तीव्र शराब के नशे और शराब के नशे में प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता उल्यानोवा, ल्यूडमिला इवानोव्ना।

शराब और नशीली दवाओं की लत वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर के सबसे आम कारणों में से हैं: गंभीर संक्रमण, जो बदले में, बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा समारोह का परिणाम हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली के कमजोर होने से भी इस दल में ट्यूमर की घटनाओं में वृद्धि होती है, ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास होता है, और ऊतक पुनर्जनन में व्यवधान होता है। चिकित्सीय कार्यक्रमों में प्रतिरक्षा सुधारकों को शामिल करने के लिए मादक रोगियों में प्रतिरक्षा की स्थिति का अध्ययन बहुत महत्वपूर्ण है और विशिष्ट इम्युनोडायग्नोस्टिक्स में योगदान कर सकता है। शराब का दुरुपयोग, शराब और प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता

दुर्भावनापूर्ण कार्रवाई अति प्रयोगमानव स्वास्थ्य पर शराब का वर्णन लंबे समय से किया गया है, जिसमें सबसे पहले, जिगर को नुकसान और उच्च प्रदर्शनसंक्रामक रोगों से रुग्णता और मृत्यु दर - जैसे निमोनिया, आदि। कई नैदानिक ​​​​और प्रयोगात्मक अध्ययनों ने शराब का दुरुपयोग करने वाले लोगों में संक्रामक रोगों की बढ़ती आवृत्ति का कारण स्थापित करना संभव बना दिया है - यह इम्यूनोडेफिशियेंसी है। यह मानने का भी एक अच्छा कारण है कि अल्कोहलिक लीवर की बीमारी जैसे अल्कोहलिक अंग क्षति, शराब के दुरुपयोग से शुरू होने वाली ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के विकास के कारण आंशिक रूप से या बढ़ जाती है।

इम्युनोडेफिशिएंसी की घटना के कारण होने वाले रोग। 20वीं शताब्दी की शुरुआत में, यह देखा गया कि शराबियों की निमोनिया से मृत्यु बाकी आबादी की तुलना में दोगुनी से अधिक होती है। निमोनिया की उच्च घटना, और इसके गंभीर रूप, एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बावजूद आज भी बनी हुई है, और जो लोग शराब का दुरुपयोग करते हैं, वे अभी भी इस बीमारी के प्रति अधिक संवेदनशील हैं। बैक्टीरियल निमोनियाशराब न पीने वालों की तुलना में। इस निष्कर्ष की पुष्टि बड़ी संख्या में होती है नैदानिक ​​अनुसंधान(वी.टी. सूक द्वारा समीक्षा देखें, 1998)। यह भी दिखाया गया है कि निमोनिया के रोगियों का एक उच्च प्रतिशत शराब का दुरुपयोग करता है। शराब के नशेड़ी सेप्टिसीमिया सहित कई अन्य संक्रमणों के लिए भी अतिसंवेदनशील होते हैं। कुछ मामलों में, निमोनिया रोगजनकों की रक्तप्रवाह में प्रवेश करने की क्षमता के कारण संक्रमण का सामान्यीकरण होता है। शराबियों में संक्रमण का सामान्यीकरण शरीर में संक्रमण के अन्य स्रोतों (जननांग पथ के रोग, बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस, पित्त पथ के संक्रमण) की उपस्थिति से भी सुगम होता है।

शराब के रोगियों में, तपेदिक की घटनाओं में वृद्धि हुई है, जो कि 16% है, लेकिन 35% या उससे अधिक तक बढ़ सकती है (यू.एस. सेंटर फॉर डिजीज कंट्रोल - आर.टी. सूक, 1998 के अनुसार)। कई वर्षों तक नशीली दवाओं और शराब का दुरुपयोग करने वाले लोगों की टुकड़ी का अवलोकन करने पर, यह पाया गया कि उनमें तपेदिक नियंत्रण आबादी की तुलना में 15-200 गुना अधिक बार होता है। हाल के वर्षों में, इन आकस्मिकताओं में तपेदिक से बढ़ी हुई रुग्णता और मृत्यु दर बनी हुई है, जो है बड़ी समस्यासमाज के लिए, विशेष रूप से इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के दवा प्रतिरोधी उपभेदों के उद्भव के संबंध में।

क्या संक्रमण के समय शराब के सेवन से एचआईवी संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है, और क्या संक्रमित व्यक्तियों द्वारा शराब के सेवन से स्पर्शोन्मुख संक्रमण से एड्स और गहन प्रतिरक्षाविहीनता तक बढ़ने का खतरा बढ़ जाता है, वर्तमान में कोई स्पष्ट उत्तर नहीं है। शोधकर्ताओं के एक समूह ने सेल दाताओं द्वारा शराब का सेवन करने के बाद त्वरित एचआईवी प्रतिकृति की सूचना दी। अन्य विशेषज्ञों ने एचआईवी प्रतिकृति (एनटी सूक, 1998) पर शराब की एक खुराक का महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पाया है। एचआईवी संक्रमित रोगियों के एक समूह के 5 साल के अध्ययन में, जो नशीली दवाओं का उपयोग करते थे, यह पाया गया कि टी-सेल उप-जनसंख्या को गैर-शराब पीने वालों या हल्के पीने वालों की तुलना में भारी पीने वालों में अधिक स्पष्ट था।

हेपेटाइटिस बी (एचबी\/) और सी (एचसीवी) वायरस के एंटीबॉडी के लिए परीक्षणों के आगमन ने अल्कोहल सिरोसिस पैदा करने में इन वायरस की संभावित भूमिका को स्पष्ट करने में रुचि में योगदान दिया है। आधुनिक अध्ययनों के अनुसार, जिसमें एचबी/ और एनएसएस के साथ संक्रमण के जोखिम कारकों के प्रभाव को शराब के सेवन से नहीं जोड़ा गया था, "शुद्ध" शराबियों के बीच एचबीवी की घटनाओं में कोई वृद्धि नहीं हुई है; हालाँकि, उनमें HC\/ लगभग 10% अधिक बार पाया जाता है। विभिन्न शोधकर्ताओं (आरटी सूक, 1998) के अनुसार, 10-50% मामलों में शराब का दुरुपयोग करने वाले लोगों में एचबी \/ या एचसी \/ वायरस का पता लगाना एक महत्वपूर्ण तथ्य है। ये रोगी एक साथ दो रोगों (शराब और ) से पीड़ित होते हैं वायरल हेपेटाइटिस), जिसका जिगर की क्षति के विकास पर एक योगात्मक या सहक्रियात्मक प्रभाव हो सकता है। इसके अलावा, ये दोनों स्थितियां प्रभावित करती हैं प्रतिरक्षा तंत्रइम्युनोडेफिशिएंसी या ऑटोइम्यून विकारों के विकास के साथ। शराब के रोगियों में, कुछ अन्य संक्रमणों की घटना की आवृत्ति भी बढ़ जाती है (फेफड़े के फोड़े, एम्पाइमा, सहज बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस, डिप्थीरिया, मेनिन्जाइटिस, आदि)।

एक ऑटोइम्यून घटक के साथ रोग। जीर्ण की एक गंभीर जटिलता शराब का नशा(CHAI) बाद में जिगर की विफलता के साथ शराबी जिगर की क्षति का विकास है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में, यकृत समारोह परीक्षण यकृत कोशिकाओं के परिगलन और एक तीव्र सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति का संकेत देते हैं। हिस्टोलॉजिकल परीक्षाजिगर से पता चलता है, यकृत कोशिकाओं की मृत्यु के अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की घुसपैठ, कभी-कभी बहुत महत्वपूर्ण होती है। ऐसे रोगियों में जिगर की क्षति में इस प्रणाली की भूमिका दो नैदानिक ​​तथ्यों से प्रमाणित होती है। सबसे पहले, मादक हेपेटाइटिस के रोगियों की स्थिति अक्सर शराब का सेवन बंद करने के एक से कई हफ्तों के भीतर खराब हो जाती है, यह दर्शाता है कि इस अवधि के दौरान रोग प्रक्रिया शराब के प्रभाव से जुड़ी नहीं है। दूसरे, यदि शराबी जो शराबी हेपेटाइटिस से उबर चुके हैं, वे फिर से शराब पीना शुरू कर देते हैं, तो उनमें हेपेटाइटिस के नए लक्षण होते हैं, और ये तीव्रता अधिक गंभीर होती है और पहले की तुलना में कम मात्रा में शराब के उपयोग से विकसित होती है। ये अवलोकन एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया का सुझाव देते हैं जिसमें किसी के अपने जिगर के कुछ सब्सट्रेट के लिए एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। बार-बार शराब का उपयोग इस प्रतिक्रिया को तेज करता है।

त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता। शराब के रोगियों को रक्त सीरम (वी.टी. सूक, 1998) में इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। सभी प्रमुख वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन को बढ़ाया जा सकता है: ए (1dA), C (1dS) और M (1dM)। एक नियम के रूप में, 1gA को अल्कोहलिक रोगियों में जिगर की क्षति के बिना और शराबी जिगर की क्षति वाले रोगियों में बढ़ाया जाता है, जबकि 1gA का स्तर केवल शराबी हेपेटाइटिस वाले रोगियों में ही बढ़ाया जाता है। बदले में, केवल सक्रिय शराबी हेपेटाइटिस वाले रोगियों में 1dM बढ़ता है। इसके अलावा, शराब के रोगियों में, 1gA जमा अक्सर ऊतकों में पाया जाता है, विशेष रूप से त्वचा, यकृत और गुर्दे में। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि इम्युनोग्लोबुलिन के एक या दूसरे वर्ग के एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि विशिष्ट प्रतिरक्षा के विकास से जुड़ी है (जैसे, उदाहरण के लिए, सफल टीकाकरण के साथ)। हालांकि, शराब के रोगियों में, इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि को अक्सर इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ जोड़ा जाता है। यह माना जाता है कि उल्लेखनीय वृद्धि एंटीबॉडी उत्पादन के बिगड़ा हुआ विनियमन और/या ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के प्रतिबिंब का परिणाम है। इस धारणा को स्वप्रतिपिंडों की खोज द्वारा समर्थित किया गया था एक बड़ी संख्या मेंऊतक और अणु। उदाहरण के लिए, यह दिखाया गया है कि CAI मस्तिष्क और यकृत प्रतिजनों (N.B. Gamaleya, 1990), सीरम प्रतिजनों, विशेष रूप से, एल्ब्यूमिन (Gamaleya et al।, 1997) और न्यूरोट्रांसमीटर (L.A. बशारोवा) के लिए एंटीबॉडी के उत्पादन में वृद्धि के साथ है। , 1992; एस.आई. ट्रोननिकोव, 1994), खाद्य प्रतिजन (के.डी. प्लेसीटी, टी.वी. डेविडोवा, 1989)। स्वप्रतिपिंडों के स्तर में वृद्धि का परिणाम परिसंचारी के स्तर में वृद्धि हो सकता है प्रतिरक्षा परिसरों- सीईसी (गमाल्या, 1990)।

शराब के रोगियों में, यह भी नोट किया गया था महत्वपूर्ण तथ्य- शरीर में इथेनॉल चयापचय के प्रतिक्रियाशील उत्पाद द्वारा परिवर्तित प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि - एसीटैल्डिहाइड। विशेष रूप से, एसीटैल्डिहाइड-संशोधित हीमोग्लोबिन (Z.L/Orga11 et al।, 1990) और संशोधित एल्ब्यूमिन के प्रति एंटीबॉडी पाए गए हैं (Gamaleya et al।, 2000)। एसीटैल्डिहाइड-संशोधित मानव सीरम एल्ब्यूमिन के लिए वर्ग ए एंटीबॉडी के स्तर को क्रोनिक अल्कोहल नशा के इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स के विकास के आधार के रूप में लिया गया था (गामालिया एट अल। 1999)।

यकृत और अन्य अंगों को अल्कोहल क्षति के रोगजनन में एसीटैल्डिहाइड की लत और एंटीबॉडी की भूमिका। अब तक, शराबी जिगर की क्षति के रोगजनन में प्रतिरक्षा तंत्र की भागीदारी के पक्ष में काफी सबूत जमा हो चुके हैं। शरीर में, इथेनॉल को अल्कोहल डिहाइड्रोहेज और साइटोक्रोम P450 की भागीदारी के साथ एसिटालडिहाइड के गठन के साथ चयापचय किया जाता है। 1p Mo acetal-1egide शरीर के विभिन्न प्रोटीनों के साथ स्थिर |\|-एथिल-लाइसिन संयुग्म (व्यसन) बनाता है, जिसमें इंट्रासेल्युलर प्रोटीन शामिल हैं: हीमोग्लोबिन, साइटोक्रोमेस P4502E1 और P4503A, और 37 KD के आणविक भार के साथ परिसंचारी प्रोटीन। इथेनॉल के उपयोग के बाद, रक्त सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जिसका अनुमापांक जिगर की क्षति की गंभीरता से संबंधित होता है। अल्कोहलिक लीवर सिरोसिस (P.C101 et al।, 1996) के 1/85% से अधिक रोगियों में साइटोक्रोम P4502E1 के एसीटैल्डिहाइड व्यसन के लिए एंटीबॉडी पाए गए।

एसीटैल्डिहाइड व्यसनों के प्रति एंटीबॉडी की मदद से, इथेनॉल की खपत के बाद प्रायोगिक जानवरों के जिगर में इस तरह के व्यसनों की उपस्थिति, साथ ही साथ इथेनॉल के साथ इलाज किए गए चूहे हेपेटोसाइट्स की संस्कृति में साबित हुआ था (एन। वाकौटा ई (ए 1।) 1993)। इसके अलावा, का उपयोग कर विभिन्न तरीकेयह दिखाया गया था कि जानवरों द्वारा इथेनॉल की लंबी अवधि की खपत के परिणामस्वरूप, एसिटालडिहाइड एडिक्ट्स (एए) यकृत के साइटोसोल और माइक्रोसोम में दिखाई देते हैं, और एसिटालडिहाइड और यकृत के प्लाज्मा झिल्ली के जोड़ भी बनते हैं। इस तरह के व्यसनों के साथ जानवरों के टीकाकरण पर मादक हेपेटाइटिस प्रयोगों के रोगजनन में एए की भूमिका की आंशिक रूप से पुष्टि की (एन। उकौता एट अल।, 1993)। गिनी सूअरों को हीमोग्लोबिन और एसीटैल्डिहाइड व्यसनों के साथ प्रतिरक्षित किया गया और साथ ही साथ 40 दिनों के लिए इथेनॉल खिलाया गया। नतीजतन, जानवरों ने यकृत लोब्यूल्स में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के घुसपैठ के साथ यकृत परिगलन विकसित किया। गंभीर मामलों में, लिम्फोइड फॉलिकल्स का गठन देखा गया था। उल्लेखनीय परिवर्तन रक्त सीरम में एएसटी और एलडीएच की गतिविधि में वृद्धि के साथ-साथ एसीटैल्डिहाइड व्यसनों के लिए एंटीबॉडी फैलाने के टाइटर्स के साथ थे। नियंत्रण प्रयोगों में, जब असंशोधित हीमोग्लोबिन के साथ टीकाकरण किया गया था, तो यकृत में केवल वसायुक्त परिवर्तन देखे गए थे, और इथेनॉल की खपत के साथ न होने वाले व्यसनों के साथ टीकाकरण के मामले में, यकृत में केवल न्यूनतम भड़काऊ परिवर्तन नोट किए गए थे। विकसित हेपेटाइटिस वाले जानवरों से प्राप्त परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स एए द्वारा नियंत्रित जानवरों से लिम्फोसाइटों की तुलना में बहुत अधिक हद तक उत्तेजित थे। मॉर्फोपैथोलॉजिकल तस्वीर के अनुसार, प्रतिरक्षित जानवरों से प्राप्त प्रायोगिक हेपेटाइटिस अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की तुलना में ऑटोइम्यून या वायरल हेपेटाइटिस के समान था।

किए गए अध्ययन मनुष्यों में शराबी जिगर की क्षति के रोगजनन की पूरी तरह से व्याख्या नहीं करते हैं, हालांकि, वे स्पष्ट रूप से दिखाते हैं कि कुछ शर्तों के तहत प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया M के विरुद्ध लीवर खराब हो सकता है। एए प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी द्वारा जिगर की क्षति के संभावित तंत्रों में से एक, विशेष रूप से, सीरम एल्ब्यूमिन, हेपेटोसाइट्स की सतह झिल्ली के फॉस्फोलिपिड परत में निर्मित एसीटैल्डिहाइड और फॉस्फेटिडाइथेनॉलमाइन के जोड़ के साथ ऐसे एंटीबॉडी की क्रॉस-रिएक्शन हो सकता है। इस बातचीत के बाद, एंटीबॉडी-एंटीजन कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज को भर्ती और सक्रिय कर सकता है, साथ ही पूरक संलग्न कर सकता है, जिसके परिणामस्वरूप सेल लिसिस हो सकता है। हेपेटोटॉक्सिसिटी का एक अन्य संभावित तंत्र कोलेजन एए के प्रति एंटीबॉडी से जुड़ा हो सकता है, जो शराबी और गैर-अल्कोहल हेपेटाइटिस वाले रोगियों के रक्त सीरम में पाए जाते हैं। जिगर की क्षति में इन एंटीबॉडी की भूमिका सूजन की गंभीरता और एएसटी और गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ की गतिविधि के साथ उनके स्तर के सहसंबंध से प्रमाणित होती है।

यकृत प्रोटीन के अलावा, हृदय की मांसपेशियों के साइटोसोलिक प्रोटीन के साथ भी एए का गठन किया जा सकता है। अल्कोहल कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों में, ऐसे व्यसनों के प्रति एंटीबॉडी 33% मामलों में पाए गए, जबकि नियंत्रण समूह में (हृदय रोग के बिना या गैर-मादक मूल के हृदय रोग वाले व्यक्ति), साथ ही साथ शराबी यकृत रोग वाले व्यक्तियों में - केवल 3% में (ए.ए.हारकोमटे एट अल।, 1995)। ऐसे एंटीबॉडी की उपस्थिति का उपयोग हृदय के घावों के निदान में किया जा सकता है, साथ ही ऐसे घावों के रोगजनन में उनकी भूमिका का संकेत भी दिया जा सकता है।

उनके लिए व्यसनों और एंटीबॉडी के साथ काम करने के साथ-साथ सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी को प्रदर्शित करने के लिए ऐसे एंटीबॉडी की क्षमता की खोज, ऑटोइम्यून के तंत्र को समझने में एक बड़ा कदम है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाऔर शराब से ऊतक क्षति। वे देते हैं संभावित स्पष्टीकरणबाद के उत्तेजनाओं के दौरान शराबी हेपेटाइटिस के क्लिनिक की अभिव्यक्तियों के बिगड़ने का तथ्य और शराब के सेवन की समाप्ति के बाद एक निश्चित अवधि के लिए यकृत को ऊतक क्षति की प्रगति की व्याख्या करना।

सेलुलर प्रतिरक्षा। शरीर की प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया का एक अन्य घटक कोशिका-मध्यस्थ प्रतिरक्षा है, जिसमें लिम्फोसाइटों द्वारा प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का प्रभावकारी कार्य किया जाता है। शराब के साथ रोगियों में सेलुलर प्रतिरक्षा का उल्लंघन शराब और तपेदिक की घटनाओं और कुछ ट्यूमर रोगों के बीच मौजूद घनिष्ठ संबंध से प्रकट होता है, जिसमें, जैसा कि ज्ञात है, टी-लिम्फोसाइटों का कार्य सबसे पहले बदलता है (प्लेसिटी, डेविडोवा , 1989)। टी कोशिकाएं सूक्ष्मजीवों और ट्यूमर के खिलाफ एक प्रभावी रक्षा तंत्र को अंजाम देती हैं, और बी लिम्फोसाइटों के साथ भी बातचीत करती हैं जो जटिल प्रोटीन प्रतिजनों के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं। इस बातचीत का परिणाम टी-निर्भर एंटीबॉडी का संश्लेषण है, मुख्य रूप से 1dC। साइटोकिन्स की मदद से इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं की बातचीत की जाती है। यह टी सेल कारकवृद्धि (IL-2 और IL-4), कारक जो B कोशिकाओं (IL-2, 4, 5,6 और 7) के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, साथ ही साइटोकिन्स जो मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स को सक्रिय करते हैं जो ट्यूमर कोशिकाओं और इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों (इंटरफेरॉन) को मारते हैं।

शराब के रोगियों में, सेलुलर प्रतिरक्षा के कई विकारों का वर्णन किया गया है - जैसे कि त्वचा की प्रतिक्रियाशीलता में कमी (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता - डीटीएच) ट्यूबरकुलिन और फंगल एंटीजन के लिए, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, मुख्य रूप से एक उप-जनसंख्या के कारण में टी-हेल्पर्स की सामान्य स्तरटी-सप्रेसर्स (जो टीएक्सडी इंडेक्स में कमी की ओर जाता है), और बी-लिम्फोसाइट्स। विभिन्न माइटोजन के साथ t yKgo की उत्तेजना के जवाब में एक प्रोलिफ़ेरेटिव प्रतिक्रिया (विस्फोट परिवर्तन प्रतिक्रिया) के रूप में पृथक लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि का मूल्यांकन व्यक्तियों से लिम्फोसाइटों की तुलना में शराबी रोगियों से लिम्फोसाइटों के मामले में इस प्रतिक्रिया में उल्लेखनीय कमी का पता चला है। जो शराब का सेवन नहीं करते हैं। हमारे अध्ययनों से यह भी पता चला है कि अल्कोहल विदड्रॉल सिंड्रोम (एएएस) की स्थिति में गंभीर जिगर की क्षति के बिना शराब के रोगियों में, स्वस्थ रक्त दाताओं के समूह की तुलना में सहज (उत्तेजित नहीं) और माइटोजेन-उत्तेजित प्रसार दोनों में उल्लेखनीय कमी आई थी। परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों का 1p y11go (Gamaleya et al।, 1994)। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि माइटोगेंस के लिए लिम्फोसाइटों की प्रोलिफ़ेरेटिव प्रतिक्रिया को मुश्नो के एंटीजन के प्रभाव में कोशिकाओं के इन विट्रो प्रोलिफ़ेरेटिव विस्तार के एक मॉडल के रूप में माना जाता है। एएएस की स्थिति में अस्पताल में मरीजों के प्रवेश के बाद 24 दिनों के भीतर सबसे लगातार परिवर्तन टी-लिम्फोसाइटों (सहायकों और दबाने वालों) की कार्यात्मक गतिविधि में कमी थी। शराब के रोगियों में, पहली बार, हमने टी- और बी-कोशिकाओं की गतिविधि के अस्थायी मापदंडों में बदलाव का उल्लेख किया, जो इस गतिविधि के नियमन की प्रणाली में संभावित गड़बड़ी का संकेत देता है, जो बदले में, एक को जन्म दे सकता है प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान कोशिकाओं की सहकारी बातचीत में परिवर्तन (गामालिया एट अल।, 2000)। शराबबंदी वाले रोगियों में, जो शराब-विरोधी उपचार से गुजरते थे और 60 दिनों तक शराब नहीं पीते थे, बी-लिम्फोसाइटों की प्रोलिफ़ेरेटिव गतिविधि की बहाली हुई थी, जबकि टी-लिम्फोसाइट्स (सहायक और शमन दोनों) की गतिविधि बनी रही। निम्न स्तर पर।

जिगर की क्षति के बिना शराब के रोगियों में, एक नियम के रूप में, परिधीय रक्त में लिम्फोसाइटों की सामान्य सामग्री का पता लगाया जाता है, जबकि एक साथ जिगर की क्षति वाले रोगियों को इस बीमारी के चरण और गंभीरता के आधार पर विभिन्न असामान्यताओं की विशेषता होती है। सिरोसिस के बाद के चरणों में शराबी जिगर की क्षति के साथ, लिम्फोपेनिया मनाया जाता है, और पहले के चरणों में - शराबी हेपेटाइटिस के क्लिनिक में - लिम्फोसाइटों की संख्या में थोड़ी कमी होती है, जो कुछ हफ्तों के बाद सामान्य मूल्यों पर लौट आती है। स्वास्थ्य लाभ। उल्लंघन प्रतिरक्षा कार्यपरिवर्तन के साथ हो सकता है प्रतिशतलिम्फोसाइटों के विभिन्न प्रकार (उप-जनसंख्या) या लिम्फोसाइटों की कोशिका सतह के कुछ मार्करों की अभिव्यक्ति में परिवर्तन। यह पाया गया कि शराब के रोगियों में, सीओ4+ मार्कर ("सहायक कोशिकाओं") को ले जाने वाली टी कोशिकाओं का सीडी8+ मार्कर ("साइटोटॉक्सिक" और "सप्रेसर सेल्स") ले जाने वाली टी कोशिकाओं का अनुपात सामान्य या थोड़ा बढ़ा हुआ है, जो तेजी से बढ़ा है। उन्हें एड्स रोगियों से अलग करता है, जिनके अनुपात में СР4/С08 की स्पष्ट कमी है।

शराब के रोगियों में टी-कोशिकाओं की सतह पर विभिन्न अणुओं की अभिव्यक्ति में परिवर्तन MHC-I हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी अणु के साथ कोशिकाओं के प्रतिशत में वृद्धि के साथ-साथ आसंजन प्रोटीन में परिवर्तन में व्यक्त किए जाते हैं। ये परिवर्तन, एक साथ लिए गए, टी कोशिकाओं के "निरंतर सक्रियण" के संकेत हैं। शराब बंद होने के बाद टी सेल सक्रियण लंबे समय तक देखा जा सकता है, लेकिन इस तरह के लंबे समय तक सक्रियण का अर्थ अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है (कुक, 1998)।

जिगर की क्षति के बिना शराब के रोगियों में बी-कोशिकाओं (एंटीबॉडी का उत्पादन करने वाले लिम्फोसाइट्स) की सामग्री सामान्य या थोड़ी कम होती है, जबकि रोगियों में शराब की हारजिगर उनकी संख्या में काफी कमी आई है, इस तथ्य के बावजूद कि वे असामान्य रूप से बड़ी मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करते हैं। बी कोशिकाओं की उप-जनसंख्या संरचना भी बदलती है, हालांकि ये परिवर्तन टी कोशिकाओं के मामले में लंबे समय तक चलने वाले नहीं हैं। कार्यात्मक और रूपात्मक विशेषताएंटी- और बी-कोशिकाएं उनकी बातचीत की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी की घटना का आधार हैं, जो शराब के रोगियों में इम्युनोग्लोबुलिन के अपर्याप्त उत्पादन और प्रतिरक्षा विनियमन में अन्य दोषों के तंत्र को समझने के लिए महत्वपूर्ण है। लिम्फोसाइटों के लिए, प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं (एनकेसी) के रूप में जाना जाता है, जिगर की क्षति के बिना शराबी रोगियों में उनकी संख्या और कार्यात्मक गतिविधि आदर्श से भिन्न नहीं होती है, बशर्ते कि वे दो सप्ताह या उससे अधिक समय तक शराब से दूर रहें। स्टीटोसिस वाले रोगियों में या जिन्होंने हाल ही में शराब का सेवन किया है, ईसीसी की गतिविधि को बढ़ाया जा सकता है। धूम्रपान और कुपोषण जैसे कारकों के बावजूद, जो ईसीसी गतिविधि को बाधित करते हैं, शराब के रोगियों में ईसीसी गतिविधि बढ़ जाती है। हालांकि, शराबी जिगर की बीमारी वाले रोगियों में, ईकेके की संख्या और गतिविधि काफी कम हो जाती है (कुक, 1998)। हमारे अध्ययन के अनुसार, शराब के साथ रोगियों में एनसीसी की साइटोटोक्सिक गतिविधि निकासी सिंड्रोम के तीव्र चरण में काफी बढ़ जाती है और छूट में सामान्य हो जाती है (गामालिया एट अल।, 1994)।

न्यूट्रोफिल श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो बैक्टीरिया के खिलाफ रक्षा का पहला मोर्चा बनाती हैं, लेकिन शरीर के ऊतकों को गैर-विशिष्ट क्षति पर भी प्रतिक्रिया करती हैं। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के साथ, रक्त में इन कोशिकाओं की संख्या अक्सर बढ़ जाती है, और साथ में सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षणयकृत ने न्यूट्रोफिल के साथ अपनी घुसपैठ का खुलासा किया। चूंकि ये कोशिकाएं आमतौर पर शक्तिशाली ऊतक-हानिकारक एंजाइमों का स्राव करती हैं, इसलिए भारी शराब पीने वालों में यकृत में न्यूट्रोफिल का बढ़ा हुआ प्रवाह यकृत की क्षति के लिए एक संभावित तंत्र हो सकता है। शराब के साथ कुछ रोगी देर से चरणरोग, रक्त में न्यूट्रोफिल की संख्या में उल्लेखनीय कमी है - शायद अस्थि मज्जा दमन के कारण, जो इम्यूनोसप्रेशन के गठन में अतिरिक्त योगदान देता है। शराब के साथ रोगियों में न्यूट्रोफिल में अन्य परिवर्तनों में, केमोटैक्सिस के कमजोर होने के कारण सूजन के क्षेत्र में उनके प्रवास में कमी, पोत की दीवारों का पालन करने की क्षमता में कमी, फागोसाइटिक गतिविधि में कमी और इंट्रासेल्युलर हत्या। जीवाणुओं का वर्णन किया गया है (कुक, 1998)। शराबी सिरोसिस वाले व्यक्तियों में, रक्त में इथेनॉल की अनुपस्थिति या हाल ही में शराब के सेवन में भी न्युट्रोफिल केमोटैक्सिस बिगड़ा हुआ है। मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज की बैक्टीरिया को फागोसाइटाइज करने और उनके लिए विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करने की क्षमता टी यूगो की कोशिकाओं पर अल्कोहल की कार्रवाई और शराब के रोगियों में टी थानेदार से कम हो जाती है। केशिकाओं की दीवारों का पालन करने के लिए ल्यूकोसाइट्स की अक्षमता से रक्त वाहिकाओं की दीवारों के माध्यम से चोट की जगह पर बिगड़ा हुआ डायपेडिस हो सकता है, जबकि बिगड़ा हुआ फागोसाइटोसिस और बैक्टीरिया की इंट्रासेल्युलर हत्या आंशिक रूप से संक्रमण को स्थानीय करने के लिए शराबियों की क्षमता में कमी की व्याख्या करती है, विशेष रूप से यदि यह अतिक्रमित सूक्ष्मजीवों के कारण होता है।

पशु प्रयोगों ने शराब के प्रभाव में इम्यूनोसप्रेशन के विकास की पुष्टि की है। इस प्रकार, C57 / B16 नस्ल के चूहों में, यहां तक ​​​​कि आहार में इथेनॉल की उच्च खुराक के एक अल्पकालिक परिचय ने मैक्रोफेज की फागोसाइटिक गतिविधि को रोक दिया और उनके मात्रात्मक स्तर में कमी के साथ-साथ उनकी संख्या में कमी आई। टी-लिम्फोसाइट्स, मुख्य रूप से टी-सप्रेसर्स के उप-जनसंख्या के कारण टी-हेल्पर्स के उप-जनसंख्या में एक साथ वृद्धि, और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में गिरावट। चूहों में, इथेनॉल खुराक पर नशे की लत, लिम्फोसाइटों की कुल संख्या में कमी (ग्रैनुलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि के साथ) और टी- और बी-लिम्फोसाइटों की प्रोलिफ़ेरेटिव प्रतिक्रिया के तीव्र निषेध के कारण माइटोगेंस के साथ उनकी उत्तेजना के लिए। टीए नौमोवा द्वारा किए गए सफेद आउटब्रेड चूहों पर एक प्रयोग में, यह दिखाया गया था कि पुरानी शराब और बाद की वापसी की अवधि इम्यूनोसाइटोग्राम में अलग-अलग परिवर्तनों के साथ होती है: नशे की अवधि के दौरान, टी-सप्रेसर्स की कमी का पता चला था, और में वापसी की अवधि, टी-हेल्पर्स और प्राकृतिक हत्यारों (ईकेके) की कमी। क्योंकि इनमें से एक आवश्यक कार्यटी-सप्रेसर्स - सेल क्लोन का निषेध (यानी विनाश) जो शरीर के अपने एंटीजन के लिए एंटीबॉडी को संश्लेषित करते हैं, फिर शराब के नशे के दौरान इन कोशिकाओं की कमी इस समय ऑटोइम्यून जटिलताओं के विकास के जोखिम से भरा है। टी-हेल्पर्स की वापसी अवधि में कमी - विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रमुख कोशिकाएं, कई साइटोकिन्स के उत्पादन के माध्यम से विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के अन्य सभी भागों के काम को प्रेरित करती हैं, साथ ही ईसीसी के विनाश के लिए जिम्मेदार एक वायरस से प्रभावित या घातक परिवर्तन से गुजरने वाली शरीर की कोशिकाएं बनाती हैं भारी जोखिमसंक्रामक जटिलताओं का गठन और कार्सिनोजेनेसिस को बढ़ावा देता है।

प्रतिरक्षा के मध्यस्थ - साइटोकिन्स। सबसे ज्यादा महत्वपूर्ण उपलब्धियांइम्मुनोलोगि हाल के वर्षसाइटोकिन्स नामक नियामक प्रोटीन अणुओं के एक विशाल नेटवर्क की खोज है। इन प्रोटीनों के कई प्रकार प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं, और उनके अनुपात को बदलने से प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कार्य पर एक स्पष्ट प्रभाव पड़ता है। शराब को इनमें से कुछ अणुओं के उत्पादन को प्रभावित करने के लिए दिखाया गया है। उनके अध्ययन के परिणामों का एक सिंहावलोकन, जिसमें अल्कोहलिक यकृत रोग वाले रोगियों में इंटरल्यूकिन (IL-1), IL-6, IL-8, और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) -a जैसे साइटोकिन्स के बढ़े हुए स्तर पर डेटा शामिल है। C.McClat में प्रस्तुत किया गया है। e1 a1। (1993)। यह स्पष्ट प्रतीत होता है कि इन रोगियों में, रक्त मोनोसाइट्स और निश्चित मैक्रोफेज, जैसे कि यकृत में कुफ़्फ़र कोशिकाएं, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का अधिक उत्पादन करती हैं: IL-1, IL-6 और TNF-a। इसके अलावा, ये मोनोसाइट्स लिपोपॉलेसेकेराइड (LPS) उत्तेजना के प्रति अधिक संवेदनशील प्रतीत होते हैं, जो उन्हें TNF-α को स्रावित करने के लिए भी प्रेरित करता है। चूंकि TNF-α कई कोशिकाओं के लिए विषाक्त है, जिससे इचापोप्टोसिस होता है, ऐसा लगता है कि मोनोसाइट्स और कुफ़्फ़र कोशिकाओं द्वारा इस साइटोकाइन का अत्यधिक स्राव यकृत कोशिका मृत्यु में योगदान देता है। इस परिकल्पना के अनुसार, तीव्र शराबी हेपेटाइटिस वाले रोगियों में, रक्त सीरम में टीएनएफ-ए के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के मामले में रोग का निदान खराब होता है। यह दिखाया गया है कि शराबियों के मोनोसाइट्स स्वस्थ कोशिकाओं की तुलना में कम IL-10 का उत्पादन करते हैं, और इसलिए वे TNF-a जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन के अत्यधिक उत्पादन को रोक नहीं सकते हैं। हालांकि, फेफड़े में, एलपीएस-उत्तेजित वायुकोशीय मैक्रोफेज द्वारा प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव कई शराबियों में कम प्रतीत होता है, जिससे निमोनिया के लिए संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

शराब में आईएल -8 के स्तर को बढ़ाने के लिए भी रुचि है, क्योंकि यह साइटोकिन न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि का कारण बनता है, उनके चयापचय और केमोटैक्सिस को बढ़ाता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के रोगियों में IL-8 का स्तर बढ़ जाता है, और चूंकि यह यकृत द्वारा भी स्रावित होता है, यह परिस्थिति आंशिक रूप से हेपेटाइटिस में न्यूट्रोफिल के साथ यकृत की बढ़ी हुई घुसपैठ को निर्धारित कर सकती है। यह भी दिखाया गया है कि पृथक मानव मोनोसाइट्स पर अल्कोहल के तीव्र संपर्क से आईएल -12 और टीएनएफ-ए के बजाय आईएल -10 के उत्पादन में उत्तेजना होती है। प्रतिरक्षा की गंभीरता के लिए यह बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि IL-10 कई सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को रोकता है, जिसकी शुरुआत और निरंतरता IL-12 पर निर्भर करती है।

यह सुझाव दिया गया है कि शराब में मनाया गया प्रतिरक्षा विकार टीपी 2 कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि की प्रबलता की दिशा में TH1 और Th2 सहायक कोशिकाओं की गतिविधि के बीच संतुलन में बदलाव से जुड़ा हुआ है। यह धारणा शराब का दुरुपयोग करने वाले व्यक्तियों में इम्युनोग्लोबुलिन के बढ़े हुए स्तर और इम्युनोडेफिशिएंसी का पता लगाने के आंकड़ों के आधार पर बनाई गई थी। ThI कोशिकाओं से जुड़ी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से कोशिकीय होती हैं और IL-12 और y-इंटरफेरॉन द्वारा सबसे अधिक स्पष्ट रूप से उत्तेजित होती हैं; जबकि Th2 कोशिकाओं से जुड़ी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से ह्यूमरल (एंटीबॉडी द्वारा मध्यस्थता) होती हैं और सबसे प्रभावी रूप से IL-4, IL-5 और IL-10 द्वारा उत्तेजित होती हैं। दोनों प्रकार की सहायक कोशिकाओं द्वारा नियंत्रित प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं एंटीजन प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की गतिविधि पर निर्भर करती हैं। यह अधिक से अधिक स्पष्ट होता जा रहा है कि किसी भी दिशा में दो प्रकार की सहायक कोशिकाओं के बीच संतुलन में बदलाव से एक प्रतिरक्षा रोग का विकास होता है। ऑटोइम्यून स्थितियों में अक्सर Th1 प्रतिक्रियाओं की अधिकता होती है, जबकि प्रतिरक्षा की कमी और एलर्जी संबंधी विकार Th2 प्रतिक्रियाओं (कुक, 1998) की प्रबलता के साथ होते हैं। चूहों पर किए गए प्रयोगों में, यह साबित हो गया है कि शराब के सेवन से ThI की मध्यस्थता वाली सेलुलर प्रतिक्रियाओं में व्यवधान होता है, जबकि Th2 की मध्यस्थता वाली एंटीबॉडी प्रतिक्रियाएं नहीं बदलती हैं या बढ़ाई जाती हैं (C. Maelenbaidhn etal।, 1998)। टी सेल रिसेप्टर्स के साथ प्रतिरक्षित चूहों में, अल्कोहल को कोशिकाओं को पेश करने पर सीधा प्रभाव पड़ता है, जो बदले में यह निर्धारित करता है कि कौन सा प्रतिक्रिया पैटर्न (ThI या TM2 मध्यस्थता) हावी होगा।

शराब के रोगियों में प्रतिरक्षा प्रणाली विकारों के सुधार की संभावनाएँ। प्रतिरक्षा सुधार का लक्ष्य T1 DN2 कोशिकाओं के संतुलन को बहाल करना, ऑटोइम्यून प्रक्रिया की गंभीरता को कम करना और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाना हो सकता है। साइटोकिन्स को पुनर्संतुलित करने के कई तरीके हैं, जिनमें से उल्लेख किया जा सकता है: कुछ साइटोकिन्स या घुलनशील साइटोकाइन रिसेप्टर्स के लिए एंटीबॉडी का प्रशासन (किसी भी कोशिकाओं को उत्तेजित किए बिना अतिरिक्त साइटोकिन्स को अवशोषित करने के लिए); साइटोकाइन रिसेप्टर विरोधी का प्रशासन; आवेदन पत्र दवाई, जो साइटोकिन्स या विशिष्ट प्रतिक्रियाओं के उत्पादन को अवरुद्ध करते हैं; आसंजन अणुओं, आदि के प्रतिपक्षी का परिचय (कुक, 1998)। कई शोधकर्ताओं ने अल्कोहलिक हेपेटाइटिस या निमोनिया के इलाज के तरीकों की तलाश की है। न्युट्रोफिल की संख्या बढ़ाने और उनकी कार्यात्मक गतिविधि में सुधार करने के लिए ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक (सीएसएफजी) का उपयोग करने का प्रयास किया गया है - दोनों चूहों पर प्रयोग में जो लंबे समय तक इथेनॉल प्राप्त करते हैं, और शराब के रोगियों में (ई। \) एल/.

अध्याय 4. मादक पदार्थों की लत और शराब के रोगजनन में ओपिओइड रिसेप्टर्स की भूमिका एल.एफ. पंचेंको, एस.के. सुदाकोव, के.जी. गुरेविच

अध्याय 1

अध्याय 8

अध्याय 18

सूक्ष्मजीव और जीवाणु हमारे चारों ओर हैं। सौभाग्य से, हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली को हमारे शरीर को विभिन्न प्रकार के विदेशी पदार्थों से बचाने के लिए डिज़ाइन किया गया है जो हमें बीमार कर सकते हैं। शराब का सेवन प्रतिरक्षा प्रणाली को कमजोर कर सकता है, जिससे हमारा शरीर बीमारी का आसान लक्ष्य बन जाता है।

शराब का हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली पर पड़ने वाले प्रभाव के बारे में जानना आपके पीने के निर्णय को प्रभावित कर सकता है।

हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली की तुलना अक्सर एक सेना से की जाती है। यह सेना हमारे शरीर को संक्रमण और बीमारियों से बचाती है। हमारी त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली जो हमारे वायुमार्ग और पाचन तंत्र को लाइन करती हैं, बैक्टीरिया को शरीर में प्रवेश करने से रोकने में मदद करती हैं। यदि विदेशी पदार्थ किसी तरह इन बाधाओं को भेदते हैं, तो हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली दो के साथ लड़ाई में प्रवेश करती है सुरक्षा तंत्र: जन्मजात और अर्जित प्रतिरक्षा।

एंटीजन कहे जाने वाले ये पदार्थ आपके शरीर में प्रवेश कर आपको बीमार कर सकते हैं। जन्मजात प्रतिरक्षा के घटकों में शामिल हैं:

• ल्यूकोसाइट्स. ये कोशिकाएं संक्रमण के खिलाफ आपकी रक्षा की पहली पंक्ति बनाती हैं। वे जल्दी से विदेशी कणों को घेर लेते हैं और अवशोषित कर लेते हैं।
• प्राकृतिक हत्यारेविशेष श्वेत रक्त कोशिकाएं हैं जो कैंसर या वायरस से संक्रमित कोशिकाओं का पता लगाती हैं और उन्हें नष्ट कर देती हैं।
• साइटोकाइन्सल्यूकोसाइट्स इनका उत्पादन करते हैं रासायनिक पदार्थसंक्रमित क्षेत्र में सही। साइटोकिन्स प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं जैसे कि विस्तार रक्त वाहिकाएंऔर प्रभावित क्षेत्र में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है। वे संक्रमित क्षेत्र में अधिक श्वेत रक्त कोशिकाओं को भी बुलाते हैं।

एक्वायर्ड इम्युनिटी तब शुरू होती है जब आप पहली बार किसी संक्रमण के संपर्क में आते हैं। अगली बार जब आप उसी संक्रमण का सामना करेंगे, तो आपकी अनुकूली प्रतिरक्षा पहली बार की तुलना में इससे भी अधिक तेज़ी से और अधिक प्रभावी ढंग से निपटेगी। अधिग्रहित प्रतिरक्षा के घटकों में शामिल हैं:

• टी lymphocytes- टी कोशिकाएं विशिष्ट विदेशी पदार्थों पर हमला करके ल्यूकोसाइट्स के प्रभाव को बढ़ाती हैं। टी कोशिकाएं बड़ी संख्या में बैक्टीरिया और वायरस की पहचान कर सकती हैं और उन्हें नष्ट कर सकती हैं। वे संक्रमित कोशिकाओं को भी नष्ट कर सकते हैं और साइटोकिन्स का स्राव कर सकते हैं।
• बी लिम्फोसाइटोंबी कोशिकाएं एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं जो लड़ती हैं हानिकारक पदार्थउनके साथ जुड़कर और उन्हें दूसरों के लिए चिह्नित करके प्रतिरक्षा कोशिकाएं.
• एंटीबॉडी- बी कोशिकाओं के एंटीजन से मिलने के बाद, वे एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं। ये प्रोटीन हैं जो विशिष्ट एंटीजन को लक्षित करते हैं और फिर याद करते हैं कि उनसे कैसे निपटना है।

जोखिम

शराब जन्मजात और अधिग्रहित प्रतिरक्षा दोनों को दबा देती है। मादक पेय पदार्थों के लगातार उपयोग से श्वेत रक्त कोशिकाओं की प्रभावी रूप से अवशोषित करने और रोगजनक बैक्टीरिया की क्षमता कम हो जाती है।

बहुत अधिक शराब पीने से साइटोकिन्स के उत्पादन में भी बाधा उत्पन्न होती है, जिससे आपका शरीर इन रासायनिक भड़काऊ मध्यस्थों का बहुत अधिक या पर्याप्त उत्पादन नहीं कर सकता है।

साइटोकिन्स की अधिकता आपके ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है, जबकि उनकी कमी से शरीर संक्रमण की चपेट में आ जाता है।

लगातार शराब का सेवन टी-सेल उत्पादन को भी दबा देता है और कैंसर कोशिकाओं पर हमला करने के लिए प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की क्षमता को बाधित कर सकता है। कार्य में यह कमी आपको बैक्टीरिया और वायरस के प्रति अधिक संवेदनशील बनाती है और घातक कोशिकाओं को नष्ट करने में कम सक्षम बनाती है।

कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, पुराने शराब पीने वालों में निमोनिया और तपेदिक जैसे संक्रामक रोग विकसित होने की संभावना उन लोगों की तुलना में अधिक होती है जो ज्यादा शराब नहीं पीते हैं। इस बात के भी प्रमाण हैं कि शराब एचआईवी संक्रमण के प्रति बढ़ती संवेदनशीलता के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली को बाधित करती है। पुराने शराब पीने वालों में एचआईवी तेजी से विकसित होता है जिनके पास पहले से ही वायरस है।

एक मौके पर ज्यादा शराब पीने से भी आपका इम्यून सिस्टम कमजोर हो सकता है। नशे से पहले शराब पीने से शरीर में साइटोकिन्स का उत्पादन करने की क्षमता धीमी हो सकती है जो शरीर को संक्रमण से बचाती है। इन भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के बिना, आपके शरीर की बैक्टीरिया से खुद को बचाने की क्षमता बहुत कम हो जाती है। हाल के एक अध्ययन से पता चला है कि साइटोकिन्स के उत्पादन को धीमा करने से शराब पीने के 24 घंटों के भीतर संक्रमण से लड़ने की आपकी क्षमता कम हो सकती है।

अभी भी अच्छे पक्ष की तलाश है

पर इस पल, वैज्ञानिकों को यह नहीं पता है कि क्या परहेज़, कम शराब पीना, या अन्य उपाय प्रतिरक्षा प्रणाली पर अल्कोहल के प्रभाव को उलटने में मदद कर सकते हैं।

हालांकि, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि शराब से बचने से आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली पर बोझ कम करने में मदद मिलती है, खासकर यदि आप वायरल या जीवाणु संक्रमण से लड़ रहे हैं।

सर्जिकल हस्तक्षेप आमतौर पर शरीर में इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों को शामिल करने का कारण बनता है, साथ में प्युलुलेंट जटिलताओं का निर्माण होता है। इसका कारण यह है कि, सबसे पहले, ऑपरेशन के लिए किया जाता है प्युलुलेंट पैथोलॉजी, और इसलिए इसके फैलने का खतरा है; दूसरी बात, ऑपरेशन मानसिक है और शारीरिक तनावइम्युनोसुप्रेशन के कारण; तीसरा, महत्वपूर्ण को प्रभावित करने वाले गंभीर दैहिक रोगों के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप महत्वपूर्ण अंग, कई रोगियों के उपयोग के साथ दवाईदमनकारी गुणों के साथ (मधुमेह मेलेटस, क्रोनिक हेपेटाइटिस, यूरीमिया)। वर्णित स्थितियों को एनेस्थीसिया, एनेस्थीसिया दवाओं की प्रतिरक्षा प्रणाली पर दमनात्मक प्रभाव से बढ़ा दिया गया है।

सर्जरी के बाद, परिधीय रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी, उनके कार्य का दमन, आईएल -4, आईएल -10, टीएफआर, पीजीई के संश्लेषण की गंभीरता में परिवर्तन होता है; प्राकृतिक हत्यारों का कार्य बाधित हो जाता है और टी-हेल्पर्स की संख्या कम हो जाती है।
इतना कि Tx2-लिम्फोसाइटों की सक्रियता Txl गतिविधि में समानांतर कमी के साथ होती है। प्रतिरक्षा प्रणाली के परिधीय अंगों को हटाने से इसके महत्वपूर्ण विकार होते हैं। तो, टॉन्सिल्लेक्टोमी के साथ, थाइमस ग्रंथि का शोष होता है, पुरानी नाक की बीमारियों की आवृत्ति में तीन गुना वृद्धि, बाहरी परानासल साइनस की घटनाओं में आठ गुना वृद्धि, तीव्र श्वसन संक्रमण में दस गुना वृद्धि और ग्रसनीशोथ में बारह गुना वृद्धि होती है। टीकाकरण का प्रभाव वायरल टीके, स्टेफिलोकोकल टॉक्सोइड के लिए। ल्यूकोसाइट्स की आईजीजी और आईजीए, इंटरफेरॉन, फागोसाइटिक गतिविधि का उत्पादन मुंह, लाइसोजाइम, एंटीवायरल और एंटी-पोलियोमाइलाइटिस एंटीबॉडी का निर्माण काफी कम हो जाता है। स्वस्थ लोगों में टौंसिल निकाले जाने पर उनमें कोई बदलाव नहीं दिखता है प्रतिरक्षा स्थितिइसके विपरीत, कुछ उत्तेजना देखी जाती है।

हालांकि, रोग प्रक्रियाओं के गठन के दौरान, ऐसे रोगियों में प्रतिरक्षा विकारों की गंभीरता संरक्षित परिधीय लिम्फोइड अंग वाले रोगियों की तुलना में काफी अधिक होती है।
एपेंडेक्टोमी के कारण रुग्णता और गंभीरता में कुछ वृद्धि होती है आंतों में संक्रमण, अभिव्यक्ति में गिरावट सुरक्षात्मक कारकआंतों की नली में, बड़ी आंत में कॉलोनी प्रतिरोध का उल्लंघन, डिस्बैक्टीरियोसिस के जोखिम में वृद्धि। स्प्लेनेक्टोमी के बाद, रोगियों में रक्त में आईजीएम का स्तर कम हो जाता है, पूरक सक्रियण का तंत्र बाधित हो जाता है, प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन के अन्य वर्गों की सामग्री, विभिन्न वर्गों के एटी को संश्लेषित करने की क्षमता, प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि और प्रतिक्रिया की प्रतिक्रिया होती है। लिम्फोसाइटों से माइटोजेन में कमी आती है। opsonizing गुणों के साथ पूरक और अन्य सीरम घटकों का कार्य ग्रस्त है। हालांकि, कुछ रोगियों में प्लीहा को हटाने के लिए सर्जरी के बाद पेट की गुहाप्लीहा ऊतक पुन: उत्पन्न होता है।

न केवल शल्य चिकित्सा, बल्कि किसी भी अन्य दर्दनाक चोटों का प्रतिरक्षा प्रणाली पर एक अवसादग्रस्त प्रभाव पड़ता है, मुख्य रूप से तनाव और संबंधित हार्मोनल परिवर्तनों के कारण।
एक नियम के रूप में, गंभीर चोटों के साथ, प्रतिरक्षा के टी- और बी-लिंक का दमन, न्यूट्रोफिल का कार्य होता है। इसे देखते हुए, प्रीऑपरेटिव तैयारी के लिए और सर्जरी के तुरंत बाद, प्रतिरक्षाविज्ञानी एजेंटों का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है: थाइमस की तैयारी, डाइयूसिफॉन, डैप्सोन, सोडियम न्यूक्लिनेट, पॉलीसेकेराइड की तैयारी, मायलोपाइड और छोटे इम्युनोकोरेक्टर। सर्जरी के बाद प्रतिरक्षा विकार विकसित होने का जोखिम है:
- गंभीर सहवर्ती रोगों की उपस्थिति: HB3JI, विशेष रूप से अस्थमा, इस्किमिया, कार्डियोस्क्लेरोसिस, आमवाती हृदय रोग, अंतःस्रावी (मधुमेह, कैट), रोग मूत्र प्रणाली, गठिया, पेप्टिक अल्सर, अग्नाशयशोथ, जठरशोथ, जिगर की क्षति, बृहदांत्रशोथ, ट्यूमर;
- कोई पुराने रोगोंलंबी अवधि की दवा के साथ, विशेष रूप से एंटीबायोटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, साइकोट्रोपिक दवाएं;
- ए (पी) या एबी (चतुर्थ) वाले रोगियों में रक्त समूहों की उपस्थिति, क्रमशः 3 और 2 गुना तक इम्युनोडेफिशिएंसी के जोखिम में वृद्धि के साथ;
- लगातार संक्रामक ("निष्क्रिय" सहित) रोगों का इतिहास;
- सर्जिकल हस्तक्षेप का इतिहास, विशेष रूप से एपेंडिसाइटिस, स्त्री रोग संबंधी घावों, कोमल ऊतकों के शुद्ध संक्रमण, कोलेलिथियसिस के लिए;
- रोगी और रक्त आधान में एलर्जी की उपस्थिति।

आयु: अनुकूल आयु 17-40 वर्ष; 41-60 वर्ष की आयु के रोगियों में प्रतिरक्षा विकारों में 12% की वृद्धि, 29-40% - 60 वर्ष से अधिक उम्र के। ऑपरेशन की तात्कालिकता / तात्कालिकता से इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होने का जोखिम 2.3-3 गुना बढ़ जाता है। अस्पताल में भर्ती होने की अवधि इम्युनोडेफिशिएंसी के विकास के जोखिम को भड़काती है, अस्पताल में 3-5 दिनों तक रहना बेहतर है। धूम्रपान करने वाले रोगियों में, टी-लिम्फोसाइटों की पूर्ण और सापेक्ष सामग्री में वृद्धि दर्ज की जाती है और, विशेष रूप से, वाई-लिम्फोसाइट्स, जो दमनकारी गुणों वाली आबादी है, दर्ज की जाती है (तंबाकू का उपयोग नहीं करने वाले लोगों की तुलना में)। फागोसाइट्स की अवशोषण गतिविधि केवल बुजुर्ग लोगों (50-64 वर्ष) में उत्तेजित होती है, जिनके पास होने का लंबा इतिहास है बुरी आदत. सेल-मध्यस्थता प्रतिक्रिया (पीटीएमजेआई और आरपीपीएल परीक्षणों में) कम बदल गई, लेकिन मजबूत जोखिम के साथ हानिकारक कारकनीचे गया।

शराब के लंबे समय तक उपयोग के साथ, ल्यूकोसाइट्स, टी-लिम्फोसाइटों की कुल संख्या की सामग्री, विशेष रूप से पुरुषों में, दमनकारी गुणों से संपन्न टी-कोशिकाओं की सामग्री में काफी वृद्धि होती है। आरबीटीएल महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है जब बड़ी खुराकशराब का सेवन फागोसाइट्स की अवशोषण क्षमता को दबा देता है। आईजीजी की सांद्रता बढ़ जाती है। सामान्य तौर पर, महिलाओं में इन कारकों के प्रभाव में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के घटकों में परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं। यह धूम्रपान और शराब पीने की कम आवृत्ति के कारण सबसे अधिक संभावना है। प्रतिरक्षा के टी-लिंक की सामान्य उत्तेजना प्रतिरक्षा के टी-शमन लिंक के प्रमुख सक्रियण के कारण होती है, जिसे ऑन्कोलॉजिकल और अन्य बीमारियों के लिए एक अंतर्जात जोखिम कारक माना जा सकता है।

वर्तमान में, यह माना जाता है कि पुरानी शराब के रोगजनन में, बहिर्जात शराब और इसके चयापचय उत्पादों को शामिल करने के परिणामस्वरूप शरीर में होने वाले विकारों द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। चयापचय प्रक्रियाएं. ये विकार विभिन्न में मौजूद हैं शारीरिक प्रणालीशरीर, प्रतिरक्षा प्रणाली सहित। ऐसा माना जाता है कि ए.टी पुरानी शराबबनाया माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसीटी-आश्रित प्रकार द्वारा, जो अल्कोहल-प्रेरित यकृत क्षति पर आधारित है ( मादक हेपेटाइटिसतथा शराबी सिरोसिस) हालाँकि, यह दृष्टिकोण एकतरफा है, प्रतिरक्षा प्रणाली के अन्य भागों में परिवर्तन की ख़ासियत और शराब के दुरुपयोग की प्रकृति को ध्यान में नहीं रखता है। इस खंड से एक सामान्य निष्कर्ष निकाला जा सकता है:
- पुरानी शराब, जो यकृत विकृति के प्रयोगशाला और नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना होती है, को बी-लिम्फोसाइटों के स्तर में वृद्धि और टी-कोशिकाओं की एकाग्रता में कमी की विशेषता है;
- रक्त में बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि रोग की अपेक्षाकृत कम अवधि और शराब की खपत की एक व्यवस्थित प्रकृति के साथ रोगियों में सबसे अधिक स्पष्ट है;
- रक्त में टी-लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी रोगियों में छूट में देखी जाती है। मादक रोग में अनेक लक्षणों का समावेश की वापसीवापसी के बाद की अवधि और छूट में संकेतकों की तुलना में टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री में वृद्धि के साथ। यह पुरानी शराब में जीव की अनुकूली क्षमताओं के संरक्षण की डिग्री को दर्शाता है;
- उच्च टी-सेल की संख्या के अनुरूप है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँशराब के प्रति उच्च सहिष्णुता, जिसे रोगियों की प्रतिरक्षा स्थिति का आकलन करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए;
- शराब के रोगियों के परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों की आबादी में, सामान्य से अधिक हद तक, असामान्य गुणों वाली टी-कोशिकाएं होती हैं। सहज रोसेट गठन (झिल्ली रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि के लिए एक परीक्षण) की उनकी क्षमता ट्रिप्सिन द्वारा कमजोर रूप से बाधित होती है और हिस्टामाइन के प्रभाव में नहीं बदलती है;
- इथेनॉल के साथ लंबे समय तक नशा थाइमस-निर्भर एंटीजन के लिए प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को रोकता है;
- टीबी-लिम्फोसाइटों की संख्या और अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि के स्तर और यकृत के ए-सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज के बीच एक संबंध स्थापित किया गया है (तीव्र और पुरानी शराब के नशे की स्थिति में)। टीबी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि के साथ नोट किया गया है बढ़ी हुई गतिविधिअल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और ए-सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज;
- लिम्फोइड कोशिकाओं की मुख्य आबादी की सामग्री में कमी - इन एंजाइमों की गतिविधि में कमी के साथ। कल्पित प्रत्यक्ष कार्रवाईलिम्फोसाइट रिसेप्टर्स पर इथेनॉल;
- प्रतिरक्षा के फागोसाइटिक लिंक में उल्लंघन होते हैं। जैसे-जैसे शराबबंदी की अवधि बढ़ी, रोगियों ने मोनोसाइट्स के स्तर में कमी का अनुभव किया, उनकी कार्यात्मक गतिविधि का दमन, जो लाइसोजाइम की सामग्री में कमी और रक्त सीरम में पूरक के साथ मेल खाता था; प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया - नियामक का उल्लंघन है टी-सप्रेसर्स का कार्य, मैक्रोफेज और एपिथेलियम के रिसेप्टर तंत्र को नुकसान जठरांत्र पथ. इन प्रक्रियाओं में वृद्धि हुई पैठ के साथ हैं आंतरिक पर्यावरणआंतों के विषाक्त पदार्थों, खाद्य एलर्जी और अन्य कारकों का जीव जो प्रतिरक्षा के बी-लिंक को "परेशान" करते हैं। नतीजतन, विभिन्न वर्गों के प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन के अत्यधिक गठन के कारण हास्य प्रतिरक्षा बेकाबू हो जाती है। इसमें यह जोड़ा जाना चाहिए कि यकृत के डिटॉक्सिफाइंग फ़ंक्शन में कमी के साथ, प्रतिरक्षा प्रोटीन का विनाश धीमा हो जाता है, जो रक्त सीरम में उनके संचय में योगदान देता है, और चयापचय पर इथेनॉल का प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव विकसित होता है। विभिन्न कोशिकाएं. कुछ मामलों में, अल्कोहल के प्रभाव को डोपामिनर्जिक संरचनाओं, न्यूरोहोर्मोन और चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्स के न्यूरोट्रांसमीटर के माध्यम से मध्यस्थ किया जाता है।

प्रस्तुत जानकारी पुरानी शराब से पीड़ित व्यक्तियों की नियुक्ति, प्रतिरक्षा के टी-लिंक के न्यूनाधिक (उत्तेजक), साथ ही एनाबॉलिक हार्मोन, अमीनो एसिड (रेटाबोलिल, एल-एसपारटिक और ग्लूटामिक एसिड) के उपयोग को सही ठहराती है।

दिमागऊर्जा का सबसे सक्रिय उपभोक्ता है। मस्तिष्क पर अल्कोहल का नकारात्मक प्रभाव न्यूरॉन्स तक ऑक्सीजन की पहुंच में कमी के परिणामस्वरूप जुड़ा हुआ है शराब का नशा।

शराबी मनोभ्रंश, जो लंबे समय तक शराब के सेवन के संबंध में विकसित होता है, मस्तिष्क कोशिकाओं की सामाजिक मृत्यु की ओर जाता है। शराब के हानिकारक प्रभाव मानव शरीर की सभी प्रणालियों (तंत्रिका, संचार, पाचन) को प्रभावित करते हैं।

विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टर दोनों स्थितियों पर पूरा ध्यान देते हैं आंतरिक अंगशराब के साथ, और उनकी गतिविधियों में उन परिवर्तनों के लिए जो मध्यम शराब की खपत के कारण होते हैं। कई बीमारियों के विकास में शराब की भूमिका अब तक अक्सर छिपी हुई है। इसने चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता को काफी कम कर दिया; वर्तमान में, विभिन्न तीव्र और पुरानी बीमारियों में शराब की हानिकारक भूमिका साबित हुई है।

बीमारी कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के मृत्यु दर की संरचना में एक अग्रणी स्थान पर कब्जा। शराब के प्रभाव में, हृदय की मांसपेशी प्रभावित होती है, जिसके कारण गंभीर रोगऔर मृत्यु दर में वृद्धि हुई।

हृदय के आयतन में वृद्धि पाई जाती है एक्स-रे परीक्षा. "अल्कोहल कार्डियोमायोपैथी" पुरानी शराब से पीड़ित सभी रोगियों में विकसित नहीं होता है, और साथ ही यह अपेक्षाकृत कम शराब के अनुभव वाले रोगियों में भी हो सकता है।

स्वस्थ लोगों में भी, शराब की एक बड़ी खुराक के बाद, हृदय ताल गड़बड़ी प्रकट हो सकती है, लेकिन धीरे-धीरे वे अनायास गायब हो जाते हैं।

शराब का दुरुपयोगविकास और प्रगति में योगदान देता है उच्च रक्तचापकोरोनरी हृदय रोग, अक्सर दिल के दौरे का सीधा कारण होता है।

सांसजीवन का पर्याय है। श्वास से तात्पर्य साँस लेना और छोड़ना है, जो नियमित रूप से वैकल्पिक होता है। श्वसन प्रक्रिया में चार चरण होते हैं, उनमें से किसी के भी उल्लंघन से एक गंभीर श्वसन विकार होता है। पुरानी शराब के पहले चरण से पीड़ित रोगियों में, समारोह में कुछ उत्तेजना होती है बाह्य श्वसन: श्वास की मिनट मात्रा बढ़ जाती है, श्वास तेज हो जाती है।

जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, सांस फूलने लगती है। तब हो सकता है विभिन्न रोग: क्रोनिकल ब्रोंकाइटिस, tracheobronchitis, वातस्फीति, तपेदिक। शराब को अक्सर तंबाकू के साथ जोड़ा जाता है। जब ये दोनों विष एक साथ कार्य करते हैं, तो वे हानिकारक प्रभावऔर भी बढ़ जाता है।

तंबाकू का धुआं वायुकोशीय मैक्रोफेज की संरचना को नुकसान पहुंचाता है - कोशिकाएं जो फेफड़ों के ऊतकों को कार्बनिक और खनिज धूल से बचाती हैं, रोगाणुओं और वायरस को बेअसर करती हैं, नष्ट करती हैं मृत कोशिकाएं. तंबाकू और शराब गंभीर स्वास्थ्य जोखिम पैदा करते हैं.

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी।पुरानी शराब के रोगी अक्सर जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिविधि में गड़बड़ी की शिकायत करते हैं, क्योंकि गैस्ट्रिक म्यूकोसा मुख्य रूप से शराब के विषाक्त प्रभाव को मानता है। परीक्षा से गैस्ट्राइटिस का पता चलता है, पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी। शराब के विकास के साथ, कार्य बिगड़ा हुआ है लार ग्रंथियां. अन्य रोग संबंधी असामान्यताएं भी विकसित होती हैं।

यकृतपाचन तंत्र के अंगों के बीच एक विशेष स्थान रखता है। यह शरीर की मुख्य रासायनिक प्रयोगशाला है, जो एक एंटीटॉक्सिक कार्य करती है, लगभग सभी प्रकार के चयापचय में भाग लेती है: प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, पानी। शराब के प्रभाव में, यकृत का कार्य बिगड़ा हुआ है, जिससे यकृत का सिरोसिस हो सकता है।

अधिकांश शराबियों ने बिगड़ा हुआ है उत्सर्जन कार्यगुर्दे।पूरे हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम के काम में खराबी होती है, इसलिए, गुर्दे की गतिविधि का नियमन गड़बड़ा जाता है। शराब का नाजुक गुर्दे के उपकला पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे गुर्दे की गतिविधि में काफी बाधा आती है।

शराब के साथ न केवल केंद्रीय पीड़ित है,लेकिन परिधीय नर्वस प्रणाली।अभिव्यक्तियाँ बहुत विविध हैं: मतिभ्रम के रूप में मानसिक असामान्यताएं, शरीर के अंगों की सुन्नता, मांसपेशियों में ऐंठन, कभी-कभी अंगों में गंभीर कमजोरी, जैसे कि "सूती पैर"। अक्सर, व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों का पक्षाघात विकसित होता है, मुख्यतः निचला सिरा. शराब से परहेज करने से ये लक्षण दूर हो सकते हैं।

शराब का हानिकारक प्रभाव पड़ता है प्रतिरक्षा तंत्रमानव, हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं का उल्लंघन करता है, लिम्फोसाइटों के उत्पादन को कम करता है। शराब एलर्जी के विकास में योगदान करती है।

शराब का सेवन आंतरिक अंगों की गतिविधि पर एक महत्वपूर्ण छाप छोड़ता है और इसका मतलब है कि हमें एक गिलास सूखी शराब को छोड़ देना चाहिए, इसे एक गिलास रस से बदलना चाहिए या कुछ फल खाने चाहिए।

शराब प्रदान करता है बूरा असरअंतःस्रावी ग्रंथियों पर और मुख्य रूप से सेक्स ग्रंथियों पर।शराब का सेवन करने वालों में से 1/3 और पुरानी शराब के रोगियों में यौन क्रिया में कमी देखी गई है। पुरुषों में "शराबी नपुंसकता" के परिणामस्वरूप, केंद्रीय के विभिन्न कार्यात्मक विकार तंत्रिका प्रणाली(न्यूरोसिस, प्रतिक्रियाशील अवसादआदि।)। शराब के प्रभाव में महिलाओं में, मासिक धर्म जल्दी बंद हो जाता है, बच्चे पैदा करने की क्षमता कम हो जाती है, और गर्भावस्था का विषाक्तता अधिक बार देखा जाता है।

शराब के नियमित उपयोग से होता है समय से पहले बुढ़ापा, विकलांगता; नशे की प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों की जीवन प्रत्याशा औसत से 15-20 वर्ष कम होती है।

और किस उम्र में बच्चे शराब का स्वाद सीखते हैं?

रीगा स्कूलों में से एक के शिक्षक इस बात में रुचि रखते थे कि मादक पेय के क्षेत्र में छात्रों की जागरूकता कितनी अधिक है। यह पता चला कि लड़कों को लगभग 100 ब्रांड की शराब के नाम पता थे, और लड़कियों को - आधे से ज्यादा। उन्होंने यह निर्दिष्ट करना शुरू किया कि किस उम्र में शराब की शुरुआत हुई, और एक खतरनाक तस्वीर प्राप्त हुई:

- दसवीं कक्षा के लिए, यह 13-14 वर्ष की आयु में शुरू हुआ;

- आठवीं कक्षा के लिए - 7-8 साल की उम्र में;

- और चौथी कक्षा के छात्रों को उसका स्वाद तब पता चला जब वे 4-5 साल के थे।

और परिवार में पहली बार सभी ने शराब का स्वाद चखा !!!

कक्षा 8-10 के 75% छात्र छुट्टियों और पारिवारिक समारोहों में शराब पीते हैं। ज्यादातर मामलों में, पहला गिलास रिश्तेदारों के आशीर्वाद से पिया जाता है। इस प्रकार, भविष्य के शराबियों के कैडर अक्सर परिवार में तैयार किए जाते हैं। शराब की लत का परीक्षण करें

कुछ आदतें और घटनाएं जो हमारे जीवन में लगातार मौजूद रहती हैं और अदृश्य रूप से घटित होती रहती हैं, लेकिन लगातार और व्यवस्थित रूप से हमारे मस्तिष्क को नष्ट कर देती हैं।

नीचे 10 चीजें जो दिमाग को भी नकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं:

पुरानी नींद की कमी

सभी के लिए परिचित यह घटना बन जाती है वैश्विक समस्या. डब्ल्यूएचओ के अनुसार, पिछले 100 वर्षों में, एक व्यक्ति औसतन 20% कम सोने लगा है। पुरानी नींद की कमीइस तथ्य से भरा है कि जागने की वास्तविक स्थिति में विभिन्न खंडमस्तिष्क धीमी-तरंग नींद के चरण में प्रवेश करता है। इस समय, एक व्यक्ति एक बिंदु पर "जम जाता है", तितर-बितर हो जाता है, ठीक मोटर कौशल बिगड़ जाता है। नींद की नियमित कमीमस्तिष्क कोशिकाओं की मृत्यु की ओर जाता है।

नाश्ते की कमी

सुबह का भोजन छोड़ना दिन के दौरान व्यक्ति के प्रदर्शन और स्वर को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। यह स्पष्ट प्रतीत होता है, लेकिन यह शरीर के लिए आवश्यक ऊर्जा की खपत के बारे में नहीं है, बल्कि इस तथ्य के बारे में है कि नाश्ते की कमी रक्त शर्करा के स्तर को कम करती है। और यह, बदले में, कम हो जाता है और मस्तिष्क में प्रवेश करना मुश्किल बना देता है पोषक तत्व.

बहुत ज्यादा चीनी

पिछला पैराग्राफ बताता है कि मस्तिष्क के उत्पादक कार्य के लिए मिठाई, विशेष रूप से डार्क चॉकलेट खाने की सिफारिश क्यों की जाती है। हालांकि, अत्यधिक मात्रा में चीनी प्रोटीन और पोषक तत्वों के अवशोषण में समस्या पैदा करती है। परिणाम निम्न रक्त शर्करा के समान है: मस्तिष्क को केवल पोषक तत्व प्राप्त नहीं होते हैं।

तनाव

बलवान मनो-भावनात्मक तनावन्यूरॉन्स के बीच संबंधों में एक विराम की ओर जाता है और कारण-और-प्रभाव संबंधों और घटनाओं के अनुक्रम को समझना मुश्किल बनाता है। इसके साथ जुड़ा एक मजबूत तंत्रिका उत्तेजना और एक भावना है कि सब कुछ हाथ से निकल रहा है। संचित तनाव स्मृति को क्षीण करता है और बौद्धिक क्षमता को कम करता है।

अवसादरोधी और नींद की गोलियां

संयुक्त राज्य अमेरिका में मजबूत दवा उन्माद की समस्या सबसे अधिक प्रासंगिक है, जहां ऐसी दवाएं बहुत आसानी से निर्धारित की जाती हैं। नींद की गोलियों और ज़ानाक्स जैसे लोकप्रिय एंटीडिप्रेसेंट का उपयोग स्मृति को भूलने की बीमारी तक कम कर सकता है, मनोभ्रंश और जुनूनी आत्मघाती विचारों का कारण बन सकता है।

धूम्रपान

के बोल नकारात्मक प्रभावशरीर पर धूम्रपान, पहली बात जो दिमाग में आती है वह है काले फेफड़े और क्षतिग्रस्त दांतों की छवि। उसी समय, सिगरेट मस्तिष्क को कैसे प्रभावित करती है, इस बारे में बहुत कम कहा जाता है: निकोटीन इसकी रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है। हालांकि, कॉन्यैक वापस फैलता है। मस्तिष्क में पोषक तत्वों की कमी से जुड़ी समस्याओं के अलावा, इससे अल्जाइमर रोग का खतरा काफी बढ़ जाता है।

- एक ऐसी बीमारी जिसमें शराब पर शारीरिक और मानसिक निर्भरता हो। शराब के लिए बढ़ती लालसा के साथ, शराब की खपत की मात्रा को विनियमित करने में असमर्थता, द्वि घातुमान पीने की प्रवृत्ति, एक स्पष्ट वापसी सिंड्रोम की घटना, अपने स्वयं के व्यवहार और प्रेरणा पर नियंत्रण में कमी, प्रगतिशील मानसिक गिरावट और विषाक्त क्षतिआंतरिक अंग। शराब एक अपरिवर्तनीय स्थिति है, रोगी केवल शराब पीना पूरी तरह से बंद कर सकता है। शराब की सबसे छोटी खुराक पीने के बाद भी लंबी अवधिसंयम रोग के टूटने और आगे बढ़ने का कारण बनता है।

इथेनॉल चयापचय और निर्भरता विकास

मुख्य घटक मादक पेय- इथेनॉल। इसकी छोटी मात्रा रासायनिक यौगिकमानव शरीर में प्राकृतिक चयापचय प्रक्रियाओं का हिस्सा हैं। आम तौर पर, इथेनॉल सामग्री 0.18 पीपीएम से अधिक नहीं होती है। बहिर्जात (बाहरी) इथेनॉल तेजी से अवशोषित हो जाता है पाचन नालरक्तप्रवाह में प्रवेश करता है और प्रभावित करता है तंत्रिका कोशिकाएं. शराब पीने के 1.5-3 घंटे बाद अधिकतम नशा होता है। बहुत अधिक शराब लेने पर गैग रिफ्लेक्स होता है। जैसे-जैसे शराब का विकास होता है, यह प्रतिवर्त कमजोर होता जाता है।

लगभग 90% शराब लीकोशिकाओं में ऑक्सीकृत, यकृत में टूट जाता है और चयापचय के अंतिम उत्पादों के रूप में शरीर से उत्सर्जित होता है। शेष 10% गुर्दे और फेफड़ों के माध्यम से असंसाधित उत्सर्जित होता है। लगभग एक दिन में शरीर से इथेनॉल उत्सर्जित हो जाता है। पुरानी शराब में, इथेनॉल के टूटने के मध्यवर्ती उत्पाद शरीर में रहते हैं और सभी अंगों की गतिविधि पर नकारात्मक प्रभाव डालते हैं।

विकास मानसिक व्यसनशराब में तंत्रिका तंत्र पर इथेनॉल के प्रभाव के कारण। शराब का सेवन करने के बाद व्यक्ति उत्साह का अनुभव करता है। चिंता कम होती है, आत्मविश्वास का स्तर बढ़ता है, संवाद करना आसान हो जाता है। मूल रूप से, लोग अल्कोहल को एक सरल, किफायती, तेजी से काम करने वाले एंटीडिप्रेसेंट और स्ट्रेस रिलीवर के रूप में उपयोग करने की कोशिश कर रहे हैं। "एकमुश्त सहायता" के रूप में, यह विधि कभी-कभी वास्तव में काम करती है - एक व्यक्ति अस्थायी रूप से तनाव से राहत देता है, संतुष्ट और आराम महसूस करता है।

हालांकि, शराब का सेवन प्राकृतिक और शारीरिक नहीं है। समय के साथ शराब की जरूरत बढ़ती जाती है। एक व्यक्ति, जो अभी तक शराबी नहीं है, क्रमिक परिवर्तनों को देखे बिना नियमित रूप से शराब पीना शुरू कर देता है: आवश्यक खुराक में वृद्धि, स्मृति चूक की उपस्थिति, आदि। जब ये परिवर्तन महत्वपूर्ण हो जाते हैं, तो यह पता चलता है कि मनोवैज्ञानिक निर्भरता पहले से ही है शारीरिक निर्भरता के साथ संयुक्त, और शराब पीने से स्वतंत्र रूप से मना करना बहुत मुश्किल या लगभग असंभव है।

मद्यपान एक ऐसी बीमारी है जो से निकटता से संबंधित है सामाजिक संबंधों. प्रारंभिक अवस्था में लोग अक्सर पारिवारिक, राष्ट्रीय या कॉर्पोरेट परंपराओं के कारण शराब पीते हैं। पीने के माहौल में, एक व्यक्ति के लिए एक टीटोटलर बने रहना अधिक कठिन होता है, क्योंकि "सामान्य व्यवहार" की अवधारणा बदल रही है। सामाजिक रूप से सफल रोगियों में, शराब की लत काम पर उच्च स्तर के तनाव, सफल लेनदेन को "धोने" की परंपरा आदि के कारण हो सकती है। हालांकि, मूल कारण की परवाह किए बिना, नियमित रूप से शराब के सेवन के परिणाम समान होंगे - शराबबंदी प्रगतिशील मानसिक गिरावट और स्वास्थ्य में गिरावट के साथ होता है।

शराब पीने के दुष्परिणाम

शराब का तंत्रिका तंत्र पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। सबसे पहले, उत्साह होता है, कुछ उत्तेजना के साथ, अपने स्वयं के व्यवहार और चल रही घटनाओं की आलोचना में कमी, साथ ही साथ आंदोलनों के समन्वय में गिरावट और प्रतिक्रिया में मंदी। इसके बाद, उत्तेजना को उनींदापन से बदल दिया जाता है। शराब की बड़ी खुराक लेते समय, बाहरी दुनिया से संपर्क तेजी से खो रहा है। तापमान और दर्द संवेदनशीलता में कमी के साथ संयोजन में ध्यान की एक प्रगतिशील व्याकुलता है।

अभिव्यक्ति आंदोलन विकारनशा की डिग्री पर निर्भर करता है। गंभीर नशा में, एक सकल स्थिर और गतिशील गतिभंग मनाया जाता है - एक व्यक्ति बनाए नहीं रख सकता ऊर्ध्वाधर स्थितिशरीर, उसकी हरकतें अत्यधिक असंगठित हैं। पैल्विक अंगों की गतिविधि पर उल्लंघन नियंत्रण। शराब की अत्यधिक खुराक लेने पर, श्वास का कमजोर होना, हृदय संबंधी गड़बड़ी, स्तब्ध हो जाना और कोमा हो सकता है। संभावित घातक परिणाम।

पुरानी शराब में, लंबे समय तक नशा के कारण तंत्रिका तंत्र के विशिष्ट घाव नोट किए जाते हैं। हार्ड ड्रिंकिंग से बाहर निकलने के दौरान, मादक प्रलाप (भ्रमपूर्ण कंपन) विकसित हो सकता है। कुछ हद तक कम बार, शराब से पीड़ित रोगियों में अल्कोहल एन्सेफैलोपैथी (मतिभ्रम, भ्रम), अवसाद और मादक मिर्गी का निदान किया जाता है। प्रलाप कांपने के विपरीत, ये स्थितियां जरूरी नहीं कि पीने के अचानक बंद होने से जुड़ी हों। शराब के रोगियों में, धीरे-धीरे मानसिक गिरावट, रुचियों की सीमा को कम करना, संज्ञानात्मक हानि, बुद्धि में कमी, आदि। शराब के बाद के चरणों में, शराबी बहुपद को अक्सर देखा जाता है।

प्रति सामान्य उल्लंघनजठरांत्र संबंधी मार्ग से पेट में दर्द, गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रिक म्यूकोसा का क्षरण, साथ ही आंतों के श्लेष्म का शोष शामिल है। संभव तीव्र जटिलताएंगैस्ट्रिक अल्सरेशन या पेट और अन्नप्रणाली के बीच संक्रमणकालीन खंड में म्यूकोसल आँसू के साथ हिंसक उल्टी के कारण रक्तस्राव के रूप में। की वजह से एट्रोफिक परिवर्तनशराब के रोगियों में आंतों का म्यूकोसा विटामिन और ट्रेस तत्वों के अवशोषण को खराब कर देता है, चयापचय में गड़बड़ी होती है, बेरीबेरी होती है।

शराब में लीवर की कोशिकाओं को बदल दिया जाता है संयोजी ऊतकजिगर की सिरोसिस विकसित करता है। तीव्र अग्नाशयशोथ, जो शराब के सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, गंभीर अंतर्जात नशा के साथ होता है, तीव्र गुर्दे की विफलता, मस्तिष्क शोफ और हाइपोवोलेमिक सदमे से जटिल हो सकता है। तीव्र अग्नाशयशोथ में मृत्यु दर 7 से 70% तक होती है। शराब में अन्य अंगों और प्रणालियों के विशिष्ट विकारों में कार्डियोमायोपैथी, मादक नेफ्रोपैथी, एनीमिया और प्रतिरक्षा विकार शामिल हैं। शराबियों को सबराचनोइड रक्तस्राव और कैंसर के कुछ रूपों के विकास का खतरा बढ़ जाता है।

शराबबंदी के लक्षण और चरण

शराब के तीन चरण होते हैं और एक प्रोड्रोम - एक ऐसी स्थिति जब रोगी अभी तक शराबी नहीं है, लेकिन नियमित रूप से शराब का सेवन करता है और विकसित होने का खतरा होता है यह रोग. प्रोड्रोम चरण में, एक व्यक्ति स्वेच्छा से कंपनी में शराब लेता है और, एक नियम के रूप में, शायद ही कभी अकेले पीता है। शराब का उपयोग परिस्थितियों के अनुसार होता है (एक उत्सव, एक मैत्रीपूर्ण बैठक, एक महत्वपूर्ण सुखद या अप्रिय घटना, आदि)। रोगी बिना किसी अप्रिय परिणाम के किसी भी समय शराब लेना बंद कर सकता है। घटना समाप्त होने के बाद भी उसे शराब पीना जारी रखने की कोई इच्छा नहीं है और आसानी से सामान्य संयम में लौट आता है।

शराबबंदी का पहला चरणशराब के लिए बढ़ती लालसा के साथ। शराब की आवश्यकता भूख या प्यास के समान होती है और प्रतिकूल परिस्थितियों में बढ़ जाती है: प्रियजनों के साथ झगड़ा, काम पर समस्याएं, तनाव के समग्र स्तर में वृद्धि, थकान आदि। यदि एक शराबी रोगी पीने का प्रबंधन नहीं करता है, तो वह विचलित होता है और अगली प्रतिकूल स्थिति तक शराब के लिए तड़प अस्थायी रूप से कम हो जाती है। यदि अल्कोहल उपलब्ध है, तो शराबी प्रोड्रोम से अधिक पीता है। वह अकेले शराब पीकर या अकेले शराब पीकर स्पष्ट नशा की स्थिति प्राप्त करने की कोशिश करता है। उसके लिए रुकना अधिक कठिन है, वह "अवकाश" जारी रखने का प्रयास करता है और घटना के अंत के बाद भी पीना जारी रखता है।

शराब के इस चरण की विशिष्ट विशेषताएं गैग रिफ्लेक्स का विलुप्त होना, आक्रामकता, चिड़चिड़ापन और स्मृति चूक हैं। रोगी अनियमित रूप से शराब लेता है, पूर्ण संयम की अवधि शराब की खपत के अलग-अलग मामलों के साथ वैकल्पिक हो सकती है या कई दिनों तक चलने वाले द्वि घातुमान द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। संयम की अवधि के दौरान भी अपने स्वयं के व्यवहार की आलोचना कम हो जाती है, शराब के साथ एक रोगी शराब की आवश्यकता को सही ठहराने के लिए हर संभव कोशिश करता है, सभी प्रकार के "योग्य कारण" पाता है, अपने पीने की जिम्मेदारी दूसरों को स्थानांतरित करता है, आदि।

शराबबंदी का दूसरा चरणशराब की खपत में वृद्धि से प्रकट। एक व्यक्ति पहले की तुलना में अधिक शराब लेता है, जबकि इथेनॉल युक्त पेय के सेवन को नियंत्रित करने की क्षमता पहली खुराक के बाद गायब हो जाती है। पीछे की ओर अचानक अस्वीकृतिशराब से एक संयम सिंड्रोम होता है: टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, नींद की गड़बड़ी, कांपती उंगलियां, तरल पदार्थ और भोजन लेते समय उल्टी। शायद प्रलाप का विकास बुखार, ठंड लगना और मतिभ्रम के साथ होता है।

शराबबंदी का तीसरा चरणशराब के प्रति सहिष्णुता में कमी से प्रकट। नशा प्राप्त करने के लिए, शराब से पीड़ित रोगी के लिए शराब की बहुत छोटी खुराक (लगभग एक गिलास) लेना पर्याप्त है। बाद की खुराक लेते समय, रक्त में अल्कोहल की सांद्रता में वृद्धि के बावजूद, शराब के साथ रोगी की स्थिति व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है। शराब के लिए एक बेकाबू लालसा है। शराब पीना स्थिर हो जाता है, द्वि घातुमान की अवधि बढ़ जाती है। जब आप इथेनॉल युक्त पेय लेने से इनकार करते हैं, तो प्रलाप कांपना अक्सर विकसित होता है। आंतरिक अंगों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ मानसिक गिरावट का उल्लेख किया जाता है।

शराबबंदी के लिए उपचार और पुनर्वास

शराबबंदी के लिए पूर्वानुमान

रोग का निदान शराब के सेवन की अवधि और तीव्रता पर निर्भर करता है। शराब के पहले चरण में, इलाज की संभावना काफी अधिक होती है, लेकिन इस स्तर पर, रोगी अक्सर खुद को शराबी नहीं मानते हैं, इसलिए वे इलाज की तलाश नहीं करते हैं। चिकित्सा देखभाल. शारीरिक निर्भरता की उपस्थिति में, केवल 50-60% रोगियों में एक वर्ष या उससे अधिक के लिए छूट देखी जाती है। नार्कोलॉजिस्ट ध्यान दें कि शराब लेने से इनकार करने के लिए रोगी की सक्रिय इच्छा के साथ दीर्घकालिक छूट की संभावना काफी बढ़ जाती है।

शराब से पीड़ित रोगियों की जीवन प्रत्याशा जनसंख्या के औसत से 15 वर्ष कम है। मृत्यु का कारण विशिष्ट पुरानी बीमारियां और तीव्र स्थितियां हैं: शराबी प्रलाप, स्ट्रोक, हृदय की कमी और यकृत का सिरोसिस। शराबियों में दुर्घटना होने की संभावना अधिक होती है और आत्महत्या करने की संभावना अधिक होती है। इस जनसंख्या समूह में, चोटों, अंग विकृति और गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के परिणामों के कारण उच्च स्तर की प्रारंभिक अक्षमता है।