इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी क्या है? हाइपरट्रॉफिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का कोर्स

रोग की बाहरी अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर एक लंबी स्पर्शोन्मुख अवधि से पहले होती हैं।
पहले लक्षण आमतौर पर होते हैं युवा अवस्था(20-35 वर्ष)।

• सांस की तकलीफ (तेजी से सांस लेना), अक्सर सांस लेने में असंतोष के साथ। प्रारंभ में, सांस की तकलीफ महत्वपूर्ण परिश्रम के साथ, फिर हल्के परिश्रम के साथ और आराम करने पर प्रकट होती है। कुछ रोगियों में, ऊर्ध्वाधर स्थिति में संक्रमण के साथ सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, जो हृदय में रक्त के प्रवाह में कमी से जुड़ी होती है।
• चक्कर आना, बेहोशी (चेतना की हानि) बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी (मानव शरीर में सबसे बड़ा पोत) में उत्सर्जित रक्त की मात्रा में कमी के कारण मस्तिष्क में रक्त की आपूर्ति में गिरावट से जुड़ी हुई है। चक्कर आना और बेहोशी एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में तेजी से संक्रमण, शारीरिक परिश्रम, तनाव (उदाहरण के लिए, कब्ज और वजन उठाने के साथ), और कभी-कभी खाने से उत्पन्न होती है।
• उरोस्थि (सामने की केंद्रीय हड्डी) के पीछे दबाने, निचोड़ने वाला दर्द छातीजिससे पसलियां जुड़ी होती हैं) हृदय की अपनी धमनियों में रक्त के प्रवाह में कमी के कारण होता है। इसके कारण: हृदय की मांसपेशियों को अपर्याप्त आराम और ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि पोषक तत्वहृदय की मांसपेशियों में वृद्धि। नाइट्रेट समूह (नाइट्रिक एसिड लवण जो हृदय की अपनी वाहिकाओं को चौड़ा करता है) से दवाएं लेने से ऐसे रोगियों में दर्द से राहत नहीं मिलती है (कोरोनरी हृदय रोग में दर्द के विपरीत, हृदय की अपनी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में रुकावट से जुड़ी बीमारी)।
• हृदय ताल गड़बड़ी के विकास के साथ दिल की धड़कन में तेजी और दिल के काम में रुकावट की अनुभूति होती है।
• अचानक हृदय की मृत्यु (हृदय रोग के कारण अहिंसक मृत्यु, प्रकट)। अचानक हानिशुरुआत के 1 घंटे के भीतर चेतना तीव्र लक्षण) रोग की पहली और एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकती है।

फार्म

हाइपरट्रॉफी (मोटाई में वृद्धि) की समरूपता के आधार पर, हृदय की मांसपेशियां स्रावित करती हैं सममित और असममित आकार.

• सममित आकार हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी - बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों के साथ-साथ इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का समान मोटा होना - संकेंद्रित (अर्थात, एक सर्कल में) हाइपरट्रॉफी (मोटा होना)। कुछ रोगियों में, दाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों की मोटाई एक साथ बढ़ जाती है।
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का असममित रूप - ऊपरी, मध्य या की प्रमुख अतिवृद्धि कम तीसरेइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (हृदय के बाएं और दाएं वेंट्रिकल के बीच का सेप्टम), जिसकी मोटाई 1.5-3.0 गुना अधिक हो जाती है पीछे की दीवारबायां वेंट्रिकल (आम तौर पर वे समान होते हैं)। कुछ रोगियों में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि को बाएं वेंट्रिकल के पूर्वकाल, पार्श्व, या शीर्ष क्षेत्र की अतिवृद्धि के साथ जोड़ा जाता है, लेकिन पीछे की दीवार की मोटाई कभी नहीं बढ़ती है। यह रूप लगभग 2/3 रोगियों में होता है।

बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त प्रवाह में रुकावटों की उपस्थिति के आधार पर, प्रतिरोधी और गैर-अवरोधक रूप.

• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का अवरोधक रूप (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटी मांसपेशी रक्त प्रवाह में बाधा उत्पन्न करती है)। इस रूप का दूसरा नाम सबओर्टिक (अर्थात महाधमनी के नीचे) सबवाल्वुलर स्टेनोसिस है।
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का गैर-अवरोधक रूप (रक्त प्रवाह में कोई रुकावट नहीं)।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का एटियलॉजिकल (अर्थात् कारण के आधार पर) वर्गीकरण प्रतिष्ठित है अज्ञातहेतुक (प्राथमिक) और माध्यमिक कार्डियोमायोपैथी.

• अज्ञातहेतुक (अर्थात जिसका कारण अज्ञात है), या प्राथमिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी। परिवर्तित जीन (वंशानुगत जानकारी के वाहक) की विरासत से संबद्ध या साथ सहज उत्परिवर्तन(अचानक लगातार परिवर्तन) जीन जो हृदय की मांसपेशियों के संकुचनशील प्रोटीन की संरचना और कार्य को नियंत्रित करते हैं।
• माध्यमिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है धमनी का उच्च रक्तचाप(रक्तचाप में लंबे समय तक वृद्धि), यदि उनके दौरान जन्म के पूर्व का विकासहृदय की संरचना में विशेष परिवर्तन हुए)। कई चिकित्सक एटियलॉजिकल वर्गीकरण से असहमत हैं और केवल अज्ञातहेतुक (प्राथमिक) मामलों को हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी मानते हैं।

कारण

• आधे मामलों में प्राथमिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी पारिवारिक होती है, यानी हृदय के सिकुड़े हुए प्रोटीन की एक विशेष संरचना विरासत में मिलती है, जो व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर के तेजी से विकास में योगदान करती है।
• ऐसे मामलों में जहां हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की कोई वंशानुगत प्रकृति नहीं है, रोग जीन के एक सहज उत्परिवर्तन (अचानक लगातार परिवर्तन) से जुड़ा होता है जो हृदय की मांसपेशियों के संकुचनशील प्रोटीन की संरचना और कार्य को नियंत्रित करता है। प्रभाव में उत्परिवर्तन होने की संभावना है प्रतिकूल कारकमाँ की गर्भावस्था के दौरान बाहरी वातावरण (आयोनाइजिंग उपचार, धूम्रपान, संक्रमण, आदि)।
• सेकेंडरी हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का कारण बुजुर्ग रोगियों में हृदय की संरचना में विशेष परिवर्तन के साथ रक्तचाप में लंबे समय तक लगातार वृद्धि है जो उनकी जन्मपूर्व अवधि के दौरान हुआ था।
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के जोखिम कारकों में वंशानुगत प्रवृत्ति और 20-40 वर्ष की आयु शामिल है।
• उत्परिवर्तन के विकास के लिए जोखिम कारक जो हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का कारण बन सकता है, वह गर्भवती महिला के शरीर पर आयनीकरण उपचार, धूम्रपान, संक्रमण आदि का प्रभाव है।

निदान

• रोग के इतिहास और शिकायतों का विश्लेषण (कब (कितने समय पहले) सांस की तकलीफ, चक्कर आना, बेहोशी, अनियमित दिल की धड़कन की भावना प्रकट हुई, जिसके साथ रोगी शिकायतों की उपस्थिति को जोड़ता है)।
• जीवन इतिहास विश्लेषण. इससे पता चलता है कि मरीज और उसके करीबी रिश्तेदार किस बीमारी से पीड़ित थे, क्या मरीज के रिश्तेदारों में हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का पता चला था, क्या उसका रक्तचाप लगातार बढ़ रहा था, क्या वह विषाक्त पदार्थों के संपर्क में था।
• शारीरिक जाँच। रंग निर्धारित होता है त्वचा(हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, पीलापन या सायनोसिस - त्वचा का सायनोसिस - अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण विकसित हो सकता है)। पर्क्यूशन (टैपिंग) के साथ, बाईं ओर हृदय में वृद्धि निर्धारित की जाती है। हृदय के श्रवण (सुनने) के दौरान, महाधमनी वाल्व के नीचे बाएं वेंट्रिकल की गुहा के संकुचन के कारण महाधमनी पर सिस्टोलिक (यानी निलय के संकुचन के दौरान) बड़बड़ाहट सुनी जा सकती है। रक्तचाप सामान्य या उच्च है।
• अन्य बीमारियों का पता लगाने के लिए रक्त और मूत्र परीक्षण किया जाता है।
• रक्त रसायन। सहवर्ती अंग क्षति की पहचान करने के लिए कोलेस्ट्रॉल और अन्य लिपिड (वसा जैसे पदार्थ), रक्त शर्करा, क्रिएटिनिन (प्रोटीन का एक टूटने वाला उत्पाद), यूरिक एसिड (कोशिका नाभिक से पदार्थों का एक टूटने वाला उत्पाद) का स्तर निर्धारित किया जाता है।
• एक विस्तृत कोगुलोग्राम (रक्त जमावट प्रणाली के संकेतकों का निर्धारण) आपको निर्धारित करने की अनुमति देता है बढ़ा हुआ थक्का जमनारक्त, रक्त में रक्त के थक्के क्षय उत्पादों की उपस्थिति का पता लगाने के लिए, जमावट कारकों (रक्त के थक्के बनाने के लिए उपयोग किए जाने वाले पदार्थ) की एक महत्वपूर्ण खपत (आमतौर पर कोई थक्के और उनके क्षय उत्पाद नहीं होने चाहिए)।
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी)। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, हृदय के निलय में वृद्धि का पता लगाया जाता है। शायद हृदय ताल गड़बड़ी और इंट्राकार्डियक नाकाबंदी (हृदय की मांसपेशियों के माध्यम से विद्युत आवेग के संचालन में गड़बड़ी) की उपस्थिति।
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (एसएमईकेजी) की 24 घंटे की निगरानी से अतालता के उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए कार्डियक अतालता और इंट्राकार्डियक रुकावटों की आवृत्ति और गंभीरता का आकलन करना संभव हो जाता है।
• तनाव इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन एक साइकिल एर्गोमीटर (विशेष साइकिल) या ट्रेडमिल (ट्रेडमिल) का उपयोग करके खुराक वाली शारीरिक गतिविधि के साथ एक ईसीजी परीक्षण है। ये शोध विधियां हमें शारीरिक गतिविधि की सहनशीलता का आकलन करने, उपचार के लिए सिफारिशें देने की अनुमति देती हैं।
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में एक फोनोकार्डियोग्राम (हृदय की आवाज़ का विश्लेषण करने की एक विधि) महाधमनी वाल्व के नीचे बाएं वेंट्रिकुलर गुहा के संकुचन के कारण महाधमनी पर सिस्टोलिक (यानी, वेंट्रिकुलर संकुचन के दौरान) बड़बड़ाहट की उपस्थिति को दर्शाता है।
• सादा छाती का एक्स-रे आपको हृदय के आकार और विन्यास का आकलन करने, फेफड़ों की वाहिकाओं में रक्त के ठहराव की उपस्थिति का निर्धारण करने की अनुमति देता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की विशेषता हृदय का आकार सामान्य या थोड़ा बड़ा होना है, क्योंकि हृदय की मांसपेशियों का मोटा होना मुख्य रूप से अंदर की ओर होता है।
• इकोकार्डियोग्राफी (हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा (अल्ट्रासाउंड)) आपको हृदय दोषों का पता लगाने के लिए गुहाओं के आकार और हृदय की मांसपेशियों की मोटाई का आकलन करने की अनुमति देती है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, इकोकार्डियोग्राफी से बाएं, कम अक्सर दाएं वेंट्रिकल की गुहा में कमी का पता चलता है, जिसमें इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई में वृद्धि होती है और (हर तीसरे रोगी में) बाएं वेंट्रिकल की मुक्त दीवारें होती हैं। डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी (हृदय की वाहिकाओं और गुहाओं के माध्यम से रक्त की गति की अल्ट्रासाउंड परीक्षा) से हृदय दोषों के गठन के दौरान रक्त की गति में गड़बड़ी का पता चलता है (अक्सर - माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्व की अपर्याप्तता)।
• कुंडली सीटी स्कैन(एससीटी) - एक्स-रे की श्रृंखला पर आधारित एक विधि अलग गहराई- आपको अध्ययन के तहत अंगों (हृदय और फेफड़े) की सटीक छवि प्राप्त करने की अनुमति देता है।
• चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) - मानव शरीर पर मजबूत चुंबकों के संपर्क में आने पर पानी की श्रृंखला बनाने पर आधारित एक विधि - आपको जांच किए गए अंगों (हृदय और फेफड़ों) की सटीक छवि प्राप्त करने की अनुमति देती है।
• इस बीमारी से पीड़ित रोगियों के करीबी रिश्तेदारों में वंशानुगत हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के विकास के लिए जिम्मेदार जीन (वंशानुगत जानकारी के वाहक) की पहचान करने के लिए आनुवंशिक विश्लेषण किया जाता है।
• रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी (एक शोध पद्धति जिसमें एक रेडियोधर्मी दवा को रोगी के रक्त में इंजेक्ट किया जाता है - यानी, गामा किरणें उत्सर्जित करना - एक दवा, और फिर रोगी से विकिरण की छवियां ली जाती हैं और कंप्यूटर पर उनका विश्लेषण किया जाता है)। यह मुख्य रूप से इकोकार्डियोग्राफी की कम सूचना सामग्री (उदाहरण के लिए, मोटापे से ग्रस्त रोगियों में) के साथ-साथ रोगी को सर्जिकल उपचार के लिए तैयार करने के मामले में किया जाता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी वेंट्रिकल्स और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की दीवारों की मोटाई में वृद्धि दर्शाती है, बाएं (शायद ही कभी दाएं) वेंट्रिकल की गुहा में कमी, सामान्य सिकुड़नादिल.
• कार्डिएक कैथीटेराइजेशन (कैथेटर की शुरूआत पर आधारित एक निदान पद्धति - एक ट्यूब के रूप में चिकित्सा उपकरण - हृदय की गुहा में और अटरिया और निलय में दबाव की माप)। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक धीमा रक्त प्रवाह निर्धारित होता है, जबकि बाएं वेंट्रिकल की गुहा में दबाव महाधमनी की तुलना में काफी अधिक हो जाता है (आमतौर पर वे बराबर होते हैं)। अनुसंधान की यह विधि मुख्य रूप से एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी (नीचे देखें) करने के लिए की जाती है, यदि अनुसंधान के अन्य तरीके निदान की अनुमति नहीं देते हैं।
• एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी (हृदय की आंतरिक परत के साथ हृदय की मांसपेशी का एक टुकड़ा जांच के लिए लेना) कार्डियक कैथीटेराइजेशन के दौरान ही किया जाता है, यदि अन्य शोध विधियां निदान करने की अनुमति नहीं देती हैं। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ बायोप्सी (बायोप्सी द्वारा प्राप्त परीक्षण सामग्री) में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर की मोटाई और लंबाई में वृद्धि, उनका अराजक स्थान, हृदय की मांसपेशियों में सिकाट्रिकियल परिवर्तन की उपस्थिति, और छोटी धमनियों की दीवारों का मोटा होना हृदय की विशेषता है.
• कोरोनरी कार्डियोग्राफी (सीसीजी) एक ऐसी विधि है जिसमें कंट्रास्ट (डाई) को हृदय की अपनी वाहिकाओं और हृदय की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है, जिससे उनकी सटीक छवि प्राप्त करना संभव हो जाता है, साथ ही साथ गति का मूल्यांकन भी किया जा सकता है। रक्त प्रवाह का. यह 40 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में उनके हृदय वाहिकाओं की स्थिति की पहचान करने और कोरोनरी हृदय रोग (हृदय की अपनी वाहिकाओं के माध्यम से हृदय की मांसपेशियों में अपर्याप्त रक्त प्रवाह से जुड़ी एक बीमारी) की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए किया जाता है। नियोजित सर्जिकल उपचार से पहले की तरह।
• परामर्श भी संभव है.
• कार्डियक सर्जन से परामर्श लेना भी संभव है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का उपचार

गैर-दवा उपचार सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

• रूढ़िवादी (अर्थात, बिना सर्जरी के) उपचार। विशिष्ट उपचारहाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी मौजूद नहीं है।
  • हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में, दवाओं को सबसे छोटी खुराक के साथ शुरू किया जाता है, इसके बाद व्यक्तिगत खुराक में वृद्धि की जाती है (बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त के प्रवाह के बिगड़ने के जोखिम को कम करने के लिए)।
  • विभिन्न रोगियों में दवाओं की प्रभावशीलता अलग-अलग होती है, जो व्यक्तिगत संवेदनशीलता के साथ-साथ अलग-अलग गंभीरता से जुड़ी होती है संरचनात्मक गड़बड़ीदिल.
  • गर्भावस्था में हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं:
    • बीटा-ब्लॉकर्स (ऐसी दवाएं जो हृदय, रक्त वाहिकाओं और फेफड़ों के बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती हैं) रक्तचाप और हृदय गति को नियंत्रित करती हैं, हृदय ताल की गड़बड़ी को कम करती हैं। बीटा-ब्लॉकर्स का उपयोग केवल गर्भावस्था की तीसरी तिमाही में किया जाता है। में दुर्लभ मामलेबीटा-ब्लॉकर्स भ्रूण के विकास में बाधा, भ्रूण में ऑक्सीजन की कमी का कारण बन सकते हैं। कम स्तरजन्म के तुरंत बाद बच्चे के रक्त में ग्लूकोज (सरल कार्बोहाइड्रेट);
    • वेरापामिल समूह के कैल्शियम प्रतिपक्षी (ऐसी दवाएं जो कोशिका में कैल्शियम आयनों - एक विशेष धातु - के प्रवेश को रोकती हैं) हृदय की अपनी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बढ़ाती हैं, विश्राम में सुधार करती हैं और हृदय की कठोरता को कम करती हैं। कैल्शियम प्रतिपक्षी को गर्भावस्था के दूसरे भाग में उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है;
    • डिल्टियाज़ेम समूह के कैल्शियम प्रतिपक्षी हैं सकारात्मक प्रभाव, वेरापामिल समूह के करीब, लेकिन कुछ हद तक रोगियों के प्रदर्शन में सुधार;
    • थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का उपचार और रोकथाम (रक्त के थक्कों को उनके गठन के स्थान से अलग करना (हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ - मुख्य रूप से हृदय की मांसपेशियों के मोटे होने के क्षेत्र के ऊपर हृदय के आंतरिक आवरण पर और रक्त प्रवाह के साथ उनकी गति के बाद) किसी भी बर्तन के लुमेन को बंद करके) सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

• इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (बाएं और दाएं वेंट्रिकल के बीच सेप्टम) की गंभीर हाइपरट्रॉफी (मांसपेशियों की मोटाई में वृद्धि) वाले रोगियों का सर्जिकल उपचार अधिमानतः गर्भावस्था से पहले किया जाता है। संचालन के प्रकार.
  • मायोटॉमी (मायोएक्टोमी) - शल्य क्रिया से निकालनाइंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के अंदर. पर ऑपरेशन चलाया जाता है खुले दिल.
  • इथेनॉल पृथक्करण - अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत छाती और हृदय के एक पंचर का उपयोग करके गाढ़े इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में चिकित्सा अल्कोहल के एक केंद्रित समाधान की शुरूआत। शराब जीवित कोशिकाओं की मृत्यु का कारण बनती है। पुनर्जीवन के बाद मृत कोशिकाएंऔर उनके स्थान पर निशान बनने से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई छोटी हो जाती है, जिससे बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त के प्रवाह में रुकावट कम हो जाती है।
  • रीसिंक्रनाइज़ेशन थेरेपी बिगड़ा हुआ इंट्राकार्डियक चालन को बहाल करके उपचार की एक विधि है। यह तीन-कक्ष (दाएं आलिंद और दोनों निलय में इलेक्ट्रोड की नियुक्ति के साथ) विद्युत उत्तेजक (एक उपकरण जो विद्युत आवेग उत्पन्न करता है और उन्हें हृदय तक पहुंचाता है) के प्रत्यारोपण (प्रत्यारोपण) का उपयोग करके किया जाता है। हृदय के बाएँ और दाएँ निलय के गैर-एक साथ संकुचन या निलय के व्यक्तिगत मांसपेशी बंडलों के गैर-एक साथ संकुचन वाले रोगियों में (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी द्वारा निर्धारित) यह विधिउपचार इंट्राकार्डियक रक्त प्रवाह में सुधार करने, विकास को रोकने की अनुमति देता है गंभीर जटिलताएँ.
  • कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का प्रत्यारोपण: पेट या छाती की त्वचा या मांसपेशियों के नीचे इलेक्ट्रोड (तारों) द्वारा हृदय से जुड़े एक विशेष उपकरण का प्रत्यारोपण और लगातार इंट्राकार्डियक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लेना। जब जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाली कार्डियक अतालता होती है, तो कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर इलेक्ट्रोड के माध्यम से हृदय को एक विद्युत झटका देता है, जिससे हृदय ठीक हो जाता है। हृदय दर.

जटिलताएँ और परिणाम

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की जटिलताएँ (घटना की आवृत्ति के अवरोही क्रम में)।

• लय और संचालन में गड़बड़ी. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की दैनिक निगरानी के अनुसार, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी वाले लगभग हर रोगी में अतालता (कार्डियक अतालता) देखी जाती है। कुछ मामलों में, वे रोग के पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ा देते हैं, जिससे गंभीर हृदय विफलता, बेहोशी, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का विकास होता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी वाले लगभग हर तीसरे रोगी में हार्ट ब्लॉक (हृदय की मांसपेशियों के माध्यम से विद्युत आवेग के पारित होने में गड़बड़ी) विकसित होते हैं, और बेहोशी और कार्डियक अरेस्ट का कारण बन सकते हैं।
• अचानक हृदय की मृत्यु (हृदय रोग के कारण होने वाली अहिंसक मृत्यु, तीव्र लक्षणों की शुरुआत के 1 घंटे के भीतर अचानक चेतना की हानि से प्रकट) हृदय की लय और संचालन में गंभीर गड़बड़ी के कारण विकसित होती है।
• संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ (संक्रामक (अर्थात, मानव शरीर में रोगजनक के परिचय और प्रजनन से उत्पन्न होता है - अर्थात, रोग के कारण- सूक्ष्मजीव) विभिन्न रोगजनकों द्वारा एंडोथेलियम (हृदय की आंतरिक परत) और वाल्व को नुकसान) हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी वाले लगभग हर बीसवें रोगी में होता है। संक्रामक प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, हृदय वाल्व अपर्याप्तता विकसित होती है।
• थ्रोम्बोएम्बोलिज्म (वाहिका के लुमेन को कहीं और बने रक्त के थक्के के साथ बंद करना और रक्त प्रवाह द्वारा ले जाना) लगभग तीस रोगियों में से एक में हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। आम तौर पर मस्तिष्क के जहाजों का थ्रोम्बेम्बोलिज्म होता है, कम अक्सर - अंगों और आंतरिक अंगों के जहाजों का। एक नियम के रूप में, वे आलिंद फिब्रिलेशन (एक हृदय ताल विकार जिसमें अटरिया के अलग-अलग हिस्से एक-दूसरे से स्वतंत्र रूप से सिकुड़ते हैं, और विद्युत आवेगों का केवल एक हिस्सा निलय तक संचालित होता है) के साथ होते हैं।
• क्रोनिक हृदय विफलता एक ऐसी बीमारी है जिसमें जटिल लक्षण (सांस की तकलीफ, थकान, कमी) होते हैं शारीरिक गतिविधि), जो आराम के समय या व्यायाम के दौरान अंगों में रक्त की अपर्याप्त आपूर्ति से जुड़े होते हैं, और अक्सर शरीर में द्रव प्रतिधारण के साथ भी होते हैं। क्रोनिक हृदय विफलता हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लंबे कोर्स के साथ विकसित होती है जिसमें बड़ी संख्या में मांसपेशी फाइबर को निशान ऊतक से बदल दिया जाता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लिए पूर्वानुमान . हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का प्राकृतिक पाठ्यक्रम काफी परिवर्तनशील है। कई रोगियों के लिए, समय के साथ उनके स्वास्थ्य में सुधार या स्थिरीकरण होता है। अचानक हृदय की मृत्यु का सबसे अधिक जोखिम नाबालिगों वाले युवाओं में देखा जाता है संरचनात्मक परिवर्तनहृदय, और मृत्यु अक्सर व्यायाम के दौरान या उसके तुरंत बाद होती है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की रोकथाम

• कार्डियोमायोपैथी की विशिष्ट रोकथाम के तरीके विकसित नहीं किए गए हैं।
• उच्च रक्तचाप से ग्रस्त कार्डियोमायोपैथी वाले रोगी के करीबी रिश्तेदारों की जांच (सहित)। आनुवंशिक विश्लेषण- जीन के शरीर में उपस्थिति का निर्धारण - वंशानुगत जानकारी के वाहक - हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की घटना के लिए जिम्मेदार) आपको प्रारंभिक चरण में उनकी बीमारी की पहचान करने, शुरू करने की अनुमति देता है पूरा इलाजऔर इस प्रकार जीवनकाल लंबा हो जाता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (जन्म से 40 वर्ष तक) वाले रोगी के युवा रिश्तेदारों के लिए इकोकार्डियोग्राफी (हृदय की अल्ट्रासाउंड परीक्षा) अधिमानतः बार-बार की जानी चाहिए (उदाहरण के लिए, वर्ष में एक बार)।
• जनसंख्या की वार्षिक चिकित्सा जांच (अधिमानतः इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की दैनिक निगरानी के साथ) प्रारंभिक चरण में इस बीमारी का पता लगाने में सक्षम है, जो समय पर उपचार और रोगी के जीवन को लंबा करने में योगदान देती है।

इसके अतिरिक्त

• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की घटना प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 2-5 लोगों में होती है।
• महिलाओं की तुलना में पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।
• पहली बार यह रोग आमतौर पर कम उम्र (20-35 वर्ष) में ही प्रकट होता है।
• कई मामलों में एथलीटों की अचानक मृत्यु हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में हृदय संबंधी अतालता के विकास से जुड़ी होती है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के विशिष्ट लक्षणों में से एक आईवीएस (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) की हाइपरट्रॉफी है। जब यह विकृति होती है, तो हृदय के दाएं या बाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की दीवारें मोटी हो जाती हैं। अपने आप में, यह स्थिति अन्य बीमारियों का व्युत्पन्न है और इसकी विशेषता यह है कि निलय की दीवारों की मोटाई बढ़ जाती है।

इसकी व्यापकता के बावजूद (आईवीएस हाइपरट्रॉफी 70% से अधिक लोगों में देखी जाती है), यह अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और केवल बहुत तीव्र शारीरिक परिश्रम के दौरान ही इसका पता लगाया जाता है। वास्तव में, अपने आप में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि इसका मोटा होना और इसके परिणामस्वरूप हृदय कक्षों की उपयोगी मात्रा में कमी है। हृदय के निलय की दीवारों की मोटाई बढ़ने के साथ-साथ हृदय के कक्षों का आयतन भी कम हो जाता है।

व्यवहार में, यह सब रक्त की मात्रा में कमी की ओर जाता है जिसे हृदय द्वारा शरीर के संवहनी बिस्तर में निकाल दिया जाता है। ऐसी स्थितियों में अंगों को सामान्य मात्रा में रक्त प्रदान करने के लिए, हृदय को अधिक ज़ोर से और अधिक बार सिकुड़ना चाहिए। और यह, बदले में, इसके जल्दी खराब होने और हृदय प्रणाली के रोगों की घटना की ओर ले जाता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लक्षण और कारण

दुनिया भर में बड़ी संख्या में लोग अज्ञात आईवीएस हाइपरट्रॉफी के साथ जी रहे हैं, और केवल बढ़े हुए शारीरिक परिश्रम के बाद ही इसके अस्तित्व का पता चलता है। जब तक हृदय अंगों और प्रणालियों को सामान्य रक्त प्रवाह प्रदान कर सकता है, तब तक सब कुछ छिपा हुआ है और व्यक्ति को किसी भी दर्दनाक लक्षण या अन्य असुविधा का अनुभव नहीं होगा। लेकिन फिर भी कुछ लक्षणों पर ध्यान देना और उनके प्रकट होने पर हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना उचित है। इन लक्षणों में शामिल हैं:

• छाती में दर्द;
• बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि के साथ सांस की तकलीफ (उदाहरण के लिए, सीढ़ियाँ चढ़ना);
• चक्कर आना और बेहोशी;
• बढ़ी हुई थकान;
• टैचीअरिथमिया हो रहा है छोटे अंतरालसमय;
• गुदाभ्रंश पर दिल की बड़बड़ाहट;
• कठिनता से सांस लेना।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अज्ञात आईवीएस हाइपरट्रॉफी का कारण बन सकता है अचानक मौतयहां तक ​​कि युवा और शारीरिक रूप से मजबूत लोग भी। इसलिए, आप किसी चिकित्सक और/या हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा औषधालय जांच की उपेक्षा नहीं कर सकते।

इस विकृति का कारण केवल गलत जीवनशैली नहीं है। धूम्रपान, शराब का दुरुपयोग, अधिक वजन- यह सब गंभीर लक्षणों की वृद्धि और अप्रत्याशित पाठ्यक्रम के साथ शरीर में नकारात्मक प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति में योगदान देने वाला कारक बन जाता है।

और डॉक्टर जीन उत्परिवर्तन को आईवीएस के मोटे होने के विकास का कारण बताते हैं। मानव जीनोम के स्तर पर इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, कुछ क्षेत्रों में हृदय की मांसपेशियाँ असामान्य रूप से मोटी हो जाती हैं।

इस तरह के विचलन के विकास के परिणाम खतरनाक हो जाते हैं।

आखिरकार, ऐसे मामलों में अतिरिक्त समस्याएं पहले से ही हृदय की चालन प्रणाली का उल्लंघन होंगी, साथ ही मायोकार्डियम का कमजोर होना और हृदय संकुचन के दौरान रक्त उत्सर्जन की मात्रा में संबंधित कमी होगी।

आईवीएस हाइपरट्रॉफी की संभावित जटिलताएँ

चर्चााधीन प्रकार की कार्डियोपैथी के विकास से कौन सी जटिलताएँ संभव हैं? सब कुछ विशिष्ट मामले पर निर्भर करेगा और व्यक्तिगत विकासव्यक्ति। आख़िरकार, कई लोगों को अपने पूरे जीवन में कभी पता नहीं चलेगा कि उनकी यह स्थिति है, और कुछ को महत्वपूर्ण शारीरिक बीमारियों का अनुभव हो सकता है। हम इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के मोटे होने के सबसे आम परिणामों को सूचीबद्ध करते हैं। इसलिए:

1. 1. टैचीकार्डिया के प्रकार से हृदय ताल का उल्लंघन। सामान्य प्रकार जैसे अलिंद फ़िब्रिलेशन, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सीधे आईवीएस हाइपरट्रॉफी से संबंधित हैं।
2. 2. मायोकार्डियम में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन। हृदय की मांसपेशियों से रक्त के बहिर्वाह में व्यवधान होने पर होने वाले लक्षण सीने में दर्द, बेहोशी और चक्कर आना होंगे।
3. 3. फैली हुई कार्डियोमायोपैथी और संबंधित मात्रा में कमी हृदयी निर्गम. हृदय कक्ष की दीवारें पैथोलॉजिकल स्थितियों में उच्च भारसमय के साथ पतले हो जाते हैं, जो इस स्थिति के प्रकट होने का कारण है।
4. 4. हृदय विफलता. यह जटिलता बहुत ही जानलेवा है और कई मामलों में मृत्यु में समाप्त होती है।
5. 5. अचानक हृदय गति रुकना और मृत्यु होना।

निःसंदेह, पिछले दो राज्य अद्भुत हैं। लेकिन, फिर भी, यदि हृदय गतिविधि के उल्लंघन का कोई लक्षण दिखाई देता है, तो समय पर डॉक्टर के पास जाने से आपको लंबा और खुशहाल जीवन जीने में मदद मिलेगी।

अद्यतन: दिसंबर 2018

"पंप्ड" या "ओवरवर्क्ड हार्ट", रोजमर्रा की जिंदगी में ऐसे नामों के तहत, दिल के बाएं वेंट्रिकल (एलवीएच) की अतिवृद्धि अक्सर दिखाई देती है। बायां वेंट्रिकल रक्त के बड़े हिस्से को बाहर धकेलता है जो अंगों और अंगों, मस्तिष्क तक पहुंचता है और हृदय को ही पोषण देता है।

जब यह कार्य प्रगति पर है चरम स्थितियां, मांसपेशियां धीरे-धीरे मोटी हो जाती हैं, बाएं वेंट्रिकल की गुहा फैल जाती है। फिर, एक अलग समय के बाद भिन्न लोग, बाएं वेंट्रिकल की प्रतिपूरक क्षमताओं का विघटन होता है - हृदय विफलता विकसित होती है। विघटन का परिणाम हो सकता है:

• सांस लेने में कठिनाई
• सूजन
• हृदय ताल गड़बड़ी
• होश खो देना।

सबसे प्रतिकूल परिणाम मृत्यु हो सकता है।

बाएं निलय अतिवृद्धि के कारण

लगातार धमनी उच्च रक्तचाप

हृदय के बाएं निलय की मांसपेशियों के मोटे होने का सबसे संभावित कारण धमनी उच्च रक्तचाप है, जो कई वर्षों तक स्थिर नहीं होता है। जब हृदय को उच्च दबाव प्रवणता के विरुद्ध रक्त पंप करना पड़ता है, तो दबाव अधिभार होता है, मायोकार्डियम प्रशिक्षित और गाढ़ा हो जाता है। लगभग 90% बाएँ वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफ़ियाँ इसी कारण से होती हैं।

​ कार्डियोमेगाली

क्या यह जन्मजात वंशानुगत है या लतदिल. बड़ा दिलएक बड़े व्यक्ति के पास शुरू में चौड़े कक्ष और मोटी दीवारें हो सकती हैं।

एथलीट

जितना संभव हो सके उसकी सीमा पर शारीरिक परिश्रम के कारण एथलीटों का दिल हाइपरट्रॉफ़िड हो जाता है। व्यायाम करने वाली मांसपेशियाँ लगातार रक्त की अतिरिक्त मात्रा को सामान्य रक्तप्रवाह में फेंकती रहती हैं, जिसे हृदय को अतिरिक्त रूप से पंप करना पड़ता है। यह आयतन अधिभार के कारण होने वाली अतिवृद्धि है।

वाल्वुलर हृदय रोग

हृदय वाल्व दोष (अधिग्रहित या जन्मजात) जो रक्त के प्रवाह को बाधित करता है दीर्घ वृत्ताकारपरिसंचरण (महाधमनी छिद्र का सुप्रावाल्वुलर, वाल्वुलर या सबवाल्वुलर स्टेनोसिस, अपर्याप्तता के साथ महाधमनी स्टेनोसिस, माइट्रल अपर्याप्तता, वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष) वॉल्यूम अधिभार के लिए स्थितियां बनाते हैं।

कार्डिएक इस्किमिया

इस्केमिक हृदय रोग के साथ, बाएं वेंट्रिकल की दीवारों की अतिवृद्धि डायस्टोलिक डिसफंक्शन (मायोकार्डियम की बिगड़ा हुआ छूट) के साथ होती है।

​ कार्डियोमायोपैथी

यह बीमारियों का एक समूह है, जिसमें स्क्लेरोटिक या डिस्ट्रोफिक पोस्ट-इंफ्लेमेटरी परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय की वृद्धि या मोटाई देखी जाती है।

कार्डियोमायोपैथी के बारे में

महत्वपूर्ण या मुख्य स्थान पर पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंमायोकार्डियल कोशिकाओं में वंशानुगत प्रवृत्ति(इडियोपैथिक कार्डियोपैथी) या डिस्ट्रोफी और स्केलेरोसिस। उत्तरार्द्ध, एलर्जी और का नेतृत्व करें विषाक्त क्षतिहृदय कोशिकाएं, अंतःस्रावी विकृति(कैटेकोलामाइन और वृद्धि हार्मोन की अधिकता), प्रतिरक्षा विफलता।

एलवीएच के साथ होने वाली विभिन्न प्रकार की कार्डियोमायोपैथी:

हाइपरट्रॉफिक रूप

यह बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशी परत को फैलाना या सीमित सममित या असममित मोटाई दे सकता है। इस स्थिति में हृदय के कक्षों का आयतन कम हो जाता है। यह बीमारी अक्सर पुरुषों को प्रभावित करती है और विरासत में मिलती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हृदय के कक्षों की रुकावट की गंभीरता पर निर्भर करती हैं। अवरोधक संस्करण एक क्लिनिक देता है महाधमनी का संकुचन: हृदय में दर्द, चक्कर आना, बेहोशी, कमजोरी, पीलापन, सांस लेने में तकलीफ। अतालता प्रकट हो सकती है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, हृदय विफलता के लक्षण विकसित होते हैं।

हृदय की सीमाओं का विस्तार हो रहा है (मुख्यतः बाएं विभागों के कारण)। शीर्ष धड़कन का नीचे की ओर विस्थापन होता है और हृदय की ध्वनि सुस्त हो जाती है। कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहटदिल की पहली आवाज़ के बाद सुना।

फैला हुआ रूप

यह हृदय के कक्षों के विस्तार और उसके सभी विभागों के मायोकार्डियम की अतिवृद्धि से प्रकट होता है। साथ ही, मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है। इस कार्डियोमायोपैथी के सभी मामलों में से केवल 10% ही वंशानुगत रूप हैं। अन्य मामलों में, सूजन और विषाक्त कारक दोषी हैं। डाइलेटेड कार्डियोपैथी अक्सर कम उम्र (30-35 वर्ष) में ही प्रकट होती है।

अधिकांश विशिष्ट अभिव्यक्तिबाएं वेंट्रिकुलर विफलता का क्लिनिक बन जाता है: होठों का सियानोसिस, सांस की तकलीफ, कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा। दायां वेंट्रिकल भी प्रभावित होता है, जो हाथों के सायनोसिस, बढ़े हुए यकृत, पेट की गुहा में तरल पदार्थ के संचय में व्यक्त होता है। पेरिफेरल इडिमा, गर्दन की नसों में सूजन। गंभीर लय संबंधी विकार भी देखे जाते हैं: टैचीकार्डिया के पैरॉक्सिज्म, अलिंद फ़िब्रिलेशन। वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या ऐसिस्टोल की पृष्ठभूमि पर मरीजों की मृत्यु हो सकती है।

एलवीएच के प्रकार

• संकेंद्रित अतिवृद्धि हृदय की गुहाओं में कमी और मायोकार्डियम को मोटा करने का कारण बनती है। इस प्रकार की अतिवृद्धि धमनी उच्च रक्तचाप की विशेषता है।
• विलक्षण संस्करण की विशेषता दीवारों के एक साथ मोटे होने के साथ-साथ गुहाओं का विस्तार है। यह दबाव अधिभार के साथ होता है, उदाहरण के लिए, हृदय दोष के साथ।

विभिन्न प्रकार के LVH के बीच अंतर

	कार्डियोमायोपैथी	धमनी का उच्च रक्तचाप	खेल हृदय
आयु	35 से कम	35 से अधिक	30 से
ज़मीन	दोनों लिंग	दोनों लिंग	अधिक बार पुरुष
वंशागति	उच्च रक्तचाप से बढ़ जाना	कार्डियोमायोपैथी से बढ़ जाना	तौला नहीं गया
शिकायतों	चक्कर आना, सांस लेने में तकलीफ, बेहोशी, दिल में दर्द, लय गड़बड़ी	सिरदर्द, कम अक्सर सांस की तकलीफ	हृदय में चुभने वाला दर्द, मंदनाड़ी
एलवीएच प्रकार	असममित	वर्दी	सममित
मायोकार्डियल मोटाई	1.5 सेमी से अधिक	1.5 सेमी से कम	लोडिंग बंद होने पर घट जाती है
एलवी विस्तार	दुर्लभ, प्रायः घट जाता है	शायद	5.5 सेमी से अधिक

एलवीएच की जटिलताएँ

मध्यम बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी आमतौर पर हानिरहित होती है। यह शरीर की एक प्रतिपूरक प्रतिक्रिया है, जिसे अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में सुधार करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। लंबे समय तक, किसी व्यक्ति को अतिवृद्धि नज़र नहीं आती, क्योंकि यह किसी भी तरह से प्रकट नहीं होती है। जैसे-जैसे यह आगे बढ़ेगा, यह विकसित हो सकता है:

• मायोकार्डियल इस्किमिया, तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन,
• दीर्घकालिक विकार मस्तिष्क परिसंचरण, स्ट्रोक,
• गंभीर अतालता और अचानक हृदय गति रुकना।

इस प्रकार, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी हृदय अधिभार का एक मार्कर है और हृदय संबंधी आपदाओं के संभावित जोखिमों को इंगित करता है। सबसे प्रतिकूल इसके संयोजन कोरोनरी हृदय रोग, बुजुर्गों और सहवर्ती धूम्रपान करने वालों में हैं मधुमेहऔर चयापचयी लक्षण (अधिक वजनऔर लिपिड विकार)।

एलवीएच का निदान

निरीक्षण

रोगी की प्रारंभिक जांच के दौरान ही बाएं निलय अतिवृद्धि का संदेह किया जा सकता है। जांच करने पर, नासोलैबियल त्रिकोण या हाथों का सायनोसिस, बढ़ी हुई श्वसन और सूजन चिंताजनक है। थपथपाने पर हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है। सुनते समय - शोर, स्वर का बहरापन, दूसरे स्वर का उच्चारण। सर्वेक्षण से निम्नलिखित शिकायतें सामने आ सकती हैं:

• सांस लेने में कठिनाई
• दिल के काम में रुकावट
• चक्कर आना
• बेहोशी
• कमजोरी।

ईसीजी

ईसीजी पर बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी बाईं ओर छाती के आर तरंगों के वोल्टेज में एक विशिष्ट परिवर्तन दिखाती है।

• V6 में, दांत V से बड़ा है। यह असममित है।
• V6 में ST अंतराल आइसोलिन से ऊपर उठता है, V4 में यह नीचे गिरता है।
• V1 में, T तरंग सकारात्मक हो जाती है, और S तरंग V1,2 में सामान्य से अधिक होती है।
• V6 में, Q तरंग सामान्य से बड़ी है और S तरंग यहाँ दिखाई देती है।
• V5.6 में T ऋणात्मक है।

ईसीजी के साथ, हाइपरट्रॉफी के आकलन में त्रुटियां संभव हैं। उदाहरण के लिए, गलत तरीके से रखा गया चेस्ट इलेक्ट्रोड मायोकार्डियम की स्थिति का गलत अंदाजा देगा।

हृदय का अल्ट्रासाउंड

ईसीएचओ-सीएस (हृदय का अल्ट्रासाउंड) के साथ, हृदय के कक्षों, विभाजनों और दीवारों के दृश्य के आधार पर अतिवृद्धि की पहले ही पुष्टि या खंडन किया जा चुका है। सभी गुहा की मात्रा और मायोकार्डियल मोटाई आंकड़ों में व्यक्त की जाती है जिनकी तुलना मानक से की जा सकती है। ईसीएचओ-सीएस पर, आप बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी का निदान स्थापित कर सकते हैं, इसके प्रकार को स्पष्ट कर सकते हैं और कारण सुझा सकते हैं। निम्नलिखित मानदंड का उपयोग किया जाता है:

• महिलाओं के लिए मायोकार्डियल दीवार की मोटाई 1 सेमी के बराबर या उससे अधिक और पुरुषों के लिए 1.1 सेमी।
• मायोकार्डियल असममिति का गुणांक (1.3 से अधिक) एक असममित प्रकार की अतिवृद्धि को इंगित करता है।
• सापेक्ष दीवार मोटाई सूचकांक (मानदंड 0.42 से कम)।
• मायोकार्डियल मास और शरीर के वजन का अनुपात (मायोकार्डियल इंडेक्स)। आम तौर पर पुरुषों के लिए, यह 125 ग्राम प्रति के बराबर या उससे अधिक होता है वर्ग सेंटीमीटर, महिलाओं के लिए - 95 ग्राम।

पिछले दो संकेतकों में वृद्धि संकेंद्रित अतिवृद्धि को इंगित करती है। यदि केवल मायोकार्डियल इंडेक्स मानक से अधिक है, तो विलक्षण एलवीएच है।

अन्य तरीके

• डॉपलर इकोकार्डियोस्कोपी- डॉपलर इकोकार्डियोस्कोपी द्वारा अतिरिक्त अवसर प्रदान किए जाते हैं, जिसमें कोरोनरी रक्त प्रवाह का अधिक विस्तार से आकलन किया जा सकता है।
• एमआरआई - चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का उपयोग हृदय को देखने के लिए भी किया जाता है, जो पूरी तरह से प्रकट करता है शारीरिक विशेषताएंहृदय और आपको इसे परतों में स्कैन करने की अनुमति देता है, जैसे कि अनुदैर्ध्य या अनुप्रस्थ दिशा में अनुभाग निष्पादित कर रहा हो। इस प्रकार, मायोकार्डियम की क्षति, डिस्ट्रोफी या स्केलेरोसिस के क्षेत्र बेहतर दिखाई देने लगते हैं।

बाएं निलय अतिवृद्धि का उपचार

बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी, जिसका उपचार जीवनशैली के सामान्यीकरण के साथ हमेशा आवश्यक होता है, अक्सर एक प्रतिवर्ती स्थिति होती है। वजन कम करने, सही करने के लिए धूम्रपान और अन्य नशों को छोड़ना जरूरी है हार्मोनल असंतुलनऔर डिस्लिपिडेमिया, शारीरिक गतिविधि को अनुकूलित करें। बाएं निलय अतिवृद्धि के उपचार में, दो दिशाएँ हैं:

• एलवीएच प्रगति की रोकथाम
• वापसी के साथ मायोकार्डियल रीमॉडलिंग का एक प्रयास सामान्य आकारहृदय की मांसपेशियों की गुहाएँ और मोटाई।

• बीटा अवरोधकमात्रा और दबाव द्वारा भार को कम करने, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने, लय गड़बड़ी के साथ कुछ समस्याओं को हल करने और हृदय संबंधी आपदाओं के जोखिम को कम करने की अनुमति दें - एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल, बेटोलोक-ज़ोक, नाडोलोल।
• ब्लॉकर्स कैल्शियम चैनल गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए पसंद की दवाएं बनें। वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम।
• एसीई अवरोधक - और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की प्रगति को महत्वपूर्ण रूप से रोकते हैं। एनालाप्रिल, लिसिनोप्रिल, डिरोटोन उच्च रक्तचाप और हृदय विफलता में प्रभावी हैं।
• सार्टन्स (कैंडेसेर्टन, लोसार्टन, वाल्सार्टन) बहुत सक्रिय रूप से हृदय पर भार को कम करते हैं और मायोकार्डियम को फिर से तैयार करते हैं, जिससे हाइपरट्रॉफाइड मांसपेशियों का द्रव्यमान कम हो जाता है।
• अतालतारोधी औषधियाँहृदय ताल विकारों के रूप में जटिलताओं की उपस्थिति में निर्धारित। डिसापाइरामाइड, क्विनिडाइन।

उपचार सफल माना जाता है यदि:

• बाएं वेंट्रिकल के आउटलेट पर रुकावट कम हो गई
• रोगी की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि
• लय गड़बड़ी, बेहोशी, एनजाइना पेक्टोरिस विकसित नहीं होता है
• हृदय विफलता की कोई प्रगति नहीं
• जीवन की गुणवत्ता में सुधार होता है।

इस प्रकार, बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी का संदेह, निदान और जितनी जल्दी हो सके ठीक किया जाना चाहिए। इससे जीवन की गुणवत्ता में कमी और अचानक मृत्यु जैसी गंभीर जटिलताओं से बचने में मदद मिलेगी।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी (हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी) हृदय के बाएं वेंट्रिकल की दीवारों का एक महत्वपूर्ण मोटा होना और बढ़ना है। इसके अंदर की गुहा फैली हुई नहीं है। ज्यादातर मामलों में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा का मोटा होना भी संभव है।

मोटा होने के कारण हृदय की मांसपेशियाँ कम खिंचने योग्य हो जाती हैं। मायोकार्डियम पूरी सतह पर या कुछ क्षेत्रों में गाढ़ा हो सकता है, यह सब रोग के पाठ्यक्रम पर निर्भर करता है:

• यदि मायोकार्डियम हाइपरट्रॉफी मुख्य रूप से महाधमनी मूल के तहत होता है, तो बाएं वेंट्रिकुलर आउटलेट का संकुचन हो सकता है। इस मामले में, हृदय की आंतरिक परत मोटी हो जाती है, वाल्व परेशान हो जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, यह असमान गाढ़ेपन के साथ होता है।
• वाल्वुलर तंत्र के उल्लंघन और बाएं वेंट्रिकल से आउटपुट में कमी के बिना सेप्टम का असममित मोटा होना संभव है।
• एपिकल हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की घटना हृदय के शीर्ष पर मांसपेशियों में वृद्धि के परिणामस्वरूप होती है।
• बाएं वेंट्रिकल की सममित गोलाकार अतिवृद्धि के साथ मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी।

रोग का इतिहास

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी को 19वीं सदी के मध्य से जाना जाता है। 1958 में ही अंग्रेज वैज्ञानिक आर. टीयर इसका विस्तार से वर्णन कर सके।

रोग के अध्ययन में महत्वपूर्ण प्रगति अनुसंधान के कुछ गैर-आक्रामक तरीकों की शुरूआत थी, जब हमें बहिर्वाह पथ में रुकावटों और बिगड़ा हुआ डिस्टोलिक फ़ंक्शन के अस्तित्व के बारे में पता चला।

यह बीमारी के संबंधित नामों में परिलक्षित होता था: "इडियोपैथिक हाइपरट्रॉफिक सबऑर्टिक स्टेनोसिस", "सबओर्टिक मस्कुलर स्टेनोसिस", "हाइपरट्रॉफिक ऑब्सट्रक्टिव कार्डियोमायोपैथी"। आज, "हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी" शब्द सार्वभौमिक और आम तौर पर स्वीकृत है।

ईसीएचओ केजी अध्ययनों के व्यापक परिचय के साथ, यह पाया गया कि मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी वाले रोगियों की संख्या 70 के दशक में सोची गई तुलना में कहीं अधिक है। हर साल इस बीमारी से पीड़ित 3-8% मरीजों की मौत हो जाती है। और हर साल मृत्यु दर बढ़ती जा रही है।

व्यापकता एवं महत्व

अक्सर, 20-40 वर्ष की आयु के लोग मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी से पीड़ित होते हैं, पुरुषों में इसकी संभावना लगभग दोगुनी होती है।बहुत विविधता से बहते हुए, प्रगति करते हुए, रोग हमेशा तुरंत प्रकट नहीं होता है। दुर्लभ मामलों में, बीमारी की शुरुआत से ही, रोगी की स्थिति गंभीर होती है और अचानक मृत्यु का जोखिम काफी अधिक होता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की आवृत्ति लगभग 0.2% है। मृत्यु दर 2 से 8% तक होती है। मृत्यु का मुख्य कारण अचानक हृदय की मृत्यु और जीवन-घातक हृदय संबंधी अतालता है। इसका मुख्य कारण वंशानुगत प्रवृत्ति है। यदि रिश्तेदार इस बीमारी से पीड़ित नहीं थे, तो यह माना जाता है कि हृदय की मांसपेशियों के प्रोटीन के जीन में उत्परिवर्तन हुआ था।

किसी भी उम्र में रोग का निदान करना संभव है: जन्म से लेकर बुढ़ापे तक, लेकिन अक्सर रोगी कामकाजी उम्र के युवा लोग होते हैं। मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की व्यापकता लिंग और नस्ल पर निर्भर नहीं करती है।

बीमारी के लंबे कोर्स वाले सभी पंजीकृत रोगियों में से 5-10% में, हृदय विफलता में संक्रमण संभव है। कुछ मामलों में, समान संख्या में रोगियों में, हाइपरट्रॉफी का एक स्वतंत्र प्रतिगमन संभव है, हाइपरट्रॉफी से विस्तारित रूप में संक्रमण। इतनी ही संख्या में मामले संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के रूप में उभरती जटिलताओं के लिए जिम्मेदार हैं।

उचित उपचार के बिना मृत्यु दर 8% तक है। आधे मामलों में, मृत्यु तीव्र रोधगलन, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन और पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर हृदय ब्लॉक के परिणामस्वरूप होती है।

वर्गीकरण

हाइपरट्रॉफी के स्थानीयकरण के अनुसार, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• बाएं वेंट्रिकल (असममित और सममित अतिवृद्धि);
• दाहिना पेट.

मूल रूप से, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की असममित अतिवृद्धि पूरी सतह पर या उसके कुछ विभागों में पाई जाती है। कम बार, हृदय के शीर्ष, अग्रपार्श्व या पीछे की दीवार की अतिवृद्धि पाई जा सकती है। 30% मामलों में, सममित अतिवृद्धि का अनुपात होता है।

ढाल को देखते हुए सिस्टोलिक दबावबाएं वेंट्रिकल में, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी प्रतिष्ठित है:

• अवरोधक;
• गैर-अवरोधक.

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के गैर-अवरोधक रूप में, एक नियम के रूप में, बाएं वेंट्रिकल की सममित हाइपरट्रॉफी शामिल है।

असममित अतिवृद्धि अवरोधक और गैर-अवरोधक दोनों रूपों को संदर्भित कर सकती है। एपिकल हाइपरट्रॉफी मुख्य रूप से गैर-अवरोधक प्रकार को संदर्भित करती है।

हृदय की मांसपेशियों की मोटाई की डिग्री के आधार पर, हाइपरट्रॉफी को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• मध्यम (20 मिमी तक);
• मध्यम (21-25 मिमी);
• उच्चारित (25 मिमी से अधिक)।

नैदानिक ​​और शारीरिक वर्गीकरण के आधार पर, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के 4 चरण प्रतिष्ठित हैं:

• मैं - बाएं वेंट्रिकल के आउटलेट पर दबाव प्रवणता, 25 मिमी एचजी से अधिक नहीं। कला। (कोई शिकायत नहीं);
• II - ढाल 36 मिमी एचजी तक बढ़ जाती है। कला। (शारीरिक परिश्रम के दौरान शिकायतों की उपस्थिति);
• III - ढाल 44 मिमी एचजी तक बढ़ जाती है। कला। (सांस की तकलीफ और एनजाइना पेक्टोरिस दिखाई देते हैं);
• IV - 80 मिमी एचजी से ऊपर की ढाल। कला। (बिगड़ा हुआ हेमोडायनामिक्स, अचानक मृत्यु संभव है)।

लेफ्ट एट्रियल हाइपरट्रॉफी एक ऐसी बीमारी है जिसमें हृदय का बायां वेंट्रिकल मोटा हो जाता है, जिसके कारण सतह अपनी लोच खो देती है।

यदि कार्डियक सेप्टम की सीलिंग असमान रूप से हुई है, तो हृदय की महाधमनी और माइट्रल वाल्व के काम में भी गड़बड़ी हो सकती है।

आज, हाइपरट्रॉफी का मानदंड 1.5 सेमी या उससे अधिक की मायोकार्डियल मोटाई है। यह बीमारी अब तक युवा एथलीटों में शीघ्र मृत्यु का प्रमुख कारण है।

हृदय के बाएँ या दाएँ भाग की अतिवृद्धि रक्त प्रवाह के उल्लंघन के कारण मांसपेशियों, अंग के वाल्वों को नुकसान होने के कारण होती है। अक्सर यह जन्मजात विकृतियों के साथ होता है, रक्तचाप में वृद्धि, फेफड़ों के रोगों, महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के कारण। सबसे आम खोज बाएं निलय अतिवृद्धि है। यह अधिक के कारण है कार्यात्मक भारइस क्षेत्र में।

उपस्थिति के कारण

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उपस्थिति के कारण

रोग किसके कारण उत्पन्न होता है? विभिन्न उल्लंघनजो शरीर के सामान्य कामकाज में बाधा डालते हैं। बढ़े हुए भार के साथ मायोकार्डियम सिकुड़ना शुरू हो जाता है, इसमें चयापचय बढ़ जाता है, ऊतक की मात्रा और कोशिका द्रव्यमान बढ़ जाता है।

पर आरंभिक चरणहृदय रोग इसके द्रव्यमान में वृद्धि के कारण रक्त प्रवाह को सामान्य बनाए रखता है। लेकिन भविष्य में, मायोकार्डियम समाप्त हो जाता है, और हाइपरट्रॉफी को शोष से बदल दिया जाता है - कोशिकाएं आकार में काफी कम हो जाती हैं।

पैथोलॉजी दो प्रकार की होती है: संकेंद्रित - हृदय बढ़ता है, इसकी दीवारें मोटी हो जाती हैं, अटरिया/निलय कम हो जाते हैं, और विलक्षण (अंग बड़ा हो जाता है, लेकिन गुहाएं विस्तारित हो जाती हैं)।

कार्डिएक हाइपरट्रॉफी शारीरिक श्रम में लगे स्वस्थ लोगों और एथलीटों को प्रभावित कर सकती है। ऐसे परिवर्तनों की पृष्ठभूमि में, तीव्र हृदय विफलता हो सकती है। बॉडीबिल्डिंग, हॉकी, भारी शारीरिक श्रम में लगे होने के कारण, आपको मायोकार्डियम की स्थिति की निगरानी करने की आवश्यकता है।

वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी की घटना के कारण इसे 2 प्रकारों में विभाजित किया गया है:

• काम करना - स्वस्थ शरीर पर बढ़ते भार के कारण;
• प्रतिस्थापन किसी अन्य बीमारी के साथ काम करने के अनुकूलन का परिणाम है।

बाएं वेंट्रिकल को नुकसान के कारण

सबसे अधिक बार, बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों में परिवर्तन होता है। यदि इसकी मोटाई 1.2 सेमी से अधिक है, तो है यह उल्लंघन. इसी समय, हृदय के आईवीएस (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) की हाइपरट्रॉफी भी देखी जाती है। गंभीर मामलों में, मोटाई 3 सेमी तक पहुंच सकती है, और वजन - 1 किलो।

महाधमनी में रक्त की पंपिंग खराब होने से पूरे शरीर में रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है। वजन बढ़ने से ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की कमी हो जाती है। परिणाम हाइपोक्सिया और स्केलेरोसिस है।

बाएं वेंट्रिकल में परिवर्तन के कारण: धमनी उच्च रक्तचाप; कार्डियोमायोपैथी; महाधमनी वाल्व का संकुचन (स्टेनोसिस); बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि; हार्मोनल विकार; मोटापा; माध्यमिक उच्च रक्तचाप के साथ गुर्दे की बीमारी।

बाएं आलिंद को नुकसान के कारण:

• धमनी का उच्च रक्तचाप;
• हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी;
• हृदय/महाधमनी की जन्मजात विकृति;
• सामान्य मोटापा, विशेषकर बच्चों और किशोरों में;
• महाधमनी या माइट्रल वाल्व का स्टेनोसिस / अपर्याप्तता।

दाएं वेंट्रिकल की क्षति के कारण

दाहिने आलिंद में परिवर्तन आमतौर पर फुफ्फुसीय विकृति और फुफ्फुसीय परिसंचरण में विकारों से जुड़े होते हैं। में ह्रदय का एक भागऊतकों और अंगों से रक्त वेना कावा के माध्यम से बहता है। वहां से, यह ट्राइकसपिड वाल्व के माध्यम से वेंट्रिकल में और फुफ्फुसीय धमनी और फेफड़ों में प्रवेश करता है।

उत्तरार्द्ध में, गैस विनिमय होता है। यही कारण है कि यह विभिन्न श्वसन रोगों के कारण सही वर्गों की सामान्य संरचना को बाधित करता है।

दाएं तरफा स्थानीयकरण के आलिंद अतिवृद्धि को भड़काने वाले मुख्य कारक:

• विकास की जन्मजात विकृति (पीआर टेट्राड फैलोट, आईवीएस दोष);
• क्रोनिक प्रतिरोधी फुफ्फुसीय रोग, उदाहरण के लिए, वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, ब्रोंकाइटिस;
• ट्राइकसपिड वाल्व का स्टेनोसिस / अपर्याप्तता, फुफ्फुसीय धमनी के वाल्व में परिवर्तन, दाएं वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा।

फेफड़ों की पुरानी विकृति छोटे वृत्त के जहाजों को नुकसान पहुंचाती है, संयोजी ऊतकों की वृद्धि, गैस विनिमय और माइक्रोकिरकुलेशन कम हो जाती है। परिणामस्वरूप, फेफड़ों की वाहिकाओं में रक्तचाप बढ़ जाता है, इसलिए मायोकार्डियम अधिक बल के साथ सिकुड़ना शुरू हो जाता है, जिससे अतिवृद्धि होती है।

ट्राइकसपिड वाल्व के सिकुड़ने या अधूरे बंद होने से रक्त प्रवाह का वही उल्लंघन होता है जो माइट्रल पैथोलॉजी के समान मामले में होता है।

दाएं वेंट्रिकल में परिवर्तन के कारण: जन्मजात विकृतियां, क्रोनिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, फुफ्फुसीय वाल्व का संकुचन, कंजेस्टिव अपर्याप्तता में शिरापरक दबाव में वृद्धि।

हृदय के दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि तब होती है जब इसकी दीवार की मोटाई 3 मिमी से अधिक हो। इससे विभागों का विस्तार होता है और गरीब संचलन. नतीजतन, वेना कावा के माध्यम से शिरापरक वापसी परेशान होती है, ठहराव दिखाई देता है। मरीजों में सूजन, सांस की तकलीफ, त्वचा का सियानोसिस और फिर आंतरिक अंगों के काम के बारे में शिकायतें विकसित होती हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यदि बायां वेंट्रिकल क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो बायां आलिंद भी प्रभावित होगा। फिर सही विभाग परिवर्तन के अधीन हैं।

बाएँ और दाएँ निलय अतिवृद्धि के लक्षण

बाएं आधे हिस्से के मायोकार्डियम को नुकसान होने पर, निम्न हैं: बेहोशी, चक्कर आना, सांस की तकलीफ, अतालता, इस क्षेत्र में दर्द, कमजोरी, थकान।

जब दाहिना भाग क्षतिग्रस्त हो, निम्नलिखित लक्षण: खांसी, सांस की तकलीफ, सांस की तकलीफ; सूजन; सायनोसिस, पीली त्वचा; लय गड़बड़ी.

हृदय के दोनों निलय की अतिवृद्धि का निदान कैसे किया जाता है?

सबसे सरल और एक ही समय में प्रभावी तरीके अल्ट्रासाउंड (अल्ट्रासाउंड) और इकोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) हैं। यह प्रक्रिया अंग की दीवार की मोटाई और आकार निर्धारित करती है।

ईसीजी पर पाए गए परिवर्तनों के अप्रत्यक्ष लक्षण:

• जब सही खंड बदलते हैं, तो विद्युत चालकता बदल जाती है, लय गड़बड़ा जाती है, विचलन देखा जाता है विद्युत अक्षसही;
• बाएं खंडों में परिवर्तन क्रमशः बाईं ओर अक्ष विचलन द्वारा इंगित किए जाते हैं, वोल्टेज संकेत दर्ज किए जाते हैं।

छाती के एक्स-रे के परिणामों के आधार पर निदान की पुष्टि या खंडन करना भी संभव है।

हृदय अतिवृद्धि के विभिन्न रूपों का उपचार

बीमारी को खत्म करने के सभी प्रयास मुख्य रूप से उस कारण पर केंद्रित होते हैं जिसके कारण यह हुई है।

उदाहरण के लिए, यदि कोई विकार श्वसन रोग के कारण होता है, तो उपचार का उद्देश्य फेफड़ों की कार्यप्रणाली की क्षतिपूर्ति करना होता है। सूजन-रोधी चिकित्सा निर्धारित है। अंतर्निहित कारण के आधार पर ब्रोन्कोडायलेटर दवाएं और कई अन्य दवाएं लागू करें।

धमनी उच्च रक्तचाप के कारण बाएं हिस्से को नुकसान होने पर, उपचार में केवल विभिन्न समूहों की उच्चरक्तचापरोधी दवाएं, साथ ही मूत्रवर्धक लेना शामिल होता है।

यदि गंभीर वाल्व दोष पाए जाते हैं, तो वे सर्जिकल हस्तक्षेप और यहां तक ​​कि प्रोस्थेटिक्स का भी सहारा ले सकते हैं।

रोग के सभी मामलों में हृदय के बाएँ और दाएँ निलय की अतिवृद्धि के उपचार में मायोकार्डियल क्षति के लक्षणों का उन्मूलन शामिल है। इसके लिए, एंटीरैडमिक थेरेपी का उपयोग किया जाता है, साथ ही कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स भी।

शायद वे ऐसी दवाएं लिखेंगे जो हृदय की मांसपेशियों में चयापचय प्रक्रिया में सुधार करती हैं (उदाहरण के लिए, राइबॉक्सिन, एटीपी, आदि)। मरीजों को पालन करने की सलाह दी जाती है विशेष आहार, तरल पदार्थ और नमक का सेवन सीमित करें। मोटापे में, शरीर के वजन को सामान्य करने के प्रयास किए जाते हैं।

पर जन्म दोषयदि संभव हो तो हृदय विकृति को शल्य चिकित्सा द्वारा समाप्त कर दिया जाता है। बहुत गंभीर मामलों में, जब संरचना गंभीर रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती है और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी विकसित हो जाती है, तो अंग प्रत्यारोपण ही एकमात्र रास्ता होता है।

जैसा कि ऊपर से अनुमान लगाया जा सकता है, रोगियों के प्रति दृष्टिकोण पूरी तरह से व्यक्तिगत रूप से किया जाता है। डॉक्टर अंग की शिथिलता की सभी मौजूदा अभिव्यक्तियों, रोगी की सामान्य स्थिति, सहवर्ती रोगों की उपस्थिति को ध्यान में रखते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, समय पर पता चला मायोकार्डियल पैथोलॉजी को ठीक किया जा सकता है। पहला एहसास चिंता के लक्षणआपको तुरंत किसी विशेषज्ञ - हृदय रोग विशेषज्ञ से सलाह लेनी चाहिए। जांच के बाद, वह बीमारी के कारण की पहचान करेगा और पर्याप्त उपचार बताएगा।

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कारण

मरीजों के रिश्तेदारों की अल्ट्रासाउंड जांच के बाद हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के कारणों की स्थापना की गई। यह पता चला कि एक ही परिवार के 65% सदस्यों के हृदय की मांसपेशियों में समान परिवर्तन होते हैं।

एटियलॉजिकल संकेत के अनुसार रोग के 2 रूप हैं।

प्राथमिक या अज्ञातहेतुक

प्राथमिक कहा जाता है वंशानुगत रूपकार्डियोमायोपैथी. आनुवंशिकी के विकास ने आधे मामलों में रोग के विकास के लिए जिम्मेदार सटीक जीन को स्थापित करना संभव बना दिया है। 50% परिवारों में, परिवर्तित जीन का सटीक संकेत स्थापित नहीं किया गया है।

वंशानुक्रम का प्रकार ऑटोसोमल प्रमुख है। इसका मतलब यह है कि बच्चे के लिंग की परवाह किए बिना, रोग आवश्यक रूप से उत्तराधिकारियों में ही प्रकट होता है। बच्चों में हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी 50% संभावना के साथ होती है यदि माता-पिता में से एक स्वस्थ है और दूसरा उत्परिवर्ती जीन का वाहक है। यदि माता-पिता दोनों में आनुवंशिक परिवर्तन हैं, तो संभावना 100% तक पहुँच जाती है।

वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि जीन उत्परिवर्तन किसी परेशानी के प्रभाव में भी हो सकता है बाहरी वातावरण(धूम्रपान, पिछले संक्रमण, विकिरण), जो गर्भावस्था के दौरान गर्भवती माँ को प्रभावित करता है।

माध्यमिक

उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में 60 वर्ष की आयु के बाद माध्यमिक परिवर्तन होते हैं, जिनमें प्रसवपूर्व अवधि में मांसपेशियों के ऊतकों की संरचना में परिवर्तन होता है।

यह पाया गया कि वृद्धावस्था तक जीवित रहने वाले 1/5 रोगियों में सिस्टोल की कमजोरी और बाएं वेंट्रिकुलर गुहा का विस्तार हो सकता है। ऐसे मामलों में, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी विस्तारित रूप से भिन्न नहीं होती है।

पैथोलॉजी के विकास का तंत्र

आनुवंशिक उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप, मांसपेशियों के ऊतकों में "गलत" मुख्य प्रोटीन अणु दिखाई देते हैं, जो संकुचन प्रक्रिया, एक्टिन और मायोसिन प्रदान करते हैं। इनके कारण उचित संख्या में कैलोरी उत्पन्न नहीं होती है तेज़ गिरावटआवश्यक एंजाइमों की सामग्री. 90% रोगियों में, मांसपेशी कोशिकाएं अपनी दिशा खो देती हैं। मायोकार्डियल ऊतक में, संकुचन में असमर्थ क्षेत्र बनते हैं।

प्रतिक्रिया में, अन्य तंतु कार्य कार्यों को अपने हाथ में ले लेते हैं। उनकी मांसपेशियों का द्रव्यमान बढ़ जाता है (हाइपरट्रॉफी) क्योंकि उन्हें बढ़े हुए भार के साथ सिकुड़ना पड़ता है। बाएं वेंट्रिकल की मोटाई बढ़ जाती है, हालांकि जन्मजात और अधिग्रहित विकृतियों और उच्च रक्तचाप पर कोई डेटा नहीं है। साथ ही इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम मोटा हो जाता है। इससे महाधमनी में रक्त के निष्कासन के रास्ते संकीर्ण हो जाते हैं।

अतिवृद्धि के क्षेत्र फोकल हो सकते हैं (आमतौर पर महाधमनी से बाहर निकलने पर) या बाएं वेंट्रिकल के अधिकांश हिस्से को प्रभावित कर सकते हैं। कम सामान्यतः, वे हृदय की मांसपेशियों के दाहिने हिस्से में फैलते हैं। वाल्वों (माइट्रल और महाधमनी), मायोकार्डियम को पोषण देने वाली वाहिकाओं के क्यूप्स को नुकसान होता है।

डायस्टोल के दौरान, अटरिया को निलय को भरने के लिए अधिक मेहनत करनी पड़ती है क्योंकि ऊतक घने, कठोर हो जाते हैं और लोच खो देते हैं। फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव बढ़ जाता है।

बढ़ी हुई मांसपेशियों के लिए अधिक ऑक्सीजन की आवश्यकता होती है। मायोकार्डियल मांगों की वृद्धि और संभावनाओं के बीच विसंगति इस्किमिया के विकास की ओर ले जाती है। यह बाईं कोरोनरी धमनी के मुंह के यांत्रिक संपीड़न से भी सुगम होता है।

हृदय क्षति के प्रकार

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के क्षेत्रों के विकास की एकरूपता और समरूपता के संबंध में, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया गया है:

• सममित (संकेंद्रित) - बाएं वेंट्रिकल की दीवारों की मोटाई पूर्वकाल, पीछे की सतहों के साथ समान सीमा तक बढ़ जाती है और सेप्टम के क्षेत्र में, कम बार दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि जुड़ जाती है;
• असममित - मोटाई के क्षेत्र इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के ऊपरी या निचले हिस्से में बनते हैं, यह बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की तुलना में डेढ़ से तीन गुना अधिक मोटा हो जाता है (सामान्य हृदय में वे बराबर होते हैं), 2/3 में रोगियों में ये परिवर्तन पीछे की दीवार में परिवर्तन के बिना, बाएं वेंट्रिकल या शीर्ष की पूर्वकाल, पार्श्व दीवारों की अतिवृद्धि के साथ संयुक्त होते हैं।

बाएं वेंट्रिकल से महाधमनी तक रक्त के प्रवाह में बाधा की ताकत के अनुसार, यह अंतर करने की प्रथा है:

• ऑब्सट्रक्टिव हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (सबओर्टिक या सबवाल्वुलर) - शारीरिक संबंधों में बदलाव से रक्त प्रवाह में बाधा उत्पन्न होती है;
• गैर-अवरोधक - कोई बाधा नहीं है।

नैदानिक ​​तस्वीर

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लक्षण सबसे पहले 20-25 साल की उम्र में दिखाई देते हैं। सबसे अधिक विशेषता निम्नलिखित हैं:

• उरोस्थि के पीछे दबाने वाली प्रकृति का दर्द, एनजाइना के हमलों के समान, एक समान विकिरण होता है बायाँ कंधा, गर्दन, कंधे का ब्लेड। एनजाइना पेक्टोरिस के विपरीत, उन्हें नाइट्रोग्लिसरीन युक्त दवाओं से राहत नहीं मिलती है। इसमें दर्द या छुरा घोंपने जैसा असामान्य दर्द होता है।
• एक महत्वपूर्ण संकेत बदलाव के साथ सांस की तकलीफ में वृद्धि है क्षैतिज स्थितिशरीर से ऊर्ध्वाधर तक. समय के साथ, सांस की तकलीफ बढ़ने से कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा हो जाती है।
• अतालता, तेज़ दिल की धड़कन।
• तक चक्कर आना बेहोशीमस्तिष्क के कुपोषण से सम्बंधित. शारीरिक परिश्रम, तनाव, भारी भोजन के बाद, एक जगह से जल्दी उठने के साथ बढ़ता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लिए चारित्रिक अभिव्यक्तिकिसी व्यक्ति की अचानक मृत्यु है (वर्गीकरण निर्दिष्ट करता है कि चेतना के नुकसान के क्षण से 1 घंटे से अधिक समय नहीं बीतना चाहिए, मामले में हिंसा का कोई संकेत नहीं हो सकता है)।

बीमारी की पहचान कैसे करें

रोग का निदान बहुत कठिन है। डॉक्टर को पारिवारिक इतिहास (रिश्तेदारों में पुष्टि की गई बीमारी या कम उम्र में अचानक मृत्यु के मामले), मां की गर्भावस्था के दौरान, औद्योगिक विषाक्त पदार्थों के साथ संबंध, अतीत को जानना होगा। संक्रामक रोग, उच्च विकिरण वाले क्षेत्रों में रहें।

जांच करने पर, डॉक्टर त्वचा के पीलेपन, होठों, उंगलियों के सियानोसिस पर ध्यान देते हैं। बढ़ा हुआ या सामान्य रक्तचाप दर्ज किया जाता है।

महाधमनी के प्रक्षेपण पर एक विशिष्ट शोर का श्रवण होता है।

बहिष्कृत करने के उद्देश्य से संभव विकृति विज्ञानहृदय और रक्त वाहिकाओं की जाँच की गई सामान्य विश्लेषणरक्त, मूत्र, चयापचय उत्पादों, ग्लूकोज, रक्त जमावट के लिए जैव रासायनिक परीक्षण।

अतिरिक्त परीक्षा विधियाँ

हार्डवेयर डायग्नोस्टिक्स आपको रोग की समस्याओं की सटीक पहचान करने की अनुमति देता है।

• ईसीजी अध्ययन अशांत लय, हृदय की अतिवृद्धि और रुकावटों के विकास के बारे में जानकारी प्राप्त करता है।
• फोनोकार्डियोग्राम पर, कुछ बिंदुओं से शोर दर्ज किया जाता है, जिससे सुनाई देने वाले शोर और महाधमनी के बीच संबंध स्थापित करना संभव हो जाता है।
• एक एक्स-रे छवि हृदय छाया की आकृति में वृद्धि दिखाती है, लेकिन यदि गुहा के अंदर अतिवृद्धि विकसित होती है तो आयाम सामान्य हो सकते हैं।
• निदान में अल्ट्रासाउंड मुख्य विधि है। हृदय के कक्षों के आयाम, दीवारों की मोटाई, वाल्वुलर तंत्र की स्थिति, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का अनुमान लगाया जाता है, और रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है।
• चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग आपको हृदय की त्रि-आयामी छवि प्राप्त करने, रुकावट की पहचान करने, दीवार की मोटाई की डिग्री प्राप्त करने की अनुमति देती है।
• आनुवंशिक अनुसंधान भविष्य की पद्धति है, जो अभी तक पर्याप्त रूप से विकसित नहीं हुई है।
• हृदय की गुहा में कैथेटर डालने की सहायता से, अटरिया और निलय में दबाव, रक्त प्रवाह वेग का अध्ययन और माप किया जाता है। तकनीक आपको बायोप्सी के लिए सामग्री लेने की अनुमति देती है।
• विभेदक निदान के लिए 40 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में हृदय वाहिकाओं की कोरोनरी एंजियोग्राफी की जाती है इस्कीमिक घावहृदय की वाहिकाएँ.

बायोप्सी की अनुमति केवल अन्य सभी बीमारियों को छोड़कर और अन्य निदान विधियों से सहायता के अभाव में ही दी जाती है। माइक्रोस्कोप के तहत, परिवर्तित मांसपेशी फाइबर दिखाई देने लगते हैं।

इलाज

जीन उत्परिवर्तन का विशिष्ट उन्मूलन अभी तक हासिल नहीं किया जा सका है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का उपचार उन दवाओं से किया जाता है जो रोग के रोगजनन के सभी पहलुओं को प्रभावित करती हैं।

यदि बीमारी के लक्षण पाए जाते हैं, तो शारीरिक गतिविधि को सीमित करना, खेल खेलना बंद करना आवश्यक है।

यदि रोगी को कोई पुरानी संक्रामक बीमारी है, तो रोगनिरोधी एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं।

दवाओं के समूह जो एड्रेनोरिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं, कैल्शियम प्रतिपक्षी का उपयोग किया जाता है, ऐसे एजेंट जोड़े जाते हैं जो हृदय गुहाओं में रक्त के थक्कों को कम करते हैं।

सर्जिकल तरीके

खुले दिल पर पसंद की विधि मायोटॉमी है - अंदर से या महाधमनी के माध्यम से इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के हिस्से को हटाना। इन ऑपरेशनों में मृत्यु दर 5% तक पहुँच जाती है, जो समग्र मृत्यु दर के बराबर है।

एक अधिक कोमल तकनीक अपनाई जाती है - अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत छाती और हृदय में एक पंचर के माध्यम से केंद्रित अल्कोहल को सेप्टल क्षेत्र में इंजेक्ट किया जाता है। कृत्रिम रूप से कोशिका मृत्यु, सेप्टम का पतला होना। रक्त के मार्ग में रुकावट कम हो जाती है।

अशांत लय का इलाज करने के लिए, एक इलेक्ट्रोस्टिम्युलेटर या डिफाइब्रिलेटर प्रत्यारोपित किया जाता है (उल्लंघन के प्रकार के आधार पर)।

वर्तमान आंकड़ों से पता चलता है कि जीवित रहने के बाद शल्य चिकित्सा 10 वर्षों के भीतर 84% है, और स्थिर पर रूढ़िवादी उपचार - 67%.

रुकावट होने पर, माइट्रल वाल्व को कृत्रिम वाल्व से बदलने के लिए सर्जरी का उपयोग किया जाता है, इससे सेप्टम के साथ इसका संपर्क समाप्त हो जाता है और रक्त प्रवाह के लिए मार्ग "साफ़" हो जाता है।

रोग का कोर्स

जन्म से ही अतिवृद्धि संभव है। लेकिन अधिकांश रोगियों में यह स्वयं प्रकट होने लगता है किशोरावस्था. तीन वर्षों में, मायोकार्डियल दीवार की मोटाई 2 गुना बढ़ जाती है। वहीं, 70% मरीजों में बीमारी के लक्षण पता ही नहीं चलते। 18 वर्ष की आयु तक (कम अक्सर 40 वर्ष तक), हृदय की दीवार के मोटे होने की प्रगति रुक ​​जाती है।

भविष्य में, पैथोलॉजी के एक अवरोधक संस्करण के साथ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बनती हैं। गैर-अवरोधक रूपों के मामलों में, पाठ्यक्रम अनुकूल है और ईसीजी परीक्षा के दौरान संयोग से इसका पता लगाया जाता है।

वयस्क आबादी में हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी और इसकी जटिलताओं से वार्षिक अचानक मृत्यु की आवृत्ति 3% तक है, बच्चों में - 4 से 6% तक। वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन को इसका मुख्य कारण माना जाता है।

संभावित जटिलताएँ क्या हैं?

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी अकेले नहीं होती है, यह रोग हृदय के सभी पहलुओं को प्रभावित करता है, जिससे गंभीर जटिलताएँ पैदा होती हैं।

• लगभग हर रोगी में अतालता और बिगड़ा हुआ चालन देखा जाता है। गंभीरता के आधार पर, वे रोगी के जीवन के लिए खतरे के मामले में शीर्ष पर आ सकते हैं। हैं प्रत्यक्ष कारणकार्डियक अरेस्ट या फाइब्रिलेशन.
• माइट्रल और महाधमनी वाल्वों के संक्रमण के कारण एंडोकार्टिटिस का विकास होता है जिसके बाद वाल्वुलर अपर्याप्तता होती है।
• थ्रोम्बस का पृथक्करण और मस्तिष्क के जहाजों (40% मामलों तक) में, आंतरिक अंगों में, चरम सीमाओं की धमनियों में एम्बोलस का प्रवेश अलिंद फ़िब्रिलेशन, एक पैरॉक्सिस्मल रूप के साथ होता है।
• क्रोनिक हृदय विफलता का विकास बीमारी के लंबे कोर्स के साथ संभव है, जब मायोकार्डियम के मांसपेशी फाइबर का हिस्सा निशान ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।

पूर्वानुमान

उपचार से हाइपरट्रॉफी का अस्थायी स्थिरीकरण हो सकता है। जीवन प्रत्याशा सीधे तौर पर बीमारी के रूप पर निर्भर नहीं करती है। सबसे अनुकूल पूर्वानुमान को लंबे स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ-साथ शीर्षस्थ स्थानीयकरण और रिश्तेदारों के बीच अचानक मृत्यु के मामलों की अनुपस्थिति के साथ माना जाता है।

15 से 50 वर्ष की आयु के रोगियों में रोग का निदान बढ़ाने वाले मुख्य संकेत हैं सिंकोप, इस्किमिया का ईसीजी पता लगाना, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया। किसी मरीज में सांस की तकलीफ और सीने में दर्द की उपस्थिति अचानक मृत्यु के जोखिम को नाटकीय रूप से बढ़ा देती है।

सांख्यिकीय अध्ययनों से पता चलता है कि पता चलने के क्षण से पांच साल की जीवित रहने की दर 82 से 98% है, दस साल की जीवित रहने की दर 64 से 89% है और औसत वार्षिक मृत्यु दर 1% है।

रोग के एटियलॉजिकल कारकों में कठिनाइयाँ किसी भी रोकथाम को लगभग असंभव बना देती हैं। इस विकृति के साथ, किशोरावस्था से शुरू करके रोगसूचक उपचार करने पर मुख्य ध्यान दिया जाना चाहिए।

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मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी क्या है

यह एक ऑटोसोमल प्रमुख बीमारी है जो जीन उत्परिवर्तन के वंशानुगत लक्षणों को प्रकट करती है, हृदय को प्रभावित करती है। यह निलय की दीवारों की मोटाई में वृद्धि की विशेषता है। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी (एचसीएम) का आईसीडी 10 नंबर 142 के अनुसार एक वर्गीकरण कोड है। रोग अक्सर असममित होता है, हृदय का बायां निलय क्षति के प्रति अधिक संवेदनशील होता है। जब ऐसा होता है:

• मांसपेशी फाइबर की अराजक व्यवस्था;
• छोटी कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान;
• फाइब्रोसिस के क्षेत्रों का गठन;
• रक्त प्रवाह में रुकावट - माइट्रल वाल्व के विस्थापन के कारण एट्रियम से रक्त के निष्कासन में रुकावट।

बीमारियों, खेल या बुरी आदतों के कारण मायोकार्डियम पर भारी भार पड़ने से शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है। हृदय को द्रव्यमान की प्रति इकाई भार बढ़ाए बिना काम की अत्यधिक मात्रा का सामना करना पड़ता है। मुआवजा मिलना शुरू:

• प्रोटीन उत्पादन में वृद्धि;
• हाइपरप्लासिया - कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि;
• मायोकार्डियम की मांसपेशियों में वृद्धि;
• दीवार का मोटा होना.

पैथोलॉजिकल मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी

लगातार बढ़े हुए भार के तहत मायोकार्डियम के लंबे समय तक काम करने से एचसीएम का एक रोगात्मक रूप उत्पन्न होता है। हाइपरट्रॉफ़िड हृदय को नई परिस्थितियों के अनुकूल होने के लिए मजबूर किया जाता है। मायोकार्डियम का मोटा होना तीव्र गति से होता है। इस पद पर:

• केशिकाओं और तंत्रिकाओं का विकास पिछड़ जाता है;
• रक्त आपूर्ति गड़बड़ा गई है;
• बदलता प्रभाव दिमाग के तंत्रचयापचय प्रक्रियाओं पर;
• मायोकार्डियम की संरचनाएं खराब हो जाती हैं;
• मायोकार्डियम के आकार का अनुपात बदल जाता है;
• सिस्टोलिक, डायस्टोलिक डिसफंक्शन है;
• पुनर्ध्रुवीकरण बाधित है।

एथलीटों में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी

अदृश्य रूप से, एथलीटों में मायोकार्डियम - हाइपरट्रॉफी - का असामान्य विकास होता है। उच्च शारीरिक परिश्रम के साथ, हृदय बड़ी मात्रा में रक्त पंप करता है, और मांसपेशियां, ऐसी परिस्थितियों के अनुकूल होकर, आकार में बढ़ जाती हैं। अतिवृद्धि खतरनाक हो जाती है, स्ट्रोक, दिल का दौरा भड़काती है, अचानक रुकनाहृदय, शिकायतों और लक्षणों के अभाव में। आप अचानक प्रशिक्षण नहीं छोड़ सकते ताकि जटिलताएँ उत्पन्न न हों।

स्पोर्ट्स मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के 3 प्रकार होते हैं:

• विलक्षण - मांसपेशियाँ आनुपातिक रूप से बदलती हैं - गतिशील गतिविधियों के लिए विशिष्ट - तैराकी, स्कीइंग, लंबी दूरी दौड़ना;
• संकेंद्रित अतिवृद्धि - निलय की गुहा अपरिवर्तित रहती है, मायोकार्डियम बढ़ता है - खेल और स्थैतिक प्रकारों में नोट किया जाता है;
• मिश्रित - गतिहीनता और गतिशीलता के एक साथ उपयोग के साथ गतिविधियों में निहित - रोइंग, साइकिल चलाना, स्केटिंग।

एक बच्चे में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी

जन्म के क्षण से मायोकार्डियल पैथोलॉजी की उपस्थिति को बाहर नहीं किया गया है। इस उम्र में निदान कठिन है। अक्सर मायोकार्डियम में हाइपरट्रॉफिक परिवर्तन देखे जाते हैं किशोरावस्थाजब कार्डियोमायोसाइट कोशिकाएं सक्रिय रूप से बढ़ रही हों। आगे और पीछे की दीवारों का मोटा होना 18 साल की उम्र तक होता है, फिर बंद हो जाता है। एक बच्चे में वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी को एक अलग बीमारी नहीं माना जाता है - यह कई बीमारियों का प्रकटीकरण है। एचसीएम वाले बच्चे अक्सर होते हैं:

• दिल की बीमारी;
• मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी;
• उच्च रक्तचाप;
• एनजाइना

कार्डियोमायोपैथी के कारण

यह प्राथमिक और के बीच अंतर करने की प्रथा है द्वितीयक कारणमायोकार्डियम का हाइपरट्रॉफिक विकास। पहला इससे प्रभावित है:

• विषाणु संक्रमण;
• वंशागति;
• तनाव;
• शराब की खपत;
• शारीरिक अधिभार;
• अधिक वज़न;
• विषाक्त विषाक्तता;
• गर्भावस्था के दौरान शरीर में परिवर्तन;
• नशीली दवाओं के प्रयोग;
• शरीर में ट्रेस तत्वों की कमी;
• स्वप्रतिरक्षी विकृति;
• कुपोषण;
• धूम्रपान.

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के माध्यमिक कारण ऐसे कारकों को भड़काते हैं:

हृदय के बाएँ निलय की अतिवृद्धि

बाएं वेंट्रिकल की दीवारें अक्सर अतिवृद्धि से प्रभावित होती हैं। एलवीएच का एक कारण उच्च रक्तचाप है, जो मायोकार्डियम को त्वरित लय में काम करता है। परिणामी अधिभार के कारण, बाएं वेंट्रिकुलर दीवार और आईवीएस का आकार बढ़ जाता है। ऐसी स्थिति में:

• मायोकार्डियल मांसपेशियों की लोच खो जाती है;
• रक्त परिसंचरण धीमा हो जाता है;
• हृदय की सामान्य कार्यप्रणाली गड़बड़ा जाती है;
• इस पर तेज भार पड़ने का खतरा है।

बाएं वेंट्रिकुलर कार्डियोमायोपैथी से हृदय की ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आवश्यकता बढ़ जाती है। आप वाद्य परीक्षण के दौरान एलवीएच में बदलाव देख सकते हैं। छोटे इजेक्शन का एक सिंड्रोम है - चक्कर आना, बेहोशी। अतिवृद्धि के साथ आने वाले लक्षणों में:

• एनजाइना;
• दबाव कम हुआ;
• दिल का दर्द;
• अतालता;
• कमज़ोरी;
• उच्च रक्तचाप;
• बुरा अनुभव;
• आराम करने पर सांस की तकलीफ;
• सिरदर्द;
• थकान;

दायां आलिंद अतिवृद्धि

दाएं वेंट्रिकल की दीवार का बढ़ना कोई बीमारी नहीं है, बल्कि एक विकृति है जो इस विभाग में अधिक भार के दौरान प्रकट होती है। यह बड़े जहाजों से बड़ी मात्रा में शिरापरक रक्त की प्राप्ति के कारण होता है। अतिवृद्धि का कारण हो सकता है:

• जन्मजात दोष;
• दोष के इंटरआर्ट्रियल सेप्टम, जिसमें रक्त बाएँ और दाएँ निलय में एक साथ प्रवेश करता है;
• स्टेनोसिस;
• मोटापा।

दाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि लक्षणों के साथ होती है:

• रक्तपित्त;
• चक्कर आना;
• रात की खांसी;
• बेहोशी;
• छाती में दर्द;
• बिना परिश्रम के सांस की तकलीफ;
• सूजन;
• अतालता;
• दिल की विफलता के लक्षण - पैरों में सूजन, बढ़े हुए जिगर;
• आंतरिक अंगों की खराबी;
• त्वचा का सायनोसिस;
• हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन;
• पेट में वैरिकाज़ नसें।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि

रोग के विकास के लक्षणों में से एक आईवीएस (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) की अतिवृद्धि है। इस विकार का मुख्य कारण जीन उत्परिवर्तन है। सेप्टल हाइपरट्रॉफी भड़काती है:

• वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन;
• दिल की अनियमित धड़कन;
• माइट्रल वाल्व के साथ समस्याएं;
• वेंट्रीकुलर टेचिकार्डिया;
• रक्त के बहिर्वाह का उल्लंघन;
• दिल की धड़कन रुकना;
• दिल की धड़कन रुकना।

हृदय के कक्षों का फैलाव

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि हृदय कक्षों की आंतरिक मात्रा में वृद्धि को भड़का सकती है। इस विस्तार को मायोकार्डियम का फैलाव कहा जाता है। इस स्थिति में, हृदय एक पंप का कार्य नहीं कर सकता, अतालता, हृदय विफलता के लक्षण उत्पन्न होते हैं:

• तेजी से थकान होना;
• कमज़ोरी;
• श्वास कष्ट;
• पैरों और बांहों में सूजन;
• लय गड़बड़ी;

हृदय अतिवृद्धि - लक्षण

स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम में मायोकार्डियल रोग का खतरा लंबे समय तक. इसका अक्सर शारीरिक परीक्षण के दौरान संयोगवश निदान किया जाता है। रोग के विकास के साथ, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के लक्षण देखे जा सकते हैं:

• छाती में दर्द;
• हृदय ताल का उल्लंघन;
• आराम करने पर सांस की तकलीफ;
• बेहोशी;
• थकान;
• कठिनता से सांस लेना;
• कमज़ोरी;
• चक्कर आना;
• उनींदापन;
• सूजन।

कार्डियोमायोपैथी के रूप

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सिस्टोलिक दबाव प्रवणता को ध्यान में रखते हुए, रोग की विशेषता हाइपरट्रॉफी के तीन रूप हैं। सभी मिलकर एचसीएम के अवरोधक प्रकार से मेल खाते हैं। अलग दिखना:

• बेसल रुकावट - आराम की स्थिति या 30 मिमी एचजी;
• अव्यक्त - शांत स्थिति, 30 मिमी एचजी से कम - यह एचसीएम के गैर-अवरोधक रूप की विशेषता है;
• लैबाइल रुकावट - ढाल में सहज अंतःस्रावी उतार-चढ़ाव।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी - वर्गीकरण

चिकित्सा में काम करने की सुविधा के लिए, निम्नलिखित प्रकार के मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के बीच अंतर करने की प्रथा है:

• अवरोधक - विभाजन के शीर्ष पर, पूरे क्षेत्र पर;
• गैर-अवरोधक - लक्षण हल्के होते हैं, संयोग से निदान किया जाता है;
• सममित - बाएं वेंट्रिकल की सभी दीवारें प्रभावित होती हैं;
• एपिकल - हृदय की मांसपेशियाँ केवल ऊपर से बढ़ती हैं;
• असममित - केवल एक दीवार को प्रभावित करता है।

विलक्षण अतिवृद्धि

इस प्रकार के एलवीएच के साथ, वेंट्रिकुलर गुहा का विस्तार होता है और साथ ही, कार्डियोमायोसाइट्स की वृद्धि के कारण मायोकार्डियल मांसपेशियों का एक समान, आनुपातिक संकुचन होता है। हृदय के द्रव्यमान में सामान्य वृद्धि के साथ, दीवारों की सापेक्ष मोटाई अपरिवर्तित रहती है। विलक्षण मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी प्रभावित कर सकती है:

• इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम;
• ऊपर;
• बगल की दीवार.

संकेंद्रित अतिवृद्धि

रोग के संकेंद्रित प्रकार की विशेषता दीवार की मोटाई में एक समान वृद्धि के कारण हृदय के द्रव्यमान में वृद्धि के साथ आंतरिक गुहा की मात्रा का संरक्षण है। इस घटना का दूसरा नाम है - सममित मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी। यह रोग उच्च रक्तचाप से उत्पन्न मायोकार्डियोसाइट ऑर्गेनेल के हाइपरप्लासिया के परिणामस्वरूप होता है। यह विकास धमनी उच्च रक्तचाप के लिए विशिष्ट है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी - डिग्री

एचसीएम के साथ रोगी की स्थिति का सही आकलन करने के लिए, एक विशेष वर्गीकरण पेश किया गया है जो मायोकार्डियल मोटाई को ध्यान में रखता है। हृदय के संकुचन के साथ दीवारों का आकार कितना बढ़ता है, इसके अनुसार कार्डियोलॉजी में 3 डिग्री को प्रतिष्ठित किया जाता है। मायोकार्डियम की मोटाई के आधार पर, चरणों को मिलीमीटर में निर्धारित किया जाता है:

• मध्यम - 11-21;
• औसत - 21-25;
• उच्चारित - 25 से अधिक।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी का निदान

पर आरंभिक चरण, दीवार अतिवृद्धि के मामूली विकास के साथ, बीमारी की पहचान करना बहुत मुश्किल है। निदान की प्रक्रिया रोगी के सर्वेक्षण से शुरू होती है, जिसमें यह पता लगाया जाता है:

• रिश्तेदारों में विकृति विज्ञान की उपस्थिति;
• कम उम्र में उनमें से एक की मृत्यु;
• हस्तांतरित रोग;
• विकिरण जोखिम का तथ्य;
• दृश्य निरीक्षण के दौरान बाहरी संकेत;
• रक्तचाप मान;
• रक्त परीक्षण, मूत्र में संकेतक।

एक नई दिशा का अनुप्रयोग मिलता है - आनुवंशिक निदानमायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी। हार्डवेयर और रेडियोलॉजिकल तरीकों की एचसीएम क्षमता के मापदंडों को स्थापित करने में मदद करता है:

• ईसीजी - अप्रत्यक्ष संकेत निर्धारित करता है - लय गड़बड़ी, विभागों की अतिवृद्धि;
• एक्स-रे - समोच्च में वृद्धि दर्शाता है;
• अल्ट्रासाउंड - मायोकार्डियम की मोटाई, बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का मूल्यांकन करता है;
• इकोकार्डियोग्राफी - हाइपरट्रॉफी की जगह को ठीक करता है, डायस्टोलिक डिसफंक्शन का उल्लंघन;
• एमआरआई - हृदय की त्रि-आयामी छवि देता है, मायोकार्डियम की मोटाई की डिग्री निर्धारित करता है;
• वेंट्रिकुलोग्राफी - सिकुड़ा कार्यों की जांच करता है।

कार्डियोमायोपैथी का इलाज कैसे करें

उपचार का मुख्य लक्ष्य मायोकार्डियम को उसके इष्टतम आकार में वापस लाना है। इसके उद्देश्य से गतिविधियाँ परिसर में की जाती हैं। हाइपरट्रॉफी को कब ठीक किया जा सकता है शीघ्र निदान. मायोकार्डियल रिकवरी सिस्टम में जीवनशैली एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिसका अर्थ है:

• परहेज़;
• शराब से इनकार;
• धूम्रपान बंद;
• वजन घटना;
• दवाओं का बहिष्कार;
• नमक के सेवन पर प्रतिबंध.

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लिए औषधि उपचार में ऐसी दवाओं का उपयोग शामिल है:

• दबाव कम करें - एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी;
• हृदय ताल की गड़बड़ी को नियंत्रित करें - एंटीरियथमिक्स;
• नकारात्मक आयनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं से दिल को आराम दें - बीटा-ब्लॉकर्स, वेरापामिल समूह से कैल्शियम विरोधी;
• तरल पदार्थ निकालें - मूत्रवर्धक;
• मांसपेशियों की ताकत में सुधार - आयनोट्रोप्स;
• संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के खतरे के साथ - एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस।

उपचार का एक प्रभावी तरीका जो निलय की उत्तेजना और संकुचन के पाठ्यक्रम को बदलता है, वह है छोटे एट्रियोवेंट्रिकुलर विलंब के साथ दो-कक्षीय गति। अधिक जटिल मामले - गंभीर असममित आईवीएस अतिवृद्धि, अव्यक्त रुकावट, दवा से प्रभाव की कमी - प्रतिगमन के लिए सर्जनों की भागीदारी की आवश्यकता होती है। मरीज की जान बचाने में मदद करें:

• डिफाइब्रिलेटर की स्थापना;
• पेसमेकर प्रत्यारोपण;
• ट्रांसऑर्टल ​​सेप्टल मायेक्टॉमी;
• इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के एक हिस्से का छांटना;
• ट्रांसकैथेटर सेप्टल अल्कोहल एब्लेशन।

कार्डियोमायोपैथी - लोक उपचार के साथ उपचार

उपस्थित हृदय रोग विशेषज्ञ की सिफारिश पर, आप मुख्य पाठ्यक्रम को पूरक कर सकते हैं हर्बल उपचार. बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के वैकल्पिक उपचार में गर्मी उपचार के बिना प्रति दिन 100 ग्राम वाइबर्नम बेरीज का उपयोग शामिल है। अलसी के बीजों का उपयोग करना उपयोगी होता है, जो हृदय कोशिकाओं पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं। अनुशंसा करना:

• एक चम्मच बीज लें;
• उबलता पानी डालें - लीटर;
• 50 मिनट के लिए पानी के स्नान में रखें;
• फिल्टर खतम हो गया;
• प्रति दिन पियें - 100 ग्राम की एक खुराक।

हृदय की मांसपेशियों के काम को विनियमित करने के लिए एचसीएम दलिया जलसेक के उपचार में अच्छी समीक्षाएं हैं। चिकित्सकों के नुस्खे के अनुसार, आपको चाहिए:

• जई - 50 ग्राम;
• पानी - 2 गिलास;
• 50 डिग्री तक गरम करें;
• 100 ग्राम केफिर जोड़ें;
• मूली का रस डालें - आधा गिलास;
• मिश्रण करें, 2 घंटे तक खड़े रहें, छान लें;
• 0.5 बड़े चम्मच डालें। शहद;
• खुराक - 100 ग्राम, भोजन से पहले दिन में तीन बार;
• कोर्स - 2 सप्ताह.

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परिभाषा।बाएं वेंट्रिकल (एलवीएम) के मायोकार्डियम का ипертроС" РёСЏ - मायोकार्डियम (हृदय की मांसपेशी) के मोटे होने (वृद्धि) के कारण बाएं वेंट्रिकल के द्रव्यमान की अधिकता।

एलवीएच के निदान के तरीके। वर्तमान में, LVH के निदान के लिए 3 वाद्य विधियों का उपयोग किया जाता है:

— मानक ईसीजी. एलवीएमएच का सत्यापन करते समय, एक पारंपरिक ईसीजी को आम तौर पर कम संवेदनशीलता की विशेषता होती है - 30% से अधिक नहीं। दूसरे शब्दों में, से कुल गणनाजिन रोगियों में वस्तुनिष्ठ रूप से एलवीएमएच है, ईसीजी केवल एक तिहाई में ही इसका निदान करने की अनुमति देता है। हालाँकि, हाइपरट्रॉफी जितनी अधिक स्पष्ट होगी, पारंपरिक ईसीजी के माध्यम से इसे पहचानने की संभावना उतनी ही अधिक होगी। गंभीर अतिवृद्धि में लगभग हमेशा ईसीजी मार्कर होते हैं। इस प्रकार, यदि एलवीएमएच का ईसीजी द्वारा सही निदान किया जाता है, तो यह संभवतः इसकी गंभीर डिग्री को इंगित करता है। दुर्भाग्य से, हमारी चिकित्सा में, एलवीएमएच के निदान में पारंपरिक ईसीजी को बहुत अधिक महत्व दिया जाता है। अक्सर, एलवीएमएच के लिए निम्न-विशिष्ट ईसीजी मानदंडों का उपयोग करते हुए, चिकित्सक हाइपरट्रॉफी की घटना के बारे में सकारात्मक बात करते हैं जहां यह वास्तविकता में मौजूद नहीं है। आपको मानक ईसीजी से उससे अधिक की अपेक्षा नहीं करनी चाहिए जितनी वह वास्तव में दिखाता है।

— हृदय का अल्ट्रासाउंड.यह एलवीएमएच के निदान में "स्वर्ण मानक" है, क्योंकि यह हृदय की दीवारों की वास्तविक समय में कल्पना करने और प्रदर्शन करने की अनुमति देता है आवश्यक गणना. मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का आकलन करने के लिए, सापेक्ष मूल्यों की गणना करने की प्रथा है जो मायोकार्डियम के द्रव्यमान को दर्शाते हैं। हालांकि, सरलता के लिए, केवल दो मापदंडों के मूल्य को जानने की अनुमति है: पूर्वकाल (इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम) की मोटाई और बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार, जो हाइपरट्रॉफी और इसकी डिग्री का निदान करना संभव बनाती है।

— चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई)). "रुचि के क्षेत्र" की परत-दर-परत स्कैनिंग की एक महंगी विधि। एलवीएमएच का आकलन करने के लिए, इसका उपयोग केवल तभी किया जाता है, जब किसी कारण से, हृदय का अल्ट्रासाउंड संभव नहीं है: उदाहरण के लिए, मोटापे और फेफड़ों की वातस्फीति वाले रोगी में, हृदय सभी तरफ से फेफड़े के ऊतकों से ढका होगा, जो कि इसकी अल्ट्रासाउंड इमेजिंग को असंभव बना दें (अत्यंत दुर्लभ, लेकिन ऐसा होता है)।

बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की हाइपरट्रॉफी से, IVS और ZSLZh की मोटाई सीधे तौर पर संबंधित है (हाइपरट्रॉफी में KDR के नैदानिक ​​​​महत्व पर PSRёP¶Pµ पर चर्चा की जाएगी)। यदि प्रस्तुत दो मापदंडों में से एक का भी सामान्य मान पार हो जाता है, तो "हाइपरट्रॉफी" की बात करना वैध है।

एलवीएच के कारण और रोगजनन। चिकित्सीय स्थितियाँइससे एलवीएमएच हो सकता है (घटना की घटती आवृत्ति के क्रम में):

1. हृदय पर भार बढ़ने वाले रोग:

— धमनी उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप, माध्यमिक उच्च रक्तचाप)

— हृदय रोग (जन्मजात या अधिग्रहित) - महाधमनी स्टेनोसिस।

आफ्टरलोड को भौतिक और शारीरिक मापदंडों के एक सेट के रूप में समझा जाता है हृदय संबंधी जीवजो धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में बाधा उत्पन्न करते हैं। आफ्टरलोड मुख्यतः टोन द्वारा निर्धारित होता है परिधीय धमनियाँ. धमनी स्वर का एक निश्चित बुनियादी मूल्य आदर्श है और होमोस्टैसिस की बाध्यकारी अभिव्यक्तियों में से एक है, जो शरीर की वर्तमान जरूरतों के अनुसार रक्तचाप के स्तर को बनाए रखता है। धमनी स्वर में अत्यधिक वृद्धि से आफ्टरलोड में वृद्धि होगी, जो चिकित्सकीय रूप से रक्तचाप में वृद्धि से प्रकट होती है। तो, परिधीय धमनियों की ऐंठन के साथ, बाएं वेंट्रिकल पर भार बढ़ जाता है: संकुचित धमनियों के माध्यम से रक्त को "धक्का" देने के लिए इसे अधिक मजबूती से अनुबंधित करने की आवश्यकता होती है। यह "हाइपरटोनिक" हृदय के निर्माण में रोगजनन की मुख्य कड़ियों में से एक है।

महाधमनी स्टेनोसिस बाएं वेंट्रिकल पर बढ़े हुए भार का दूसरा सबसे आम कारण है, और इसलिए धमनी रक्त प्रवाह में रुकावट है। महाधमनी स्टेनोसिस में, महाधमनी वॉल्व: यह झुर्रियाँ डालता है, कैल्सीफाई करता है, विकृत करता है। नतीजतन महाधमनी छिद्रइतना छोटा हो जाता है कि बाएं वेंट्रिकल को बहुत अधिक संकुचन करने की आवश्यकता होती है ताकि यह सुनिश्चित हो सके कि पर्याप्त मात्रा में रक्त महत्वपूर्ण बाधा से गुजर सके। वर्तमान में, महाधमनी स्टेनोसिस का मुख्य कारण बुजुर्गों में सेनील (बूढ़ा) वाल्व क्षति है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी में सूक्ष्म परिवर्तन हृदय तंतुओं के मोटे होने, संयोजी ऊतक के कुछ प्रसार में होते हैं। सबसे पहले यह प्रतिपूरक है, लेकिन लंबे समय तक बढ़े हुए भार के साथ (उदाहरण के लिए, कई वर्षों तक अनुपचारित रहने के बाद)। उच्च रक्तचाप), हाइपरट्रॉफाइड फाइबर गुजरते हैं डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, मायोकार्डियल सिन्सिटियम का आर्किटेक्चर गड़बड़ा जाता है, मायोकार्डियम में स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। नतीजतन, हाइपरट्रॉफी एक मुआवजे की घटना से हृदय विफलता की अभिव्यक्ति के लिए एक तंत्र में बदल जाती है - हृदय की मांसपेशी बिना किसी परिणाम के असीमित लंबे समय तक तनाव के साथ काम नहीं कर सकती है।

2. एलवीएच का जन्मजात कारण: हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी. हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी एक आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी है जो अनमोटिवेटेड एलवीएमएच की उपस्थिति की विशेषता है। अतिवृद्धि की अभिव्यक्ति जन्म के बाद होती है: एक नियम के रूप में, बचपन या किशोरावस्था में, वयस्कों में कम बार, लेकिन किसी भी मामले में 35-40 वर्ष से अधिक नहीं। इस प्रकार, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में, एलवीएमएच पूर्ण कल्याण की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। यह बीमारी दुर्लभ नहीं है: आंकड़ों के मुताबिक, 500 में से 1 व्यक्ति इससे पीड़ित है। क्लिनिक के जरिए डॉक्टर की प्रैक्टिसमैं हर साल हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के 2-3 रोगियों को देखता हूँ।

भिन्न उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदयहाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में, LVMH बहुत स्पष्ट (गंभीर) और अक्सर असममित (PSRёP¶Рµ में इस पर अधिक) हो सकता है। केवल हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, बाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई कभी-कभी 2.5-3 सेमी या उससे अधिक के "अपमानजनक" मान तक पहुंच जाती है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, हृदय तंतुओं का वास्तुशिल्प बुरी तरह से गड़बड़ा गया है।

3. एलवीएमएच प्रणालीगत रोग प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में।

— मोटापा।शरीर का अतिरिक्त वजन केवल एक कॉस्मेटिक समस्या नहीं है। यह सभी अंगों और प्रणालियों को प्रभावित करने वाली एक गहरी पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया है जैव रासायनिक प्रक्रियाएं, सोच की मनोगतिकी, मानव आत्म, आदि। मोटापे के मामले में वसा ऊतकअधिक मात्रा में यह न केवल त्वचा के नीचे, बल्कि लगभग सभी अंगों में जमा हो जाता है। हृदय को "शरीर को उसके समस्त अतिरिक्त द्रव्यमान के साथ" रक्त प्रदान करने के लिए बाध्य किया जाता है। ऐसा बढ़ा हुआ भारहृदय की कार्यक्षमता को प्रभावित नहीं कर सकता - यह निश्चित रूप से बढ़ता है: हृदय अधिक बार और मजबूत रूप से सिकुड़ता है। इस प्रकार, मोटापे में, एलवीएमएच लगातार अनुपस्थिति में विकसित हो सकता है धमनी का उच्च रक्तचाप.

मोटापे के साथ, मायोकार्डियम न केवल हृदय तंतुओं और संयोजी ऊतकों की वृद्धि के कारण, बल्कि अतिरिक्त वसा के जमाव के कारण भी मोटा हो जाता है।

— अमाइलॉइडोसिस(प्राथमिक या माध्यमिक) - एक विकृति जिसमें आंतरिक अंगों में एक विशेष अमाइलॉइड प्रोटीन जमा हो जाता है, जिससे फैलाना स्केलेरोसिस और अंग विफलता का विकास होता है। अमाइलॉइडोसिस के कारण एलवीएच विकसित होने की पूरी संभावना के साथ, यह रोग के क्लिनिक में शायद ही कभी सामने आता है: अन्य अंग (उदाहरण के लिए, गुर्दे) अधिक महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित होते हैं, जो रोग की विशिष्ट तस्वीर निर्धारित करेंगे।

4. एलवीएमएच के अपेक्षाकृत प्राकृतिक कारण।

— बुजुर्ग उम्र. वृद्धावस्थासभी अंगों और प्रणालियों की धीमी लेकिन लगातार प्रगतिशील गिरावट (डिस्ट्रोफी) की विशेषता। कम हो जाती है विशिष्ट गुरुत्वअंगों में पानी और पैरेन्काइमल घटक; इसके विपरीत, स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं तेज हो जाती हैं। बूढ़े आदमी का हृदय कोई अपवाद नहीं है: मांसपेशी फाइबर पतले, ढीले हो जाते हैं, साथ ही, संयोजी ऊतक शक्तिशाली रूप से विकसित होते हैं, जिसके कारण एलवीएमएच मुख्य रूप से बुढ़ापे में होता है। यह जानना महत्वपूर्ण है कि बूढ़ा एलवीएमएच, अन्य कारणों की अनुपस्थिति में, कभी भी महत्वपूर्ण मूल्यों तक नहीं पहुंचता है। यह "महत्वहीन" की डिग्री से अधिक नहीं है और अधिकतर बिना किसी विशेष नैदानिक ​​​​महत्व के केवल उम्र से संबंधित घटना है।

— एथलीट का दिल.हम उन लोगों के बारे में बात कर रहे हैं जो लंबे समय से जुड़े हुए हैं पेशेवर खेल. ऐसे विषयों में एलवीएमएच को बुलाया जा सकता है शुद्ध फ़ॉर्मप्रतिपूरक (कामकाजी), साथ ही कंकाल की मांसपेशियों की सहवर्ती अतिवृद्धि। खेल करियर की समाप्ति के बाद, एलवीएमएच पूर्ण या आंशिक प्रतिगमन से गुजरता है।

निम्नलिखित बीमारियाँ (स्थितियाँ) संकेंद्रित LVMH की ओर ले जाती हैं:

एस-हाइपरट्रॉफी का कोई विशेष नैदानिक ​​महत्व नहीं है, यह अक्सर हृदय की "उम्र" का एक संकेतक होता है। कभी-कभी, इस प्रकार की अतिवृद्धि मध्यम आयु वर्ग के लोगों में होती है।

एलवीएच का नैदानिक ​​महत्व.एलवीएमएच के विकास की ओर ले जाने वाले रोग लंबे समय (वर्षों, दशकों) तक स्पर्शोन्मुख हो सकते हैं या उनकी गैर-विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं: उदाहरण के लिए, धमनी उच्च रक्तचाप में सिरदर्द। सबसे अधिक द्वारा प्रारंभिक लक्षणएलवीएमएच (जो, वैसे, हाइपरट्रॉफी के वर्षों के बाद प्रकट हो सकता है) है श्वास कष्टसामान्य शारीरिक गतिविधि के साथ: चलना, सीढ़ियाँ चढ़ना। सांस फूलने का तंत्र: диастолическая сердечная недоста точность. यह ज्ञात है कि हृदय में रक्त भरना डायस्टोल (विश्राम) के दौरान होता है: रक्त अटरिया से निलय तक एकाग्रता ढाल के साथ चलता है। हाइपरट्रॉफी के साथ, बायां वेंट्रिकल मोटा, सख्त, सघन हो जाता है - इससे इस तथ्य की ओर जाता है कि विश्राम की प्रक्रिया, हृदय को खींचना कठिन हो जाता है, हीन हो जाता है; तदनुसार, ऐसे वेंट्रिकल में रक्त भरने में गड़बड़ी (कमी) हो जाती है। चिकित्सकीय रूप से, यह घटना सांस की तकलीफ से प्रकट होती है। सांस की तकलीफ और कमजोरी के रूप में डायस्टोलिक हृदय विफलता के लक्षण कई वर्षों तक एलवीएमएच की एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकते हैं। हालाँकि, अंतर्निहित बीमारी के पर्याप्त उपचार के अभाव में, लक्षण धीरे-धीरे बढ़ेंगे, जिससे व्यायाम सहनशीलता में प्रगतिशील कमी आएगी। उन्नत डायस्टोलिक हृदय विफलता का अंतिम चरण सिस्टोलिक हृदय विफलता का विकास होगा, जिसका उपचार और भी कठिन है। तो, एलवीएमएच दिल की विफलता का सीधा रास्ता है, और इसलिए भारी जोखिमप्रारंभिक हृदय मृत्यु.

एलवीएच की अगली सबसे आम जटिलता है पैरॉक्सिस्मल का विकास दिल की अनियमित धड़कन (दिल की अनियमित धड़कन)। हाइपरट्रॉफाइड बाएं वेंट्रिकल की शिथिलता (डायस्टोल) का उल्लंघन अनिवार्य रूप से इसमें वृद्धि करता है रक्तचाप; यह, बदले में, रक्त की आवश्यक मात्रा को "जलाशय" में "धक्का" देने के लिए बाएं आलिंद को अधिक मजबूती से अनुबंधित करने का कारण बनता है उच्च रक्तचाप. हालाँकि, बायाँ आलिंद एक पतली दीवार वाला हृदय कक्ष है जो लंबे समय तक सुपर मोड में काम नहीं कर सकता है; अंततः, अतिरिक्त रक्त को समायोजित करने के लिए बायां आलिंद फैल जाता है (विस्तारित हो जाता है)। बाएँ आलिंद का फैलाव एक है महत्वपूर्ण कारकआलिंद फिब्रिलेशन विकसित होने का खतरा। एक नियम के रूप में, लंबे समय तक बाएं आलिंद को नुकसान केवल अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा प्रकट होता है; बाद में, जब एट्रियम फाइब्रिलेशन को "समर्थन" देने के लिए "पर्याप्त रूप से फैल जाता है", तो एट्रियल फाइब्रिलेशन होता है: पहले पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थिर। आलिंद फिब्रिलेशन से रोगी के जीवन में जो जोखिम आते हैं, उनका एक अलग अध्याय में विस्तार से वर्णन किया गया है।

अवरोधक बेहोशी. एलवीएच के पाठ्यक्रम का एक दुर्लभ संस्करण। यह लगभग हमेशा हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के एक असममित संस्करण की जटिलता होती है, जब इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई इतनी अधिक होती है कि बाईं ओर के बहिर्वाह पथ के क्षेत्र में रक्त प्रवाह में क्षणिक रुकावट (ओवरलैप) का खतरा होता है। निलय. इस "महत्वपूर्ण स्थान" में रक्त प्रवाह में कंपकंपी रुकावट (समाप्ति) अनिवार्य रूप से बेहोशी का कारण बनेगी। एक नियम के रूप में, रुकावट का खतरा तब होता है जब इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की मोटाई 2 सेमी से अधिक हो जाती है।

वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोलएलवीएच में एक और संभावित उपग्रह है। यह ज्ञात है कि हृदय की मांसपेशियों में कोई भी सूक्ष्म और स्थूल परिवर्तन सैद्धांतिक रूप से एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा जटिल हो सकता है। हाइपरट्रॉफाइड मायोकार्डियम एक आदर्श अतालता सब्सट्रेट है। नैदानिक ​​पाठ्यक्रम वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोलएलवीएमएच की पृष्ठभूमि के विरुद्ध परिवर्तनशील है: अधिक बार, इसकी भूमिका "कॉस्मेटिक अतालता दोष" तक सीमित होती है। हालाँकि, यदि उस बीमारी का इलाज नहीं किया जाता है जिसके कारण एलवीएमएच होता है (अनदेखा किया जाता है), तीव्र शारीरिक गतिविधि को सीमित करने के नियम का पालन नहीं किया जाता है, तो एक्सट्रैसिस्टोल द्वारा ट्रिगर होने वाली जीवन-घातक वेंट्रिकुलर अतालता विकसित हो सकती है।

अचानक हूई हृदय की मौत से।एलवीएच की सबसे गंभीर जटिलता। अक्सर, एलवीएमएच हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ इस तरह के अंत की ओर ले जाता है। दो कारण हैं. सबसे पहले, इस बीमारी में, एलवीएमएच विशेष रूप से बड़े पैमाने पर हो सकता है, जिससे मायोकार्डियम अत्यधिक अतालताजनक हो जाता है। दूसरे, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में अक्सर एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम होता है, जो रोगियों को निवारक उपाय करने की अनुमति नहीं देता है। निवारक उपायतीव्र शारीरिक गतिविधि को सीमित करने के रूप में। एलवीएमएच द्वारा जटिल अन्य नोसोलॉजी में अचानक हृदय की मृत्यु एक दुर्लभ घटना है, यदि केवल इसलिए कि इन रोगों की अभिव्यक्ति हृदय विफलता के लक्षणों से शुरू होती है, जो अपने आप में रोगी को डॉक्टर के पास ले जाती है, और इसलिए वहाँ है वास्तविक अवसरबीमारी को नियंत्रण में लाओ.

एलवीएच के प्रतिगमन की संभावना.उपचार के दौरान बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान (मोटाई) में कमी की संभावना हाइपरट्रॉफी के कारण और इसकी डिग्री पर निर्भर करती है। एक उत्कृष्ट उदाहरण एथलेटिक हृदय है, जिसकी दीवारें एथलेटिक करियर की समाप्ति के बाद वापस सामान्य मोटाई में सिकुड़ सकती हैं।

धमनी उच्च रक्तचाप या महाधमनी स्टेनोसिस के कारण एलवीएमएच इन बीमारियों के समय पर, पूर्ण और दीर्घकालिक नियंत्रण के साथ सफलतापूर्वक वापस आ सकता है। हालाँकि, इसे इस प्रकार माना जाता है: केवल हल्के अतिवृद्धि में पूर्ण प्रतिगमन होता है; मध्यम अतिवृद्धि के उपचार में, इसे हल्के में कम करने की संभावना है; और भारी "मध्यम बन सकता है"। दूसरे शब्दों में, प्रक्रिया जितनी अधिक चलेगी, सब कुछ पूरी तरह से मूल में वापस आने की संभावना उतनी ही कम होगी। हालाँकि, एलवीएमएच प्रतिगमन की किसी भी डिग्री का मतलब स्वचालित रूप से अंतर्निहित बीमारी के उपचार में शुद्धता है, जो अपने आप में हाइपरट्रॉफी द्वारा विषय के जीवन में आने वाले जोखिमों को कम कर देता है।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ, प्रक्रिया में दवा सुधार का कोई भी प्रयास निरर्थक है। बड़े पैमाने पर वेंट्रिकुलर सेप्टल हाइपरट्रॉफी के उपचार में सर्जिकल दृष्टिकोण हैं, जो बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ में रुकावट से जटिल है।

बुजुर्गों में, एमाइलॉयडोसिस के साथ, मोटापे की पृष्ठभूमि के खिलाफ एलवीएमएच के प्रतिगमन की संभावना व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है।

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