मेटाबोलिक सिंड्रोम: महिलाओं और पुरुषों में एमएस में निदान, उपचार, मोटापा। महिलाओं में मेटाबोलिक सिंड्रोम: कारण और उपचार

मेटाबोलिक सिंड्रोम चयापचय संबंधी विकारों का एक जटिल समूह है जो इंगित करता है कि किसी व्यक्ति में हृदय रोग और टाइप 2 मधुमेह का खतरा बढ़ गया है। इसका कारण इंसुलिन की क्रिया के प्रति ऊतकों की खराब संवेदनशीलता है। मेटाबॉलिक सिंड्रोम का इलाज है... और एक और उपयोगी औषधि है जिसके बारे में आप नीचे जानेंगे।

इंसुलिन वह "कुंजी" है जो कोशिका झिल्ली पर "दरवाजे" खोलती है, और उनके माध्यम से ग्लूकोज रक्त से प्रवेश करता है। मेटाबॉलिक सिंड्रोम में मरीज के रक्त शर्करा (ग्लूकोज) और इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है। हालाँकि, पर्याप्त ग्लूकोज कोशिकाओं में प्रवेश नहीं करता है क्योंकि "ताला जंग खा जाता है" और इंसुलिन इसे खोलने की क्षमता खो देता है।

इस चयापचय विकार को इंसुलिन की क्रिया के प्रति शरीर के ऊतकों का अत्यधिक प्रतिरोध कहा जाता है। यह आमतौर पर धीरे-धीरे विकसित होता है और ऐसे लक्षण पैदा करता है जिनका उपयोग मेटाबोलिक सिंड्रोम के निदान के लिए किया जाता है। यह अच्छा है अगर समय रहते निदान किया जा सके ताकि उपचार से मधुमेह और हृदय रोगों को रोका जा सके।

कई अंतरराष्ट्रीय चिकित्सा संगठन ऐसे मानदंड विकसित कर रहे हैं जिनके द्वारा रोगियों में चयापचय सिंड्रोम का निदान किया जा सकता है। 2009 में, दस्तावेज़ "चयापचय सिंड्रोम की परिभाषा पर सहमति" प्रकाशित किया गया था, जिस पर हस्ताक्षर किए गए थे:

• यूएस नेशनल हार्ट, लंग और ब्लड इंस्टीट्यूट;
• विश्व स्वास्थ्य संगठन;
• एथेरोस्क्लेरोसिस की अंतर्राष्ट्रीय सोसायटी;
• मोटापे के अध्ययन के लिए अंतर्राष्ट्रीय संघ।

इस दस्तावेज़ के अनुसार, मेटाबोलिक सिंड्रोम का निदान तब किया जाता है जब रोगी के पास नीचे सूचीबद्ध कम से कम तीन मानदंड हों:

• कमर की परिधि में वृद्धि (पुरुषों में >=94 सेमी, महिलाओं में >=80 सेमी);
• रक्त ट्राइग्लिसराइड का स्तर 1.7 mmol/L से अधिक है, या रोगी पहले से ही डिस्लिपिडेमिया के इलाज के लिए दवाएं प्राप्त कर रहा है;
• रक्त में उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल, "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल) - पुरुषों में 1.0 mmol/l से कम और महिलाओं में 1.3 mmol/l से कम;
• सिस्टोलिक (ऊपरी) रक्तचाप 130 मिमी एचजी से अधिक है। कला। या डायस्टोलिक (निचला) रक्तचाप 85 mmHg से अधिक हो। कला., या रोगी पहले से ही उच्च रक्तचाप के लिए दवाएँ ले रहा है;
• उपवास रक्त शर्करा स्तर >=5.6 mmol/L, या रक्त शर्करा कम करने के लिए चिकित्सा।

मेटाबोलिक सिंड्रोम के लिए नए नैदानिक ​​मानदंडों के आगमन से पहले, मोटापा निदान के लिए एक शर्त थी। अब यह सिर्फ पांच मानदंडों में से एक बन कर रह गया है. मधुमेह मेलेटस और कोरोनरी हृदय रोग चयापचय सिंड्रोम के घटक नहीं हैं, बल्कि स्वतंत्र गंभीर बीमारियाँ हैं।

इलाज: जिम्मेदारी स्वयं डॉक्टर और मरीज की

मेटाबॉलिक सिंड्रोम के उपचार के लक्ष्य:

• शरीर के वजन को सामान्य स्तर तक कम करना, या कम से कम मोटापे की प्रगति को रोकना;
• रक्तचाप, कोलेस्ट्रॉल प्रोफाइल, रक्त में ट्राइग्लिसराइड के स्तर का सामान्यीकरण, यानी हृदय संबंधी जोखिम कारकों में सुधार।

वास्तव में मेटाबोलिक सिंड्रोम का इलाज करना फिलहाल असंभव है। लेकिन आप इसे अच्छे से नियंत्रित कर सकते हैं,मधुमेह, दिल का दौरा, स्ट्रोक आदि के बिना लंबे समय तक स्वस्थ जीवन जीने के लिए। यदि किसी व्यक्ति को यह समस्या है, तो इसका उपचार जीवन भर कराना चाहिए। उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक रोगी को शिक्षित करना और उसे स्वस्थ जीवन शैली अपनाने के लिए प्रेरित करना है।

मेटाबॉलिक सिंड्रोम का मुख्य उपचार आहार है। अभ्यास से पता चला है कि किसी भी "भूख" आहार का पालन करने का प्रयास करना भी बेकार है। देर-सवेर आप अनिवार्य रूप से गिर जाएंगे, और अतिरिक्त वजन तुरंत वापस आ जाएगा। हमारा सुझाव है कि आप मेटाबोलिक सिंड्रोम को नियंत्रित करने के लिए इसका उपयोग करें।

मेटाबोलिक सिंड्रोम के उपचार के लिए अतिरिक्त उपाय:

• बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि से इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता में सुधार होता है;
• धूम्रपान और अत्यधिक शराब का सेवन छोड़ना;
• नियमित रूप से रक्तचाप को मापना और उच्च रक्तचाप होने पर उसका इलाज करना;
• "अच्छे" और "खराब" कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और रक्त ग्लूकोज का नियंत्रण।

हम आपको यह भी सलाह देते हैं कि आप नामक दवा के बारे में पूछताछ करें। इंसुलिन के प्रति कोशिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ाने के लिए 1990 के दशक से इसका उपयोग किया जा रहा है। यह औषधि मोटापे और मधुमेह के रोगियों के लिए बहुत लाभकारी है। और आज तक, उन्होंने कभी-कभार पेट खराब होने के मामलों से अधिक गंभीर कोई दुष्प्रभाव नहीं दिखाया है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम से पीड़ित अधिकांश लोगों को अपने आहार में कार्बोहाइड्रेट सीमित करने से बहुत लाभ होता है। जब कोई व्यक्ति कम कार्बोहाइड्रेट वाले आहार पर स्विच करता है, तो वह उम्मीद कर सकता है:

• रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल का स्तर सामान्य हो जाता है;
• रक्तचाप कम हो जाएगा;
• उसका वजन कम हो जायेगा.

कम कार्ब आहार के लिए व्यंजन प्राप्त करें

लेकिन अगर कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार और बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि पर्याप्त रूप से काम नहीं करती है, तो आप अपने डॉक्टर के साथ मिलकर उनमें मेटफॉर्मिन (सियोफोर, ग्लूकोफेज) मिला सकते हैं। सबसे गंभीर मामलों में, जब रोगी का बॉडी मास इंडेक्स 40 किग्रा/एम2 से अधिक होता है, तो मोटापे के सर्जिकल उपचार का भी उपयोग किया जाता है। इसे बेरिएट्रिक सर्जरी कहते हैं.

रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को सामान्य कैसे करें

मेटाबोलिक सिंड्रोम के साथ, रोगियों में आमतौर पर कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण के परिणाम खराब होते हैं। रक्त में "अच्छा" कोलेस्ट्रॉल कम होता है, और इसके विपरीत, "खराब" कोलेस्ट्रॉल बढ़ा हुआ होता है। ट्राइग्लिसराइड का स्तर भी बढ़ा हुआ है। इसका मतलब यह है कि वाहिकाएं एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित हैं, दिल का दौरा या स्ट्रोक दूर नहीं है। कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण को सामूहिक रूप से लिपिड प्रोफाइल कहा जाता है। डॉक्टरों को बात करना और लिखना पसंद है, वे कहते हैं, मैं आपको आपके लिपिड स्पेक्ट्रम के परीक्षण के लिए भेज रहा हूं। या इससे भी बदतर - लिपिड स्पेक्ट्रम प्रतिकूल है। अब आपको पता चल जाएगा कि यह क्या है.

कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए रक्त परीक्षण के परिणामों में सुधार करने के लिए, डॉक्टर आमतौर पर कम कैलोरी वाला आहार और/या स्टैटिन दवाएं लिखते हैं। साथ ही, वे स्मार्ट होने का दिखावा करते हैं, प्रभावशाली और आश्वस्त दिखने की कोशिश करते हैं। हालाँकि, भुखमरी आहार बिल्कुल भी मदद नहीं करता है, और गोलियाँ मदद करती हैं, लेकिन महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव पैदा करती हैं। हाँ, स्टैटिन कोलेस्ट्रॉल रक्त परीक्षण परिणामों में सुधार करते हैं। लेकिन क्या वे मृत्यु दर को कम करते हैं, यह अभी तक एक तथ्य नहीं है... अलग-अलग राय हैं... हालांकि, हानिकारक और महंगी गोलियों के बिना कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स की समस्या को हल किया जा सकता है। इसके अलावा, यह आपके विचार से कहीं अधिक आसान हो सकता है।

कम कैलोरी वाला आहार आमतौर पर रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को सामान्य नहीं करता है। इसके अलावा, कुछ रोगियों में, परीक्षण के परिणाम और भी खराब हो जाते हैं। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि कम वसा वाले "भुखमरी" आहार में कार्बोहाइड्रेट की मात्रा अधिक होती है। इंसुलिन आपके द्वारा खाए जाने वाले कार्बोहाइड्रेट को ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित करता है। लेकिन यह बिल्कुल वही ट्राइग्लिसराइड्स हैं जिन्हें मैं अपने रक्त में कम रखना चाहूंगा। आपका शरीर कार्बोहाइड्रेट को बर्दाश्त नहीं कर सकता, यही वजह है कि मेटाबॉलिक सिंड्रोम विकसित हो गया है। यदि आप कार्रवाई नहीं करते हैं, तो यह आसानी से टाइप 2 मधुमेह में बदल जाएगा या अचानक हृदय संबंधी आपदा में समाप्त हो जाएगा।

वे लंबे समय तक इधर-उधर नहीं घूमेंगे। ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल की समस्या को पूरी तरह से हल करता है। इसका पालन करने के 3-4 दिनों के बाद रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर सामान्य हो जाता है! परीक्षण करवाएं और स्वयं देखें। कोलेस्ट्रॉल में बाद में सुधार होता है, 4-6 सप्ताह के बाद। अपना "नया जीवन" शुरू करने से पहले कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के लिए अपने रक्त का परीक्षण करवाएं और फिर दोबारा। देखें कि क्या कम कार्ब आहार वास्तव में मदद करता है! साथ ही यह रक्तचाप को सामान्य करता है। यह दिल के दौरे और स्ट्रोक की वास्तविक रोकथाम है, और भूख की दर्दनाक अनुभूति के बिना। रक्तचाप और हृदय की खुराक आपके आहार में एक अच्छा अतिरिक्त है। उनमें पैसा खर्च होता है, लेकिन खर्च उचित है क्योंकि आप अधिक सतर्क महसूस करेंगे।

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   मेटाबॉलिक सिंड्रोम का लक्षण क्या है:

   सही
   

   गलत
   

   उपरोक्त सभी में से, केवल उच्च रक्तचाप मेटाबोलिक सिंड्रोम का संकेत है। यदि किसी व्यक्ति को फैटी लीवर रोग है, तो संभवतः उसे मेटाबोलिक सिंड्रोम या टाइप 2 मधुमेह है। हालाँकि, फैटी लीवर को आधिकारिक तौर पर एमएस का संकेत नहीं माना जाता है।

2. 8 में से कार्य 2

   2 .

   कोलेस्ट्रॉल परीक्षण का उपयोग करके मेटाबोलिक सिंड्रोम का निदान कैसे किया जाता है?

   सही
   

   गलत
   

   मेटाबोलिक सिंड्रोम के निदान के लिए आधिकारिक मानदंड केवल "अच्छे" कोलेस्ट्रॉल का कम होना है।

3. 8 में से कार्य 3

   3 .

   दिल के दौरे के खतरे का आकलन करने के लिए कौन से रक्त परीक्षण किए जाने चाहिए?

   सही
   

   गलत
   

4. 8 में से 4 कार्य

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   रक्त में ट्राइग्लिसराइड के स्तर को क्या सामान्य करता है?

   सही
   

   गलत
   

   मुख्य उपाय कम कार्बोहाइड्रेट वाला आहार है। शारीरिक व्यायाम रक्त ट्राइग्लिसराइड के स्तर को सामान्य करने में मदद नहीं करता है, पेशेवर एथलीटों को छोड़कर जो दिन में 4-6 घंटे प्रशिक्षण लेते हैं।

5. 8 में से कार्य 5

   5 .

   स्टैटिन कोलेस्ट्रॉल दवाओं के दुष्प्रभाव क्या हैं?

   सही
   

   गलत
   

विवरण:

मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस, सिंड्रोम एक्स, इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम) चयापचय संबंधी विकारों का एक समूह है, जिसमें पेट के प्रकार के गठन के साथ शरीर का अतिरिक्त वजन, इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपिडेमिया और/या शामिल हैं। एमएस के अन्य लक्षण भी देखे गए हैं: माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, हेमोस्टैटिक प्रणाली के विकार।
समावेशन मानदंड के आधार पर एमएस की आवृत्ति कुछ हद तक भिन्न होती है। हालाँकि, उम्र पर निर्भरता स्पष्ट रूप से स्थापित है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, 20-29 वर्ष की आयु में जांच किए गए 6.7% लोगों में, 43.6% में - 60-69 वर्ष में, और 42% में - 70 वर्ष और उससे अधिक में एमएस का निदान किया गया था। डब्ल्यूएचओ के एक अध्ययन के अनुसार, नोवोसिबिर्स्क की 25-64 वर्ष की आयु की आबादी में एमएस की आवृत्ति 40% थी।

कारण:

एटियलजि अज्ञात. ऐसे अध्ययन हैं जो एमएस के विकास में निम्नलिखित कारकों की भूमिका दर्शाते हैं:
■ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि;
■ इंसुलिन प्रतिरोध;
■ हाइपरएंड्रोजेनिज़्म;
■ इंसुलिन जैसे विकास कारक की कमी;
■ प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (TNF-a, C-रिएक्टिव प्रोटीन, IL-6, IL-10) की भूमिका।
मेटाबोलिक सिंड्रोम टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस का एक पूर्व चरण है; यह स्थिर डायबिटीज मेलिटस में बाद वाले से भिन्न होता है, क्योंकि इस स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध हाइपरइन्सुलिनमिया के कारण दबा हुआ होता है। शारीरिक गतिविधि बढ़ाकर और पर्याप्त आहार लेकर शरीर का वजन कम करने से इस चरण में पहले से ही टाइप 2 मधुमेह विकसित होने का खतरा 30-50% कम हो जाता है।
लिपिड ऊतक पर सेक्स हार्मोन का प्रभाव:
एस्ट्रोजेन:
- ऊरु-ग्लूटियल क्षेत्र में लिपोप्रोटीन लाइपेस गतिविधि में वृद्धि;
- गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान ऊर्जा भंडार प्रदान करने के लिए लिपिड का संचय।
प्रोजेस्टेरोन:
- प्रोजेस्टेरोन रिसेप्टर्स पेट के चमड़े के नीचे की वसा में पाए जाते हैं;
- वसा ऊतक चयापचय के नियमन में भाग लेता है;
- देर से ल्यूटियल चरण में वसा कोशिकाओं में उनके रिसेप्टर्स के लिए ग्लूकोकार्टोइकोड्स का एक प्रतियोगी है, ऊर्जा व्यय बढ़ाता है;
- पोस्टमेनोपॉज़ में, प्रोजेस्टेरोन की कमी चयापचय में मंदी की व्याख्या करती है।
एस्ट्रोजेन द्वारा एडिपोसाइट्स द्वारा लेप्टिन उत्पादन का विनियमन एक सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के माध्यम से होता है। लेप्टिन वसा कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित एक प्रोटीन हार्मोन है जो मस्तिष्क को संतृप्ति की दहलीज, शरीर में ऊर्जा की पर्याप्तता के बारे में संकेत देता है।
वसा ऊतक के वितरण की प्रकृति सेक्स हार्मोन द्वारा निर्धारित की जाती है: एस्ट्रोजेन और प्रोजेस्टेरोन ग्लूटल-फेमोरल क्षेत्र (गाइनोइड) में वसा के स्थानीयकरण के लिए जिम्मेदार हैं, एण्ड्रोजन - उदर क्षेत्र (एंड्रॉइड) में।
वसा ऊतक एस्ट्रोजेन के एक्स्ट्रागोनैडल संश्लेषण और चयापचय का स्थल है, जिसमें P450 एरोमाटेज़ भाग लेता है।
पेट और विशेष रूप से आंत का मोटापा हृदय रोगों के लिए एक जोखिम कारक है, जो ऐसे वसा ऊतक के विशिष्ट शारीरिक और रूपात्मक गुणों के कारण होता है। इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार होता है, चयापचय प्रक्रियाएं तेज होती हैं, और वसा कोशिकाओं में β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का उच्च घनत्व होता है (उनकी उत्तेजना से लिपोलिसिस होता है) और α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और इंसुलिन रिसेप्टर्स का घनत्व अपेक्षाकृत कम होता है, जिसकी उत्तेजना लिपोलिसिस को अवरुद्ध करती है।  
पेट-आंत क्षेत्र के वसा ऊतक में तीव्र लिपोलिसिस से प्रणालीगत परिसंचरण में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि होती है, जो पेट के मोटापे की विशेषता वाले चयापचय संबंधी विकारों का कारण बनता है: इंसुलिन प्रतिरोध, ग्लूकोज, इंसुलिन, वीएलडीएल और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर में वृद्धि रक्त में।
इंसुलिन प्रतिरोध में, लिपिड ऑक्सीकरण को दबाया नहीं जाता है और, तदनुसार, वसा कोशिकाओं से बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड जारी होते हैं। इसके अलावा, अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड ग्लूकोनोजेनेसिस को सक्रिय करते हैं, संश्लेषण को तेज करते हैं और वीएलडीएल-सी और ट्राइग्लिसराइड्स के उन्मूलन को बाधित करते हैं, जो एचडीएल-सी के स्तर में कमी के साथ होता है। बदले में, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, इंसुलिन प्रतिरोध की स्थिति को बढ़ा देता है, जैसा कि उदाहरण के लिए, एलडीएल-सी के स्तर में वृद्धि के साथ लक्ष्य ऊतकों में इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी से प्रमाणित होता है।
धमनी उच्च रक्तचाप और हाइपरिन्सुलिनमिया के बीच संबंध को इस प्रकार समझाया गया है:
■ गुर्दे में सोडियम का पुनर्अवशोषण (एंटीडाययूरेटिक प्रभाव) बढ़ गया;
■ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की उत्तेजना और कैटेकोलामाइन का उत्पादन;
■ संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार में वृद्धि और संवहनी एंडोथेलियम में सोडियम आयनों की एकाग्रता में परिवर्तन।
रजोनिवृत्ति एमएस में, सेक्स हार्मोन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेक्स स्टेरॉयड बाइंडिंग प्रोटीन की एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे रक्त में मुक्त एण्ड्रोजन की सामग्री में वृद्धि होती है, जो स्वयं एचडीएल के स्तर को कम कर सकती है और इंसुलिन का कारण बन सकती है। प्रतिरोध और हाइपरइंसुलिनमिया।
मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध के साथ, प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया कारकों [टीएनएफए, आईएल-6, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर-1 (पीएआई-1), फ्री फैटी एसिड, एंजियोटेंसिनोजेन II] की सक्रियता होती है, जिससे एंडोथेलियल डिसफंक्शन, ऑक्सीडेटिव तनाव, और साइटोकिन्स का सूजन संबंधी झरना, एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन और इंसुलिन प्रतिरोध के विकास को बढ़ावा देता है।
हेमोस्टैटिक प्रणाली और इंसुलिन प्रतिरोध के बीच संबंध को इंसुलिन के स्तर और कारकों VII, X और (IAP-1) की गतिविधि के बीच सीधे संबंध द्वारा समझाया गया है: इंसुलिन उनके स्राव को उत्तेजित करता है।
मेटाबोलिक सिंड्रोम के सभी घटक: इंसुलिन प्रतिरोध, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता परस्पर जुड़े हुए हैं, लेकिन उनमें से प्रत्येक आवश्यक रूप से पेट के मोटापे से जुड़ा है, जिसे मेटाबॉलिक सिंड्रोम का एक प्रमुख संकेत माना जाता है।

लक्षण:

एमएस की पहचान इस तथ्य के कारण चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है कि यह स्थिति, एक ओर, विपरीत विकास से गुजरती है, और दूसरी ओर, न केवल टाइप 2 के रोगजनन का आधार है, बल्कि आवश्यक उच्च रक्तचाप भी है।
इसके अलावा, एमएस में शामिल कोरोनरी धमनी रोग (ऊपरी प्रकार का मोटापा, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता, उच्च रक्तचाप) के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों की संख्या के अनुसार, इसे "घातक चौकड़ी" के रूप में परिभाषित किया गया है। एमएस में निम्नलिखित मुख्य घटक शामिल हैं:
■ इंसुलिन प्रतिरोध;
■ हाइपरइंसुलिनमिया और सी-पेप्टाइड का बढ़ा हुआ स्तर;
■ बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता;
■ हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया;
■ एचडीएल स्तर में कमी और/या एलडीएल स्तर में वृद्धि;
■ पेट (एंड्रॉइड, आंत) प्रकार का मोटापा;
■ एजी;
■ महिलाओं में हाइपरएंड्रोजेनिज्म;
■ ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन और फ्रुक्टोसामाइन की मात्रा में वृद्धि, मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति, बिगड़ा हुआ प्यूरीन चयापचय,।
एमएस स्वयं को किसी भी सूचीबद्ध स्थिति के रूप में प्रकट कर सकता है; सिंड्रोम के सभी घटक हमेशा नहीं देखे जाते हैं।
पेट का मोटापा मेटाबोलिक सिंड्रोम का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण है।
अक्सर मासिक धर्म चक्र, मेट्रोरेजिया आदि कारणों से बाधित होता है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय का अक्सर पता लगाया जाता है।
मोटापे से खतरा बढ़ जाता है:
-हृदय रोग;
- ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया (खर्राटे लेना);
-मधुमेह;
-ऑस्टियोआर्थराइटिस;
- धमनी का उच्च रक्तचाप;
- यकृत विकृति;
- मलाशय का कैंसर;
-मनोवैज्ञानिक समस्याएं;
-स्तन कैंसर।
60-70% मोटे लोगों में ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया देखा जाता है। दिन के समय उनींदापन, हृदय, मायोकार्डियल इस्किमिया, हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, हृदय विफलता, द्वारा विशेषता।

इलाज:

उपचार का लक्ष्य: सुरक्षित वजन घटाना, बिगड़ा हुआ होने पर प्रजनन कार्यों की बहाली।

मेटाबॉलिक सिंड्रोम के प्रभावी उपचार में शामिल हैं:
एक। वजन कम करने के लिए रोगी की आंतरिक प्रेरणा का निर्माण और रखरखाव;
बी। मध्यवर्ती उपचार लक्ष्यों को निर्धारित करने और उन पर सहमत होने और उनकी उपलब्धि की निगरानी के साथ रोगी के साथ निरंतर संपर्क।
गैर-दवा उपचार:
- मरीजों के लिए व्याख्यान.
- तर्कसंगत हाइपो- और यूकेलोरिक पोषण।
- शारीरिक गतिविधि में वृद्धि.
- जीवनशैली का सामान्यीकरण.
- सर्जिकल उपचार का उद्देश्य पेट का आयतन कम करना है।
दवाई से उपचार:
- चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक इनहिबिटर (सिबुट्रामाइन) प्रति दिन 10-15 मिलीग्राम: तृप्ति की भावना की तीव्र शुरुआत और लंबे समय तक बढ़ने का कारण बनता है और, परिणामस्वरूप, उपभोग किए गए भोजन की मात्रा में कमी आती है। सिबुट्रामाइन की प्रारंभिक खुराक प्रति दिन 10 मिलीग्राम है। यदि 4 सप्ताह में शरीर का वजन 2 किलो से कम घटता है, तो खुराक बढ़ाकर 15 मिलीग्राम प्रति दिन कर दी जाती है। यह दवा धमनी उच्च रक्तचाप में वर्जित है।
- एक परिधीय रूप से काम करने वाली दवा, ऑर्लीस्टैट आंतों के एंजाइमेटिक सिस्टम को रोकती है, जिससे छोटी आंत में मुक्त फैटी एसिड और मोनोग्लिसराइड्स की मात्रा कम हो जाती है। सबसे प्रभावी खुराक दिन में 3 बार 120 मिलीग्राम है। वजन घटाने के साथ-साथ, ज़ेनिकल के साथ उपचार के दौरान, रक्तचाप, कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल-सी और ट्राइग्लिसराइड्स में सामान्यीकरण या उल्लेखनीय कमी देखी गई, जो हृदय रोगों के विकास के जोखिम में कमी का संकेत देता है। ज़ेनिकल अच्छी तरह सहनशील और सुरक्षित है।
- अवसादरोधी - चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधकों को चिंता-अवसादग्रस्तता विकार, घबराहट के दौरे और बुलिमिया नर्वोसा वाले रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है: फ्लुओक्सेटीन - 3 महीने के लिए 20 से 60 मिलीग्राम की दैनिक खुराक या 3 महीने के लिए प्रति दिन 50-100 मिलीग्राम फ्लुवोक्सामाइन।
रजोनिवृत्ति एमएस के लिए रोगजनक दवा चिकित्सा हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरेपी है।

शरीर का वजन कम करने से अंततः हृदय रोगों के विकास के जोखिम को कम करने, टाइप 2 मधुमेह को रोकने और एपनिया और ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटनाओं को कम करने में मदद मिलती है। वजन घटाने के बाद अंतिम परिणाम प्राप्त करने के तंत्र काफी जटिल हैं और इसमें शामिल हैं:
- लिपिड चयापचय का सामान्यीकरण;
- रक्तचाप में कमी, इंसुलिन सांद्रता, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, थ्रोम्बोसिस का खतरा, ऑक्सीडेटिव तनाव।
चूंकि ऑलिगोमेनोरिया अक्सर एमएस से पीड़ित प्रजनन आयु की महिलाओं में देखा जाता है, एक नियम के रूप में, शरीर के वजन में 10% या उससे अधिक की कमी 70% महिलाओं में मासिक धर्म चक्र को सामान्य करने और हार्मोनल दवाओं के बिना 37% महिलाओं में ओव्यूलेशन को बहाल करने में मदद करती है। एमएमएस के लिए एचआरटी शरीर के वजन को कम करने, कमर की परिधि/कूल्हे की परिधि सूचकांक को कम करने, इंसुलिन के स्तर और रक्त लिपिड को सामान्य करने में मदद करता है।

लगातार अतिरिक्त शरीर के वजन से हृदय संबंधी बीमारियों, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान, साथ ही कुछ प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी बीमारियों (एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया, डीयूबी, बच्चे के जन्म के दौरान गर्भाशय सिकुड़न की कमजोरी) का खतरा बढ़ जाता है।

विषय 9. मेटाबोलिक सिंड्रोम एफ-165

चयापचयी लक्षण।

"सिंड्रोम" की अवधारणा की व्याख्या आमतौर पर लक्षणों के एक समूह, एक लक्षण परिसर के रूप में की जाती है। मेटाबोलिक सिंड्रोम की समस्या पर चर्चा करते समय, हमारा तात्पर्य लक्षणों के समूह से नहीं बल्कि कई बीमारियों के संयोजन से है, जो रोगजनन के सामान्य प्रारंभिक लिंक से एकजुट होते हैं और कुछ चयापचय विकारों से जुड़े होते हैं।

चयापचय सिंड्रोम के बारे में विचारों का विकास लगभग पूरी बीसवीं सदी में हुआ था, और इसकी शुरुआत 1922 मानी जानी चाहिए, जब उनके एक काम में उत्कृष्ट रूसी चिकित्सक जी.एफ. लैंग ने धमनी उच्च रक्तचाप और मोटापा, लिपिड और के बीच घनिष्ठ संबंध की ओर इशारा किया था। कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार और गठिया। मेटाबॉलिक सिंड्रोम की आधुनिक अवधारणा के निर्माण के लिए आगे की घटनाओं का कालक्रम संक्षेप में इस प्रकार प्रस्तुत किया जा सकता है:

30s XX सदी एम. पी. कोंचलोव्स्की ने शरीर के अतिरिक्त वजन, गठिया, हृदय प्रणाली के रोगों की प्रवृत्ति और ब्रोन्कियल अस्थमा को "गठिया संबंधी संविधान (डायथेसिस)" शब्द के साथ जोड़ा;

1948 ई. एम. तारीव ने शरीर के अतिरिक्त वजन और हाइपरयूरिसीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होने की संभावना स्थापित की;

60 XX सदी जे.पी. कामू ने मधुमेह मेलेटस, हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया और गाउट के संयोजन को "मेटाबोलिक ट्राइसिंड्रोम" शब्द से नामित किया;

1988 में, अमेरिकी वैज्ञानिक जी. एम. रिवेन ने कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय के विकारों के संयोजन को दर्शाने के लिए "मेटाबोलिक सिंड्रोम एक्स" शब्द का प्रस्ताव रखा, जिसमें हाइपरइन्सुलिनमिया (एचआई), बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी), हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया (एचटीजी), उच्च लिपोप्रोटीन की सांद्रता में कमी शामिल है। कोलेस्ट्रॉल घनत्व (एचडीएल कोलेस्ट्रॉल) और धमनी उच्च रक्तचाप (एएच)। सूचीबद्ध लक्षणों की व्याख्या लेखक ने एक सामान्य रोगजनन से जुड़े चयापचय संबंधी विकारों के एक समूह के रूप में की है, जिसके विकास में प्रमुख तत्व इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) है। इस प्रकार, जी. एम. रिवेन ने सबसे पहले बहुक्रियात्मक रोगों के रोगजनन के अध्ययन के लिए एक नई दिशा के रूप में चयापचय सिंड्रोम के सिद्धांत को सामने रखा।

इसके बाद, चयापचय संबंधी विकारों के इस परिसर को नामित करने के लिए अन्य शर्तें प्रस्तावित की गईं: इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम; प्लुरिमेटाबोलिक सिंड्रोम: डिस्मेटाबोलिक सिंड्रोम; पेट के मोटापे (लेखक के अनुसार सिंड्रोम का सबसे महत्वपूर्ण घटक), आईजीटी, धमनी उच्च रक्तचाप और जीटीजी के संयोजन को दर्शाने के लिए "घातक चौकड़ी" शब्द एन. एम. कपलान द्वारा प्रस्तावित किया गया था। अधिकांश लेखक इन विकारों के रोगजनन में इंसुलिन प्रतिरोध को अग्रणी महत्व देते हैं, और इस दृष्टिकोण से, एस. एम. हाफनर द्वारा प्रस्तावित शब्द "इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम" सबसे उपयुक्त लगता है। हालाँकि, अन्य शोधकर्ता इस विकृति के विकास में इंसुलिन प्रतिरोध के बजाय पेट के मोटापे की भूमिका को अधिक महत्वपूर्ण और प्रमुख मानते हैं।

विश्व स्वास्थ्य संगठन (डब्ल्यूएचओ) (1999) ने "मेटाबोलिक सिंड्रोम" शब्द के उपयोग की सिफारिश की। अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह महासंघ (2005) ने मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) में निम्नलिखित विकारों को शामिल किया:

पेट का मोटापा;

इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया;

हाइपरग्लेसेमिया (ग्लूकोज सहनशीलता में कमी और/या उच्च उपवास ग्लूकोज के कारण, मधुमेह मेलेटस के विकास तक);

एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया (ट्राइग्लिसराइड्स की उच्च सांद्रता, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के छोटे और घने कणों और कम कोलेस्ट्रॉल सांद्रता का संयोजन);

धमनी का उच्च रक्तचाप;

क्रोनिक सबक्लिनिकल सूजन (सी-रिएक्टिव प्रोटीन और अन्य प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का बढ़ा हुआ स्तर);

हेमोस्टेसिस प्रणाली का उल्लंघन: फाइब्रिनोजेन एकाग्रता में वृद्धि और रक्त की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी के कारण हाइपरकोएग्यूलेशन - हाइपोफाइब्रिनोलिसिस।

आगे के शोध ने एमएस घटकों की सूची में काफी विस्तार किया। हाल के वर्षों में, मेटाबोलिक सिंड्रोम में देखे जाने वाले लक्षण, सिंड्रोम और बीमारियाँ भी शामिल होने लगी हैं:

यकृत स्टीटोसिस;

बाधक निंद्रा अश्वसन;

प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस;

हाइपरयुरिसीमिया और गाउट;

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया;

हाइपरएंड्रोजेनिज्म और पॉलीसिस्टिक ओवरी सिंड्रोम।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एमएस की नैदानिक ​​तस्वीर में प्रमुख संयोजन मोटापा, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और मधुमेह मेलेटस हैं।

इस प्रकार, चयापचय सिंड्रोम को कार्बोहाइड्रेट, वसा, प्रोटीन और अन्य प्रकार के चयापचय के न्यूरोहुमोरल विनियमन के विकारों के एक जटिल के रूप में परिभाषित करना संभव लगता है, जो इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण होता है और जो मोटापे, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए एक जोखिम कारक है। , टाइप 2 मधुमेह मेलेटस, हृदय प्रणाली के रोग (उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग) बाद की जटिलताओं के साथ, मुख्य रूप से इस्कीमिक मूल के।

मेटाबॉलिक सिंड्रोम की एटियलजि

मेटाबोलिक सिंड्रोम की उत्पत्ति में, चयापचय संबंधी विकारों के विकास के कारणों (आंतरिक कारकों) और कारकों (बाहरी कारकों, जोखिम कारकों) के बीच अंतर किया जाता है। एमएस के कारणों में शामिल हैं: आनुवंशिक स्थिति या प्रवृत्ति, हार्मोनल विकार, हाइपोथैलेमस में भूख विनियमन की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी, वसा ऊतकों द्वारा एडिपोसाइटोकिन्स के उत्पादन में गड़बड़ी, 40 वर्ष से अधिक आयु। एमएस के बाहरी कारक शारीरिक निष्क्रियता, अत्यधिक पोषण या शरीर की जरूरतों के लिए पर्याप्त आहार का उल्लंघन और दीर्घकालिक तनाव हैं।

एमएस के विकास में आंतरिक कारणों और बाहरी कारकों का एटियलॉजिकल प्रभाव जटिल संबंधों और उनके विभिन्न संयोजनों के प्रभाव की अन्योन्याश्रयता की विशेषता है। इस क्रिया का परिणाम और साथ ही एमएस के रोगजनन में प्राथमिक लिंक इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) है।

इंसुलिन प्रतिरोध के गठन के तंत्र।इंसुलिन प्रतिरोध को इसकी जैविक क्रिया के उल्लंघन के रूप में समझा जाता है, जो कोशिकाओं में इंसुलिन पर निर्भर ग्लूकोज परिवहन में कमी और क्रोनिक हाइपरिन्सुलिनमिया का कारण बनता है। आईआर, एमएस के रोगजनन के प्राथमिक घटक के रूप में, इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज उपयोग के साथ होता है: कंकाल की मांसपेशियां, यकृत, वसा ऊतक और मायोकार्डियम।

आनुवंशिक कारण इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के लिए अग्रणी और बाद में एमएस जीन में आनुवंशिक रूप से निश्चित उत्परिवर्तन के कारण होता है जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय प्रोटीन के संश्लेषण को नियंत्रित करता है। कार्बोहाइड्रेट का चयापचय प्रोटीन की एक बहुत ही महत्वपूर्ण मात्रा द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, जो बदले में, विभिन्न प्रकार के संभावित जीन उत्परिवर्तन और आनुवंशिक कारणों को जन्म देता है। जीन उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप, झिल्ली प्रोटीन संरचनाओं में निम्नलिखित परिवर्तन संभव हो जाते हैं:

संश्लेषित इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी:

एक संशोधित संरचना के साथ एक रिसेप्टर का संश्लेषण;

कोशिका में ग्लूकोज परिवहन की प्रणाली में गड़बड़ी (जीएलयूटी प्रोटीन);

रिसेप्टर से सेल तक सिग्नल ट्रांसमिशन सिस्टम में गड़बड़ी:

इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज चयापचय के प्रमुख एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन - ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ और पाइरूवेट डिहाइड्रोजनेज।

इन संशोधनों का अंतिम परिणाम आईआर का गठन है।

प्रोटीन के जीन में उत्परिवर्तन जो इंसुलिन सिग्नल संचारित करते हैं, इंसुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट प्रोटीन, ग्लाइकोजन सिंथेटेज़, हार्मोन-संवेदनशील लाइपेज, पी 3-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर ए (टीएनएफ-ए), आदि को प्राथमिक महत्व के रूप में पहचाना जाता है। आईजी का विकास

हाइपोथैलेमस में भूख विनियमन प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के विकास में एडिपोसाइट्स द्वारा स्रावित प्रोटीन हार्मोन लेप्टिन की भूमिका का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है। लेप्टिन का मुख्य प्रभाव भूख को दबाना और ऊर्जा व्यय को बढ़ाना है। यह हाइपोथैलेमस में न्यूरोपेप्टाइड-वाई के उत्पादन में कमी के माध्यम से किया जाता है। स्वाद कोशिकाओं पर लेप्टिन का सीधा प्रभाव सामने आया है, जिससे भोजन गतिविधि में रुकावट आती है। हाइपोथैलेमस के नियामक केंद्र के संबंध में लेप्टिन गतिविधि में कमी का आंत के मोटापे से गहरा संबंध है, जो हार्मोन की केंद्रीय क्रिया के लिए हाइपोथैलेमस के सापेक्ष प्रतिरोध के साथ होता है और, परिणामस्वरूप, अतिरिक्त पोषण और इसके सामान्य में गड़बड़ी होती है। आहार।

उम्र बढ़ना (40 वर्ष से अधिक) और आंत का मोटापा इंसुलिन प्रतिरोध के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं हार्मोनल विकार, प्रकट:

महिलाओं में टेस्टोस्टेरोन, एंड्रोस्टेनेडियोन की सांद्रता में वृद्धि और प्रोजेस्टेरोन में कमी;

पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन में कमी;

सोमाटोट्रोपिन की एकाग्रता में कमी;

हाइपरकोर्टिसोलिज़्म;

हाइपरकैटेकोलामिनिमिया।

वसा ऊतक में बड़ी संख्या में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को स्रावित करने की क्षमता होती है, जिनमें से कई आईआर के विकास का कारण बन सकते हैं। इनमें तथाकथित शामिल हैं "एडिपोसाइटोकिन्स": लेप्टिन, एडिप्सिन, प्रोटीन एसाइलेशन उत्तेजक, एडिपोनेक्टिन, टीएनएफ-ए, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1), इंटरल्यूकिन-6 (आईएल-6) और अन्य। आंत के वसा ऊतक के कारण शरीर का वजन बढ़ने से वसा ऊतक द्वारा एडिपोसाइटोकिन्स के उत्पादन में गड़बड़ी होती है। लेप्टिन की क्रिया का तंत्र पहले ही ऊपर वर्णित किया जा चुका है। जहां तक ​​अन्य एडिपोसाइटोकिन्स का सवाल है, उनके प्रभाव बहुत विविध और अक्सर सहक्रियात्मक होते हैं।

उदाहरण के लिए, भोजन के अभाव में एडिप्सिन, हाइपोथैलेमस में भूख केंद्र को उत्तेजित करता है, जिससे भूख बढ़ जाती है, अधिक भोजन का सेवन होता है और वजन बढ़ता है।

एसाइलेशन उत्तेजक प्रोटीन, वसा कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज ग्रहण को सक्रिय करके, लिपोलिसिस की प्रक्रिया को उत्तेजित करता है, जो बदले में, डायसाइलग्लिसरॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ की उत्तेजना, लाइपेस के निषेध और ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण में वृद्धि की ओर जाता है।

यह पाया गया कि मोटापे में देखी जाने वाली एडिपोनेक्टिन की कमी, आईआर का कारण बनती है, साइटोकिन के एंटीथेरोजेनिक गुणों को कम करती है और हाइपरएंड्रोजेनमिया वाली महिलाओं में इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ी हुई है।

शरीर के बढ़ते वजन के साथ, टीएनएफ-ए का उत्पादन तेजी से बढ़ता है, जो इंसुलिन रिसेप्टर टायरोसिन किनेज की गतिविधि को कम करता है, इसके सब्सट्रेट का फॉस्फोराइलेशन करता है और इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज परिवहन के जीएलयूटी प्रोटीन की अभिव्यक्ति को रोकता है। IL-1 और IL-6 के साथ TNF-a के इस प्रभाव का तालमेल स्थापित किया गया है। आईएल-6 और सी-रिएक्टिव प्रोटीन के साथ, टीएनएफ-ए जमावट को सक्रिय करता है।

आईआर के आंतरिक कारण के रूप में उम्र बढ़ने (40 वर्ष से अधिक आयु) का प्रभाव बारीकी से जुड़ा हुआ है और एमएस के अन्य कारणों और कारकों की कार्रवाई के माध्यम से मध्यस्थ होता है: आनुवांशिक दोष, शारीरिक निष्क्रियता, शरीर का अतिरिक्त वजन, हार्मोनल विकार, क्रोनिक तनाव।

उम्र बढ़ने के दौरान आईआर के गठन के लिए अग्रणी तंत्र मुख्य रूप से निम्नलिखित अनुक्रमिक परिवर्तनों में कम हो जाते हैं। उम्र बढ़ने के साथ-साथ शारीरिक गतिविधि में कमी के कारण सोमाटोट्रोपिक हार्मोन (जीएच) के उत्पादन में कमी आती है। बढ़ते सामाजिक और व्यक्तिगत तनाव के कारण कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि, जो उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के साथ होती है, भी जीएच उत्पादन में कमी का एक कारक है। इन दो हार्मोनों का असंतुलन (जीएच में कमी और कोर्टिसोल में वृद्धि) आंत के मोटापे के विकास का कारण है, जो अतिरिक्त पोषण से भी प्रेरित होता है। आंत का मोटापा और क्रोनिक तनाव से संबंधित बढ़ी हुई सहानुभूति गतिविधि से मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि होती है, जो इंसुलिन के प्रति सेलुलर संवेदनशीलता को कम करती है।

भौतिक निष्क्रियता - एक जोखिम कारक के रूप में जो इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है, यह मायोसाइट्स में ग्लूकोज ट्रांसपोर्ट प्रोटीन (जीएलयूटी प्रोटीन) के स्थानांतरण में कमी के साथ होता है। अंतिम परिस्थिति आईआर के गठन के लिए तंत्रों में से एक का प्रतिनिधित्व करती है। गतिहीन जीवनशैली जीने वाले 25% से अधिक विषय इंसुलिन प्रतिरोध प्रदर्शित करते हैं।

अत्यधिक पोषण और साथ में शरीर की ज़रूरतों के लिए पर्याप्त आहार के उल्लंघन (विशेष रूप से, पशु वसा की अत्यधिक खपत) से कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपिड में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं और जीन की अभिव्यक्ति में अवरोध होता है जो कोशिका में इंसुलिन सिग्नल के संचरण को नियंत्रित करते हैं। . ये विकार हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया के साथ होते हैं, जिससे मांसपेशियों के ऊतकों में अत्यधिक लिपिड जमा हो जाता है, जो कार्बोहाइड्रेट चयापचय एंजाइमों की गतिविधि को ख़राब कर देता है। आईआर गठन का यह तंत्र विशेष रूप से आंत के मोटापे वाले रोगियों में स्पष्ट होता है।

आईआर और मोटापे की वंशानुगत प्रवृत्ति, शारीरिक निष्क्रियता और अतिरिक्त पोषण के साथ मिलकर, एमएस रोगजनन का एक दुष्चक्र बनाती है। आईआर के कारण होने वाले प्रतिपूरक जीआई में कमी आती है और बाद में इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता अवरुद्ध हो जाती है। इसका परिणाम वसा ऊतक द्वारा भोजन से लिपिड और ग्लूकोज का जमाव है, जो आईआर और बाद में जीआई को बढ़ाता है। हाइपरइंसुलिनमिया का लिपोलिसिस पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है, जो मोटापे की प्रगति का कारण बनता है।

दीर्घकालिक तनाव के प्रभाव , चयापचय सिंड्रोम के विकास में एक बाहरी कारक के रूप में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन की सक्रियता और रक्त में कोर्टिसोल की एकाग्रता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। सिम्पैथिकोटोनिया इंसुलिन प्रतिरोध के विकास के कारणों में से एक है। यह क्रिया मुक्त फैटी एसिड की सांद्रता में वृद्धि के साथ लिपोलिसिस को बढ़ाने के लिए कैटेकोलामाइन की क्षमता पर आधारित है, जिससे आईआर का निर्माण होता है। बदले में, इंसुलिन प्रतिरोध का स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (एएनएस) के सहानुभूति विभाजन पर सीधा सक्रिय प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बनता है: सिम्पैथिकोटोनिया - मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) की बढ़ी हुई एकाग्रता - इंसुलिन प्रतिरोध - एएनएस के सहानुभूति प्रभाग की बढ़ी हुई गतिविधि। इसके अलावा, हाइपरकैटेकोलामिनमिया, GLUT प्रोटीन की अभिव्यक्ति को रोककर, इंसुलिन-मध्यस्थ ग्लूकोज परिवहन को रोकता है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता को कम करते हैं। यह प्रभाव लिपिड के बढ़ते संचय और उनके एकत्रीकरण के अवरोध के कारण शरीर में वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि के माध्यम से महसूस किया जाता है। ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर जीन में एक बहुरूपता की खोज की गई, जो बढ़े हुए कोर्टिसोल स्राव के साथ जुड़ा हुआ है, साथ ही डोपामाइन और लेप्टिन रिसेप्टर जीन में एक बहुरूपता है, जो एमएस में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि से जुड़ा है। ग्लुकोकोर्तिकोइद रिसेप्टर जीन के पांचवें स्थान में बहुरूपता के साथ हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली में प्रतिक्रिया अप्रभावी हो जाती है। यह विकार इंसुलिन प्रतिरोध और पेट के मोटापे के साथ होता है।

कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि का आंत के मोटापे के गठन पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष (सोमाटोट्रोपिन के स्तर में कमी के माध्यम से) प्रभाव पड़ता है, जिससे फैटी एसिड में वृद्धि होती है और इंसुलिन प्रतिरोध का विकास होता है।

चयापचय सिंड्रोम का रोगजनन।

इंसुलिन प्रतिरोध, जिसके कारण ऊपर वर्णित हैं, रोगजनन में केंद्रीय कड़ी है और चयापचय सिंड्रोम की सभी अभिव्यक्तियों का एकीकृत आधार है।

एमएस के रोगजनन में अगली कड़ी प्रणालीगत हाइपरिन्सुलिनमिया है। एक ओर, जीआई एक शारीरिक प्रतिपूरक घटना है जिसका उद्देश्य कोशिकाओं में सामान्य ग्लूकोज परिवहन को बनाए रखना और आईआर पर काबू पाना है, और दूसरी ओर, यह एमएस की विशेषता वाले चयापचय, हेमोडायनामिक और अंग विकारों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

घटना की संभावना, साथ ही HI की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के रूप, आनुवंशिक कंडीशनिंग या पूर्वसूचना की उपस्थिति से निकटता से संबंधित हैं। इस प्रकार, ऐसे व्यक्तियों में जो एक ऐसे जीन के वाहक हैं जो इंसुलिन स्राव को बढ़ाने के लिए अग्नाशयी 3-कोशिकाओं की क्षमता को सीमित करते हैं, आईआर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (डीएम) के विकास की ओर ले जाता है। ऐसे व्यक्तियों में जो एक जीन के वाहक हैं जो Na + को नियंत्रित करते हैं /K + -सेल पंप, HI के साथ Na और Ca के इंट्रासेल्युलर संचय का विकास होता है और एंजियोटेंसिन और नॉरपेनेफ्रिन की क्रिया के प्रति कोशिकाओं की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। उपरोक्त चयापचय संबंधी विकारों का अंतिम परिणाम धमनी उच्च रक्तचाप का विकास है रक्त की लिपिड संरचना में प्राथमिक वंशानुगत परिवर्तनों की प्रबलता के साथ HI का संयोजन संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को उत्तेजित कर सकता है और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के स्तर में वृद्धि की विशेषता वाले एक फेनोटाइप की घटना को शुरू कर सकता है। उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) के स्तर में कमी, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस और शरीर प्रणालियों और सबसे पहले, संचार प्रणाली की संबंधित बीमारियों का विकास होता है।

इंसुलिन प्रतिरोध और संबंधित चयापचय संबंधी विकारों के विकास और प्रगति में एक महत्वपूर्ण भूमिका पेट के वसा ऊतकों, पेट के मोटापे के साथ होने वाले न्यूरोह्यूमोरल विकारों और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि द्वारा निभाई जाती है।

1983 में प्रकाशित फ्रामिंघम अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि मोटापा हृदय रोग के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है। प्रतिगमन विश्लेषण का उपयोग करते हुए 5209 पुरुषों और महिलाओं के संभावित 26-वर्षीय अवलोकन में, यह पाया गया कि प्रारंभिक शरीर के वजन में वृद्धि कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी), इस्केमिक हृदय रोग से होने वाली मौतों और हृदय विफलता के विकास के लिए एक जोखिम कारक थी। उम्र और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर, धूम्रपान, सिस्टोलिक रक्तचाप (बीपी), बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता से स्वतंत्र।

मोटापे में हृदय रोगों और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह के विकास का जोखिम मोटापे की उपस्थिति से नहीं, बल्कि इसके प्रकार से निर्धारित होता है।

वाग्यू ने सबसे पहले 1956 में वसा वितरण की प्रकृति और एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप, गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस और गाउट के विकास की संभावना के बीच संबंध की ओर ध्यान आकर्षित किया। उन्होंने एंड्रॉइड (केंद्रीय, ऊपरी मोटापा) के वर्तमान में स्वीकृत विभाजन का प्रस्ताव रखा। शरीर का आधा हिस्सा, आंत-पेट) और गैनॉइड (मुख्य रूप से शरीर का निचला आधा हिस्सा, ग्लूटोफेमोरल) मोटापा।

मोटापे का केंद्रीय प्रकार आमतौर पर 30 वर्षों के बाद विकसित होता है और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली में शारीरिक प्रतिक्रिया में गड़बड़ी से जुड़ा होता है: उम्र से संबंधित कारणों से कोर्टिसोल के निरोधात्मक प्रभाव के लिए हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी क्षेत्र की संवेदनशीलता में कमी परिवर्तन और दीर्घकालिक मनो-भावनात्मक तनाव। परिणामस्वरूप, हाइपरकोर्टिसोलिज़्म विकसित होता है। पेट के मोटापे की नैदानिक ​​तस्वीर वास्तविक कुशिंग सिंड्रोम में वसा ऊतक के वितरण के समान है। कोर्टिसोल की एक छोटी लेकिन पुरानी अधिकता ऊपरी शरीर, पेट की दीवार और आंत के वसा ऊतक की वसा कोशिकाओं की केशिकाओं पर कोर्टिसोल-निर्भर लिपोप्रोटीन लाइपेस को सक्रिय करती है, जिससे इन क्षेत्रों में वसा जमाव और एडिपोसाइट्स की अतिवृद्धि में वृद्धि होती है। साथ ही, कोर्टिसोल की बढ़ी हुई सांद्रता इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता को कम करती है, इंसुलिन प्रतिरोध और क्षतिपूर्ति जीआई के विकास को बढ़ावा देती है, जो लिपोजेनेसिस (लिपोलिसिस के दौरान इसके नुकसान के जवाब में वसा गठन) को उत्तेजित करती है और लिपोलिसिस (रिलीज के साथ वसा का अपघटन) को रोकती है। फैटी एसिड और ग्लिसरॉल का)। ग्लूकोकार्टोइकोड्स उन केंद्रों को प्रभावित करते हैं जो भूख और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। ग्लूकोकार्टोइकोड्स के प्रभाव में, एडिपोजेनेसिस के लिए जिम्मेदार जीन की अभिव्यक्ति होती है।

आंत का वसा ऊतक, अन्य स्थानीयकरणों के वसा ऊतक के विपरीत, अधिक समृद्ध होता है और इसमें केशिकाओं का एक व्यापक नेटवर्क होता है जो सीधे पोर्टल प्रणाली से जुड़ा होता है। आंत के एडिपोसाइट्स में पी 3-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, कोर्टिसोल और एंड्रोजेनिक स्टेरॉयड के लिए रिसेप्टर्स का उच्च घनत्व होता है और इंसुलिन और पी 2_एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का घनत्व अपेक्षाकृत कम होता है। यह कैटेकोलामाइन के लिपोलाइटिक प्रभाव के प्रति आंत के वसा ऊतक की उच्च संवेदनशीलता का कारण बनता है, जो इंसुलिन के लिपोजेनेसिस-उत्तेजक प्रभाव से अधिक है।

आंत के वसा ऊतक की उपरोक्त संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं के आधार पर, इंसुलिन प्रतिरोध का पोर्टल सिद्धांत तैयार किया गया था, जिसमें सुझाव दिया गया था कि आईआर और संबंधित अभिव्यक्तियाँ पोर्टल शिरा के माध्यम से यकृत में मुक्त फैटी एसिड की अत्यधिक आपूर्ति के कारण होती हैं, जो रक्त को बाहर निकालती है। आंत का वसा ऊतक. यह हेपेटोसाइट्स में इंसुलिन बंधन और क्षरण प्रक्रियाओं की गतिविधि को कम करता है और यकृत स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और यकृत द्वारा ग्लूकोज उत्पादन पर इंसुलिन के दमनकारी प्रभाव को रोकता है। एक बार प्रणालीगत परिसंचरण में, एफएफए मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लूकोज के खराब अवशोषण और उपयोग में योगदान देता है, जिससे परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध होता है।

ग्लूकोज चयापचय और ग्लाइकोजन संश्लेषण में शामिल एंजाइमों और परिवहन प्रोटीन के कामकाज पर लिपोलिसिस के दौरान गठित एफएफए का सीधा प्रभाव साबित हुआ है। यकृत और मांसपेशियों में एफएफए की बढ़ी हुई सांद्रता की उपस्थिति में, ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनेसिस के एंजाइमों की इंसुलिन के प्रति गतिविधि और संवेदनशीलता कम हो जाती है, और यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस में वृद्धि देखी जाती है। इन प्रक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति ग्लूकोज एकाग्रता में वृद्धि (खाली पेट पर), इसके परिवहन में व्यवधान और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि है।

एमएस के रोगजनन का एक महत्वपूर्ण पहलू इसकी एथेरोजेनिक क्षमता है, यानी एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होने वाली हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास का जोखिम।

एमएस में लिपिड चयापचय के सबसे विशिष्ट विकार ट्राइग्लिसराइड्स की एकाग्रता में वृद्धि और रक्त प्लाज्मा में उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एचडीएल-सी) की एकाग्रता में कमी है। कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी) और एलडीएल कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि कम आम है। रक्त से एलडीएल का निष्कासन लिपोप्रोटीन लाइपेस (एलपीएल) द्वारा नियंत्रित होता है। यह एंजाइम रक्त में इंसुलिन की सांद्रता से नियंत्रित होता है। मोटापा, टाइप 2 मधुमेह और इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम के विकास के साथ, एलपीएल इंसुलिन की क्रिया के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है। अत्यधिक इंसुलिन धमनी दीवार में एलडीएल के मार्ग को उत्तेजित करता है और मोनोसाइट्स द्वारा कोलेस्ट्रॉल के अवशोषण को सक्रिय करता है। इंसुलिन चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के इंटिमा में प्रवास और उनके प्रसार को भी उत्तेजित करता है। इंटिमा में, कोलेस्ट्रॉल से भरी मोनोसाइट्स वाली चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं फोम कोशिकाएं बनाती हैं, जिससे एथेरोमेटस प्लाक का निर्माण होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक के गठन को बढ़ावा देना

प्लाक, इंसुलिन इसके विपरीत विकास की संभावना को रोकता है। इंसुलिन प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारकों के उनके उत्पादन को भी सक्रिय करता है।

धमनी उच्च रक्तचाप अक्सर चयापचय सिंड्रोम की पहली नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में से एक है। एमएस में मुख्य हेमोडायनामिक गड़बड़ी परिसंचारी रक्त की मात्रा, कार्डियक आउटपुट और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि है।

वह तंत्र जिसके द्वारा इंसुलिन प्रतिरोध उच्च रक्तचाप के विकास की ओर ले जाता है, पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यह माना जाता है कि इंसुलिन कोशिका झिल्ली चैनलों पर कार्य करता है जो कोशिका में सोडियम और कैल्शियम के प्रवाह को नियंत्रित करता है। इंट्रासेल्युलर कैल्शियम उन कारकों में से एक है जो वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कारकों की कार्रवाई के जवाब में संवहनी मायोसाइट्स के तनाव और सिकुड़न को निर्धारित करता है। यह सिद्ध हो चुका है कि इंसुलिन के प्रभाव में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और प्लेटलेट्स में कैल्शियम का प्रवेश कम हो जाता है। आईआर में, इंसुलिन कोशिकाओं में कैल्शियम के प्रवाह को कम करने में असमर्थ है, जो संभवतः उच्च रक्तचाप के विकास में भूमिका निभाता है।

हाइपरइंसुलिनमिया, एमएस में रक्तचाप बढ़ाने के प्रमुख कारकों में से एक होने के कारण, निम्नलिखित प्रभाव पैदा करता है:

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की बढ़ी हुई गतिविधि;

गुर्दे की नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुनर्अवशोषण की सक्रियता, जिससे परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि होती है;

सोडियम और हाइड्रोजन आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन एक्सचेंज की उत्तेजना, जिससे संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में सोडियम का संचय होता है, अंतर्जात दबाव एजेंटों (नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन -2, आदि) के प्रति उनकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है और परिधीय संवहनी प्रतिरोध बढ़ जाता है;

संवहनी दीवार के स्तर पर 2-एड्रीनर्जिक आवेग संचरण का मॉड्यूलेशन;

चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करके संवहनी दीवार का पुनर्निर्माण।

हाइपरइन्सुलिनमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण के सहानुभूति विनियमन के केंद्रीय लिंक के माध्यम से महसूस की जाती है - α2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स और आईजे-इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स की गतिविधि का निषेध। सहानुभूति गतिविधि की उत्तेजना के माध्यम से महसूस की गई लेप्टिन की प्रोहाइपरटेंसिव भूमिका का प्रमाण है।

परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि से गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी आती है, जिससे रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली सक्रिय हो जाती है।

संवहनी एंडोथेलियल डिसफंक्शन चयापचय सिंड्रोम में उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति में महत्वपूर्ण योगदान देता है। एंडोथेलियम इंसुलिन प्रतिरोध का "लक्ष्य अंग" है। इसी समय, एंडोथेलियम द्वारा वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का उत्पादन बढ़ाया जाता है, और वैसोडिलेटर्स (प्रोस्टेसाइक्लिन, नाइट्रिक ऑक्साइड) का स्राव कम हो जाता है।

हाइपरलिपिडेमिया के साथ संयोजन में रक्त के हेमोरेहियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन (फाइब्रिनोजेन सामग्री में वृद्धि और ऊतक प्लास्मिनोजेन अवरोधक की बढ़ी हुई गतिविधि) थ्रोम्बस के गठन और महत्वपूर्ण अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन के विघटन में योगदान देता है। यह हृदय, मस्तिष्क और गुर्दे जैसे उच्च रक्तचाप के "लक्षित अंगों" को शीघ्र क्षति पहुंचाने में योगदान देता है।

डायग्नोस्टिक एल्गोरिदम.

मेटाबोलिक सिंड्रोम के मुख्य लक्षण और अभिव्यक्तियाँ हैं:

इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरइंसुलिनमिया;

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता और टाइप 2 मधुमेह;

धमनी का उच्च रक्तचाप;

पेट-आंत का मोटापा;

डिस्लिपिडेमिया;

प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस और इस्केमिक हृदय रोग;

हाइपरयुरिसीमिया और गाउट;

हेमोस्टेसिस विकार;

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया;

महिलाओं में हाइपरएंड्रोजेनिज्म और पुरुषों में टेस्टोस्टेरोन में कमी।

दी गई सूची केवल मुख्य अभिव्यक्तियों की है जो एमएस का हिस्सा हैं,

बहुत व्यापक. हालाँकि, मेटाबोलिक सिंड्रोम का निदान करने के लिए इसके सभी घटकों को निर्धारित करने की आवश्यकता नहीं है। इस प्रकार की विकृति की विशेषता नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संघों से होती है जो घटकों की संरचना में भिन्न होती हैं। विभिन्न आनुवांशिक कारणों और जोखिम कारकों की परस्पर क्रिया से मेटाबॉलिक सिंड्रोम का एक निश्चित आंशिक फेनोटाइप बनता है, जो लक्षणों, सिंड्रोम और बीमारियों के एक अजीब संयोजन की विशेषता है।

एमएस के निदान का मुख्य कार्य सिंड्रोम के प्रारंभिक मार्करों की पहचान करना और अव्यक्त चयापचय विकारों का पता लगाने के लिए अतिरिक्त अध्ययन का आदेश देना है। एमएस की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ डिस्लिपिडेमिया, उच्च रक्तचाप, आईआर के विभिन्न प्रयोगशाला मार्कर और आंत का मोटापा हैं।

आज, मृत्यु दर में अग्रणी हृदय प्रणाली (स्ट्रोक, मायोकार्डियल रोधगलन) और टाइप 2 मधुमेह के रोग हैं, इसलिए मानवता लंबे समय से और लगातार इन बीमारियों से लड़ रही है। किसी भी बीमारी से बचाव के उपायों का आधार जोखिम कारकों का उन्मूलन है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम एक शब्द है जिसका उपयोग चिकित्सा पद्धति में मधुमेह और हृदय रोग के जोखिम कारकों का शीघ्र पता लगाने और प्रबंधन के लिए किया जाता है। इसके मूल में, मेटाबॉलिक सिंड्रोम मधुमेह और हृदय रोगों के लिए जोखिम कारकों का एक समूह है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम में शामिल विकार लंबे समय तक पता नहीं चल पाते हैं। अक्सर ये बचपन या किशोरावस्था में बनना शुरू हो जाते हैं और मधुमेह, एथेरोस्क्लेरोटिक रोग और धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनते हैं।

अक्सर मोटे रोगियों में; थोड़ा ऊंचा रक्त शर्करा का स्तर; सामान्य की ऊपरी सीमा पर मौजूद रक्तचाप पर ध्यान नहीं दिया जाता। रोगी को चिकित्सा सहायता तभी मिलती है जब जोखिम मानदंड गंभीर बीमारी के विकास का कारण बनते हैं।

यह महत्वपूर्ण है कि ऐसे कारकों की जल्द से जल्द पहचान की जाए और उन्हें ठीक किया जाए, न कि तब जब कार्डियक अरेस्ट की आशंका हो।

अभ्यास करने वाले डॉक्टरों और रोगियों की सुविधा के लिए, स्पष्ट मानदंड स्थापित किए गए हैं, जिसकी बदौलत न्यूनतम परीक्षा के साथ "मेटाबोलिक सिंड्रोम" का निदान करना संभव हो गया है।

आज, अधिकांश चिकित्सा विशेषज्ञ एक ही परिभाषा का उपयोग करते हैं जो महिलाओं और पुरुषों में चयापचय सिंड्रोम की विशेषता बताती है।

यह अंतर्राष्ट्रीय मधुमेह महासंघ द्वारा प्रस्तावित किया गया था: किन्हीं दो अतिरिक्त मानदंडों (धमनी उच्च रक्तचाप, बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय, डिस्लिपिडेमिया) के साथ पेट के मोटापे का संयोजन।

रोगसूचक संकेत

सबसे पहले, मेटाबोलिक सिंड्रोम, इसके मानदंड और लक्षणों पर करीब से नज़र डालना उचित है।

मुख्य और अनिवार्य संकेतक पेट का मोटापा है। यह क्या है? पेट के मोटापे के साथ, वसा ऊतक मुख्य रूप से पेट क्षेत्र में जमा होता है। इस प्रकार के मोटापे को "एंड्रॉइड" या "ऐप्पल-टाइप" भी कहा जाता है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है और.

"गाइनॉइड" या "नाशपाती के आकार का" मोटापा जांघों में वसायुक्त ऊतक के जमाव की विशेषता है। लेकिन इस प्रकार के मोटापे के पिछले वाले जैसे गंभीर परिणाम नहीं होते हैं, इसलिए यह मेटाबोलिक सिंड्रोम के मानदंडों पर लागू नहीं होता है और इस विषय में इस पर विचार नहीं किया जाएगा।

पेट के मोटापे की डिग्री निर्धारित करने के लिए, आपको एक सेंटीमीटर लेने और इलियाक हड्डियों के सिरों और कॉस्टल मेहराब के बीच की दूरी के बीच में अपनी कमर की परिधि को मापने की आवश्यकता है। एक कोकेशियान पुरुष की कमर की परिधि 94 सेमी से अधिक पेट के मोटापे का संकेतक है। एक महिला की कमर की परिधि 80 सेमी से अधिक है, जो इसी बात का संकेत है।

एशियाई देशों में मोटापे की दर अधिक गंभीर है। पुरुषों के लिए, अनुमेय मात्रा 90 सेमी है, महिलाओं के लिए यह वही रहती है - 80 सेमी।

टिप्पणी! मोटापे का कारण सिर्फ अधिक खाना और खराब जीवनशैली ही नहीं हो सकता है। यह विकृति गंभीर अंतःस्रावी या आनुवंशिक रोगों के कारण हो सकती है!

इसलिए, यदि नीचे सूचीबद्ध लक्षण व्यक्तिगत रूप से या संयोजन में मौजूद हैं, तो आपको एंडोक्राइनोलॉजिस्ट द्वारा जांच के लिए जल्द से जल्द एक चिकित्सा केंद्र से संपर्क करना चाहिए, जो मोटापे के द्वितीयक रूपों को खारिज या पुष्टि करेगा:

• शुष्क त्वचा;
• सूजन;
• हड्डी में दर्द;
• कब्ज़;
• त्वचा पर खिंचाव के निशान;
• दृश्य हानि;
• त्वचा के रंग में परिवर्तन.

अन्य मानदंड:

1. धमनी उच्च रक्तचाप - यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 130 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक है तो पैथोलॉजी का निदान किया जाता है। कला., और डायस्टोलिक 85 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक है। कला।
2. लिपिड स्पेक्ट्रम विकार. इस विकृति को निर्धारित करने के लिए, एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण की आवश्यकता होगी, जो कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के स्तर को निर्धारित करने के लिए आवश्यक है। सिंड्रोम के मानदंड इस प्रकार परिभाषित हैं: 1.7 mmol/l से अधिक ट्राइग्लिसराइड्स; उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का स्तर महिलाओं में 1.2 mmol से कम और पुरुषों में 1.03 mmol/l से कम है; या डिस्लिपिडेमिया के उपचार का स्थापित तथ्य।
3. कार्बोहाइड्रेट चयापचय में गड़बड़ी। यह विकृति इस तथ्य से प्रमाणित होती है कि उपवास रक्त शर्करा का स्तर 5.6 mmol/l से अधिक है या हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं का उपयोग है।

निदान स्थापित करना

यदि लक्षण अस्पष्ट हैं और विकृति स्पष्ट नहीं है, तो उपस्थित चिकित्सक एक अतिरिक्त परीक्षा निर्धारित करता है। मेटाबोलिक सिंड्रोम का निदान इस प्रकार है:

• ईसीजी अध्ययन;
• दैनिक रक्तचाप की निगरानी;
• रक्त वाहिकाओं और हृदय का अल्ट्रासाउंड;
• रक्त लिपिड स्तर का निर्धारण;
• खाने के 2 घंटे बाद रक्त शर्करा का निर्धारण;
• गुर्दे और यकृत के कार्य का अध्ययन।

कैसे प्रबंधित करें

सबसे पहले, रोगी को अपनी जीवनशैली में आमूल-चूल परिवर्तन करना चाहिए। दूसरे स्थान पर ड्रग थेरेपी है।

जीवनशैली में बदलाव का मतलब है:

• आहार और पोषण में परिवर्तन;
• बुरी आदतों की अस्वीकृति;
• शारीरिक निष्क्रियता के दौरान शारीरिक गतिविधि में वृद्धि।

इन नियमों का पालन किए बिना, दवा उपचार ठोस परिणाम नहीं लाएगा।

मेटाबोलिक सिंड्रोम के लिए बहुत सख्त आहार और विशेष रूप से उपवास की सिफारिश नहीं की जाती है। शरीर का वजन धीरे-धीरे कम होना चाहिए (पहले वर्ष में 5-10%)। यदि वजन तेजी से घटता है, तो रोगी के लिए इसे प्राप्त स्तर पर बनाए रखना बहुत मुश्किल होगा। ज्यादातर मामलों में, खोया हुआ किलोग्राम अचानक वापस आ जाता है।

अपना आहार बदलना अधिक स्वास्थ्यप्रद और अधिक प्रभावी होगा:

• पशु वसा को वनस्पति वसा से बदलना;
• फ़ाइबर और पादप फ़ाइबर की मात्रा बढ़ाना;
• नमक का सेवन कम करना।

कार्बोनेटेड पेय, फास्ट फूड, कन्फेक्शनरी और सफेद ब्रेड को आहार से बाहर रखा जाना चाहिए। सब्जियों के सूप को प्रमुखता दी जानी चाहिए, और गोमांस की दुबली किस्मों का उपयोग मांस उत्पादों के रूप में किया जाता है। मुर्गी और मछली को भाप में या उबालकर खाना चाहिए।

अनाज के लिए, एक प्रकार का अनाज और दलिया का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है; चावल, बाजरा और मोती जौ की अनुमति है। लेकिन सलाह दी जाती है कि सूजी को सीमित मात्रा में खाएं या पूरी तरह खत्म कर दें। आप स्पष्ट कर सकते हैं ताकि हर चीज़ की गणना सही ढंग से की जाए।

पोषण विशेषज्ञ चुकंदर, गाजर और आलू जैसी सब्जियों का सेवन 200 ग्राम से अधिक नहीं करने की सलाह देते हैं। एक दिन में। लेकिन तोरी, मूली, सलाद, पत्तागोभी, शिमला मिर्च, खीरा और टमाटर बिना किसी प्रतिबंध के खाए जा सकते हैं। ये सब्जियाँ फाइबर से भरपूर होती हैं और इसलिए बहुत स्वास्थ्यवर्धक होती हैं।

आप जामुन और फल खा सकते हैं, लेकिन 200-300 ग्राम से ज्यादा नहीं। एक दिन में। दूध और डेयरी उत्पादों में वसा की मात्रा न्यूनतम होनी चाहिए। आप दिन में 1-2 गिलास पनीर या केफिर खा सकते हैं, लेकिन हैवी क्रीम और खट्टी क्रीम का सेवन कभी-कभार ही करना चाहिए।

पेय के रूप में, आप कमजोर कॉफी, चाय, टमाटर का रस, बिना चीनी के खट्टे फलों का जूस और कॉम्पोट पी सकते हैं और अधिमानतः घर का बना हुआ।

आपको किस प्रकार की शारीरिक गतिविधि करनी चाहिए?

धीरे-धीरे शारीरिक गतिविधि बढ़ाने की सलाह दी जाती है। मेटाबॉलिक सिंड्रोम के मामले में दौड़ना, चलना, तैरना और जिमनास्टिक को प्राथमिकता देनी चाहिए। यह महत्वपूर्ण है कि भार नियमित हो और रोगी की क्षमताओं के साथ तुलना की जाए।

औषधियों से उपचार

सिंड्रोम को ठीक करने के लिए, आपको मोटापा, धमनी उच्च रक्तचाप, कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार और डिस्लिपिडेमिया से छुटकारा पाना होगा।

आज, मेटाबोलिक सिंड्रोम का इलाज मेटफॉर्मिन से किया जाता है, जिसकी खुराक को रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने के लिए समायोजित किया जाता है। आमतौर पर उपचार की शुरुआत में यह 500-850 मिलीग्राम होता है।

टिप्पणी! दवा बुजुर्ग लोगों को सावधानी के साथ दी जाती है, और मेटफॉर्मिन बिगड़ा हुआ यकृत और गुर्दे के कार्य वाले रोगियों के लिए वर्जित है।

आमतौर पर दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है, लेकिन गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकारों के रूप में दुष्प्रभाव अभी भी मौजूद हैं। इसलिए, भोजन के बाद या उसके दौरान मेटफॉर्मिन लेने की सलाह दी जाती है।

यदि आहार का उल्लंघन किया जाता है या यदि दवा का अधिक मात्रा में सेवन किया जाता है, तो हाइपोग्लाइसीमिया विकसित हो सकता है। इस स्थिति के लक्षण पूरे शरीर में कंपकंपी और कमजोरी, चिंता और भूख की भावना से व्यक्त होते हैं। इसलिए, रक्त शर्करा के स्तर की सावधानीपूर्वक निगरानी की जानी चाहिए।

आदर्श रूप से, रोगी के पास घर पर एक ग्लूकोमीटर होना चाहिए, जो उसे घर पर नियमित रूप से अपने रक्त शर्करा के स्तर की निगरानी करने की अनुमति देता है; उदाहरण के लिए, इसका उपयोग किया जा सकता है।

मोटापे के इलाज में आज ऑर्लीस्टैट (ज़ेनिकल) काफी लोकप्रिय है। मुख्य भोजन के दौरान इसे दिन में तीन बार से अधिक न लें।

यदि आपके आहार में भोजन वसायुक्त नहीं है, तो आप दवा लेना छोड़ सकते हैं। दवा की क्रिया आंतों में वसा के अवशोषण को कम करने पर आधारित है। इस कारण से, यदि आप अपने आहार में वसा बढ़ाते हैं, तो अप्रिय दुष्प्रभाव हो सकते हैं:

• बार-बार शौच करने की इच्छा होना;
• पेट फूलना;
• गुदा से तैलीय स्राव।

डिस्लिपिडेमिया के रोगियों को, यदि दीर्घकालिक आहार चिकित्सा अप्रभावी है, तो फाइब्रेट्स और स्टैटिन के समूहों से लिपिड-कम करने वाली दवाएं निर्धारित की जाती हैं। उपयोग किए जाने पर इन दवाओं की महत्वपूर्ण सीमाएँ और गंभीर दुष्प्रभाव होते हैं। इसलिए, केवल उपस्थित चिकित्सक को ही उन्हें लिखना चाहिए।

चयापचय सिंड्रोम के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं जो रक्तचाप को कम करती हैं उनमें एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (लिसिनोप्रिल, एनालाप्रिल), इमिडोसेलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट (मोक्सोनिडाइन, रिलमेनिडाइन), कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एम्लोडिपाइन) होते हैं।

Catad_tema मेटाबोलिक सिंड्रोम - लेख

मेटाबोलिक सिंड्रोम - रोगजनक चिकित्सा की मूल बातें

टी. वी. अदाशेवा, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, एसोसिएट प्रोफेसर
ओ यू डेमीचेवा
मॉस्को स्टेट मेडिकल एंड डेंटल यूनिवर्सिटी
सिटी क्लिनिकल हॉस्पिटल नंबर 11

1948 में, प्रसिद्ध चिकित्सक ई.एम. तारीव ने लिखा: "उच्च रक्तचाप का विचार अक्सर एक मोटे हाइपरस्थेनिक व्यक्ति से जुड़ा होता है, प्रोटीन चयापचय के संभावित विकार के साथ, अपूर्ण कायापलट के उत्पादों - कोलेस्ट्रॉल, यूरिक एसिड के साथ रक्त के अवरुद्ध होने के साथ। ।" इस प्रकार, 50 साल से भी पहले, मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) की अवधारणा व्यावहारिक रूप से बनाई गई थी। 1988 में, जी. रीवेन ने हाइपरइन्सुलिनमिया, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता, कम एचडीएल कोलेस्ट्रॉल और धमनी उच्च रक्तचाप सहित एक लक्षण परिसर का वर्णन किया, इसे "सिंड्रोम एक्स" नाम दिया और पहली बार सुझाव दिया कि प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर)। 1989 में, जे. कपलान ने दिखाया कि "घातक चौकड़ी" का एक अनिवार्य घटक पेट का मोटापा है। 90 के दशक में शब्द "मेटाबोलिक सिंड्रोम" सामने आया, जो एम. हेनेफेल्ड और डब्ल्यू. लियोनहार्ट द्वारा प्रस्तावित था। इस लक्षण परिसर की व्यापकता महामारी बनती जा रही है और रूस सहित कुछ देशों में, वयस्क आबादी में यह 25-35% तक पहुँच जाती है।

एमएस के लिए आम तौर पर स्वीकृत मानदंड अभी तक विकसित नहीं किए गए हैं, संभवतः इसके रोगजनन पर आम विचारों की कमी के कारण। "पूर्ण" और "अपूर्ण" एमएस शब्दों के उपयोग की वैधता के बारे में चल रही चर्चा एकल तंत्र के कम आकलन को दर्शाती है जो इंसुलिन प्रतिरोध में चयापचय संबंधी विकारों के सभी कैस्केड के समानांतर विकास को निर्धारित करती है।

आईआर एक पॉलीजेनिक पैथोलॉजी है, जिसके विकास में इंसुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट जीन (आईआरएस -1 और आईआरएस -2), β 3 -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, अनकपलिंग प्रोटीन (यूसीपी -1), साथ ही प्रोटीन में आणविक दोष होते हैं। इंसुलिन सिग्नलिंग मार्ग (ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर) एक भूमिका निभा सकता है।) मांसपेशियों, वसा और यकृत के ऊतकों के साथ-साथ अधिवृक्क ग्रंथियों में इंसुलिन संवेदनशीलता में कमी एक विशेष भूमिका निभाती है। मायोसाइट्स में, ग्लूकोज की आपूर्ति और उपयोग ख़राब हो जाता है, और वसा ऊतक में इंसुलिन की एंटीलिपोलिटिक क्रिया के प्रति प्रतिरोध विकसित हो जाता है। आंत के एडिपोसाइट्स में गहन लिपोलिसिस से पोर्टल परिसंचरण में बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) और ग्लिसरॉल जारी होता है। यकृत में प्रवेश करते हुए, एफएफए, एक ओर, एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के निर्माण के लिए एक सब्सट्रेट बन जाते हैं, और दूसरी ओर, वे आईआर को प्रबल करते हुए, हेपेटोसाइट से इंसुलिन के बंधन को रोकते हैं। हेपेटोसाइट आईआर से ग्लाइकोजन संश्लेषण, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस की सक्रियता में कमी आती है। लंबे समय तक, आईआर की भरपाई अतिरिक्त इंसुलिन उत्पादन से होती है, इसलिए ग्लाइसेमिक नियंत्रण का उल्लंघन तुरंत प्रकट नहीं होता है। लेकिन, जैसे-जैसे अग्नाशयी β-कोशिकाओं का कार्य समाप्त हो जाता है, कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विघटन होता है, पहले बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया और ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी) के रूप में, और फिर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (टी2डीएम) के रूप में। एमएस में इंसुलिन स्राव में अतिरिक्त कमी एफएफए (तथाकथित लिपोटॉक्सिक प्रभाव) की उच्च सांद्रता के लिए β-कोशिकाओं के लंबे समय तक संपर्क के कारण होती है। इंसुलिन स्राव में मौजूदा आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोषों के साथ, T2DM का विकास काफी तेज हो गया है।

एक अन्य परिकल्पना के अनुसार, पेट का वसा ऊतक इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और प्रगति में अग्रणी भूमिका निभाता है। आंत के एडिपोसाइट्स की एक विशेषता कैटेकोलामाइन की लिपोलाइटिक क्रिया के प्रति उनकी उच्च संवेदनशीलता और इंसुलिन की एंटीलिपोलिटिक क्रिया के प्रति कम संवेदनशीलता है।

लिपिड चयापचय को सीधे नियंत्रित करने वाले पदार्थों के अलावा, वसा कोशिका एस्ट्रोजेन, साइटोकिन्स, एंजियोटेंसिनोजेन, प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर -1, लिपोप्रोटीन लाइपेज, एडिप्सिन, एडिनोपेक्टिन, इंटरल्यूकिन -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (टीएनएफ-α) का उत्पादन करती है, जिससे विकास में परिवर्तन होता है। फैक्टर बी, लेप्टिन आदि। यह दिखाया गया है कि टीएनएफ-α इंसुलिन रिसेप्टर और ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों पर कार्य करने, इंसुलिन प्रतिरोध को मजबूत करने और लेप्टिन स्राव को उत्तेजित करने में सक्षम है। लेप्टिन ("वसा ऊतक की आवाज") हाइपोथैलेमिक तृप्ति केंद्र को प्रभावित करके खाने के व्यवहार को नियंत्रित करता है; सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर को बढ़ाता है; एडिपोसाइट्स में थर्मोजेनेसिस को बढ़ाता है; इंसुलिन संश्लेषण को दबा देता है; कोशिका के इंसुलिन रिसेप्टर को प्रभावित करता है, जिससे ग्लूकोज परिवहन कम हो जाता है। मोटापे में लेप्टिन प्रतिरोध देखा जाता है। ऐसा माना जाता है कि हाइपरलेप्टिनमिया का कुछ हाइपोथैलेमिक रिलीजिंग कारकों (आरएफ), विशेष रूप से एसीटीएच-आरएफ पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, एमएस के साथ, हल्का हाइपरकोर्टिसोलिज्म अक्सर देखा जाता है, जो एमएस के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका निभाता है।

एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) के विकास के तंत्र पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए; उनमें से कुछ हाल तक अज्ञात थे, यही कारण है कि एमएस के उपचार के लिए रोगजन्य दृष्टिकोण पूरी तरह से विकसित नहीं हुआ था।

रक्तचाप के स्तर पर इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरइंसुलिनमिया के प्रभाव के सूक्ष्म तंत्र के अध्ययन के लिए समर्पित कई अध्ययन हैं।

आम तौर पर, एंडोथेलियल कोशिकाओं और माइक्रोवेसल्स में फॉस्फेटिडिल 3-किनेज के सक्रियण के कारण इंसुलिन में संवहनी सुरक्षात्मक प्रभाव होता है, जिससे एंडोथेलियल एनओ सिंथेज़ जीन की अभिव्यक्ति होती है, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा एनओ की रिहाई और इंसुलिन-मध्यस्थ वासोडिलेशन होता है।

वर्तमान में, रक्तचाप पर क्रोनिक हाइपरिन्सुलिनमिया के प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र स्थापित किए गए हैं:

• सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम (एसएएस) की उत्तेजना;
• रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली (आरएएएस) की उत्तेजना;
• इंट्रासेल्युलर Na+ और Ca++ की सामग्री में वृद्धि के साथ ट्रांसमेम्ब्रेन आयन एक्सचेंज तंत्र की नाकाबंदी, K+ में कमी (दबाव प्रभावों के प्रति संवहनी दीवार की संवेदनशीलता में वृद्धि);
• नेफ्रॉन के समीपस्थ और डिस्टल नलिकाओं में Na+ का बढ़ा हुआ पुनर्अवशोषण (हाइपरवोलेमिया के विकास के साथ द्रव प्रतिधारण), दबाव प्रभावों के प्रति उनकी संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ रक्त वाहिकाओं की दीवारों में Na+ और Ca++ का प्रतिधारण;
• संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार की उत्तेजना (धमनियों का संकुचन और संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि)।

इंसुलिन भोजन सेवन के जवाब में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को विनियमित करने में शामिल है। प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि उपवास के दौरान, एसएएस गतिविधि कम हो जाती है, और जब भोजन का सेवन किया जाता है, तो यह बढ़ जाती है (विशेषकर वसा और कार्बोहाइड्रेट)।

यह माना जाता है कि इंसुलिन, रक्त-मस्तिष्क बाधा से गुजरते हुए, हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल नाभिक से जुड़े नियामक कोशिकाओं में ग्लूकोज अवशोषण को उत्तेजित करता है। यह मस्तिष्क स्टेम के सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के केंद्रों पर उनके निरोधात्मक प्रभाव को कम करता है और केंद्रीय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को बढ़ाता है।

शारीरिक स्थितियों के तहत, यह तंत्र नियामक है, लेकिन हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ यह एसएएस के लगातार सक्रियण और उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण की ओर जाता है।

एसएएस के केंद्रीय भागों की बढ़ी हुई गतिविधि परिधीय हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया की ओर ले जाती है। गुर्दे में, जेजीए β-रिसेप्टर्स की सक्रियता रेनिन के उत्पादन के साथ होती है, और सोडियम और द्रव प्रतिधारण बढ़ जाती है। कंकाल की मांसपेशियों की परिधि में लगातार हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया माइक्रोवैस्कुलचर के विघटन की ओर ले जाता है, पहले माइक्रोवेसल्स की शारीरिक विरलता के साथ, और फिर रूपात्मक परिवर्तन, जैसे कि कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी। पर्याप्त रूप से आपूर्ति की गई मायोसाइट्स की संख्या में कमी, जो शरीर में ग्लूकोज के मुख्य उपभोक्ता हैं, इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया में वृद्धि की ओर ले जाती है। इस प्रकार, दुष्चक्र बंद हो जाता है।

इंसुलिन, माइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन काइनेज के माध्यम से, विभिन्न विकास कारकों (प्लेटलेट वृद्धि कारक, इंसुलिन जैसी वृद्धि कारक, परिवर्तनकारी वृद्धि कारक पी, फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक, आदि) की उत्तेजना के कारण हानिकारक संवहनी प्रभावों को बढ़ाता है, जिससे प्रसार होता है और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का स्थानांतरण, संवहनी फ़ाइब्रोब्लास्ट दीवारों का प्रसार, बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स का संचय। ये प्रक्रियाएं हृदय प्रणाली के पुनर्निर्माण का कारण बनती हैं, जिससे संवहनी दीवार की लोच में कमी, माइक्रोसिरिक्युलेशन में व्यवधान, एथेरोजेनेसिस की प्रगति और अंततः, संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और उच्च रक्तचाप का स्थिरीकरण होता है।

कुछ लेखकों का मानना ​​है कि एंडोथेलियल डिसफंक्शन चयापचय संबंधी विकारों से जुड़े उच्च रक्तचाप के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया वाले व्यक्तियों में, वासोडिलेशन की प्रतिक्रिया में कमी होती है और वासोकोनस्ट्रिक्शन की प्रतिक्रिया में वृद्धि होती है, जिससे हृदय संबंधी जटिलताएं होती हैं।

मेटाबोलिक सिंड्रोम की विशेषता हाइपरयुरिसीमिया है (विभिन्न स्रोतों के अनुसार, यह एमएस के 22-60% रोगियों में होता है)।

अब यह दिखाया गया है कि रक्त में यूरिक एसिड की सांद्रता ट्राइग्लिसराइडिमिया और पेट के मोटापे की गंभीरता से संबंधित है; यह घटना इस तथ्य पर आधारित है कि बढ़ा हुआ फैटी एसिड संश्लेषण ग्लूकोज ऑक्सीकरण के पेंटोस मार्ग को सक्रिय करता है, जिससे राइबोस-5-फॉस्फेट के निर्माण को बढ़ावा मिलता है, जिससे प्यूरीन कोर संश्लेषित होता है।

ऊपर चर्चा की गई समस्या के सभी पहलुओं को ध्यान में रखते हुए, चयापचय सिंड्रोम के उपचार के लिए रोगजन्य दृष्टिकोण के लिए एक चिकित्सीय एल्गोरिदम बनाया जाना चाहिए।

मेटाबॉलिक सिंड्रोम का इलाज

मेटाबोलिक सिंड्रोम के उपचार के परिसर में निम्नलिखित समतुल्य आइटम शामिल हैं: जीवनशैली में बदलाव, मोटापे का उपचार, कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों का उपचार, धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार, डिस्लिपिडेमिया का उपचार।

जीवनशैली में बदलाव

यह पहलू मेटाबोलिक सिंड्रोम के सफल उपचार का आधार है।

इस मामले में डॉक्टर का लक्ष्य रोगी में एक स्थिर प्रेरणा बनाना है, जिसका उद्देश्य पोषण, शारीरिक गतिविधि और दवाएँ लेने पर सिफारिशों को दीर्घकालिक कार्यान्वयन करना है। एक "सफल मानसिकता" रोगी को जीवनशैली में बदलाव के लिए आवश्यक कठिनाइयों को अधिक आसानी से सहन करने की अनुमति देती है।

अपना आहार बदलना.मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले रोगी के आहार से न केवल वजन कम होना सुनिश्चित होना चाहिए, बल्कि चयापचय संबंधी विकार भी नहीं होने चाहिए और रक्तचाप में वृद्धि नहीं होनी चाहिए। सिंड्रोम एक्स में उपवास वर्जित है, क्योंकि यह गंभीर तनाव है, और मौजूदा चयापचय संबंधी विकारों के साथ, यह तीव्र संवहनी जटिलताओं, अवसाद और "भोजन के अत्यधिक सेवन" में टूटन का कारण बन सकता है। भोजन बार-बार होना चाहिए, भोजन छोटे भागों में लेना चाहिए (आमतौर पर तीन मुख्य भोजन और दो या तीन मध्यवर्ती भोजन) जिसमें दैनिक कैलोरी सामग्री 1500 किलो कैलोरी से अधिक न हो। अंतिम भोजन सोने से डेढ़ घंटा पहले होता है। पोषण का आधार कम ग्लाइसेमिक इंडेक्स वाले जटिल कार्बोहाइड्रेट हैं; उन्हें पोषण मूल्य का 50-60% तक होना चाहिए। भोजन की ग्लाइसेमिक इंडेक्स इकाई भोजन के बाद ग्लाइसेमिया में परिवर्तन है जो 100 ग्राम सफेद ब्रेड खाने के बाद ग्लाइसेमिया में परिवर्तन के बराबर है। अधिकांश कन्फेक्शनरी उत्पादों, मीठे पेय, पके हुए सामान और छोटे अनाज में उच्च ग्लाइसेमिक इंडेक्स होता है; उनकी खपत ख़त्म कर देनी चाहिए या कम से कम कर देनी चाहिए। साबुत अनाज, सब्जियों, आहार फाइबर से भरपूर फलों में कम जीआई। वसा की कुल मात्रा कुल कैलोरी सामग्री के 30% से अधिक नहीं होनी चाहिए, संतृप्त वसा - 10%। ग्लाइसेमिया को स्थिर करने और तृप्ति को बढ़ावा देने के लिए प्रत्येक भोजन में पर्याप्त मात्रा में प्रोटीन शामिल होना चाहिए। आपको सप्ताह में कम से कम दो बार मछली खानी चाहिए। दिन में कम से कम पांच बार आहार में सब्जियां और फल मौजूद होने चाहिए। मीठे फलों की अनुमेय मात्रा कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार की डिग्री पर निर्भर करती है; टाइप 2 मधुमेह मेलिटस की उपस्थिति में, उन्हें तेजी से सीमित किया जाना चाहिए।

टेबल नमक - प्रति दिन 6 ग्राम (एक चम्मच) से अधिक नहीं।

शराब, "खाली कैलोरी", एक भूख उत्तेजक और एक ग्लाइसेमिक अस्थिरकर्ता के स्रोत के रूप में, आहार से बाहर रखा जाना चाहिए या कम से कम किया जाना चाहिए। यदि शराब छोड़ना असंभव है, तो सूखी रेड वाइन को प्राथमिकता दी जानी चाहिए, प्रति दिन 200 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

धूम्रपान छोड़ना आवश्यक है; इससे हृदय संबंधी और कैंसर संबंधी जटिलताओं का खतरा काफी कम हो जाता है।

शारीरिक गतिविधि।जी. रीवेन के अनुसार, गतिहीन जीवन शैली जीने वाले 25% लोगों में इंसुलिन प्रतिरोध पाया जा सकता है। नियमित मांसपेशियों की गतिविधि से ही चयापचय में परिवर्तन होता है जो इंसुलिन प्रतिरोध को कम करता है। चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, हर दिन 30 मिनट की गहन पैदल यात्रा या सप्ताह में तीन से चार बार 20-30 मिनट की जॉगिंग का अभ्यास करना पर्याप्त है।

मोटापे का इलाज

मेटाबोलिक सिंड्रोम का इलाज करते समय, उपचार के पहले वर्ष में वजन में 10-15% की कमी, दूसरे वर्ष में 5-7% की कमी और भविष्य में शरीर के वजन में वृद्धि की पुनरावृत्ति की अनुपस्थिति को एक संतोषजनक परिणाम माना जा सकता है।

कम कैलोरी वाले आहार और शारीरिक गतिविधि का पालन करना रोगियों के लिए हमेशा संभव नहीं होता है। इन मामलों में, मोटापे के लिए दवा चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

वर्तमान में, रूस में मोटापे के दीर्घकालिक उपचार के लिए ऑर्लीस्टैट और सिबुट्रामाइन दवाएं पंजीकृत हैं और अनुशंसित हैं। उनकी कार्रवाई का तंत्र मौलिक रूप से अलग है, जो प्रत्येक विशिष्ट मामले में इष्टतम दवा का चयन करना संभव बनाता है, और मोटापे के गंभीर मामलों में जो मोनोथेरेपी के प्रतिरोधी हैं, इन दवाओं को जटिल तरीके से निर्धारित करते हैं।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों का उपचार

मेटाबोलिक सिंड्रोम में कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों की गंभीरता न्यूनतम (बिगड़ा हुआ उपवास ग्लाइसेमिया और ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी)) से लेकर टाइप 2 मधुमेह मेलिटस के विकास तक होती है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम के मामले में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय को प्रभावित करने वाली दवाएं न केवल T2DM की उपस्थिति में, बल्कि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के कम गंभीर (प्रतिवर्ती!) विकारों में भी निर्धारित की जानी चाहिए। हाइपरइंसुलिनमिया के लिए आक्रामक चिकित्सीय रणनीति की आवश्यकता होती है। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता के चरण में पहले से ही मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं की उपस्थिति का प्रमाण है। ऐसा माना जाता है कि यह भोजन के बाद हाइपरग्लेसेमिया के बार-बार होने वाले एपिसोड के कारण होता है।

आधुनिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों का एक शक्तिशाली शस्त्रागार आपको प्रत्येक विशिष्ट मामले में इष्टतम चिकित्सा चुनने की अनुमति देता है।

1. दवाएं जो इंसुलिन प्रतिरोध को कम करती हैं

मेटाबॉलिक सिंड्रोम के लिए - पसंद की दवाएं।

ए बिगुआनाइड्स

वर्तमान में, इंसुलिन प्रतिरोध को कम करने वाला एकमात्र बिगुआनाइड मेटफॉर्मिन है। यूकेपीडीएस परिणामों के अनुसार, टी2डीएम में मेटफॉर्मिन के साथ उपचार से मधुमेह से मृत्यु का जोखिम 42%, मायोकार्डियल रोधगलन से 39% और स्ट्रोक से 41% कम हो जाता है।

कार्रवाई की प्रणाली:इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता में वृद्धि; जिगर में ग्लूकोनियोजेनेसिस का दमन; बाध्य से मुक्त इंसुलिन के अनुपात को कम करके और इंसुलिन से प्रोइन्सुलिन के अनुपात को बढ़ाकर इंसुलिन के फार्माकोडायनामिक्स को बदलना; वसा ऑक्सीकरण का दमन और मुक्त फैटी एसिड का निर्माण, ट्राइग्लिसराइड्स और एलडीएल में कमी, एचडीएल में वृद्धि; कुछ आंकड़ों के अनुसार - एक काल्पनिक प्रभाव; शरीर के वजन का स्थिरीकरण या कमी। उपवास हाइपरग्लेसेमिया और भोजन के बाद हाइपरग्लेसेमिया को कम करता है। हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बनता.

इसे आईजीटी के लिए निर्धारित किया जा सकता है, जो टी2डीएम के विकास को रोकने के दृष्टिकोण से विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

बी थियाजोलिडाइनायड्स ("ग्लिटाज़ोन्स", इंसुलिन सेंसिटाइज़र)

पियोग्लिटाज़ोन और रोसिग्लिटाज़ोन को नैदानिक ​​​​उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है।

रूस में, यह दवाओं का शायद ही कभी इस्तेमाल किया जाने वाला समूह है, संभवतः उनकी सापेक्ष नवीनता, तीव्र यकृत विफलता के ज्ञात जोखिम और उच्च लागत के कारण।

कार्रवाई की प्रणाली:परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज ग्रहण बढ़ाएं (ग्लूट-1 और ग्लूट-4 को सक्रिय करें, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक की अभिव्यक्ति को दबाएं, जो इंसुलिन प्रतिरोध को बढ़ाता है); जिगर द्वारा ग्लूकोज उत्पादन कम करें; लिपोलिसिस को दबाकर (फॉस्फोडिएस्टरेज़ और लिपोप्रोटीन लाइपेज की गतिविधि को बढ़ाकर) प्लाज्मा में मुक्त फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स की सांद्रता को कम करें। वे केवल अंतर्जात इंसुलिन की उपस्थिति में कार्य करते हैं।

2. α-ग्लूकोसिडेज़ अवरोधक

एकरबोस औषधि

क्रिया का तंत्र: प्रतिस्पर्धी रूप से आंतों के α-ग्लूकोसिडेस (सुक्रेज़, माल्टेज़, ग्लूकोमाइलेज़) को रोकता है - एंजाइम जो जटिल शर्करा को तोड़ते हैं। छोटी आंत में सरल कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण को रोकता है, जिससे भोजन के बाद हाइपरग्लेसेमिया में कमी आती है। शरीर के वजन को कम करता है और परिणामस्वरूप, हाइपोटेंशन प्रभाव पड़ता है।

3. इंसुलिन स्रावी पदार्थ

इस वर्ग की दवाएं उन मामलों में चयापचय सिंड्रोम के लिए निर्धारित की जाती हैं जहां इंसुलिन प्रतिरोध और/या एकरबोस को कम करने वाली दवाओं की मदद से संतोषजनक ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्राप्त करना संभव नहीं है, साथ ही उनके लिए मतभेद की उपस्थिति भी है। लंबे समय तक उपयोग से हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होने और वजन बढ़ने के जोखिम के लिए दवा चुनते समय कड़ाई से अलग दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। एनटीजी के लिए प्रिस्क्रिप्शन का अभ्यास नहीं किया जाता है। बिगुआनाइड्स के साथ इंसुलिन स्रावी पदार्थों का संयोजन बहुत प्रभावी है।

ए. सल्फोनीलुरिया

नैदानिक ​​​​अनुभव से पता चलता है कि चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में कुछ इंसुलिन स्रावी पदार्थों (विशेष रूप से, ग्लिबेंक्लामाइड) के साथ मोनोथेरेपी आमतौर पर इंसुलिन प्रतिरोध बढ़ने के कारण अधिकतम खुराक में भी अप्रभावी होती है - β-कोशिकाओं की स्रावी क्षमता समाप्त हो जाती है और T2DM का एक इंसुलिन-आवश्यक संस्करण होता है। बन गया है। अत्यधिक चयनात्मक खुराक रूपों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए जो हाइपोग्लाइसीमिया का कारण नहीं बनते हैं। यह वांछनीय है कि उपचार अनुपालन बढ़ाने के लिए दवा दिन में एक बार ली जा सकती है।

इन आवश्यकताओं को एमवी (संशोधित रिलीज) के औषधीय रूप में दूसरी पीढ़ी की दवा ग्लिक्लाजाइड और तीसरी पीढ़ी की दवा ग्लिमेपाइराइड द्वारा पूरा किया जाता है।

ग्लिक्लाजाइड - एक अत्यधिक चयनात्मक दवा (β-कोशिकाओं के एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के SUR1 सबयूनिट के लिए विशिष्ट), इंसुलिन स्राव की शारीरिक प्रोफ़ाइल को पुनर्स्थापित करती है; परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है, जिससे GLUT-4 में पोस्ट-ट्रांसक्रिप्शनल परिवर्तन होते हैं और मांसपेशी ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ पर इंसुलिन की क्रिया सक्रिय हो जाती है; प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन को रोककर और ऊतक प्लास्मिनोजेन की गतिविधि को बढ़ाकर घनास्त्रता के जोखिम को कम करता है; प्लाज्मा में लिपिड पेरोक्साइड के स्तर को कम करता है।

ग्लिमेपिराइड सल्फोनीलुरिया रिसेप्टर SURX के साथ कॉम्प्लेक्स। एक स्पष्ट परिधीय प्रभाव है: GLUT-1 और GLUT-4 के स्थानांतरण को सक्रिय करके ग्लाइकोजन और वसा के संश्लेषण को बढ़ाता है; यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस की दर कम कर देता है, जिससे फ्रुक्टोज-6-बाइफॉस्फेट की मात्रा बढ़ जाती है। अन्य सल्फोनील्यूरिया दवाओं की तुलना में इसमें ग्लूकागोनोट्रोपिक गतिविधि कम है। हाइपोग्लाइसीमिया का कम जोखिम प्रदान करता है - न्यूनतम इंसुलिन स्राव के साथ रक्त ग्लूकोज में अधिकतम कमी का कारण बनता है। इसमें एंटीएग्रीगेशन और एंटीएथेरोजेनिक प्रभाव होते हैं, जो चुनिंदा रूप से साइक्लोऑक्सीजिनेज को रोकता है और एराकिडोनिक एसिड के थ्रोम्बोक्सेन ए2 में रूपांतरण को कम करता है। यह वसा कोशिकाओं में केवोलिन के साथ जटिल होता है, जो संभवतः वसा ऊतक में ग्लूकोज के उपयोग की सक्रियता पर ग्लिमेपाइराइड के प्रभाव की विशिष्टता निर्धारित करता है।

बी. प्रांडियल ग्लाइसेमिक रेगुलेटर (लघु-अभिनय स्रावी पदार्थ)

तेजी से काम करने वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं, अमीनो एसिड डेरिवेटिव। रूस में उनका प्रतिनिधित्व रिपैग्लिनाइड और नेटेग्लिनाइड द्वारा किया जाता है।

कार्रवाई की प्रणाली- एटीपी-संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ तेजी से प्रतिवर्ती बातचीत के कारण β-सेल द्वारा इंसुलिन स्राव की तीव्र, अल्पकालिक उत्तेजना।

ऐसा माना जाता है कि हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के संबंध में नेटेग्लिनाइड अधिक सुरक्षित है: नेटेग्लिनाइड के कारण होने वाला इंसुलिन स्राव ग्लाइसेमिया के स्तर पर निर्भर करता है और रक्त में ग्लूकोज का स्तर कम होने पर कम हो जाता है। हृदय संबंधी जटिलताओं के उच्च जोखिम वाले रोगियों में आईजीटी के लिए नेटेग्लिनाइड की कम खुराक का उपयोग करने की संभावना का अध्ययन किया जा रहा है (नेविगेटर)।

4. इंसुलिन थेरेपी

मेटाबोलिक सिंड्रोम के लिए इंसुलिन थेरेपी की प्रारंभिक शुरुआत (विघटित मधुमेह के मामलों को छोड़कर) अवांछनीय लगती है, क्योंकि इससे हाइपरइंसुलिनिज़्म की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बढ़ने की संभावना है। हालाँकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं से बचने के लिए, किसी भी कीमत पर कार्बोहाइड्रेट चयापचय का मुआवजा प्राप्त किया जाना चाहिए। यदि पहले सूचीबद्ध प्रकार के उपचार का प्रभाव असंतोषजनक है, तो इंसुलिन थेरेपी निर्धारित की जानी चाहिए, संभवतः मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के साथ स्वीकार्य संयोजन में। मतभेदों की अनुपस्थिति में, बिगुआनाइड्स के साथ संयोजन बेहतर है।

धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार

टाइप 2 मधुमेह के विकास के लिए लक्षित रक्तचाप स्तर -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

इस नैदानिक ​​स्थिति में एक आदर्श उच्चरक्तचापरोधी दवा का हृदय के अंतिम बिंदुओं पर सिद्ध प्रभाव होना चाहिए, नकारात्मक चयापचय प्रभाव नहीं होना चाहिए, इंसुलिन प्रतिरोध में उच्च रक्तचाप के रोगजनक लिंक को प्रभावित करना चाहिए और कई सुरक्षात्मक प्रभाव (कार्डियो-, नेफ्रो-, वैसोप्रोटेक्शन) होना चाहिए। एंडोथेलियल फ़ंक्शन, प्लेटलेट-संवहनी हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस पर लाभकारी प्रभाव।

एसीई अवरोधक

एसीई अवरोधक चर्चा के तहत नैदानिक ​​​​समूह में पसंद की दवाएं हैं। यह, सबसे पहले, उनके उपयोग की रोगजन्य वैधता (आईआर में आरएएएस की सक्रियता) के कारण है और दूसरे, इस वर्ग की दवाओं के कई फायदों के कारण है:

• इंसुलिन प्रतिरोध को कम करना और ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार करना;
• लिपिड और प्यूरीन चयापचय (एफएएसईटी, एबीसीडी, सीएपीपीपी, होप, यूकेपीडीएस) पर कोई नकारात्मक प्रभाव नहीं;
• वासोप्रोटेक्टिव प्रभाव - संवहनी रीमॉडलिंग का प्रतिगमन; एंटी-एथेरोस्क्लोरोटिक प्रभाव (सुरक्षित - आशा-उपादान);
• नेफ्रोपैथी के मधुमेह और गैर-मधुमेह रूपों में नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव (फेसेट, माइक्रो-होप, रीन, यूक्लिड, एआईपीआरआई, ब्रिलियंट);
• एंडोथेलियल डिसफंक्शन का सुधार, प्लेटलेट हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस पर लाभकारी प्रभाव: NO, प्रोस्टेसाइक्लिन, ↓एंडोटिलिन, एंडोथेलियम-निर्भर हाइपरपोलराइजेशन कारक, ↓प्रोकोएगुलेंट क्षमता, ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर, ↓प्लेटलेट एकत्रीकरण (ट्रेंड)।

इस प्रकार, एसीई अवरोधक चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों के लिए एंटीहाइपरटेंसिव दवा की सभी आवश्यकताओं को पूरा करते हैं।

β ब्लॉकर्स

मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले रोगियों को β-ब्लॉकर्स निर्धारित करने से हाइपरसिम्पेथोकोटोनिया की उपस्थिति के कारण एक निर्विवाद रोगजन्य लाभ होता है, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी। हालाँकि, इस नैदानिक ​​​​समूह में लंबे समय तक, इन दवाओं को कई प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हुए निर्धारित किया गया था; यह भी माना जाता था कि कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर उनके नकारात्मक प्रभाव के कारण उन्हें मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए वर्जित किया गया था।

हालाँकि, यूकेपीडीएस और अन्य अध्ययनों के परिणामों ने चयापचय संबंधी विकारों और टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग की प्रभावशीलता और सुरक्षा को साबित किया है। सभी प्रतिकूल दुष्प्रभाव मुख्य रूप से गैर-चयनात्मक और कम-चयनात्मक β-ब्लॉकर्स के उपयोग से जुड़े थे।

इस प्रकार, मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले रोगियों में, छोटी खुराक में संयोजन चिकित्सा के हिस्से के रूप में अत्यधिक चयनात्मक β-ब्लॉकर्स (बीटाक्सोलोल, बिसोप्रोलोल, नेबिवोलोल, आदि) का उपयोग करना संभव है।

मूत्रल

β-ब्लॉकर्स के साथ, थियाजाइड और थियाजाइड जैसे मूत्रवर्धक को बिना जटिल उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के दीर्घकालिक उपचार के लिए पहली पंक्ति की दवाएं माना जाता है। हालाँकि, β-ब्लॉकर्स के मामले में, इस समूह में दवाओं के उपयोग में साइड इफेक्ट्स के विकास के कारण कई सीमाएँ हैं: प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के साथ परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में कमी, ग्लाइसेमिया में वृद्धि, लिपिड पर प्रतिकूल प्रभाव प्रोफ़ाइल (रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि, कुल कोलेस्ट्रॉल, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल), बिगड़ा हुआ यूरिक एसिड चयापचय (हाइपरयूरिसीमिया)।

कई बहुकेंद्रीय संभावित अध्ययनों में थियाजाइड और थियाजाइड जैसे मूत्रवर्धक के साथ इलाज किए जाने पर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में मधुमेह मेलेटस की एक उच्च घटना देखी गई है। थियाजाइड जैसा मूत्रवर्धक इंडैपामाइड, जो मूत्रवर्धक और वासोडिलेटर के गुणों को जोड़ता है, चयापचय जोखिम कारकों पर कम प्रभाव डालता है। साहित्य के अनुसार, दीर्घकालिक चिकित्सा के साथ, इंडैपामाइड कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव नहीं डालता है और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को खराब नहीं करता है, जो इसे इस नैदानिक ​​​​समूह में पसंद की दवा बनाता है।

कैल्शियम विरोधी

वर्तमान में, कैल्शियम प्रतिपक्षी की प्रभावशीलता और सुरक्षा के बारे में कई वर्षों की चर्चा को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया है।

कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों ने इन दवाओं के साथ उपचार के दौरान हृदय संबंधी जटिलताओं (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) के जोखिम में कमी साबित की है। इसके अलावा, कैल्शियम प्रतिपक्षी के कई फायदे हैं जो चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों में उनके उपयोग को उचित ठहराते हैं:

• इंसुलिन प्रतिरोध में कमी, बेसल और ग्लूकोज-उत्तेजित इंसुलिन स्तर में कमी;
• कार्बोहाइड्रेट और लिपिड प्यूरीन चयापचय पर कोई नकारात्मक प्रभाव नहीं;
• वैसोप्रोटेक्टिव प्रभाव - संवहनी रीमॉडलिंग का प्रतिगमन, एंटी-एथेरोस्क्लेरोटिक प्रभाव (इनसाइट, मिडास, ईएलएसए);
• नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव (गैर-हाइड्रोपाइरीडीन दवाओं के लिए सिद्ध);
• एंडोथेलियल डिसफंक्शन का सुधार - एंटीऑक्सिडेंट तंत्र (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज गतिविधि, ↓NO विनाश) के कारण NO में वृद्धि, हेमोस्टेसिस के प्लेटलेट-संवहनी और फाइब्रिनोलिटिक घटकों में सुधार (↓प्लेटलेट एकत्रीकरण, ↓थ्रोम्बोमोडुलिन)।

हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाने के लिए बड़ी खुराक में निर्धारित लघु-अभिनय कैल्शियम प्रतिपक्षी की क्षमता के कारण लंबे समय तक काम करने वाली गैर-हाइड्रोपाइरीडीन और डायहाइड्रोपाइरीडीन दवाओं को प्राथमिकता दी जानी चाहिए।

एटी 1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स

वर्तमान चरण में, दवाओं का यह समूह सबसे अधिक सक्रिय रूप से अध्ययन किए जाने वाले समूहों में से एक है।

LIFE अध्ययन में लोसार्टन के उपचार के दौरान उच्च रक्तचाप के रोगियों में हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम में कमी देखी गई। T2DM (RENALL, IDNT, CALM) में मधुमेह अपवृक्कता के लिए सिद्ध नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव। इसके अलावा, एटी 1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स की यूरिक एसिड स्तर (लोसार्टन) को कम करने की क्षमता दिखाई गई है।

चयापचय सिंड्रोम में उच्च रक्तचाप के रोगजनक लिंक पर एटी 1-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स का प्रभाव और कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर नकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति इन दवाओं को इस नैदानिक ​​​​समूह में आशाजनक बनाती है। बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहनशीलता (नेविगेटर) वाले रोगियों में हृदय संबंधी घटनाओं पर वाल्सार्टन के प्रभाव का मूल्यांकन करने वाला एक बहुकेंद्रीय अध्ययन वर्तमान में चल रहा है। जब चयापचय सिंड्रोम के उपचार की बात आती है तो दवाओं के इस समूह का आगे का अध्ययन उन्हें एसीई अवरोधकों के बराबर रख सकता है।

α 1-अवरोधक

ALLHAT परीक्षण के अंतरिम विश्लेषण तक, जिसमें डॉक्साज़ोसिन के साथ हृदय संबंधी घटनाओं, विशेष रूप से हृदय विफलता के नए मामलों में वृद्धि देखी गई, इस समूह की दवाओं को चयापचय सिंड्रोम वाले रोगियों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली सबसे आशाजनक दवाओं में से एक माना जाता था। यह इंसुलिन के प्रति ऊतक संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए α-ब्लॉकर्स की क्षमता के कारण होता है और परिणामस्वरूप, ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार होता है, लिपिड प्रोफाइल को सही करता है, और हेमोस्टेसिस और एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

हालाँकि, इस स्तर पर, α 1-ब्लॉकर्स का उपयोग केवल मेटाबॉलिक सिंड्रोम सहित उच्च रक्तचाप के लिए संयोजन चिकित्सा में अतिरिक्त दवाओं के रूप में किया जा सकता है।

मैं 1-इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट

उच्च रक्तचाप के रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक - केंद्रीय हाइपरसिम्पेथिकोटोनिया के सुधार के कारण इस समूह की दवाएं चयापचय सिंड्रोम के उपचार में एक विशेष स्थान रखती हैं। ये दवाएं, केंद्रीय सहानुभूति आवेगों को कम करके, परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाती हैं, ग्लाइसेमिक नियंत्रण में सुधार करती हैं और आरएएएस की गतिविधि को कम करती हैं।

दुर्भाग्य से, उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के पूर्वानुमान पर I 1-इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट के प्रभाव पर कोई डेटा नहीं है, जो उच्च रक्तचाप के उपचार में प्रथम-पंक्ति एजेंटों के रूप में इस वर्ग की दवाओं की सिफारिश करने की अनुमति नहीं देता है। हालाँकि, इन्हें संयोजन चिकित्सा में सफलतापूर्वक उपयोग किया जा सकता है।

डिस्लिपिडेमिया का उपचार

एमएस के रोगियों में लिपिड-कम करने वाली थेरेपी की जानी चाहिए और इसे आईआर और ग्लाइसेमिया पर चिकित्सीय प्रभाव के साथ जोड़ा जाना चाहिए।

स्टैटिन निस्संदेह अपनी अच्छी नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता (एलडीएल में 25-61% की कमी, ट्राइग्लिसराइड्स में कमी) और अच्छी सहनशीलता के कारण मेटाबोलिक सिंड्रोम वाले रोगियों में डिस्लिपिडेमिया के उपचार में पहली पंक्ति की दवाएं हैं।

पृथक हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया या गंभीर हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया के लिए, पसंद की दवाएं फाइब्रेट्स हैं, जो एलडीएल पर अपने प्रभाव में स्टैटिन से कमतर हैं, कम अच्छी तरह से सहन की जाती हैं और बड़ी संख्या में दवाओं के साथ परस्पर क्रिया करती हैं। डीएआईएस और वीए एचआईटी अध्ययनों ने टी2डीएम में हृदय जोखिम पर फाइब्रेट्स के लाभकारी प्रभावों का भी प्रदर्शन किया।

निष्कर्ष

इस प्रकार, एमएस को "सामान्यीकृत हृदय-चयापचय रोग" (एल.एम. रेसनिक का शब्द) के रूप में मानते हुए, हम इसके उपचार के लिए रोगजनक दृष्टिकोण पर ध्यान केंद्रित करने का प्रस्ताव करते हैं। समान नैदानिक ​​मानदंड विकसित करना और चिकित्सा आर्थिक मानकों की सूची में "मेटाबोलिक सिंड्रोम" के निदान को शामिल करना भी महत्वपूर्ण है। साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के दृष्टिकोण से, चयापचय सिंड्रोम के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं का लक्षित बहुकेंद्रीय अध्ययन करना वांछनीय है।

फॉर्मिन(मेटफॉर्मिन) - ड्रग डोजियर