श्वास के सबसे सामान्य रोगात्मक प्रकार। आवधिक श्वास के प्रकार, उनके तंत्र

वेंटिलेशन मापदंडों में परिवर्तन, गैस संरचनाविभिन्न प्रकार के डीएन के लिए रक्त (रोगजनक वर्गीकरण के अनुसार)।

1. सांस लेने की आवृत्ति और लय।

विश्राम के समय श्वसन की सामान्य संख्या 10 से 18-20 प्रति मिनट तक होती है। कागज की तीव्र गति के साथ शांत श्वास के स्पाइरोग्राम का उपयोग करके, आप साँस लेने और छोड़ने के चरणों की अवधि और एक दूसरे से उनका अनुपात निर्धारित कर सकते हैं। सामान्यतः साँस लेने और छोड़ने का अनुपात 1:1, 1:1.2 होता है; स्पाइरोग्राफ और अन्य उपकरणों पर, साँस छोड़ने की अवधि के दौरान उच्च प्रतिरोध के कारण, यह अनुपात 1: 1.3-1.4 तक पहुँच सकता है। साँस छोड़ने की अवधि में वृद्धि ब्रोन्कियल रुकावट के साथ बढ़ती है और बाहरी श्वसन के कार्य के व्यापक मूल्यांकन में इसका उपयोग किया जा सकता है। स्पाइरोग्राम का आकलन करते समय, कुछ मामलों में सांस लेने की लय और इसकी गड़बड़ी महत्वपूर्ण होती है। लगातार श्वसन अतालता आमतौर पर श्वसन केंद्र की शिथिलता का संकेत देती है।

2. श्वसन की मिनट मात्रा (एमवीआर)।

एमओडी 1 मिनट में फेफड़ों में हवा की मात्रा है। यह मान फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का एक माप है। इसका मूल्यांकन श्वसन की गहराई और आवृत्ति के साथ-साथ O 2 की मिनट मात्रा की तुलना में अनिवार्य रूप से ध्यान में रखकर किया जाना चाहिए। यद्यपि एमओडी वायुकोशीय वेंटिलेशन की प्रभावशीलता का एक पूर्ण संकेतक नहीं है (यानी, बाहरी और वायुकोशीय वायु के बीच परिसंचरण की दक्षता का एक संकेतक), इस मूल्य के नैदानिक ​​​​महत्व पर कई शोधकर्ताओं (ए.जी. डेम्बो, कोमरो, आदि) द्वारा जोर दिया गया है। .).

विभिन्न प्रभावों के प्रभाव में एमओआर बढ़ या घट सकता है। एमओडी में वृद्धि आमतौर पर डीएन के साथ दिखाई देती है। इसका मूल्य हवादार हवा के उपयोग में गिरावट, सामान्य वेंटिलेशन की कठिनाइयों, गैस प्रसार प्रक्रियाओं के विघटन (फेफड़ों के ऊतकों में झिल्ली के माध्यम से उनका मार्ग) आदि पर भी निर्भर करता है। एमओआर में वृद्धि वृद्धि के साथ देखी जाती है चयापचय प्रक्रियाओं (थायरोटॉक्सिकोसिस) में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कुछ घावों के साथ। गंभीर फुफ्फुसीय या हृदय विफलता, या श्वसन केंद्र के अवसाद वाले गंभीर रूप से बीमार रोगियों में एमओडी में कमी देखी गई है।

3. मिनट ऑक्सीजन ग्रहण (एमपीओ 2)।

कड़ाई से बोलते हुए, यह गैस विनिमय का एक संकेतक है, लेकिन इसका माप और मूल्यांकन एमओआर के अध्ययन से निकटता से संबंधित है। विशेष विधियों का उपयोग करके एमपीओ 2 की गणना की जाती है। इसके आधार पर, ऑक्सीजन उपयोग कारक (OCF 2) की गणना की जाती है - यह 1 लीटर हवादार हवा से अवशोषित ऑक्सीजन के मिलीलीटर की संख्या है।

आम तौर पर, KIO 2 का औसत 40 ml (30 से 50 ml तक) होता है। KIO 2 में 30 मिलीलीटर से कम की कमी वेंटिलेशन दक्षता में कमी का संकेत देती है। हालाँकि, हमें यह याद रखना चाहिए कि बाह्य श्वसन क्रिया की गंभीर अपर्याप्तता के साथ, एमआरआर कम होने लगता है, क्योंकि प्रतिपूरक क्षमताएँ ख़त्म होने लगती हैं, और अतिरिक्त संचार तंत्र (पॉलीसिथेमिया) आदि को शामिल करने के कारण आराम से गैस विनिमय सुनिश्चित होता रहता है। इसलिए, KIO 2 संकेतकों के साथ-साथ MOD के मूल्यांकन की तुलना की जानी चाहिए नैदानिक ​​पाठ्यक्रमरोग के पीछे का रोग।

122. डिस्पेनिया, एटियोलॉजी, प्रकार, विकास का तंत्र। आवधिक श्वास: प्रकार, रोगजनन। सांस की तकलीफ- सांस लेने की आवृत्ति, लय या गहराई में गड़बड़ी, आमतौर पर हवा की कमी की भावना के साथ। श्वसन प्रक्रिया के किसी भी हिस्से में गड़बड़ी से जुड़ा हो सकता है, जिसमें सेरेब्रल कॉर्टेक्स, श्वसन केंद्र शामिल है। रीढ़ की हड्डी कि नसे, मांसपेशियों छाती, डायाफ्राम, फेफड़े, हृदय प्रणाली, साथ ही रक्त जो गैसों का परिवहन करता है। अगर तंत्रिका विनियमनसांस लेने में दिक्कत नहीं होती है, सांस की तकलीफ प्रकृति में प्रतिपूरक है, यानी, इसका उद्देश्य ऑक्सीजन की कमी को पूरा करना और अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड को हटाना है।

तात्कालिक कारणसांस की तकलीफ निम्नलिखित कारकों के कारण हो सकती है:
1) कार्बन डाइऑक्साइड सामग्री में वृद्धि, ऑक्सीजन सामग्री में कमी, रक्त पीएच में अम्लीय प्रतिक्रिया की ओर बदलाव और श्वसन केंद्र पर सीधे कार्य करने वाले अंडर-ऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के संचय के साथ रक्त की गैस संरचना में बदलाव ;

2) अंत से निकलने वाले प्रतिवर्ती प्रभाव वेगस तंत्रिकाफेफड़े, फुस्फुस, डायाफ्राम, मांसपेशियों में;

3) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोग, बिगड़ा हुआ रक्त आपूर्ति और श्वसन केंद्र की सीधी जलन (खोपड़ी की चोटें, ट्यूमर और मस्तिष्क में सूजन प्रक्रियाएं, मस्तिष्क में रक्तस्राव और मस्तिष्क वाहिकाओं के घनास्त्रता) के साथ;

4) कोमा की स्थिति (मधुमेह, यूरीमिक, एनीमिक कोमा), रक्त में विषाक्त चयापचय उत्पादों के संचय के साथ, श्वसन केंद्र को प्रभावित करती है;

5) ज्वर की स्थिति, अंतःस्रावी रोग, चयापचय में वृद्धि के साथ;

6) मशीनी खराबीघटना के विकास से पहले फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की प्रक्रियाएं ऑक्सीजन की कमी(स्वरयंत्र, श्वासनली का स्टेनोसिस, बड़ी ब्रांकाई, ब्रोन्कियल अस्थमा का सीधा हमला)।

तंत्र:

जब भी सांस लेने का कार्य अत्यधिक बढ़ जाता है तो डिस्पेनिया उत्पन्न हो जाता है। उन स्थितियों में ज्वार की मात्रा में आवश्यक परिवर्तन प्रदान करने के लिए जहां छाती या फेफड़े श्वसन पथ में हवा के पारित होने के लिए अनुपालन खो देते हैं या प्रतिरोध बढ़ जाता है, श्वसन मांसपेशियों के संकुचन के बल में वृद्धि की आवश्यकता होती है। सांस लेने का काम उन स्थितियों में भी बढ़ जाता है जहां फेफड़ों का वेंटिलेशन शरीर की जरूरतों से अधिक हो जाता है। डिस्पेनिया के विकास के सिद्धांत का सबसे महत्वपूर्ण तत्व सांस लेने के कार्य में वृद्धि है। साथ ही, सामान्य यांत्रिक भार के साथ गहरी सांस लेने और बढ़े हुए यांत्रिक भार के साथ सामान्य सांस लेने के बीच अंतर का विवरण महत्वहीन माना जाता है। दोनों प्रकार की श्वास में, श्वास के काम की मात्रा समान हो सकती है, लेकिन बढ़े हुए यांत्रिक भार के साथ श्वास की मात्रा सामान्य होती है जो बड़ी असुविधा के साथ संयुक्त होती है। हाल के अध्ययनों से संकेत मिलता है कि यांत्रिक भार में वृद्धि, उदाहरण के लिए जब अतिरिक्त श्वास प्रतिरोध स्तर पर दिखाई देता है मुंह, श्वसन केंद्र की गतिविधि में वृद्धि के साथ है। लेकिन श्वसन केंद्र की गतिविधि में यह वृद्धि श्वास के कार्य में वृद्धि के अनुरूप नहीं हो सकती है। नतीजतन, एक अधिक आकर्षक सिद्धांत यह है कि सांस की तकलीफ का विकास श्वसन मांसपेशियों के खिंचाव और तनाव के बीच एक बेमेल पर आधारित है: यह माना जाता है कि असुविधा की भावना तब होती है जब फ्यूसीफॉर्म तंत्रिका अंत में खिंचाव होता है, जो मांसपेशियों को नियंत्रित करता है तनाव, मांसपेशियों की लंबाई के अनुरूप नहीं है. इस विसंगति के कारण व्यक्ति को यह महसूस होता है कि वह जो साँस लेता है वह श्वसन मांसपेशियों द्वारा उत्पन्न तनाव की तुलना में छोटा है। ऐसे सिद्धांत का परीक्षण करना कठिन है। लेकिन भले ही, कुछ परिस्थितियों में, इसका अध्ययन और पुष्टि की जा सकती है, फिर भी यह यह नहीं समझा सकता है कि एक मरीज जो पूरी तरह से लकवाग्रस्त है या चौराहे के कारण है मेरुदंड, या न्यूरोमस्कुलर नाकाबंदी के साथ, सांस की तकलीफ की भावना का अनुभव होता है, इस तथ्य के बावजूद कि उसे सहायक यांत्रिक वेंटिलेशन प्राप्त हो रहा है। शायद इस मामले में, सांस की तकलीफ की भावना का कारण फेफड़ों और (या) श्वसन पथ से वेगस तंत्रिका के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक आने वाले आवेग हैं।

1) चेन स्टोक्स की सांस हाइपोक्सिया, नशा, मस्तिष्क या उसकी झिल्लियों को जैविक क्षति के कारण हो सकती है। कभी-कभी ऐसी श्वास ऊंचाई पर स्वस्थ लोगों में देखी जाती है, और कभी-कभी यह समय से पहले जन्मे बच्चों में भी देखी जा सकती है।
चेनी-स्टोक्स श्वसन का रोगजनन। कारण के प्रभाव में, सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल नाभिक में न्यूरॉन्स का निषेध होता है, जो इन न्यूरॉन्स से वासोमोटर और श्वसन केंद्रों तक आवेगों में कमी के साथ होता है। इन केंद्रों के बाधित होने से सांस लेना बंद हो जाता है और रक्तचाप (एपनिया पीरियड) में कमी आ जाती है। इस मामले में, चेतना खो जाती है, और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता तेजी से बढ़ जाती है। रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में तेज वृद्धि से महाधमनी चाप के केमोरिसेप्टर्स के माध्यम से और सीधे (श्वसन केंद्र के न्यूरॉन्स के केमोरिसेप्टर्स के माध्यम से) श्वसन केंद्र की उत्तेजना होती है। श्वसन केंद्र की प्रतिवर्ती उत्तेजना से रक्त में ऑक्सीजन की सांद्रता में वृद्धि होती है, जिसके कारण कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल न्यूरॉन्स की गतिविधि बढ़ जाती है, जो बदले में वासोमोटर केंद्र को उत्तेजित करती है (इसके कारण वृद्धि होती है) धमनी दबाव). इस प्रकार, सांस लेने की अवधि शुरू होती है, चेतना लौटती है, और सांस लेने की आवृत्ति और गहराई धीरे-धीरे बढ़ने लगती है। में निश्चित क्षणऑक्सीजन की सांद्रता बढ़ जाती है और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता इतनी कम हो जाती है कि प्रतिवर्ती उत्तेजना बंद हो जाती है, सांस लेने की आवृत्ति और गहराई कम होने लगती है और फिर सांस लेना बंद हो जाता है। ऐसे चक्र तब तक एक-दूसरे का अनुसरण करते हैं जब तक कि व्यक्ति रोग संबंधी स्थिति से बाहर नहीं निकल जाता और उसकी सांस सामान्य नहीं हो जाती या जब तक उसकी सांसें सामान्य नहीं हो जातीं प्रतिपूरक तंत्रथक जाएगा, और अंततः साँस लेना बंद हो जाएगा।
2) बायोटा श्वास, चेनी-स्टोक्स श्वास से भिन्न है, जिसमें श्वास अवधि को समान आयाम और आवृत्ति के श्वसन आंदोलनों की विशेषता होती है, श्वास की अवधि एपनिया की अवधि से बाधित होती है। अक्सर, बायोटा की सांस मेनिन्जाइटिस और एन्सेफलाइटिस में मेडुला ऑबोंगटा (यह वह जगह है जहां श्वसन केंद्र स्थित है) को नुकसान के साथ होती है।

123. डीएन में प्रतिपूरक और अनुकूली तंत्र की विशेषताएं। विकास के चरण। तीव्र डी.एन. तीव्र श्वसन विफलता बाहरी श्वसन की शिथिलता पर आधारित एक सिंड्रोम है, जिसके कारण शरीर में अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति या CO2 की अवधारण होती है। यह स्थिति धमनी हाइपोक्सिमिया या हाइपरकेनिया, या दोनों द्वारा विशेषता है।
तीव्र श्वसन विकारों के एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र, साथ ही सिंड्रोम की अभिव्यक्ति में कई विशेषताएं हैं। क्रोनिक के विपरीत, तीव्र श्वसन विफलता एक विघटित स्थिति है जिसमें हाइपोक्सिमिया, हाइपरकेनिया तेजी से बढ़ता है, और रक्त पीएच कम हो जाता है। ऑक्सीजन और CO2 के परिवहन में गड़बड़ी के साथ कोशिकाओं और अंगों के कार्यों में परिवर्तन होता है। तीव्र श्वसन विफलता एक गंभीर स्थिति की अभिव्यक्तियों में से एक है, जिसमें समय पर भी और उचित उपचारसंभावित मृत्यु.

एटियलजि और रोगजनन
तीव्र श्वसन विफलता तब होती है जब श्वसन और न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन के केंद्रीय विनियमन सहित नियामक तंत्र की श्रृंखला में गड़बड़ी होती है, जिससे वायुकोशीय वेंटिलेशन में परिवर्तन होता है - गैस विनिमय के मुख्य तंत्रों में से एक। फुफ्फुसीय शिथिलता के अन्य कारकों में महत्वपूर्ण गैस विनिमय विकारों के साथ फेफड़ों (फुफ्फुसीय पैरेन्काइमा, केशिकाएं और एल्वियोली) के घाव शामिल हैं। यह जोड़ा जाना चाहिए कि "सांस लेने की यांत्रिकी", यानी, वायु पंप के रूप में फेफड़ों का काम भी ख़राब हो सकता है, उदाहरण के लिए, छाती की चोट या विकृति, निमोनिया और हाइड्रोथोरैक्स, उच्च स्थिति के परिणामस्वरूप डायाफ्राम की कमजोरी, श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी और (या) वायुमार्ग में रुकावट। फेफड़े एक "लक्ष्य" अंग हैं जो चयापचय में किसी भी परिवर्तन पर प्रतिक्रिया करते हैं। गंभीर स्थितियों के मध्यस्थ फुफ्फुसीय फिल्टर से गुजरते हैं, जिससे फेफड़े के ऊतकों की संरचना को नुकसान होता है। अलग-अलग डिग्री की फुफ्फुसीय शिथिलता हमेशा गंभीर प्रभावों के साथ होती है - आघात, सदमा या सेप्सिस। इस प्रकार, तीव्र श्वसन विफलता के एटियोलॉजिकल कारक अत्यंत व्यापक और विविध हैं।
तीव्र श्वसन विफलता को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।
प्राथमिक ऑक्सीजन वितरण तंत्र के उल्लंघन से जुड़ा है बाहरी वातावरणफेफड़ों की एल्वियोली में। उपचार न करने पर होता है दर्द सिंड्रोम, वायुमार्ग में रुकावट, फेफड़े के ऊतकों और श्वसन केंद्र को नुकसान, न्यूरोमस्कुलर आवेगों के संचालन में गड़बड़ी के साथ अंतर्जात और बहिर्जात विषाक्तता।
माध्यमिक श्वसन विफलता एल्वियोली से शरीर के ऊतकों तक खराब ऑक्सीजन परिवहन के कारण होती है। इसके कारण केंद्रीय हेमोडायनामिक्स, माइक्रोकिरकुलेशन, कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा, पल्मोनरी एम्बोलिज्म आदि की गड़बड़ी हो सकते हैं।

अंतर करना अगले चरणतीक्ष्ण श्वसन विफलता:

1. मुआवज़ा चरण: 30 प्रति मिनट तक टैचीपनिया, Pa O2 (धमनी रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक तनाव) - 80-100 मिमी। आरटी. कला।, PaCO2 (धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक तनाव) - 20-45 मिमी। आरटी. कला।

2. उप-क्षतिपूर्ति का चरण: टैचीपनिया 35 बीपीएम तक, पीए ओ2 60-80 मिमी। आरटी. कला., PaCO2 46-60 मिमी. आरटी. कला।

3. विघटन का चरण: टैचीपनिया 35-40 प्रति मिनट, PaO2 40-60 मिमी। आरटी. कला। (40 मिमी एचजी - गंभीर स्तर), PaCO2 60-80 मिमी। आरटी. कला।

4. हाइपोक्सिक और हाइपरकेपनिक कोमा (चेतना की हानि, ऐंठन) का चरण: टैचीपनिया 40 प्रति मिनट से अधिक, PaO2 40 मिमी से कम। आरटी. कला., PaCO2 80 मिमी से अधिक. आरटी. कला., हाइपोटेंशन, मंदनाड़ी.

124. मौखिक गुहा में पाचन विकार: चबाने और कार्य में गड़बड़ी लार ग्रंथियां, निगलने की क्रिया और ग्रासनली के कार्य का उल्लंघन। मौखिक गुहा में पाचन संबंधी विकार दांतों, जबड़ों, जबड़े के जोड़ों, चबाने वाली मांसपेशियों, जीभ के साथ-साथ इसके गीलेपन, भिगोने, सूजन, विभिन्न पदार्थों के विघटन, गठन के साथ भोजन के यांत्रिक पीसने और मिश्रण के विकारों से प्रकट होते हैं। लार की भागीदारी के साथ भोजन का बोलस। मौखिक गुहा अंगों की विकृति के मुख्य रूप: 1) दंत वायुकोशीय चबाने योग्य तंत्र के विकार अक्सर चबाने वाली मांसपेशियों, मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली, टॉन्सिल, मसूड़ों, आवधिक ऊतकों की वासल, विनाशकारी और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं। , और दाँत स्वयं। यह अक्सर न केवल लार में, बल्कि ल्यूकोसाइट्स और मौखिक गुहा में स्थानांतरित होने वाले विभिन्न एफएवी में जीवाणुरोधी एंजाइमों की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। 2) दंत क्षय एक ऐसी बीमारी है जो सीमित दांतों के ऊतकों के प्रगतिशील विनाश (विनाश) की विशेषता है। क्षेत्र, जिससे धीरे-धीरे बढ़ती गुहा के रूप में एक दोष का निर्माण होता है। दंत क्षय के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका रक्त और लसीका माइक्रोवेसेल्स की भागीदारी के साथ-साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकारों द्वारा निभाई जाती है। डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएंओडोन्टोब्लास्ट्स में - लुगदी की परिधीय परत की कोशिकाएं। 3) पल्पिटिस - गूदे की सूजन (ढीला)। संयोजी ऊतक) दाँत की कैविटी भरना। पल्पिटिस को बंद किया जा सकता है (दांत गुहा मौखिक गुहा के साथ संचार नहीं करता है) और खुला (दांत गुहा मौखिक गुहा के साथ संचार नहीं करता है)। अधिकतर यह गूदे के संक्रमण के परिणामस्वरूप होता है, कम अक्सर दानेदार ऊतक के प्रसार या टार्टर के जमाव के कारण होता है। 4) पेरियोडोंटाइटिस, पेरियोडोंटल ऊतक में एक सूजन प्रक्रिया है। 5) पेरियोडोंटल रोग एक सूजन-डिस्ट्रोफिक बीमारी है, जिसका आधार दंत एल्वियोली के हड्डी के ऊतकों का प्रगतिशील पुनर्वसन, पैथोलॉजिकल पेरियोडॉन्टल पॉकेट्स का गठन, साथ ही है। मसूड़ों में सूजन के कारण दाँत ढीले हो जाते हैं और दाँत खराब हो जाते हैं। गंभीर या लंबे समय तक तनाव, पोषण संबंधी विकार, विटामिन सी और पी की कमी, संक्रमण और ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के दौरान होता है। पेरियोडोंटल रोग हो सकते हैं: सीमांत, फैलाना, प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव, हाइपरट्रॉफिक, एट्रोफिक। 6) स्टामाटाइटिस - मौखिक श्लेष्मा की सूजन। विभिन्न फ़्लोगोजेनिक कारकों के प्रभाव में होता है। हो सकता है: प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव, पेशेवर, माइकोटिक स्कोरब्यूटिक। 7) लार ग्रंथियों के विकार

के अलावा पाचन क्रिया, लार खेलता है महत्वपूर्ण भूमिकाऐसा वातावरण जो दांतों और मौखिक गुहा की श्लेष्मा झिल्ली को धोता है और इसका सुरक्षात्मक और ट्रॉफिक प्रभाव होता है। इस प्रकार, लार एंजाइम कैलिकेरिन लार ग्रंथियों और मौखिक श्लेष्मा के ऊतकों में माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी परिसंचरण को नियंत्रित करता है। हालाँकि, एंजाइमों के अत्यधिक उत्पादन या उनके प्रति ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि की स्थिति में, उनका रोगजनक प्रभाव हो सकता है। उदाहरण के लिए, कैलिकेरिन के प्रभाव में बनने वाले किनिन सूजन के विकास में योगदान करते हैं, और न्यूक्लियस की अधिकता से ऊतकों की पुनर्योजी क्षमता में कमी हो सकती है और डिस्ट्रोफी के विकास में योगदान हो सकता है।

मौखिक म्यूकोसा (स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन) की सूजन के साथ बढ़ी हुई लार (हाइपरसैलिवेशन) देखी जाती है। एक महत्वपूर्ण स्रोतपर प्रतिवर्ती प्रभाव लार ग्रंथियांक्या दांत रोग प्रक्रिया से प्रभावित हैं? पाचन तंत्र के रोगों, उल्टी, गर्भावस्था, पैरासिम्पेथोमिमेटिक्स की क्रिया, ऑर्गनोफॉस्फोरस जहर और जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों के साथ विषाक्तता में भी हाइपरसैलिवेशन देखा जाता है।

लार स्राव की दर में वृद्धि के साथ Na+ और क्लोराइड की सांद्रता में वृद्धि और लार में K+ की सांद्रता में कमी होती है। लार के अकार्बनिक घटकों की कुल दाढ़ सांद्रता बढ़ जाती है (हेइडेनहैन का नियम)। लार के स्राव में वृद्धि से गैस्ट्रिक जूस निष्क्रिय हो सकता है और पेट में पाचन में व्यवधान हो सकता है।

लार स्राव में कमी (हाइपोसैलिवेशन)संक्रामक और ज्वर संबंधी प्रक्रियाओं के दौरान, निर्जलीकरण के दौरान, बंद होने वाले पदार्थों के प्रभाव में देखा जाता है पैरासिम्पेथेटिक इन्नेर्वतिओन(एट्रोपिन, आदि), साथ ही जब लार ग्रंथियों में एक सूजन प्रक्रिया होती है [सियालोडेनाइटिस, संक्रामक और महामारी (वायरल) कण्ठमाला और सबमैक्सिलाइटिस]। हाइपोसैलिवेशन चबाने और निगलने की क्रिया को जटिल बनाता है, मौखिक श्लेष्मा में सूजन प्रक्रियाओं की घटना और लार ग्रंथियों में संक्रमण के प्रवेश के साथ-साथ दंत क्षय के विकास में योगदान देता है।

एक हार्मोन, पैरोटिन, लार ग्रंथियों से अलग किया गया था, जो रक्त में कैल्शियम के स्तर को कम करता है और दांतों और कंकाल के विकास और कैल्सीफिकेशन को बढ़ावा देता है [आईटीओ, 1969, सुकमांस्की ओ.आई., 1982]। पैरोटिन के अलावा, न्यूरोट्रॉफिक कारकों को लार ग्रंथियों से अलग किया गया है - तंत्रिका वृद्धि कारक और न्यूरोल्यूकिन; एपिडर्मल वृद्धि कारक (यूरोगैस्ट्रोन), जो उपकला मूल के ऊतकों के विकास को सक्रिय करता है और गैस्ट्रिक स्राव को रोकता है; एरिथ्रोपीटिन , रक्त प्रणाली को प्रभावित करने वाले कॉलोनी-उत्तेजक और थाइमोट्रोपिक कारक; Kallikrein , रेनिन और टोनिनविनियमन नशीला स्वरऔर माइक्रो सर्कुलेशन; इंसुलिन जैसा पदार्थ ग्लूकागनआदि। पैरोटिन और लार ग्रंथियों के अन्य हार्मोन न केवल रक्त में, बल्कि लार में भी स्रावित होते हैं। इसलिए, लार प्रवाह में गड़बड़ी लार ग्रंथियों के स्राव को प्रभावित कर सकती है। कई बीमारियों का विकास (भ्रूण चोंड्रोडिस्ट्रॉफी, विकृत गठिया और स्पॉन्डिलाइटिस, पेरियोडोंटाइटिस), साथ ही आंदोलन और समर्थन के अंगों के महामारी घाव (काशिन-बेक रोग) पैरोटिन के उत्पादन में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। हाइपरसियालोडेनिज्म की घटनाओं में मधुमेह मेलेटस, हाइपोगोनाडिज्म और अन्य अंतःस्रावी विकारों में लार ग्रंथियों की सममित गैर-भड़काऊ सूजन शामिल है। लार ग्रंथियों की अतिवृद्धि के इन रूपों में से कुछ को प्रतिपूरक माना जाता है।

8)निगलने संबंधी विकार

निगलना एक जटिल प्रतिवर्ती क्रिया है जो मुंह से पेट तक भोजन और पानी के प्रवाह को सुनिश्चित करती है। इसका उल्लंघन ( निगलने में कठिनाई) ट्राइजेमिनल, हाइपोग्लोसल, वेगस, ग्लोसोफेरीन्जियल और अन्य तंत्रिकाओं की शिथिलता के साथ-साथ निगलने वाली मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ा हो सकता है। निगलने में कठिनाई कठोर और नरम तालु के जन्मजात और अधिग्रहित दोषों के साथ-साथ नरम तालू और टॉन्सिल (टॉन्सिलिटिस, फोड़ा) के घावों के साथ देखी जाती है। रेबीज, टेटनस और हिस्टीरिया के दौरान ग्रसनी की मांसपेशियों के स्पास्टिक संकुचन के कारण भी निगलने की क्रिया बाधित हो सकती है। निगलने की क्रिया का अंतिम (अनैच्छिक) चरण इसकी मांसपेशियों की परत के क्रमाकुंचन संकुचन के प्रभाव में अन्नप्रणाली के माध्यम से भोजन द्रव्यमान की गति है। यह प्रक्रिया अन्नप्रणाली की मांसपेशियों की परत में ऐंठन या पक्षाघात के साथ-साथ इसके संकुचन (जलन, संपीड़न, डायवर्टीकुलम, आदि) के कारण बाधित हो सकती है।

9) अपागिया एक ऐसी स्थिति है जो भोजन और तरल पदार्थ निगलने में असमर्थता की विशेषता है। मुंह और मौखिक अंगों में गंभीर दर्द के परिणामस्वरूप होता है।

125. पेट में पाचन विकारों की एटियलजि और रोगजनन: गैस्ट्रिक स्राव के प्रकार, गैस्ट्रिक रस की अम्लता में परिवर्तन। गैस्ट्रिक गतिशीलता में परिवर्तन. पेट में पाचन संबंधी विकार जमाव, स्रावी, मोटर, निकासी, अवशोषण, उत्सर्जन, अंतःस्रावी और सुरक्षात्मक कार्यों के विकारों से प्रकट होते हैं। जब ये कार्य बाधित होते हैं (विशेष रूप से स्रावी, मोटर और निकासी), लार कार्बोहाइड्रेट के गठन में वृद्धि के कारण गैस्ट्रिक गुहा में अलग-अलग डिग्री और अवधि के पाचन विकार विकसित होते हैं। पेट के स्रावी कार्य के विकारों की विशेषता गैस्ट्रिक रस के स्राव और इसकी पाचन क्षमता में मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तन हैं। मात्रात्मक परिवर्तन गैस्ट्रिक रस के अतिस्राव और अल्पस्राव के रूप में व्यक्त होते हैं। गुणात्मक परिवर्तन निम्नलिखित हो सकते हैं: 1) गैस्ट्रिक जूस या हाइपरक्लोरहाइड्रिया की अम्लता में वृद्धि; 2) गैस्ट्रिक जूस या हाइपोक्लोरहाइड्रिया की अम्लता में कमी; 3) हाइड्रोक्लोरिक एसिड या एक्लोरहाइड्रिया की अनुपस्थिति। गैस्ट्रिक जूस का अत्यधिक स्राव आमतौर पर गैस्ट्रिक जूस की अम्लता और उसमें पेप्सिनोजन की मात्रा में वृद्धि के साथ होता है, यानी। हाइपरचिलिया, गैस्ट्रिक जूस की पाचन क्षमता में वृद्धि से प्रकट होता है। कारण: 1) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों में जैविक और कार्यात्मक परिवर्तन। 2) गैस्ट्रिक जूस स्राव के कॉम्प्लेक्स-रिफ्लेक्स, गैस्ट्रिक और आंतों के चरणों को मजबूत करना और बढ़ाना। 3) कुछ दवाओं (सैलिसिलेट्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) का उपयोग; 4) जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग। चिकित्सकीय रूप से, हाइपरसेक्रेटेशन अधिजठर क्षेत्र में दर्द, अपच संबंधी विकारों (नाराज़गी, खट्टी डकार, दबाव की भावना और अधिजठर क्षेत्र में परिपूर्णता, मतली, उल्टी), आंतों में काइम की धीमी निकासी और बाद में इसमें पाचन विकारों से प्रकट होता है। आमाशय रस के अल्पस्राव की विशेषता आम तौर पर रस की अम्लता और उसमें मौजूद पेप्सिनोजन (हाइपोचिलिया) में कमी, इसकी पूर्ण अनुपस्थिति - अकिलिया तक होती है। इससे रस की पाचन क्षमता कम हो जाती है या पूरी तरह ख़त्म हो जाती है। कारण: 1) स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों में दीर्घकालिक, जैविक और कार्यात्मक दोनों परिवर्तन। 2) भोजन केंद्र के विभिन्न भागों, अधिकांश विश्लेषकों, विशेष रूप से पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के मैकेरेसेप्टर्स और केमोरिसेप्टर्स की गतिविधि के निषेध के कारण, गैस्ट्रिक रस स्राव के जटिल-प्रतिवर्त, गैस्ट्रिक और आंतों के चरणों का निषेध। 3) भूख में कमी, पुरानी संक्रामक-विषाक्त प्रक्रियाएं, पुरानी एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस, सौम्य और घातक ट्यूमरपेट। यह चिकित्सकीय रूप से विभिन्न प्रकार के अपच, पेट की क्रमाकुंचन और पाचन क्षमता में कमी, किण्वन, सड़न, डिस्बैक्टीरियोसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि और गैस्ट्रिक रस में कार्बनिक अम्ल (लैक्टिक) की सामग्री में वृद्धि से प्रकट होता है।

पेट की मोटर गतिविधि के विकार पेरिस्टलसिस (हाइपर- और हाइपोकिनेसिस, एंटीपेरिस्टलसिस), मांसपेशियों की टोन (हाइपर- और हाइपोटोनिया, पेरिस्टल के मजबूत या कमजोर होने से प्रकट), निकासी की गड़बड़ी (त्वरण या अवरोध) में परिवर्तन की विशेषता है। पेट से छोटी आंत में काइम का आना, साथ ही पाइलोरोस्पाज्म, सीने में जलन, उल्टी और डकार की घटना। पेट की चिकनी मांसपेशियों की हाइपरटोनिटी तब होती है जब वेगोटोनिया सक्रिय होता है या सिम्पैथिकोटोनिया को दबा दिया जाता है, पैथोलॉजिकल विसेरो-विसेरल रिफ्लेक्स विकसित होते हैं, पेप्टिक छालाऔर जठरशोथ, हाइपरएसिड अवस्था के साथ। यह अधिजठर क्षेत्र में दर्द, गैस्ट्रिक गतिशीलता की सक्रियता, खट्टी डकार, उल्टी और छोटी आंत में काइम की धीमी निकासी की विशेषता है। पेट की हाइपोटोनिटी तीव्र सहानुभूति या वेगस तंत्रिका के प्रभाव के दमन, तीव्र तनाव, दर्द, आघात, संक्रमण, न्यूरोसिस के साथ होती है। यह अपच संबंधी विकारों (भारीपन, अधिजठर क्षेत्र में परिपूर्णता की भावना, मतली) की विशेषता है। पेट की गुहा में बढ़ी हुई पुटीय सक्रिय और किण्वक प्रक्रियाओं और उसमें से काइम की कमजोर निकासी के कारण होता है। गैस्ट्रिक हाइपरकिनेसिस मोटे, प्रचुर, फाइबर और प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थों, शराब और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के केंद्रीय और परिधीय भागों की सक्रियता के कारण होता है। अक्सर पेप्टिक अल्सर और गैस्ट्रिटिस में पाया जाता है, साथ में हाइपरएसिड अवस्था भी होती है। गैस्ट्रिक हाइपोक्सनेसिस लंबे समय तक नाजुक खाद्य पदार्थों के सेवन, फाइबर, प्रोटीन और विटामिन की कमी, वसा और कार्बोहाइड्रेट से भरपूर, के कारण होता है। बहुत सारे तरल पदार्थ पीना, जिसमें भोजन से पहले और भोजन के दौरान भी शामिल है। जब हुई पहचान एट्रोफिक जठरशोथऔर गैस्ट्रिक जूस की अम्लता कम होने के कारण पेप्टिक अल्सर।

126. एटियलजि, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर का रोगजनन। श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक तंत्र की भूमिका। बीमारी के कारणों को अभी भी कम समझा जा सका है। वर्तमान में यह माना जाता है कि इसकी घटना में योगदान देने वाले कारक निम्नलिखित हैं:

लंबे समय तक या बार-बार आवर्ती न्यूरो-भावनात्मक तनाव (तनाव);

आनुवंशिक प्रवृत्ति, जिसमें संवैधानिक प्रकृति के गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में लगातार वृद्धि शामिल है;

अन्य वंशानुगत और संवैधानिक विशेषताएं (रक्त समूह 0; एचएलए-बी6 एंटीजन; α-एंटीट्रिप्सिन गतिविधि में कमी);

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, ग्रहणीशोथ की उपस्थिति, कार्यात्मक विकारपेट और ग्रहणी (अल्सरेटिव स्थिति);

आहार संबंधी विकार;

धूम्रपान करना और तेज़ मादक पेय पीना;

कुछ का उपभोग दवाइयाँजिनमें अल्सरोजेनिक गुण होते हैं (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, ब्यूटाडियोन, इंडोमिथैसिन, आदि)।

रोगजनन
अल्सर के विकास के तंत्र को अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं जा सका है। अल्सर, क्षरण और सूजन के गठन के साथ श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पेट और/या ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के सुरक्षात्मक कारकों पर आक्रामक कारकों की प्रबलता से जुड़ा हुआ है। को स्थानीय कारकसुरक्षा में बलगम और अग्नाशयी रस का स्राव, पूर्णांक उपकला को जल्दी से पुनर्जीवित करने की क्षमता, श्लेष्म झिल्ली को अच्छी रक्त आपूर्ति, प्रोस्टाग्लैंडीन का स्थानीय संश्लेषण आदि शामिल हैं। आक्रामक कारकों में शामिल हैं हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पेप्सिन, पित्त अम्ल, आइसोलेसिथिन। हालांकि, पेट और ग्रहणी की सामान्य श्लेष्मा झिल्ली सामान्य (सामान्य) सांद्रता में गैस्ट्रिक और ग्रहणी सामग्री के आक्रामक कारकों के प्रभाव के प्रति प्रतिरोधी होती है।

यह माना जाता है कि अनिर्दिष्ट और ज्ञात एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक डिवीजन की गतिविधि में वृद्धि के साथ पेट और ग्रहणी के स्रावी, मोटर और अंतःस्रावी कार्यों के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन में व्यवधान होता है। .

वैगोटोनिया पेट और ग्रहणी की गतिशीलता को ख़राब करता है, और गैस्ट्रिक जूस के स्राव में वृद्धि और आक्रामक कारकों की बढ़ती गतिविधि में भी योगदान देता है। यह सब, वंशानुगत और संवैधानिक विशेषताओं के संयोजन में, तथाकथित आनुवंशिक पूर्वापेक्षाएँ (हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन करने वाली पार्श्विका कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि और एसिड बनाने वाले कार्य के उच्च स्तर) श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाने वाले कारणों में से एक है। पेट और ग्रहणी का. न्यूरोएंडोक्राइन विकारों के परिणामस्वरूप अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कोर्टिसोल के बढ़ते स्राव के कारण गैस्ट्रिन के स्तर में वृद्धि से भी इसमें मदद मिलती है। इसके साथ ही, अधिवृक्क ग्रंथियों की कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव से एसिड-पेप्टिक कारक की कार्रवाई के लिए श्लेष्म झिल्ली का प्रतिरोध कम हो जाता है। श्लेष्मा झिल्ली की पुनर्योजी क्षमता कम हो जाती है; बलगम स्राव में कमी के कारण इसके म्यूकोसिलरी बैरियर का सुरक्षात्मक कार्य कम परिपूर्ण हो जाता है। इस प्रकार, श्लेष्म झिल्ली के स्थानीय सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि कम हो जाती है, जो इसके नुकसान के विकास में योगदान करती है।

हालाँकि, आनुवंशिक पूर्वापेक्षाएँ, उनके अतिरिक्त विनाशकारी कार्रवाई, प्रदर्शन कर सकते हैं सुरक्षात्मक कार्य. इस प्रकार, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की संरचना और कार्यप्रणाली की ख़ासियत के कारण, कुछ लोग आनुवंशिक रूप से हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के प्रति प्रतिरक्षित होते हैं, जो पिछले साल कापेप्टिक अल्सर रोग के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस श्रेणी के लोगों में बैक्टीरिया, शरीर में प्रवेश करने पर भी, उपकला से चिपकने (चिपकने) में सक्षम नहीं होते हैं और इसलिए इसे नुकसान नहीं पहुंचाते हैं। अन्य लोगों में, एच. पाइलोरी, शरीर में प्रवेश करके, मुख्य रूप से पेट के कोटर में बस जाता है, जिससे सक्रिय का विकास होता है जीर्ण सूजनउनके द्वारा कई प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों (यूरेज़, कैटालेज़, ऑक्सीडेज़, आदि) और विषाक्त पदार्थों की रिहाई के कारण। श्लेष्मा झिल्ली की सुरक्षात्मक परत नष्ट और क्षतिग्रस्त हो जाती है।

उसी समय, गैस्ट्रिक गतिशीलता का एक अजीब विकार विकसित होता है, जिसमें ग्रहणी में अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री का प्रारंभिक निर्वहन होता है, जिससे बल्ब की सामग्री का "अम्लीकरण" होता है। इसके अलावा, एच. पाइलोरी का बने रहना हाइपरगैस्ट्रिनमिया के विकास में योगदान देता है, जो यदि शुरुआत में मौजूद हो उच्च अम्लताइसे बढ़ाता है और ग्रहणी में सामग्री के स्त्राव को तेज करता है।

इस प्रकार, एच. पाइलोरी गैस्ट्रोडोडोडेनल क्षेत्र में तीव्रता का समर्थन करने वाला मुख्य कारण है। बदले में, सक्रिय गैस्ट्रोडुओडेनाइटिस काफी हद तक पेप्टिक अल्सर रोग की आवर्ती प्रकृति को निर्धारित करता है।

एच.पाइलोरी 100% मामलों में पाया जाता है जब अल्सर एन्ट्रोपाइलोरोडुओडेनल ज़ोन में स्थानीयकृत होता है और 70% मामलों में - पेट के शरीर के अल्सर के साथ।

चेनी-स्टोक्स श्वास, आवधिक श्वास - श्वास जिसमें सतही और दुर्लभ श्वसन गति धीरे-धीरे अधिक लगातार और गहरी हो जाती है और पांचवीं-सातवीं सांस पर अधिकतम तक पहुंच जाती है, कमजोर हो जाती है और फिर से धीमी हो जाती है, जिसके बाद एक ठहराव होता है। फिर श्वास चक्र उसी क्रम में दोहराया जाता है और अगले श्वसन विराम में चला जाता है। यह नाम चिकित्सकों जॉन चेनी और विलियम स्टोक्स के नाम पर दिया गया है, जिनके 19वीं सदी की शुरुआत के कार्यों में पहली बार इस लक्षण का वर्णन किया गया था।

चेन-स्टोक्स श्वास को श्वसन केंद्र की CO2 के प्रति संवेदनशीलता में कमी से समझाया गया है: एपनिया चरण के दौरान, धमनी रक्त (PaO2) में ऑक्सीजन का आंशिक तनाव कम हो जाता है और कार्बन डाइऑक्साइड (हाइपरकेनिया) का आंशिक तनाव बढ़ जाता है, जो आगे बढ़ता है श्वसन केंद्र की उत्तेजना और हाइपरवेंटिलेशन और हाइपोकेनिया (PaCO2 में कमी) के चरण का कारण बनता है।

चीने-स्टोक्स बच्चों में सांस लेना सामान्य है कम उम्र, कभी-कभी वयस्कों में नींद के दौरान; पैथोलॉजिकल चेनी-स्टोक्स श्वास दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, हाइड्रोसिफ़लस, नशा, गंभीर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस और हृदय विफलता (फेफड़ों से मस्तिष्क तक रक्त के प्रवाह के समय में वृद्धि के कारण) के कारण हो सकता है।

बायोटा ब्रीदिंग एक पैथोलॉजिकल प्रकार की सांस लेने की विशेषता है, जो बारी-बारी से समान लयबद्ध श्वसन आंदोलनों और लंबे (आधे मिनट या अधिक तक) रुकने की विशेषता है। यह मस्तिष्क की गहरी हाइपोक्सिया के साथ जैविक मस्तिष्क क्षति, संचार संबंधी विकार, नशा, सदमा और शरीर की अन्य गंभीर स्थितियों के मामलों में देखा जाता है।

फुफ्फुसीय शोथ, रोगजनन।

फुफ्फुसीय शोथ - जीवन के लिए खतरातीव्र श्वसन विफलता के विकास के साथ फेफड़ों के एल्वियोली और अंतरालीय स्थान में रक्त प्लाज्मा के अचानक रिसाव के कारण होने वाली स्थिति।

फुफ्फुसीय एडिमा के दौरान तीव्र श्वसन विफलता का मुख्य कारण द्रव का झाग है जो प्रत्येक सांस के साथ एल्वियोली में प्रवेश करता है, जो वायुमार्ग में रुकावट का कारण बनता है। प्रत्येक 100 मिलीलीटर तरल से 1-1.5 लीटर झाग बनता है। फोम न केवल वायुमार्ग को बाधित करता है, बल्कि फेफड़ों के अनुपालन को भी कम करता है, जिससे श्वसन की मांसपेशियों, हाइपोक्सिया और एडिमा पर भार बढ़ता है। वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के माध्यम से गैसों का प्रसार फेफड़ों के लसीका परिसंचरण के विकारों के कारण बाधित होता है, जो कोहन छिद्रों के माध्यम से संपार्श्विक वेंटिलेशन को ख़राब करता है, जल निकासी समारोहऔर केशिका रक्त प्रवाह. रक्त शंटिंग से दुष्चक्र बंद हो जाता है और हाइपोक्सिया की डिग्री बढ़ जाती है।

क्लिनिक: उत्तेजना, घुटन, सांस की तकलीफ (30-50 प्रति मिनट), सायनोसिस, बुदबुदाती सांस, गुलाबी झागदार थूक, विपुल पसीना, ऑर्थोपनिया, बड़ी संख्या में अलग-अलग आकार की लहरें, कभी-कभी लंबे समय तक साँस छोड़ना, दिल की धड़कनें धीमी होना, तेज़, छोटी नाड़ी, एक्सट्रैसिस्टोल, कभी-कभी "सरपट लय", चयापचय एसिडोसिस, शिरापरक और कभी-कभी रक्तचाप बढ़ जाता है, रेडियोग्राफ़ पर एक होता है फुफ्फुसीय क्षेत्रों की पारदर्शिता में कुल कमी, सूजन बढ़ने के साथ-साथ बढ़ती जा रही है।

विकास की तीव्रता के अनुसार, फुफ्फुसीय एडिमा को निम्नलिखित रूपों में विभाजित किया जा सकता है:

1. बिजली की तेजी से (10-15 मिनट)

2. तीव्र (कई घंटों तक)

3. लंबे समय तक (एक दिन या अधिक तक)

अभिव्यक्ति की डिग्री नैदानिक ​​तस्वीरफुफ्फुसीय एडिमा के चरण पर निर्भर करता है:

1. पहला चरण - प्रारंभिक नैदानिक ​​रूप से त्वचा के पीलेपन द्वारा व्यक्त (सायनोसिस आवश्यक नहीं है), दिल की आवाज़ का सुस्त होना, छोटा होना तेज पल्स, सांस की तकलीफ, अपरिवर्तित एक्स-रे चित्र, केंद्रीय शिरापरक दबाव और रक्तचाप में छोटे विचलन। विभिन्न आकारों की बिखरी हुई नम तरंगें केवल श्रवण पर ही सुनाई देती हैं;

2. दूसरा चरण - स्पष्ट शोफ ("गीला" फेफड़ा) - त्वचा पीली सियानोटिक है, हृदय की आवाजें दबी हुई हैं, नाड़ी छोटी है, लेकिन कभी-कभी गिनती नहीं की जा सकती, स्पष्ट टैचीकार्डिया, कभी-कभी अतालता, पारदर्शिता में उल्लेखनीय कमी एक्स-रे परीक्षा के दौरान फुफ्फुसीय क्षेत्र, सांस की गंभीर कमी और बुदबुदाती सांस, केंद्रीय शिरापरक दबाव और रक्तचाप में वृद्धि;

3. तीसरा चरण - अंतिम (परिणाम):

समय के साथ और पूर्ण उपचारसूजन रुक सकती है और ऊपर सूचीबद्ध लक्षण धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं;

अनुपस्थिति के साथ प्रभावी सहायतापल्मोनरी एडिमा अपने चरम पर पहुँच जाती है - टर्मिनल चरण - रक्तचाप उत्तरोत्तर कम हो जाता है, त्वचा नीली हो जाती है, श्वसन पथ से गुलाबी झाग निकलता है, श्वास ऐंठनयुक्त हो जाती है, चेतना भ्रमित हो जाती है या पूरी तरह से खो जाती है। यह प्रक्रिया कार्डियक अरेस्ट में समाप्त होती है।

टर्मिनल चरण में गंभीर फुफ्फुसीय एडिमा के मामले शामिल होने चाहिए जिन्हें 10-15 मिनट के भीतर नियंत्रित नहीं किया जा सकता है। फुफ्फुसीय एडिमा का विकास और इसके परिणाम का पूर्वानुमान मुख्य रूप से इस बात पर निर्भर करता है कि उपचार के उपाय कितनी जल्दी, ऊर्जावान और तर्कसंगत रूप से किए जाते हैं।

इटियोपैथोजेनेटिक तंत्र की प्रबलता के आधार पर, मुख्य नैदानिक ​​रूपफुफ्फुसीय शोथ।

1. कार्डियोजेनिक (हेमोडायनामिक) फुफ्फुसीय एडिमा तीव्र बाएं निलय विफलता (मायोकार्डियल रोधगलन) में होती है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, माइट्रल और महाधमनी दोषदिल, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइपरहाइड्रेशन। मुख्य रोगजन्य तंत्रहै तेज बढ़तछोटे वृत्त से रक्त के बहिर्वाह में कमी या फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में इसके प्रवाह में वृद्धि के कारण फुफ्फुसीय धमनी की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव।

इस प्रकार के फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियक अस्थमा की रोगजनन और नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी हद तक समान है। दोनों स्थितियाँ समान हृदय रोगों के साथ होती हैं, और फुफ्फुसीय एडिमा, यदि यह विकसित होती है, तो इसे हमेशा हृदय संबंधी अस्थमा के साथ जोड़ा जाता है, जो इसकी परिणति, चरमोत्कर्ष है। एक मरीज में जो अंदर है ऑर्थोपनिया स्थिति, खांसी और भी तेज हो जाती है, विभिन्न आकारों की नम तरंगों की संख्या बढ़ जाती है, जो दिल की आवाज़ को दबा देती है, साँसों में बुदबुदाहट दिखाई देती है, दूर से सुनाई देती है, प्रचुर मात्रा में झागदार तरल पदार्थ, शुरू में सफेद और बाद में खून के साथ गुलाबी, मुंह से निकलता है और नाक।

2. विषैली सूजनफेफड़ों की बीमारी वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान, उनकी पारगम्यता में वृद्धि और वायुकोशीय-ब्रोन्कियल स्राव के उत्पादन के परिणामस्वरूप विकसित होती है। यह रूप संक्रामक रोगों (इन्फ्लूएंजा, कोकल संक्रमण), विषाक्तता (क्लोरीन, अमोनिया, फॉसजीन, मजबूत एसिड, आदि), यूरीमिया और एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए विशिष्ट है।

3. न्यूरोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोगों को जटिल बनाती है ( सूजन संबंधी बीमारियाँमस्तिष्क, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, विभिन्न कारणों का कोमा)।

4. श्वसन प्रतिरोध (लैरिंजोस्पाज्म, स्टेनोज़िंग लेरिन्जियल एडिमा और ट्रेकोब्रोनकाइटिस, विदेशी निकायों) और नकारात्मक श्वसन दबाव के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन के साथ-साथ हाइपोप्रोटीनेमिया के खिलाफ लंबे समय तक सांस लेने के दौरान फुफ्फुसीय केशिकाओं और एल्वियोली में दबाव प्रवणता में परिवर्तन के कारण फुफ्फुसीय एडिमा।

हृदय रोग में फुफ्फुसीय एडिमा का अंतरालीय चरण तथाकथित कार्डियक अस्थमा है। एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र और नैदानिक ​​लक्षण कार्डियोजेनिक मूल के प्रारंभिक फुफ्फुसीय एडिमा के समान हैं। समय पर चिकित्सा शुरू करने से कार्डियक अस्थमा के विकास को रोका जा सकता है और हमले को रोका जा सकता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, ईसीजी सच्चे मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण दिखा सकता है (यदि एडिमा इसके कारण होता है), बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार का मायोकार्डियल रोधगलन (नेक्रोसिस के फोकस की अनुपस्थिति में फुफ्फुसीय परिसंचरण में बढ़ते दबाव के कारण) हृदय की मांसपेशी में) और मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की विशेषता में परिवर्तन।

फुफ्फुसीय शोथ की अवधि कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक, कभी-कभी दो दिनों तक होती है।

सम्बंधित जानकारी।

एक ऐसी आवधिकता होती है जिस पर न्यूरॉन्स की उत्तेजना उनके निषेध को बदल देती है। आवधिकता का आधार बल्बर क्षेत्र का कार्य है। इस मामले में, निर्णायक भूमिका पृष्ठीय नाभिक के न्यूरॉन्स की होती है। इन्हें एक प्रकार का "पेसमेकर" माना जाता है।
बल्बर केंद्र को न्यूमोटैक्सिक केंद्र सहित केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कई संरचनाओं से उत्तेजना प्राप्त होती है। इसलिए, यदि आप मस्तिष्क के तने को काटते हैं, वेरोली शहरों को मेडुला ऑबोंगटा से अलग करते हैं, तो जानवरों में श्वसन आंदोलनों की आवृत्ति कम हो जाती है। साथ ही, दोनों घटक - साँस लेना और छोड़ना - लंबे हो जाते हैं। न्यूमोटैक्सिक और बल्बर केंद्रों में द्विपक्षीय संबंध होते हैं, जिनकी मदद से न्यूमोटैक्सिक केंद्र निम्नलिखित प्रेरणाओं और समाप्ति की घटना को तेज करता है।
श्वसन केंद्र में न्यूरॉन्स की गतिविधि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों, जैसे हाइपोथैलेमस, कॉर्टेक्स से प्रभावित होती है प्रमस्तिष्क गोलार्ध. उदाहरण के लिए, सांस लेने की प्रकृति भावनाओं के साथ बदलती है। सांस लेने में शामिल कंकाल की मांसपेशियां अक्सर अन्य गतिविधियां भी करती हैं। और एक व्यक्ति सचेत रूप से अपनी श्वास, उसकी गहराई और आवृत्ति को बदल सकता है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के श्वसन केंद्र पर प्रभाव का संकेत देता है। इन कनेक्शनों के लिए धन्यवाद, श्वास को कामकाजी आंदोलनों और मानव भाषण समारोह के प्रदर्शन के साथ जोड़ा जाता है।
इस प्रकार, "पेसमेकर" के रूप में श्वसन न्यूरॉन्स, वास्तविक पेसमेकर कोशिकाओं से काफी भिन्न होते हैं। जब पृष्ठीय नाभिक के मुख्य श्वसन न्यूरॉन्स की लय होती है, तो दो स्थितियों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:
ए) इस विशेष खंड में न्यूरॉन्स के प्रत्येक समूह का "आगमन का क्रम"।
बी) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों से अनिवार्य आवेग और विभिन्न रिसेप्टर्स से आवेग। इसलिए, श्वसन केंद्र के बल्बर खंड के पूर्ण पृथक्करण के साथ, पूरे जीव की सामान्य परिस्थितियों की तुलना में काफी कम आवृत्ति के साथ केवल गतिविधि के विस्फोट ही इसमें दर्ज किए जा सकते हैं।
साँस लेना एक स्वायत्त कार्य है और कंकाल की मांसपेशियों द्वारा किया जाता है। इसलिए, इसके विनियमन के तंत्र हैं सामान्य सुविधाएंवनस्पति अंगों और कंकाल की मांसपेशियों दोनों की गतिविधि को विनियमित करने के तंत्र के साथ। श्वसन केंद्र की गतिविधि के कारण निरंतर सांस लेने की आवश्यकता स्वचालित रूप से प्रदान की जाती है। हालाँकि, इस तथ्य के कारण कि साँस लेना जारी है कंकाल की मांसपेशियांश्वसन केंद्र पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के प्रभाव के कारण, श्वास की प्रकृति में स्वैच्छिक परिवर्तन भी संभव है।
मैं फ़िन आंतरिक अंग(हृदय, आंत) स्वचालितता केवल पेसमेकर के गुणों से निर्धारित होती है, फिर श्वसन केंद्र में आवधिक गतिविधि बहुत जटिल तंत्र द्वारा नियंत्रित होती है। आवृत्ति निम्न द्वारा निर्धारित की जाती है:
1) श्वसन केंद्र के विभिन्न भागों की समन्वित गतिविधि,
2) यहाँ रिसेप्टर्स से आवेगों का आगमन,
3) सेरेब्रल कॉर्टेक्स सहित केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अन्य भागों से संकेतों की प्राप्ति। इसके अलावा, श्वास की आवधिकता के तंत्र का विश्लेषण करते समय, यह ध्यान रखना आवश्यक है कि शांत और मजबूर श्वास इस अधिनियम में शामिल मांसपेशियों की संख्या में काफी भिन्न होती है। यह अंतर काफी हद तक बल्बर श्वसन केंद्र के उदर भाग की भागीदारी के स्तर से निर्धारित होता है, जिसमें श्वसन और श्वसन दोनों न्यूरॉन्स होते हैं। शांत साँस लेने के दौरान, ये न्यूरॉन्स अपेक्षाकृत निष्क्रिय होते हैं, लेकिन गहरी साँस लेने के दौरान उनकी भूमिका तेजी से बढ़ जाती है।

श्वसन विफलता शरीर में ऑक्सीजन की असमान आपूर्ति और उसमें से कार्बन डाइऑक्साइड को हटाने में प्रकट होती है।

रोगात्मक परिवर्तनों के कारण हैं:

• रक्त परिसंचरण में व्यवधान, जिसके कारण ऑक्सीजन भुखमरीऔर कार्बन डाइऑक्साइड विषाक्तता;
• रक्त में अतिरिक्त चयापचय उत्पाद;
• विभिन्न नशे जो फेफड़ों के वेंटिलेशन को ख़राब करते हैं;
• मस्तिष्क तंत्र में सूजन और बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण;
• विषाणुजनित संक्रमण।

यह तथ्य कि साँस लेने और छोड़ने की लय बाधित है, टर्मिनल पैथोलॉजिकल प्रकारों की एक विशिष्ट विशेषता है। निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

• कुसमौल श्वास (इसे आवधिक भी माना जाता है);
• श्वासरोधक;
• हांफती सांस.

कुसमौल श्वास का नाम जर्मन वैज्ञानिक के नाम पर रखा गया है, जो इस रोगात्मक प्रकार की श्वास का वर्णन करने वाले पहले व्यक्ति थे। यह मुख्य रूप से ऐसे गंभीर मामलों में चेतना के नुकसान की स्थिति में प्रकट होता है जैसे विभिन्न विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता, मधुमेह कोमा, साथ ही यूरेमिक या हेपेटिक कोमा। कुसमौल श्वास के लिए विशिष्ट साँस लेना लंबे समय तक साँस छोड़ने के साथ शोर, ऐंठन है। एपनिया के साथ बारी-बारी से छाती की हरकतें गहरी होती हैं।

यह पैथोलॉजिकल प्रकार हाइपोक्सिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस या विषाक्त घटनाओं के दौरान मस्तिष्क में साँस लेने और छोड़ने वाले केंद्रों की बिगड़ा उत्तेजना के परिणामस्वरूप होता है। रोगी को रक्तचाप और शरीर के तापमान में गिरावट, हाइपोटेंशन का अनुभव हो सकता है आंखों, हाथ-पैर की त्वचा में पोषी परिवर्तन होते हैं। साथ ही मुंह से एसीटोन की गंध आने लगती है।

इस पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास को छाती के धीमे खुलने के साथ लंबे समय तक ऐंठन वाली मजबूर साँस द्वारा पहचाना जाता है। साँस लेना कभी-कभी साँस छोड़ने से बाधित होता है। ऐसा तब होता है जब न्यूमोटैक्सिक केंद्र क्षतिग्रस्त हो जाता है।

यह रोगात्मक प्रकार मृत्यु से पहले ही हाइपोक्सिया की एक महत्वपूर्ण गिरावट के साथ प्रकट होता है। ऐसा माना जाता है कि न्यूरॉन्स बाहरी प्रभावों के प्रति प्रतिरक्षित होते हैं।

निम्नलिखित लक्षण हांफते हुए सांस लेने की विशेषता दर्शाते हैं:

• साँस लेना और छोड़ना दुर्लभ और गहरा है, उनकी संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है;
• सांसों के बीच का विलंब 20 सेकंड तक हो सकता है;
• सांस लेने की क्रिया में इंटरकोस्टल, डायाफ्रामिक और ग्रीवा की मांसपेशियों की भागीदारी;
• तब कार्डियक अरेस्ट होता है.

जब कोई जीव मर जाता है, तो एक के बाद एक पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास आती है: कुसमौल श्वास की जगह एपनेइसिस ले लेता है, इसके बाद हांफने लगती है, फिर श्वसन केंद्र पंगु हो जाता है। सफल और समय पर पुनर्जीवन उपायों के साथ, प्रक्रिया की उलटाव संभव है।

उत्तेजना और निषेध के बीच केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में असंतुलन के कारण आवधिक श्वास होती है। इन प्रकारों की विशेषता श्वसन गति में पूर्ण विराम और फिर विपरीत प्रक्रिया में परिवर्तन है।

श्वास के पैथोलॉजिकल प्रकार, जिन्हें आवधिक कहा जाता है, में ग्रोको ("लहर जैसी"), बायोट और चेनी-स्टोक्स श्वास शामिल हैं।

यह प्रकार हाइपोक्सिया के दौरान प्रकट होता है। यह यूरीमिया, हृदय विफलता, चोटों और मस्तिष्क और उसकी झिल्लियों की सूजन के साथ भी संभव है। इस प्रकार की श्वसन विफलता की एक विशेषता श्वसन आंदोलनों की भयावहता में वृद्धि है, और फिर 1 मिनट तक की अवधि के साथ एपनिया तक उनका क्षीण होना है।

चीने-स्टोक्स की साँस लेना चिकित्सीय रूप से बादल छाने या चेतना की हानि और हृदय ताल की गड़बड़ी से प्रकट होता है।

यद्यपि इस रोगविज्ञानी प्रकार के विकास के तंत्र का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, अधिकांश वैज्ञानिक इसका वर्णन करते हैं इस अनुसार:

• हाइपोक्सिया सेरेब्रल कॉर्टेक्स कोशिकाओं के निषेध को भड़काता है और परिणामस्वरूप, श्वसन गिरफ्तारी, हृदय और रक्त वाहिकाओं में व्यवधान और चेतना की हानि होती है;
• केमोरिसेप्टर अभी भी रक्त की गैस संरचना पर प्रतिक्रिया करते हैं, और उनकी क्रियाएं श्वसन केंद्र को उत्तेजित करती हैं, जिसके कारण प्रक्रिया फिर से शुरू होती है;
• रक्त फिर से ऑक्सीजन से भर जाता है, इसकी कमी कम हो जाती है;
• संवहनी तंत्र के कामकाज के लिए जिम्मेदार मस्तिष्क केंद्र में न्यूरॉन्स के कार्य में सुधार होता है;
• श्वास की गहराई बढ़ जाती है, चेतना स्पष्ट हो जाती है, हृदय की कार्यप्रणाली में सुधार होता है और रक्तचाप में वृद्धि होती है।

चूँकि वेंटिलेशन में वृद्धि से रक्त में ऑक्सीजन की सांद्रता बढ़ जाती है और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता कम हो जाती है, परिणामस्वरुप श्वसन केंद्र की उत्तेजना कमजोर हो जाती है और अंततः एप्निया उत्पन्न होता है।

बायोट की पैथोलॉजिकल श्वास की एक विशिष्ट विशेषता यह है कि सामान्य आवृत्ति और गहराई की गतिविधियां अचानक बंद हो जाती हैं और अचानक फिर से शुरू हो जाती हैं। सामान्य श्वास गति के बीच आधे मिनट तक का विराम होता है।

साँस लेने का यह रोगात्मक प्रकार निम्न के लिए विशिष्ट है:

• मेनिनजाइटिस (जिसे मेनिनजाइटिस भी कहा जाता है);
• एन्सेफलाइटिस और अन्य बीमारियाँ और स्थितियाँ जो मेडुला ऑबोंगटा को प्रभावित करती हैं (इसमें नियोप्लाज्म, धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस, फोड़े, रक्तस्रावी स्ट्रोक)।

जब न्यूमोटैक्सिक प्रणाली क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो इसके माध्यम से अभिवाही आवेगों का संचरण कमजोर हो जाता है, और, तदनुसार, श्वास का नियमन बाधित हो जाता है।

इस तथ्य के बावजूद कि यह पैथोलॉजिकल प्रकार समय पर, टर्मिनल के करीब है योग्य सहायतापूर्वानुमान सकारात्मक है.

ग्रोको की श्वास को 2 प्रकारों में विभाजित किया गया है:

• लहरदार;
• ग्रोको-फ्रुगोनी की असंबद्ध श्वास।

वैज्ञानिक लहर जैसी आवधिक श्वास को चेनी-स्टोक्स श्वास के साथ जोड़ते हैं, एकमात्र अंतर यह है कि "लहराती" प्रकार के साथ, ठहराव को कमजोर सतही श्वसन आंदोलनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। ये दोनों पैथोलॉजिकल प्रकार एक-दूसरे में प्रवाहित हो सकते हैं; उनके बीच के संक्रमणकालीन रूप को "अपूर्ण चेन-स्टोक्स लय" कहा जाता है। इनके घटित होने के कारण भी समान हैं।

असंबद्ध ग्रोको-फ्रुगोनी श्वास गंभीर मस्तिष्क क्षति के साथ होती है, अक्सर पीड़ा की स्थिति में। यह श्वसन मांसपेशियों के व्यक्तिगत समूहों के कामकाज में व्यवधान की विशेषता है। यह डायाफ्राम के विरोधाभासी आंदोलनों और छाती के काम में विषमता में व्यक्त किया गया है: ऊपरी और मध्य भागयह साँस लेने की अवस्था में है, और निचला वाला साँस छोड़ने की अवस्था में है।

न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन और एपनिया

गंभीर बीमारियों और मस्तिष्क क्षति के अलावा, ऐसी स्थितियाँ भी होती हैं जब स्वस्थ लोग सांस लेने में रोग संबंधी प्रकार का प्रदर्शन करते हैं।

इन मामलों में से एक न्यूरोजेनिक हाइपरवेंटिलेशन है, जो गंभीर तनाव और भावनात्मक तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। लय लगातार है, साँसें गहरी हैं। यह प्रतिक्रियात्मक रूप से होता है और स्वास्थ्य को नुकसान पहुंचाए बिना धीरे-धीरे गायब हो जाता है।

ट्यूमर और मस्तिष्क की चोटों के साथ-साथ रक्तस्राव के साथ भी इस प्रकार की विकृति हो सकती है। तब श्वसन समाप्ति हो सकती है।

एनेस्थीसिया से उबरने की पृष्ठभूमि, विषाक्त पदार्थों के साथ विषाक्तता, ब्रोन्कियल रुकावट और गंभीर हृदय अतालता के खिलाफ हाइपरवेंटिलेशन द्वारा भी एपनिया को उकसाया जा सकता है।

साँस लेने के इस रोगात्मक रूप का सबसे आम प्रकार है " स्लीप एप्निया" उसका अभिलक्षणिक विशेषता- जोर से, रुक-रुक कर खर्राटे लेना पूर्ण अनुपस्थितिसाँस लेना और छोड़ना (रुकने की अवधि 2 मिनट तक हो सकती है)।

यह काफी हद तक जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाली स्थिति है, क्योंकि ऐसी स्थितियाँ संभव हैं जब सांस रुकने के बाद फिर से शुरू नहीं होती है। यदि प्रति घंटे 5 से अधिक एपनिया हमले होते हैं, तो यह एक गंभीर खतरा पैदा करता है। यदि उपचार न किया जाए तो यह रोगात्मक प्रकार की श्वास देता है सम्बंधित लक्षणजैसा:

• उनींदापन;
• चिड़चिड़ापन;
• स्मृति हानि;
• तेजी से थकान और प्रदर्शन में कमी;
• पुरानी हृदय संबंधी बीमारियाँ बदतर होती जा रही हैं।

"झूठी एपनिया" का एक लक्षण यह भी है, जब तापमान में अचानक परिवर्तन (गिरने) के परिणामस्वरूप सांस रुक जाती है ठंडा पानी) या वायुदाब। ये नहीं कहा जाता मस्तिष्क विकार, जैसा कि किसी बीमारी के मामले में होता है, लेकिन स्वरयंत्र की ऐंठन।

श्वसन विफलता के प्रकार

श्वसन विफलता को कई विशेषताओं के अनुसार वर्गीकृत किया गया है: घटना का तंत्र, कारण, रोग की गंभीरता और रक्त गैस संरचना।

रोगजनन द्वारा वर्गीकरण

पैथोलॉजिकल श्वास की उत्पत्ति के हाइपोक्सेमिक और हाइपरकेपनिक प्रकार हैं।

हाइपोक्सिमिक फुफ्फुसीय विफलता धमनी रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा और आंशिक दबाव में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शुरू होती है। जिसमें ऑक्सीजन थेरेपीइससे ज्यादा मदद नहीं मिलती. यह रोग संबंधी स्थिति अक्सर निमोनिया और श्वसन संकट सिंड्रोम के साथ देखी जाती है।

हाइपरकेपनिक श्वसन विफलता रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा और आंशिक दबाव में वृद्धि से प्रकट होती है। हाइपोक्सिमिया भी होता है, लेकिन ऑक्सीजन के साथ इसका अच्छी तरह से इलाज किया जा सकता है। कमजोर श्वसन मांसपेशियों, श्वसन केंद्र की शिथिलता, पसलियों और छाती की मांसपेशियों में दोष के साथ इस प्रकार की विकृति का विकास संभव है।

एटियलजि द्वारा पृथक्करण

घटना के कारणों के आधार पर, निम्नलिखित प्रकार की विकृति को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• ब्रोंकोपुलमोनरी (अवरोधक, प्रतिबंधक और प्रसार में विभाजित);
• सेंट्रोजेनिक;
• न्यूरोमस्कुलर;
• थोरैडियाफ्राग्मैटिक;
• संवहनी.

जब, गुजरते समय, अवरोधक ब्रोंकोपुलमोनरी श्वसन विफलता विकसित होती है श्वसन तंत्रहवा बाधाओं का सामना करती है। इससे सांस छोड़ना मुश्किल हो जाता है और सांस लेने की दर कम हो जाती है। ऐसा तब हो सकता है जब:

• थूक के साथ ब्रोन्कियल लुमेन की रुकावट;
• , सूजन।

यह फेफड़ों के ऊतकों की विस्तारशीलता पर प्रतिबंधों की उपस्थिति का परिणाम है। साथ ही प्रेरणा की गहराई कम हो जाती है। इस पैथोलॉजिकल प्रकार की घटना को इसके द्वारा उकसाया जा सकता है:

• फुफ्फुस गुहा के विस्मृति के साथ फुफ्फुस का आसंजन;
• न्यूमोनिया;
• एल्वोलिटिस;
• वातस्फीति;
• वातिलवक्ष.

चूंकि समान पैथोलॉजिकल परिवर्तनफेफड़ों में होने वाले संक्रमण को ख़त्म करना मुश्किल होता है; अधिकांश रोगियों को बाद में श्वसन विफलता के साथ रहना पड़ता है, जो क्रोनिक हो गया है।

प्रसार प्रकार का कारण वायुकोशीय-केशिका फुफ्फुसीय झिल्ली का पैथोलॉजिकल मोटा होना है, जो गैस विनिमय को बाधित करता है। यह न्यूमोकोनियोसिस, फाइब्रोसिस और श्वसन संकट सिंड्रोम के साथ होता है।

मेडुला ऑबोंगटा (नशा, मस्तिष्क की चोट, सेरेब्रल हाइपोक्सिया, कोमा) के कामकाज में गड़बड़ी के कारण। गहरी चोटों के साथ, आवधिक और अंतिम प्रकार की श्वास होती है।

अन्य प्रकार की श्वसन विफलता के कारण

न्यूरोमस्कुलर श्वसन विफलता रीढ़ की हड्डी, मोटर तंत्रिकाओं या मांसपेशियों की कमजोरी (शोष, टेटनस, बोटुलिज़्म, मायस्थेनिया ग्रेविस) को नुकसान के परिणामस्वरूप हो सकती है, जो श्वसन मांसपेशियों में व्यवधान का कारण बनती है।

थोरैकोडायफ्राग्मैटिक प्रकार छाती की विकृति, इसकी रोग संबंधी स्थितियों, डायाफ्राम की उच्च स्थिति, न्यूमोथोरैक्स और फेफड़ों के संपीड़न के कारण विकारों से जुड़ा हुआ है।

संवहनी श्वसन विफलता संवहनी विकारों से जुड़ी है।

रोग के विकास की गति और गंभीरता के अनुसार वर्गीकरण

श्वसन विफलता तीव्र हो सकती है, कई घंटों या दिनों में विकसित हो सकती है, और कभी-कभी मिनटों में भी (छाती की चोटों के साथ, स्वरयंत्र में विदेशी निकायों के प्रवेश के साथ) और बहुत ही जीवन-घातक, या पुरानी (अन्य की तुलना में) पुराने रोगों- फेफड़े, रक्त, हृदय प्रणाली)।

गंभीरता की 3 डिग्री हैं:

• उच्च या मध्यम परिश्रम के दौरान सांस की तकलीफ की उपस्थिति।
• हल्के परिश्रम के साथ सांस फूलना; आराम करने पर, प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं।
• आराम करने पर, हाइपोक्सिमिया, डिस्पेनिया और सायनोसिस मौजूद होते हैं।

गैस संरचना के अनुसार, पैथोलॉजी को क्षतिपूर्ति (जब गैस अनुपात सामान्य होता है) और विघटित (धमनी रक्त में ऑक्सीजन की कमी या अतिरिक्त कार्बन डाइऑक्साइड की उपस्थिति) में विभाजित किया जाता है।

पैथोलॉजिकल (आवधिक) श्वास बाहरी श्वास है, जिसे एक समूह लय की विशेषता होती है, जो अक्सर रुकने के साथ बदलती रहती है (सांस लेने की अवधि एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक होती है) या अंतरालीय आवधिक सांसों के साथ होती है।

श्वसन गति की लय और गहराई में गड़बड़ी श्वास में रुकावट और श्वसन गति की गहराई में परिवर्तन के रूप में प्रकट होती है।

कारण ये हो सकते हैं:

1) रक्त में कम ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के संचय से जुड़े श्वसन केंद्र पर असामान्य प्रभाव, फेफड़ों के प्रणालीगत परिसंचरण और वेंटिलेशन समारोह के तीव्र विकारों के कारण हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया की घटना, अंतर्जात और बहिर्जात नशा (गंभीर यकृत) रोग, मधुमेह मेलेटस, विषाक्तता);

2) जालीदार गठन की कोशिकाओं की प्रतिक्रियाशील सूजन सूजन (दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, मस्तिष्क स्टेम का संपीड़न);

3) श्वसन केंद्र को प्राथमिक क्षति विषाणुजनित संक्रमण(ब्रेनस्टेम स्थानीयकरण का एन्सेफेलोमाइलाइटिस);

4) मस्तिष्क स्टेम में संचार संबंधी विकार (मस्तिष्क वाहिकाओं की ऐंठन, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, रक्तस्राव)।

श्वास में चक्रीय परिवर्तन के साथ एपनिया के दौरान चेतना में बादल छा सकते हैं और बढ़े हुए वेंटिलेशन की अवधि के दौरान इसका सामान्यीकरण हो सकता है। रक्तचाप में भी उतार-चढ़ाव होता है, आमतौर पर बढ़ती सांस के चरण में बढ़ जाता है और कमजोर होने के चरण में कम हो जाता है। पैथोलॉजिकल श्वास शरीर की एक सामान्य जैविक, गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया की एक घटना है। मेडुलरी सिद्धांत श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी या सबकोर्टिकल केंद्रों में निरोधात्मक प्रक्रिया में वृद्धि, विषाक्त पदार्थों के हास्य प्रभाव और पैथोलॉजिकल श्वास की व्याख्या करते हैं। ऑक्सीजन की कमी. इस श्वसन विकार की उत्पत्ति में, परिधीय तंत्रिका तंत्र एक निश्चित भूमिका निभा सकता है, जिससे श्वसन केंद्र का बहरापन हो सकता है। पैथोलॉजिकल ब्रीदिंग में एक डिस्पेनिया चरण होता है - वास्तविक पैथोलॉजिकल लय और एक एपनिया चरण - श्वसन गिरफ्तारी। एपनिया के चरणों के साथ पैथोलॉजिकल श्वास को रेमिटिंग के विपरीत, आंतरायिक के रूप में नामित किया गया है, जिसमें विराम के बजाय उथले श्वास के समूह दर्ज किए जाते हैं।

सी में उत्तेजना और निषेध के बीच असंतुलन के परिणामस्वरूप उत्पन्न होने वाली आवधिक प्रकार की पैथोलॉजिकल श्वास के लिए। एन। पीपी. में आवधिक चीने-स्टोक्स श्वसन, बायोट श्वसन, बड़े कुसमाउल श्वसन, ग्रोक श्वसन शामिल हैं।

चेनी-स्टोक्स साँस ले रहे हैं

इसका नाम उन डॉक्टरों के नाम पर रखा गया है जिन्होंने सबसे पहले इस प्रकार की पैथोलॉजिकल श्वास का वर्णन किया था - (जे. चेनी, 1777-1836, स्कॉटिश डॉक्टर; डब्ल्यू. स्टोक्स, 1804-1878, आयरिश डॉक्टर)।

चेनी-स्टोक्स साँस लेने की विशेषता आवधिक साँस लेने की गतिविधियों से होती है, जिसके बीच में ठहराव होता है। सबसे पहले, एक अल्पकालिक श्वसन विराम होता है, और फिर डिस्पेनिया चरण में (कई सेकंड से एक मिनट तक), मूक उथली श्वास पहले प्रकट होती है, जो तेजी से गहराई में बढ़ती है, शोर हो जाती है और पांचवीं से सातवीं सांस तक अधिकतम तक पहुंच जाती है, और फिर उसी क्रम में घटता है और अगले छोटे श्वसन विराम के साथ समाप्त होता है।

बीमार जानवरों में, श्वसन आंदोलनों के आयाम में धीरे-धीरे वृद्धि देखी जाती है (स्पष्ट हाइपरपेनिया तक), इसके बाद उनका विलुप्त होना पूरी तरह से बंद हो जाता है (एपनिया), जिसके बाद श्वसन आंदोलनों का एक चक्र फिर से शुरू होता है, जो एपनिया में भी समाप्त होता है। एपनिया की अवधि 30 - 45 सेकंड है, जिसके बाद चक्र दोहराया जाता है।

इस प्रकार की आवधिक श्वास आमतौर पर जानवरों में पेटीचियल बुखार, मेडुला ऑबोंगटा में रक्तस्राव, यूरीमिया और विभिन्न मूल के विषाक्तता जैसे रोगों में दर्ज की जाती है। विराम के दौरान, मरीज़ अपने आस-पास ठीक से ध्यान नहीं दे पाते या पूरी तरह से चेतना खो देते हैं, जो सांस लेने की गति फिर से शुरू होने पर बहाल हो जाती है। पैथोलॉजिकल श्वास का एक ज्ञात प्रकार भी है, जो केवल गहरी सम्मिलित श्वासों - "चोटियों" द्वारा प्रकट होता है। चेनी-स्टोक्स साँस ले रहे हैं, जिसमें दो के बीच सामान्य चरणडिस्पेनिया, अंतरालीय सांसें नियमित रूप से प्रकट होती हैं, जिन्हें अल्टरनेटिंग चेनी-स्टोक्स ब्रीदिंग कहा जाता है। वैकल्पिक पैथोलॉजिकल श्वास को जाना जाता है, जिसमें हर दूसरी लहर अधिक सतही होती है, अर्थात हृदय गतिविधि के एक वैकल्पिक विकार के साथ सादृश्य होता है। चेनी-स्टोक्स श्वास और पैरॉक्सिस्मल, आवर्ती डिस्पेनिया के बीच पारस्परिक संक्रमण का वर्णन किया गया है।

ऐसा माना जाता है कि ज्यादातर मामलों में चेनी-स्टोक्स का सांस लेना सेरेब्रल हाइपोक्सिया का संकेत है। यह हृदय विफलता, मस्तिष्क और उसकी झिल्लियों के रोगों, यूरीमिया के साथ हो सकता है। चेनी-स्टोक्स श्वसन का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। कुछ शोधकर्ता इसके तंत्र की व्याख्या इस प्रकार करते हैं। हाइपोक्सिया के कारण सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल संरचनाओं की कोशिकाएं बाधित हो जाती हैं - सांस लेना बंद हो जाता है, चेतना गायब हो जाती है और वासोमोटर केंद्र की गतिविधि बाधित हो जाती है। हालाँकि, केमोरिसेप्टर अभी भी रक्त में गैस के स्तर में परिवर्तन पर प्रतिक्रिया करने में सक्षम हैं। केंद्रों पर सीधा प्रभाव पड़ने के साथ-साथ कीमोरिसेप्टर्स से आवेगों में तेज वृद्धि बहुत ज़्यादा गाड़ापनरक्तचाप में कमी के कारण बैरोरिसेप्टर्स से कार्बन डाइऑक्साइड और उत्तेजनाएं श्वसन केंद्र को उत्तेजित करने के लिए पर्याप्त हैं - श्वास फिर से शुरू हो जाती है। श्वास की बहाली से रक्त ऑक्सीजनीकरण होता है, जो मस्तिष्क हाइपोक्सिया को कम करता है और वासोमोटर केंद्र में न्यूरॉन्स के कार्य में सुधार करता है। श्वास गहरी हो जाती है, चेतना स्पष्ट हो जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है और हृदय भरने में सुधार होता है। वेंटिलेशन बढ़ने से धमनी रक्त में ऑक्सीजन तनाव में वृद्धि और कार्बन डाइऑक्साइड तनाव में कमी आती है। इसके परिणामस्वरूप श्वसन केंद्र की प्रतिक्रिया और रासायनिक उत्तेजना कमजोर हो जाती है, जिसकी गतिविधि फीकी पड़ने लगती है - एपनिया उत्पन्न होता है।

बायोटा की सांस

बायोटा ब्रीदिंग आवधिक श्वास का एक रूप है, जो समान लयबद्ध श्वसन आंदोलनों के विकल्प, निरंतर आयाम, आवृत्ति और गहराई और लंबे (आधे मिनट या अधिक तक) विराम की विशेषता है।

यह जैविक मस्तिष्क क्षति, संचार संबंधी विकार, नशा और सदमे के मामलों में देखा जाता है। के साथ भी विकास कर सकते हैं प्राथमिक घावश्वसन केंद्र वायरल संक्रमण (स्टेम एन्सेफेलोमाइलाइटिस) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा को नुकसान के साथ अन्य बीमारियाँ। बायोट की श्वास अक्सर तपेदिक मैनिंजाइटिस में देखी जाती है।

यह टर्मिनल स्थितियों की विशेषता है और अक्सर श्वसन और हृदय की गिरफ्तारी से पहले होती है। यह एक प्रतिकूल भविष्यसूचक संकेत है.

ग्रोक की सांस

"वेव ब्रीदिंग" या ग्रोक्क ब्रीदिंग कुछ हद तक चेनी-स्टोक्स ब्रीदिंग की याद दिलाती है, एकमात्र अंतर यह है कि श्वसन ठहराव के बजाय, कमजोर उथली श्वास देखी जाती है, इसके बाद श्वसन आंदोलनों की गहराई में वृद्धि होती है, और फिर इसकी कमी होती है।

इस प्रकार की अतालतापूर्ण सांस की तकलीफ, जाहिरा तौर पर, उन्हीं रोग प्रक्रियाओं का एक चरण माना जा सकता है जो चेनी-स्टोक्स की सांस लेने का कारण बनती हैं। चेनी-स्टोक्स श्वास और "तरंग श्वास" आपस में जुड़े हुए हैं और एक दूसरे में परिवर्तित हो सकते हैं; संक्रमणकालीन रूपइसे "अपूर्ण चेनी-स्टोक्स लय" कहा जाता है।

कुसमौल की सांस

इसका नाम जर्मन वैज्ञानिक एडॉल्फ कुसमाउल के नाम पर रखा गया, जिन्होंने पहली बार 19वीं शताब्दी में इसका वर्णन किया था।

पैथोलॉजिकल कुसमौल श्वास ("बड़ी श्वास") श्वास का एक रोगात्मक रूप है जो गंभीर रोग प्रक्रियाओं (जीवन के पूर्व-टर्मिनल चरणों) में होता है। श्वसन गति रुकने की अवधि दुर्लभ, गहरी, ऐंठन वाली, शोर वाली सांसों के साथ वैकल्पिक होती है।

साँस लेने के अंतिम प्रकार को संदर्भित करता है और यह एक अत्यंत प्रतिकूल पूर्वानुमान संकेत है।

कुसमाउल श्वास अजीब, शोरपूर्ण, घुटन की व्यक्तिपरक भावना के बिना तेज है, जिसमें गहरी कॉस्टोपेट प्रेरणाएं "अतिरिक्त श्वसन" या एक सक्रिय श्वसन अंत के रूप में बड़ी समाप्ति के साथ वैकल्पिक होती हैं। मिथाइल अल्कोहल विषाक्तता या एसिडोसिस की ओर ले जाने वाली अन्य बीमारियों के मामले में, यह अत्यंत गंभीर स्थितियों (हेपेटिक, यूरेमिक, डायबिटिक कोमा) में देखा जाता है। एक नियम के रूप में, कुसमौल श्वास के रोगी बेहोशी की स्थिति में होते हैं। मधुमेह कोमा में, एक्सिकोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ कुसमाउल श्वास दिखाई देती है, बीमार जानवरों की त्वचा शुष्क होती है; एक तह में एकत्रित होने के कारण इसे सीधा करना कठिन होता है। अंगों में ट्रॉफिक परिवर्तन, खरोंच, नेत्रगोलक की हाइपोटोनिया और मुंह से एसीटोन की गंध देखी जा सकती है। तापमान असामान्य है, रक्तचाप कम हो गया है और कोई चेतना नहीं है। यूरेमिक कोमा में, कुसमॉल श्वास कम आम है, और चेनी-स्टोक्स श्वास अधिक आम है।

गैसिंग और एपनिया

हांफते

व्याकुलतापूर्ण श्वास

जब कोई जीव प्रारम्भ से ही मर जाता है टर्मिनल स्थितिश्वास में परिवर्तन के निम्नलिखित चरण होते हैं: सबसे पहले, सांस की तकलीफ होती है, फिर न्यूमोटैक्सिस का अवसाद, एपनेसिस, हांफना और श्वसन केंद्र का पक्षाघात। सभी प्रकार की पैथोलॉजिकल श्वास मस्तिष्क के उच्च भागों के अपर्याप्त कार्य के कारण जारी होने वाले निचले पोंटोबुलबार ऑटोमैटिज़्म की अभिव्यक्ति हैं।

गहरी, उन्नत रोग प्रक्रियाओं और रक्त अम्लीकरण में, एकल आह में सांस लेना और विभिन्न संयोजनश्वास लय विकार - जटिल अतालता। शरीर के विभिन्न रोगों में पैथोलॉजिकल श्वास देखा जाता है: मस्तिष्क के ट्यूमर और जलोदर, रक्त की हानि या सदमे के कारण सेरेब्रल इस्किमिया, मायोकार्डिटिस और संचार संबंधी विकारों के साथ अन्य हृदय रोग। पशु प्रयोगों में, विभिन्न मूल के बार-बार होने वाले सेरेब्रल इस्किमिया के दौरान पैथोलॉजिकल श्वास को पुन: उत्पन्न किया जाता है। पैथोलॉजिकल श्वास विभिन्न प्रकार के अंतर्जात और बहिर्जात नशे के कारण होता है: मधुमेह और यूरेमिक कोमा, मॉर्फिन, क्लोरल हाइड्रेट, नोवोकेन, लोबेलिन, साइनाइड, कार्बन मोनोऑक्साइड और हाइपोक्सिया पैदा करने वाले अन्य जहर के साथ विषाक्तता विभिन्न प्रकार के; पेप्टोन का परिचय. संक्रमण के दौरान पैथोलॉजिकल श्वास की घटना का वर्णन किया गया है: स्कार्लेट ज्वर, संक्रामक बुखार, मेनिनजाइटिस और अन्य। संक्रामक रोग. पैथोलॉजिकल श्वास के कारण कपालीय हो सकते हैं - मस्तिष्क की चोटें, वायुमंडलीय हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी, शरीर का अधिक गर्म होना और अन्य प्रभाव।

अंत में, नींद के दौरान स्वस्थ लोगों में पैथोलॉजिकल श्वास देखी जाती है। इसे फ़ाइलोजेनेसिस के निचले चरणों और में एक प्राकृतिक घटना के रूप में वर्णित किया गया है शुरुआती समयओटोजेनेटिक विकास.

शरीर में गैस विनिमय बनाए रखने के लिए सही स्तरयदि प्राकृतिक श्वास की मात्रा अपर्याप्त है या यह किसी कारण से रुक जाती है, तो फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन का सहारा लिया जाता है।

श्वास के पैथोलॉजिकल प्रकार।

1.चेनी की सांस—स्टोक्सहाइपरपेनिया तक श्वसन गति के आयाम में क्रमिक वृद्धि, और फिर इसकी कमी और एपनिया की घटना की विशेषता है। पूरे चक्र में 30-60 सेकंड लगते हैं, और फिर दोबारा दोहराया जाता है। इस प्रकार की श्वास स्वस्थ लोगों में भी नींद के दौरान देखी जा सकती है, विशेष रूप से उच्च ऊंचाई पर, ड्रग्स, बार्बिट्यूरेट्स, शराब लेने के बाद, लेकिन सबसे पहले इसका वर्णन हृदय विफलता वाले रोगियों में किया गया था। ज्यादातर मामलों में, चेनी-स्टोक्स श्वसन सेरेब्रल हाइपोक्सिया का परिणाम है। इस प्रकार की श्वास विशेषकर यूरीमिया में अक्सर देखी जाती है।

2. सांस बायोटा. इस प्रकार की आवधिक श्वास में अचानक परिवर्तन होता है श्वसन चक्रऔर एप्निया। एन्सेफलाइटिस, मेनिनजाइटिस के परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स, विशेष रूप से मेडुला ऑबोंगटा को सीधे नुकसान के साथ विकसित होता है। इंट्राक्रेनियल दबाव, जिससे मस्तिष्क स्टेम का गहरा हाइपोक्सिया होता है।

3. कुसमौल श्वास("बड़ी साँस लेना") साँस लेने का एक रोगात्मक रूप है जो गंभीर रोग प्रक्रियाओं (जीवन के पूर्व-टर्मिनल चरणों) में होता है। श्वसन गति रुकने की अवधि दुर्लभ, गहरी, ऐंठन वाली, शोर वाली सांसों के साथ वैकल्पिक होती है। साँस लेने के अंतिम प्रकार को संदर्भित करता है और यह एक अत्यंत प्रतिकूल पूर्वानुमान संकेत है। कुसमाउल की साँसें अजीब, शोर भरी, तेज़ हैं, बिना किसी व्यक्तिपरक घुटन के एहसास के।

मिथाइल अल्कोहल विषाक्तता या एसिडोसिस की ओर ले जाने वाली अन्य बीमारियों के मामले में, यह अत्यंत गंभीर स्थितियों (हेपेटिक, यूरेमिक, डायबिटिक कोमा) में देखा जाता है। एक नियम के रूप में, कुसमौल श्वास के रोगी बेहोशी की स्थिति में होते हैं।

टर्मिनल प्रकार भी शामिल हैं हाँफना और घबराहट होनासाँस। इस प्रकार की श्वास की एक विशिष्ट विशेषता व्यक्तिगत श्वसन तरंग की संरचना में परिवर्तन है।

हांफते- श्वासावरोध के अंतिम चरण में होता है - गहरी, तेज, कम होती आहें। एपेनेस्टिक श्वसनछाती के धीमे विस्तार की विशेषता, जो लंबे समय तकसाँस लेने की स्थिति में था. इस मामले में, निरंतर प्रेरणात्मक प्रयास देखा जाता है और प्रेरणा की ऊंचाई पर सांस रुक जाती है। यह तब विकसित होता है जब न्यूमोटैक्सिक कॉम्प्लेक्स क्षतिग्रस्त हो जाता है।

2. ऊष्मा उत्पादन और ऊष्मा स्थानांतरण मार्गों के तंत्र।

एक वयस्क स्वस्थ व्यक्ति में, शरीर का तापमान स्थिर रहता है और जब बगल में मापा जाता है, तो यह 36.4-36.9° के बीच होता है।

शरीर की सभी कोशिकाओं और ऊतकों में होने वाले चयापचय के परिणामस्वरूप गर्मी उत्पन्न होती है, अर्थात। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाएं, क्षय पोषक तत्व, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट और वसा। शरीर के तापमान की स्थिरता गर्मी के गठन और उसकी रिहाई के बीच संबंध द्वारा नियंत्रित होती है: शरीर में जितनी अधिक गर्मी उत्पन्न होती है, उतनी ही अधिक गर्मी निकलती है। मैं मोटा मांसपेशियों का कामशरीर में गर्मी की मात्रा काफी बढ़ जाती है और इसकी अधिकता पर्यावरण में निकल जाती है।

गर्मी उत्पादन में वृद्धि या गर्मी हस्तांतरण में वृद्धि के साथ, त्वचा की केशिकाओं का विस्तार होता है और फिर पसीना आना शुरू हो जाता है।

त्वचा की केशिकाओं के विस्तार के कारण, त्वचा की सतह पर रक्त का प्रवाह होता है, यह लाल हो जाता है, गर्म हो जाता है, "गर्म" हो जाता है, और त्वचा और आसपास की हवा के बीच बढ़ते तापमान अंतर के कारण, गर्मी हस्तांतरण बढ़ जाता है। पसीना आने पर गर्मी हस्तांतरण बढ़ जाता है क्योंकि जब पसीना शरीर की सतह से वाष्पित हो जाता है तो बहुत अधिक गर्मी नष्ट हो जाती है।

इसीलिए, यदि कोई व्यक्ति कड़ी मेहनत करता है, खासकर जब उच्च तापमानहवा (गर्म कार्यशालाओं में, स्नानघर, सूरज की चिलचिलाती किरणों के तहत, आदि) वह लाल हो जाता है, वह गर्म हो जाता है, और फिर उसे पसीना आने लगता है।

गर्मी हस्तांतरण, हालांकि कुछ हद तक, फेफड़ों की सतह से भी होता है - फुफ्फुसीय एल्वियोली।

एक व्यक्ति जलवाष्प से संतृप्त गर्म हवा छोड़ता है। जब कोई व्यक्ति गर्म होता है तो वह अधिक गहरी और बार-बार सांस लेता है।

मूत्र और मल में थोड़ी मात्रा में गर्मी नष्ट हो जाती है।

गर्मी उत्पादन में वृद्धि और गर्मी हस्तांतरण में कमी के साथ, शरीर का तापमान बढ़ जाता है, एक व्यक्ति तेजी से थक जाता है, उसकी चाल धीमी, सुस्त हो जाती है, जिससे गर्मी उत्पादन कुछ हद तक कम हो जाता है।

गर्मी उत्पादन में कमी या गर्मी हस्तांतरण में कमी, इसके विपरीत, त्वचा की रक्त वाहिकाओं की संकीर्णता, त्वचा का पीलापन और ठंडक की विशेषता है, जिसके कारण गर्मी हस्तांतरण कम हो जाता है। जब कोई व्यक्ति ठंडा होता है, तो वह अनैच्छिक रूप से कांपना शुरू कर देता है, यानी, उसकी मांसपेशियां सिकुड़ने लगती हैं, दोनों त्वचा की मोटाई ("त्वचा कांपना") और कंकाल में अंतर्निहित होती हैं, जिसके परिणामस्वरूप गर्मी का उत्पादन बढ़ जाता है। इसी कारण से, वह तेजी से हरकत करना शुरू कर देता है और गर्मी उत्पादन को बढ़ाने और त्वचा की हाइपरमिया का कारण बनने के लिए त्वचा को रगड़ना शुरू कर देता है।

ऊष्मा उत्पादन और ऊष्मा स्थानांतरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होते हैं।

ताप विनिमय को नियंत्रित करने वाले केंद्र मस्तिष्क के नियंत्रित प्रभाव के तहत सबथैलेमिक क्षेत्र में, अंतरालीय मस्तिष्क में स्थित होते हैं, जहां से संबंधित आवेग स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के माध्यम से परिधि तक फैलते हैं।

बाहरी तापमान में परिवर्तन के प्रति शारीरिक अनुकूलनशीलता, किसी भी प्रतिक्रिया की तरह, केवल कुछ सीमाओं तक ही हो सकती है।

यदि शरीर अत्यधिक गर्म हो जाता है, जब शरीर का तापमान 42-43° तक पहुंच जाता है, तो तथाकथित हीट स्ट्रोक होता है, जिससे उचित उपाय नहीं किए जाने पर व्यक्ति की मृत्यु हो सकती है।

शरीर के अत्यधिक और लंबे समय तक ठंडा रहने से शरीर का तापमान धीरे-धीरे कम होने लगता है और ठंड से मृत्यु हो सकती है।

शरीर का तापमान कोई स्थिर मान नहीं है. तापमान मान इस पर निर्भर करता है:

- अपना समय। न्यूनतम तापमानसुबह (3-6 घंटे) होता है, अधिकतम - दोपहर में (14-16 और 18-22 घंटे)। रात्रि कर्मियों का संबंध विपरीत हो सकता है। स्वस्थ लोगों में सुबह और शाम के तापमान के बीच का अंतर 10C से अधिक नहीं होता है;

- मोटर गतिविधि।आराम और नींद तापमान को कम करने में मदद करते हैं। खाने के तुरंत बाद भी है मामूली वृद्धिशरीर का तापमान। महत्वपूर्ण शारीरिक और भावनात्मक तनावतापमान में 1 डिग्री की वृद्धि हो सकती है;

- हार्मोनल स्तर. महिलाओं में गर्भावस्था के दौरान और माहवारीशरीर थोड़ा ऊपर उठता है.

- आयु। बच्चों में यह वयस्कों की तुलना में औसतन 0.3-0.4°C अधिक होता है; बुढ़ापे में यह थोड़ा कम हो सकता है।

और देखें:

रोकथाम

भाग द्वितीय। बुटेको के अनुसार साँस लेना

अध्याय 6. गहरी साँस लेना - मृत्यु

यदि आपसे यह प्रश्न पूछा जाए: आपको सही तरीके से सांस कैसे लेनी चाहिए? - आप लगभग निश्चित रूप से उत्तर देंगे - गहराई से। और आप पूरी तरह से गलत होंगे, कॉन्स्टेंटिन पावलोविच बुटेको कहते हैं।

गहरी सांस लेना ही लोगों में बड़ी संख्या में बीमारियों और शीघ्र मृत्यु का कारण बनता है। मरहम लगाने वाले ने यूएसएसआर एकेडमी ऑफ साइंसेज की साइबेरियाई शाखा की सहायता से यह साबित किया।

किस प्रकार की श्वास को गहरी कहा जा सकता है? यह पता चला है कि सबसे आम श्वास तब होती है जब हम छाती या पेट की गति को देख सकते हैं।

“नहीं हो सकता! - आप चिल्लाते हैं। "क्या पृथ्वी पर सभी लोग गलत तरीके से सांस लेते हैं?" सबूत के तौर पर, कॉन्स्टेंटिन पावलोविच निम्नलिखित प्रयोग करने का सुझाव देते हैं: तीस सेकंड में तीस गहरी साँसें लें - और आपको कमजोरी, अचानक उनींदापन और हल्का चक्कर महसूस होगा।

यह पता चला है कि गहरी साँस लेने के विनाशकारी प्रभाव की खोज 1871 में डच वैज्ञानिक डी कोस्टा ने की थी, इस बीमारी को "हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम" कहा जाता था।

1909 में फिजियोलॉजिस्ट डी. हेंडरसन ने जानवरों पर प्रयोग करके साबित किया कि गहरी सांस लेना सभी जीवों के लिए घातक है। प्रायोगिक पशुओं की मृत्यु का कारण कार्बन डाइऑक्साइड की कमी थी, जिसमें अतिरिक्त ऑक्सीजन विषाक्त हो जाती है।

के.पी. बुटेको का मानना ​​है कि उनकी तकनीक में महारत हासिल करके, तंत्रिका तंत्र, फेफड़े, रक्त वाहिकाओं, जठरांत्र संबंधी मार्ग और चयापचय की 150 सबसे आम बीमारियों को हराना संभव है, जो उनकी राय में, सीधे गहरी सांस लेने के कारण होते हैं।

“हमने एक सामान्य नियम स्थापित किया है: साँस जितनी गहरी होगी, व्यक्ति उतना ही अधिक गंभीर रूप से बीमार होगा और उतनी ही तेज़ी से मृत्यु होगी। कैसे उथली श्वास- जितना अधिक व्यक्ति स्वस्थ, साहसी और टिकाऊ होता है। इस मामले में, कार्बन डाइऑक्साइड महत्वपूर्ण है। वह सब कुछ करती है. शरीर में इसकी मात्रा जितनी अधिक होगी, व्यक्ति उतना ही स्वस्थ होगा।”

इस सिद्धांत का प्रमाण निम्नलिखित तथ्य हैं:

पर अंतर्गर्भाशयी विकासएक बच्चे के रक्त में जन्म के बाद की तुलना में 3-4 गुना कम ऑक्सीजन होता है;

मस्तिष्क, हृदय और गुर्दे की कोशिकाओं को औसतन 7% कार्बन डाइऑक्साइड और 2% ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है, जबकि हवा में 230 गुना कम कार्बन डाइऑक्साइड और 10 गुना अधिक ऑक्सीजन होती है;

जब नवजात शिशुओं को ऑक्सीजन कक्ष में रखा गया, तो वे अंधे होने लगे;

चूहों पर किए गए प्रयोगों से पता चला कि यदि उन्हें ऑक्सीजन कक्ष में रखा जाए, तो वे फाइबर स्केलेरोसिस से अंधे हो जाएंगे;

ऑक्सीजन कक्ष में रखे गए चूहे 10-12 दिनों के बाद मर जाते हैं;

पहाड़ों में लंबी नदियों की बड़ी संख्या को हवा में ऑक्सीजन के कम प्रतिशत द्वारा समझाया गया है; पतली हवा के कारण, पहाड़ों में जलवायु को उपचारात्मक माना जाता है।

उपरोक्त को ध्यान में रखते हुए, के.पी. बुटेको का मानना ​​है कि गहरी सांस लेना नवजात शिशुओं के लिए विशेष रूप से हानिकारक है, इसलिए बच्चों को पारंपरिक रूप से कसकर लपेटना उनके स्वास्थ्य की कुंजी है। शायद रोग प्रतिरोधक क्षमता में तेज कमी और छोटे बच्चों में बीमारी की घटनाओं में तेज वृद्धि इसी तथ्य के कारण है आधुनिक दवाईबच्चे को तुरंत चलने-फिरने की अधिकतम स्वतंत्रता प्रदान करने की सिफारिश की जाती है, जिसका अर्थ है विनाशकारी गहरी साँस लेना।

गहरी और बार-बार सांस लेने से फेफड़ों में और इसलिए शरीर में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा में कमी आती है, जो आंतरिक वातावरण के क्षारीकरण का कारण बनता है। परिणामस्वरूप, चयापचय बाधित हो जाता है, जिससे कई बीमारियाँ होती हैं:

एलर्जी;

मुझे सर्दी हो गई है;

नमक जमा;

ट्यूमर का विकास;

तंत्रिका संबंधी रोग (मिर्गी, अनिद्रा, माइग्रेन, तेज़ गिरावटमानसिक और शारीरिक विकलांगता, स्मृति हानि);

शिरा विस्तार;

मोटापा, चयापचय संबंधी विकार;

यौन विकार;

प्रसव के दौरान जटिलताएँ;

सूजन संबंधी प्रक्रियाएं;

वायरल रोग.

के. पी. बुटेको के अनुसार गहरी साँस लेने के लक्षण हैं "चक्कर आना, कमजोरी, सिरदर्द, टिनिटस, तंत्रिका संबंधी झटके, बेहोशी। इससे पता चलता है कि गहरी साँस लेना एक भयानक जहर है।” अपने व्याख्यानों में, मरहम लगाने वाले ने प्रदर्शित किया कि कैसे साँस लेने के माध्यम से कुछ बीमारियों के हमलों को पैदा किया जा सकता है और समाप्त किया जा सकता है। के. पी. बुटेको के सिद्धांत के मुख्य प्रावधान इस प्रकार हैं:

1. मानव शरीर गहरी सांस लेने से अपनी रक्षा करता है। पहली रक्षात्मक प्रतिक्रिया ऐंठन है चिकनी पेशी(ब्रांकाई, रक्त वाहिकाएं, आंतें, मूत्र पथ), वे स्वयं को दमा के दौरे, उच्च रक्तचाप, कब्ज में प्रकट करते हैं। उदाहरण के लिए, अस्थमा के उपचार के परिणामस्वरूप, ब्रांकाई फैल जाती है और रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का स्तर कम हो जाता है, जिससे सदमा, पतन और मृत्यु हो जाती है। अगली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया रक्त वाहिकाओं और ब्रांकाई का स्केलेरोसिस है, अर्थात, कार्बन डाइऑक्साइड के नुकसान से बचने के लिए रक्त वाहिकाओं की दीवारों का मोटा होना। कोशिकाओं, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिकाओं की झिल्लियों को ढकने वाला कोलेस्ट्रॉल, गहरी सांस लेने के दौरान शरीर को कार्बन डाइऑक्साइड के नुकसान से बचाता है। श्लेष्मा झिल्ली से स्रावित थूक भी होता है रक्षात्मक प्रतिक्रियाकार्बन डाइऑक्साइड की हानि के लिए.

2. शरीर प्रोटीन का निर्माण करने में सक्षम है सरल तत्व, अपने स्वयं के कार्बन डाइऑक्साइड को जोड़ना और इसे अवशोषित करना। इस मामले में, एक व्यक्ति को प्रोटीन से घृणा होती है और प्राकृतिक शाकाहार प्रकट होता है।

3. रक्त वाहिकाओं और ब्रांकाई की ऐंठन और स्केलेरोसिस के कारण शरीर में कम ऑक्सीजन प्रवेश करती है।

इसका मतलब यह है कि गहरी सांस लेने से ऑक्सीजन की कमी हो जाती है और कार्बन डाइऑक्साइड की कमी हो जाती है।

4. बिलकुल बढ़ी हुई सामग्रीरक्त में कार्बन डाइऑक्साइड आपको सबसे आम बीमारियों को ठीक करने की अनुमति देता है। और इसे उचित उथली श्वास के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है।

कुसमौल की सांस

बी ब्रोन्कियल अस्थमा

डी. खून की कमी

जी. बुखार

डी. स्वरयंत्र की सूजन

डी. श्वासावरोध का चरण I

डी. एटेलेक्टैसिस

डी. फेफड़े का उच्छेदन

बी. एपेनेस्टिक श्वसन

जी. पॉलीपनिया

डी. ब्रैडीपनिया

इ। हांफती सांस

12. अधिकांश मामलों में फुफ्फुसीय वेंटिलेशन हानि किन बीमारियों में प्रतिबंधात्मक तरीके से विकसित होती है?

ए. फुफ्फुसीय वातस्फीति

बी. इंटरकोस्टल मायोसिटिस

में। न्यूमोनिया

ई. क्रोनिक ब्रोंकाइटिस

13. निम्नलिखित रोगों में श्वसन संबंधी श्वास कष्ट देखा जाता है:

ए. फुफ्फुसीय वातस्फीति

बी. ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला

में . श्वासनली का स्टेनोसिस

ई. श्वासावरोध का द्वितीय चरण

14. क्या कुसमाउल की सांस लेना मधुमेह संबंधी कोमा की विशेषता है?

एक। हाँ

15. किस चिन्ह के साथ सबसे अधिक संभावनाबाहरी की कमी को दर्शाता है

ए. हाइपरकेपनिया

बी सायनोसिस

बी हाइपोकेनिया

जी। श्वास कष्ट

डी. एसिडोसिस

ई. क्षारमयता

16. निम्नलिखित रोग स्थितियों में सांस की तकलीफ देखी जाती है:

A. श्वासावरोध का चरण I

बी। वातस्फीति

बी. स्वरयंत्र की सूजन

जी। ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला

डी. श्वासनली स्टेनोसिस

17. वायुकोशीय हाइपरवेंटिलेशन के विकास के साथ किस प्रकार की विकृति हो सकती है?

ए. एक्सयूडेटिव फुफ्फुसावरण

बी ब्रोन्कियल अस्थमा

में . मधुमेह

ई. फेफड़े का ट्यूमर

18. अवरोधक प्रकार के अनुसार फुफ्फुसीय वेंटिलेशन विकार किन रोगों में विकसित होता है?

A. लोबार निमोनिया

बी। क्रोनिकल ब्रोंकाइटिस

जी. प्लुरिसी

19. एक मरीज में कुसमौल की सांस लेने की उपस्थिति सबसे अधिक संभावना इसके विकास का संकेत देती है:

ए. श्वसन क्षारमयता

बी मेटाबोलिक अल्कलोसिस

बी. श्वसन अम्लरक्तता

जी। चयाचपयी अम्लरक्तता

20. कफ प्रतिवर्त किसके कारण होता है:

1) ट्राइजेमिनल तंत्रिका के तंत्रिका अंत में जलन

2) श्वसन केंद्र का अवसाद

3) श्वसन केंद्र की उत्तेजना

4) श्वासनली और ब्रांकाई की श्लेष्मा झिल्ली में जलन।

21. निम्नलिखित रोग स्थितियों में सांस की तकलीफ देखी जाती है:

1) बंद न्यूमोथोरैक्स

2) ब्रोन्कियल अस्थमा का हमला

3) श्वासनली का स्टेनोसिस

4) वातस्फीति

5) स्वरयंत्र की सूजन

22. कृपया सबसे बताएं संभावित कारणतचीपनिया:

1) हाइपोक्सिया

2) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में वृद्धि

3) मुआवजा अम्लरक्तता

4) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी

5) मुआवजा क्षारमयता

23. अंतिम श्वास में शामिल हैं:

1) एपेनेस्टिक श्वसन

4) पॉलीपेनिया

5) ब्रैडीपनिया

24. निम्नलिखित में से कौन सा कारण हो सकता है केंद्रीय आकारसांस की विफलता?

1) प्रभाव रासायनिक पदार्थमादक प्रभाव होना

2) हार एन. फ्रेनिकस

3) कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता

4) के दौरान न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन की गड़बड़ी सूजन प्रक्रियाएँश्वसन की मांसपेशियों में

5) पोलियोमाइलाइटिस

25. किस रोग प्रक्रिया में एल्वियोली सामान्य से अधिक खिंच जाती है और फेफड़े के ऊतकों की लोच कम हो जाती है:

1) निमोनिया

2) एटेलेक्टैसिस

3) न्यूमोथोरैक्स

4) वातस्फीति

26.किस प्रकार के न्यूमोथोरैक्स से मीडियास्टिनम का विस्थापन, फेफड़े का संपीड़न और श्वास हो सकता है:

1)बंद

2) खुला

3) दो तरफा

4) वाल्व

27. स्टेनोटिक श्वास के रोगजनन में मुख्य भूमिका निम्न द्वारा निभाई जाती है:

1) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में कमी

2) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में वृद्धि

3) हेरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्स का त्वरण

4)हेरिंग-ब्रेउर रिफ्लेक्स में देरी

28. बाह्य श्वसन अपर्याप्तता के मुख्य संकेतक हैं:

1) रक्त गैस संरचना में परिवर्तन

2) फेफड़ों की प्रसार क्षमता बढ़ाना

3) बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन