Puls tijekom kolapsa. Vaskularni kolaps

Jedan od akutni oblici vaskularna insuficijencija naziva se kolaps. On uzima međupoložaj između nesvjestice i šoka. Karakterizira ga pad (kolaps znači pad) tlaka, širenje vena i arterija s nakupljanjem krvi u njima.

Javlja se kod infekcija, alergija, gubitka krvi, nedovoljnog rada nadbubrežnih žlijezda ili pod utjecajem jakih antihipertenzivnih lijekova. Potreban za liječenje hitna hospitalizacija te davanje lijekova koji povećavaju sustavni tlak.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci akutnog vaskularnog kolapsa

Sljedeće može dovesti pacijenta do kolaptoidnog stanja:

• Oštra bol;
• ozljede;
• gubitak krvi, opća dehidracija;
• akutni zarazni procesi;
• kratak minutni volumen srca ( , );
• teške alergijske reakcije;
• intoksikacija zbog unutarnjih (bolesti bubrega, jetre, crijeva, akutne upale) ili vanjskih ( razna trovanja) ulazak otrovnih tvari u krv;
• davanje lijekova za opću ili spinalnu anesteziju, barbiturata, predoziranja tabletama za spavanje, narkotika, lijekova za liječenje aritmija, hipertenzije;
• smanjena sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama;
• pad šećera u krvi ili njegov nagli porast.

Utvrđivanje uzroka kolapsa nije teško ako se javlja na pozadini postojeće bolesti. Na nagli razvoj to je prva manifestacija hitnih stanja (na primjer, izvanmaternična trudnoća, krvarenje iz čira na želucu). U starijih osoba, akutna vaskularna insuficijencijačesto prati infarkt miokarda ili plućnu emboliju.

Simptomi nedostatka

Prvi znakovi kolapsa su iznenadni opća slabost, zijevanje, vrtoglavica. Zatim se brzo pridruže:

Kod nesvjestice dolazi do grčenja cerebralnih žila, pa čak i kod blagi oblik bolesnici gube svijest. Također je važno razlikovati kolaps od šoka. U potonjem slučaju, zatajenje srca i teška metabolički procesi I neurološki poremećaji. Valja napomenuti da je granica između ovih stanja (nesvjestica, kolaps, šok) često prilično proizvoljna; mogu se transformirati jedno u drugo kako osnovna bolest napreduje.

Vrste kolapsa

Ovisno o uzrocima i vodećem mehanizmu razvoja, identificirano je nekoliko vrsta vaskularnog kolapsa:

• ortostatski– s oštrom promjenom položaja tijela u slučaju neučinkovite regulacije arterijskog tonusa (oporavak od infekcija, uzimanje antihipertenziva, brzo smanjenje tjelesne temperature, ispumpavanje tekućine iz šupljina, nekontrolirano povraćanje);
• zarazna– smanjenje tonusa arterija nastaje pod utjecajem bakterijskih ili virusnih toksina;
• hipoksičan– javlja se pri nedostatku kisika ili niskom atmosferskom tlaku;
• dehidracija– uzrokovana je gubitkom tekućine tijekom teških infekcija s proljevom i povraćanjem, prekomjernim izlučivanjem mokraće tijekom forsirane diureze, šećerna bolest s visokom hiperglikemijom, s unutarnjim ili vanjskim krvarenjem;
• kardiogeni– povezana s oštećenjem miokarda tijekom srčanog udara, kardiomiopatija;
• simpatikotoničan– gubitak krvi ili dehidracija, neuroinfekcija, javlja se s vaskularnim spazmom pri normalnom tlaku;
• vagotoničan– jaka bol, stres, anafilaksija, nizak šećer u krvi ili nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde. Oštra razlika između , ;
• paralitički– teški dijabetes, infektivni procesi, iscrpljivanje kompenzacijskih rezervi, paralitička vazodilatacija s oštrim smanjenjem cirkulacije krvi.

Prema težini stanja bolesnika razlikuju se:

• lako- puls se povećava za trećinu, krvni tlak raste donja granica normalan, puls (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) nizak;
• umjerena ozbiljnost– broj otkucaja srca povećan za 50%, tlak oko 80-60/60-50 mm Hg. Art., Izlučivanje urina se smanjuje;
• težak– svijest prelazi u stanje stupora, letargije, puls se ubrzava za 80 - 90%, maksimalni tlak ispod 60 mm Hg. Umjetnost. ili nije određeno, anurija, zastoj pokretljivosti crijeva.

Značajke vaskularne insuficijencije u djece

U djetinjstvo zajednički uzrok kolaps postoje infekcije, dehidracija, intoksikacija i nedostatak kisika kod bolesti pluća, srca, živčani sustav.

Minor vanjski utjecaji može dovesti do vaskularne insuficijencije u prerano rođene i oslabljene djece. To je zbog fiziološke inferiornosti mehanizama koji reguliraju tonus arterija i vena, prevladavanja vagotonije i sklonosti acidozi (pomak u reakciji krvi na kiselu stranu) u ovoj kategoriji pacijenata.

Znakovi početka kolaptoidne reakcije su pogoršanje djetetovog stanja - u pozadini osnovne bolesti pojavljuju se teška slabost, letargija, pa čak i adinamija (niska motorička aktivnost).

Javlja se zimica, blijeda koža, hladne ruke i stopala, ubrzan rad srca, koji postaje končast. Tada se snižava krvni tlak, periferne vene gube tonus, uz održavanje svijesti, djeca gube reakciju na okolinu, a moguć je i konvulzivni sindrom kod novorođenčadi.

Hitna pomoć prije dolaska hitne pomoći

Kolaps se može liječiti samo u bolnici, stoga hitnu pomoć treba pozvati što je prije moguće. Cijelo vrijeme prije dolaska liječnika pacijent mora biti u vodoravnom položaju s podignutim nogama (stavite pokrivač ili odjeću smotanu u jastuk).

Potrebno je osigurati opskrbu svježi zrak– otkopčati ovratnik, olabaviti pojas. Ako se napad dogodio u zatvorenom prostoru, morate otvoriti prozore, a žrtvu pokriti toplom dekom. Osim toga, na bočne strane tijela možete primijeniti topli grijaći jastučić ili boce tople vode.

Za poboljšanje periferna cirkulacija trljati ruke, noge, ušima pritisnite u udubinu između baze nosa i gornje usne. Nemojte pokušavati sjesti pacijenta ili mu sami davati lijekove, budući da najčešći lijekovi (Corvalol, No-shpa, Validol, osobito nitroglicerin) mogu značajno pogoršati stanje i pretvoriti kolaps u šok. Kod vanjskog krvarenja stavite podvez.

Pogledajte video o prvoj pomoći kod nesvjestice i vaskularnog kolapsa:

Medicinska terapija

Prije transporta pacijenta u bolnicu, može se koristiti uvođenje vazokonstriktora - Cordiamin, Kofein, Mezaton, Norepinefrin. Ako dođe do kolapsa zbog gubitka tekućine ili krvi, onda davanje sličnih lijekova provodi se tek nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi korištenjem Reopoliglucina, Stabizola, Refortana ili fizioloških otopina.

U teškim slučajevima i u odsutnosti peptički ulkus primijeniti hormonski lijekovi(deksametazon, prednizolon, hidrokortizon).

Udisanje ovlaženog kisika indicirano je za bolesnike s hipoksičnim kolapsom, trovanjem ugljični monoksid, teške infekcije. U slučaju intoksikacije provodi se infuzijska terapija– davanje glukoze, izotonične otopine, vitamina. U slučaju krvarenja koriste se zamjene za plazmu.

Bolesnici sa zatajenjem srca dodatno dobivaju srčane glikozide, u slučaju aritmije potrebno je vratiti ritam uz pomoć Cordarona, Atropina (za blokadu provođenja, bradikardiju). Ako se kolaps razvije u pozadini teškog napadaja angine ili srčanog udara, zatim provedeno intravenska primjena antipsihotici i narkotički analgetici, antikoagulansi.

Prognoza

Uz brzo uklanjanje uzroka kolapsa, moguće je potpuni oporavak normalni pokazatelji hemodinamike i oporavka bolesnika bez posljedica. Za infekcije i otrovanja, odgovarajuće i pravodobna terapija također je često vrlo učinkovit.

Prognoza je teža za bolesnike s kroničnim, progresivnim bolestima srca, probavnih organa i patologijom endokrinog sustava. U takvih bolesnika posebno su opasni ponovljeni, opetovano ponavljani kolaptoidni uvjeti. Zbog dobne karakteristike Kolaps tijela je najopasniji za djecu i starije osobe.

Prevencija

Prevencija akutne vaskularne insuficijencije sastoji se od:

• pravovremena dijagnoza i liječenje infekcija, intoksikacija, krvarenja, opeklina;
• uzimanje jakih lijekova za snižavanje krvnog tlaka samo kada medicinski savjet, pod kontrolom hemodinamskih parametara;
• korekcija metaboličkih poremećaja;
• održavanje preporučene razine glukoze u krvi.

Na akutne infekcije S visoka temperatura tijelo je važno mirovanje, spor prijelaz u okomiti položaj, dovoljan režim pijenja, osobito s vrućicom, proljevom i povraćanjem.

Kolaps je akutno vaskularno zatajenje, javlja se kod infekcije, trovanja, gubitka krvi, dehidracije, bolesti srca, endokrina patologija. Razlika od nesvjestice je odsutnost početnog gubitka svijesti. Manifestacije: pad krvnog tlaka, jaka slabost, letargija, blijeda i hladna koža, ljepljiv znoj.

Teško se podnosi u djetinjstvu i starosti. Hitna pomoć sastoji se u postavljanju bolesnika u vodoravni položaj, brzom pozivanju liječnika i omogućavanju pristupa svježem zraku. Za liječenje se primjenjuje vazokonstriktori, hormoni, otopine za infuziju i plazma ekspanderi. Obavezno stanje povoljan ishod je otkloniti uzrok kolapsa.

Pročitajte također

Zbog stresa, neliječene hipertenzije i mnogih drugih razloga, cerebralne hipertenzivna kriza. Može biti vaskularna, hipertenzivna. Simptomi uključuju jaku glavobolju i slabost. Posljedice: moždani udar, cerebralni edem.

Vaskularni tonus je pod utjecajem živčanog i endokrilni sustav. Disregulacija dovodi do smanjenja ili povećanja krvnog tlaka. U naprednim slučajevima, mehanizmi normalni vaskularni tonus pad, koji je prepun ozbiljnih komplikacija. Kako smanjiti ili povećati vaskularni tonus?

Ako se formira srčana aneurizma, simptomi mogu biti slični normalnom zatajenju srca. Uzroci: srčani udar, iscrpljenost zidova, vaskularne promjene. Opasna posljedica je ruptura. Što se ranije dijagnoza postavi, veće su šanse.

Čitajući liječnički recept, pacijenti se često pitaju od čega pomaže Sydnopharm čija im je uporaba propisana. Indikacije uključuju anginu pektoris kod koronarne bolesti srca. Postoje i analozi lijeka.

– akutni razvoj vaskularne insuficijencije, praćen smanjenjem tonusa krvotoka i relativnim smanjenjem volumena krvi. Manifestira se naglim pogoršanjem stanja, vrtoglavicom, tahikardijom, hipotenzijom. U teškim slučajevima moguć je gubitak svijesti. Dijagnosticira se na temelju kliničkih podataka i rezultata tonometrije Korotkoffovom metodom. Specifičan tretman uključuje kordiamin ili kofein pod kožu, kristaloidne infuzije, ležeći položaj s podignutim krajem nogu. Nakon povratka svijesti indicirana je hospitalizacija diferencijalna dijagnoza te utvrđivanje uzroka patološkog stanja.

MKB-10

R55 Nesvjestica [sinkopa] i kolaps

Opće informacije

Kolaptoidno stanje (vaskularna insuficijencija) je patologija koja iznenada nastaje na pozadini prisutnosti kroničnih ili akutnih kardiovaskularnih bolesti. vaskularni sustav, druge bolesti. Češće se dijagnosticira u bolesnika sklonih hipotenziji, s infarktom miokarda, potpunim blokom intrakardijalnog provođenja i ventrikularnim aritmijama. Patogeneza i klinički znakovi nalikuju šoku. Razlikuje se od njega u odsutnosti karakterističnih patofizioloških pojava u početne faze– promjene u pH, značajno oštećenje prokrvljenosti tkiva i poremećaji unutarnji organi nisu otkriveni. Trajanje kolapsa obično ne prelazi 1 sat, stanje šoka može trajati duže vrijeme.

Uzroci kolapsa

Regulacija vaskularnog tonusa provodi se pomoću tri mehanizma: lokalnog, humoralnog i živčanog. Živčani mehanizam sastoji se od stimulacije stijenke žile vlaknima simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Humoralna metoda se ostvaruje zbog iona natrija i kalcija, vazopresorskih hormona (adrenalin, vazopresin, aldosteron). Lokalna regulacija uključuje pojavu žarišta ektopije izravno u vaskularnom zidu, čije stanice imaju sposobnost generiranja vlastitih električnih impulsa. Krvna mreža skeletni mišići reguliran prvenstveno na nervozan način Dakle, uzroci kolapsa mogu biti bilo koje stanje u kojem je aktivnost vazomotornog centra mozga potisnuta. Glavni etiofaktori su:

• Infektivni procesi. Dovesti do razvoja vaskularne insuficijencije teške infekcije popraćena teškom intoksikacijom. Do kolapsa najčešće dolazi kada lobarna pneumonija, sepsa, peritonitis, meningitis i meningoencefalitis, trbušni tifus, žarišni upalne bolesti CNS (apsces mozga).
• Egzogene intoksikacije. Patologija se otkriva u slučaju trovanja organofosfornim spojevima, ugljičnim monoksidom i lijekovima koji mogu utjecati na vaskularni tonus (klonidin, kapoten, ebrantil). Osim toga, kolaps se može razviti pod utjecajem lokalnih anestetika kada se primjenjuju epiduralno ili periduralno.
• Bolesti srca. Najčešći razlog je akutni srčani udar miokarda. Kolaptoidna stanja također se mogu otkriti u pozadini srčanih malformacija, smanjene kontraktilnosti miokarda, tahi- ili bradiaritmije, disfunkcije sinoatrijalnog čvora (pacemaker), neuspjeha atrioventrikularne veze (AV blok 3. stupnja) s diskordinacijom atrija i ventrikula.
• Ozljede. Glavni uzrok vaskularne insuficijencije u traumi je veliki gubitak krvi. U ovom slučaju ne postoji relativno, već stvarno smanjenje BCC-a zbog fizičkog gubitka tekućine. U nedostatku obilnog krvarenja, pad vaskularnog tonusa postaje reakcija na jaka bol, što je češće kod djece i bolesnika s visokom taktilnom osjetljivošću.

Patogeneza

Patogeneza kolaptoidnih stanja temelji se na izraženoj diskrepanciji u propusnosti vaskularna mreža i OCC. Proširene arterije ne stvaraju potreban otpor, što dovodi do nagli pad PAKAO. Fenomen se može pojaviti kada toksična oštećenja vazomotorni centar, poremećaj receptorskog aparata velikih arterija i vena, nesposobnost srca da osigura potreban volumen izbacivanja krvi, nedovoljne količine tekućine u krvožilnom sustavu. Pad krvni tlak dovodi do slabljenja perfuzije plinova u tkivima, nedovoljne opskrbe stanica kisikom, ishemije mozga i unutarnjih organa zbog neusklađenosti između metaboličkih potreba organizma i razine njegove opskrbe O2.

Klasifikacija

Podjela se vrši prema etiološkom principu. Postoji 14 vrsta kolapsa: infektivno-toksični, pankreatični, kardiogeni, hemoragijski itd. Budući da se za sve vrste patologije provode iste mjere prve pomoći, takva klasifikacija nema značajnu vrijednost. praktični značaj. Relevantnija je sistematizacija po fazama razvoja:

1. Simpatotonični stadij. Izražene su kompenzatorne reakcije. Dolazi do grčenja malih kapilara, centralizacije cirkulacije krvi i oslobađanja kateholamina. Krvni tlak ostaje normalan ili blago raste. Trajanje ne prelazi nekoliko minuta, pa se patologija rijetko dijagnosticira u ovoj fazi.
2. Vagotonični stadij. Dolazi do djelomične dekompenzacije, otkriva se dilatacija arteriola i arteriovenskih anastomoza. Krv se taloži u kapilarnom sloju. Javljaju se znakovi hipotenzije i pogoršava se prokrvljenost skeletnih mišića. Trajanje razdoblja je 5-15 minuta, ovisno o kompenzacijskim mogućnostima tijela.
3. Paralitički stadij. Potpuna dekompenzacija stanja povezana s iscrpljivanjem mehanizama regulacije cirkulacije krvi. Dolazi do pasivnog širenja kapilara, vidljivih znakova vaskularne stagnacije na koži i depresije svijesti. Razvija se hipoksija organa središnjeg živčanog sustava. Bez pomoći može doći do poremećaja srčanog ritma i smrt.

Simptomi kolapsa

Klinička slika koja se razvija kod akutne vaskularne insuficijencije mijenja se kako bolest napreduje. Karakterizira se simpatotonični stadij psihomotorna agitacija, anksioznost, povećan tonus mišića. Bolesnik je aktivan, ali nije potpuno svjestan svojih radnji, ne može mirno sjediti ni ležati ni na zahtjev medicinskog osoblja, žuri se po krevetu. Koža je blijeda ili mramorirana, ekstremiteti hladni, dolazi do ubrzanog rada srca.

U vagotoničnom stadiju pacijent je inhibiran. Na pitanja odgovara sporo, jednosložno i ne razumije suštinu govora koji mu je upućen. Mišićni tonus smanjuje se, nestaje tjelesna aktivnost. Koža je blijeda ili sivo-cijanotična, ušne školjke, usne i sluznice dobivaju plavkastu nijansu. Krvni tlak se umjereno snižava, javlja se bradikardija ili tahikardija. Puls je slabo određen, ima nedovoljno punjenje i napetost. Smanjuje se glomerularna filtracija, što uzrokuje oliguriju. Disanje je bučno i ubrzano. Javljaju se mučnina, vrtoglavica, povraćanje i jaka slabost.

Kod paralitičkog kolapsa dolazi do gubitka svijesti, nestaju kožni (plantarni, trbušni) i bulbarni (nepčani, gutajući) refleksi. Koža je prekrivena plavo-ljubičastim mrljama, što ukazuje na stagnaciju kapilara. Disanje je rijetko, periodično po Cheyne-Stokesovom tipu. Otkucaji srca usporavaju se na 40-50 otkucaja u minuti ili manje. Puls je nitast, krvni tlak pada na kritične razine. Rani stadiji ponekad prestaju bez medicinske intervencije, zbog kompenzacijskih i adaptivnih reakcija. U završnoj fazi patologije ne promatra se neovisno smanjenje simptoma.

Komplikacije

Glavna opasnost tijekom kolapsa smatra se poremećajem protoka krvi u mozgu s razvojem ishemije. Na dugoročno Ova bolest uzrokuje demenciju, disfunkciju unutarnjih organa koje inervira središnji živčani sustav. Ako povraćate zbog nesvjestice ili stupora, postoji opasnost od udisanja želučanog sadržaja. Klorovodična kiselina u respiratornom traktu uzrokuje opekline dušnika, bronhija i pluća. Javlja se aspiracijska pneumonija koja se teško liječi. Odsutnost trenutna pomoć na trećem stupnju dovodi do stvaranja izraženih metabolički poremećaji, poremećaj receptorskih sustava i smrt bolesnika. Komplikacija uspješne reanimacije u takvim slučajevima je postreanimacijska bolest.

Dijagnostika

Provodi se dijagnostika kolapsa medicinski radnik, prvi koji su stigli na mjesto incidenta: u intenzivnoj njezi - anesteziolog-reanimator, u terapijskoj bolnici - terapeut (kardiolog, gastroenterolog, nefrolog itd.), u kirurški odjel- kirurg . Ako se patologija razvila izvan zdravstvene ustanove, preliminarnu dijagnozu postavlja tim hitne pomoći medicinska pomoć prema podacima inspekcije. Dodatne metode propisano u zdravstvena ustanova u svrhu diferencijalne dijagnoze. Kolaps se razlikuje od kome bilo koje etiologije, nesvjestice, šoka. Koriste se sljedeće metode:

• Fizički. Liječnik otkriva Klinički znakovi hipotenzija, odsutnost ili depresija svijesti, koja traje 2-5 minuta ili više. Za nesvjesticu je karakteristično kraće razdoblje nesvjestice nakon čega slijedi njezin oporavak. Prema rezultatima tonometrije krvni tlak je ispod 90/50. Nije bilo znakova ozljede glave, uključujući žarišne simptome.
• Hardver. Izvodi se nakon hemodinamske stabilizacije kako bi se utvrdili uzroci kolapsa. CT glave (tumori, žarišni upalni procesi), CT trbušne šupljine (pankreatitis, kolelitijaza, mehanička oštećenja). U prisustvu koronarne boli radi se ultrazvuk srca (širenje komora, urođene mane), elektrokardiografija (znakovi ishemije, infarkt miokarda). Sumnja na vaskularne poremećaje potvrđuje se color doppler kartiranjem kojim se može utvrditi stupanj prohodnosti arterija i venskih žila. .
• Laboratorija. Tijekom laboratorijski pregled odrediti razinu šećera u krvi kako bi se isključila hipo- ili hiperglikemija. Otkriva se smanjenje koncentracije hemoglobina. Upalni procesi dovesti do povećanja ESR-a, izražene leukocitoze, a ponekad i do povećanja koncentracije C-reaktivnog proteina. Kod dugotrajne hipotenzije moguć je pomak pH vrijednosti na kiselu stranu i smanjenje koncentracije elektrolita u plazmi.

Hitna pomoć

Bolesnik u stanju kolapsa postavlja se na vodoravnu podlogu s blago podignutim nogama. Kada povraćate, okrenite glavu tako da iscjedak slobodno teče van i ne pada u Zračni putovi. VDP se čisti s dva omotana prsta tupfer od gaze ili čistom krpom. Popis daljeg terapijske aktivnosti ovisi o stupnju kolapsa:

• Stadij simpatotonije. Indicirani su postupci usmjereni na ublažavanje vaskularnog spazma. Papaverin, dibazol, no-shpu se primjenjuju intramuskularno. Da biste spriječili hipotenziju i stabilizirali hemodinamiku, koristite steroidni hormoni(deksametazon, prednizolon). Preporuča se postavljanje periferije venski kateter, praćenje krvnog tlaka i općeg stanja bolesnika.
• Vagotonija I paralitički stadij . Za vraćanje bcc-a provode se infuzije kristaloidnih otopina, kojima se po potrebi dodaju kardiotonici. Kako bi se spriječila aspiracija želučanog sadržaja tijekom prehospitalni stadij Pacijentu se ugrađuje dišna ili laringealna maska. Glukokortikosteroidi, kordiamin i kofein daju se jednokratno u dozi koja odgovara dobi bolesnika. Patološko disanje je indikacija za prelazak na mehaničku ventilaciju.

Hospitalizacija se provodi u jedinici intenzivne njege najbliže specijalizirane zdravstvene ustanove. Bolnica se nastavlja terapijske mjere, propisan je pregled, tijekom kojeg se utvrđuju uzroci patologije. Pruža potporu vitalnim funkcijama organizma: disanju, srčanoj aktivnosti, radu bubrega. Terapija se provodi usmjerena na uklanjanje uzroka kolaptoidnog napadaja.

Prognoza i prevencija

Budući da se patologija razvija s dekompenzacijom ozbiljne bolesti, prognoza je često nepovoljna. Izravno vaskularnu insuficijenciju relativno je lako zaustaviti, ali ako njezin temeljni uzrok ostane isti, napadaji se ponavljaju. Neukrotivi kolaps dovodi do smrti pacijenta. Prevencija je pravodobno liječenje patologije koje mogu dovesti do oštar pad vaskularni tonus. Pravilno odabrana terapija za bolesti srca, pravodobno propisivanje antibiotika za bakterijske infekcije, potpuna detoksikacija u slučaju trovanja i hemostaza u slučaju ozljede može spriječiti kolaps u 90% slučajeva.

Do vaskularnog kolapsa dolazi u velika količina ljudi i često dovodi do smrti. Smrt nastupa unutar 5-10 minuta nakon gubitka svijesti; ako nitko nije u blizini u to vrijeme, žrtva umire. Vrlo je važno da se svi sjećaju osnovnih klinički simptomi i "preteče" bolesti - to će pomoći u spašavanju ljudskih života. Pružanje prve pomoći ne zahtijeva posebne vještine i sposobnosti, ali je vrlo učinkovito.

Kolaps

Ovaj hitan slučaj zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. Zapravo, kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira pad vaskularnog tonusa i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Glavni patogenetski učinak povezan je s kršenjem autonomne aktivnosti tijela, kao rezultat oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava:

• Središnji živčani sustav, odnosno mozak, uključuje nekoliko važnih centara za regulaciju aktivnosti krvožilnog sustava. Tu spadaju: jezgre kranijalnih živaca, nakupljanje neurona u moždanoj supstanci, hipotalamusu, orbitalnom korteksu, inzuli, hipokampusu, cingularnom girusu, amigdali. Najnovija istraživanja dokazati da na aktivnost kardiovaskularnog sustava utječe bilo koji dio mozga. Naime, ako je bilo koji dio glave oštećen, moguće su smetnje koje se manifestiraju u vidu bradikardije, tahikardije, hiper- ili hipotenzije i slično. Različiti smjerovi manifestiranih znakova povezani su s nedostatkom strogog specifičnog odgovora na određenu vrstu lezije.
• S oštećenjem aktivnosti periferni dioživčani sustav povezan je s pojavom ortostatske hipotenzije. Ovo je stanje u kojem krvni tlak naglo pada kada se iz ležećeg položaja pređe u stojeći položaj. Primjećuje se kod djece i starijih osoba. Potonji su karakterizirani pojavom simptoma poremećaja cerebralne cirkulacije. Ključni faktor Patogeneza u ovom slučaju je patologija otpuštanja norepinefrina, adrenalina i renina u pravo vrijeme. U tom slučaju ne dolazi do potrebne vazokonstrikcije i povećanja intravaskularnog otpora, udarnog volumena i brzine otkucaja srca. Uzroci poremećenog otpuštanja neurotransmitera su različiti: oštećenje perifernih simpatičkih vlakana i blokiranje otpuštanja neurotransmitera. Hipotenzija se javlja i kod patologije postganglijskih simpatičkih vlakana, dok je količina norepinefrina u krvi smanjena čak iu ležećem položaju. Kako se osoba pomiče u stojeći položaj, razina odašiljača nastavlja opadati.

Vaskularni kolaps nastaje kada sljedeće bolesti: tumori u okcipitalnom i parijetalnom režnju mozga, moždanom deblu, klijetkama. Također se nalazi u Shy-Drager sindromu i multiploj sklerozi.

Simptomi

Postoje tri razdoblja u razvoju kolapsa:

1. 1. Prednesvjestica. Traje od nekoliko sekundi do minuta, karakteriziran izgledom kratkotrajni simptomi kolaps, takozvano “prekursorsko razdoblje”. U ovom trenutku osoba se žali na jaku glavobolju, zamagljen vid, mučninu, pritisak u sljepoočnicama, začepljenost u ušima, laganu vrtoglavicu, slabost i nelagodu u udovima.
2. 2. Zapravo padanje u nesvijest. Glavni simptom je gubitak svijesti, koji u prosjeku traje oko pet minuta. Tijekom tog razdoblja osoba doživljava cijanozu kože i sluznice, usporavanje pulsa i nedostatak odgovora na bolne i taktilne podražaje. U teškim slučajevima javljaju se napadaji.
3. 3. Razdoblje oporavka. U to vrijeme dolazi do postupnog vraćanja svijesti. U roku od nekoliko sekundi pacijent se počinje potpuno orijentirati u vremenu i prostoru.

Nepovoljni znakovi koji se javljaju tijekom napadaja vaskularne insuficijencije su: otežano disanje, paroksizmalna tahikardija s frekvencijom većom od 160 otkucaja u minuti, smanjenjem broja otkucaja srca manjim od 60 u minuti, dugotrajnim jakim glavobolja, hipotenzija u ležećem položaju.

Hitna pomoć

Žrtvi je potrebna prva pomoć, stoga je potrebno hitno pozvati liječničku ekipu. Prije njezina dolaska potrebno je slijediti niz obveznih uputa:

• Hitno smjestiti pacijenta horizontalni položaj s podignutim nogama. Omogućite protok zraka otkopčavanjem gumba ili veza.
• Pažljivo prinesite pamučni štapić navlažen otopinom sljepoočnici amonijak. Ako nema reakcije, nježno pomaknite vatu do nosnih prolaza. Amonijak djeluje stimulativno na dišni i krvožilni centar.
• Na duga odsutnost svijesti (više od 2 minute) okrenuti žrtvu na bok. Ovo je neophodno kako bi se spriječilo aspiriranje povraćanog sadržaja ili jezika tijekom konvulzija.
• Pacijenta ne treba ostavljati samog do dolaska hitne medicinske pomoći.
• Nakon dolaska liječnika prijaviti vrijeme nesvjestice i sve nastale komplikacije (povraćanje, konvulzije, poremećaji govora i dr.). Potrebno je detaljno opisati mogući razlog pojava vaskularnog kolapsa, prekursora (glavobolja, mučnina, groznica). Ako je osoba došla k sebi prije dolaska liječnika, morate obratiti pozornost na vrijeme nakon kojeg je žrtva počela ploviti, i opće stanje tijelo.

Obavezno obratite pozornost na tegobe nakon napada: bol u prsa, otežano disanje, dvoslike, smetnje u govoru, hodu i tako dalje. Tim hitne pomoći u potpunosti ispituje žrtvu kako bi identificirao komplikacije: ugriz jezika, ozljeda tijekom pada, skriveno krvarenje. Obavezno obratite pozornost na povijest bolesti: slične slučajeve u djetinjstvu, epizode gubitka svijesti među rođacima, nazive korištenih lijekova lijekovi, popratne bolesti.

Ako se kod žrtve utvrde ozljede nastale padom, ako se pojave znakovi ozljede somatski organi, abnormalnosti u anamnezi, ponovljeni slučajevi vaskularnog šoka, patološke manifestacije EKG i tako dalje, pacijent je hospitaliziran u bolnici.

Liječenje u bolničkoj fazi

Medicinski tim dostavlja žrtvu u specijalizirani odjel, gdje se provodi kvalitetan pregled i dijagnostika bolesti. Tijekom transporta pacijentu se daju lijekovi. Algoritam djelovanja medicinske sestre je sljedeći:

• Uz značajno smanjenje krvnog tlaka (sistolički manji od 50 mm Hg), primjenjuje se Midodrine. Počinje djelovati unutar 10 minuta, održavajući pozitivan učinak do tri sata. Mehanizam djelovanja je utjecaj na receptore krvnih žila, što dovodi do njihovog refleksnog sužavanja. Sličan učinak ima i fenilefrin koji se daje intravenozno. Za razliku od Midodrina, on počinje djelovati odmah i zadržava svoj učinak na krvne žile do 20 minuta. Lijekovi Kontraindicirano kod patologija bubrega, nadbubrežnih žlijezda, poremećaja mokrenja, tireotoksikoze i trudnoće.
• Lijek Atropin dobro se nosi s bradikardijom. Primjenjuje se intravenozno. Mala koncentracija lijeka u tijelu može, naprotiv, smanjiti broj otkucaja srca, pa dozu atropina treba pažljivo odabrati. U hitnim slučajevima nema kontraindikacija za primjenu lijeka. Koristite oprezno kod osoba s glaukomom, povećanim intrakranijalni tlak, koronarna bolest bolesti srca, oštećenja crijeva, hipertireoza i arterijska hipertenzija.

Ako je stimulacija srca neophodna, pacijent se upućuje kardiološki odjel. Registracija žarišnih moždanih simptoma zahtijeva specijalizirani tretman, pa je unesrećeni prevezen na neurološki odjel. Nakon tretmana potrebno je do 2-4 mjeseca rehabilitacije, nakon čega dolazi do potpune obnove funkcija.

Kolaps je manifestacija akutne insuficijencije krvožilnog sustava, uzrokovane padom vaskularnog tonusa ili smanjenjem volumena cirkulirajuće tekućine (CVF). Ovaj kompleks simptoma često je uobičajen i poznat mnogim predstavnicima mladost, kao i ljudi koji pate vegetativno-vaskularna distonija. Međutim, patologija ovog stanja može dovesti do ozbiljnijih posljedica.

Mehanizmi kolapsa

Kolaps sam po sebi nije bolest, to je reakcija tijela na unutarnje patogene čimbenike.

Postoje 2 glavna mehanizma za razvoj kolapsa:

1. Smanjenje tonusa arteriola i venula zbog izravnog djelovanja patogena na vaskularnu stijenku ili vazomotorni centar, što dovodi do povećanja kapaciteta vaskularni krevet i smanjenje venskog priljeva u srce, pad krvnog tlaka (budući da venski priljev uvelike određuje kasniju sistolu).

2. Brzo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi tijekom masivnog gubitka krvi. Kod gubitka manjeg volumena krvi, tijelo se nosi ubrzanim otkucajima srca i grčevima male posude uzrokovana otpuštanjem kateholamina u krv. Kada se kolaps razvije, podaci obrambene reakcije Oni su jednostavno neučinkoviti jer je gubitak krvi prevelik.

Kateholamini (hormoni kontrakcije) - adrenalin, norepinefrin. Jedna od funkcija koju obavljaju je mobilizacija unutarnjih snaga tijela i priprema za to fizički rad. Njihov dvostruki utjecaj na ljudski vaskularni tonus čini ove tvari važnom karikom u razvoju kolapsa i šoka.

Ti se mehanizmi često kombiniraju. Kao rezultat pada krvnog tlaka, poremećena je opskrba tkiva krvlju i razvija se hipoksija (gladovanje kisikom). Budući da funkcija krvotoka nije samo dopremanje kisika do tkiva, već i uklanjanje nakupljenog ugljičnog dioksida (CO2), razvija se metabolička acidoza cirkulatornog tipa, odnosno nakupljanje otpadnih tvari u stanicama, što dovodi do povećane propusnosti. endotela. Kršenja reološka svojstva krvi (viskoznost) stvaraju preduvjete za razvoj DIC sindrom(diseminirana intravaskularna koagulacija) - stvaranje mikrougrušaka u krvi i još veće potiskivanje tjelesne prehrane.

Ako se pomoć ne pruži na vrijeme, smrt je neizbježna.

Vrste

U medicini postoji mnogo kolapsa, praktičnije bi bilo identificirati uobičajene uzroke koji ih uzrokuju:

• nedostatak tekućine;
• srčane patologije;
• vazodilatacija.

Hipovolemijski kolaps nastaje zbog prekomjernog gubitka tjelesne tekućine - dehidracije, gubitka krvi (vanjski traumatski i unutarnji šupljinski i parenhimski), uslijed čega naglo pada volumen krvi koja cirkulira kroz žile.

Kardiogeni kolaps razvija se u pozadini insuficijencije srčanih zalistaka, akutni poremećaj srčana aktivnost ili naglo smanjenje minutnog volumena srca.

Vazodilatacija postaje uzrok vaskularne disfunkcije u situacijama teških i zarazna stanja(Kada govorimo o o sepsi - ulazak mikroorganizama u krvotok, fibrinolitički enzimi poput streptokinaze, streptodekaze koji sprječavaju normalno stvaranje tromba imaju važnu ulogu u poremećaju funkcionalnosti krvnih žila), gladovanje kisikom, pregrijavanje, patologije endokrine žlijezde. Adenozin, histamin, višak kinina, nepravilna uporaba lijekova povlače za sobom povećanje otpora u perifernom krvotoku - DIC sindrom.
Zaslužuje posebnu pažnju ortostatski kolaps ili ortostatska hipotenzija. Javlja se pri nagloj promjeni položaja tijela (obično pri stajanju) - srce nema vremena odgovoriti na pojačano opterećenje pojačanim vlastitim radom, a zbog pada tlaka ne dolazi do mozga. dovoljna količina krv. Posljedica je vrtoglavica, zamračenje pred očima. Za par sekundi zdrava osoba sve se vraća u normalu, ali kod adolescenata (čije nezrele kardiovaskularni sustav u to vrijeme prirodno je slab) i kod osoba s oslabljenim vaskularnim tonusom može se razviti stanje nesvjestice.

Ortostatska hipotenzija se dijagnosticira ako se sljedeća stanja jave nakon nekoliko minuta stajanja:

• pad krvnog tlaka za 20 mm Hg. i više;
• pad dijastoličkog tlaka (niži) za 10 mm Hg. i više;
• simptomi hipoksije moždanog tkiva (nedovoljna opskrba moždanog tkiva kisikom) - vrtoglavica, zamračenje očiju, nesvjestica.

Ortostatska hipotenzija je kršenje krvnog tlaka tijekom okomitih opterećenja ili nakon promjene položaja tijela, a ortostatski kolaps je kršenje perfuzije mozga i povezanih promjena svijesti.

Simptomi su tipični za hipotonična i predsinkopalna stanja:

• apatija;
• hladan znoj;
• blijeda koža, osobito u području usana;
• slab, jedva opipljiv puls;
• učestalo plitko disanje, moguće su aritmije.

Kolapsna stanja tijela, za razliku od stanja šoka, karakterizira odsutnost erektilne (ekscitatorne) faze - kako krvni tlak progresivno pada, svijest se isključuje.

Prva pomoć

Čim trebate hitnu pomoć, pozovite liječnike. Do dolaska stručnjaka potrebno je pacijenta što prije dovesti k sebi.

Stavite unesrećenog na tvrdu podlogu, malo mu podignite noge (to će povećati dotok krvi u glavu), skinite vanjsku odjeću, uklonite sve što može ometati kretanje i disanje (naramenice, remen, ruksak), osigurajte prostoriju kisikom. Nanesite otopinu amonijaka na nos pacijenta. Ako žrtva krvari, pokušajte ga zaustaviti.

Antispazmodici i udarci u lice su neučinkoviti.

Daljnji tretman odvija se u nekoliko smjerova:

1. 1. Kauzalni - otklanjanje čimbenika koji su uzrokovali kolaps. Uklanjanje otrova, uklanjanje hipoksije, aktivacija simpatičkog sustava, normalizacija srčane aktivnosti, zaustavljanje krvarenja - sve će to zaustaviti dublji razvoj kolapsa.
2. 2. Patogenetski - nadopunjavanje struktura uništenih patogenim čimbenicima, povratak izgubljenih funkcija. To je vraćanje razine arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, davanje krvnih nadomjestaka i plazme, stimulacija središnjeg živčanog sustava.

Samo pravovremeno medicinska intervencija može pomoći pacijentu da povrati izgubljene funkcije i vrati se u normalu.

Kolaps je kompleks poremećaja uzrokovanih akutnom vaskularnom insuficijencijom, koja se razvija kao posljedica djelovanja širokog spektra patogenih čimbenika. Patofiziologija raznih kolapsa je slična. Pacijentima je potrebna hitna prva pomoć, a ponekad i operacija.

Gotovo svatko od nas susreo se s tako bolnim stanjem kao što je vaskularni kolaps vlastito iskustvo ili iz iskustava voljenih osoba. Ako je kolaps popraćen gubitkom svijesti, tada se to stanje naziva nesvjestica. Ali vrlo često se kolaptoidno stanje razvija na pozadini očuvane svijesti.

Kolaps je, po definiciji, vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija. Naziv "kolaps" dolazi od latinske riječi collapsus, što znači "oslabljen" ili "pao".

Kod prvih znakova razvoja kardiovaskularnog kolapsa neophodna je prva pomoć. Ovo stanje često dovodi do smrti pacijenta. Spriječiti negativne posljedice trebali biste znati razloge koji uzrokuju kolaps i moći
ispravno ih je spriječiti.

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps je karakteriziran smanjenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se šire tijekom kratkog vremenskog razdoblja, a krv dostupna u krvotoku postaje nedostatna za vitalnu opskrbu krvlju važni organi. Tijelo nema vremena brzo reagirati na promjene vaskularnog tonusa i osloboditi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps popraćen kritičnim poremećajem opskrbe mozga krvlju, tada dolazi do nesvjestice ili gubitka svijesti. Ali to se ne događa u svim slučajevima
urušeno stanje.

S razvojem kolapsa dolazi do pogoršanja zdravlja, javlja se vrtoglavica, blijeda koža i sluznica, a može se pojaviti i hladan znoj. Disanje postaje učestalo i plitko, otkucaji srca se ubrzavaju, a krvni tlak pada.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, trovanja, upale pluća, s fizičkim i psihičkim stresom, s padom ili povećanjem razine šećera u krvi. Ako kolapsirajuće stanje ili nesvjestica traju duže od 1-2 minute, tada treba posumnjati na neku ozbiljnu bolest i pozvati hitnu medicinsku pomoć.

Prvi Prva pomoć u slučaju kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice treba biti kako slijedi: eliminirati potencijalne opasnosti (električna struja, vatra, plin), osigurati bolesniku slobodno disanje ili ga pružiti (otkopčati ovratnik, remen, otvoriti prozor), potapšati ga po obrazima i poprskati mu lice hladnom vodom.

Ako se takva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, tada je potrebno provesti potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihove pojave.