रक्त में ऑक्सीजन की कमी। ऑक्सीजन की कमी क्या है

ऑक्सीजन भुखमरी आसपास के वातावरण में अपर्याप्त ऑक्सीजन सामग्री और कुछ रोग स्थितियों दोनों के साथ हो सकती है।

विकारों के मामलों में मस्तिष्क हाइपोक्सिया देखा जाता है मस्तिष्क परिसंचरण, सदमे की स्थिति, तीव्र हृदय संबंधी विफलता, पूर्ण हृदय अवरोध, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता और श्वासावरोध विभिन्न मूल के. मस्तिष्क हाइपोक्सिया हृदय शल्य चिकित्सा के दौरान एक जटिलता के रूप में हो सकता है मुख्य जहाज़, साथ ही शुरुआती दौर में भी पश्चात की अवधि. एक ही समय में, विभिन्न तंत्रिका संबंधी सिंड्रोमऔर मानसिक परिवर्तन, प्रमुखता के साथ मस्तिष्क संबंधी लक्षण, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र कार्यों का फैला हुआ विकार।

ऑक्सीजन भुखमरी के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)।

सूक्ष्मदर्शी रूप से, मस्तिष्क शोफ देखा जा सकता है। एक प्रारंभिक संकेतहाइपोक्सिया माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बेड का उल्लंघन है - ठहराव, प्लाज्मा संसेचन और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन संवहनी दीवारेंउनकी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ, पेरीकैपिलरी स्पेस में प्लाज्मा की रिहाई। तीव्र हाइपोक्सिया के गंभीर रूपों में, शीघ्र पता लगाना बदलती डिग्रीन्यूरोसाइट्स को अपरिवर्तनीय क्षति। मस्तिष्क कोशिकाओं में वैक्यूलाइजेशन, क्रोमैटोलिसिस, हाइपरक्रोमैटोसिस, क्रिस्टलीय समावेशन, पाइकोनोसिस, तीव्र सूजन, न्यूरॉन्स की इस्केमिक और समरूपता अवस्था और छाया कोशिकाएं पाई जाती हैं। नाभिक की अल्ट्रास्ट्रक्चर, इसकी झिल्ली, माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश, भागों के ऑस्मियोफिलिया का घोर उल्लंघन है तंत्रिका कोशिकाएं.

कोशिका परिवर्तन की गंभीरता हाइपोक्सिया की गंभीरता पर निर्भर करती है। गंभीर हाइपोक्सिया के मामलों में, हाइपोक्सिया पैदा करने वाले कारण के समाप्त हो जाने के बाद कोशिका विकृति और गहरी हो सकती है; उन कोशिकाओं में जिनमें कोई लक्षण नहीं है गंभीर क्षतिकुछ घंटों के भीतर, 1-3 दिनों के बाद और बाद में, अलग-अलग गंभीरता के संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है। इसके बाद, ऐसी कोशिकाएं क्षय और फागोसाइटोसिस से गुजरती हैं, जिससे नरमी के फॉसी का निर्माण होता है; हालाँकि, धीरे-धीरे पुनर्प्राप्ति भी संभव है सामान्य संरचनाकोशिकाएं.

पर क्रोनिक हाइपोक्सिया रूपात्मक परिवर्तनतंत्रिका कोशिकाएं आमतौर पर कम स्पष्ट होती हैं; क्रोनिक हाइपोक्सिया के दौरान, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ग्लियाल कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और तीव्रता से बढ़ती हैं।

ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण

जब तीव्र ऑक्सीजन की कमी होती है, तो अक्सर उत्तेजना विकसित होती है तंत्रिका तंत्र, इसके कार्यों में अवरोध और बढ़ते अवसाद का मार्ग प्रशस्त हो रहा है। उत्तेजना के साथ मोटर बेचैनी, उत्साह, हृदय गति और श्वास में वृद्धि, पीलापन होता है त्वचा, चेहरे और अंगों पर ठंडे पसीने की उपस्थिति। कमोबेश अनुसरण कर रहे हैं लंबी अवधिउत्तेजना (और अक्सर इसके बिना), अवसाद की घटनाएं आंखों में अंधेरा (आंखों के सामने पिछली "टिमटिमा" के बाद), चक्कर आना, उनींदापन, सामान्य सुस्ती, स्तब्धता, चेतना के क्रमिक अवसाद के साथ विकसित होती हैं।

सबकोर्टिकल संरचनाओं की गतिविधि का निषेध और आगमनात्मक वृद्धि अव्यवस्थितता के साथ होती है मोटर गतिविधि, ऐंठनयुक्त मांसपेशी संकुचन, सामान्य टॉनिक और क्लोनिक आक्षेप. यह अवधि आमतौर पर अल्पकालिक होती है। अवरोध का और अधिक प्रसार परिवर्तन के साथ होता है बिना शर्त सजगता: सबसे पहले, त्वचा की सजगता (पेट, तल का, श्मशान) नष्ट हो जाती है, फिर पेरीओस्टियल (कार्पल-रेडियल, सुपरसिलिअरी) और अंत में, कण्डरा सजगता, जो पहले तेजी से तेज होती है और फिर फीकी पड़ जाती है, आमतौर पर पहले ऊपरी और फिर नीचे की ओर निचले अंग. इसके बाद, प्यूपिलरी और कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस गायब हो जाते हैं। हालाँकि, सजगता के गायब होने का क्रम हमेशा एक जैसा नहीं होता है; मामले सामने आए हैं दीर्घकालिक संरक्षणदूसरों की अनुपस्थिति में व्यक्तिगत प्रतिक्रियाएँ। संचलन संबंधी विकारविकास की विशेषता है स्पास्टिक पक्षाघातमांसपेशियों की टोन में वृद्धि, सजगता, पैथोलॉजिकल की उपस्थिति और के साथ सुरक्षात्मक सजगता, और फिर मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, सजगता फीकी पड़ जाती है। पर त्वरित विकासगहरा ऑक्सीजन भुखमरीकुछ दसियों सेकंड के भीतर, चेतना की हानि होती है, और 1-2 मिनट के बाद कोमा विकसित होता है। मस्तिष्क हाइपोक्सिया के कारण निम्नलिखित न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम विकसित हो सकते हैं।

. कोमा की स्थिति (मस्तिष्क कार्य में अवसाद की व्यापकता के आधार पर)।
और संरक्षित कार्यों के विनियमन का स्तर):

ए) विकृति की स्थिति (सबकोर्टिकल कोमा); बी) पूर्वकाल ब्रेनस्टेम (डाइसेन्फैलिक-मेसेंसेफेलिक), या "अतिसक्रिय" कोमा;

ग) पीछे का धड़, या "ढीला" कोमा; डी) टर्मिनल (ट्रान्सेंडैंटल) कोमा।

. चेतना की आंशिक हानि की स्थितियाँ: ए) स्तब्धता; बी) आश्चर्यजनक; ग) तंद्रा.

. फैलाना सिंड्रोम जैविक क्षति: ए) गंभीर पोस्टहाइपोक्सिक
एन्सेफैलोपैथी (मेनेस्टिक, दृश्य, अनुमस्तिष्क, स्ट्राइटल विकारों के साथ);
बी) मध्यम रूप से गंभीर पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी।

. दैहिक स्थितियाँ (हाइपो- और हाइपरस्थेनिया के लक्षणों के साथ पोस्टहाइपॉक्सिक अस्थेनिया)।
सूचीबद्ध सिंड्रोम मस्तिष्क हाइपोक्सिया के परिणामों की अभिव्यक्ति के चरण हो सकते हैं।

सबसे गंभीर डिग्री के आधार पर बेहोशी की अवस्था(असाधारण कोमा) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों का अवसाद है, जो चिकित्सीय रूप से एरेफ्लेक्सिया, मांसपेशी हाइपोटोनिया, मस्तिष्क की विद्युत गतिविधि की कमी ("मौन") और श्वास संबंधी विकारों से प्रकट होता है। परिधीय स्वायत्त विनियमन के कारण हृदय की गतिविधि और अन्य अंगों की स्वचालित गतिविधि संरक्षित रहती है।

जब ट्रंक के दुम अनुभागों के कार्यों को बहाल किया जाता है, तो सहज श्वास फिर से शुरू हो जाती है (कभी-कभी इसकी लय में गड़बड़ी देखी जाती है), कॉर्नियल रिफ्लेक्सिस पैदा होते हैं - यह एक "फ्लेसिड" या पोस्ट-ट्रंक कोमा है। आगे की वसूलीट्रंक के पूर्वकाल भागों के कार्य स्वयं को टॉनिक ऐंठन, कंपकंपी, उच्चारण के रूप में मेसेन्सेफेलिक और डाइएन्सेफेलिक लक्षणों के रूप में प्रकट कर सकते हैं। स्वायत्त लक्षण- हाइपरथर्मिया, माइग्रेटरी हाइपरमिया, हाइपरहाइड्रोसिस, अचानक उतार-चढ़ाव रक्तचाप. इस तरह के कोमा को "अतिसक्रिय" या पूर्वकाल ट्रंकल के रूप में परिभाषित किया गया है।

साथ आंशिक बहालीसबकोर्टिकल नोड्स के कार्य सबकोर्टिकल कोमा, या विकृति की स्थिति की विशेषताओं से जुड़े होते हैं। नैदानिक ​​तस्वीरयह मौखिक स्वचालितता (कभी-कभी चूसने और चबाने की गति), सबकोर्टिकल रिफ्लेक्स स्तरों की बढ़ी हुई गतिविधि - स्टेम, रीढ़ की हड्डी, परिधीय, वनस्पति के स्पष्ट लक्षणों की विशेषता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस बढ़ जाते हैं, त्वचा की रिफ्लेक्सिस उदास हो जाती हैं, पैर और कलाई की पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस पैदा हो जाती हैं। जलन की घटनाएं कोरिफॉर्म और एथेटॉइड हाइपरकिनेसिस, व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों में मायोक्लोनिक ट्विचिंग द्वारा प्रकट होती हैं। ईईजी विसरित धीमी तरंगों को प्रकट करता है।

जैसे ही चेतना बहाल होती है, मरीजों में स्तब्धता की स्थिति विकसित हो जाती है। गहरी स्तब्धता को स्तब्धता के रूप में परिभाषित किया गया है; स्तब्धता की हल्की डिग्री को धीरे-धीरे उनींदापन से बदल दिया जाता है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्यों की बहाली से मेल खाती है। इस मामले में, पुनर्प्राप्ति के संकेत हानि और जलन के लक्षणों के साथ संयुक्त होते हैं। नैदानिक ​​विशेषताएं काफी हद तक लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स की स्थिति से निर्धारित होती हैं।

पर सोपोरस अवस्थाएँबाहरी उत्तेजनाओं के प्रति केवल सबसे प्राथमिक प्रतिक्रियाएँ होती हैं। ईईजी में आमतौर पर धीमी तरंगें हावी होती हैं। रोगी के लिए जटिल वाक्यांशों को समझने में कठिनाई, सीमित क्षमता के साथ-साथ कठिनाई भी होती है स्वैच्छिक गतिविधियाँ, याद रखने में कठिनाई। मरीज आमतौर पर निश्चल पड़े रहते हैं। आश्चर्यजनक की पृष्ठभूमि में कभी-कभी स्वप्न जैसी (वनैरिक) स्थितियाँ उत्पन्न हो जाती हैं। संदिग्ध स्थिति में मरीजों को आसानी से बाहर निकाला जा सकेगा उनींदा अवस्था, वे प्रश्नों का पर्याप्त उत्तर देते हैं, लेकिन बहुत जल्दी थक जाते हैं। तेजस्वी, मेनेस्टिक, ग्नोस्टिक, प्रैक्सिक विकारों की स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेरिबैलम और एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम को नुकसान के लक्षण, साथ ही साथ अन्य कार्बनिक लक्षण भी सामने आते हैं। ऐसे विकारों को पोस्टहाइपोक्सिक एन्सेफैलोपैथी के रूप में परिभाषित किया गया है, जो मुख्य रूप से चेतना, स्मृति, एग्नोसिया, अप्राक्सिया, भाषण विकारों (वाचाघात, डिसरथ्रिया या म्यूटिज्म के रूप में) के स्पष्ट विकारों की विशेषता है। अनुमस्तिष्क लक्षण, स्ट्राइटल हाइपरकिनेसिस, फैलाना फोकल जैविक लक्षण. इसके बाद, कार्यों की बहाली (कभी-कभी पूर्ण से दूर) के साथ, पोस्टहाइपोक्सिक एस्थेनिया की विशेषता वाले न्यूरस्थेनिया जैसे लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं। ये स्थितियाँ चिड़चिड़ी कमजोरी, बढ़ी हुई उत्तेजना, अनिद्रा, ध्यान और स्मृति में कमी (हाइपरस्थेनिक रूप) या सुस्ती, उनींदापन और सामान्य मंदता के साथ निरोधात्मक और उत्तेजक दोनों प्रक्रियाओं के कमजोर होने के साथ निरोधात्मक प्रक्रिया के कमजोर होने पर आधारित हैं। (हाइपोस्टेनिक रूप)।

ऑक्सीजन भुखमरी का उपचार

सक्रियता बनाए रखना विशेष महत्व रखता है कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के, श्वसन, जल-नमक संतुलन और अम्ल-क्षार स्थिति। परिसंचरण हाइपोक्सिया के परिणामों के उपचार में, उनका एक निश्चित महत्व है नशीली दवाएं, न्यूरोलेप्टिक्स। सामान्य और मस्तिष्क हाइपोथर्मिया, एक्स्ट्राकोर्पोरियल परिसंचरण, हाइपरबेरिक ऑक्सीजन थेरेपी. माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों को रोकने के लिए, एंटीकोआगुलंट्स, रियोपॉलीग्लुसीन का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। सेरेब्रल एडिमा के लिए, जो अक्सर हाइपोक्सिया का परिणाम होता है, डिकॉन्गेस्टेंट का उपयोग किया जाता है। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सेरेब्रल एडिमा कभी-कभी संचार संबंधी विकारों के विकास के कई घंटों बाद होती है और इसलिए समय के साथ "रिकॉइल" (बढ़ी हुई) की घटना के साथ मेल खा सकती है। परासरणी दवाबपहले इस्तेमाल किए गए निर्जलीकरण एजेंटों के कारण)।

एंटीहाइपोक्सिक दवाएं बहुत आशाजनक हैं, लेकिन अभी तक इनका उपयोग मुख्य रूप से प्रयोगों में किया जाता है। ज्यादा ग़ौरनए क्विनोन (ऑर्थोबेंजोक्विनोन पर आधारित) बनाने के प्रयास सार्थक हैं। सुरक्षात्मक गुणगुटिमिन, सोडियम हाइड्रोक्सीब्यूटाइरेट जैसी दवाएं, साथ ही नॉट्रोपिक्स के समूह की दवाएं भी हैं।

वेंटिलेशन विफलता

बिगड़ा हुआ ऑक्सीजनेशन

विभिन्न प्रकार की स्थितियाँ हाइपोक्सिया का कारण बन सकती हैं (उदाहरण के लिए, सांस की तकलीफ, सांस की विफलता). हालाँकि, बीमारियों की अनुपस्थिति में अस्पताल में मरीज़ में तीव्र हाइपोक्सिया विकसित हो सकता है श्वसन प्रणाली. इस बीमारी के आमतौर पर कारण अधिक सीमित होते हैं।

इन कारणों को निम्न में विभाजित किया जा सकता है:

  • वेंटिलेशन की समस्या
  • ऑक्सीजनेशन विकार.

ऑक्सीजन की कमी का आकलन

अस्पताल में रहने के दौरान और विशेष रूप से 24 घंटों के दौरान दिए गए तरल पदार्थ की कुल मात्रा, अधिभार की मात्रा निर्धारित करनी चाहिए। बेहोश करने की दवा के नुस्खे की समीक्षा की जानी चाहिए। महत्वपूर्ण हाइपोक्सिया (O 2 संतृप्ति) के साथ<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

क्लिनिक

सांस की अचानक तकलीफ और हाइपोक्सिया फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (पीई) या न्यूमोथोरैक्स का सुझाव देता है। बुखार, ठंड लगना और खांसी (या बलगम का बढ़ना) निमोनिया के विकास का संकेत देते हैं। हृदय रोग और अन्य चिकित्सीय स्थितियों (जैसे, अस्थमा, सीओपीडी, हृदय विफलता) का इतिहास रोग के बढ़ने का संकेत दे सकता है। एकतरफा अंग दर्द गहरी शिरा घनास्त्रता (डीवीटी) का सुझाव देता है। पिछला प्रमुख आघात या सेप्सिस जिसके लिए महत्वपूर्ण पुनर्जीवन की आवश्यकता होती है, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम का सुझाव देता है। पिछली छाती का आघात फुफ्फुसीय संलयन का सुझाव देता है।

शारीरिक जाँच

वायुमार्ग की धैर्यता, शक्ति और सांस लेने की पर्याप्तता का तुरंत आकलन किया जाना चाहिए। यांत्रिक रूप से हवादार रोगियों के लिए, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि एंडोट्रैचियल ट्यूब अवरुद्ध या उखड़ी हुई नहीं है। फेफड़े के सभी क्षेत्रों में सांस लेने की एकतरफा अनुपस्थिति इंटुबैषेण के दौरान न्यूमोथोरैक्स या दाहिने ब्रोन्कस में रुकावट, घरघराहट और बुखार की उपस्थिति का सुझाव देती है, जिससे निमोनिया होने की संभावना अधिक होती है। फेफड़ों में द्विपक्षीय घरघराहट के साथ गर्दन की नसों में सूजन छोटे वृत्त में मात्रा अधिभार का संकेत देती है। सांस की तकलीफ ब्रोंकोस्पज़म का एक लक्षण है (आमतौर पर अस्थमा या एलर्जी प्रतिक्रिया, लेकिन यह दुर्लभ है)।

निदान

हाइपोक्सिया का पता आमतौर पर पल्स ऑक्सीमेट्री द्वारा लगाया जाता है। मरीजों को छाती का एक्स-रे और ईसीजी कराना चाहिए। यदि इन अध्ययनों के बाद भी निदान अस्पष्ट रहता है, तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का निदान किया जाना चाहिए। ट्रेकोब्रोनचियल ब्लॉक को बाहर करने (और हटाने) के लिए इंटुबैटेड रोगियों में ब्रोंकोस्कोपी की जा सकती है। दिल की विफलता से बचने के लिए फुफ्फुसीय धमनी कैथीटेराइजेशन आवश्यक हो सकता है। हाइपोक्सिया की डिग्री और आईसीयू में उपचार की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए, रक्त एसिड बेस परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

ऑक्सीजन की कमी का इलाज

यदि हाइपोवेंटिलेशन बना रहता है, तो गैर-आक्रामक सकारात्मक दबाव वेंटिलेशन या श्वासनली इंटुबैषेण के माध्यम से यांत्रिक वेंटिलेशन संभव है। लगातार हाइपोक्सिया अतिरिक्त O2 उत्पन्न करता है।

ऑक्सीजन थेरेपी

PaO2 को 60 और 80 मिमी Hg के बीच बनाए रखने के लिए O2 की मात्रा पल्स ऑक्सीमेट्री रीडिंग के अनुसार निर्धारित की जाती है। (अर्थात 92 से 100% संतृप्ति) बिना ओ 2 विषाक्तता पैदा किए। यह स्तर ऊतक तक O2 की आवश्यक डिलीवरी सुनिश्चित करता है क्योंकि ऑक्सीहीमोग्लोबिन का पृथक्करण वक्र सिग्मॉइडल है, जिससे PaO 2>80 मिमी Hg बढ़ता है, O 2 वितरण आवश्यकतानुसार बहुत कम बढ़ता है।

टिकाऊ उच्च प्रदर्शन FiO 2 >60% से सूजन संबंधी परिवर्तन, वायुकोशीय घुसपैठ और अंततः फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस हो सकता है। यदि जीवित रहने के लिए आवश्यक हो तो FiO2 >60% से परहेज नहीं किया जाना चाहिए। FiO2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% के लिए एक जलाशय के साथ O 2 मास्क के उपयोग की आवश्यकता होती है जो मुख्य से O 2 से फुलाया जाता है। एक सामान्य उपकरण में, रोगी एक जलाशय से 100% O 2 अंदर लेता है, और जब सांस छोड़ता है, तो एक रबर फ्लैप वाल्व बाहर निकाली गई हवा को वातावरण में भेजता है, जिससे CO 2 और जल वाष्प को साँस O 2 के साथ मिश्रित होने से रोका जाता है। हालाँकि, रिसाव के कारण, ऐसे मास्क अधिकतम 80-90% FiO2 प्रदान करते हैं।

प्रमुख बिंदु

  • हाइपोक्सिया बिगड़ा हुआ वेंटिलेशन और/या ऑक्सीजनेशन के कारण हो सकता है और आमतौर पर इसका पता सबसे पहले पल्स ऑक्सीमेट्री द्वारा लगाया जाता है।
  • मरीजों को छाती का एक्स-रे, ईसीजी कराना चाहिए; यदि निदान अस्पष्ट रहता है, तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का परीक्षण किया जाता है,
  • PaO2 को 60 और 80 मिमी Hg के बीच बनाए रखने के लिए आवश्यकतानुसार O2 दें। (अर्थात 92 से 100% संतृप्ति) और कारण का इलाज करें।

हाइपोक्सिया- यह शरीर के ऊतकों में अपर्याप्त ऑक्सीजन सामग्री (ऑक्सीजन भुखमरी) है।

हाइपोक्सिया के विकास के साथ, ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है। इससे सेलुलर स्तर पर ऊर्जा की कमी, उनकी बाद की मृत्यु, अंग परिगलन और अंग विफलता होती है। हाइपोक्सिया न केवल रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है, बल्कि इसके परिणाम को भी निर्धारित करता है।

अंतर करना तीव्रऔर दीर्घकालिककोशिकाओं की ऑक्सीजन भुखमरी। तीव्र हाइपोक्सिया सभी प्रकार के सदमे, रक्त हानि और शारीरिक अधिभार के साथ विकसित होता है। क्रोनिक हाइपोक्सिया कई रोग स्थितियों में देखा जाता है: श्वसन प्रणाली के रोग, हृदय प्रणाली, रक्त, यकृत, गुर्दे, अंतःस्रावी तंत्र के रोग।

किसी भी जैविक संरचना के जीवन के लिए एक आवश्यक शर्त ऊर्जा की निरंतर खपत है। यह ऊर्जा प्लास्टिक प्रक्रियाओं पर खर्च की जाती है, अर्थात। इस संरचना को बनाने वाले तत्वों को संरक्षित और अद्यतन करना, और इसकी कार्यात्मक गतिविधि सुनिश्चित करना।

सभी जानवर भोजन में निहित कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के अपचय से आवश्यक ऊर्जा प्राप्त करते हैं। हालाँकि, पशु जीवों की कोशिकाएँ पोषक तत्वों की ऊर्जा का सीधे उपयोग करने में सक्षम नहीं हैं। उत्तरार्द्ध को पहले कई परिवर्तनों से गुजरना होगा, जिनकी समग्रता को जैविक ऑक्सीकरण कहा जाता है। जैविक ऑक्सीकरण के परिणामस्वरूप, पोषक तत्वों की ऊर्जा उच्च-ऊर्जा यौगिकों के फॉस्फेट बांड के आसानी से उपयोग किए जाने वाले रूप में परिवर्तित हो जाती है, जिसमें एटीपी एक प्रमुख स्थान रखता है। मैक्रोर्ज का मुख्य भाग माइटोकॉन्ड्रिया में बनता है, जिसमें फॉस्फोराइलेशन के साथ सब्सट्रेट का ऑक्सीकरण होता है; इसलिए, जीवन प्रक्रियाओं की सामान्य ऊर्जा आपूर्ति के लिए, यह आवश्यक है कि पर्याप्त मात्रा में सब्सट्रेट और ऑक्सीजन माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करें, उनका प्रभावी उपयोग हो और पर्याप्त मात्रा में एटीपी लगातार बनता रहे।

यदि एटीपी की आवश्यकता पूरी नहीं होती है, तो ऊर्जा की कमी की स्थिति उत्पन्न होती है, जिससे कोशिका मृत्यु सहित प्राकृतिक चयापचय, कार्यात्मक और रूपात्मक विकार होते हैं। इस मामले में, विभिन्न अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं भी उत्पन्न होती हैं। इन सभी प्रक्रियाओं के संयोजन को हाइपोक्सिया कहा जाता है।

हाइपोक्सिया बहुत बार होता है और रोगजनक आधार या कई बीमारियों के एक महत्वपूर्ण घटक के रूप में कार्य करता है। एटियलजि, डिग्री, विकास की दर और हाइपोक्सिक अवस्था की अवधि, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता के आधार पर, मुख्य आवश्यक विशेषताओं को बनाए रखते हुए, हाइपोक्सिया की अभिव्यक्तियाँ काफी भिन्न हो सकती हैं। इस प्रकार, हम हाइपोक्सिया को एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में परिभाषित कर सकते हैं जो जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और जीवन प्रक्रियाओं की परिणामी ऊर्जा की कमी के परिणामस्वरूप होती है।

हाइपोक्सिया से कैसे निपटें

हाइपोक्सिया को कम करने के लिए, औषधीय एजेंटों और तरीकों का उपयोग किया जाता है जो शरीर में ऑक्सीजन की डिलीवरी को बढ़ाते हैं और शरीर में प्रसारित ऑक्सीजन के उपयोग में सुधार करते हैं, जिससे अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है।

औषधीय एजेंट एंटीहाइपोक्सेंट और एंटीऑक्सीडेंट हैं। ये दवाएं ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की अधिक "किफायती" खपत, इसके बेहतर उपयोग में योगदान करती हैं और इस तरह हाइपोक्सिया को कम करती हैं और ऑक्सीजन की कमी के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाती हैं।

हाइपोक्सिक स्थितियों का वर्गीकरण

घटना के कारणों और विकास के तंत्र के आधार पर, हाइपोक्सिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो साँस की हवा में ऑक्सीजन की कमी, शरीर में इसके अपर्याप्त सेवन, कोशिकाओं में अपर्याप्त परिवहन और माइटोकॉन्ड्रिया में बिगड़ा हुआ उपयोग के कारण होता है।

तदनुसार, हाइपोक्सिया के निम्नलिखित मुख्य प्रकार प्रतिष्ठित हैं:

1. बहिर्जात:

  • हाइपोबेरिक;
  • नॉर्मोबैरिक।

2. श्वसन (साँस लेना)।

3. परिसंचरण (हृदय)।

4. हेमिक (रक्त)।

5. ऊतक (प्राथमिक ऊतक)।

6. अधिभार (तनाव हाइपोक्सिया)।

7. सब्सट्रेट.

8. मिश्रित।

हाइपोक्सिक स्थितियों की व्यापकता की कसौटी के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:

  • स्थानीय हाइपोक्सिया;
  • सामान्य हाइपोक्सिया.

विकास की गति और अवधि के अनुसार:

  • बिजली की तेजी से;
  • मसालेदार;
  • सूक्ष्म;
  • दीर्घकालिक।

गंभीरता से:

  • रोशनी;
  • मध्यम;
  • भारी;
  • गंभीर (घातक) हाइपोक्सिया।

हाइपोक्सिया के दौरान सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं

आपातकालीन अनुकूलन

जब शरीर हाइपोक्सिया का कारण बनने वाले कारकों के संपर्क में आता है, तो आमतौर पर इसे रोकने या खत्म करने के उद्देश्य से अनुकूली प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला तुरंत घटित होती है। आपातकालीन अनुकूली तंत्रों में एक महत्वपूर्ण स्थान ऑक्सीजन परिवहन प्रणालियों का है।
श्वसन तंत्र गहरीकरण, बढ़ी हुई श्वास और रिजर्व एल्वियोली की गतिशीलता के कारण वायुकोशीय वेंटिलेशन को बढ़ाकर प्रतिक्रिया करता है; साथ ही, फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह बढ़ जाता है। हेमोडायनामिक प्रणाली की प्रतिक्रियाएं रक्त डिपो के खाली होने के कारण परिसंचारी रक्त की कुल मात्रा में वृद्धि, शिरापरक वापसी और स्ट्रोक की मात्रा में वृद्धि, टैचीकार्डिया, साथ ही प्रमुख रक्त आपूर्ति के उद्देश्य से रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण द्वारा व्यक्त की जाती हैं। मस्तिष्क, हृदय और अन्य महत्वपूर्ण अंगों को।

रक्त प्रणाली में, हीमोग्लोबिन के आरक्षित गुण प्रकट होते हैं, जो रक्त प्लाज्मा में Po2, pH, Pco2 और कुछ अन्य भौतिक रासायनिक कारकों के आधार पर इसके ऑक्सी- और डीऑक्सी रूपों के पारस्परिक संक्रमण के वक्र द्वारा निर्धारित होते हैं, जो पर्याप्त ऑक्सीजन संतृप्ति सुनिश्चित करता है। हाइपोक्सिया का अनुभव करने वाले ऊतकों में ऑक्सीजन की महत्वपूर्ण कमी या अधिक पूर्ण उन्मूलन के साथ भी फेफड़ों में रक्त। अस्थि मज्जा से लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ती लीचिंग के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता भी बढ़ जाती है।

ऑक्सीजन उपयोग प्रणालियों के स्तर पर अनुकूली तंत्र उन अंगों और ऊतकों की कार्यात्मक गतिविधि को सीमित करने में प्रकट होते हैं जो सीधे जैविक ऑक्सीकरण सुनिश्चित करने में शामिल नहीं होते हैं, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन के युग्मन को बढ़ाते हैं, और ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता के कारण एनारोबिक एटीपी संश्लेषण को बढ़ाते हैं।

दीर्घकालिक अनुकूलन

मध्यम तीव्रता का बार-बार हाइपोक्सिया शरीर के दीर्घकालिक अनुकूलन की स्थिति के निर्माण में योगदान देता है, जो ऑक्सीजन परिवहन और उपयोग प्रणालियों की क्षमताओं में वृद्धि पर आधारित है: फुफ्फुसीय एल्वियोली की प्रसार सतह में लगातार वृद्धि, ए फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह का अधिक सटीक सहसंबंध, प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी, रक्त में हीमोग्लोबिन सामग्री में वृद्धि, साथ ही प्रति इकाई कोशिका द्रव्यमान माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में वृद्धि।

हाइपोक्सिया के दौरान चयापचय और शारीरिक कार्यों के विकार

जब अनुकूली तंत्र अपर्याप्त या समाप्त हो जाते हैं, तो जीव की मृत्यु सहित कार्यात्मक और संरचनात्मक विकार उत्पन्न होते हैं।

ऊर्जा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में चयापचय परिवर्तन सबसे पहले होते हैं: कोशिकाओं में एटीपी की सामग्री कम हो जाती है जबकि इसके हाइड्रोलिसिस उत्पादों - एडीपी, एएमपी और अकार्बनिक फॉस्फेट - की एकाग्रता बढ़ जाती है; कुछ ऊतकों में (विशेषकर मस्तिष्क में) क्रिएटिन फॉस्फेट की मात्रा पहले भी कम हो जाती है। ग्लाइकोलाइसिस महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय होता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजन सामग्री कम हो जाती है और पाइरूवेट और लैक्टेट की एकाग्रता बढ़ जाती है; यह ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की सामान्य मंदी में भी योगदान देता है और लैक्टिक एसिड से ग्लाइकोजन पुनर्संश्लेषण की ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं में बाधा उत्पन्न करता है। ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की अपर्याप्तता में कई अन्य चयापचय परिवर्तन शामिल होते हैं जो हाइपोक्सिया गहरा होने पर बढ़ते हैं: लिपिड, प्रोटीन, इलेक्ट्रोलाइट्स और न्यूरोट्रांसमीटर का चयापचय बाधित होता है; मेटाबॉलिक एसिडोसिस और नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन होता है। हाइपोक्सिया के और अधिक बढ़ने के साथ, ग्लाइकोलाइसिस भी बाधित हो जाता है, और विनाश और क्षय की प्रक्रिया तेज हो जाती है।

तंत्रिका तंत्र के कार्य में गड़बड़ी आमतौर पर उच्च तंत्रिका गतिविधि (एचएनए) के क्षेत्र में शुरू होती है और सबसे जटिल विश्लेषणात्मक और सिंथेटिक प्रक्रियाओं के विकार में प्रकट होती है। एक प्रकार का उत्साह अक्सर देखा जाता है, और स्थिति का पर्याप्त रूप से आकलन करने की क्षमता खो जाती है। जैसे-जैसे हाइपोक्सिया बिगड़ता है, आईआरआर का गंभीर उल्लंघन होता है, सरल गिनती, अंधेरे और चेतना की पूर्ण हानि की क्षमता के नुकसान तक। पहले से ही हाइपोक्सिया के प्रारंभिक चरण में, समन्वय का विकार होता है, पहले जटिल और फिर सरल आंदोलनों का, जो गतिहीनता में बदल जाता है।

संचार संबंधी विकार टैचीकार्डिया, हृदय की सिकुड़न के कमजोर होने, अलिंद और निलय फ़िब्रिलेशन तक अतालता में व्यक्त किए जाते हैं। रक्तचाप शुरू में बढ़ सकता है और फिर धीरे-धीरे गिर सकता है जब तक पतन विकसित न हो जाए; माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार उत्पन्न होते हैं। श्वसन तंत्र में, सक्रियण चरण के बाद, श्वसन गति की लय और आयाम में विभिन्न गड़बड़ी के साथ सांस संबंधी घटनाएं घटित होती हैं। एक अल्पकालिक रोक के बाद, जो अक्सर होता है, टर्मिनल (एगोनल) श्वास दुर्लभ गहरी ऐंठन वाली "आह" के रूप में प्रकट होती है, जो धीरे-धीरे कमजोर हो जाती है जब तक कि यह पूरी तरह से बंद न हो जाए। विशेष रूप से तेजी से विकसित होने वाले (फुलमिनेंट) हाइपोक्सिया के साथ, अधिकांश नैदानिक ​​​​परिवर्तन अनुपस्थित होते हैं, क्योंकि बहुत जल्दी महत्वपूर्ण कार्यों की पूर्ण समाप्ति होती है और नैदानिक ​​​​मृत्यु होती है।

हाइपोक्सिया के जीर्ण रूप जो लंबे समय तक संचार और श्वसन विफलता के साथ होते हैं, रक्त रोगों और ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं की लगातार गड़बड़ी के साथ अन्य स्थितियों के साथ, बढ़ती थकान, सांस की तकलीफ, कम शारीरिक परिश्रम के साथ धड़कन, सामान्य असुविधा, धीरे-धीरे विकसित होने से प्रकट होते हैं। विभिन्न अंगों और ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

हाइपोक्सिक स्थितियों की रोकथाम और उपचार

हाइपोक्सिया की रोकथाम और उपचार उस कारण पर निर्भर करता है जिसके कारण यह हुआ और इसका उद्देश्य इसे खत्म करना या कमजोर करना होना चाहिए। सामान्य उपायों के रूप में, सहायक या कृत्रिम श्वसन, सामान्य और उच्च दबाव में ऑक्सीजन श्वास, हृदय संबंधी विकारों के लिए इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी, रक्त आधान और औषधीय एजेंटों का उपयोग किया जाता है। हाल ही में, तथाकथित एंटीऑक्सिडेंट व्यापक हो गए हैं - झिल्ली लिपिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण को दबाने के उद्देश्य से एजेंट, जो हाइपोक्सिक ऊतक क्षति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और एंटीहाइपोक्सेट्स, जो जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं पर सीधा लाभकारी प्रभाव डालते हैं।

उच्च ऊंचाई पर, सीमित स्थानों और अन्य विशेष परिस्थितियों में काम करने के लिए विशेष प्रशिक्षण द्वारा हाइपोक्सिया के प्रतिरोध को बढ़ाया जा सकता है।

हाल ही में, हाइपोक्सिक घटक वाले विभिन्न रोगों की रोकथाम और उपचार के लिए उपयोग की संभावनाओं, कुछ योजनाओं के अनुसार खुराक वाले हाइपोक्सिया के साथ प्रशिक्षण और इसके लिए दीर्घकालिक अनुकूलन के विकास पर डेटा प्राप्त किया गया है।

भ्रूण हाइपोक्सिया

कारण

भ्रूण हाइपोक्सिया ऊतकों को खराब ऑक्सीजन वितरण और (या) इसके उपयोग के परिणामस्वरूप होता है। तीव्र और जीर्ण भ्रूण हाइपोक्सिया हैं। इसके कारण बहुत विविध हैं; वे गर्भवती माँ के स्वास्थ्य और गर्भावस्था और प्रसव के दौरान किसी भी समस्या से संबंधित हो सकते हैं। गर्भावस्था की योजना बनाते समय, जांच करना और भ्रूण में ऑक्सीजन की कमी के विकास के जोखिम को कम करना आवश्यक है।

क्रोनिक भ्रूण हाइपोक्सिया पैदा करने वाले कारक:

माँ के रोग जो हाइपोक्सिया (हृदय दोष, मधुमेह मेलेटस, एनीमिया, ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी, नशा, संक्रामक सहित) और प्रतिकूल कामकाजी परिस्थितियों (व्यावसायिक खतरों) के विकास की ओर ले जाते हैं;
. गर्भावस्था की जटिलताएँ (और नाल के विकास में संबंधित व्यवधान) और गर्भाशय-अपरा परिसंचरण के विकार (देर से विषाक्तता, प्रसवोत्तर, पॉलीहाइड्रेमनिओस);
. भ्रूण के रोग (सामान्यीकृत अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, विकृतियाँ)।

तीव्र भ्रूण हाइपोक्सिया इसके परिणामस्वरूप होता है:

अपरा संबंधी अवखण्डन;
. जब गर्भनाल को दबाया जाता है तो उसके माध्यम से रक्त का प्रवाह रुक जाता है; जब गर्भनाल उलझ जाती है और कई अन्य कारणों से माँ और भ्रूण के बीच रक्त संचार में अचानक व्यवधान आ जाता है
एक वयस्क की तुलना में भ्रूण हाइपोक्सिया के प्रति अधिक प्रतिरोधी होता है। हाइपोक्सिया के लिए भ्रूण के अनुकूलन को सुनिश्चित करने वाले कारक हीमोग्लोबिन द्वारा ऑक्सीजन ले जाने की बढ़ी हुई क्षमता, साथ ही रक्त से ऑक्सीजन को अवशोषित करने के लिए ऊतकों की बढ़ी हुई क्षमता है।

नतीजे

जब भ्रूण के शरीर में हाइपोक्सिया शुरू होता है, तो इसके प्रतिपूरक और अनुकूली तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। निम्नलिखित प्रक्रियाएं क्रमिक रूप से होती हैं: गर्भाशय में रक्त प्रवाह बढ़ता है, फिर कोशिकाओं में चयापचय को प्रभावित करने वाले हार्मोन का उत्पादन बढ़ता है, संवहनी स्वर बढ़ता है और इसके कारण रक्त यकृत में जमा होता है - जिससे भ्रूण के समग्र रक्त प्रवाह में सुविधा होती है। रक्त का पुनर्वितरण होता है, और मस्तिष्क, हृदय और अधिवृक्क ग्रंथियों के ऊतकों को मुख्य रूप से आपूर्ति की जाती है, और भ्रूण के फेफड़ों, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग और त्वचा में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। तदनुसार, गर्भाशय में इस स्थिति का अनुभव करने वाले बच्चे के जन्म पर, इन अंगों की शिथिलता की उम्मीद की जा सकती है - क्षणिक श्वास संबंधी विकार, पुनरुत्थान सिंड्रोम और शरीर में द्रव प्रतिधारण के रूप में।

लंबे समय तक भ्रूण हाइपोक्सिया के साथ या ऑक्सीजन की आपूर्ति में अतिरिक्त तेज कमी के साथ, भ्रूण की प्रतिक्रिया का अगला चरण शुरू होता है, जिसमें जैव रासायनिक कार्यात्मक भंडार की अधिकतम भागीदारी और प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं की कमी के पहले लक्षणों की उपस्थिति होती है। ऊतकों में, ऑक्सीजन-मुक्त प्रकार की श्वसन में संक्रमण होता है, और फिर विघटन होता है - एमनियोटिक द्रव में मल का मार्ग देखा जाता है, भ्रूण का ब्रैडीकार्डिया (हृदय गति का धीमा होना) प्रकट होता है, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में परिवर्तन होता है - रक्त को सबकोर्टिकल वर्गों में प्रमुख आपूर्ति के साथ पुनर्वितरित किया जाता है। यदि इस स्तर पर प्रसव नहीं होता है, तो विकार विकसित होने से संवहनी स्वर में गिरावट आती है, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है और संवहनी स्थान से तरल पदार्थ निकलने के कारण ऊतक में सूजन आ जाती है। इस स्तर पर, मस्तिष्क पीड़ित होता है, और अपरिवर्तनीय रूप से - तंत्रिका ऊतक मर जाते हैं, और फिर भ्रूण स्वयं मर जाता है।
हाइपोक्सिया का एक प्रकार नवजात शिशु का श्वासावरोध है (शाब्दिक रूप से - घुटन) - अंतर्गर्भाशयी से बाह्य गर्भाशय अस्तित्व में संक्रमण के दौरान अनुकूलन तंत्र के उल्लंघन से जुड़ी एक रोग संबंधी स्थिति।

75-80% मामलों में नवजात शिशु का श्वासावरोध भ्रूण हाइपोक्सिया से पहले होता है, जो इन स्थितियों के सामान्य विकास को निर्धारित करता है। हाइपोक्सिया में योगदान देने वाले कारकों के अलावा, जन्म के दौरान निम्नलिखित शामिल हैं: झिल्ली का समय से पहले टूटना, असामान्य भ्रूण की स्थिति, लंबे समय तक प्रसव, दवा दर्द से राहत।

श्वासावरोध का कारण बच्चे की पहली पूरी, गहरी सांस लेने में असमर्थता है, जिसके कारण फेफड़ों में हवा भर जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है और स्वतंत्र रक्त प्रवाह विकसित होता है। और हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, बच्चे को अंतर्गर्भाशयी रक्त की आपूर्ति समान बनी रहती है, और, फिर से, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है और अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं, जिसमें कोशिका मृत्यु भी शामिल है। ऐसे बच्चे को मदद की ज़रूरत होती है - प्रसव कक्ष में पुनर्जीवन, और, कुछ मामलों में, उसे गर्भाशय से बाहर रहने की स्थिति में अनुकूलित करने के लिए कृत्रिम वेंटिलेशन की आवश्यकता होती है।

भ्रूण और नवजात शिशु में हाइपोक्सिया की उपस्थिति व्यक्तिगत अंगों और प्रणालियों दोनों की शिथिलता के विकास में योगदान करती है, और तदनुसार, हाइपोक्सिया जितना अधिक गंभीर होगा, शरीर की गतिविधि में गड़बड़ी उतनी ही गंभीर होगी।

निदान एवं उपचार

आधुनिक चिकित्सा में, भ्रूण और नवजात शिशु दोनों में हाइपोक्सिया के निदान के लिए तरीकों का काफी व्यापक चयन होता है। डायग्नोस्टिक एल्गोरिदम का चुनाव स्त्रीरोग विशेषज्ञ, प्रसूति रोग विशेषज्ञ और बच्चे के जन्म के बाद - एक नियोनेटोलॉजिस्ट या बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जाता है।

अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक उपकरण का उपयोग करके, आप भ्रूण, गर्भनाल, गर्भाशय धमनी के जहाजों में रक्त प्रवाह की गति निर्धारित कर सकते हैं और प्राप्त आंकड़ों के आधार पर, मां-प्लेसेंटा-भ्रूण प्रणाली में संचार संबंधी विकारों के शुरुआती लक्षणों की पहचान कर सकते हैं, लिख सकते हैं। आवश्यक उपचार और गर्भावस्था प्रबंधन के लिए आगे की रणनीति निर्धारित करना।

हाइपोक्सिया के परिणामों के आधार पर उपचार निर्धारित किया जाता है। यदि बच्चे के जन्म के दौरान ऑक्सीजन की तीव्र कमी होती है, तो बच्चे को पुनर्जीवन देखभाल दी जाती है, वायुमार्ग को साफ किया जाता है, प्राकृतिक श्वास को उत्तेजित किया जाता है, और यदि आवश्यक हो, तो कृत्रिम श्वसन किया जाता है। फिर बच्चे को एक न्यूरोलॉजिस्ट द्वारा देखा जाता है, जो पुनर्वास उपचार का एक कोर्स निर्धारित करता है: दवाएं जो मस्तिष्क समारोह, शामक, मालिश, भौतिक चिकित्सा और फिजियोथेरेपी में सुधार करती हैं। बड़े बच्चों को स्पीच थेरेपिस्ट और मनोवैज्ञानिक की मदद की आवश्यकता हो सकती है।

पुनर्प्राप्ति प्रक्रिया में मुख्य बात गतिशील चिकित्सा पर्यवेक्षण है।

सूत्रों की जानकारी:

  • m-i-v.ru - पशु चिकित्सा क्लिनिक MiV;
  • bestreferat.ru - सार;
  • tridevyatki.ru - चिकित्सा शर्तों का शब्दकोश 999;
  • eka-roditeli.ru - माता-पिता के लिए एक पत्रिका।
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