iz potpuni oporavak do smrti. S jedne strane, miokarditis često latentno napreduje i završava potpunim oporavkom. S druge strane, bolest može dovesti, na primjer, do, uz rast vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu, deformacije zalistaka i zamjene vlakana miokarda, što zatim dovodi do trajnih poremećaja srčanog ritma i njegove vodljivosti. Na broj vjerojatne posljedice također se odnosi i miokarditis kronični oblik zatajenje srca, što može uzrokovati invaliditet, pa čak i smrt.

Stoga je nakon hospitalizacije bolesnik s miokarditisom pod kliničkim promatranjem još godinu dana. Također mu je preporučeno sanatorijsko liječenje u kardiološkim ustanovama.

Ambulantno promatranje je obavezno, što uključuje pregled liječnika 4 puta godišnje, laboratorijska istraživanja krv (uključujući biokemijsku analizu) i urin, kao i ultrazvuk srca - jednom svakih šest mjeseci, mjesečno EKG. Također se preporučuju redovite imunološke studije i testiranje na virusne infekcije.

Mjere prevencije akutni miokarditis određeni su osnovnom bolešću koja je uzrokovala ovu upalu, a povezani su i s posebno opreznom primjenom stranih seruma i drugih lijekova koji mogu izazvati alergijske i autoimune reakcije.

I još nešto za kraj. S obzirom na to koliko ozbiljne komplikacije miokarditisa mogu biti, sami liječite upalu srčanog mišića „bakinim metodama“, raznim narodnim lijekovima ili medicinske potrepštine Bez liječničkog recepta, to je krajnje nepromišljeno, jer može dovesti do ozbiljnih posljedica. I obrnuto: pravovremeno otkrivanje simptoma miokarditisa i odgovarajuće sveobuhvatno liječenje u kardiološki odjel medicinske ustanove uvijek imaju pozitivan učinak na prognozu pacijenata.

Video: miokarditis u programu "Živjeti zdravo!"

MIOKARDITIS. Ovo je pretežno upalna lezija miokarda koja se javlja u pozadini djelovanja infektivnih agenasa, fizičkih i kemijski faktori ili alergični i autoimune bolesti. Nereumatski miokarditis kombinira upalne bolesti miokarda različite etiologije, koje nisu povezane s beta-hemolitičkim streptokokom skupine A i sistemske bolesti vezivno tkivo. Miokarditis se češće javlja u proljeće i jesen, kao i tijekom epidemija virusnih infekcija. Ne postoje pouzdani podaci o prevalenciji nereumatskog miokarditisa.

Označiti miokarditis nereumatske etiologije Do sada se često koristi izraz "infektivno-alergijski miokarditis". Međutim, fokusiranje samo na kliničke manifestacije bolesti, kada se svi miokarditisi smatraju infektivno-alergijskim, lišava liječnika mogućnosti individualnog pristupa pacijentu, uzimajući u obzir etiološki faktor.

Etiologija. Posljednjih desetljeća većina zajednički uzrok miokarditis su prenosive virusne infekcije. Štetni učinak na miokard Coxsackie virusa A i B, gripe, parainfluence, adenovirusa, infektivna mononukleoza, citomegalija, herpes, ospice, ECHO virusi i dr. Virusni miokarditis zamjetno je zasjenio lezije miokarda uzrokovane bakterijskim infekcijama (stafilokokna i pneumokokna sepsa, difterija, tifus i tifus itd.). Među svim virusima koji uzrokuju miokarditis, Coxsackie virusi čine 1/3 slučajeva.

Moguće upalne promjene u miokardu sa alergijska stanja (alergija na lijekove, serumska bolest, itd.), na pozadini kemijskih ili fizički utjecaji(zračenje, otrovno itd.). Javlja se miokarditis nepoznate etiologije(idiopatski).

Patogeneza. U razvoju nereumatskog infektivnog miokarditisa vodeću patogenetsku ulogu imaju imunološki i toksično-alergijski mehanizmi. Izravan ulazak uzročnika u miokard je od određene važnosti. Svaki etiološki čimbenik ima svoje dominantne mehanizme u razvoju miokarditisa. Čak i kod različitih virusnih infekcija, mehanizam oštećenja miokarda može biti drugačiji. Primjerice, kod Coxsackie infekcije vodeću ulogu ima invazija virusa u stanicu, njezino uništavanje i otpuštanje lizosomskih enzima, a kod gripe - imunološki poremećaji. Kada virusi uđu u miokard, funkcije miokardijalnih stanica i virusna replikacija su inhibirane.

Najviše zajedničke značajke u mehanizmima razvoja miokarditisa nereumatske etiologije mogu se zamisliti na sljedeći način. Etiološki čimbenici imaju izravan ili neizravan štetni učinak na miokard kroz neuroendokrini sustav. To može biti djelovanje antigena ili toksina. U miokardu se razvijaju pretežno alterativne (parenhimske) promjene. U budućnosti uključeno obrambeni mehanizmi. Povećava se proizvodnja interferona, aktiviraju se T-limfociti i makrofagi, inhibirajući unošenje virusa u nezahvaćene stanice miokarda. Povećava se broj protutijela koja neutraliziraju virus na IgM. Kad god autoimuni poremećaji bolest postaje progresivna i dugotrajna.

Kao rezultat štetnih učinaka dolazi do metaboličkih promjena u miokardu, koje se prvenstveno očituju smanjenjem sinteze kontraktilnih proteina, makroerga i adenilat ciklaze, a transport iona kalcija je poremećen. Značajna važnost pridaje se poremećaju stvaranja kreatin fosfata, konačnog produkta energetskih procesa u mitohondrijima stanica miokarda.

Klinička slika. Nereumatski miokarditis najčešće se dijagnosticira u bolesnika u dobi od 30-40 godina, a podjednako često obolijevaju oba spola. Bolest počinje, u pravilu, u pozadini ili neposredno nakon infekcije (ARVI, gripa, egzacerbacija) kronični tonzilitis i tako dalje.). "Svjetlosni" interval karakterističan za reumatizam nakon infekcije ne opaža se kod nereumatskog miokarditisa. Dugotrajne lezije doprinose razvoju miokarditisa kronična infekcija(tonzilitis, sinusitis, otitis media), alergijske reakcije u obliku intolerancije na lijekove, alergije na hranu.

Glavni i najvažniji rani znak nereumatski miokarditis - probadajuća, bolna, rjeđe pritiskajuća i stiskajuća bol u prekordijalnoj regiji lijevo od prsne kosti, javlja se u 80% bolesnika.

Bol je često konstantna, intenzitet joj nije povezan s tjelesnom aktivnošću, ne ublažava je nitroglicerin, a u oko 20% bolesnika zrači u lijeva ruka, rame i ispod lijeve lopatice.

Kardialgiju karakterizira velika postojanost, težina, različitost i otpornost na primijenjenu terapiju. Bol je često lokalizirana ne u području srca, već se širi na lijeva polovica grudi. Uz popratni perikarditis, pojačava se udisanjem, gutanjem i savijanjem tijela.

Sljedeći važan simptom: kratkoća daha u mirovanju ili uz malu tjelesnu aktivnost (do 50% pacijenata). Povezan je s oštećenjem srčanog mišića i pojavom znakova zatajenja srca. Bolesnici često doživljavaju palpitacije, prekide u radu srca i astenovegetativni sindrom. Pojavljuje se potonji opća slabost, umor, znojenje, želja za dugotrajnim ležanjem u krevetu itd. U nekih bolesnika znakovi astenije mogu biti izraženi vrlo oštro, sve do adinamije. Uz miokarditis, neki se pacijenti mogu žaliti na glavobolje i vrtoglavicu. Oko 5% pacijenata pati od bolova u zglobovima (artralgija), ali nema znakova artritisa. Kod virusnog miokarditisa moguća je mijalgija.
U nekih bolesnika miokarditis se može javiti bez ikakvih subjektivnih manifestacija.
Fizikalni pregled bolesnika s miokarditisom otkriva promjenu granica relativne srčane tuposti. Proširenje granica može izostati, biti jedva primjetno ili značajno. To ovisi o težini upalnih promjena u miokardu. Auskultacijom se otkriva tahikardija, slabljenje ili razdvajanje tonova, blagi sistolički šum na vrhu i na Botkinovoj točki, a ponekad i ekstrasistole. Difuzni miokarditis može biti popraćen simptomima kongestivnog zatajenja srca i hipotenzije.

Otprilike polovica bolesnika s miokarditisom ima trajnu nisku temperaturu, koja često može biti uzrokovana žarištima kronične infekcije, a ne oštećenjem miokarda.

Laboratorijski pokazatelji. Kod nereumatskog miokarditisa može postojati blagi porast ESR (obično do 30 mm/h), limfocitoza, monocitoza, blaga eozinofilija. Razina pokazatelja akutne faze (C-reaktivni protein, seromukrid, sijalične kiseline, itd.) Umjereno se povećava. U većini slučajeva promjene u laboratorijskim parametrima ukazuju na temeljnu zaraznu bolest koja još nije završila, a ne na ozbiljnost upalnih manifestacija u miokardu.

S difuznim miokarditisom u krvnom serumu povećava se razina LDH i njegovih izoenzima - LDH 1-2, kreatin fosfokinaze, a rjeđe - AST. U 90% bolesnika test degranulacije bazofila prelazi normu 2-3 puta. U 20-30% bolesnika otkrivaju se antikardijalna protutijela u krvnom serumu.

Instrumentalni podaci. Rentgenski pregled otkriva povećanje veličine lijevih komora srca u otprilike polovice bolesnika, znatno rjeđe u lijevoj i desnoj komori.

EKG promjene. Na redovitom EKG-u, u otprilike 3/4 pacijenata, promjene u T valu pojavljuju se u obliku njegove spljoštenosti, bifazičnosti ili inverzije, u nekih bolesnika - šiljasti divovski T val, često - smanjenje 5T intervala ispod izolina. S istodobnim perikarditisom može se uočiti povećanje intervala 5U u odvodima aVL, V, -V6. Određeni broj pacijenata ima niskonaponski EKG. Promjene u EKG-u češće se bilježe u odvodima V, -V6, rjeđe u odvodima II, III, aVF, I i aVL.

Tipični poremećaji srčanog ritma su: ventrikularna i atrijalna ekstrasistolija, atrijalno podrhtavanje ili fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Poremećaji atrioventrikularnog provođenja I-III stupnja su rjeđi, ali se intraventrikularni blokovi često dijagnosticiraju. EKG promjene kod miokarditisa su prilično stabilne.

Ehokardiografske promjene. Često postoji smanjenje kontraktilne funkcije miokarda, povećanje rezidualnih srčanih volumena u sistoli i dijastoli sa smanjenjem ejekcijske frakcije. Na teški oblici Miokarditis otkriva dilataciju srčanih šupljina, osobito lijeve klijetke, u vezi s tim pojava znakova relativne insuficijencije mitralnog ventila je karakteristična.

Učestalost otkrivanja i težina pojedinih simptoma nereumatskog miokarditisa ovisi o etiološkom čimbeniku, mjestu i veličini lezije miokarda, tjelesna aktivnost u akutnom razdoblju bolesti, stanje srčanog mišića prije bolesti.

Klasifikacija. Predstavljamo najčešću klasifikaciju nereumatskih miokarditisa (Tablica 1).
Podjela na akutni i subakutni miokarditis vrši se ovisno o brzini razvoja bolesti. U praktičnom smislu potrebno je miokarditis podijeliti prema težini. Ovisi o terapijske taktike i trajanje privremene nesposobnosti pacijenta.

Stol 1. Klasifikacija nereumatskih miokarditisa

Po etiologiji:
Virusni, uzrokovani Coxsackie virusima, ECHO, dječjom paralizom, gripom, parainfluencom, adenovirusima, infektivnom mononukleozom, zaušnjacima, ospicama, vodene kozice, psitakoza, herpes simplex, infekcija citomegalovirusom, infektivni hepatitis, ospice, rubeola Protozoe za toksoplazmozu, amebijazu, trepanosomijazu, sifilis, boreliozu

Bakterijski at infektivni endokarditis, septikemija, difterija, abdominalna i tifus Alergičan reakcije na lijekove, serumska bolest i druge bolesti uzrokovane fizičkim, kemijskim, zračenjem, toksičnim i drugim utjecajima Idiopatski

Prema kliničkim i morfološkim manifestacijama:

Miokarditis: akutna, subakutna kardioskleroza miokarda

Po težini:

Lagani, srednji i teški oblici

Komplikacije:

Poremećaji ritma i provođenja Cirkulatorno zatajenje stadija I, II i III
Blagi oblik manifestira se subjektivnim osjećajima iz srca. Veličina srca i njegova funkcija se ne mijenjaju. Ova forma može se pojaviti bez pritužbi pacijenta, subklinički, ali s karakterističnim EKG podacima i znakovima prošlih infekcija, različito povoljan tečaj. Potpuna normalizacija EKG-a u mirovanju i drugih manifestacija bolesti kod većine bolesnika događa se u razdoblju od nekoliko tjedana do 6 mjeseci.

U srednje teškom obliku, veličina srca se povećava, ali bez znakova kongestivno zatajenje cirkulacija krvi u mirovanju. Postoje difuzne promjene u miokardu, ponekad simptomi mioperikarditisa. Postoje tipični subjektivni i objektivni znakovi miokarditisa. Oporavak se u većini slučajeva javlja nakon 2 mjeseca ili kasnije, mogući su recidivi bolesti. Nakon nestanka znakova miokarditisa, u nekih bolesnika mogu trajno postojati patološke promjene na EKG-u ili fenomen miokardijalne kardioskleroze.

Glavna razlika između teških i umjerenih oblika miokarditisa je kongestivno zatajenje srca u mirovanju. Na pozadini kardiomegalije, takvi pacijenti često pokazuju poremećaje ritma i provođenja. U većine bolesnika teški oblik miokarditisa završava razvojem kardioskleroze miokarda. Zbog trajnog zatajenja srca ili teške povrede ritam može dovesti do smrti.

Dijagnostika miokarditisa povezana je s određenim poteškoćama, što je posljedica nedostatka patognomonskih znakova bolesti i jasnih dijagnostičkih kriterija. Posebne poteškoće nastaju kod dijagnosticiranja blagih oblika miokarditisa. Dijagnoza nereumatskog miokarditisa infektivnog podrijetla može se temeljiti na analizi anamnestičkih podataka (naznaka infekcije dan ranije), kliničkih laboratorijskih podataka i instrumentalni pregled bolestan. U nekim slučajevima dijagnoza miokarditisa postavlja se tek nakon isključivanja drugih sličnih bolesti srca.

Svaki bolesnik sa “srčanim” tegobama nakon prehlade ili druge zarazne bolesti, povišenom tjelesnom temperaturom nepoznatog porijekla treba biti pregledan kako bi se isključilo oštećenje srca (EKG snimanje). Ako se otkrije patologija, ispituje se razina serumskih enzima i, ako je moguće, titar virusnih i bakterijskih protutijela.

Diferencijalna dijagnoza se prvenstveno provodi s reumatizmom (reumatski karditis), kao i s distrofijama miokarda. različitog porijekla, neurocirkulacijska distonija, tireotoksikoza, koronarna bolest srca, kronične bolesti pluća i plućnih žila. Posebne poteškoće predstavlja diferencijalna dijagnoza teških oblika miokarditisa s proširenom kardiomionacijom.

Najveće poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi miokarditisa i miokardijalne distrofije. Glavno razmatranje u ovom slučaju je dinamičko praćenje bolesnika i provođenje funkcionalnih farmakoloških testova. Za miokardijalne distrofije funkcionalna ispitivanja pidsral i kalij su pozitivni u većini slučajeva.

Važna metoda liječenja je ograničavanje tjelesne aktivnosti. Trajanje odmora u krevetu blagi oblik miokarditis je 2-4 tjedna. Za umjereni miokarditis propisan je strogi odmor u krevetu u prva 2 tjedna, a zatim produžen - 4 tjedna. Odmor u krevetu se otkazuje tek nakon normalizacije veličine srca. U teškim oblicima miokarditisa propisan je strogi odmor u krevetu dok se ne nadoknadi cirkulacija krvi, a zatim produžava dok se ne pojave jasni znakovi obrnutog razvoja kardiomegalije (obično unutar 4-6 tjedana). Ograničenje tjelesne aktivnosti omogućuje vam smanjenje opterećenja miokarda, što pomaže u sprječavanju razvoja dilatacije srčanih šupljina, poremećaja ritma i zatajenja srca. Osobe koje boluju od miokarditisa trebaju dobiti odgovarajuću prehranu, bogata vitaminima, ali uz ograničenje stolna sol(10. tablica, po Pevzneru). Kod difuznog miokarditisa također treba ograničiti tekućinu kako bi se dodatno smanjilo opterećenje miokarda.

Bitan aspekt liječenja je pravovremena sanacija kroničnih žarišta infekcije, a za bakterijski miokarditis propisivanje antibiotika djeluje kao etiotropna terapija. Za toksoplazmozu se koristi kombinacija sulfonamida i antiprotozoalnih sredstava. Za miokarditis poznate etiologije može se provesti specifična terapija.

Kao patogenetska terapija, većini bolesnika propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) u trajanju od 4-5 tjedana do povlačenja težine kliničkih i laboratorijski znaci upalni proces. Može se propisati bilo koji NSAIL farmakološku skupinu međutim, uzima se u obzir individualna reakcija pacijenta na određeni lijek. Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju ne samo protuupalni, već i analgetski učinak u prisutnosti kardialgije.

Glukokortikosteroidni hormoni za nereumatski miokarditis propisuju se samo prema strogim indikacijama. U mnogim slučajevima čak su i kontraindicirani, jer smanjuju otpornost organizma na postojane viruse lokalizirane u miokardu i pridonose njihovom širenju. Osim toga, glukokortikoidi mogu pojačati distrofični procesi u miokardu. Treba uzeti u obzir indikacije za propisivanje kortikosteroidnih hormona za miokarditis nereumatske etiologije: 1) neučinkovitost konvencionalne protuupalne terapije; 2) izraženi eksudativni fenomeni u srčanom mišiću; 3) prisutnost eksudata u perikardu; 4) izražena imunološki poremećaji ili popratne alergije; 5) rekurentni i progresivni tok bolesti.

Početna doza metilprednizolona u takvim slučajevima je 24-32 mg/dan ili prednizolona 30-40 mg/dan. Na obrnuti razvoj patološki proces doza hormonski lijekovi postupno se smanjuje do potpunog uklanjanja.

U slučaju dugotrajnog miokarditisa potrebni su aminokinolinski lijekovi (Delagil, Plaquenil) zbog slabog protuupalnog, imunosupresivnog i antiaritmičkog učinka. U nekih bolesnika, tijekom uzimanja derivata kinolina, može se pojačati bol u predjelu srca, što zahtijeva prekid uzimanja lijeka. Učinak korištenja aminokinolinskih lijekova u pravilu se javlja nekoliko tjedana nakon početka liječenja.

Za normalizaciju poremećenih metaboličkih procesa u miokardu koriste se anabolički steroidi (retabolil, fenobolin, metandrostenolon i dr.) u uobičajenim dozama tijekom 3-4 tjedna. Anabolički hormoni posebno su indicirani za srednje teške i teške oblike miokarditisa, kao i tijekom uzimanja kortikosteroidnih hormona za smanjenje kataboličkog učinka potonjih.

Koristi se prema indikacijama simptomatska terapija srčani glikozidi, antiaritmici, kalijeve soli, diuretici i drugi lijekovi. Srčani glikozidi se koriste s određenim oprezom, koriste se niske doze lijekova. To je zbog visoke osjetljivosti upaljenog miokarda na njihove toksične učinke.

Infektivni fokus dovodi do stalne senzibilizacije tijela, što pridonosi dugotrajnom i rekurentnom tijeku miokarditisa; u tom smislu je od velike važnosti pravovremena sanacija žarišta kronične infekcije.

Primarna prevencija miokarditisa uglavnom uključuje prevenciju i pravodobno liječenje zarazne i druge bolesti, praćenje EKG-a kada se pojave Kirlialove tegobe.

Osobe koje su imale nereumatski miokarditis trebaju biti pod kliničkim promatranjem 3 godine. Postojanost žarišta kronične infekcije u tijelu služi kao indikacija za cjelogodišnju profilaksu bicilinom tijekom 1-2 godine (bicilin-5 1,5 milijuna jedinica mjesečno).

I neaktivno razdoblje bolesti u svrhu oporavka funkcionalno stanje miokarda, tečajevi vitamina, kreatin fosfata (ili riboksina, mildronata, kokarboksilaze) provode se 1-2 puta godišnje.

Prvih 6 mjeseci nakon miokarditisa bilo koje etiologije, pacijent ne bi trebao obavljati posao povezan sa značajnim fizički stres. Kontraindicirana je i hipotermija i rad u uvjetima velikih kolebanja temperature.