प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्यों की विशेषताएं। रोग प्रतिरोधक क्षमता

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रोग प्रतिरोधक क्षमता(लैटिन इम्युनिटास से - मुक्ति) - प्रतिरक्षा, संक्रमण के लिए शरीर का प्रतिरोध और विदेशी जीवों का आक्रमण (रोगजनकों सहित) और हानिकारक पदार्थों के सापेक्ष प्रतिरोध।

प्रतिरक्षा कई प्रकार की होती है:

विशिष्ट और गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा

गैर विशिष्ट(जन्मजात) प्रतिरक्षा किसी भी विदेशी प्रतिजन के लिए शरीर की एक ही प्रकार की प्रतिक्रिया है।
प्रमुख सेलुलर घटकप्रणाली गैर विशिष्ट प्रतिरक्षाफागोसाइट्स सेवा करते हैं, जिसका मुख्य कार्य बाहर से प्रवेश करने वाले एजेंटों को पकड़ना और पचाना है। ऐसी प्रतिक्रिया होने के लिए, एक विदेशी एजेंट के पास एक सतह होनी चाहिए, अर्थात। एक कण हो (उदाहरण के लिए, एक छींटे)। यदि पदार्थ आणविक रूप से फैला हुआ है (उदाहरण के लिए, प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, वायरस), गैर विषैले और शारीरिक गतिविधि नहीं है, तो इसे शरीर द्वारा निष्प्रभावी और उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है उपरोक्त योजना।

इस मामले में यह काम करता है विशिष्ट रोग प्रतिरोधक क्षमता. यह एक प्रतिजन के साथ शरीर के संपर्क के परिणामस्वरूप प्राप्त किया जाता है और प्रतिरक्षात्मक स्मृति के गठन की विशेषता है। इसके सेलुलर वाहक लिम्फोसाइट्स हैं, और घुलनशील - इम्युनोग्लोबुलिन (

प्राथमिक और माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया

विशिष्ट एंटीबॉडी विशेष कोशिकाओं - लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होते हैं। इसके अलावा, प्रत्येक प्रकार के एंटीबॉडी के लिए, एक प्रकार का लिम्फोसाइट (क्लोन) होता है। लिम्फोसाइट के साथ एंटीजन (बैक्टीरिया या वायरस) की पहली बातचीत एक प्रतिक्रिया का कारण बनती है जिसे कहा जाता है प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, जिसके दौरान लिम्फोसाइट्स क्लोन के रूप में विकसित होने लगते हैं। फिर उनमें से कुछ स्मृति कोशिकाएं बन जाती हैं, अन्य परिपक्व कोशिकाओं में बदल जाती हैं जो एंटीबॉडी उत्पन्न करती हैं। प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की मुख्य विशेषताएं एंटीबॉडी की उपस्थिति तक एक अव्यक्त अवधि का अस्तित्व है, फिर उनका उत्पादन केवल थोड़ी मात्रा में होता है। माध्यमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाउसी प्रतिजन के बाद के संपर्क में विकसित होता है। मुख्य विशेषता परिपक्व कोशिकाओं में उनके भेदभाव के साथ लिम्फोसाइटों का तेजी से विकास और बड़ी संख्या में एंटीबॉडी का तेजी से उत्पादन होता है जो रक्त और ऊतक द्रव में जारी होते हैं, जहां वे एंटीजन के साथ मिल सकते हैं और रोग को प्रभावी ढंग से दूर कर सकते हैं।

प्राकृतिक और कृत्रिम प्रतिरक्षाकारकों के लिए प्राकृतिक प्रतिरक्षाप्रतिरक्षा (पूरक प्रणाली, लाइसोजाइम और अन्य प्रोटीन) और गैर-प्रतिरक्षा तंत्र (त्वचा, म्यूकोसा, पसीना स्राव, वसामय, लार ग्रंथियां, गैस्ट्रिक ग्रंथियां, सामान्य माइक्रोफ्लोरा)।

कृत्रिमरोग प्रतिरोधक क्षमताशरीर में एक वैक्सीन या इम्युनोग्लोबुलिन की शुरूआत द्वारा निर्मित।

सक्रिय और निष्क्रिय प्रतिरक्षा

सक्रिय प्रतिरक्षण व्यक्ति के स्वयं के प्रतिपिंडों का उत्पादन करके उनकी अपनी प्रतिरक्षा को उत्तेजित करता है। संक्रमण के बाद, "स्मृति कोशिकाएं" शरीर में रहती हैं, और रोगज़नक़ के साथ बाद के टकराव की स्थिति में, वे फिर से एंटीबॉडी का उत्पादन करना शुरू कर देते हैं (पहले से तेज़)।

निष्क्रिय टीकाकरण के साथ, तैयार एंटीबॉडी (गैमाग्लोबुलिन) को शरीर में पेश किया जाता है। रोगज़नक़ "उपभोग" (जटिल "एंटीजन-एंटीबॉडी" में रोगज़नक़ के साथ जुड़े) के साथ टकराव में पेश किए गए एंटीबॉडी।

निष्क्रिय टीकाकरण का संकेत तब दिया जाता है जब थोड़े समय के लिए कम समय में प्रतिरक्षा बनाना आवश्यक होता है (उदाहरण के लिए, किसी रोगी के संपर्क के बाद)।

बाँझ और गैर-बाँझ प्रतिरक्षा

कुछ बीमारियों के बाद, प्रतिरक्षा जीवन भर बनी रहती है, उदाहरण के लिए, खसरा या चिकन पॉक्स के साथ। यह तथाकथित बाँझ प्रतिरक्षा है। और कुछ मामलों में, यह केवल तब तक बना रहता है जब तक शरीर में कोई रोगज़नक़ (तपेदिक, सिफलिस) रहता है - यह गैर-बाँझ प्रतिरक्षा है।

प्रतिरक्षा विनियमन

प्रतिरक्षा का काम काफी हद तक शरीर के तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की स्थिति से निर्धारित होता है। तनाव, अवसाद प्रतिरक्षा प्रणाली को कम करते हैं, जो न केवल बढ़ती संवेदनशीलता के साथ है विभिन्न रोगलेकिन घातक नवोप्लाज्म के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियां भी बनाता है

प्रतिरक्षा रक्षा के तंत्र सबसे पहले, शरीर विदेशी पदार्थ (एंटीजन) को बेअसर करता है, सक्रिय कोशिकाओं, फागोसाइट्स का निर्माण करता है, जो एंटीजन को पकड़ता और पचाता है। यह सेलुलर प्रतिरक्षा है, जिसके उत्पादन में अग्रणी भूमिका थाइमस ग्रंथि की है। ह्यूमोरल इम्युनिटी भी है: एंटीजन विशेष रासायनिक रूप से सक्रिय अणुओं, एंटीबॉडी के उत्पादन से नष्ट हो जाता है जो इसे बेअसर कर देते हैं। एंटीबॉडी की भूमिका रक्त इम्युनोग्लोबुलिन (सीरम प्रोटीन का एक सेट) द्वारा की जाती है। किसी भी एंटीजन से बचाव के उद्देश्य से प्रतिरक्षा के अन्य तंत्र हैं, यह गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा है: त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली अधिकांश सूक्ष्मजीवों के लिए अभेद्य हैं, शरीर के तरल पदार्थों में विशेष एंजाइम होते हैं जो सूक्ष्मजीवों को नष्ट करते हैं, वायरस से संक्रमित एक कोशिका एक एंटीवायरल प्रोटीन पैदा करती है। - इंटरफेरॉन, आदि। उसी संक्रमण से पुन: संक्रमण की प्रतिरक्षा प्रतिरक्षा के कारण होती है

वर्तमान में, प्रतिरक्षा के रूप में समझा जाता है:

1. संक्रमण के लिए शरीर का प्रतिरोध

2. शरीर से किसी बाहरी पदार्थ को निकालने के उद्देश्य से प्रतिक्रियाएँ।

रोग प्रतिरोधक क्षमता(अव्य। इम्युनिटास रिलीज़, किसी चीज़ से छुटकारा पाना) - संक्रामक और गैर-संक्रामक एजेंटों और विदेशी एंटीजेनिक गुणों वाले पदार्थों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा।

लंबे समय तक, मैंने संक्रामक रोगों के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को समझा। आई। आई। मेचनिकोव (1903), जिन्होंने लिखा: "संक्रामक रोगों के लिए प्रतिरक्षा के तहत, किसी को घटना की सामान्य प्रणाली को समझना चाहिए जिसके कारण शरीर रोगजनक रोगाणुओं के हमले का सामना कर सकता है।"

बाद में, "प्रतिरक्षा" की अवधारणा को एक व्यापक व्याख्या मिली और शरीर की प्रतिरक्षा की स्थिति को न केवल रोगाणुओं के लिए, बल्कि अन्य रोगजनक एजेंटों को भी शामिल करना शुरू किया, उदाहरण के लिए, हेल्मिन्थ्स, साथ ही जानवरों के विभिन्न विदेशी एंटीजेनिक पदार्थ या पौधे की उत्पत्ति।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं प्रकृति में सुरक्षात्मक, अनुकूली हैं और इसका उद्देश्य शरीर को विदेशी प्रतिजनों से मुक्त करना है जो इसे बाहर से प्रवेश करते हैं और इसकी स्थिरता का उल्लंघन करते हैं। आंतरिक पर्यावरण. ये प्रतिक्रियाएं बायोल और फिजिकल की कार्रवाई के तहत शरीर में बनने वाले एंटीजन के उन्मूलन में भी शामिल हैं। कारक: बैक्टीरिया, वायरस, एंजाइम, औषधीय और अन्य रसायन। दवाएं, विकिरण।

ऑन्कोजेनिक वायरस, कार्सिनोजेनिक पदार्थ कोशिकाओं में नए एंटीजन के उत्पादन को प्रेरित कर सकते हैं, जिसके प्रकट होने के जवाब में शरीर इन एंटीजन को खत्म करने के उद्देश्य से सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के साथ प्रतिक्रिया करता है, और उनके साथ ट्यूमर कोशिकाएं (एंटीट्यूमर इम्युनिटी देखें)।

असंगत आइसोएंटिजेन्स (एलोएंटीजेन्स) के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं भी होती हैं, जो रक्त आधान, अंग और ऊतक प्रत्यारोपण के साथ-साथ अन्य समूह गर्भावस्था के दौरान शरीर में प्रवेश कर सकती हैं (रक्त प्रकार, प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा, आरएच कारक देखें)।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं जो प्रकृति में सुरक्षात्मक हैं, एक कारण या किसी अन्य के लिए, न केवल विदेशी प्रतिजनों को विकृत और निर्देशित किया जा सकता है, जो कि प्राकृतिक है, बल्कि कोशिकाओं और ऊतकों के अपने स्वयं के, सामान्य, अपरिवर्तित प्रतिजनों में से कुछ के लिए भी है, जिसके परिणामस्वरूप वास्तविक ऑटोइम्यून होता है बीमारी। प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विदेशी प्रतिजनों के लिए शरीर की बढ़ती संवेदनशीलता का कारण हो सकती हैं - एलर्जी की घटनाएं (देखें) और एनाफिलेक्सिस (देखें)।

आणविक, कोशिकीय और ऑब्शेफिज़िओल का अध्ययन। प्रतिक्रियाएं जो संक्रामक एजेंटों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा सुनिश्चित करती हैं I के विज्ञान की मुख्य सामग्री है।

सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के ओन्टोजेनी और फाइलोजेनी

जैविक दुनिया के एक लंबे विकास के दौरान सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित हुई हैं, वे विभिन्न एंटीजेनिक कारकों के साथ शरीर के निकट संपर्क में बने और बेहतर हुए हैं। उनमें से, रोगाणुओं ने कब्जा कर लिया है और पहले स्थान पर कब्जा करना जारी रखा है। विभिन्न जानवरों की प्रजातियां, उनकी आनुवंशिक विशेषताओं के साथ-साथ पर्यावरणीय कारकों के साथ उनकी बातचीत की विशेषताओं के कारण, प्रत्येक प्रजाति में निहित गैर-विशिष्ट और विशिष्ट प्रतिक्रियाएं विकसित हुईं। उत्तरार्द्ध में सुधार हुआ और फाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में और अधिक जटिल हो गया। सभी जीवित प्राणियों में रोगाणुओं के खिलाफ प्राथमिक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया, सबसे सरल से शुरू होकर, फागोसाइटोसिस (देखें) है। अमीबा फागोसाइटोसिस एक दोहरा कार्य करता है - पोषण और सुरक्षा। स्पंज में, कोशिकाओं में फागोसाइट्स का भेदभाव जो पोषण (एंडोडर्मल फागोसाइट्स) का कार्य करता है और कोशिकाएं जो सुरक्षा (मेसोडर्मल फागोसाइट्स) का कार्य करती हैं, पहले से ही नियोजित हैं। अधिक संगठित रूप में बहुकोशिकीय जीवइन कोशिकाओं के कार्य के विभेदन को और विकसित किया गया। फैगोसाइटिक कोशिकाओं के अलावा, ऐसी कोशिकाएं थीं जो विशेष रूप से विदेशी एंटीजन (देखें) को पहचानने में सक्षम थीं, और एंटीबॉडी बनाने में सक्षम कोशिकाएं (देखें)। इन कोशिकाओं के बीच एक घनिष्ठ अंतःक्रिया स्थापित की जाती है, साथ ही साथ हास्य पदार्थों और अन्य ऑब्शेफिज़िओल के साथ उनकी बातचीत भी होती है। कारक और शरीर प्रणाली। रोगाणुओं और शरीर में प्रवेश करने वाले अन्य विदेशी एंटीजेनिक पदार्थों से शरीर के सेलुलर और विनोदी संरक्षण की एक सामंजस्यपूर्ण और परस्पर प्रणाली विकसित होती है। एक नया रक्षा तंत्र - एंटीबॉडी का गठन - जानवरों की दुनिया का अपेक्षाकृत देर से अधिग्रहण है। यह तंत्र अकशेरूकीय और कुछ आदिम मछलियों में अनुपस्थित है। उनके पास लिम्फोइड ऊतक का आयोजन नहीं होता है, और इम्युनोग्लोबुलिन के समान प्रोटीन का उत्पादन नहीं होता है। पहली बार, एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, हालांकि कमजोर रूप से व्यक्त की गई, लैम्प्रे में नोट की गई थी। उनमें एक अल्पविकसित थाइमस पाया जाता है, और एंटीबॉडी केवल नेक-आई एंटीजन से बनते हैं और आईजीएम वर्ग के होते हैं। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से इम्युनोग्लोबुलिन (देखें) से उत्पन्न होते हैं। कार्टिलाजिनस मछली में एंटीबॉडी का निर्माण अधिक प्रभावी होता है, उदाहरण के लिए, शार्क में, जिसका थाइमस पहले से अधिक विकसित होता है, और प्लीहा में इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन करने वाली प्लाज्मा कोशिकाएं भी होती हैं। कार्टिलाजिनस और बोनी मछली में, अधिक उच्च संगठित कशेरुकियों के विपरीत, प्लाज्मा कोशिकाएं एचएल को संश्लेषित करती हैं। गिरफ्तार। आईजीएम। उभयचर और सरीसृप में, इम्यूनोग्लोबुलिन, आईजीएम और आईजीजी के दो वर्ग स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं, जो स्तनधारी आईजीएम और आईजीजी के समान हैं। इन इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन अभी भी खराब विकसित है और परिवेश के तापमान पर निर्भर करता है। पक्षियों में अधिक परिपूर्ण प्रतिरक्षा प्रक्रियाएं। IgM और IgG के अलावा, उनके पास IgA भी होता है। थाइमस के अलावा, पक्षियों में फैब्रिकियस की थैली, इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के निर्माण के लिए एक साइट के रूप में कार्य करती है; इसमें बी-लिम्फोसाइटों में स्टेम सेल का विभेदन होता है। यह प्लीहा में जर्मिनल केंद्रों के विकास और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा इम्युनोग्लोबुलिन संश्लेषण के तंत्र को नियंत्रित करता है। स्तनधारियों में, थाइमस के अलावा, पक्षियों में फैब्रिकियस के बर्सा के समान कार्य स्पष्ट रूप से पीयर के पैच और परिशिष्ट के लिम्फोइड ऊतक द्वारा किया जाता है। इम्यूनोल, पक्षियों की याददाश्त अच्छी तरह से विकसित होती है। वे एक ही एंटीजन के दूसरे इंजेक्शन के लिए एक विशिष्ट प्रतिक्रिया के साथ जल्दी से प्रतिक्रिया करने में सक्षम होते हैं और उच्च अनुमापांक में एंटीबॉडी बनाते हैं। स्तनधारियों में प्रतिरक्षी निर्माण का कार्य और भी उत्तम है। कुत्तों, सूअरों, गायों, घोड़ों, खरगोशों में, गिनी सूअर, चूहों, चूहों में इम्युनोग्लोबुलिन के तीन मुख्य वर्ग पाए गए: IgM, IgG, IgA, और कई मामलों में IgE। इसके अलावा इंसानों में आईजीडी भी पाया जाता है।

ओण्टोजेनेसिस में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का उद्भव और विकास, जैसा कि यह था, संक्षिप्त रूप में उनके फ़िलेजनी को दोहराता है। लिम्फोइड ऊतक का एक क्रमिक गठन, भेदभाव और परिपक्वता भी है, दूसरों द्वारा कुछ इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण में परिवर्तन। मनुष्यों के साथ-साथ अन्य स्तनधारियों में, कक्षा एम इम्युनोग्लोबुलिन (मैक्रोग्लोबुलिन) का उत्पादन करने वाली प्लाज्मा कोशिकाएं पहले कार्य करना शुरू करती हैं, और बाद में कक्षा जी और ए एंटीबॉडी को संश्लेषित करने वाली इम्युनोसाइट्स। तदनुसार, मैक्रोग्लोबुलिन का पता लगाया जाता है, कभी-कभी कम टिटर में, और भ्रूण में . IgM, IgG और IgA का संश्लेषण जन्म के कुछ समय बाद शुरू होता है, लेकिन 3-5 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के रक्त सीरम में इन प्रोटीनों की सामग्री अभी तक वयस्कों के स्तर तक नहीं पहुँचती है। IgD और IgE बच्चे के जीवन के दूसरे वर्ष में प्रकट होते हैं और 10-15 वर्ष की आयु तक वयस्क स्तर तक पहुँच जाते हैं।

विभिन्न वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन के उत्पादन के क्रम में इसी तरह की प्रक्रिया प्रायोगिक स्थितियों के साथ-साथ किसी व्यक्ति के संक्रमण या टीकाकरण के दौरान भी देखी जाती है।

क्या प्लाज्मा कोशिकाओं का एक क्लोन इम्युनोग्लोबुलिन के सभी वर्गों का उत्पादन करता है, या इम्युनोग्लोबुलिन के प्रत्येक वर्ग को केवल इम्युनोसाइट्स के एक निश्चित क्लोन द्वारा संश्लेषित किया जाता है, अपर्याप्त अध्ययन किया जाता है।

प्रतिरक्षा के प्रकार

रोगजनक एजेंटों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा बनाने वाले तंत्र के आधार पर, I के दो मुख्य प्रकार हैं - वंशानुगत और अधिग्रहित।

वंशानुगत प्रतिरक्षा

वंशानुगत प्रतिरक्षा (समानार्थक: सहज, प्रजाति, प्राकृतिक, संवैधानिक) एक या दूसरे प्रकार के जानवर या व्यक्ति में निहित है और पीढ़ी से पीढ़ी तक विरासत में मिली है, अन्य आनुवंशिक लक्षणों की तरह। प्रजाति I के उदाहरण के रूप में, मानव वैरिकाला वायरस, संक्रामक और सीरम हेपेटाइटिस के वायरस के लिए जानवरों की प्रतिरक्षा का हवाला दिया जा सकता है। बहुत से जानवर खसरे के विषाणु से बीमार होने में विफल रहते हैं। लोग रिंडरपेस्ट, कुत्तों जैसे वायरल पशु संक्रमणों से प्रतिरक्षित हैं। चूहे और चूहे डिप्थीरिया विष के प्रतिरोधी हैं, जबकि खरगोश, बिल्ली और कुत्ते टेटनस के प्रतिरोधी हैं। रीसस बंदर तीन दिवसीय मलेरिया के प्रेरक एजेंट के प्रति प्रतिरक्षित हैं। अस्तित्व विभिन्न डिग्रीप्रजाति I की तीव्रता - पशु के पूर्ण प्रतिरोध से लेकर किसी भी सूक्ष्म जीव तक, जो शायद ही कभी देखा जाता है, सापेक्ष प्रतिरक्षा के लिए, जिसे मदद से दूर किया जा सकता है विभिन्न प्रभाव. मनुष्यों या चूहों के लिए रोगजनक वायरस की बड़ी खुराक की शुरूआत से इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए खरगोश के पूर्ण प्रतिरोध को दूर नहीं किया जा सकता है। प्रजाति I. को कभी-कभी जीव के सामान्य प्रतिरोध को कमजोर करके दूर नहीं किया जा सकता है: विकिरण, हाइड्रोकार्टिसोन के साथ उपचार, रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं की नाकाबंदी, स्प्लेनेक्टोमी, जानवरों को भूखे आहार पर रखना। एक निश्चित प्रकार के सूक्ष्म जीव के सापेक्ष प्राकृतिक प्रतिरक्षा को दूर किया जा सकता है। एल। पाश्चर के शरीर के तापमान को कृत्रिम रूप से कम करके एंथ्रेक्स के प्रतिरोधी मुर्गियों को संक्रमित करने का क्लासिक अनुभव ज्ञात है। मेंढकों में, शरीर के तापमान में वृद्धि उन्हें टिटनेस के लिए अतिसंवेदनशील बना देती है।

प्रजाति I. एक निश्चित प्रकार के सूक्ष्म जीव के लिए आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है। जैसा कि साबिन (ए. साबिन, 1952) द्वारा दिखाया गया है, चूहों की रॉकफेलर लाइन (पीआरआई) में वायरस के लिए 100% प्रतिरोध था पीला बुखार(स्ट्रेन 17 डी), स्विस माउस लाइन के विपरीत, जिसकी घटना दर 100% थी। सिकल सेल एनीमिया जीन, हीमोग्लोबिन के संश्लेषण को कूटबद्ध करता है, जो केवल एक अमीनो एसिड को दूसरे के साथ बदलकर सामान्य से भिन्न होता है, इन व्यक्तियों के एरिथ्रोसाइट्स को प्लास्मोडियम मलेरिया के लिए प्रतिरोधी बनाता है। जानवर स्वाभाविक रूप से एक प्रकार के सूक्ष्म जीव के लिए प्रतिरक्षित हो सकते हैं जो दूसरे के लिए अतिसंवेदनशील हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, सेंट लुइस वायरस के लिए प्रतिरोधी चूहे वेसिकुलर स्टामाटाइटिस, रेबीज, लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिन्जाइटिस, यानी प्रजाति I के वायरस के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। इसके प्रति संवेदनशीलता में अंतर्जातीय या नस्लीय अंतर भी हैं संक्रामक रोग. उदाहरण के लिए, एनज़ूटिक प्लेग फ़ॉसी से मिडडे गेरबिल्स इस संक्रमण के लिए कई गुना अधिक प्रतिरोधी हैं, उन जगहों से पकड़े गए गेरबिल्स की तुलना में जहां कोई प्राकृतिक प्लेग फ़ॉसी नहीं है। जाहिर है, इन जानवरों का प्राकृतिक प्रतिरोध प्लेग एजेंट के साथ उनके निरंतर संपर्क का परिणाम था। प्राकृतिक चयन की प्रक्रिया में, संक्रमण के प्रति प्रतिरोधी किस्में उत्पन्न हुईं। अल्जीरियाई भेड़ें यूरोपीय भेड़ों की तुलना में एंथ्रेक्स के प्रति अधिक प्रतिरोधी हैं, जो नस्लीय I की भी विशेषता है।

प्राप्त प्रतिरक्षा

स्थानांतरित संक्रमण या टीकाकरण (देखें) के परिणामस्वरूप अधिग्रहित प्रतिरक्षा विकसित हो सकती है। अधिग्रहित I., प्रजातियों के विपरीत, विरासत में नहीं मिला है। अधिग्रहीत I की मुख्य विशेषताओं में से एक इसकी सख्त विशिष्टता है। सक्रिय और निष्क्रिय रूप से अधिग्रहीत I हैं।

सक्रिय रूप से अधिग्रहीत प्रतिरक्षा एक नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण बीमारी के परिणामस्वरूप हो सकती है और एक अव्यक्त संक्रमण (प्राकृतिक रूप से सक्रिय रूप से अधिग्रहीत आई) के परिणामस्वरूप हो सकती है, और इसे जीवित या मारे गए टीकों (कृत्रिम रूप से प्राप्त आई) के साथ टीकाकरण द्वारा भी प्राप्त किया जा सकता है।

सक्रिय रूप से अधिग्रहित और। एक बार नहीं - 1 - 2 सप्ताह में स्थापित किया गया है। या बाद में और अपेक्षाकृत लंबे समय तक - वर्षों या दसियों वर्षों तक बना रहता है। उदाहरण के लिए, खसरा, पीला बुखार, आजीवन I. रहता है। अन्य वायरल संक्रमणों में, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ, सक्रिय रूप से अधिग्रहित I. लंबे समय तक नहीं रहता है - 1 से 2 साल तक।

भ्रूण में निष्क्रिय रूप से अधिग्रहीत प्रतिरक्षा इस तथ्य के कारण होती है कि यह प्लेसेंटा के माध्यम से मां से एंटीबॉडी प्राप्त करता है, इसलिए नवजात शिशु कुछ संक्रमणों के प्रति प्रतिरक्षित रहते हैं, उदाहरण के लिए, एक निश्चित समय के लिए खसरा। शरीर में सक्रिय रूप से प्रतिरक्षित लोगों या जानवरों से प्राप्त इम्युनोग्लोबुलिन को पेश करके निष्क्रिय रूप से अर्जित I. को कृत्रिम रूप से भी बनाया जा सकता है। निष्क्रिय अधिग्रहीत I. जल्दी से स्थापित होता है - प्रतिरक्षा सीरम या इम्युनोग्लोबुलिन की शुरूआत के कुछ घंटे बाद और थोड़े समय के लिए - 3-4 सप्ताह के भीतर बना रहता है। विषम सीरा के एंटीबॉडी से, शरीर को और भी तेजी से जारी किया जाता है - 1 - 2 सप्ताह के बाद, इसलिए उनके कारण आई कम लंबी होती है।

संक्रामक प्रक्रिया के परिणाम के आधार पर, अधिग्रहीत I के दो रूप प्रतिष्ठित हैं - बाँझ और गैर-बाँझ (संक्रामक)।

बाँझ प्रतिरक्षा साथ है पूर्ण प्रदर्शनएक संक्रामक एजेंट से, और बाद वाले को संक्रमण के बाद अलग नहीं किया जा सकता है। हालांकि, कभी-कभी जीव, प्रतिरक्षा प्राप्त कर लेता है, अतिसंवेदनशील लोगों के लिए रोगजनक रोगाणु का लंबी या छोटी अवधि के लिए वाहक बन जाता है। शरीर से रोगज़नक़ के पूर्ण उन्मूलन के लिए सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएं हमेशा पर्याप्त नहीं होती हैं।

अधिग्रहीत I. का एक अजीब रूप संक्रामक, या गैर-बाँझ, प्रतिरक्षा है, जिसे पहली बार 1891 में आर. कोच द्वारा वर्णित किया गया था। यह शरीर में एक संक्रामक एजेंट की उपस्थिति के कारण होता है और तब तक जारी रहता है जब तक इसमें रोगाणु रहते हैं। सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं और रोगजनक रोगाणुओं की गतिविधि के बीच एक प्रकार का अस्थिर संतुलन स्थापित हो जाता है। शरीर में एक ट्यूबरकुलस फोकस की उपस्थिति इसे तपेदिक के साथ एक नए संक्रमण से प्रतिरक्षा बनाती है। इसी तरह की घटना को यू मॉर्गनरोट (1920) द्वारा भी देखा गया था: चूहों में प्रेरित स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण ने जानवरों को नियंत्रित करने के लिए इस सूक्ष्म जीव की घातक खुराक के साथ पुन: संक्रमण के लिए प्रतिरोध प्रदान किया। गैर-बाँझ और की एक विशेषता केवल एक संक्रामक फोकस की उपस्थिति में इसकी कार्यप्रणाली है। उत्तरार्द्ध को हटाने के साथ I की हानि होती है। आनुवंशिक स्तर पर वायरस के दीर्घकालिक और कभी-कभी आजीवन बने रहने की संभावना, यानी, सेल जीनोम में कुछ वायरस के डीएनए या डीएनए प्रतिलेखों का समावेश, सिद्ध हो चुका है। वायरस और कोशिका के अस्तित्व का यह अजीबोगरीब रूप वायरल और वायरस-प्रेरित एंटीजन दोनों के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भी व्यक्त किया जाता है, जिसे गैर-बाँझ प्रतिरक्षा के रूपों में से एक माना जा सकता है।

प्रजातियों की उत्पत्ति और अधिग्रहीत I में मूलभूत अंतर को ध्यान में रखते हुए, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि प्रतिरक्षा के इन दोनों रूपों का अटूट संबंध है।

अधिग्रहित I. वंशानुगत रूप से निर्धारित कारकों और तंत्रों के आधार पर बनता है। इम्यूनोएक्टिव जीन (IRG) एक या दूसरे एंटीजन की प्रतिक्रिया की क्षमता और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत का निर्धारण करते हैं। वंशानुगत और उपार्जित और दोनों का आधार आणविक, सेलुलर और ऑब्शेफिज़िओल हैं। विदेशी प्रतिजनों के लिए शरीर की प्रतिक्रिया।

आनुवंशिक विशेषताओं के परिणामस्वरूप या शरीर पर विभिन्न बाहरी प्रभावों के प्रभाव में, सेलुलर या विनोदी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कमजोर हो सकती है या अधिक या कम हद तक बदल सकती है, जिससे विभिन्न इम्यूनोडिफीसिअन्सी और इम्युनोपाटोल हो सकते हैं। स्थितियां (इम्यूनोलॉजिकल कमी, इम्यूनोपैथोलॉजी देखें)।

प्रजाति I, साथ ही अधिग्रहित, उम्र के आधार पर भिन्न होती है। कुछ जानवरों की प्रजातियों में, नवजात शिशु इम्युनोग्लोबुलिन को संश्लेषित करने में सक्षम नहीं होते हैं। नवजात जानवर आमतौर पर वयस्कों की तुलना में वायरस के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। उदाहरण के लिए, चूसने वाले चूहों में कॉक्सैसी वायरस से संक्रमण करना आसान होता है, वयस्क चूहों में इन वायरस से बीमारी पैदा करना संभव नहीं होता है। इन्फ्लुएंजा वायरस चिक भ्रूण में पनपते हैं, लेकिन चूजों में संक्रमण नहीं होता है। नवजात गिनी सूअर और सफेद चूहे टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं, यह वायरस वयस्क जानवरों के शरीर में गुणा नहीं करता है। संक्रमण को स्थानीय बनाने की शरीर की क्षमता बच्चों की तुलना में वयस्कों में अधिक स्पष्ट होती है, जिनमें रोगाणुओं का प्रसार और प्रक्रिया का सामान्यीकरण अधिक बार देखा जाता है। युवा जानवरों में, वयस्कों की तुलना में दिखाई देने वाली भड़काऊ प्रतिक्रियाएं कम स्पष्ट होती हैं।

वंशानुगत प्रतिरक्षा के कारक और तंत्र

प्रजाति I, साथ ही अधिग्रहित, दो मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: मैक्रोऑर्गेनिज्म की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की विशेषताएं और माइक्रोब की प्रकृति, इसकी उग्रता और विषाक्तता।

कोशिकाओं की सक्रियता विशिष्ट I के कारकों में से एक है। एंटीवायरल प्रजाति I. इसके प्रजनन का समर्थन करने में सक्षम वायरस-संवेदनशील कोशिकाओं की अनुपस्थिति पर आधारित है।

जैसा कि कई शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि कोशिका की सक्रियता, कोशिका की सतह पर वायरल रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति के कारण होती है, जिसके परिणामस्वरूप वायरस को कोशिकाओं पर अवशोषित नहीं किया जा सकता है और इसलिए, उनमें प्रवेश कर जाता है। हॉलैंड, मैकलेरन (जे. जे. हॉलैंड, एल.सी. मैकलेरन, 1952) और अन्य द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि पोलियोवायरस के लिए प्राइमेट सेल कल्चर की संवेदनशीलता उनमें उपयुक्त रिसेप्टर्स की उपस्थिति पर निर्भर करती है, और गैर-प्राइमेट कोशिकाओं में बाद की अनुपस्थिति निर्धारित करती है पोलियोवायरस के लिए उनका प्रतिरोध। टाइप I पोलियोवायरस से पृथक आरएनए के साथ प्रतिरोधी टिशू कल्चर कोशिकाओं के संक्रमण पर प्रयोगों द्वारा इसकी पुष्टि की गई। प्रोटीन-मुक्त आरएनए में पोलियोवायरस-प्रतिरोधी कोशिकाओं में प्रवेश करने और वायरस को पुन: उत्पन्न करने की क्षमता होती है। इसी तरह के परिणाम विवो में प्रयोगों में प्राप्त हुए थे। स्वाभाविक रूप से टाइप I पोलियोवायरस के प्रतिरोधी सफेद चूहे बीमार हो गए जब उन्हें आरएनए वायरस के साथ इंट्रास्पिनली इंजेक्ट किया गया। यह माना जाता है कि इस वायरस के लिए चूहों का प्रतिरोध c की कोशिका झिल्लियों पर वायरस के लिए रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति पर निर्भर करता है। एन। साथ।

संवेदनशील टिश्यू कल्चर कोशिकाएं पोलियो वायरस का 90% सोख लेती हैं, और प्रतिरोधी - 10% से कम।

इन्फ्लूएंजा वायरस को सोखने के लिए फेफड़े के ऊतकों की क्षमता और इन्फ्लूएंजा के लिए जानवरों की संवेदनशीलता की डिग्री के बीच एक निश्चित संबंध भी है। अफ्रीकी ferrets और मनुष्यों के फेफड़ों के ऊतकों, इन्फ्लूएंजा के लिए अतिसंवेदनशील, उच्चतम सोखना गतिविधि है। एक खरगोश के फेफड़े के ऊतक, इन्फ्लूएंजा के प्रति प्रतिरक्षित जानवर, वायरस को सोख नहीं पाते हैं। रिसेप्टर-डिग्रेडिंग एंजाइम द्वारा चिक भ्रूण सेल रिसेप्टर्स को निष्क्रिय करने से इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता कम हो जाती है। इस प्रकार, संवेदनशील कोशिकाओं में वायरल रिसेप्टर्स की उपस्थिति संक्रमण के लिए पहली और आवश्यक स्थितियों में से एक है; वायरल रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति में, कोशिका अपने वायरस द्वारा संक्रमण की प्राकृतिक परिस्थितियों में अभेद्य होती है। हालांकि, विशिष्ट एंटीवायरल I. को केवल कोशिकाओं में वायरल रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति से ही समझाया जा सकता है। गिनी पिग इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए प्रतिरोधी है, हालांकि इसके ऊतकों की कोशिकाएं वायरस को सोख सकती हैं, अर्थात, उनके पास कोशिकाओं की सतह पर उपयुक्त रिसेप्टर्स होते हैं। जाहिरा तौर पर, अन्य कारकों और तंत्रों की उपस्थिति जो सीधे वायरस के प्राकृतिक प्रतिरोध के गठन में शामिल हैं, को भी मान्यता दी जानी चाहिए। प्राकृतिक और के निर्माण में, वायरस के संक्रमण के लिए अग्रणी स्थान, जाहिरा तौर पर, कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जिसका प्रतिरोध आनुवंशिक रूप से निर्धारित होता है। हालांकि, शरीर के अन्य कारक वायरस के प्राकृतिक प्रतिरोध में भूमिका निभाते हैं। इस प्रकार, एक जानवर के वायरल संक्रमण के प्रतिरोध और वायरस के प्रति उसकी कोशिकाओं के प्रतिरोध के बीच हमेशा एक पत्राचार नहीं होता है। खसरा वायरस के लिए, उदाहरण के लिए, चिकन फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाएं, गिनी पिग और खरगोश की किडनी कोशिकाएं संवेदनशील होती हैं; हालाँकि, इन जानवरों में प्रायोगिक खसरे के संक्रमण को प्रेरित करना संभव नहीं है। टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस खरगोश के गुर्दे की कोशिकाओं की प्राथमिक संस्कृतियों में प्रजनन करता है, जो इस संक्रमण के प्रति प्रतिरक्षित जानवर है। मनुष्य शास्त्रीय एवियन डिस्टेंपर वायरस से प्रतिरक्षित हैं, हालांकि वायरस मानव फेफड़े के ऊतक संस्कृतियों में प्रतिकृति बनाता है। जाहिरा तौर पर, प्रतिरोधी जानवरों के शरीर में, ऊतक संस्कृतियों की तुलना में वायरस और कोशिका के बीच अलग-अलग संबंध होते हैं।

जन्मजात और विषाक्त पदार्थों के लिए एक विष को ठीक करने में सक्षम रिसेप्टर्स की कोशिकाओं में अनुपस्थिति के कारण होता है। उदाहरण के लिए, डिप्थीरिया विष के प्रति प्रतिरक्षित चूहों में, बाद वाले को अंग कोशिकाओं द्वारा अधिशोषित नहीं किया जाता है और शरीर से अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित किया जाता है। विषाक्त पदार्थों के लिए प्राकृतिक प्रतिरक्षा भी उन मामलों में प्रकट हो सकती है जहां विष के लिए आत्मीयता वाले रिसेप्टर्स अंगों या ऊतकों में स्थानीयकृत होते हैं जिन पर विष का कोई हानिकारक प्रभाव नहीं होता है। उदाहरण के लिए, एक बिच्छू में, टेटनस विष यकृत कोशिकाओं द्वारा तय किया जाता है जो इससे पीड़ित नहीं होते हैं। एक केमैन में जो टेटनस विष के प्रति प्रतिरक्षित है, बाद वाला उन कोशिकाओं से भी जुड़ता है जो इसके लिए प्रतिरोधी हैं। चिकन टेटनस टॉक्सिन से मर जाता है अगर इसे सीधे मेनिन्जेस के नीचे इंजेक्ट किया जाता है, और जब इसे रक्त में इंजेक्ट किया जाता है तो यह बीमार नहीं होता है, क्योंकि टॉक्सिन सी में प्रवेश करने से पहले होता है। एन। साथ। कोशिकाओं द्वारा अवरोधित किया जाता है जिस पर इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

सामान्य रूप से काम करने वाली त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण के खिलाफ शरीर की रक्षा की पहली पंक्ति होती है। त्वचा की लगातार खुरदरी उपकला संक्रमण के खिलाफ एक विश्वसनीय बचाव के रूप में कार्य करती है, और केवल नुकसान पहुंचाती है त्वचाशरीर में रोग पैदा करने वाले एजेंटों के प्रवेश का रास्ता खोलता है। हालाँकि, त्वचा केवल यांत्रिक सुरक्षा नहीं है। पसीने और वसामय ग्रंथियों के स्राव में ऐसे पदार्थ होते हैं जो टाइफाइड, पैराटायफाइड, एस्चेरिचिया कोलाई आदि के जीवाणुओं पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं। त्वचा के जीवाणुनाशक गुण स्तन के पसीने और वसामय ग्रंथियों के निर्वहन में सामग्री पर निर्भर करते हैं और वसायुक्त अम्ल। त्वचा के आवश्यक और मादक अर्क में निहित फैटी एसिड और साबुन आंतों के समूह, डिप्थीरिया, स्ट्रेप्टोकोकस के बैक्टीरिया के खिलाफ एक जीवाणुनाशक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं।

एक पेट की अम्लीय सामग्री - पर्यावरण, भोजन और पानी के साथ मिल रहे कई सूक्ष्म जीवों के कट में, उनके प्रति संवेदनशील, उदाहरण के लिए, एक हैजा विब्रियो निष्क्रिय होता है।

श्लेष्म झिल्ली, स्क्वैमस एपिथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध, माइक्रोबियल पैठ के खिलाफ एक महत्वपूर्ण बाधा है। यह श्लेष्म ग्रंथियों के रहस्यों से भी सुगम है। वे न केवल यांत्रिक रूप से कोशिकाओं की सतह से रोगाणुओं को हटाते हैं, बल्कि उन्हें बेअसर भी करते हैं। श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को अस्तर करने वाला बेलनाकार उपकला सिलिया से सुसज्जित होता है, जिसके कारण वे रोगाणुओं सहित शरीर से विदेशी सबस्ट्रेट्स को यांत्रिक रूप से हटा देते हैं।

श्लेष्मा झिल्ली के स्राव में लाइसोजाइम (एसिटाइलमुरामिडेज़) होता है - मुख्य प्रोटीन, जिसमें एक एकल पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला होती है और एक म्यूकोलाईटिक एंजाइम के रूप में कार्य करती है। यह बैक्टीरिया की दीवार के म्यूकोपेप्टाइड (पेप्टिडोग्लाइकन) परिसरों से एन-एसिटाइल ग्लूकोसामाइन और एन-एसिटाइलमुरामिक एसिड को साफ करता है। नतीजतन, बैक्टीरिया की दीवार नष्ट हो जाती है, इसका लसीका होता है। लाइसोजाइम के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील माइक्रोकॉकसी और सार्सिन हैं। लाइसोजाइम की क्रिया के तहत बैक्टीरिया की मृत्यु उनके विघटन के बिना हो सकती है। लाइसोजाइम (देखें) कई ऊतकों और तरल पदार्थों में पाया जाता है। काफी उच्च सांद्रता में, यह फेफड़ों के मैक्रोफेज, कंजाक्तिवा के स्राव, नाक, आंतों के बलगम और लार में पाया जाता है। लाइसोजाइम IgA के साथ इंटरैक्ट कर सकता है और लाइसोजाइम-प्रतिरोधी बैक्टीरिया के विश्लेषण का कारण बन सकता है। लाइसोजाइम का विषाणुओं पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है। कंजाक्तिवा, कॉर्निया, मौखिक गुहा, नाक, ग्रसनी के श्लेष्म झिल्ली लगातार संपर्क में हैं विशाल राशिबैक्टीरिया, जिसमें स्टेफिलोकोसी, न्यूमोकोकी आदि शामिल हैं, हालांकि, बैक्टीरिया द्वारा इन श्लेष्म झिल्ली की हार से जुड़े रोग अपेक्षाकृत कम देखे जाते हैं। जाहिरा तौर पर, तरल पदार्थ जो लगातार श्लेष्म झिल्ली को धोते हैं, और उनमें निहित लाइसोजाइम, साथ ही स्रावी एंटीबॉडी, रक्षा तंत्रों में से एक हैं। सामान्य ऊतकों में बैक्टीरिया की एंजाइमेटिक गतिविधि के विभिन्न अवरोधक होते हैं। ये हाइलूरोनिडेज़, लेसिथिनेज़, कोलेजनेज़, फ़ॉस्फ़ोलिपेज़, सियालीडेज़, फ़ाइब्रिनोलिसिन के अवरोधक हैं। प्राकृतिक और में एक महत्वपूर्ण कारक वायरस के अवरोधक हैं (देखें), वायरस के साथ बातचीत करने और उनकी गतिविधि को दबाने में सक्षम हैं। मानव और पशु सीरा में, इन्फ्लुएंजा, पैरेन्फ्लुएंजा, कण्ठमाला, टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, पोलियोमाइलाइटिस, आदि के अवरोधक पाए गए हैं। कुछ जानवरों की प्रजातियों में, अवरोधकों को कुछ वायरस के खिलाफ उच्च गतिविधि की विशेषता होती है, जबकि अन्य में, यह गतिविधि कम होती है। उच्चारण। उदाहरण के लिए, कुत्तों में लार अवरोधक, इन्फ्लूएंजा के प्रति स्वाभाविक रूप से प्रतिरक्षित जानवर, मानव लार की तुलना में इन्फ्लूएंजा वायरस की व्यवहार्यता को दबाने की सबसे स्पष्ट क्षमता रखते हैं। अवरोधकों की कार्रवाई का तंत्र एंटीबॉडी के समान होता है: वायरस के साथ बातचीत करते समय, अवरोधक, एंटीबॉडी की तरह, एक संवेदनशील कोशिका की सतह पर इसके सोखने और उसमें घुसने की क्षमता को रोकते हैं। अवरोधक, एंटीबॉडी की तरह, एक संवेदनशील कोशिका के रास्ते में वायरस को बेअसर करने का कार्य करते हैं। संक्रमण या टीकाकरण के आधार पर, अवरोधकों की सामग्री भिन्न हो सकती है। इन्फ्लूएंजा वायरस के साथ सीधे संपर्क करने वाले ऊतकों में वायरल संक्रमण या टीकाकरण की शुरुआत में, अवरोधकों की संख्या में कमी आती है, और फिर एक महत्वपूर्ण वृद्धि होती है। संक्रमण के बाद 11वें - 16वें दिन, नियंत्रण चूहों के फेफड़ों में अवरोधकों की मात्रा उनके स्तर से 5-8 गुना अधिक होती है, और फिर उनका धीरे-धीरे गिरकर सामान्य हो जाता है। स्वस्थ लोगों में लार में वायरस अवरोधकों के टाइटर्स, एक नियम के रूप में, स्थिर नहीं रहते हैं और कुछ फिजियोल के अधीन होते हैं। मौसमी प्रभावों से स्वतंत्र उतार-चढ़ाव।

इन्फ्लूएंजा के एक गंभीर रूप वाले रोगियों में, स्वस्थ लोगों की तुलना में अवरोधकों के अनुमापांक में काफी अधिक परिवर्तन नोट किए जाते हैं। इन्फ्लूएंजा संक्रमण के विकास की ऊंचाई पर, लगभग आधे जांच किए गए रोगियों में, लार में वायरल अवरोधक अनुपस्थित थे या कम टिटर में पाए गए थे।

प्राकृतिक (जन्मजात) कारकों में से और भी प्रोपरडीन (देखें) से संबंधित है - जीवाणुनाशक गुणों वाला एक सामान्य सीरम प्रोटीन। पूरक या इसके अलग-अलग घटकों और मैग्नीशियम आयनों की उपस्थिति में, प्रॉपरडिन का ग्राम-पॉजिटिव और पर जीवाणुनाशक प्रभाव होता है ग्राम-नकारात्मक जीवाणुऔर वायरस को निष्क्रिय कर देता है। विभिन्न जानवरों में प्रॉपरडिन की सामग्री समान नहीं है, चूहों का सीरम इसमें सबसे समृद्ध है। प्रॉपरडिन की क्रिया, लाइसोजाइम की तरह, विशिष्ट नहीं है। प्रॉपरडिन की प्रकृति और इसके पूरक के संबंध का प्रश्न अपर्याप्त रूप से स्पष्ट है।

एंटीमाइक्रोबियल और के गैर विशिष्ट ह्यूमरल कारकों में ल्यूकिन और बीटा-लाइसिन शामिल हैं।

थर्मोस्टेबल ल्यूकिन (t ° 75 ° तक गर्म होने के साथ) - नष्ट होने पर ल्यूकोसाइट्स से निकलने वाले जीवाणुनाशक पदार्थ। विभिन्न जानवरों की प्रजातियों से प्राप्त ल्यूकिन उनकी जीवाणुनाशक गतिविधि और विभिन्न रोगाणुओं के संबंध में उनकी क्रिया की दिशा में समान नहीं हैं। प्लेटलेट्स से निकाले गए ल्यूकिन जैसे पदार्थ को प्लाकिन्स कहा जाता है। एक अन्य थर्मोस्टेबल (टी ° 63-70 ° पर निष्क्रिय) जीवाणुनाशक कारक पशु सीरा में पाया गया और इसे बीटा-लाइसिन नाम दिया गया। गर्मी-निष्क्रिय बीटा-लाइसिन को ताजा सामान्य सीरम की थोड़ी मात्रा जोड़कर बहाल किया जा सकता है। ल्यूकाइन की तरह, सीरम बीटा-लाइसिन टीकाकरण के साथ नहीं बढ़ता है। स्टेफिलोकोसी और एनारोबेस के खिलाफ बीटा-लाइसिन की गतिविधि ल्यूकिन की तुलना में अधिक है। सी-रिएक्टिव प्रोटीन (देखें) और कॉंग्लूटिनिन जैसे गैर-विशिष्ट रक्त कारक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में गौण रूप से शामिल होते हैं। I. में उनका अर्थ अभी भी पर्याप्त स्पष्ट नहीं है।

प्राकृतिक I में एक महत्वपूर्ण कारक पूरक है, एंजाइमी गुणों के साथ मट्ठा प्रोटीन की एक जटिल प्रणाली। पूरक में विभिन्न घटक होते हैं (पूरक देखें)। प्राकृतिक परिस्थितियों में, पूरक बनाने वाले घटक निष्क्रिय होते हैं, लेकिन जब एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनता है, तो पूरक प्रणाली सक्रिय हो जाती है। जाली एंटीजन-एंटीबॉडी परिसर का गठन पूरक सक्रियण को बढ़ावा देता है। सक्रियण प्रक्रिया शुरू करने के लिए एक आईजीएम अणु या दो आईजीजी अणु पर्याप्त हैं। यदि एंटीबॉडी और एंटीजन समतुल्य मात्रा में नहीं हैं (उदाहरण के लिए, एंटीजन की अधिकता है), तो जाली संरचना नहीं बनती है और पूरक कुछ हद तक जुड़ा होता है। गैर-जाली मोनोवालेंट एंटीबॉडी पूरक को सक्रिय नहीं करते हैं। एंटीजन, एंटीबॉडी अणु के साथ जुड़कर, अपने Fc क्षेत्र को बदल देता है, जिसके परिणामस्वरूप C1q घटक बाद वाले से मजबूती से जुड़ा होता है, और फिर C1r और C1s। इस इंटरैक्शन के लिए Ca आयनों की आवश्यकता होती है। घटक C1s - घटक C1q और C1r में शामिल होने के बाद प्रोएस्टरेज़ एक सक्रिय एस्टरेज़ में बदल जाता है, जो पूरक के अन्य घटकों के कामकाज के लिए आवश्यक है। परिणामी कॉम्प्लेक्स C4 घटक को बदल देता है, जिसके परिणामस्वरूप बाद वाला कोशिका की सतह या एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स से जुड़ जाता है, और C2 घटक भी इससे जुड़ जाता है। इस प्रक्रिया के लिए मैग्नीशियम आयनों की आवश्यकता होती है। अगला घटक C3 चेन रिएक्शन में शामिल है, C3a और C3b के टुकड़ों पर विघटन के बाद एक सेलुलर झिल्ली में शामिल हो जाता है। गठित नए कॉम्प्लेक्स में कई महत्वपूर्ण बायोल, गुण होते हैं, यह फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देता है, एक इम्युनोएडहेरेंस (देखें। इम्यून एडहेरेंस) और कॉन्ग्लुटिनेशन (देखें) की प्रतिक्रिया में भाग लेता है, यह एक लसीका के लिए आवश्यक है। हालांकि, केवल घटकों C5, C6, C7, C8 और C9 का लगाव कोशिका झिल्ली को अपरिवर्तनीय क्षति का कारण बनने की क्षमता प्रदान करता है। कोशिका की झिल्लियों में दीया के लिए छिद्र होते हैं। 10 एनएम, जिसके परिणामस्वरूप छोटे अणु कोशिका में प्रवेश कर सकते हैं और बाहर निकल सकते हैं। कोशिका के लाइसोसोम और उसकी मृत्यु सहित संरचना और कार्य का एक अव्यवस्था है।

ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया लाइसोसोम एंजाइम द्वारा निष्क्रिय और पचाए जाते हैं। पूरक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को पूरा करता है, रोगाणुओं (बैक्टीरिया, स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स) के लसीका का उत्पादन करता है, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास को सक्रिय करता है, फागोसाइटोसिस और इंट्रासेल्युलर पाचन को बढ़ावा देता है।

फाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में, इम्युनोग्लोबुलिन के साथ पूरक एक साथ दिखाई दिए। पक्षियों से प्राप्त एंटीबॉडी स्तनधारी पूरक को ठीक नहीं करते हैं। उदाहरण के लिए, मुर्गियों से प्राप्त प्रतिरक्षा सीरा खरगोशों, गिनी सूअरों या चूहों से पूरक को सक्रिय नहीं करता है।

I. के प्राकृतिक कारकों में तथाकथित शामिल हैं। सामान्य एंटीबॉडी, जिसकी घटना, जाहिरा तौर पर, पिछले टीकाकरण या रोग के संचरण से जुड़ी नहीं है। विभिन्न बैक्टीरिया के खिलाफ मानव और पशु सीरा में सामान्य एंटीबॉडी पाए गए हैं: स्टेफिलोकोसी, टाइफाइड बुखार, पेचिश, बिसहरिया, हैजा, आदि। सामान्य एंटीबॉडी का अनुमापांक, प्रतिरक्षा वाले के विपरीत, कम होता है, और उनकी अवज्ञा (एविडिटी देखें) कम स्पष्ट होती है। सामान्य एंटीबॉडी की विशिष्टता प्रतिरक्षा एंटीबॉडी से भिन्न नहीं होती है और यह बहुत अधिक हो सकती है। सामान्य एंटीबॉडी, साथ ही प्रतिरक्षा वाले, एंटीजन (जैसे, बैक्टीरिया) से बंधते हैं, पूरक की उपस्थिति में उनके समूहन और लसीका का कारण बनते हैं, उनका विरोध करते हैं, फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देते हैं, और विषाक्त पदार्थों और वायरस को बेअसर करते हैं।

सामान्य एंटीबॉडी, इस प्रकार, रोगाणुओं और अन्य रोगजनक एजेंटों के खिलाफ शरीर की प्राकृतिक रक्षा का कार्य करते हैं जो इसमें घुस गए हैं और विदेशी एंटीजेनिक गुण हैं। युवा जानवरों में वयस्कों की तुलना में कम सामान्य एंटीबॉडी होते हैं, और वे अक्सर भ्रूण और नवजात शिशुओं में अनुपस्थित होते हैं। रोगाणुओं के लिए एंटीबॉडी के अलावा, मानव रक्त सीरम में खरगोश, चूहे, सुअर, भेड़, आदि एरिथ्रोसाइट्स के साथ-साथ मानव एरिथ्रोसाइट्स के एंटी-ए और एंटी-बी आइसोएंटीबॉडी के लिए सामान्य हेटरोएंटीबॉडी होते हैं।

सामान्य एंटीबॉडी के प्रकट होने के कारण अभी भी स्पष्ट नहीं हैं। उनकी उत्पत्ति की दो परिकल्पनाएँ हैं। एल. हिर्शफेल्ड (1928) द्वारा प्रस्तावित परिकल्पना के अनुसार, प्रतिरक्षण प्रक्रियाओं की परवाह किए बिना शरीर में सामान्य आइसोएंटीबॉडी उत्पन्न होती हैं। सामान्य आइसोएंटीबॉडी बनाने के लिए कोशिकाओं की क्षमता आनुवंशिक लक्षणों से निर्धारित होती है। इन पात्रों के फाईलोजेनेसिस और उनके ऑन्टोजेनेटिक विकास शारीरिक लक्षणों के विकास के समान कानूनों का पालन करते हैं। मोर्फोजेनेसिस के अनुरूप, एल। हिर्शफेल्ड ने "सेरोजेनेसिस" की अवधारणा पेश की। मोर्फोल के साथ, एक जीव में एक भेदभाव भी होता है, एक भेदभाव, किनारे उम्र पर निर्भर करता है। जैसा कि एल. हिर्शफेल्ड ने सुझाव दिया है, सामान्य एंटीबॉडी का गठन, कोशिकाओं के परिपक्व होने और विकसित होने का एक "सहज", प्रतिजन-स्वतंत्र कार्य है। इसका एक उदाहरण उन निवासियों में डिप्थीरिया विष के प्रति एंटीबॉडी का उद्भव है जहां डिप्थीरिया आमतौर पर नहीं पाया जाता है, लेकिन एंटीटॉक्सिक एंटीबॉडी 17 वर्ष की आयु तक वयस्क स्तर तक पहुंच जाते हैं।

ध्यान देने योग्य बात आनुवंशिक प्रकृतिसामान्य एंटीबॉडी की उत्पत्ति, एल. हिर्शफेल्ड ने उसी समय सुझाव दिया कि सामान्य एंटीबॉडी "संक्रामक रोगों से पीड़ित मानव के एक लंबे इतिहास" के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुई, अर्थात पर्यावरण के साथ किसी व्यक्ति के निकट और लंबे समय तक संपर्क। प्रजातियों के अस्तित्व में योगदान देने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं फाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में चयन द्वारा तय की गईं और विरासत में मिलीं। भविष्य में, शरीर की कोशिकाओं ने एंटीजन के संपर्क की परवाह किए बिना एंटीबॉडी का उत्पादन करने की क्षमता हासिल कर ली। यह क्षमता केवल एंटीबॉडी बनाने वाली कोशिकाओं की आनुवंशिक विशेषताओं पर निर्भर होने लगी।

आइजैक और लिंडेनमैन (ए। इसाक, जे। लिंडेनमैन, 1957) द्वारा खोजा गया इंटरफेरॉन (देखें) भी प्राकृतिक कारकों की संख्या से संबंधित है और। यह ज्ञात था कि एक संक्रमण दूसरे के विकास को रोक सकता है। उदाहरण के लिए, जीवित खसरे के टीके के साथ बच्चों को 9-15 दिनों तक चेचक का टीका नहीं दिया गया था। पोलियोमाइलाइटिस के खिलाफ एक जीवित टीके का टीकाकरण फ्लू के लिए अल्पकालिक और बनाता है। कुछ विषाणुओं के दूसरों के विकास पर निरोधात्मक प्रभाव को हस्तक्षेप की घटना कहा जाता है। यह घटना, जैसा कि उल्लेखित लेखकों द्वारा दिखाया गया है, संक्रमित कोशिकाओं द्वारा उत्पादित एक विशेष प्रोटीन - इंटरफेरॉन पर निर्भर करता है।

इंटरफेरॉन अतिसंवेदनशील कोशिकाओं की संख्या को सीमित करता है, जिससे संक्रमण रुक जाता है। यह इन्फ्लूएंजा और अन्य तीव्र वायरल संक्रमणों की अपेक्षाकृत तेजी से राहत, एक त्वरित वसूली की शुरुआत की व्याख्या करता है। रोगनिरोधी रूप से उपयोग किए जाने पर इंटरफेरॉन सबसे प्रभावी होता है। हालांकि, यह नोट किया गया है, और नीचे रखना है। कुछ वायरल संक्रमणों में इंटरफेरॉन का प्रभाव।

हस्तक्षेप की घटना न केवल वायरस के बीच होती है, बल्कि बैक्टीरिया और अन्य सूक्ष्म जीवों के बीच भी होती है।

यह ज्ञात है कि सामान्य आंतों के वनस्पति कुछ रोगजनक बैक्टीरिया पर एक विरोधी प्रभाव डाल सकते हैं। उदाहरण के लिए, एस्चेरिचिया कोलाई स्ट्रेप्टोकोकस, स्टेफिलोकोकस, टाइफाइड बुखार और पेचिश के प्रेरक एजेंट हैं। कुछ जीवाणु जीवाणुनाशक पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो अन्य जीवाणुओं पर कार्य करते हैं, जो रोगजनक सूक्ष्म जीवों के खिलाफ शरीर के प्रतिरोध में योगदान देता है। एंटीबायोटिक्स या विकिरण के उपयोग से संरचना में बदलाव हो सकता है आम वनस्पतिऔर गलती से आने वाले रोगजनक एजेंटों के खिलाफ शरीर के क्रमिक रूप से स्थापित सुरक्षात्मक कार्य का नुकसान।

phagocytosis

सूजन और फागोसाइटोसिस शरीर की सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं में से हैं, जो वंशानुगत और अधिग्रहित और में महत्वपूर्ण हैं। परिचय के स्थल पर रोगाणु गुणा करना शुरू करते हैं, शरीर के लिए जहरीले, विदेशी पदार्थ पैदा करते हैं, जिससे कोशिका क्षति होती है। शरीर से रक्षात्मक प्रतिक्रिया के रूप में, हमलावर रोगाणुओं के चारों ओर एक स्थानीय भड़काऊ फोकस बनता है (सूजन देखें)। पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ग्रैन्यूलोसाइट्स परिवर्तित केशिका दीवारों के माध्यम से यहां प्रवेश करते हैं। भड़काऊ फोकस में, तापमान बढ़ जाता है, एसिडोसिस और हाइपोक्सिया होता है, जिसका वायरस पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। रक्त, पूरक, ऑप्सोनिन, लाइसोजाइम, ल्यूकिन, बीटा-लाइसिन और वायरल अवरोधकों से प्रवेश करने वाले सामान्य और प्रतिरक्षा एंटीबॉडी द्वारा रोगाणुओं की निष्क्रियता को बढ़ावा दिया जाता है। ल्यूकोसाइट्स एक प्रकार का शाफ्ट बनाते हैं जो रोगाणुओं के प्रसार को रोकता है। यह फाइब्रिन के साथ अंतरकोशिकीय रिक्त स्थान की रुकावट से सुगम होता है। ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज की फैगोसाइटिक गतिविधि, दोनों रक्त प्रवाह और स्थानीय लोगों से आती हैं, स्थानीय भड़काऊ फोकस में संक्रमण के परिणाम पर एक निर्णायक प्रभाव पड़ता है।

I. में फैगोसाइटिक प्रतिक्रिया का मूल्य I. I. मेचनिकोव के शास्त्रीय अध्ययनों द्वारा प्रमाणित किया गया था।

विकासवादी सीढ़ी के विभिन्न चरणों में फैगोसाइटोसिस की भूमिका का अध्ययन - एककोशिकीय से उच्च जानवरों तक - इस विचार की शुद्धता की पूरी तरह से पुष्टि की गई, जिसे प्रतिरक्षा का फागोसाइटिक सिद्धांत कहा जाता था। दुनिया के कई देशों में किए गए कई प्रायोगिक अध्ययनों ने इस सिद्धांत के मूल सिद्धांत को नहीं हिलाया है। इसके विपरीत, सिद्धांत को नए तथ्यों द्वारा समर्थित किया गया, सार्वभौमिक रूप से मान्यता प्राप्त हुई और विश्व विज्ञान के स्वर्ण कोष में मजबूती से प्रवेश किया। फागोसाइटोसिस की प्रतिक्रिया में दो प्रणालियों की कोशिकाएं भाग लेती हैं: माइक्रोफेज और मैक्रोफेज। माइक्रोफेज में ग्रैन्यूलोसाइट्स (बेसोफिल, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल) शामिल हैं, जो सबसे पहले सूजन के फोकस में प्रवेश करते हैं। संक्रमित या में परिसंचारी रक्त से आने वाले मोनोसाइट्स को मैक्रोफेज (देखें) में ले जाएं क्षतिग्रस्त ऊतक, जहां वे बसते हैं, साथ ही यकृत में स्थिर मैक्रोफेज - स्टेलेट एंडोथेलियोसाइट्स (कुफ़्फ़र कोशिकाएं), प्लीहा, लिम्फ, नोड्स, थाइमस, मैक्सिमोव की साहसिक कोशिकाएं, संयोजी ऊतक हिस्टियोसाइट्स। ग्रैन्यूलोसाइट्स अस्थि मज्जा कोशिकाओं से उत्पन्न होते हैं। परिपक्वता के दौरान, वे दो प्रकार के कणिकाओं का विकास करते हैं: बड़ा, प्राथमिक, या लाइसोसोम, जिसमें पाचक एंजाइम, एसिड हाइड्रॉलिस, मायलोपरोक्सीडेज, जीवाणुनाशक प्रोटीन और छोटे द्वितीयक दाने होते हैं, जो एंजाइम में खराब होते हैं, लेकिन फिर भी युक्त होते हैं। क्षारविशिष्ट फ़ॉस्फ़टेज़, लाइसोजाइम और लैक्टोफेरिन जीवाणुनाशक गुणों वाले पदार्थ हैं। माइक्रोफेज रक्तप्रवाह में 6-7 घंटे से अधिक समय तक प्रसारित होते हैं, उन ऊतकों में जहां वे प्रवेश करते हैं और जहां Ch। गिरफ्तार। उनकी फैगोसाइटिक गतिविधि, वे 4-5 दिनों के लिए व्यवहार्य रहते हैं। मोनोसाइट्स रक्त प्रवाह में 3 दिनों तक प्रसारित होते हैं, यानी ग्रैन्यूलोसाइट्स से अधिक समय तक, और ऊतकों में प्रवेश करते हुए, वे स्थानीय मैक्रोफेज बन जाते हैं, जिससे उनकी व्यवहार्यता एक से कई महीनों तक बनी रहती है। मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज सामान्य स्थितिविभाजित न करें, उनके पास प्राथमिक और द्वितीयक लाइसोसोम होते हैं जिनमें एसिड हाइड्रॉलिसिस होते हैं; पेरोक्सीडेज मोनोसाइट्स के प्राथमिक लाइसोसोम में भी पाया जाता है। फागोसाइट्स के लाइसोसोम में 25 से अधिक विभिन्न प्रोटियोलिटिक और हाइड्रोलाइटिक एंजाइम पाए गए हैं।

फैगोसाइटोसिस की प्रतिक्रिया में, कई चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: एक सूक्ष्म जीव के लिए एक फागोसाइट का लगाव, इसका अवशोषण, एक फागोसोम का निर्माण और एक लाइसोसोम के साथ संलयन, सूक्ष्म जीवों की अंतःकोशिकीय निष्क्रियता, इसका एंजाइमी पाचन और शेष अविनाशी सामग्री को हटाना .

फागोसाइटिक कोशिका की बाहरी झिल्ली, जिससे सूक्ष्म जीव जुड़ गया है, अंतर्वलित हो जाती है, कलियाँ बन जाती हैं और एक फागोसोम बनाती हैं। उत्तरार्द्ध लाइसोसोमल ग्रैन्यूल के साथ विलीन हो जाता है, एक फागोलिसोसम बनाता है, और विभिन्न एंजाइम और जीवाणुनाशक गुणों वाले अन्य प्रोटीन इसमें प्रवेश करना शुरू कर देते हैं, जिससे सूक्ष्म जीव की निष्क्रियता और इसके मैक्रोमोलेक्यूल्स का क्षरण होता है। मैक्रोफेज में इंट्रासेल्युलर पाचन के बाद, छोटे अणु कोशिका से मुक्त हो सकते हैं, जबकि बड़े अणु और अपचनीय सामग्री द्वितीयक लाइसोसोम में रहती है। ग्रैन्यूलोसाइट्स, अल्पकालिक कोशिकाओं के रूप में, अपचित सामग्री के भंडारण में भाग नहीं लेते हैं।

हालांकि, ऐसे कारक हैं जो फागोसाइटिक प्रक्रिया को सक्रिय कर सकते हैं। उनमें से एक - ऑप्सोनिन (देखें), 1903 में ए। राइट और डगलस (एस। डगलस) द्वारा खोला गया - सामान्य सीरम के पदार्थ जो रोगाणुओं के सीधे संपर्क में आते हैं, जिसके कारण बाद वाले फागोसाइटोसिस के लिए अधिक सुलभ हो जाते हैं। ऑप्सोनाइजिंग प्रभाव सामान्य और, विशेष रूप से, प्रतिरक्षा, माइक्रोब-विशिष्ट एंटीबॉडी के पास होता है।

लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित ऑप्सोनिन और केमोटैक्टिक कारकों की खोज ने सेलुलर और विनोदी कारकों I के बीच घनिष्ठ संबंध स्थापित करने में बड़ी भूमिका निभाई। टी-लिम्फोसाइट्स एक विशिष्ट एंटीजन के प्रति संवेदनशील होते हैं जो विभिन्न औषधीय रूप से सक्रिय पदार्थों (लिम्फोकाइन) को छोड़ते हैं जिनमें फागोसाइट्स के लिए केमोटैक्टिक गुण होते हैं। ये पदार्थ प्रभावकारी कोशिकाओं, विशेष रूप से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं को संक्रमण के फोकस की ओर आकर्षित करने में मदद करते हैं और उनके माइक्रोबिसाइडल गुणों को बढ़ाते हैं। मैक्रोफेज की संस्कृति, जिसमें से टी-कोशिकाओं को बाहर रखा गया था, ने कुष्ठ रोग के प्रेरक एजेंट का पता नहीं लगाया। मैक्रोफेज की संस्कृति के लिए तपेदिक कुष्ठ रोग वाले व्यक्तियों से लिम्फोसाइटों को जोड़ने से फागोसिटोज्ड रोगाणुओं का लसीका हुआ।

सक्रिय मैक्रोफेज ने चयापचय गतिविधि में वृद्धि की है, वे तेजी से फैलते हैं और अधिक सक्रिय रूप से रोगाणुओं को पकड़ते और पचाते हैं, उनमें हाइड्रॉलिसिस की मात्रा अधिक होती है। सक्रिय मैक्रोफेज प्लास्मिनोजेन जारी करते हैं, एक ट्रिप्सिन जैसा एंजाइम जो भड़काऊ प्रतिक्रिया में शामिल होता है।

लिम्फोसाइट्स ऐसे पदार्थ भी उत्पन्न करते हैं जो मैक्रोफेज के प्रवास को रोकते हैं, अर्थात, ऐसे मध्यस्थ होते हैं जिनका मैक्रोफेज पर उत्तेजक और निरोधात्मक प्रभाव दोनों होते हैं। यह अज्ञात रहता है कि क्या टी-लिम्फोसाइट-सक्रिय मैक्रोफेज अन्य तरीकों से सक्रिय मैक्रोफेज से काफी भिन्न होते हैं। जीनस साल्मोनेला, ब्रुसेला के बैक्टीरिया से प्रतिरक्षित जानवरों से प्राप्त मैक्रोफेज में संबंधित रोगाणुओं को इंट्रासेल्युलर रूप से निष्क्रिय करने की काफी अधिक क्षमता थी।

रोगाणुओं के लिए ऑप्सोनिन, सामान्य और प्रतिरक्षा ग्लोब्युलिन का लगाव सतह की विद्युत क्षमता को कम करता है और इस तरह फैगोसाइट और अवशोषण की सतह पर उनके सोखने को बढ़ावा देता है। हालांकि, फागोसाइटोसिस पर एंटीबॉडी का सक्रिय प्रभाव यहीं तक सीमित नहीं है। एंटीबॉडी जो एक्सोटॉक्सिन और एंडोटॉक्सिन के साथ-साथ माइक्रोबियल एंजाइम को बेअसर करते हैं, एंटीजन-एंटीबॉडी परिसरों के इंट्रासेल्युलर पाचन में योगदान करते हैं। पूरक की उपस्थिति में ऑप्सोनिन गतिविधि बढ़ जाती है। बैक्टीरियल ऑप्सोनाइजेशन में प्रमुख भूमिका IgG और C3 की है।

प्लेटलेट्स फागोसाइटोसिस प्रतिक्रिया में भी भाग लेते हैं। वे केमोटैक्सिस को प्रभावित करते हैं, बैक्टीरिया, स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स के साथ समुच्चय बनाते हैं और इस प्रकार फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देते हैं। सी-रिएक्टिव प्रोटीन भी फागोसाइटोसिस प्रतिक्रिया में भाग लेता है। बैक्टीरिया की सतहों के साथ बातचीत करते हुए, यह फागोसाइटोसिस को तेज करता है, ल्यूकोसाइट्स के प्रवास को उत्तेजित करता है और उनके विस्फोट परिवर्तन को प्रेरित करता है। सी-रिएक्टिव प्रोटीन परिवर्तित या परिगलित कोशिकाओं पर सूजन के क्षेत्रों में जमा होता है, संरचनाओं के साथ घनिष्ठ संबंध में प्रवेश करता है कोशिका की झिल्लियाँ.

लिम्फ, नोड्स, प्लीहा, यकृत, फेफड़े, अस्थि मज्जा, रक्त वाहिकाओं की आंतरिक दीवार और अन्य अंगों के निश्चित मैक्रोफेज सबसे महत्वपूर्ण बाधा कार्य करते हैं। वे रोगाणुओं और उनके अपशिष्ट उत्पादों से रक्त और लसीका को शुद्ध करते हैं। प्रतिरक्षा जीव में, मैक्रोफेज का बाधा कार्य काफी बढ़ जाता है। यह एंटीबॉडी के ऑप्सोनाइजिंग कार्य और प्रतिरक्षा जीव में स्वयं फागोसाइट्स की गतिविधि में वृद्धि पर निर्भर करता है। वायरस से रक्त की निकासी सुनिश्चित करने के लिए मैक्रोफेज सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं; वे वायरल कॉर्पसकल को पकड़ते और पचाते हैं। मैक्रोफेज विशेष रूप से विशिष्ट एंटीबॉडी की उपस्थिति में सक्रिय होते हैं जो वायरस का विरोध करते हैं और समूहीकृत करते हैं और इस प्रकार फागोसाइटोसिस और वायरस के विघटन की प्रक्रिया में योगदान करते हैं। मैक्रोफेज की गतिविधि जानवर के आनुवंशिक गुणों और उसके पोषण की उपयोगिता पर निर्भर करती है। सामान्य प्रोटीन सामग्री वाले भोजन से भरे जानवरों में, प्रोटीन रहित या कम प्रोटीन वाले आहार पर खिलाए गए जानवरों की तुलना में ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि अधिक थी।

पार करके, खरगोशों की संतान प्राप्त करना संभव है जो अत्यधिक प्रतिरोधी और तपेदिक के प्रति अत्यधिक संवेदनशील हैं। प्रतिरोधी जानवरों के मैक्रोफेज में अधिक लाइसोसोम होते हैं, और उनके हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि अधिक होती है।

संक्रमण के लिए मैक्रोफेज का प्रतिरोध उम्र के साथ बदलता है। वयस्क मैक्रोफेज के विपरीत, युवा जानवरों से संक्रमित मैक्रोफेज वायरस ले जा सकते हैं। प्रतिरक्षा चूहों से प्राप्त मैक्रोफेज में, इन्फ्लूएंजा वायरस गुणा नहीं करता है और इस वायरस के प्रतिजन को एकल कोशिकाओं में केवल कई घंटों तक पाया जा सकता है, जबकि गैर-प्रतिरक्षा मैक्रोफेज में यह कई दिनों तक बना रहता है।

सामान्य शारीरिक कारक और प्रतिरक्षा के तंत्र। प्रतिरक्षा के निर्माण में सामान्य शारीरिक कारक और तंत्र भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। स्थानीय भड़काऊ फोकस में तापमान में वृद्धि के अलावा, उपचार प्रक्रिया के लिए बुखार कम महत्वपूर्ण नहीं है। ए. ए. स्मारोडिंटसेव (1955) और ए. लवोव (1962) के अनुसार, बुखार एक वायरल संक्रमण से उबरने की प्रक्रिया में योगदान देने वाला मुख्य कारक है। वायरस और अन्य रोगाणुओं पर ऊंचे तापमान की क्रिया के तंत्र का प्रश्न अपर्याप्त रूप से अध्ययन किया गया है। इसका रोगाणुओं पर सीधा प्रभाव पड़ता है या अप्रत्यक्ष रूप से इसके प्रभाव का अध्ययन किया जाना बाकी है। उसी समय, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, इम्यूनोजेनेसिस की प्रक्रिया तेज हो जाती है, चयापचय प्रक्रियाएं तेज हो जाती हैं, जो वायरस और विषाक्त पदार्थों को निष्क्रिय करने में भी योगदान दे सकती हैं।

पसीने के तरल पदार्थ, थूक, मल, मूत्र और अन्य रहस्यों और उत्सर्जन के साथ रोगाणुओं के वायरस, विषाक्त पदार्थों और अन्य क्षय उत्पादों के शरीर से अलगाव को सामान्य फिजियोलॉजिकल में से एक माना जा सकता है। तंत्र I. "उत्सर्जन", L. A. ज़िल्बर और A. D. Ado की शब्दावली के अनुसार, तंत्र संक्रमण से परेशान शरीर के आंतरिक वातावरण के सापेक्ष स्थिरता की अधिक तेज़ी से बहाली में योगदान देता है।

जैसा कि P. F. Zdrodovsky और उनके सहयोगियों ने दिखाया है, I के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कारक और तंत्र शरीर के न्यूरोहोर्मोनल कार्यों के नियामक प्रभाव के तहत हैं।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स की बड़ी खुराक भड़काऊ प्रतिक्रिया को कम करती है, फागोसाइट्स के फोकस में प्रवेश को कम करती है। उत्तरार्द्ध द्वारा रोगाणुओं का कब्जा और हाइड्रोकार्टिसोन की कार्रवाई के तहत उनका पाचन काफी कम हो जाता है, हाइड्रोकार्टिसोन लाइसोसोम की झिल्लियों को स्थिर करता है और इस प्रकार उनसे विभिन्न हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रवेश को रोकता है। छोटे फ़िज़ियोल, हाइड्रोकार्टिसोन की खुराक एक जीव के संक्रमण के प्रतिरोध को बढ़ावा देती है।

Adrenocorticotropic हार्मोन पोलियो वायरस के लिए बंदरों की प्राकृतिक प्रतिरक्षा और इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए चूहों को तेजी से कमजोर करता है। हाइड्रोकार्टिसोन के प्रभाव में, वयस्क चूहे नवजात शिशुओं की तरह कॉक्ससैकीविरस के लिए अतिसंवेदनशील हो जाते हैं। लेटने के साथ ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग। उद्देश्य से तपेदिक का प्रकोप हो सकता है, ऊतकों और थूक में बैक्टीरिया की संख्या में वृद्धि हो सकती है। स्थापित हार्मोनल प्रभावकुछ संक्रमणों के खिलाफ शरीर की रक्षा प्रतिक्रियाओं के लिए थायरॉयड, अग्न्याशय और गोनाड।

अधिग्रहित प्रतिरक्षा के कारक और तंत्र

एक संक्रमण के दौरान या प्रतिरक्षण प्रतिक्रिया के बाद न केवल प्रतिरक्षी कोशिकाओं (देखें) और मैक्रोफेज में प्रतिजन परिवर्तन होता है। जैसा कि I. L. Krichevsky और उनके सहयोगियों ने दिखाया, कोशिकाओं चिकनी पेशीब्रुसेलोसिस या टाइफाइड एंडोटॉक्सिन से प्रतिरक्षित जानवर इन प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षित हो जाते हैं। चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की अनुत्तरदायी स्थिति विशिष्ट है और अपरिवर्तित रहती है। 2 महीने इस घटना का तंत्र अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। यह एंटीबॉडी पर निर्भर नहीं करता है क्योंकि अन्य जानवरों को प्रतिरक्षा का निष्क्रिय हस्तांतरण विफल हो जाता है। जाहिर है, यह घटना कोशिकाओं के एक विशिष्ट प्रतिरक्षा पुनर्व्यवस्था का परिणाम है।

टीकाकरण के दौरान फागोसाइटिक कोशिकाओं के विशिष्ट पुनर्व्यवस्था के प्रश्न का अभी तक एक स्पष्ट उत्तर नहीं मिला है। कुछ शोधकर्ताओं ने एंटीबॉडी के ओप्सोनाइजिंग प्रभाव द्वारा प्रतिरक्षा जानवरों से प्राप्त फागोसाइट्स की बढ़ी हुई गतिविधि की व्याख्या की, जबकि अन्य ने इस घटना को स्वयं फागोसाइटिक कोशिकाओं के एक विशिष्ट पुनर्व्यवस्था के परिणामस्वरूप माना।

इम्यून मैक्रोफेज में अधिक एसिड हाइड्रोलेस होता है, सामान्य जानवरों के मैक्रोफेज की तुलना में उनकी पाचन, श्वसन और माइटोटिक गतिविधि अधिक होती है।

सहज प्रतिरक्षा प्रदान करने वाले निरर्थक तंत्रों के विपरीत, एंटीबॉडी (देखें) अधिग्रहीत विशिष्ट और के कारक हैं। वे एक प्राकृतिक संक्रमण या कृत्रिम टीकाकरण के परिणामस्वरूप दिखाई देते हैं। बैक्टीरिया, वायरस, विषाक्त पदार्थों और अन्य विदेशी प्रतिजनों के लिए एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं - टी-, बी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज (मैं खाती हूं। इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाएं, मैक्रोफेज) द्वारा की जाती है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में इन तीन प्रकार की कोशिकाओं की भागीदारी और उनके करीबी कार्यात्मक संबंध संदेह से परे हैं। हालांकि, आई के गठन की प्रक्रिया में उनके बीच संबंध के विशिष्ट तंत्र का अपर्याप्त अध्ययन किया गया है।

थाइमस ग्रंथि (देखें) से प्राप्त टी-लिम्फोसाइट्स के साथ एंटीजन की बातचीत, उनके विकास और विभाजन की ओर ले जाती है, जिसके परिणामस्वरूप विशेष रूप से संवेदनशील लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि होती है। अधिकांश प्रतिजनों (टी-निर्भर) के लिए एंटीबॉडी के इष्टतम उत्पादन के लिए टी- और बी-लिम्फोसाइटों के बीच सहकारी संपर्क की आवश्यकता होती है। हालाँकि, दोहराए जाने वाले सबयूनिट्स से युक्त एंटीजन हैं, उदाहरण के लिए, न्यूमोकोकल पॉलीसेकेराइड, बैक्टीरियल लिपोपॉलेसेकेराइड, पोलीमराइज़्ड फ्लैगेलिन, पॉलीविनाइलपायरोलिडोन, जो टी कोशिकाओं के सहायक कार्य की अनुपस्थिति में प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं - इसलिए। बुलाया टी-स्वतंत्र एंटीजन। उनके लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आईजीएम वर्ग के एंटीबॉडी के उत्पादन तक सीमित है, और कोशिकाओं के इम्यूनोल का निर्माण होता है, इन एंटीजन पर स्मृति नहीं होती है। हालांकि, जैसा कि ब्रेली-मुलेन (एच. ब्रेली-मुलेन, 1974) द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है, रेम एरिथ्रोसाइट्स में न्यूमोकोकल पॉलीसेकेराइड को जोड़ने से इस तरह के एक जटिल एंटीजन को पॉलीसेकेराइड के लिए विशिष्ट आईजीजी वर्ग एंटीबॉडी के गठन और गठन का कारण बनता है। इम्यूनोल की, चूहों में स्मृति। पॉलीवलेंट एंटीजन भी बी कोशिकाओं के साथ सीधे बातचीत कर सकते हैं, जिससे उनकी सतह पर स्थित रिसेप्टर्स के साथ कई बंधन बनते हैं। यह स्थापित किया गया है कि इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं का कार्य व्यक्तिगत रूप से प्रमुख प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जीन (इम्यूनोरिएक्टिव जीन) द्वारा निर्धारित किया जाता है जो ऊतक अनुकूलता जीन से निकटता से संबंधित है। इम्यूनोएक्टिव जीन की कार्रवाई के तहत, किसी भी विदेशी एंटीजन के लिए शरीर की सेलुलर और ह्यूमरल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं बनती हैं।

इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के अध्ययन में एक बड़ी सफलता इस तथ्य की स्थापना थी कि टी कोशिकाओं, बी कोशिकाओं और मैक्रोफेज के बीच बातचीत कोशिका झिल्ली की सतह पर स्थानीयकृत विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन के अणुओं द्वारा की जाती है। इन इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को इम्यूनोरिएक्टिव जीन के एक जटिल द्वारा एन्कोड किया गया है। मिचिसन (एन मिचिसन) एट अल की परिकल्पना के अनुसार। (1974), टी-लिम्फोसाइट्स, विशिष्ट रिसेप्टर्स (IgT) का उपयोग करते हुए, बी-लिम्फोसाइट्स के विपरीत, वाहक (स्क्लेपर) की एंटीजेनिक संरचना को पहचानते हैं, जिसमें अन्य रिसेप्टर्स होते हैं, पूर्ण एंटीजन के एंटीजेनिक निर्धारकों को पहचानते हैं। प्रतिजन-सक्रिय (प्रतिरक्षित) टी-लिम्फोसाइट्स विशिष्ट और गैर-विशिष्ट दोनों पदार्थों का उत्पादन करते हैं, जो कोशिका की सतह से मुक्त होने के कारण मैक्रोफेज और बी-लिम्फोसाइट्स के बीच सहकारी संपर्क प्रदान करते हैं।

विशिष्ट कारकों की प्रकृति का अभी भी अपर्याप्त अध्ययन किया गया है। जाहिरा तौर पर, उनमें इम्युनोग्लोबुलिन और एंटीजन या एंटीजेनिक निर्धारक का एक जटिल होता है। फेल्डमैन (एम। फेल्डमैन) एट अल की परिकल्पना के अनुसार। (1974), यह कॉम्प्लेक्स (IgT-एंटीजन), मैक्रोफेज के साथ बातचीत करने के बाद, जो कि एंटीजेनिक निर्धारकों का एक प्रकार का कैपेसिटर है, बी-लिम्फोसाइटों द्वारा एंटीबॉडी के उत्पादन को ट्रिगर करता है। मैक्रोफेज की सतह संरचनाओं के लिए इम्युनोग्लोबुलिन कॉम्प्लेक्स और एंटीजेनिक निर्धारक (विशिष्ट कारक) का जुड़ाव होता है ताकि एंटीजेनिक निर्धारक मुक्त रहें और बी-लिम्फोसाइट झिल्ली के रिसेप्टर संरचनाओं के साथ बातचीत कर सकें। इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के साथ प्रतिजन की सहकारी बातचीत के लिए अन्य परिकल्पनाएँ हैं।

रसायन। गैर-विशिष्ट कारक की कार्रवाई की प्रकृति और तंत्र अभी भी खराब समझे जाते हैं। मान लें [एडम्स (पी। एडम्स), 1975] कि यह या तो एक इम्युनोग्लोबुलिन टुकड़ा है या एक छोटा गैर-प्रोटीन अणु है जिसका बी-लिम्फोसाइट्स पर हार्मोनल या सहायक प्रभाव पड़ता है।

उत्तरार्द्ध छोटे अस्थि मज्जा लिम्फोसाइटों से उत्पन्न होते हैं, जिनमें से झिल्ली की सतह पर, तिल्ली और लिम्फ नोड्स में परिपक्वता की प्रक्रिया में, इम्युनोग्लोबुलिन (आईजी) रिसेप्टर्स बनते हैं - एंटीबॉडी के अग्रदूत। एंटीजेनिक निर्धारकों की कार्रवाई के तहत, बी-लिम्फोसाइट्स बढ़ते हैं, बढ़ते हैं और एंटीबॉडी के सक्रिय संश्लेषण और स्राव में सक्षम प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं।

बर्नेट (1971) के क्लोनल चयन सिद्धांत के अनुसार, बी-लिम्फोसाइट्स के प्रत्येक क्लोन का अपना विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टर होता है जो एक विशिष्ट एंटीजेनिक निर्धारक के साथ बातचीत कर सकता है। एंटीबॉडी का उत्पादन करने वाली अल्पकालिक प्लाज्मा कोशिकाओं के साथ, लंबे समय तक रहने वाले बी-लिम्फोसाइट्स होते हैं जो इम्यूनोल, मेमोरी के कार्य को पूरा करते हैं, जिसके लिए एक एनामेनेस्टिक प्रतिक्रिया की जाती है। टी कोशिकाओं, बी कोशिकाओं और मैक्रोफेज की परस्पर क्रिया प्रजनन केंद्रों के रोम और प्लीहा के लाल गूदे में होती है। पी. मेदावर (1953) और एम. हसेक (1953) द्वारा वर्णित, एक विदेशी प्रतिजन के लिए शरीर की अनुत्तरदायीता, जो भ्रूण काल ​​में इस प्रतिजन की शुरूआत के परिणामस्वरूप होती है, वायरस और बैक्टीरिया के संबंध में नहीं है अंत में स्थापित किया गया। यह नोट किया गया था कि जन्मजात वायरल संक्रमण के कारण, उदाहरण के लिए, चूहों में सकल वायरस या लिम्फोसाइटिक कोरियोमेनिन्जाइटिस के कारण, इन वायरसों के लिए मुक्त एंटीबॉडी का पता नहीं लगाया जाता है या नगण्य मात्रा में होता है, जिसने इस घटना को सच्चे इम्युनोल की स्थिति के रूप में व्याख्या करने का कारण दिया। सहनशीलता। हालाँकि अधिक सावधानीपूर्वक अध्ययन से पता चला है, क्योंकि इन जन्मजात संक्रमणों में एंटीबॉडी बनती हैं, लेकिन वे hl हैं। गिरफ्तार। वायरस से जुड़ी अवस्था में और गुर्दे और संवहनी कोशिकाओं की झिल्लियों पर एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के रूप में पाए जाते हैं।

प्रतिरक्षी प्रतिक्रियाएं, सेलुलर और ह्यूमरल दोनों, प्रतिजन की बड़ी खुराक की बार-बार शुरूआत से कृत्रिम रूप से दबाई जा सकती हैं इसलिए एक नेक-झुंड समय के लिए एक प्रतिरक्षात्मक पक्षाघात होता है (देखें। सहनशीलता प्रतिरक्षाविज्ञानी)।

एंटीबॉडी उत्पादन के अधीन है सामान्य पैटर्नप्रोटीन जैवसंश्लेषण और प्लाज्मा कोशिकाओं के राइबोसोम पर होता है। विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण के लिए कोडिंग कोशिका के डीएनए-आरएनए प्रणाली द्वारा किया जाता है, जबकि एंटीजन, जाहिरा तौर पर, एक प्रारंभिक कार्य करता है, लेकिन इम्युनोग्लोबुलिन अणु के निर्माण में एक प्रारंभिक भूमिका नहीं निभाता है। एक परिकल्पना है, एक कट के अनुसार प्रतिजन संबंधित क्लोन की कोशिकाओं में एन्कोडेड आनुवंशिक जानकारी के अवक्षेपण का कारण बनता है।

एंटीबॉडी की विशिष्टता उनके सबसे महत्वपूर्ण गुणों में से एक है। एक प्रकार के सूक्ष्म जीव के संबंध में एंटीबॉडी अन्य प्रकार के रोगाणुओं के साथ बातचीत नहीं करते हैं यदि बाद वाले में एंटीजेनिक निर्धारक सामान्य नहीं होते हैं। आम एंटीजन की उपस्थिति क्रॉस-रिएक्शन का कारण है। एंटीजन में कई एंटीजेनिक निर्धारकों की उपस्थिति कई प्रकार के एंटीबॉडी के गठन को उत्तेजित कर सकती है।

एंटीबॉडी अणु जो एंटीजन के साथ कम प्रतिक्रियाशील होते हैं, निर्धारक की एंटीजेनिक संरचना के साथ कम पत्राचार करते हैं, और अधिक उग्र अणु हैप्टेन (देखें) के स्थानिक विन्यास की आवश्यक विशेषताओं को अधिक सटीक रूप से पुन: पेश करते हैं।

विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन अधिग्रहीत ह्यूमरल I के सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक हैं। वे रोगाणुओं और उनके चयापचय उत्पादों - विषाक्त पदार्थों, एंजाइमों, साथ ही साथ जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के अन्य विदेशी एंटीजेनिक पदार्थों को बेअसर करते हैं। अधिग्रहीत I में इम्युनोग्लोबुलिन का मूल्य, जिसके बीच 5 वर्ग (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE) हैं, समान नहीं है। IgG, IgA और IgM सबसे बड़ी भूमिका निभाते हैं, जबकि IgD और IgE का सुरक्षात्मक कार्य अपेक्षाकृत छोटा होता है। इसके अलावा, एलर्जी की घटना IgE से जुड़ी होती है। आईजीजी लगभग बनाते हैं। सामान्य मानव इम्यूनोग्लोबुलिन का 70-80%, और आईजीडी और आईजीई अपेक्षाकृत कम सांद्रता में सीरम में पाए जाते हैं (इम्युनोग्लोबुलिन देखें)।

एंटीबॉडी अणु का वह हिस्सा जहां सक्रिय साइट स्थित है, फैब टुकड़ा कहलाता है। एक इम्युनोग्लोबुलिन अणु के सक्रिय केंद्र की केवल एक निश्चित प्रतिजनी निर्धारक के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता इसकी विशिष्ट त्रि-आयामी संरचना पर निर्भर करती है जो अमीनो एसिड की एक छोटी संख्या से बनती है। विशिष्ट अंतःक्रिया एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र और प्रतिजन के निर्धारक समूह की पारस्परिक त्रिविम संपूरकता पर आधारित है। वैन डेर वाल्स और इंटरमॉलिक्युलर आकर्षण के हाइड्रोजन बलों द्वारा एंटीजन और एंटीबॉडी को काफी मजबूती से एक साथ रखा जाता है। हालांकि, एक एंटीजन का एक एंटीबॉडी के साथ जुड़ाव अपरिवर्तनीय नहीं है। एंटीबॉडी द्वारा बेअसर किए गए विष को पूरी तरह या आंशिक रूप से बहाल किया जा सकता है। इम्युनोग्लोबुलिन अणु के एक अन्य भाग द्वारा एक महत्वपूर्ण कार्य भी किया जाता है, जिसे एफसी टुकड़ा कहा जाता है। उत्तरार्द्ध एक एंटीजन को एक एंटीबॉडी अणु से जोड़ने के बाद पूरक (C1) को ठीक करने की क्षमता प्राप्त करता है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि स्टेफिलोकोसी (प्रोटीन ए) और स्ट्रेप्टोकोकी [स्टीवंस, रीड (एस। स्टीफेंस, डब्ल्यू। रीड, 1974) एट अल।], साथ ही बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं के रिसेप्टर्स के लिए उनके अणुओं के रीगिन्स (आईजीई) एफसी टुकड़े के अलावा, जो एलर्जी के विकास में प्रारंभिक चरण है।

इम्युनोग्लोबुलिन घुलनशील एंटीजन के फैलाव की डिग्री को कम करते हैं, उनकी वर्षा, फ्लोकुलेशन और कॉर्पसकुलर एंटीजन (वायरस, बैक्टीरिया, स्पाइरोकेट्स, प्रोटोजोआ) के लिए - एग्लूटिनेशन और एग्लोमरेशन का कारण बनते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन और पूरक कॉम्प्लेक्स स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स और वाइब्रियोस एडसोर्ब प्लेटलेट्स की झिल्लियों पर तय होते हैं। भरी हुई टी. रोगाणु कम मोबाइल बन जाते हैं, ढेर हो जाते हैं, तेजी से रक्त से गायब हो जाते हैं, तिल्ली, लिम्फ, नोड्स और अन्य अंगों के लिम्फोइड ऊतक में सक्रिय रूप से सुस्त हो जाते हैं। विष, एंटीबॉडी द्वारा बेअसर, संवेदनशील कोशिकाओं के रिसेप्टर्स से जुड़ने की क्षमता खो देता है। बढ़े हुए जटिल (टॉक्सिन, एंटीटॉक्सिन, पूरक) अवरोधक अंगों (लसीका, नोड्स, प्लीहा, यकृत, आदि) में रहते हैं और फागोसाइट्स का उद्देश्य बन जाते हैं। वायरस पर एंटीबॉडी का प्रभाव समान होता है। विशिष्ट एंटीबॉडी, वायरस से जुड़कर, उनके रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं, भौतिक परिवर्तन करते हैं। विषाणु की सतह संरचनाओं के गुण, जिसके कारण वायरस एक संवेदनशील कोशिका पर सोखने और उसमें घुसने की क्षमता खो देता है। शरीर में एंटीबॉडी का सुरक्षात्मक कार्य एक संवेदनशील कोशिका के रास्ते में वायरस के बेअसर होने तक कम हो जाता है, उनके बीच संपर्कों को अलग करना (एंटीवायरल प्रतिरक्षा देखें)।

बहुत कम मात्रा में एंटीबॉडी एक वायरल संक्रमण की घटना से रक्षा कर सकते हैं। केवल दो या चार एंटीबॉडी अणु, फेज के विकास के महत्वपूर्ण स्थानों में शामिल होने के बाद, बाद के बैक्टीरिया के लगाव को रोकने में सक्षम हैं। पूरक की भागीदारी के साथ, IgM और IgG बैक्टीरिया, स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स को लाइसे कर सकते हैं। वायरस के प्रतिरक्षी विश्लेषण की संभावना का प्रश्न लंबे समय तक खुला रहा। एम.ए. मोरोज़ोव और एम.पी. कोरोलकोवा (1939) ने बताया कि एंटीबॉडी चेचक के विषाणु के लसीका का कारण बन सकते हैं, इसके संक्रामक गुणों का पूर्ण नुकसान हो सकता है। 30 वर्षों के बाद, अल्मेडा और वाटरसन (जे. अल्मीडा, ए. वाटरसन, 1969) ने पक्षियों और रूबेला में संक्रामक ब्रोंकाइटिस वायरस के प्रतिरक्षा विश्लेषण की सूचना दी। पक्षियों के संक्रामक ब्रोंकाइटिस वायरस में, एंटीबॉडी और पूरक द्वारा संवेदी, एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत, विषाणु के बाहरी रिम में वृद्धि और बाहरी आवरण में "डेंट" की उपस्थिति देखी गई।

पूरक की एंजाइमेटिक क्रिया तभी हो सकती है जब आईजी लिपोप्रोटीन युक्त लिफाफे से जुड़ा हो।

जैसा कि ओरोसलान और गिलगिन (एस. ओरोस्ज़लान, आर. गिलगिन, 1970) द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है, प्रतिरक्षा सीरम और पूरक के साथ माउस ल्यूकेमिया वायरस के उपचार से वायरस से समूह-विशिष्ट (जीएस) एंटीजन की रिहाई हुई और वायरस संवेदनशील हो गया। RNase में, जिसने विषाणुओं के विनाश के बारे में संकेत दिया। इम्यून सीरम और पूरक, अलग से लिए गए, इस तरह के बदलाव का कारण नहीं बने।

ओपुआ और विगियर (एम. औपोइक्स, पी. विगियर, 1975) द्वारा एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत प्रतिरक्षा सीरम और पूरक के साथ इसके उपचार के परिणामस्वरूप चिकन ट्यूमर वायरस में विशेषता परिवर्तन देखा गया। Morfol, virolysis से पहले परिवर्तन।

पूरक एंटीबॉडी की गतिविधि को प्रबल करता है, वायरस की निष्क्रियता को तेज करता है [हेनमैन (एच। हेनमैन), 1967]। प्राथमिक में प्रारंभिक एंटीबॉडी की गतिविधि हर्पेटिक संक्रमणपूरक निर्भर। एक एंटीजन से जुड़े एंटीबॉडी के एफसी हिस्से के अतिरिक्त वायरल रिसेप्टर्स के लिए अतिरिक्त स्टेरिक हस्तक्षेप पैदा करता है और इस तरह कम टिटर एंटीबॉडी के प्रभाव को बढ़ाता है, जो स्वयं ही वायरस के साइटोट्रॉपिक रिसेप्टर्स को आंशिक रूप से बंद कर सकता है। वयस्कों के सीरा (बार-बार दाद के साथ) की वायरस-बेअसर करने वाली गतिविधि को पूरक के साथ 2-4 गुना बढ़ाया जाता है।

एंटीबॉडी के प्रभाव में विषाक्त पदार्थों, वायरस और अन्य रोगाणुओं से रक्त की शुद्धि (निकासी) में काफी तेजी आती है। जैसा कि शुल्त्स (आई. शुल्ज़, 1966) द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि सामान्य चूहों में पोलियो वायरस के 10^7.5 TCPD50 के अंतःशिरा इंजेक्शन के एक घंटे बाद, वायरस के अनुमापांक में मामूली कमी दर्ज की गई थी। प्रतिरक्षित चूहों में 10 मिनट के बाद। वायरस टिटर में 5 एलजी से अधिक की गिरावट आई थी। सामान्य चूहों में वायरस के इंजेक्शन के एक घंटे बाद रक्त शोधन सूचकांक 1.66 था, और प्रतिरक्षित चूहों में यह 5 से अधिक था।

विषाणुओं के उन्मूलन के लिए विषाणुओं पर एंटीबॉडी का ऑप्सोनाइजिंग और एग्लूटिनेटिंग प्रभाव मौलिक महत्व का प्रतीत होता है।

बिना किसी अपवाद के सभी प्रतिजनों के खिलाफ इम्युनोग्लोबुलिन का ओप्सोनाइजिंग प्रभाव, दोनों घुलनशील और कोरपसकुलर, स्थापित किया गया है। एंटीबॉडी फागोसाइटोसिस और विदेशी एंटीजन के विघटन की प्रक्रिया में योगदान करते हैं। एंटीबॉडी द्वारा बेअसर, वे पचाने में आसान होते हैं। एंटीबॉडी का न केवल बैक्टीरिया, विषाक्त पदार्थों और वायरस पर, बल्कि स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स, मलेरिया प्लास्मोडिया, लीशमैनिया, टॉक्सोप्लाज्मा पर भी अधिक या कम हानिकारक प्रभाव पड़ता है। मलेरिया-स्थानिक क्षेत्रों में, जैसे कि गाम्बिया, बच्चे जीवन के पहले महीनों के दौरान मलेरिया के लिए अपेक्षाकृत प्रतिरोधी पैदा होते हैं, संभवतः मलेरिया परजीवियों को बेअसर करने वाले एंटीबॉडी की मां से संचरण के कारण। बाद में, 1 वर्ष से 5-8 वर्ष की आयु के बीच, बच्चे रोग के प्रति अतिसंवेदनशील होते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन के प्रभाव में, पहली पीढ़ी के एंटीबॉडी के लिए प्रतिरोधी स्पाइरोकेट्स, ट्रिपैनोसोम्स के नए एंटीजेनिक वेरिएंट उत्पन्न होते हैं, जो इन रोगाणुओं पर इम्युनोग्लोबुलिन के प्रत्यक्ष प्रभाव को भी इंगित करता है। जाहिर है, इन्फ्लूएंजा वायरस के नए एंटीजेनिक वेरिएंट के उद्भव में एंटीबॉडी एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। ऐसे मामलों में जहां सूक्ष्मजीव (गोनोकोकी, ब्रुसेला, तपेदिक बैक्टीरिया, कुष्ठ रोग और विशेष रूप से वायरस) इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत होते हैं, एंटीबॉडी अप्रभावी होते हैं।

विभिन्न वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन के कार्यों में विशेषताएं हैं। IgM (19S) एक एंटीजन - प्रारंभिक एंटीबॉडी की शुरूआत के लिए शरीर की प्राथमिक प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप प्रकट होता है। 24-36 घंटों के भीतर उनका पता लगाया जा सकता है। चूहों में इन्फ्लूएंजा वायरस के अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद।

आईजीएम वर्ग एंटीबॉडी का निर्धारण संक्रमण के शुरुआती निदान और यह निर्धारित करने के लिए किया जा सकता है कि यह प्राथमिक है या नहीं। इस वर्ग के एंटीबॉडी संक्रमण के प्रारंभिक चरण में पहले से ही रोगजनक सूक्ष्म जीवों के तटस्थकरण में शामिल हैं। वे बड़े कॉर्पसकुलर एंटीजन के खिलाफ अधिक सक्रिय हैं। आईजीजी वर्ग एंटीबॉडी की तुलना में खरगोश-व्युत्पन्न मैक्रोग्लोबुलिन समूह ए मानव एरिथ्रोसाइट एग्लूटीनेशन में 750 गुना अधिक सक्रिय हैं। 198 एंटीबॉडी विब्रियो कॉलेरी और फ्लेक्सनर शिगेला के खिलाफ भी अधिक सक्रिय थे। 19S एंटीबॉडी 7S वर्ग एंटीबॉडी की तुलना में प्रति अणु हेमोलिसिस प्रतिक्रिया में 100-1000 गुना अधिक सक्रिय हैं। पूरक जोड़ने में आईजीएम वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन इम्युनोग्लोबुलिन के अन्य सभी वर्गों की तुलना में अधिक सक्रिय हैं। पूरक एक IgM अणु द्वारा भी सक्रिय होता है, जबकि एक समान परिणाम प्राप्त करने के लिए कम से कम 20 IgG अणुओं की आवश्यकता होती है। IgG वर्ग के एंटीबॉडी, जिनमें सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कार्य है, IgM वर्ग के एंटीबॉडी की तुलना में बाद में बनते हैं - दूसरे सप्ताह में। टीकाकरण की शुरुआत के बाद। ठीक है। सक्रिय विशिष्ट सीरा के 70-80% इम्युनोग्लोबुलिन IgG वर्ग के हैं। इस वर्ग के एंटीबॉडी का अन्य वर्गों के एंटीबॉडी से बेहतर अध्ययन किया गया है।

आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी विशेष रूप से ठीक एंटीजन को निष्क्रिय करने में प्रभावी होते हैं: विषाक्त पदार्थ, वायरस। पुन: संक्रमण या टीकाकरण के दौरान, आईजीजी एंटीबॉडी इम्यूनोल कोशिकाओं की उपस्थिति के कारण जल्दी उत्पन्न होते हैं, संबंधित एंटीजन को स्मृति, जो द्वितीयक संक्रमण के संकेतक के रूप में काम कर सकते हैं। IgG अणु, अपने छोटे आकार के कारण, माँ से भ्रूण तक प्लेसेंटा को पार कर सकते हैं और ट्रांसप्लांटेंटल I. का कारण बन सकते हैं, जो जन्म के कई महीनों तक बना रहता है। एंटीबॉडीज की गतिविधि, यानी एंटीजन के साथ उनकी प्रतिक्रिया की गति और इसके साथ एक यौगिक के गठन की ताकत टीकाकरण की प्रक्रिया में बढ़ जाती है। शुरुआती एंटीटॉक्सिक सीरा में बाद की तुलना में कम अम्लता होती है। एक ही सीरम में अलग-अलग तरलता के एंटीबॉडी की कई आबादी हो सकती है। केवल सेरा बहुत जल्दी लिया जाता है या, इसके विपरीत, बहुत देर से, एक नियम के रूप में, एक ही अम्लता के एंटीबॉडी होते हैं (एविडिटी देखें)।

एक या दूसरे वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन का गठन न केवल अवधि पर निर्भर करता है; टीकाकरण, बल्कि एंटीजन के गुणों, इसकी खुराक, प्रशासन की विधि के साथ-साथ जानवरों के प्रकार और उम्र पर भी।

प्रतिजनों के निराकरण और उनके निर्धारकों की अधिक बाध्यकारी शक्ति के लिए, प्रतिपिंडों की वैलेंस मायने रखती है। द्विसंयोजक एंटीबॉडी अधिक सक्रिय होते हैं और उनकी अम्लता अधिक होती है, वे मोनोवालेंट की तुलना में कम सांद्रता पर वायरस या बैक्टीरिया को बेअसर कर सकते हैं। बाइवेलेंट एंटीबॉडीज, जैसा कि ब्लैंक, लेस्ली (एस. ब्लैंक, जी. लेस्ली) एट अल द्वारा दिखाया गया है। (1972), विषाणुओं को मोनोवालेंट की तुलना में 1000-2000 गुना बेहतर तरीके से बेअसर करते हैं। हालांकि, एंटीबॉडी की वैधता में वृद्धि और उनकी तटस्थ गतिविधि में वृद्धि के बीच कोई सीधा आनुपातिकता नहीं है। मोनोवालेंट एंटीबॉडी के परिसर में पृथक्करण की दर - एंटीजन एक ही एंटीजन के द्विसंयोजक एंटीबॉडी के परिसर की तुलना में अधिक है। द्विसंयोजक एंटीबॉडी अणुओं में, प्रतिजन के साथ संबंध की ऊर्जा अधिक होती है, जो उनकी कम पृथक्करण दर की व्याख्या करती है। यह सुझाव दिया गया है [क्लिनमैन, लॉन्ग (एन. क्लिनमैन, सी. लॉन्ग) एट अल।, 1967] कि इम्युनोग्लोबुलिन के कार्य में एक और सुधार के रूप में बाद में विकास की प्रक्रिया में द्विसंयोजक एंटीबॉडी उत्पन्न हुए, जिसने वृद्धि में योगदान दिया। संक्रामक एजेंटों के खिलाफ शरीर की रक्षा।

स्थानीय प्रतिरक्षा

स्थानीय प्रतिरक्षा के निर्माण में उनके महत्व को दर्शाने के बाद IgA वर्ग के एंटीबॉडी ने विशेष ध्यान आकर्षित किया है। शरीर में संक्रमण की चपेट में आने वाले स्थानों के अस्तित्व का विचार 1919 में ए। एम। बेज़्रेडकाया द्वारा व्यक्त किया गया था। इस प्रकार, त्वचा, उनकी राय में, एंथ्रेक्स रोगज़नक़ के लिए ठिकाना मिनोरिस रेसिस्टेंटिया है, और आंत्र पथ एंटरोबैक्टीरिया के लिए है। ; रोगाणुओं के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील ऊतकों के प्रतिरोध में वृद्धि भी सामान्य और पुष्टि के साथ होगी।

श्वसन पथ के स्राव में मौजूद एंटीबॉडी श्वसन वायरस से सुरक्षा में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन के एक नए वर्ग की खोज - IgA - और उनमें से स्रावी प्रकार के एंटीबॉडी ने स्थानीय और की समस्या के विकास में योगदान दिया। इन एंटीबॉडी को इस तथ्य के संबंध में यह नाम मिला है कि श्वसन के रहस्यों में निहित है और चला गया - किश। ट्रैक्ट, कोलोस्ट्रम और अन्य तरल पदार्थ प्लाज्मा की तुलना में बहुत अधिक मात्रा में होते हैं। श्वासनली और ब्रोन्ची के श्लेष्म झिल्ली से स्वैब में, IgA उनमें पाए जाने वाले प्रोटीन की कुल मात्रा का 53% तक होता है, जबकि IgG - 15% से अधिक नहीं होता है। स्रावी IgA का उच्चतम स्तर मानव दूध में पाया गया। IgA वर्ग विषम है और इसमें एंटीबॉडी वेरिएंट शामिल हैं जो संरचना और आणविक गुणों में भिन्न हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, IgA में घाट है। वजन 160 OOO और अवसादन स्थिरांक 7S। यह ch में निहित है। गिरफ्तार। सीरम में, और रहस्यों में - कम मात्रा में। रहस्यों में, एक इम्युनोग्लोबुलिन भी पाया जाता है, जो इसकी संरचना और गुणों में अद्वितीय है, IgA वर्ग से भी संबंधित है, जो स्वयं स्रावी एंटीबॉडी का गठन करता है। वे डिमर और ट्रिमर के रूप में होते हैं, अर्थात उनके पास क्रमशः चार और छह वैलेंस होते हैं। मोल। डिमर वजन लगभग। 400,000, और ट्रिमर उच्चतर। इन एंटीबॉडी का अवसादन स्थिरांक 11S-14S-18S है। स्रावी IgA के अणु, डिमर और ट्रिमर दोनों में, एक स्रावी घटक शामिल होता है - एक मोल के साथ एक ग्लाइकोप्रोटीन। वजन लगभग। 60,000 युक्त! ठीक है। 9.5% कार्बोहाइड्रेट, सियालिक एसिड। ऐसा माना जाता है कि IgA अणु में शामिल स्रावी घटक, इसे स्थिर करता है, अंतरकोशिकीय स्थानों के माध्यम से पारगम्यता बढ़ाता है और प्रोटियोलिटिक एंजाइमों के लिए प्रतिरोध प्रदान करता है, जो महत्वपूर्ण है, क्योंकि इस प्रकार के एंटीबॉडी मौजूद हो सकते हैं और एक समृद्ध वातावरण में कार्य कर सकते हैं। एंजाइम।

IgA (11S) के स्थानीय गठन का प्रमाण, न कि प्लाज्मा से इसका अपव्यय, यह है कि इंट्रानेजल प्रतिरक्षण के बाद रहस्यों में इन एंटीबॉडी का अनुमापांक सीरम की तुलना में अधिक हो सकता है।

स्रावी IgA अणुओं को सबपीथेलियल ऊतकों में स्थानीयकृत प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है, और स्रावी घटक के साथ उनका संबंध, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग, श्वसन पथ, आदि के श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, सतहों से गुजरते समय होता है। श्लेष्मा झिल्ली। IgA के अलावा, नाक के स्राव में IgG और IgM पाए जाते हैं, जिन्हें रक्त से छिड़काव द्वारा भी प्राप्त किया जा सकता है।

स्रावी एंटीबॉडी हैं बडा महत्वश्लेष्म झिल्ली की सतहों के माध्यम से शरीर में घुसने वाले रोगाणुओं से सुरक्षा में। स्थानीय और स्रावी एंटीबॉडी की भूमिका उन संक्रमणों में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है जिनके लिए श्लेष्म झिल्ली की सतह एक साथ प्रवेश द्वार और उत्प्रेरक के स्थानीयकरण की जगह है। I. कुछ संक्रमणों के लिए, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के लिए, सीरम वाले की तुलना में स्रावी एंटीबॉडी के साथ बेहतर संबंध रखता है। स्रावी एंटीबॉडी, सीरम एंटीबॉडी की तरह, वायरस, विषाक्त पदार्थों, बैक्टीरिया को बेअसर करने की क्षमता रखते हैं। श्लेष्म झिल्ली की सतह पर, यानी जगह के पास उनका पता लगाना प्रवेश द्वारकई रोगाणुओं के लिए, संक्रमण की शुरुआत और प्रगति को रोकने के लिए अक्सर महत्वपूर्ण होता है।

टीके का स्थानीय (एरोसोल) प्रशासन माता-पिता से बेहतर है, इन्फ्लूएंजा वायरस और बीमारी से संक्रमण से बचाता है। श्वसन पथ में सीधे वैक्सीन की शुरूआत स्रावी एंटीबॉडी का एक उच्च अनुमापांक प्रदान करती है और चमड़े के नीचे के टीकाकरण की तुलना में उनके उत्पादन की लंबी अवधि होती है। सीरम एंटीबॉडी के निर्माण के लिए पैरेंट्रल टीकाकरण अधिक प्रभावी है।

बटलर, वाल्डमैन (डब्ल्यू। बटलर, टी। वाल्डिनन) एट अल। (1970) की रिपोर्ट है कि स्रावी एंटीबॉडी 24-48 घंटों के बाद दिखाई देते हैं। कॉक्ससैकीवायरस या राइनोवायरस के संक्रमण के बाद, रक्त प्लाज्मा से एल्ब्यूमिन और आईजीजी का बहिर्वाह बाद में देखा गया - बीमारी के दौरान, जिसने आईजीए (11एस) एंटीबॉडी के स्थानीय गठन की भी पुष्टि की। वे कोशिकाओं से पूर्ववर्ती एंटीबॉडी की रिहाई से रहस्य में आईजीए की प्रारंभिक उपस्थिति की व्याख्या करते हैं, यह सुझाव देते हुए कि विषयों को पहले कॉक्सस्कीविरस टाइप 21 और राइनोवायरस टाइप 15 से संक्रमित किया गया था। हालाँकि, जैसा कि प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है, इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी 24-48 घंटों के बाद नए सिरे से उत्पन्न होने लगते हैं। इसलिए नहीं समझाया जा सकता प्रारंभिक उपस्थितिरहस्यों में एंटीबॉडी, साथ ही प्राथमिक प्रतिरक्षित जानवरों के सीरम में उन्हें पूर्वनिर्मित कोशिकाओं से मुक्त करके। बल्कि, किसी को उनके पहले के गठन की संभावना को पहचानना चाहिए, जो कि विभिन्न प्रतिजनों के एंटीबॉडी के संबंध में दिखाया गया था। इन्फ्लुएंजा वैक्सीन का इंट्रामस्क्युलर और उपचर्म प्रशासन नाक के स्राव में एंटीबॉडी को प्रेरित करने के लिए पर्याप्त प्रभावी नहीं है, भले ही सीरम एंटीबॉडी टिटर अपेक्षाकृत अधिक हो।

सीरम और नाक स्राव में एंटीबॉडी की सामग्री के बीच कोई संबंध नहीं है। यह सीरम में एंटीबॉडी की उपस्थिति में इन्फ्लूएंजा के कभी-कभी देखे गए मामलों की व्याख्या कर सकता है।

वायरल और बैक्टीरियल मूल के आंतों के संक्रमण में स्रावी एंटीबॉडी का कोई कम महत्व नहीं है। स्थानीय प्रतिजनी उद्दीपन से उत्पन्न सहप्रतिपिंडों की परिकल्पना की पुष्टि की गई है। संक्रमण जब वे अभी भी सीरम में अनुपस्थित थे। जानवरों और मनुष्यों में, मौखिक टीकाकरण के बाद, मल में हैजा विब्रियोस के एंटीबॉडी पाए गए। पोलियो रोगियों और टीका लगाए गए लोगों के मल में विषाणु-निष्प्रभावी एंटीबॉडी पाए गए। डुओडनल स्राव में वायरस-निष्प्रभावी आईजीए से आईजीएम की एकाग्रता का अनुपात सीरम की तुलना में अधिक था, जो पोलियो वायरस को स्रावी एंटीबॉडी के स्थानीय उत्पादन का संकेत देता है। केलर, ड्वायर (आर. केलर, जे. ड्वायर, 1968) ने आईजीए एंटीबॉडी पाया जो पोलियोमाइलाइटिस वाले रोगियों के मल में पोलियोवायरस को बेअसर कर देता है, जबकि वे सीरम में अनुपस्थित थे। IgA के अलावा, मल में IgG और IgM होते हैं, जो स्थानीय मूल के हो सकते हैं या रक्त प्लाज्मा से आ सकते हैं।

कम अनुमापांक में IgA एंटीबॉडी आंत में 1 सप्ताह की शुरुआत में दिखाई दे सकते हैं। वैक्सीन के मौखिक प्रशासन के बाद। पैरेंट्रल टीकाकरण निष्क्रिय टीकाहास्य एंटीबॉडी के गठन को उत्तेजित करता है और इस तरह घटना को रोकता है लकवाग्रस्त रूपपोलियोमाइलाइटिस, लेकिन प्रतिरोध छोटी आंतसंक्रमण में प्रकट होता है कम डिग्री. क्षीण पोलियोवायरस के साथ मौखिक प्रतिरक्षण छोटी आंत में प्रतिरोध की ओर ले जाता है। परिसंचारी सीरम एंटीबॉडी विरेमिया को रोक सकते हैं, लेकिन वे श्वसन पथ और आंतों के श्लेष्म झिल्ली में कोशिकाओं के संक्रमण को रोकने में असमर्थ हैं। केवल एंटीबॉडी जो श्लेष्मा झिल्ली की सतहों को धोते हैं, वायरस और बैक्टीरिया द्वारा संक्रमण को रोक सकते हैं। स्रावी IgA श्लेष्म झिल्ली की कोशिकाओं में बैक्टीरिया और वायरल वनस्पतियों के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, उन्हें संक्रमण से बचाते हैं।

आंतों की सामग्री में एंटीबॉडी की उपस्थिति पोलियोवायरस को मल से अलग करना मुश्किल बना सकती है, और केवल एसिड (पीएच 2.2 पर) के साथ परीक्षण सामग्री के उपचार से एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का विघटन होता है और वायरस का पता लगाने के प्रतिशत में वृद्धि होती है। . यह तथ्य विवो में कोप्रोएन्टीबॉडी के प्रभाव को इंगित करता है।

जैसा कि न्यूकोम्बे, इशिज़का (आर. न्यूकोम्बे, के. इशिज़का) एट अल के अध्ययनों से पता चलता है। (1969), डिप्थीरिया टॉक्साइड के स्थानीय और आंत्रेतर अनुप्रयोग के बाद एंटीबॉडी का उत्पादन समान नहीं है। सीरम की तुलना में रहस्य (टॉक्साइड के इंट्रानासल प्रशासन के साथ) में IgA (11S) वर्ग के एंटी-डिप्थीरिया एंटीबॉडी का एक उच्च अनुमापांक उनके स्थानीय मूल के लिए गवाही देता है, और रक्त प्लाज्मा से अतिरिक्तता के लिए नहीं। इसके साथ ही IgA (11S) वर्ग के एंटीबॉडी के साथ, IgG वर्ग के डिप्थीरिया एंटीटॉक्सिन कुछ व्यक्तियों के नाक स्राव में पाए गए, जो स्थानीय रूप से उत्पन्न हो सकते हैं और रक्त से आ सकते हैं।

एंड के लिए आईजीडी और आईजीई वर्ग के एंटीबॉडी के मूल्य का सवाल अभी भी अपर्याप्त रूप से अध्ययन किया गया है, हालांकि अनुमान लगाने के लिए आधार हैं, क्योंकि ये इम्युनोग्लोबुलिन सुरक्षात्मक कार्य करते हैं। हालांकि, इन एंटीबॉडी की संरचना और कार्य की विशेषताएं और आईजीजी, आईजीए और आईजीएम की तुलना में उनकी कम सांद्रता शरीर को संक्रमण से बचाने में एक छोटी भूमिका निभाने की अनुमति देती है।

टॉन्सिल, एडेनोइड्स, ब्रोन्कियल और मेसेन्टेरिक लिम्फ, नोड्स में ऐसी कोशिकाएँ होती हैं जो IgE का उत्पादन करती हैं। प्लीहा और हाइपोडर्मिक लिम्फ में, इन कोशिकाओं को खराब तरीके से प्रस्तुत किया जाता है। गए पदार्थों में आईजीडी वर्ग के एंटीबॉडी पाए जाते हैं। - किश। एक रास्ता जहां वे स्थानीय प्लास्मोसाइट्स से उनके स्राव के परिणामस्वरूप, जाहिरा तौर पर पहुंचते हैं। स्रावी और सीरम IgD और IgE समान हैं, उनके पास स्रावी घटक नहीं है।

प्रतिरक्षा के सिद्धांत

किसी जीव के एक बार स्थानांतरित होने के बाद किसी संक्रामक रोग के प्रति प्रतिरोधक क्षमता प्राप्त करने की संभावना लंबे समय से ज्ञात है। हालाँकि, इसके कारण लंबे समय तक अज्ञात रहे। ई. जेनर और एल. पाश्चर द्वारा प्रस्तावित टीकों के साथ चेचक, एंथ्रेक्स और रेबीज के खिलाफ टीकाकरण पहले ही किया जा चुका है, लेकिन टीकाकरण के परिणामस्वरूप आई. में अंतर्निहित कारकों और तंत्रों में से कोई भी स्थापित नहीं किया गया है।

इस समस्या को हल करने के लिए रोगाणुओं की खोज का बहुत महत्व था - विशिष्ट कारणबीमारी। इसलिए, यह कोई संयोग नहीं है कि इम्यूनोलॉजी के विकास में पहली प्रगति सीधे सूक्ष्म जीव विज्ञान में हुई प्रगति के बाद हुई। रोगजनकों और उनके विषाक्त पदार्थों की खोज ने उन कारकों और तंत्रों का अध्ययन करने के करीब आना संभव बना दिया है जो उनका प्रतिकार करते हैं।

"पर्यावरणीय कमी" का सिद्धांत 1880 में एल पाश्चर द्वारा प्रस्तावित, अधिग्रहीत I के कारण को समझाने के पहले प्रयासों में से एक था। एक बार स्थानांतरित होने वाली बीमारी के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिरक्षा को इस तथ्य से समझाया गया था कि रोगाणुओं ने अपने जीवन के लिए आवश्यक पदार्थों का पूरी तरह से उपयोग किया था। जो बीमारी से पहले शरीर में थे, और इसलिए, वे इसमें फिर से गुणा नहीं करते थे, ठीक उसी तरह जैसे वे एक कृत्रिम पोषक माध्यम में एक लंबी खेती के बाद गुणा करना बंद कर देते हैं।

साथ ही लागू होता है प्रतिरक्षा का अवधारण सिद्धांत, Shovo (I. V. A. Chaveau) द्वारा पेश किया गया, एक कट के अनुसार बैक्टीरिया के विकास में देरी को एक्सचेंज के विशेष उत्पादों के एक जीव में संचय द्वारा रोगाणुओं के आगे प्रजनन के साथ हस्तक्षेप करके समझाया गया था। हालांकि पी. के प्रतिधारण सिद्धांत, साथ ही साथ "पर्यावरण की कमी" परिकल्पना, सट्टा थे, फिर भी उन्होंने कुछ हद तक वस्तुनिष्ठ वास्तविकता को प्रतिबिंबित किया। चावेउ की परिकल्पना में पहले से ही कुछ नए पदार्थों के संक्रमण या टीकाकरण के परिणामस्वरूप उपस्थिति की संभावना के संकेत शामिल थे जो द्वितीयक संक्रमण की स्थिति में रोगाणुओं की गतिविधि को रोकते हैं। ये, जैसा कि बाद में दिखाया गया, एंटीबॉडी हैं।

प्रतिरक्षा का फागोसाइटिक सिद्धांत, जिसके संस्थापक आई। आई। मेचनिकोव थे, प्रतिरक्षा का पहला प्रायोगिक रूप से प्रमाणित सिद्धांत था। एल पाश्चर द्वारा एक नई और मूल दिशा के रूप में इसकी बहुत सराहना की गई। ओडेसा में 1883 में पहली बार व्यक्त किया गया, बाद में इसे आई. आई. मेचनिकोव और उनके कई सहयोगियों और छात्रों द्वारा पेरिस में सफलतापूर्वक विकसित किया गया। फैगोसाइटिक सिद्धांत, जिसका सार ऊपर वर्णित है, बार-बार गर्म वैज्ञानिक चर्चाओं का विषय रहा है, और कई वर्षों तक इसके लेखक को कई विश्व प्रसिद्ध वैज्ञानिकों - पी। बॉमगार्टन के साथ वैज्ञानिक विवादों में अपने विचार की शुद्धता का बचाव करना पड़ा। , आर. कोच, आर. फ़िफ़र, के. फ़्लायगे और अन्य। समय और तथ्य, हालांकि, शरीर को संक्रमण से बचाने में फ़ैगोसाइटिक प्रतिक्रिया के सर्वोपरि महत्व की पूरी तरह से पुष्टि करते हैं, और I. के फ़ैगोसाइटिक सिद्धांत को सामान्य मान्यता प्राप्त हुई। भविष्य में, इसमें स्पष्टीकरण और परिवर्धन किए गए। यह पाया गया कि फागोसाइट्स द्वारा रोग पैदा करने वाले एजेंटों का कब्जा और पाचन शरीर की रक्षा करने वाले एकमात्र कारक से बहुत दूर है। रोगाणु हैं, उदाहरण के लिए, वायरस, जिसके लिए फागोसाइटोसिस अपने आप में उतना महत्वपूर्ण नहीं है जितना कि जीवाण्विक संक्रमण, और केवल एंटीबॉडी के लिए वायरस का प्रारंभिक संपर्क उनके कब्जे और विनाश में योगदान कर सकता है।

विषाक्त पदार्थों के लिए अधिग्रहीत प्रतिरोध के तंत्र की व्याख्या करना, केवल फागोसाइटिक सिद्धांत पर आधारित असंभव था। 1888 में ई. रॉक्स और ए. यर्सिन द्वारा डिप्थीरिया विष की खोज, और 1890 में ई. बेरिंग और एस. कितासाटो द्वारा टेटनस रोधी, और फिर डिप्थीरिया रोधी प्रतिविष, एक ऐसा तथ्य था जिसने हमें फैगोसाइटिक से परे जाने के लिए मजबूर किया हास्य तंत्र की सुरक्षात्मक कार्रवाई के साथ सिद्धांत और गणना। आई। आई। मेचनिकोव, उनके छात्रों और सहकर्मियों की प्रयोगशाला में। - जे. बोर्डे, एफ. वाई. चिस्तोविच, और अन्य - ह्यूमोरल I के कारकों का मौलिक अध्ययन किया - लिटिक एजेंटों की प्रकृति और गुणों का अध्ययन किया, जानवरों की उत्पत्ति के प्रोटीन के लिए प्रीसिपिटिन की खोज की।

एंटीबॉडी के महत्व को नकारे बिना, आई. आई. मेचनिकोव ने सुझाव दिया कि वे फागोसाइट्स द्वारा निर्मित होते हैं। मैक्रोफेज सीधे प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा इम्युनोग्लोबुलिन के निर्माण में शामिल होते हैं, और स्वयं लिम्फोइड कोशिकाएं, मेचनिकोव के माइक्रोफेज के मूल के समान, प्रतिजन मान्यता (टी-कोशिकाओं) और इम्युनोग्लोबुलिन (बी-कोशिकाओं) के संश्लेषण दोनों का कार्य करती हैं। फागोसाइटिक प्रतिक्रियाएं शरीर को रोगाणुओं से बचाने के लिए एक शक्तिशाली, लेकिन व्यापक तंत्र से दूर हैं। उदाहरण के लिए, शरीर को जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के विषाक्त पदार्थों और अन्य घुलनशील विदेशी एंटीजेनिक पदार्थों के साथ-साथ वायरस से बचाने में, मुख्य भूमिका हास्य कारकों - एंटीटॉक्सिन और अन्य एंटीबॉडी की है। हालांकि, एंटीबॉडी को श्रद्धांजलि देते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि उनका संयोजन, उदाहरण के लिए, एक विष के साथ इसके विनाश की ओर नहीं जाता है, और इसे कृत्रिम परिस्थितियों में फिर से बहाल किया जा सकता है। एंटीबॉडी द्वारा बेअसर किए गए परिसरों को फागोसिटिक कोशिकाओं द्वारा कब्जा कर लिया जाता है और पच जाता है। एक विदेशी एंटीजेनिक एजेंट के लिए सेलुलर प्रतिक्रिया न केवल एक फागोसाइटिक प्रतिक्रिया है, बल्कि एंटीबॉडी के गठन के लिए अग्रणी इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं की प्रतिक्रिया भी है। शरीर की सुरक्षा के सेलुलर और विनोदी कारकों के एकल तंत्र में इतनी बारीकी से परस्पर जुड़ा हुआ है।

द्वितीय मेचनिकोव ने सेलुलर रक्षा प्रतिक्रिया के एक पक्ष पर जोर दिया - फागोसाइटिक। हालांकि, विज्ञान के बाद के विकास ने दिखाया कि फागोसाइटिक कोशिकाओं के कार्य अधिक विविध हैं: फागोसाइटोसिस के अलावा, वे एंटीबॉडी, इंटरफेरॉन, लाइसोजाइम और अन्य पदार्थों के उत्पादन में शामिल हैं जो I के निर्माण में बहुत महत्वपूर्ण हैं। इसके अलावा, यह स्थापित किया गया है कि न केवल लिम्फोइड ऊतक की कोशिकाएं, बल्कि अन्य भी। इंटरफेरॉन, उदाहरण के लिए, सभी कोशिकाओं का उत्पादन करने में सक्षम है, स्रावी एंटीबॉडी का ग्लाइकोप्रोटीन टुकड़ा श्लेष्म झिल्ली के उपकला कोशिकाओं, कई कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, और न केवल रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाएं, वायरल अवरोधकों का उत्पादन करती हैं। ये तथ्य, साथ ही कई अन्य, सेलुलर प्रतिरक्षा के बारे में व्यापक अर्थों में बात करने के लिए आधार देते हैं, जिसमें फागोसाइटिक प्रतिक्रिया सबसे महत्वपूर्ण और विकासवादी रूप से सुरक्षा का सबसे प्राचीन रूप है। इसके साथ ही फैगोसाइटिक सिद्धांत और हास्य दिशा विकसित हुई, कट ने शरीर के तरल पदार्थ और रस (रक्त, लसीका, रहस्य) को संक्रमण से बचाने में मुख्य भूमिका निभाई, जिसमें रोगाणुओं और महत्वपूर्ण गतिविधि के उत्पादों को बेअसर करने वाले पदार्थ होते हैं। .

प्रतिरक्षा का हास्य सिद्धांतकई प्रमुख शोधकर्ताओं द्वारा बनाया गया है, इसलिए इसे केवल पी. एर्लिच के नाम से जोड़ना अनुचित है, हालांकि वह निस्संदेह एंटीबॉडी से संबंधित कई मौलिक खोजों से संबंधित है।

जे. फोडर (1887), और उसके बाद जे. न्यूटॉल (1888) ने रक्त सीरम के जीवाणुनाशक गुणों की सूचना दी। जी। बुचनर (1889) ने पाया कि यह संपत्ति विशेष थर्मोलेबल "सुरक्षात्मक पदार्थों" के सीरम में उपस्थिति पर निर्भर करती है, जिसे उन्होंने एलेक्सिन कहा था। जे। बोर्डेट (1898), जिन्होंने आई। आई। मेचनिकोव की प्रयोगशाला में काम किया, ने दो सीरम सबस्ट्रेट्स के साइटोकाइडल प्रभाव में उनके गुणों में भिन्न होने का संकेत देते हुए तथ्य प्रस्तुत किए - एक थर्मोलेबल पूरक और एक थर्मोस्टेबल एंटीबॉडी। ह्यूमरल I के सिद्धांत के निर्माण के लिए ई। बेरिंग और की खोज का बहुत महत्व था

एस कितासाटो (1890) टेटनस और डिप्थीरिया विषाक्त पदार्थों को बेअसर करने के लिए प्रतिरक्षा सेरा की क्षमता, और पी। एर्लिच (1891) - एंटीबॉडी जो पौधों के विषाक्त पदार्थों (रिसिन, एब्रिन) मूल को बेअसर करते हैं। हैजा विब्रियो के लिए प्रतिरोधी गिनी सूअरों से प्राप्त प्रतिरक्षा सेरा में, आर। फ़िफ़र (1894) में एंटीबॉडी पाए गए जो रोगाणुओं को भंग कर देते हैं; गैर-प्रतिरक्षा वाले जानवरों के लिए इन सीरा की शुरूआत ने उन्हें हैजा विब्रियो के प्रति प्रतिरोध प्रदान किया (इसेव-फीफर घटना देखें)। रोगाणुओं को बढ़ाने वाले एंटीबॉडी की खोज [ग्रुबर, डरहम (एम। ग्रुबर, एच। डरहम), 1896], साथ ही साथ उनके चयापचय उत्पादों [आर। क्रॉस, 1897] को उपजी एंटीबॉडी ने रोगाणुओं और उत्पादों पर ह्यूमरल कारकों के प्रत्यक्ष प्रभाव की पुष्टि की। उनकी आजीविका। इलाज के लिए ई. रॉक्स (1894) सीरम प्राप्त करना विषैला रूपडिप्थीरिया ने अंत में शरीर को संक्रमण से बचाने में हास्य कारकों की भूमिका के विचार को मजबूत किया।

यह सेलुलर और विनोदी और के समर्थकों को लग रहा था कि ये निर्देश एक तेज, अपूरणीय विरोधाभास में हैं। हालांकि, विज्ञान के आगे के विकास से पता चला है कि सेलुलर और विनोदी कारकों के बीच घनिष्ठ संपर्क है और। उदाहरण के लिए, ऑप्सोनिन, एग्लूटीनिन और अन्य एंटीबॉडी जैसे ह्यूमरल पदार्थ फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देते हैं: रोगजनक रोगाणुओं में शामिल होकर, वे उन्हें फागोसाइटिक कोशिकाओं द्वारा पकड़ने और पाचन के लिए अधिक सुलभ बनाते हैं। बदले में, फैगोसाइटिक कोशिकाएं एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए सहकारी सेलुलर इंटरैक्शन में भाग लेती हैं।

आधुनिक पदों से, यह स्पष्ट है कि आई के सेलुलर और विनोदी सिद्धांत दोनों ने अपने व्यक्तिगत पहलुओं को सही ढंग से प्रतिबिंबित किया, यानी, वे एक तरफा थे, और पूरी तरह से घटना को कवर नहीं किया। दोनों सिद्धांतों के मूल्य की मान्यता 1908 में आई। आई। मेचनिकोव और पी। एर्लिच को एक साथ पुरस्कार था नोबेल पुरस्कारइम्यूनोलॉजी के विकास में उत्कृष्ट उपलब्धियों के लिए। पी. एर्लिच (1897) उन पहले लोगों में से एक थे जिन्होंने कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के निर्माण के तंत्र में प्रवेश करने की कोशिश की। उत्तरार्द्ध, जैसा कि उनका मानना ​​\u200b\u200bथा, उन्हीं कोशिकाओं द्वारा बनता है, जिनके साथ एंटीजन, उदाहरण के लिए, विष भी परस्पर क्रिया करता है। हालाँकि, पी। एर्लिच की इस स्थिति की पुष्टि नहीं हुई। टेटनस टॉक्सिन में तंत्रिका ऊतक की कोशिकाओं के लिए एक ट्रोपिज्म होता है, और एंटीटॉक्सिन, अन्य सभी एंटीबॉडी की तरह, केवल प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, भले ही एंटीजन का किसी भी सेल सिस्टम पर हानिकारक प्रभाव पड़ता हो।

पी। एर्लिच की सबसे महत्वपूर्ण खूबियों में से एक रचना है रिसेप्टर सिद्धांत. एंटीटॉक्सिन और विषाक्त पदार्थों के प्रति संवेदनशील कोशिकाओं के साथ-साथ कोशिकाओं और एंटीबॉडी के साथ किसी भी एंटीजन के साथ विषाक्त पदार्थों की बातचीत रसायन पर आधारित थी। सिद्धांत प्रत्येक एंटीजन और एंटीबॉडी-रिसेप्टर्स के लिए विशिष्ट विशेष संरचनाओं की उपस्थिति है, जिसके माध्यम से कोशिकाओं, एंटीजन और एंटीबॉडी के बीच बातचीत की जाती है। पदार्थों को ठीक करने वाले रिसेप्टर्स की अवधारणा - केमोरिसेप्टर्स, साथ ही रिसेप्टर्स जो एंटीजन को ठीक करते हैं, पेश किए गए थे। पी. एर्लिच के अनुसार, कोशिकाओं से अलग किए गए ग्राही प्रतिपिंड होते हैं। रिसेप्टर सिद्धांत बनाने के बाद, पी। एर्लिच ने बड़े पैमाने पर एंटीबॉडी के गठन, एंटीजन के साथ उनकी बातचीत के आधुनिक सिद्धांतों का अनुमान लगाया। टी कोशिकाओं में विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टर्स की उपस्थिति जो एंटीजन को पहचानती है, बी कोशिकाओं और मैक्रोफेज में रिसेप्टर्स, एंटीबॉडी अणुओं में सक्रिय साइट और एंटीजन में पूरक निर्धारक समूह आधुनिक इम्यूनोलॉजी की सबसे महत्वपूर्ण उपलब्धियों में से एक है। I. I. मेचनिकोव और पी। एर्लिच के कार्यों द्वारा न्यायोचित, I के अध्ययन में सेलुलर और विनोदी दिशाएँ सफलतापूर्वक विकसित होती रहती हैं।

I. I. Mechnikov और P. Ehrlich के समय से, I के कई सिद्धांत प्रस्तावित किए गए हैं, हालांकि शब्द के सख्त अर्थों में वे विशेष सिद्धांतों के नाम का दावा नहीं कर सकते थे, क्योंकि वे केवल व्यक्तिगत, महत्वपूर्ण, लेकिन विशेष मुद्दों से संबंधित थे : एंटीबॉडी के गठन का तंत्र, उनकी विशिष्टता, एक एंटीजन के साथ एक एंटीबॉडी के कनेक्शन का तंत्र, आदि, I की घटना की व्याख्या नहीं करता है। समग्र रूप से, शरीर के वंशानुगत और अधिग्रहित प्रतिरक्षा के तंत्र विभिन्न संक्रामक रोगों के लिए। इनमें से कई सिद्धांत केवल ऐतिहासिक रुचि के हैं।

सामान्य इम्यूनोलॉजी के विकास में एक महत्वपूर्ण योगदान एफ बर्नेट (1972) के प्रायोगिक और सैद्धांतिक अध्ययन द्वारा किया गया था, जो एंटीबॉडी गठन के क्लोनल चयन सिद्धांत (एंटीबॉडी देखें) के लेखक थे। इस सिद्धांत ने इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के अध्ययन में योगदान दिया, एंटीजन की विशिष्ट पहचान में उनकी भूमिका, एंटीबॉडी का उत्पादन, इम्यूनोल का उद्भव। सहिष्णुता, ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं, एलर्जी।

विशिष्ट और गैर-विशिष्ट कारकों और तंत्रों और के अध्ययन में कुछ प्रगति के बावजूद, इसके कई पहलुओं का खुलासा होना बहुत दूर है। यह ज्ञात नहीं है कि क्यों, कुछ संक्रमणों (खसरा, चेचक, पैरोटिटिस, पोलियोमाइलाइटिस, टुलारेमिया, आदि) के संबंध में, शरीर तीव्र और लंबे समय तक I. बनाने में सक्षम होता है, और अन्य संक्रमणों के संबंध में, संक्रमण द्वारा अधिग्रहित किया जाता है। शरीर अल्पकालिक है, और प्रकार एक ही प्रतिजन है। सूक्ष्म जीव पैदा कर सकता है बार-बार बीमारियाँअपेक्षाकृत कम समय में। कम दक्षता के कारण भी ज्ञात नहीं हैं। प्रतिरक्षा कारकबैक्टीरियोकैरियर के साथ-साथ ह्रोन के प्रेरक एजेंट, और अव्यक्त संक्रमण, उदाहरण के लिए, दाद सिंप्लेक्स वायरस, जो लंबे समय तक, और कभी-कभी जीवन के लिए, शरीर में बना रह सकता है और संक्रमण के आवधिक प्रसार का कारण बन सकता है, जबकि अन्य बीमारियाँ बाँझ I में समाप्त होती हैं। समझाएँ कि यह केवल दाद वायरस की क्षमता है कि वह प्रभावित कोशिका से सीधे सामान्य कोशिका में जा सके, बाह्य वातावरण को दरकिनार कर, शायद ही संभव हो, क्योंकि कोशिका से कोशिका में संक्रमण का एक ही तंत्र भी है चेचक के वायरस में मनाया जाता है, जो लगातार बाँझ I का कारण बनता है। यह स्थापित नहीं किया गया है कि क्यों कुछ मामलों में कारक और I. तंत्र संक्रामक प्रक्रिया को खत्म करने और शरीर को रोगजनक एजेंटों से मुक्त करने में सक्षम हैं, और अन्य मामलों में लंबे सालसूक्ष्म जीव और जीव के बीच एक प्रकार का संतुलन स्थापित हो जाता है, जो समय-समय पर एक दिशा या दूसरी दिशा (तपेदिक, कुष्ठ रोग, आदि) में परेशान होता है।

जाहिरा तौर पर, सभी संक्रमणों के लिए प्रतिरक्षा तंत्र और रोगाणुओं से शरीर की रिहाई के लिए कोई एकल, सार्वभौमिक नहीं है। विभिन्न संक्रमणों के रोगजनन की विशेषताएं प्रतिबिंब और प्रदान करने वाले तंत्र की विशेषताओं में पाई जाती हैं। हालांकि, रोगाणुओं और अन्य विदेशी एंटीजेनिक पदार्थों के खिलाफ सुरक्षा के तरीके की विशेषता वाले सामान्य सिद्धांत हैं। यह प्रतिरक्षा के एक सामान्य सिद्धांत के निर्माण के लिए एक आधार प्रदान करता है। I. के दो पहलुओं का आवंटन - कोशिकीय और विनोदी - पद्धतिगत और शैक्षणिक विचारों द्वारा उचित है। हालाँकि, इनमें से कोई भी दृष्टिकोण I के सिद्धांत को बनाने के लिए पर्याप्त आधार प्रदान नहीं करता है, जो व्यापक रूप से देखी गई घटनाओं के सार को दर्शाता है। सेलुलर और ह्यूमरल दोनों कारक, कृत्रिम रूप से पृथक, घटना के केवल कुछ पहलुओं की विशेषता रखते हैं, लेकिन पूरी प्रक्रिया को समग्र रूप से नहीं। काम चल रहा है आधुनिक सिद्धांत I. भी एक जगह और obshchefiziol खोजना होगा। कारक और तंत्र: बुखार, स्रावी-उत्सर्जन और एंजाइमी कार्य, न्यूरोहोर्मोनल प्रभाव, चयापचय गतिविधि, आदि। आणविक, सेलुलर और ऑब्शेफिज़िओल। प्रतिक्रियाएँ जो शरीर को रोगाणुओं और अन्य विदेशी एंटीजेनिक पदार्थों से बचाती हैं, उन्हें एक एकल, परस्पर, क्रमिक रूप से विकसित और आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रणाली के रूप में प्रस्तुत किया जाना चाहिए। इसलिए, यह स्वाभाविक है कि I के आधुनिक सिद्धांत का निर्माण करते समय एक विदेशी प्रतिजन के साथ-साथ नए अधिग्रहीत कारकों और तंत्रों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के आनुवंशिक निर्धारण को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं ही नहीं हैं विशेष समारोहरोगाणुओं और उनकी गतिविधि के उत्पादों के खिलाफ सुरक्षा, लेकिन अन्य, अधिक विविध फिजियोल, कार्य भी करते हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी विभिन्न से शरीर की रिहाई में शामिल होती है और क्षतिग्रस्त त्वचा (आर्थ्रोपोड्स, सांपों के जहर) के साथ-साथ चिकित्सा उद्देश्यों (सीरम, रक्त,) के लिए कृत्रिम रूप से प्रशासित श्वसन और पाचन तंत्र के माध्यम से प्रवेश करने वाले एंटीजेनिक पदार्थों का परीक्षण करती है। ड्रग्स, एलोजेनिक ट्रांसप्लांट)। शरीर इन सभी सबस्ट्रेट्स का जवाब देता है, प्राप्तकर्ता के प्रतिजनों से आनुवंशिक रूप से भिन्न होता है, जिसमें विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सेलुलर, ह्यूमरल और ऑब्शेफिज़िओल का एक जटिल होता है। प्रतिक्रियाएँ जो उनके विनाश, अस्वीकृति और उत्सर्जन में योगदान करती हैं। प्रायोगिक पशुओं में घटना को रोकने में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का महत्व भी सिद्ध हुआ है घातक ट्यूमरवायरल एटियलजि (एंटीट्यूमर इम्युनिटी देखें)।

एक परिकल्पना सामने रखी गई है (F. Wernet, 1962; R. V. Petrov, 1976) कि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली दैहिक कोशिकाओं की समग्रता की आनुवंशिक स्थिरता की देखरेख का कार्य करती है। पृथ्वी पर जीवन के संरक्षण में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट रक्षा प्रतिक्रियाएं महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। हालांकि, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की पूर्णता, अन्य सभी की तरह, सापेक्ष है, और कुछ शर्तों के तहत वे हानिकारक भी हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, शरीर एक हिंसक और तीव्र प्रतिक्रिया के साथ एक विदेशी प्रोटीन की बड़ी खुराक के बार-बार सेवन का जवाब देता है, जो घातक हो सकता है (एनाफिलेक्टिक शॉक देखें)। सापेक्ष अपूर्णता को सूजन के रूप में ऐसी शक्तिशाली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया द्वारा भी वर्णित किया जा सकता है, जो कि एक महत्वपूर्ण अंग में स्थानीयकृत होने पर, कभी-कभी बड़े और अपूरणीय ऊतक क्षति की ओर जाता है।

व्यक्तिगत कार्य सुरक्षात्मक कारकन केवल कमजोर किया जा सकता है, बल्कि बदला भी जा सकता है। यदि सामान्य रूप से, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का उद्देश्य विदेशी एजेंटों - बैक्टीरिया, विषाक्त पदार्थों, वायरस आदि को नष्ट करना है, तो पैथोलॉजी में ये प्रतिक्रियाएं अपने स्वयं के सामान्य, अपरिवर्तित कोशिकाओं और ऊतकों के खिलाफ कार्य करना शुरू कर देती हैं।

I. के प्रदर्शन विभिन्न हैं, उनमें से मुख्य हैं: बार-बार होने वाले आक्रमणों की व्यापकता और तीव्रता में कमी, कृमि के विकास में देरी और उनके जीवन की शर्तों में कमी, प्रजनन गतिविधि का दमन। I. दूध के साथ और प्लेसेंटा के माध्यम से मां से संतान में फैलता है।

त्वचीय और म्यूकोक्यूटेनियस लीशमैनियासिसअनुपस्थिति या बहुत कम एंटीबॉडी टाइटर्स में मुख्य रूप से विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं (डीटीएच) के विकास की विशेषता है। I. संक्रमण के इन रूपों में पूर्ण है और या तो धीरे-धीरे विकसित हो सकता है, प्राथमिक प्रक्रिया (लीशमैनिया ट्रोपिका माइनर) के अंत तक पूर्ण हो सकता है, या अधिक तेज़ी से, जब सुपरिनवेज़न के लिए प्रतिरक्षा पहले से ही अल्सर चरण (ज़ूनोटिक क्यूटेनियस लीशमैनियासिस) में होती है। ह्रोन के साथ एक त्वचा लीशमैनियासिस के रूप हैं, एक करंट जो किमोथेरेपी में नहीं दे रहा है जिस पर एंड को दबा दिया जाता है।

आंतों के लीशमैनियासिस के साथ, रक्त में आईजीएम और आईजीजी की उच्च सांद्रता देखी जाती है, जबकि एचआरटी की प्रतिक्रियाएं अलग-अलग व्यक्त की जाती हैं और उपचार के बाद अलग-अलग समय पर विकसित होती हैं। एंटीबॉडी पाए जाते हैं प्रारम्भिक चरणसंक्रमण और सक्रिय चरण के दौरान उच्च टाइटर्स में पाए जाते हैं (सफल उपचार के बाद, वे कुछ महीनों के बाद गायब हो जाते हैं)। एंटीबॉडी का सुरक्षात्मक प्रभाव स्पष्ट नहीं है, क्योंकि रक्त में उच्च टाइटर्स में उनकी उपस्थिति रोगी को मृत्यु से नहीं बचाती है। हाल के वर्षों में, एचआरटी के विकास के साथ आंतों के लीशमैनियासिस से पुनर्प्राप्ति के बाद प्राप्त प्रतिरक्षा का संबंध दिखाया गया है।

इस प्रकार, अभिव्यक्तियाँ और तंत्र और विभिन्न प्रोटोजोअल संक्रमणों में समान नहीं हैं। उल्लेखनीय उच्चारित है प्रतिरक्षादमनकारी क्रियासाथ में होने वाले संक्रमणों और आक्रमणों के संबंध में, स्वभाव टू-रोगो अभी तक स्थापित नहीं हुआ है।

बच्चों में प्रतिरक्षा की विशेषताएं

इम्यूनोल, बच्चों के जीव की प्रतिक्रियाशीलता में ऑन्टोजेनेसिस में विकास की नियमितता होती है। नवजात शिशु के लिए निष्क्रिय और माँ के आईजीजी द्वारा प्रस्तुत बहुत महत्व है। इसमें विभिन्न प्रकार के एंटीटॉक्सिन, एंटीवायरल और जीवाणुरोधी एंटीबॉडी शामिल हैं। हालांकि, नवजात शिशु में ग्राम-नकारात्मक जीवों के एंटीबॉडी की कमी होती है जो प्लेसेंटा को पार नहीं करते हैं। यह प्रासंगिक संक्रमणों के विकास के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है। गर्भनाल सीरम आईजीजी का स्तर मातृ स्तर के साथ सहसंबद्ध होता है, लेकिन सक्रिय प्रत्यारोपण परिवहन द्वारा आईजीजी को केंद्रित करने के लिए भ्रूण की क्षमता के कारण अक्सर अधिक होता है। में यह प्रक्रिया सर्वाधिक तीव्र होती है हाल के सप्ताहगर्भावस्था, इसलिए अपरिपक्व शिशुओं में आईजीजी की मात्रा कम होती है, समयपूर्वता की अवधि जितनी लंबी होती है। जन्म के तुरंत बाद, निष्क्रिय रूप से प्राप्त आईजीजी का अपचय शुरू हो जाता है, जिसकी सामग्री 6-9 महीनों तक कम हो जाती है। ज़िंदगी।

बच्चे की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली की परिपक्वता भ्रूण के जीवन में जल्दी शुरू हो जाती है। 12वें सप्ताह से थाइमस में भ्रूण के लिम्फोसाइटों की संख्या तेजी से बढ़ने लगती है। गर्भावस्था, वे फाइटोहेमाग्लगुटिनिन का जवाब देते हैं, अर्थात, वे कार्यात्मक रूप से सक्रिय हैं। उनमें आईजीएम और आईजीजी होते हैं जो लिम्फोसाइटों की सतह से बंधे होते हैं। थाइमस न केवल लिम्फोसाइटों का एक स्रोत है, बल्कि आनुवंशिक रूप से उत्पन्न इम्युनोल का नियमन भी करता है। परिपक्वता। इम्यूनोल, लिम्फोइड कोशिकाओं के ये या वे क्लोन अलग-अलग समय पर दक्षताओं तक पहुँचते हैं। वायरस एंटीजन, साल्मोनेला फ्लैगेलम एंटीजन, स्टैफिलोकोकस एंटीजन और कुछ खाद्य एंटीजन के प्रति प्रतिक्रिया करने की क्षमता सबसे जल्दी दिखाई देती है। प्लेसेंटा के माध्यम से एंटीजन की एक नेक-रॉय मात्रा का प्रवेश और व्यापक बैक्टीरिया और वायरस के एंटीजन द्वारा लिम्फोइड कोशिकाओं की अंतर्गर्भाशयी तैयारी की अनुमति है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की उपस्थिति के समय में अंतर एंटीजन के प्राथमिक प्रसंस्करण को अंजाम देने वाली कोशिकाओं की एंजाइमेटिक स्थिति की अपरिपक्वता से भी जुड़ा हो सकता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली का कामकाज, यानी एंटीबॉडी का संश्लेषण और विलंबित प्रकार की एलर्जी का विकास, एंटीजेनिक उत्तेजना के साथ ही होता है। इसलिए, इसके लिए प्रोत्साहन नवजात शिशु का माइक्रोबियल संदूषण है, जो जन्म के बाद होता है। विशेष रूप से बड़ी भूमिका जीवाणुओं द्वारा निभाई गई थी। - किश। पथ। आईजीएम नवजात शिशुओं के शरीर द्वारा संश्लेषित पहला इम्युनोग्लोबुलिन है। इसकी सामग्री जीवन के पहले सप्ताह में बढ़ जाती है और दूसरों की तुलना में पहले (पहले से ही पहले वर्ष तक) वयस्कों की विशेषता के स्तर तक पहुंच जाती है। IgA को 2-3 सप्ताह से संश्लेषित किया जाता है, धीरे-धीरे बढ़ता है और 7-12 वर्षों तक वयस्कों के स्तर तक पहुंच जाता है। IgG संश्लेषण की शुरुआत व्यक्तिगत है, इसका संश्लेषण पहले महीने में ही सिद्ध हो चुका है। जीवन, हालांकि, निष्क्रिय रूप से प्राप्त आईजीजी का अपचय इसके संश्लेषण से इतना अधिक है कि आईजीजी के स्तर में वृद्धि 2-3 महीनों के बाद ही पकड़ में आने लगती है। आईजीजी अन्य इम्युनोग्लोबुलिन की तुलना में बाद में एक वयस्क के समान स्तर तक पहुंचता है। नवजात शिशुओं में बस्ती चली गई। - किश। पथ माइक्रोफ्लोरा IgA के स्थानीय उत्पादन का संचालन करता है, 4-6 महीने के बच्चों में मल में रोगो का रखरखाव। वयस्कों के पास पहुंचता है। पहले महीने में ब्रोन्कियल स्राव में आईजीए की सामग्री। इसके विपरीत, बच्चे का जीवन बहुत कम होता है और जीवन के वर्ष के दूसरे भाग में ही तेजी से बढ़ता है।

प्रतिरक्षा प्रणाली की परिपक्वता को परेशान किया जा सकता है, और इसकी कार्यप्रणाली पहले इम्यूनोल, मां-भ्रूण संघर्ष और भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के साथ शुरू हो जाती है। संक्रमण के मामले में, इम्युनोग्लोबुलिन का संश्लेषण जन्म से पहले ही शुरू हो जाता है। आईजीएम का संश्लेषण सबसे स्पष्ट रूप से बढ़ता है, जिसका स्तर 20 एमसीजी / 100 मिलीलीटर से ऊपर है, अंतर्गर्भाशयी संक्रमण का एक अप्रत्यक्ष संकेतक माना जाता है। एक नवजात शिशु में संक्रामक और भड़काऊ रोगों के विकास के साथ, इम्युनोग्लोबुलिन, विशेष रूप से आईजीएम का एक बढ़ा हुआ संश्लेषण भी होता है। सामान्यीकृत प्रक्रियाओं, वायरल संक्रमणों में IgM को तेजी से बढ़ाता है। लसीकावत् ऊतक का विकास प्रसवोत्तर विकास के प्रारंभिक चरणों में प्रतिजन के प्रति प्रतिक्रिया करने की क्षमता के साथ समाप्त नहीं होता है। यह पूरे बचपन में जारी रहता है और यौवन पर ही समाप्त होता है। उम्र के साथ, लिम्फोइड ऊतक का विकास जारी रहता है, स्मृति कोशिकाओं का संचय होता है, और नियामक तंत्र में सुधार होता है। एंटीबॉडी गठन की तीव्रता और सेलुलर प्रतिरक्षा की गंभीरता लगातार बढ़ रही है।

एंटीऑर्गेनिक एंटीबॉडी और एंटीगैमाग्लोबुलिन जमा होते हैं। आई के गठन की प्रक्रिया प्रभावित होती है पर्यावरण, संक्रामक और भड़काऊ रोगों की आवृत्ति, निवारक टीकाकरण. प्रतिरक्षा प्रणाली की परिपक्वता और इसके उचित कामकाज पर उत्तरार्द्ध का प्रभाव अभी भी खराब समझा जाता है। टीकाकरण को वैयक्तिकृत किया जाना चाहिए और नियंत्रण इम्यूनोल, संकेतकों के तहत किया जाना चाहिए।

वंशानुगत (प्रजाति) I के कारकों के विकास के भी अपने पैटर्न हैं। उचित प्रोत्साहन की कमी के कारण उनका अंतर्गर्भाशयी संश्लेषण भी सीमित है। अपवाद लाइसोजाइम है, जिसकी गतिविधि गर्भनाल सेरा में बहुत अधिक है। एमनियोटिक द्रव में बहुत अधिक मात्रा में लाइसोजाइम पाया जाता है। एक बच्चे का जन्म भी वंशानुगत I. कारकों के विकास के लिए एक शक्तिशाली उत्तेजना है, जिसकी गतिविधि जीवन के पहले दिनों में तेजी से बढ़ जाती है। उनके उत्पादन के लिए प्रोत्साहन नवजात शिशु के रहने की स्थिति में बदलाव और शरीर की सामान्य अनुकूली प्रतिक्रिया के विकास से जुड़े कारकों का पूरा परिसर है। समय से पहले जन्म लेने वाले शिशुओं की तुलना में जन्म के समय और जीवन के पहले हफ्तों के दौरान गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक पैरामीटर समय से पहले जन्म लेने वाले शिशुओं में कम होते हैं। निरर्थक सुरक्षात्मक कारकों की आगे की गतिशीलता समान नहीं है। पूरक सामग्री उम्र के साथ नहीं बदलती या बहुत कम बदलती है। लाइसोजाइम की गतिविधि लगातार घटती जाती है। अधिकतम 3 वर्षों तक वृद्धि की अवधि के बाद, उचित मात्रा में a की सामग्री घटने लगती है। बच्चों के लिए गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्र महत्वपूर्ण हैं प्रारंभिक अवस्था. हालांकि, उनके पास वंशानुगत कारकों को जुटाने की क्षमता है और अतिरिक्त एंटीजेनिक लोडिंग में पर्याप्त रूप से व्यक्त नहीं किया गया है, इसलिए उनकी कमी आसानी से आती है। गठन की विशेषताएं और। बच्चे में कई तरह से एक कील, संक्रामक, सूजन, एलर्जी और बच्चों में ऑटोइम्यून बीमारियों का कोर्स परिभाषित करता है।

शरीर की लिम्फोइड कोशिकाएं प्रतिरक्षा के विकास में मुख्य कार्य करती हैं - प्रतिरक्षा, न केवल सूक्ष्मजीवों के संबंध में, बल्कि सभी आनुवंशिक रूप से विदेशी कोशिकाओं के लिए भी, उदाहरण के लिए, ऊतक प्रत्यारोपण के दौरान। लिम्फोइड कोशिकाओं में "विदेशी" से "स्वयं" को अलग करने और "विदेशी" (समाप्त) को खत्म करने की क्षमता होती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली की सभी कोशिकाओं का पूर्वज हेमेटोपोएटिक स्टेम सेल है। भविष्य में, दो प्रकार के लिम्फोसाइट्स विकसित होते हैं: टी और बी (थाइमस-आश्रित और बर्सा-आश्रित)। ये कोशिका नाम उनके मूल से व्युत्पन्न हैं। टी कोशिकाएं थाइमस (गण्डमाला, या थाइमस) में विकसित होती हैं और परिधीय लिम्फोइड ऊतक में थाइमस द्वारा स्रावित पदार्थों के प्रभाव में होती हैं।

बी-लिम्फोसाइट्स (बर्सा-आश्रित) नाम "बर्सा" शब्द से आया है - एक बैग। फैब्रिअस के बर्सा में, पक्षी मानव बी-लिम्फोसाइट्स के समान कोशिकाएं विकसित करते हैं। यद्यपि मानवों में थैला ऑफ फैब्रिसियस जैसा कोई अंग नहीं पाया गया है, इस थैले के साथ नाम जुड़ा हुआ है।

स्टेम सेल से बी-लिम्फोसाइट्स के विकास के दौरान, वे कई चरणों से गुजरते हैं और प्लाज्मा कोशिकाओं को बनाने में सक्षम लिम्फोसाइटों में परिवर्तित हो जाते हैं। प्लाज्मा कोशिकाएं, बदले में, एंटीबॉडी बनाती हैं और उनकी सतह पर इम्युनोग्लोबुलिन के तीन वर्ग होते हैं: IgG, IgM और IgA (चित्र 32)।

चावल। 32. इम्युनोसाइट्स के विकास की संक्षिप्त योजना

विशिष्ट एंटीबॉडी के उत्पादन के रूप में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया निम्नानुसार होती है: एक विदेशी एंटीजन, शरीर में प्रवेश कर रहा है, मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा फागोसिटोज किया जाता है। मैक्रोफेज, प्रसंस्करण और उनकी सतह पर प्रतिजन को ध्यान में रखते हुए, इसके बारे में टी-कोशिकाओं को जानकारी प्रेषित करते हैं, जो विभाजित करना शुरू करते हैं, "परिपक्व" और एक हास्य कारक का स्राव करते हैं जिसमें एंटीबॉडी उत्पादन में बी-लिम्फोसाइट्स शामिल हैं। उत्तरार्द्ध भी "परिपक्व" हैं, प्लाज्मा कोशिकाओं में विकसित होते हैं, जो किसी विशिष्ट विशिष्टता के एंटीबॉडी को संश्लेषित करते हैं।

तो, मैक्रोफेज के संयुक्त प्रयासों से, टी- और बी-लिम्फोसाइट्स बाहर निकलते हैं प्रतिरक्षा कार्यजीव - संक्रामक रोगों के रोगजनकों सहित सभी आनुवंशिक रूप से विदेशी से सुरक्षा। एंटीबॉडी के साथ सुरक्षा इस तरह से की जाती है कि इम्युनोग्लोबुलिन किसी दिए गए एंटीजन को संश्लेषित करते हैं, इसके साथ (एंटीजन) जुड़ते हैं, इसे तैयार करते हैं, इसे विनाश के प्रति संवेदनशील बनाते हैं, विभिन्न प्राकृतिक तंत्रों द्वारा बेअसर करते हैं: फागोसाइट्स, पूरक, आदि।

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1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में मैक्रोफेज की क्या भूमिका है?

2. प्रतिरक्षा अनुक्रिया में टी-लसीकाणुओं की क्या भूमिका है?

3. प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में बी-लिम्फोसाइट्स की क्या भूमिका है?

प्रतिरक्षा के सिद्धांत. प्रतिरक्षा के विकास में एंटीबॉडी का महत्व निर्विवाद है। उनके गठन का तंत्र क्या है? यह मुद्दा लंबे समय से विवाद और चर्चा का विषय रहा है।

एंटीबॉडी गठन के कई सिद्धांत बनाए गए हैं, जिन्हें दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: चयनात्मक (चयन - चयन) और शिक्षाप्रद (निर्देश - निर्देश, प्रत्यक्ष)।

चयनात्मक सिद्धांत प्रत्येक एंटीजन या इन एंटीबॉडी को संश्लेषित करने में सक्षम कोशिकाओं के लिए तैयार एंटीबॉडी के शरीर में अस्तित्व का सुझाव देते हैं।

इस प्रकार, एर्लिच (1898) ने सुझाव दिया कि कोशिका में तैयार "रिसेप्टर्स" (एंटीबॉडी) होते हैं जो एंटीजन से जुड़े होते हैं। प्रतिजन के साथ संयोजन के बाद, एंटीबॉडी और भी अधिक मात्रा में बनते हैं।

अन्य चुनिंदा सिद्धांतों के रचनाकारों द्वारा भी यही राय साझा की गई थी: एन. जेर्ने (1955) और एफ. बर्नेट (1957)। उन्होंने तर्क दिया कि पहले से ही भ्रूण के शरीर में, और फिर वयस्क शरीर में, किसी भी प्रतिजन के साथ बातचीत करने में सक्षम कोशिकाएं होती हैं, लेकिन कुछ प्रतिजनों के प्रभाव में, कुछ कोशिकाएं "आवश्यक" एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं।

शिक्षाप्रद सिद्धांत [एफ. गौरोविट्ज, एल. पॉलिंग, के. लैंडस्टीनर, 1937-1940] एंटीजन को "मैट्रिक्स" के रूप में मानते हैं, एक स्टैम्प जिस पर एंटीबॉडी अणुओं के विशिष्ट समूह बनते हैं।

हालांकि, इन सिद्धांतों ने प्रतिरक्षा की सभी घटनाओं की व्याख्या नहीं की, और वर्तमान में एफ. बर्नेट (1964) का क्लोनल चयन सिद्धांत सबसे अधिक स्वीकृत है। इस सिद्धांत के अनुसार, भ्रूण के शरीर में भ्रूण की अवधि में कई लिम्फोसाइट्स - पूर्वज कोशिकाएं होती हैं, जो तब नष्ट हो जाती हैं जब वे अपने स्वयं के प्रतिजनों का सामना करते हैं। इसलिए, एक वयस्क जीव में, अपने स्वयं के प्रतिजनों के लिए एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए अब कोशिकाएं नहीं होती हैं। हालांकि, जब एक वयस्क जीव एक विदेशी प्रतिजन का सामना करता है, तो प्रतिरक्षात्मक रूप से सक्रिय कोशिकाओं के एक क्लोन का चयन (चयन) होता है और वे इस "विदेशी" प्रतिजन के खिलाफ विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं। इस प्रतिजन के फिर से मिलने पर, "चयनित" क्लोन की कोशिकाएं पहले से बड़ी होती हैं और वे तेजी से अधिक एंटीबॉडी बनाती हैं। यह सिद्धांत पूरी तरह से प्रतिरक्षा की बुनियादी घटनाओं की व्याख्या करता है।

एंटीजन और एंटीबॉडी के बीच बातचीत का तंत्रविभिन्न व्याख्याएँ हैं। तो, एर्लिच ने उनके संबंध की तुलना एक मजबूत अम्ल और एक मजबूत आधार के बीच एक नए पदार्थ जैसे नमक के निर्माण के साथ की प्रतिक्रिया से की।

बोर्डे का मानना ​​था कि पेंट और फिल्टर पेपर या आयोडीन और स्टार्च की तरह एंटीजन और एंटीबॉडी परस्पर एक दूसरे को सोख लेते हैं। हालांकि, इन सिद्धांतों ने मुख्य बात - प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की विशिष्टता की व्याख्या नहीं की।

एंटीजन और एंटीबॉडी को जोड़ने के लिए सबसे पूर्ण तंत्र को मारेक ("जाली" सिद्धांत) और पॉलिंग ("खेत" सिद्धांत) (चित्र 33) की परिकल्पना द्वारा समझाया गया है। मारेक एंटीजन और एंटीबॉडी के संयोजन को एक जाली के रूप में मानता है, जिसमें एंटीजन एंटीबॉडी के साथ वैकल्पिक होता है, जाली समूह बनाता है। पॉलिंग की परिकल्पना के अनुसार (चित्र 33 देखें), एंटीबॉडी में दो वैलेंस (दो विशिष्ट निर्धारक) होते हैं, और एक एंटीजन में कई वैलेंस होते हैं - यह पॉलीवलेंट होता है। जब एंटीजन और एंटीबॉडी संयुक्त होते हैं, तो एग्लोमेरेट्स बनते हैं जो "खेत" इमारतों के समान होते हैं।

चावल। 33. एंटीबॉडी और एंटीजन की बातचीत का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व। A - Marrsk योजना के अनुसार: B - पॉलिंग योजना के अनुसार। परिसर की संरचना: ए - इष्टतम अनुपात में; बी - प्रतिजन की अधिकता के साथ; सी - एंटीबॉडी की अधिकता के साथ

एंटीजन और एंटीबॉडी के इष्टतम अनुपात के साथ, बड़े मजबूत कॉम्प्लेक्स बनते हैं, दिखाई देते हैं एक साधारण आँख से. प्रतिजन की अधिकता के साथ, एंटीबॉडी का प्रत्येक सक्रिय केंद्र एक प्रतिजन अणु से भर जाता है, अन्य प्रतिजन अणुओं के साथ संयोजन करने के लिए पर्याप्त एंटीबॉडी नहीं होते हैं, और छोटे, अदृश्य परिसरों का निर्माण होता है। एंटीबॉडी की अधिकता के साथ, एक जाली बनाने के लिए पर्याप्त एंटीजन नहीं होता है, कोई एंटीबॉडी निर्धारक नहीं होते हैं और प्रतिक्रिया की कोई स्पष्ट अभिव्यक्ति नहीं होती है।

उपरोक्त सिद्धांतों के आधार पर, एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया की विशिष्टता आज एंटीजन के निर्धारक समूह और एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्रों की बातचीत के रूप में प्रस्तुत की जाती है। चूंकि एंटीबॉडी एक एंटीजन के प्रभाव में बनते हैं, इसलिए उनकी संरचना एंटीजन के निर्धारक समूहों से मेल खाती है। एंटीजन के निर्धारक समूह और एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्रों के टुकड़े विपरीत होते हैं विद्युत शुल्कऔर, जुड़ते हुए, एक जटिल बनाते हैं, जिसकी ताकत घटकों के अनुपात और उस वातावरण पर निर्भर करती है जिसमें वे परस्पर क्रिया करते हैं।

प्रतिरक्षा के सिद्धांत - इम्यूनोलॉजी - ने पिछले दशकों में बड़ी सफलता हासिल की है। प्रतिरक्षा प्रक्रिया के पैटर्न के प्रकटीकरण ने चिकित्सा के कई क्षेत्रों में विभिन्न समस्याओं को हल करना संभव बना दिया है। कई संक्रामक रोगों की रोकथाम के तरीके विकसित किए गए हैं और उनमें सुधार किया जा रहा है; संक्रामक और कई अन्य (ऑटोइम्यून, इम्युनोडेफिशिएंसी) रोगों का उपचार; आरएच-संघर्ष स्थितियों में भ्रूण की मृत्यु की रोकथाम; ऊतकों और अंगों का प्रत्यारोपण; घातक नवोप्लाज्म के खिलाफ लड़ाई; इम्यूनोडायग्नोस्टिक्स - नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का उपयोग।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंएक एंटीजन और एक एंटीबॉडी के बीच, या एक एंटीजन और संवेदनशील * लिम्फोसाइटों के बीच प्रतिक्रियाएं होती हैं, जो एक जीवित जीव में होती हैं और प्रयोगशाला में पुन: उत्पन्न की जा सकती हैं।

* (संवेदनशील – अति संवेदनशील।)

उन्नीसवीं सदी के अंत और बीसवीं सदी की शुरुआत में संक्रामक रोगों के निदान के अभ्यास में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का प्रवेश हुआ। उनकी उच्च संवेदनशीलता के कारण (वे एंटीजन को बहुत बड़े तनुकरण में पकड़ते हैं) और, सबसे महत्वपूर्ण, उनकी सख्त विशिष्टता (वे संरचना में समान एंटीजन को अलग करना संभव बनाते हैं), उन्होंने पाया विस्तृत आवेदनचिकित्सा और जीव विज्ञान के सैद्धांतिक और व्यावहारिक मुद्दों को हल करने में। इन प्रतिक्रियाओं का उपयोग इम्यूनोलॉजिस्ट, माइक्रोबायोलॉजिस्ट, संक्रामक रोग विशेषज्ञ, जैव रसायनविद, आनुवंशिकीविद्, आणविक जीवविज्ञानी, प्रायोगिक ऑन्कोलॉजिस्ट और अन्य विशिष्टताओं के डॉक्टरों द्वारा किया जाता है।

एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं को सीरोलॉजिकल (अक्षांश से। सीरम - सीरम) या ह्यूमोरल (अक्षांश से। हास्य - तरल) कहा जाता है, क्योंकि उनमें शामिल एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) हमेशा रक्त सीरम में पाए जाते हैं।

संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ प्रतिजन प्रतिक्रियाओं को सेलुलर कहा जाता है।

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1. एंटीबॉडी कैसे बनते हैं?

2. प्रतिरक्षी निर्माण के कौन से सिद्धांत आप जानते हैं?

3. एंटीजन-एंटीबॉडी इंटरेक्शन का तंत्र क्या है?

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं - एक एंटीजन और एक एंटीबॉडी के बीच बातचीत की प्रतिक्रियाएं दो चरणों में आगे बढ़ती हैं: पहला चरण - विशिष्ट - एक एंटीजन और उसके संबंधित एंटीबॉडी के एक जटिल का गठन (चित्र 33 देखें)। इस चरण में कोई दृश्य परिवर्तन नहीं होता है, लेकिन परिणामी परिसर पर्यावरण में गैर-विशिष्ट कारकों (इलेक्ट्रोलाइट्स, पूरक, फैगोसाइट) के प्रति संवेदनशील हो जाता है; दूसरा चरण - गैर-विशिष्ट। इस चरण में, विशिष्ट एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स पर्यावरण के गैर-विशिष्ट कारकों के साथ संपर्क करता है जिसमें प्रतिक्रिया होती है। उनकी बातचीत का नतीजा नग्न आंखों (ग्लूइंग, घुलने आदि) से देखा जा सकता है। कभी-कभी ये दृश्य परिवर्तन अनुपस्थित होते हैं।

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के दृश्य चरण की प्रकृति एंटीजन की स्थिति और पर्यावरणीय परिस्थितियों पर निर्भर करती है जिसमें यह एंटीबॉडी के साथ इंटरैक्ट करता है। एग्लूटिनेशन, वर्षा, प्रतिरक्षा लसीका, पूरक निर्धारण आदि की प्रतिक्रियाएं हैं (तालिका 14)।

तालिका 14. शामिल घटकों और पर्यावरणीय परिस्थितियों के आधार पर सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं

सीरोलॉजिकल परीक्षणों का आवेदन. सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के मुख्य अनुप्रयोगों में से एक संक्रमण का प्रयोगशाला निदान है। उनका उपयोग किया जाता है: 1) रोगी के सीरम में एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए, यानी सेरोडायग्नोसिस के लिए; 2) प्रतिजन के प्रकार या प्रकार को निर्धारित करने के लिए, उदाहरण के लिए, एक रोगग्रस्त सूक्ष्मजीव से अलग एक सूक्ष्मजीव, यानी इसकी पहचान करने के लिए।

इस मामले में, अज्ञात घटक ज्ञात द्वारा निर्धारित किया जाता है। उदाहरण के लिए, रोगी के सीरम में एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए, सूक्ष्मजीव (एंटीजन) की एक ज्ञात प्रयोगशाला संस्कृति ली जाती है। यदि सीरम इसके साथ प्रतिक्रिया करता है, तो इसमें संबंधित एंटीबॉडी होते हैं और कोई सोच सकता है कि यह सूक्ष्म जीव परीक्षण किए जा रहे रोगी में रोग का प्रेरक एजेंट है।

यदि यह निर्धारित करना आवश्यक है कि कौन सा सूक्ष्मजीव अलग किया गया है, तो इसका परीक्षण एक ज्ञात नैदानिक ​​(प्रतिरक्षा) सीरम के साथ प्रतिक्रिया में किया जाता है। एक सकारात्मक प्रतिक्रिया परिणाम इंगित करता है कि यह सूक्ष्मजीव उसी के समान है जिसके साथ पशु को सीरम प्राप्त करने के लिए प्रतिरक्षित किया गया था (तालिका 15)।

तालिका 15. सीरोलॉजिकल परीक्षणों का अनुप्रयोग

सेरा की गतिविधि (टिटर) और वैज्ञानिक अनुसंधान में निर्धारित करने के लिए सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का भी उपयोग किया जाता है।

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को अंजाम देनाविशेष तैयारी की आवश्यकता है।

सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के लिए वेसल्स साफ और सूखे होने चाहिए। टेस्ट ट्यूब (बैक्टीरियोलॉजिकल, एग्लूटिनेशन, प्रीसिपिटेटिंग और सेंट्रीफ्यूज), विभिन्न आकारों के स्नातक पिपेट और पाश्चर *, फ्लास्क, सिलेंडर, स्लाइड और कवरलिप्स, पेट्री डिश, छेद वाली प्लास्टिक प्लेट का उपयोग किया जाता है।

* (प्रत्येक प्रतिक्रिया घटक को एक अलग पिपेट के साथ वितरित किया जाता है। पिपेट को प्रयोग के अंत तक रखा जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, उन्हें बाँझ परीक्षण ट्यूबों में चिह्नित करना सुविधाजनक होता है जहां पिपेट होता है।)

उपकरण और उपकरण: लूप, तिपाई, आवर्धक कांच, एग्लूटिनोस्कोप, थर्मोस्टेट, रेफ्रिजरेटर, अपकेंद्रित्र, वजन के साथ रासायनिक संतुलन।

सामग्री: एंटीबॉडी (प्रतिरक्षा और परीक्षण सेरा), एंटीजन (सूक्ष्मजीवों की संस्कृति, डायग्नोस्टिक्स, अर्क, लाइसेट्स, हैप्टेंस, एरिथ्रोसाइट्स, टॉक्सिन्स), पूरक, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान।

ध्यान! सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में, केवल रासायनिक रूप से शुद्ध सोडियम क्लोराइड का उपयोग किया जाता है।

सीरम. रोगी का सीरम। सीरम आमतौर पर बीमारी के दूसरे सप्ताह में प्राप्त किया जाता है, जब इसमें एंटीबॉडी की उम्मीद की जा सकती है, कभी-कभी स्वस्थ होने वालों (ठीक होने वाले) और बीमार लोगों के सेरा का उपयोग किया जाता है।

सबसे अधिक बार, सीरम प्राप्त करने के लिए, रक्त को नस से 3-5 मिलीलीटर की मात्रा में एक बाँझ ट्यूब में लिया जाता है और प्रयोगशाला में भेजा जाता है, जिसमें रोगी के उपनाम और आद्याक्षर, कथित निदान और तारीख का संकेत होता है।

रक्त को खाली पेट या भोजन के 6 घंटे से पहले नहीं लेना चाहिए। खाने के बाद रक्त सीरम में वसा की बूंदें हो सकती हैं, जो इसे धुंधला और अनुसंधान के लिए अनुपयुक्त बनाती हैं (ऐसे सीरम को काइलस कहा जाता है)।

ध्यान! रक्त लेते समय असेप्सिस के नियमों का पालन करना जरूरी है।

सीरम प्राप्त करने के लिए, रक्त को कमरे के तापमान पर 1 घंटे के लिए छोड़ दिया जाता है या थक्का बनाने के लिए 30 मिनट के लिए 37 डिग्री सेल्सियस पर थर्मोस्टेट में रखा जाता है।

ध्यान! सीरम को थर्मोस्टेट में 30 मिनट से अधिक नहीं रखा जाना चाहिए - रक्त अपघटन हो सकता है, जो अनुसंधान में बाधा उत्पन्न करेगा।

परिणामी थक्के को टेस्ट ट्यूब की दीवारों से पाश्चर पिपेट या लूप ("सर्कल") से अलग किया जाता है। ठंड में सिकुड़े हुए थक्का से सीरम को बेहतर ढंग से अलग करने के लिए टेस्ट ट्यूब को कुछ समय के लिए रेफ्रिजरेटर में रखा जाता है (आमतौर पर 1 घंटा, लेकिन 48 घंटे से अधिक नहीं)। फिर सीरम को एक रबर के गुब्बारे या नली के साथ फिट किए गए बाँझ पाश्चर पिपेट के साथ ग्रहण किया जाता है।

सीरम को बहुत सावधानी से चूसा जाना चाहिए ताकि गठित तत्वों पर कब्जा न हो। कोशिकाओं के मिश्रण के बिना सीरम पूरी तरह से पारदर्शी होना चाहिए। कोशिकाओं के बसने के बाद टर्बिड सीरा को फिर से चूसा जाता है। से सीरम निकल सकता है आकार के तत्वकेंद्रीकरण।

ध्यान! + 4 डिग्री सेल्सियस पर सीरम 48 घंटे से अधिक समय तक थक्के पर नहीं रह सकता है।

सीरम प्राप्त करने के लिए, एक पाश्चर पिपेट के साथ एक उंगली या कर्णपालि के गूदे के छेद से रक्त लिया जा सकता है। शिशुओं में, एड़ी में यू-आकार के चीरे से रक्त लिया जाता है।

पाश्चर पिपेट का उपयोग करते समय, पंचर से रक्त को पिपेट में चूसा जाता है। पिपेट के तेज सिरे को सील कर दिया जाता है। पिपेट को टेस्ट ट्यूब में तेज अंत के साथ रखा गया है। ताकि यह टूट न जाए, रूई का एक टुकड़ा परखनली के तल पर रखा जाता है। उपयुक्त लेबल वाली ट्यूब को प्रयोगशाला में भेजा जाता है। पिपेट के चौड़े सिरे पर जमा हुआ सीरम चूसा जाता है।

इम्यून सीरा लोगों या जानवरों (आमतौर पर खरगोश और घोड़ों) के रक्त से प्राप्त किया जाता है, जो एक निश्चित योजना के अनुसार उपयुक्त एंटीजन (वैक्सीन) के साथ प्रतिरक्षित होता है। परिणामी सीरम में, इसकी गतिविधि (टिटर) निर्धारित की जाती है, यानी उच्चतम कमजोर पड़ने में जिसमें यह कुछ प्रयोगात्मक स्थितियों के तहत संबंधित एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करता है।

मट्ठा आमतौर पर उत्पादन में तैयार किया जाता है। उन्हें ampoules में डाला जाता है, जो नाम और शीर्षक का संकेत देते हैं। ज्यादातर मामलों में, सीरा सूख जाता है। उपयोग करने से पहले, सूखे मट्ठे को आसुत जल में मूल मात्रा में घोल दिया जाता है (लेबल पर भी संकेत दिया गया है)। 4-10 डिग्री सेल्सियस पर सभी सूखी (लिओफिलिज्ड) डायग्नोस्टिक तैयारियों को स्टोर करें।

के लिए सीरोलॉजिकल अध्ययनप्रतिरक्षा सीरा देशी (adsorbed नहीं) और adsorbed लागू करें। देशी सीरा का नुकसान उनमें समूह एंटीबॉडी की उपस्थिति है, यानी सूक्ष्मजीवों के एंटीबॉडी जिनमें सामान्य एंटीजन होते हैं। आमतौर पर, ऐसे एंटीजन एक ही समूह, जीनस, परिवार से संबंधित रोगाणुओं में पाए जाते हैं। अधिशोषित सीरा अत्यधिक विशिष्ट होते हैं: वे केवल एक समरूप प्रतिजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। सोखना द्वारा अन्य (विषम) प्रतिजनों के प्रतिपिंडों को हटा दिया जाता है। सोखे गए सेरा का एंटीबॉडी टिटर कम (1:40, 1:320) है, इसलिए वे पतला नहीं होते हैं *।

* (वर्तमान में, विशेष कोशिकाएं (हाइब्रिडोमास) जैव प्रौद्योगिकी द्वारा प्राप्त की गई हैं जो इन विट्रो में मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उत्पादन करती हैं, यानी एंटीबॉडी जो विशेष रूप से सख्ती से प्रतिक्रिया करती हैं (एक एंटीजन के साथ)।)

समूहन प्रतिक्रिया

एग्लूटीनेशन रिएक्शन (आरए) एक इलेक्ट्रोलाइट (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान) की उपस्थिति में एंटीबॉडी की कार्रवाई के तहत रोगाणुओं या अन्य कोशिकाओं की समूहन और वर्षा है। परिणामी अवक्षेपण को समूहन कहते हैं। प्रतिक्रिया के लिए आपको चाहिए:

1. एंटीबॉडी (एग्लूटीनिन) - रोगी के सीरम में या प्रतिरक्षा सीरम में होते हैं।

2. एंटीजन - जीवित या मारे गए सूक्ष्मजीवों, एरिथ्रोसाइट्स या अन्य कोशिकाओं का निलंबन।

3. आइसोटोनिक घोल।

टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार (विडाल रिएक्शन), ब्रुसेलोसिस (राइट रिएक्शन), आदि में सेरोडायग्नोसिस के लिए एग्लूटीनेशन रिएक्शन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इस मामले में, रोगी का सीरम एंटीबॉडी है, और ज्ञात माइक्रोब एंटीजन है।

जब रोगाणुओं या अन्य कोशिकाओं की पहचान की जाती है, तो उनका निलंबन एंटीजन के रूप में कार्य करता है, और एक ज्ञात प्रतिरक्षा सीरम एंटीबॉडी के रूप में कार्य करता है। आंतों के संक्रमण, काली खांसी आदि के निदान में इस प्रतिक्रिया का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

सामग्री तैयार करना: 1) सीरम प्राप्त करना, पी देखें। 200; 2) प्रतिजन की तैयारी। जीवित रोगाणुओं का निलंबन सजातीय होना चाहिए और (1 मिली में) लगभग 30 इकाइयों के अनुरूप होना चाहिए। मैलापन GISK ऑप्टिकल मानक के अनुसार। इसकी तैयारी के लिए, आम तौर पर अगर तिरछा पर उगाई जाने वाली 24 घंटे की संस्कृति का उपयोग किया जाता है। संस्कृति को आइसोटोनिक समाधान के 3-4 मिलीलीटर से धोया जाता है, एक बाँझ टेस्ट ट्यूब में स्थानांतरित किया जाता है, इसकी घनत्व निर्धारित की जाती है और यदि आवश्यक हो, पतला हो जाता है।

मारे गए रोगाणुओं - डायग्नोस्टिक्स - के निलंबन का उपयोग कार्य को सुविधाजनक बनाता है और इसे सुरक्षित बनाता है। आमतौर पर वे कारखाने में तैयार डायग्नोस्टिक्स का उपयोग करते हैं।

प्रतिक्रिया सेटिंग। इस प्रतिक्रिया को करने के लिए दो तरीके हैं: ग्लास पर एग्लूटीनेशन रिएक्शन (कभी-कभी अनुमानित एक कहा जाता है) और विस्तारित एग्लूटीनेशन रिएक्शन (टेस्ट ट्यूब में)।

कांच पर समूहन प्रतिक्रिया. विशिष्ट (adsorbed) सीरम की 2 बूंदें और आइसोटोनिक घोल की एक बूंद को वसा रहित ग्लास स्लाइड पर लगाया जाता है। गैर-अवशोषित सीरा 1:5 - 1:25 के अनुपात में पूर्व-पतला होता है। बूंदों को गिलास पर लगाया जाता है ताकि उनके बीच एक दूरी हो। कांच पर एक मोम पेंसिल के साथ, वे चिह्नित करते हैं कि कौन सी बूंद है। संस्कृति को एक गिलास पर लूप या पिपेट के साथ अच्छी तरह से मला जाता है, और फिर आइसोटोनिक समाधान की एक बूंद और सीरम की बूंदों में से एक में जोड़ा जाता है, जब तक कि एक सजातीय निलंबन नहीं बनता है। संस्कृति के बिना सीरम ड्रॉप सीरम नियंत्रण है।

ध्यान! सीरम कल्चर को आइसोटोनिक खारा की एक बूंद में स्थानांतरित नहीं किया जाना चाहिए, जो एक प्रतिजन नियंत्रण है।

प्रतिक्रिया 1-3 मिनट के लिए कमरे के तापमान पर आगे बढ़ती है। सीरम नियंत्रण स्पष्ट रहना चाहिए और प्रतिजन नियंत्रण में एक समान धुंध देखी जानी चाहिए। यदि एग्लूटिनेट के गुच्छे एक स्पष्ट तरल की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक बूंद में दिखाई देते हैं जहां संस्कृति को सीरम के साथ मिलाया जाता है, तो प्रतिक्रिया परिणाम सकारात्मक माना जाता है। यदि प्रतिक्रिया का परिणाम नकारात्मक है, तो बूंद में एक समान मैलापन होगा, जैसा कि प्रतिजन नियंत्रण में होता है।

संचरित प्रकाश में एक अंधेरे पृष्ठभूमि के खिलाफ देखे जाने पर प्रतिक्रिया अधिक स्पष्ट रूप से दिखाई देती है। इसका अध्ययन करते समय आप एक आवर्धक कांच का उपयोग कर सकते हैं।

विस्तारित समूहन प्रतिक्रिया. अनुक्रमिक, सबसे अधिक बार सीरम के दो गुना कमजोरियां तैयार की जाती हैं। रोगी का सीरम आमतौर पर 1:50 से 1:1600 तक पतला होता है, प्रतिरक्षा एक - एक अनुमापांक तक या आधा अनुमापांक तक। एग्लूटिनेटिंग सीरम का टिटर इसकी अधिकतम तनुता है जिसमें यह सजातीय कोशिकाओं को जोड़ता है।

सीरम तनुकरण: 1) तिपाई में डालें सही मात्राएक ही व्यास, ऊंचाई और नीचे विन्यास के टेस्ट ट्यूब;

2) प्रत्येक परखनली पर सीरम के कमजोर पड़ने की डिग्री का संकेत मिलता है, इसके अलावा, पहली परखनली पर अनुभव की संख्या या प्रतिजन का नाम लिखें। नियंत्रण के टेस्ट ट्यूब पर "केएस" - सीरम नियंत्रण और "केए" - प्रतिजन नियंत्रण लिखें;

3) सभी टेस्ट ट्यूबों में 1 मिलीलीटर आइसोटोनिक घोल डालें;

4) एक अलग ट्यूब में प्रारंभिक (कामकाजी) सीरम कमजोर पड़ने को तैयार करें। उदाहरण के लिए, 1:50 का कार्यशील तनुकरण तैयार करने के लिए, 4.9 मिली आइसोटोनिक घोल और 0.1 मिली सीरम को टेस्ट ट्यूब में डाला जाता है। इसके कमजोर पड़ने की डिग्री को टेस्ट ट्यूब पर इंगित किया जाना चाहिए। प्रारंभिक सीरम कमजोर पड़ने को पहले दो ट्यूबों और सीरम कंट्रोल ट्यूब में जोड़ा जाता है;

5) सीरम के सीरियल दो गुना कमजोर पड़ने को तैयार करें।

इसके प्रजनन की अनुमानित योजना तालिका में दी गई है। 16.

तालिका 16. तैनात आरए के लिए सीरम कमजोर पड़ने की योजना

टिप्पणी। तीर ट्यूब से ट्यूब में तरल के स्थानांतरण का संकेत देते हैं; 5वीं ट्यूब और सीरम कंट्रोल ट्यूब से 1.0 मिली कीटाणुनाशक घोल में डाला जाता है।

ध्यान! सभी ट्यूबों में तरल की समान मात्रा होनी चाहिए।

सीरम तनुकरण किए जाने के बाद, सीरम नियंत्रण को छोड़कर, एंटीजन (डायग्नोस्टिकम या बैक्टीरिया के ताजा तैयार निलंबन) की 1-2 बूंदें सभी टेस्ट ट्यूबों में डाली जाती हैं। टेस्ट ट्यूब में एक छोटी सी एकसमान टर्बिडिटी दिखाई देनी चाहिए। सीरम नियंत्रण पारदर्शी रहता है।

परखनलियों को अच्छी तरह से हिलाया जाता है और थर्मोस्टेट (37°C) में रखा जाता है। प्रतिक्रिया के परिणामों का प्रारंभिक लेखा 2 घंटे के बाद किया जाता है, और अंतिम - 18-20 घंटे (कमरे के तापमान पर रखते हुए) के बाद।

परिणामों के लिए लेखांकन, हमेशा की तरह, नियंत्रणों से शुरू होता है। सीरम नियंत्रण स्पष्ट रहना चाहिए, एंटीजन नियंत्रण समान रूप से बादल छाए रहेंगे। परखनलियों को संचरित प्रकाश में देखा जाता है (एक अंधेरे पृष्ठभूमि पर बहुत सुविधाजनक) एक आवर्धक कांच या एग्लूटिनोस्कोप का उपयोग करके नग्न आंखों से।

एग्लूटिनोस्कोप- एक उपकरण जिसमें एक खोखली धातु की नली होती है जो एक स्टैंड पर लगी होती है। इसके ऊपर एक समायोजन पेंच के साथ एक ऐपिस है। ट्यूब के नीचे एक घूमता हुआ दर्पण लगा होता है। अध्ययन के तहत तरल के साथ एक परखनली को ट्यूब के उद्घाटन में इतनी दूरी पर डाला जाता है कि उसमें मौजूद तरल ऐपिस के नीचे हो। एक दर्पण के साथ रोशनी सेट करके और ऐपिस पर ध्यान केंद्रित करके, एग्लूटिनेट की उपस्थिति और प्रकृति निर्धारित की जाती है।

प्रतिक्रिया के सकारात्मक परिणाम के साथ, परखनली में एग्लूटिनेट के दाने या गुच्छे दिखाई देते हैं। एग्लूटिनेट धीरे-धीरे एक "छतरी" के रूप में तली में बैठ जाता है, और तलछट के ऊपर का तरल स्पष्ट हो जाता है (समान रूप से बादल वाले प्रतिजन नियंत्रण के साथ तुलना करें)।

अवक्षेप के आकार और प्रकृति का अध्ययन करने के लिए, परखनलियों की सामग्री को थोड़ा हिलाया जाता है। महीन दाने वाली और परतदार समूहन होती है। ओ-सेरा * के साथ काम करने पर महीन-दानेदार (ओ-एग्लूटिनेशन) प्राप्त होता है। परतदार (एच) - फ्लैगेलेटेड एच-सीरा के साथ गतिशील सूक्ष्मजीवों की बातचीत में।

* (ओ-सीरम में ओ (सोमैटिक) एंटीजन, एच-सीरम - फ्लैगेल्ला के एंटीबॉडी होते हैं।)

फ्लोकुलेंट एग्लूटिनेशन अधिक तेज़ी से होता है, और परिणामी अवक्षेप बहुत ढीला होता है और आसानी से टूट जाता है।

प्रतिक्रिया की तीव्रता निम्नानुसार व्यक्त की जाती है:

सभी कोशिकाएं बस गईं, टेस्ट ट्यूब में तरल पूरी तरह से पारदर्शी है। प्रतिक्रिया का परिणाम अत्यधिक सकारात्मक है।

तलछट कम है, तरल का पूर्ण ज्ञान नहीं है। प्रतिक्रिया का नतीजा सकारात्मक है।

तलछट और भी कम है, तरल मैला है। प्रतिक्रिया का नतीजा थोड़ा सकारात्मक है।

थोड़ा तलछट, बादलदार तरल। संदिग्ध प्रतिक्रिया।

कोई तलछट नहीं है, तरल समान रूप से अशांत है, जैसा कि एंटीजन नियंत्रण में होता है। नकारात्मक प्रतिक्रिया परिणाम।

एग्लूटिनेशन रिएक्शन के निर्माण में संभावित त्रुटियां. 1. सहज (सहज) समूहन। कुछ कोशिकाएं, विशेष रूप से आर-फॉर्म में रोगाणु, एक सजातीय (सजातीय) निलंबन नहीं देते हैं, जल्दी से अवक्षेपित होते हैं। इससे बचने के लिए एस-फॉर्म कल्चर का इस्तेमाल करें जो अनायास समूहन नहीं करता।

2. स्वस्थ लोगों के सीरम में कुछ सूक्ष्मजीवों (तथाकथित "सामान्य एंटीबॉडी") के एंटीबॉडी होते हैं। उनका टिटर कम है। इसलिए, 1:100 और ऊपर के कमजोर पड़ने पर प्रतिक्रिया का सकारात्मक परिणाम इसकी विशिष्टता को इंगित करता है।

3. एंटीजेनिक संरचना में समान रोगाणुओं के साथ समूह प्रतिक्रिया। उदाहरण के लिए, रोगी सीरम टाइफाइड ज्वरपैराटाइफाइड ए और बी बैक्टीरिया को भी जोड़ सकता है। विशिष्ट समूह प्रतिक्रिया के विपरीत, यह कम टाइटर्स में आगे बढ़ता है। अधिशोषित सीरा समूह अभिक्रिया नहीं देता है।

4. यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि किसी बीमारी के बाद और टीकाकरण के बाद भी विशिष्ट एंटीबॉडी लंबे समय तक बनी रह सकती हैं। उन्हें "एनामनेस्टिक" कहा जाता है। वर्तमान बीमारी के दौरान बनने वाले "संक्रामक" एंटीबॉडी से उन्हें अलग करने के लिए, प्रतिक्रिया को गतिशीलता में रखा जाता है, अर्थात, रोगी के सीरम की जांच की जाती है, 5-7 दिनों के बाद फिर से लिया जाता है। एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि एक बीमारी की उपस्थिति को इंगित करती है - "एनामेनेस्टिक" एंटीबॉडी का टिटर बढ़ता नहीं है, और यहां तक ​​कि घट भी सकता है।

प्रश्नों पर नियंत्रण रखें

1. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं क्या हैं, उनके मुख्य गुण क्या हैं?

2. सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में कौन से घटक शामिल होते हैं? प्रतिक्रियाओं को सीरोलॉजिकल क्यों कहा जाता है, उनमें कितने चरण होते हैं?

3. समूहन अभिक्रिया क्या है? इसके उपयोग और तरीके। निदान क्या है?

4. रोगी के सीरम के अध्ययन में किस प्रतिजन का प्रयोग किया जाता है? अज्ञात सूक्ष्म जीव के प्रकार को कौन सा सीरम निर्धारित करता है?

5. O- और H- समूहन क्या है? किन मामलों में एक गुच्छेदार अवक्षेप बनता है और यह कब ठीक होता है?

व्यायाम

1. रोगी के सीरम में एंटीबॉडी टिटर निर्धारित करने और इसके परिणाम को ध्यान में रखने के लिए एक विस्तृत समूहन परीक्षण सेट करें।

2. पृथक सूक्ष्मजीव के प्रकार को निर्धारित करने के लिए एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया को कांच पर रखें।

रक्तगुल्म प्रतिक्रिया

प्रयोगशाला अभ्यास में, दो रक्तगुल्म प्रतिक्रियाओं (आरएचए) का उपयोग किया जाता है, जो क्रिया के तंत्र में भिन्न होते हैं।

पहला आरजीएसीरोलॉजी को संदर्भित करता है। इस प्रतिक्रिया में, संबंधित एंटीबॉडी (हेमग्लगुटिनिन) के साथ बातचीत करते समय एरिथ्रोसाइट्स एग्लूटिनेटेड होते हैं। रक्त समूहों को निर्धारित करने के लिए प्रतिक्रिया का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

दूसरा आरजीएसीरोलॉजिकल नहीं है। इसमें लाल रक्त कोशिकाओं का ग्लूइंग एंटीबॉडी के कारण नहीं, बल्कि वायरस द्वारा निर्मित विशेष पदार्थों के कारण होता है। उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस मुर्गियों और गिनी सूअरों के एरिथ्रोसाइट्स को जोड़ता है, पोलियो वायरस भेड़ के एरिथ्रोसाइट्स को जोड़ता है। यह प्रतिक्रिया परीक्षण सामग्री में किसी विशेष वायरस की उपस्थिति का न्याय करना संभव बनाती है।

प्रतिक्रिया सेटिंग। प्रतिक्रिया को टेस्ट ट्यूब या कुओं के साथ विशेष प्लेटों में डाला जाता है। वायरस की उपस्थिति के लिए परीक्षण की जाने वाली सामग्री को 1:10 से 1:1280 तक आइसोटोनिक घोल से पतला किया जाता है; प्रत्येक कमजोर पड़ने के 0.5 मिलीलीटर को 1-2% एरिथ्रोसाइट निलंबन के बराबर मात्रा में मिलाया जाता है। नियंत्रण में, 0.5 मिली एरिथ्रोसाइट्स को 0.5 मिली आइसोटोनिक घोल के साथ मिलाया जाता है। परखनलियों को थर्मोस्टेट में 30 मिनट के लिए रखा जाता है, और प्लेटों को कमरे के तापमान पर 45 मिनट के लिए छोड़ दिया जाता है।

परिणामों के लिए लेखांकन। परीक्षण ट्यूब या कुएं के तल पर प्रतिक्रिया के सकारात्मक परिणाम के साथ, स्कैलप्ड किनारों ("छाता") के साथ एरिथ्रोसाइट्स का अवक्षेपण, कुएं के पूरे तल को कवर करता है। एक नकारात्मक परिणाम के साथ, एरिथ्रोसाइट्स चिकनी किनारों ("बटन") के साथ घने अवक्षेप बनाते हैं। वही अवक्षेप नियंत्रण में होना चाहिए। अभिक्रिया की तीव्रता धन चिह्नों द्वारा व्यक्त की जाती है। वायरस का अनुमापांक उस सामग्री का अधिकतम तनुकरण है जिसमें समूहन होता है।

प्रतिरक्षा शरीर को जीवित निकायों और पदार्थों (एंटीजन - एजी) से बचाने का एक तरीका है जो विदेशी जानकारी [आर.वी. पेट्रोव एट अल।, 1981; आर.एम. खितोव एट अल।, 1988; डब्ल्यू बोडमेन, 1997]।

सूक्ष्मजीवों (बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ, वायरस) को अक्सर बहिर्जात एजी के रूप में संदर्भित किया जाता है, और वायरस, जेनोबायोटिक्स, उम्र बढ़ने, रोग संबंधी प्रसार, आदि द्वारा परिवर्तित मानव कोशिकाएं अंतर्जात होती हैं।

विदेशी एजेंटों से मानव सुरक्षा प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा प्रदान की जाती है, जिसमें केंद्रीय और परिधीय अंग होते हैं। पहले वाले हैं अस्थि मज्जाऔर थाइमस ग्रंथि, दूसरा - प्लीहा, लिम्फ नोड्स, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा से जुड़े लिम्फोइड ऊतक।

प्रतिरक्षा प्रणाली की मुख्य कोशिका लिम्फोसाइट है। इसके अलावा, ऊतक मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और प्राकृतिक हत्यारे (एनके) भी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करने में शामिल हैं।

सहज और अधिग्रहित प्रतिरक्षा के बीच अंतर। सहज प्रतिरक्षा प्राकृतिक प्रतिरोध कारकों द्वारा प्रदान की जाती है। कुछ संक्रमण-विरोधी तंत्र जन्मजात होते हैं, अर्थात, वे किसी भी संक्रामक एजेंट का सामना करने से पहले शरीर में मौजूद होते हैं और उनकी गतिविधि सूक्ष्मजीवों के साथ पिछले मुठभेड़ पर निर्भर नहीं होती है।

मुख्य बाहरी सुरक्षात्मक बाधामानव शरीर में सूक्ष्मजीवों के प्रवेश को रोकना, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली हैं। सुरक्षात्मक गुणत्वचा मुख्य रूप से इसकी अभेद्यता (शारीरिक बाधा) और सतह पर सूक्ष्मजीवों के अवरोधकों की उपस्थिति (पसीने और वसामय ग्रंथियों में लैक्टिक एसिड और फैटी एसिड, सतह पर कम पीएच) है।

श्लेष्मा झिल्ली में एक बहुघटक रक्षा तंत्र होता है। इसकी कोशिकाओं द्वारा स्रावित बलगम सूक्ष्मजीवों को इससे जुड़ने से रोकता है; सिलिया का संचलन श्वसन पथ से विदेशी पदार्थों के "व्यापक" में योगदान देता है। आंसू, लार और मूत्र सक्रिय रूप से श्लेष्मा झिल्ली से बाहरी पदार्थों को बाहर निकालते हैं। शरीर द्वारा स्रावित कई तरल पदार्थों में विशिष्ट जीवाणुनाशक गुण होते हैं। उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक हाइड्रोक्लोरिक एसिड, वीर्य में शुक्राणु और जस्ता, स्तन के दूध में लैक्टोपरोक्सीडेज, और कई बाहरी स्रावों में लाइसोजाइम (नाक, आंसू, पित्त, ग्रहणी सामग्री, स्तन का दूधआदि) में शक्तिशाली जीवाणुनाशक गुण होते हैं। कुछ एंजाइमों में एक जीवाणुनाशक प्रभाव भी होता है, उदाहरण के लिए, हाइलूरोनिडेस, β1-एंटीट्रिप्सिन, लिपोप्रोटीनस।

एक विशेष रक्षा तंत्र माइक्रोबियल विरोध प्रदान करता है, जब शरीर का सामान्य आंतों का माइक्रोफ्लोरा कई संभावित रोगजनक बैक्टीरिया और कवक के विकास को रोकता है। शत्रुता एक पोषक माध्यम के लिए प्रतिस्पर्धा या जीवाणुनाशक गुणों वाले एजेंटों के उत्पादन पर आधारित है। उदाहरण के लिए, योनि में रोगाणुओं के आक्रमण को लैक्टिक एसिड द्वारा रोका जाता है, जो कि योनि एपिथेलियम की कोशिकाओं द्वारा स्रावित ग्लाइकोजन के टूटने के दौरान कॉमेन्सल रोगाणुओं द्वारा बनता है।

फागोसाइटोसिस सबसे महत्वपूर्ण गैर-विशिष्ट रक्षा तंत्र है। मोनोसाइट्स, ऊतक मैक्रोफेज और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल एक ऐसी प्रक्रिया में शामिल हैं जो प्रतिजन प्रसंस्करण को बढ़ावा देती है, इसके बाद प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास के लिए लिम्फोसाइटों को इसकी प्रस्तुति दी जाती है।

पूरक प्रणाली फागोसाइटोसिस की दक्षता में काफी वृद्धि करती है और कई जीवाणुओं को नष्ट करने में मदद करती है। कई पूरक घटक ज्ञात हैं, उन्हें प्रतीक "सी" द्वारा निरूपित किया जाता है। शरीर में पूरक के C3 घटक की सबसे बड़ी मात्रा होती है। एक संक्रामक एजेंट की शुरूआत के जवाब में पूरक प्रणाली एक तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास में शामिल है। इस बात के प्रमाण हैं कि पूरक का C3 घटक (C3b) एंटीबॉडी निर्माण में भूमिका निभाता है।

सूजन के तीव्र चरण के प्रोटीन भी विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों से संबंधित हैं। वे वर्षा, एग्लूटिनेशन, फागोसाइटोसिस, पूरक निर्धारण (इम्युनोग्लोबुलिन के समान विशेषताएं) की प्रतिक्रिया शुरू करने में सक्षम हैं, ल्यूकोसाइट्स की गतिशीलता में वृद्धि करते हैं, और टी-लिम्फोसाइटों को बांध सकते हैं।

इंटरफेरॉन को गैर-विशिष्ट सुरक्षा कारकों की सूची में भी शामिल किया गया है, हालांकि यह उनके बीच एक विशेष स्थान रखता है। यह कई कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है और कोशिका के वायरस से संक्रमित होने के कई घंटे बाद प्रकट होता है। "वर्तमान संक्रमण" का प्रभाव कोशिका में एक निष्क्रिय वायरस के गठन के साथ होता है, जो इंटरफेरॉन के गठन को उत्तेजित करता है।

मानव शरीर में विशिष्ट प्रतिरक्षा सुरक्षा का एक विशाल समूह है। इसके कार्यान्वयन के लिए बहुत सूक्ष्म तंत्रों की भागीदारी की आवश्यकता होती है।

त्रिदोषन प्रतिरोधक क्षमता। एंटीबॉडी द्वारा एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान की जाती है, जो एक सूक्ष्म जीव के लिए बाध्य होने के परिणामस्वरूप, शास्त्रीय मार्ग के साथ पूरक को सक्रिय करती है। लिम्फोसाइटों (बी और टी) द्वारा एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एहसास होता है। सभी इम्युनोकॉम्पेटेंट कोशिकाओं का अग्रदूत अस्थि मज्जा मूल का प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल है। बी-लिम्फोसाइट्स को एक विशिष्टता के एंटीबॉडी (एटी) का उत्पादन करने के लिए क्रमादेशित किया जाता है। ये एंटीबॉडी इसकी सतह पर एंटीजन को बांधने के लिए रिसेप्टर्स के रूप में मौजूद हैं। एक लिम्फोसाइट की सतह पर 105 समान एटी अणु होते हैं। एजी केवल उन एटी रिसेप्टर्स के साथ इंटरैक्ट करता है जिनके लिए इसका संबंध है। एजी से एटी के बंधन के परिणामस्वरूप, एक संकेत उत्पन्न होता है जो सेल आकार में वृद्धि, इसके प्रजनन और एटी का उत्पादन करने वाले प्लाज्मा कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करता है। सीरम में निर्धारण के लिए महत्वपूर्ण एंटीबॉडी की मात्रा अक्सर कुछ दिनों के बाद बनती है।

सभी एंटीबॉडी को इम्युनोग्लोबुलिन के मुख्य वर्गों - IgG, IgA, IgM, IgE, IgD द्वारा दर्शाया जाता है - जो जैविक तरल पदार्थों में हास्य प्रतिरक्षा की स्थिति को दर्शाते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन की कक्षाएं भारी श्रृंखला स्थिर डोमेन (एफसी टुकड़ा) की प्रतिजनी विशेषताओं में भिन्न होती हैं। जीवित और निर्जीव एजी के एंटीबॉडी इम्युनोग्लोबुलिन के मौजूदा वर्गों का हिस्सा हैं। इम्युनोग्लोबुलिन का मात्रात्मक अनुपात निम्नानुसार प्रस्तुत किया गया है: IgG - g (Fc g) - 75% (12 mg / ml); आईजीए - बी (एफसी बी) - 15-20% (3.5 मिलीग्राम / एमएल); आईजीएम - एम (एफसी? एम) - 7% (1.5 मिलीग्राम / एमएल); आईजीडी - डी (एफसी डी) - 0.03 मिलीग्राम / एमएल; आईजीई - ई (एफसी ई) - 0.00005 मिलीग्राम / एमएल।

चूंकि एजी के साथ बातचीत के परिणामस्वरूप एंटीबॉडी की मात्रा में वृद्धि होती है, इसलिए इस पर आधारित प्रतिक्रिया को "अधिग्रहीत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया" कहा जाता है। एजी के साथ प्राथमिक संपर्क कुछ सूचनाओं के रूप में एक छाप छोड़ता है - इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी, जिसके लिए शरीर एक ही रोगज़नक़ के साथ पुन: संक्रमण का प्रभावी ढंग से विरोध करने की क्षमता प्राप्त करता है, अर्थात। प्रतिरक्षा की स्थिति प्राप्त करता है। एक्वायर्ड इम्युनिटी को एंटीजेनिक विशिष्टता की विशेषता है, यानी एक माइक्रोब के लिए इम्युनिटी दूसरे संक्रामक एजेंट के खिलाफ सुरक्षा प्रदान नहीं करती है।

स्थानीय प्रतिरक्षा की ओटोजनी। बाहरी पर्यावरण के साथ संचार करने वाले अंगों के श्लेष्म झिल्ली को कवर करने वाले सबपीथेलियल रिक्त स्थान और उपकला कोशिकाओं के लिम्फोइड उपकरण द्वारा स्थानीय प्रतिरक्षा प्रदान की जाती है। मुख्य इम्युनोग्लोबुलिन sIgA है। बच्चा सिगा के बिना पैदा हुआ है। IgA - (SC) का स्रावी घटक भी नवजात शिशु में अनुपस्थित होता है। इसकी ट्रेस मात्रा जीवन के 5-7वें दिन प्रकट होती है। कभी-कभी, sIgA के बजाय, एक बच्चे में sIgM पाया जाता है, जो कुछ हद तक sIgA के कार्य को संभाल लेता है, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की विकासवादी विशेषताओं को दर्शाता है। शिशुओं और बच्चों में स्रावी प्रतिरक्षा का आकलन करते समय इस तथ्य पर विचार करना महत्वपूर्ण है। पूर्वस्कूली उम्र. स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन ए की उम्र की गतिशीलता सीरम आईजीए की गतिशीलता के साथ मेल खाती है। स्रावी इम्युनोग्लोबुलिन 10-11 वर्षों तक रहस्यों में अपनी अधिकतम सांद्रता तक पहुँच जाता है।

एक बढ़ते जीव की प्रतिरक्षा की कार्यात्मक क्षमताओं को समझने के लिए, इसके गठन के शरीर विज्ञान को जानना महत्वपूर्ण है, जो कि विकास की पांच महत्वपूर्ण अवधियों की उपस्थिति की विशेषता है।

पहला महत्वपूर्ण अवधिजीवन के 28 दिनों तक, दूसरा - 4-6 महीने तक, तीसरा - 2 साल तक, चौथा - 4-6 साल तक, पाँचवाँ - 12-15 साल तक।

पहली महत्वपूर्ण अवधि इस तथ्य की विशेषता है कि बच्चे की प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा दिया जाता है। प्रतिरक्षा निष्क्रिय है और मातृ एंटीबॉडी द्वारा प्रदान की जाती है। साथ ही, आपकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली दमन की स्थिति में है। फागोसाइटोसिस प्रणाली विकसित नहीं हुई है। नवजात शिशु अवसरवादी, पीयोजेनिक, ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के प्रति कमजोर प्रतिरोध दिखाता है। सेप्टिक स्थितियों के लिए माइक्रोबियल-भड़काऊ प्रक्रियाओं के सामान्यीकरण की प्रवृत्ति विशेषता है। विषाणुजनित संक्रमणों के प्रति बच्चे की संवेदनशीलता बहुत अधिक होती है, जिससे वह मातृ प्रतिपिंडों द्वारा सुरक्षित नहीं होता है। जीवन के लगभग 5 वें दिन, श्वेत रक्त सूत्र में पहला क्रॉसओवर होता है और लिम्फोसाइटों की पूर्ण और सापेक्ष प्रबलता स्थापित हो जाती है।

दूसरी महत्वपूर्ण अवधि मातृ एंटीबॉडी के विनाश के कारण होती है। वर्ग एम इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण के कारण संक्रमण के प्रवेश के लिए प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया विकसित होती है और कोई प्रतिरक्षात्मक स्मृति नहीं छोड़ती है। इस प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया संक्रामक रोगों के खिलाफ टीकाकरण के दौरान भी होती है, और केवल प्रत्यावर्तन आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी के उत्पादन के साथ एक द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाता है। स्थानीय प्रतिरक्षा प्रणाली की अपर्याप्तता बार-बार तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, आंतों के संक्रमण और डिस्बैक्टीरियोसिस, त्वचा रोगों द्वारा प्रकट होती है। बच्चे बहुत अलग हैं उच्च संवेदनशीलरेस्पिरेटरी सिंकिटियल वायरस, रोटावायरस, पैराइन्फ्लुएंजा वायरस, एडेनोवायरस (उच्च संवेदनशीलता) के लिए भड़काऊ प्रक्रियाएंश्वसन प्रणाली, आंतों में संक्रमण)। काली खांसी, खसरा असामान्य रूप से, कोई प्रतिरक्षा नहीं छोड़ता। कई वंशानुगत रोग अपनी शुरुआत करते हैं, जिनमें शामिल हैं प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी. आवृत्ति तेजी से बढ़ती है खाद्य प्रत्युर्जताबच्चों में एटोपिक अभिव्यक्तियों को मास्क करना।

तीसरी महत्वपूर्ण अवधि। बाहरी दुनिया के साथ बच्चे के संपर्क (आंदोलन की स्वतंत्रता, समाजीकरण) में काफी विस्तार हो रहा है। कई प्रतिजनों के लिए प्राथमिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (आईजीएम संश्लेषण) संरक्षित है। उसी समय, आईजीजी वर्ग के एंटीबॉडी के गठन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का स्विचिंग शुरू होता है। स्थानीय प्रतिरक्षा प्रणाली अपरिपक्व बनी हुई है। इसलिए, बच्चे वायरल और माइक्रोबियल संक्रमण के प्रति संवेदनशील रहते हैं। इस अवधि के दौरान, कई प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी, ऑटोइम्यून और इम्यूनोकोम्पलेक्स रोग (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, वास्कुलिटिस, आदि) पहली बार दिखाई देते हैं। बच्चे श्वसन प्रणाली, ईएनटी अंगों के बार-बार वायरल और माइक्रोबियल-भड़काऊ रोगों से ग्रस्त हैं। इम्युनोडायथेसिस (एटोपिक, लसीका, ऑटोएलर्जिक) के लक्षण स्पष्ट हो जाते हैं। खाद्य एलर्जी के लक्षण धीरे-धीरे कमजोर हो रहे हैं। इम्यूनोबायोलॉजिकल विशेषताओं के मुताबिक, जीवन के दूसरे वर्ष के बच्चों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा बच्चों की टीम में होने की स्थिति के लिए तैयार नहीं है।

पांचवीं महत्वपूर्ण अवधि अशांत की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है हार्मोनल समायोजन(लड़कियों के लिए 12-13 साल और लड़कों के लिए 14-15 साल)। सेक्स स्टेरॉयड के बढ़ते स्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, लिम्फोइड अंगों की मात्रा कम हो जाती है। सेक्स हार्मोन के स्राव से प्रतिरक्षा के सेलुलर लिंक का दमन होता है। रक्त में IgE की मात्रा कम हो जाती है। मजबूत और कमजोर प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आखिरकार बनती है। प्रतिरक्षा प्रणाली पर बहिर्जात कारकों (धूम्रपान, ज़ेनोबायोटिक्स, आदि) का प्रभाव बढ़ रहा है। माइकोबैक्टीरिया के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि। कुछ गिरावट के बाद, जीर्ण सूजन, साथ ही ऑटोइम्यून और लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों की आवृत्ति में वृद्धि होती है। कई बच्चों में एटोपिक रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा, आदि) की गंभीरता अस्थायी रूप से कमजोर हो जाती है, लेकिन वे कम उम्र में दोबारा हो सकते हैं।

मानव शरीर, किसी भी उच्च संगठित उपकरण की तरह, एक सुरक्षात्मक सेना होती है, जिसमें रक्षा की एक मजबूत रेखा होती है - प्रतिरक्षा प्रणाली। प्रतिरक्षा प्रणाली के मुख्य गुण हानिकारक एजेंटों के आक्रमण को रोकना, उन्हें ट्रैक करना, उन्हें अवांछित लोगों के बैज के साथ चिह्नित करना और उन्हें बिना आमंत्रण के कभी नहीं आने देना है।

अच्छी तरह से समन्वित प्रतिरक्षा बनाता है - एक अवधारणा जो विदेशी वस्तुओं को खोजने और नष्ट करने की शरीर की क्षमता को जोड़ती है। एक प्रणाली की विफलता प्रतिरक्षा में कमी की ओर ले जाती है, यानी रक्षा में सफलता, यानी बीमारी के लिए।

विशेषता

जिन अंगों में प्रतिरक्षा कोशिकाओं का निर्माण, संचय और उत्पादन होता है, उन्हें संरचनात्मक रूप से केंद्रीय और परिधीय में विभाजित किया जाता है:

• केंद्रीय अंग थाइमस हैं, जिसे थाइमस ग्रंथि और अस्थि मज्जा भी कहा जाता है। उनके बिना शरीर की रक्षा करना असंभव है, मस्तिष्क के बिना पूरी तरह से जीना असंभव है। वे प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास में आवश्यक हैं;
• परिधीय प्लीहा, लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल के लिम्फोइड ऊतक, लसीका, आंतों के श्लेष्म झिल्ली और ब्रोंची, मूत्र पथ हैं।

सामान्य तौर पर, प्रतिरक्षा डिपो का कुल द्रव्यमान 2 किलो माना जा सकता है, जबकि लिम्फोसाइटिक कोशिकाएं लगभग 1013 की संरचना में पाई जाती हैं। टी और बी - लिम्फोसाइट्स केंद्रीय अंगों में अलग से बनते हैं, यह अंगों द्वारा प्रदान किया जाता है। प्रतिरक्षा गठन के तंत्र को दो मुख्य भागों में विभाजित किया जा सकता है - विशिष्ट और गैर-विशिष्ट।

ये अपनी अनूठी विशेषताओं और कार्रवाई के प्रभाव के साथ। एक विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली वह है जो केवल परिचित पदार्थों पर कार्य करती है यदि प्रारंभिक संपर्क पहले ही हो चुका हो। इन पदार्थों के साथ परस्पर क्रियाओं को याद किया गया और उनकी अवधारणा को संरक्षित किया गया। गैर-विशिष्ट पदार्थ उन पदार्थों के निष्प्रभावीकरण में लगे हुए हैं जो पहले ज्ञात नहीं थे। कार्रवाई के प्रभाव के अनुसार, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली में सबसे मजबूत सुरक्षात्मक क्षमता होती है।

विशिष्ट

एक विदेशी एजेंट या प्रतिजन, शरीर में प्रवेश करते हुए, एंटीबॉडी या एंटीटॉक्सिन के रूप में एक विशिष्ट रक्षा तंत्र से प्रतिक्रिया प्राप्त करता है। एक एंटीबॉडी एक प्रोटीन प्रतिरक्षा शरीर है जो रक्तप्रवाह में फैलता है, दूसरे शब्दों में, यह एक इम्युनोग्लोबुलिन है जो शरीर में वायरस या बैक्टीरिया की उपस्थिति के जवाब में प्रकट होता है। एक एंटीटॉक्सिन एक एंटीबॉडी है जो जहरीले पदार्थों द्वारा सूक्ष्मजीवों के जहर के जवाब में उत्पन्न होता है।

एंटीबॉडी और एंटीटॉक्सिन हानिकारक एंटीजन के साथ मिलकर उन्हें बेअसर कर देते हैं। जिसके परिणामस्वरूप नकारात्मक कारकजिससे रोग दूर हो जाता है। विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई को सफेद रंग द्वारा दर्शाया गया है रक्त कोष- लिम्फोसाइट।

लिम्फोसाइटों को दो बड़े समूहों में बांटा गया है - टी और बी। प्रारंभ में, ये स्टेम सेल से प्राप्त समान कोशिकाएं हैं। जब वे परिपक्व होते हैं, तो एक भाग बी-लिम्फोसाइट्स के निर्माण में जाता है, और दूसरा थाइमस या थाइमस ग्रंथि में चला जाता है, जहां यह टी-लिम्फोसाइट्स में अंतर करता है।

हानिकारक सूक्ष्मजीवों का हमला दोनों कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, टी-सिस्टम या सेलुलर प्रतिरक्षा, और एंटीबॉडी - ह्यूमरल बनाते हैं। टी-लिम्फोसाइट्स के लिए संभव धन्यवाद। ये घटक अपनी सतह पर विशेष विचार करने वाले कण - रिसेप्टर्स ले जाते हैं जो एंटीजन को पहचानने में सक्षम होते हैं। एक अजनबी को पहचानते हुए, वे अपनी तरह के प्रजनन के रूप में सुदृढीकरण के लिए कॉल करना शुरू करते हैं।

सेलुलर प्रतिक्रिया या टी-सिस्टम मुख्य रूप से ट्यूमर और वायरस के खिलाफ एक रक्षक है, और यह ग्राफ्ट रिजेक्शन रिएक्शन के कार्यान्वयन में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एक विदेशी सूक्ष्मजीव को पकड़ने के लिए टी-लिम्फोसाइट्स का एक समूह बनता है, यह पाया जाता है और नष्ट हो जाता है। ये कोशिकाएं छह महीने तक जीवित रहती हैं। टी-लिम्फोसाइट कोशिकाओं को 3 महत्वपूर्ण उपसमूहों में बांटा गया है, जिनमें से प्रत्येक की सुरक्षा में अपनी भूमिका है:

• टी-किलर या किलर सेल। जैसा कि आप अनुमान लगा सकते हैं, ये लिम्फोसाइट्स हैं जो रोगाणुओं को मारते हैं;
• टी-सप्रेसर्स ऐसी कोशिकाएं हैं जो टी और बी-लिम्फोसाइट्स की प्रतिक्रिया शक्ति को दबा देती हैं। आग की चपेट में आने वाली अपनी कोशिकाओं सहित, कोशिकाओं के सामूहिक विनाश को रोकने के लिए उनकी आवश्यकता होती है। यही है, ये प्रतिरक्षा प्रणाली के स्टेबलाइजर्स हैं;
• टी-हेल्पर सेल या हेल्पर सेल टी-किलर और बी-लिम्फोसाइट्स को काम करने में मदद करते हैं।

ह्यूमोरल इम्युनिटी कोशिकाएं अपनी क्रिया के तंत्र में थोड़ी भिन्न होती हैं। हानिकारक कण को ​​​​पहचानने के बाद, बी-लिम्फोसाइट्स रक्तप्रवाह में आवश्यक एंटीबॉडी का स्राव करना शुरू कर देते हैं। ये एंटीपार्टिकल्स एक विदेशी एजेंट के साथ गठबंधन करते हैं, इसके विष को अपने दम पर बेअसर करते हैं या अन्य कोशिकाओं - फागोसाइट्स की मदद करते हैं, उनके विनाश को तेज करते हैं।

ह्यूमोरल इम्युनिटी का कार्य मुख्य रूप से जीवाणुरोधी सुरक्षा और जहरीले जहरों को बेअसर करना है। हॉर्मोन ह्यूमर इम्युनिटी को नियंत्रित करते हैं। लिम्फोसाइट्स, एंटीबॉडी के अलावा, रक्त में साइटोकिन्स भी छोड़ते हैं - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, प्रतिक्रिया नियामक। इस प्रकार साइटोकिन गतिविधि प्रकट होती है।

गैर विशिष्ट

गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा को ऐसे संरक्षण के रूप में समझा जाता है, जिसके कार्यान्वयन के लिए

एक सरल और अधिक सतही सुरक्षा तंत्र का उपयोग किया जाता है। यह इसके साथ जुड़ा हुआ है:

• सूक्ष्मजीवों के लिए त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की अभेद्यता;
• लार, आँसू, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव के जीवाणुनाशक यौगिक;
• फागोसाइटोसिस - विशेष मैक्रोफेज कोशिकाओं के माध्यम से हानिकारक प्रतिजनों को पकड़ने की प्रक्रिया;
• एंजाइम - पदार्थ जो रोगाणुओं को तोड़ सकते हैं;
• पूरक प्रणाली एक विशेष प्रोटीन समूह है जिसका उद्देश्य सूक्ष्मजीवों से लड़ना है।

फागोसाइटोसिस कोशिकाओं की कार्रवाई के कारण संभव है - ल्यूकोसाइट्स, अर्थात् न्युट्रोफिल और मोनोसाइट्स। प्रतिरक्षा प्रणाली के घटक शरीर को गश्त करते हैं और जब एंटीजन दिखाई देते हैं, तो वे तुरंत प्रवेश के स्थल पर दिखाई देते हैं। ल्यूकोसाइट्स, अग्निशामकों की तरह, बहुत जल्दी बचाव के लिए दौड़ते हैं। वे 2 मिमी / घंटा तक की गति तक भी पहुँच सकते हैं।

सूक्ष्मजीव तक पहुँचने के बाद, ल्यूकोसाइट इसे ढँक देता है। जब एंटीजन कोशिका के अंदर होता है, तो यह विशिष्ट एंजाइमों का उपयोग करना शुरू कर देता है और सूक्ष्म जीव को पचा लेता है। अक्सर इस प्रक्रिया के दौरान ल्यूकोसाइट्स स्वयं मर जाते हैं। कई मृत श्वेत रक्त कोशिकाओं के संग्रह को मवाद कहा जाता है। इसके स्थान पर सूजन और दर्द होता है।

विकास और उम्र से संबंधित परिवर्तन

मानव वंशावली एक लंबी प्रक्रिया है। अंतर्गर्भाशयी विकास के स्तर पर एक विशिष्ट तंत्र निर्धारित किया जाता है, जैसे हार्मोन। 12वें हफ्ते में बच्चों में लिम्फोइड इम्यून सिस्टम बनता है।

यह प्रणाली टी और बी लिम्फोसाइटों का निर्माण करती है और उन्हें अलग भी करती है, जो अंततः इसके लिए जिम्मेदार होते हैं विभिन्न तंत्र. नवजात शिशुओं के शरीर में वयस्कों की तुलना में इन कोशिकाओं की संख्या बहुत अधिक होती है। हालांकि, उनकी गतिविधि और परिपक्वता वांछित होने के लिए बहुत कुछ छोड़ देती है। इसलिए समय पर टीकाकरण इतना महत्वपूर्ण है।

मात्रा गुणवत्ता से मेल नहीं खाती और संवेदनशीलता कम रहती है। यही कारण है कि माँ का दूध शिशुओं के लिए इतना महत्वपूर्ण है, जिसमें तैयार परिपक्व पूर्ण विकसित एंटीबॉडी होते हैं - ऐसे कण जो एक रक्षाहीन बच्चे के शरीर में विदेशी पदार्थों से लड़ेंगे। उनका तंत्र जठरांत्र संबंधी मार्ग के माइक्रोफ्लोरा के काम की शुरुआत के साथ ही काम करना शुरू कर देगा। हम कह सकते हैं कि माँ के एंटीबॉडी के माध्यम से उसका अपना कृत्रिम सुरक्षात्मक कार्य होता है।

विदेशी सूक्ष्मजीव शरीर की सुरक्षा को सक्रिय करने के लिए एक उत्तेजक कारक हैं, जो पहले से ही जीवन के दूसरे सप्ताह में अपने एंटीबॉडी के उत्पादन के माध्यम से कार्य में प्रवेश करता है। बच्चे का शरीर मां के प्रतिजनों के बिना अपना बचाव करना सीखता है। लगभग छह महीने उनके तंत्र की परिपक्वता होती है।

शरीर को हानिकारक रोगाणुओं से बचाने के लिए रक्षात्मक कार्य में इतनी लंबी भागीदारी बच्चों में बीमारियों की उच्च आवृत्ति की व्याख्या करती है। हालांकि वे शुरू होते हैं, पूरे जीव की रक्षा करने के लिए उनमें से बहुत कम हैं। और केवल 2 वर्ष की आयु तक ही बच्चा पर्याप्त मात्रा में इम्युनोग्लोबुलिन बनाने में सक्षम होता है। प्रतिरक्षा 10 वर्ष की आयु में अपने अधिकतम विकास तक पहुंच जाती है। यह सब शरीर की सुरक्षा के गठन की ख़ासियत को दर्शाता है।

उसके बाद, जीवन के कई वर्षों तक तंत्र स्थिर रूप से एक ही निशान पर रहता है। और चालीस वर्ष की आयु के बाद ही अस्थिरता आती है और प्रणाली का विकास वापस हो जाता है, शिथिलता देखी जाती है।

उनके सबसे महत्वपूर्ण के अलावा सुरक्षात्मक कार्यहानिकारक कणों की पहचान करके और उन्हें हटाकर, विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रणाली का एक और महत्वपूर्ण कार्य होता है। उसे याद आया। इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी आपको अजनबियों को याद रखने की अनुमति देती है। वहीं, सबकुछ बहुत तेजी से होता है। जैसे ही शरीर में पहली बार सूक्ष्मजीव का पता चलता है, लिम्फोसाइट्स तुरंत प्रतिक्रिया करते हैं।

एक प्रकार की लिम्फोसाइट कोशिका एंटीबॉडी को स्रावित करती है, जबकि दूसरी मेमोरी कोशिकाओं में बदल जाती है जो इस विशेष सूक्ष्मजीव की तलाश में रक्त प्रणाली को घेरे रहती हैं। यदि यह फिर से पाया जाता है, तो ये घटक तुरंत इसे पहचानने और नष्ट करने के लिए तैयार होंगे। प्रतिरक्षा की विशिष्टता की अभिव्यक्तियों में से एक। मानव शरीर के पूर्ण अस्तित्व के लिए, प्रत्येक प्रणाली महत्वपूर्ण है, लेकिन केवल लसीका और प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका विषाक्त पदार्थों और जहरों से सीधे रक्षा करना है, सब कुछ विदेशी से।