Novedad en el estudio de la enfermedad de Crohn. Etiología de la enfermedad de Crohn

Se enferman personas de cualquier edad, pero con mayor frecuencia son jóvenes (de 15 a 35 años). Entre los residentes del norte de Europa, la enfermedad es algo más común que en el sur, y los blancos se enferman con más frecuencia que los representantes de las razas negroide o asiática.

Todavía no está claro qué provoca exactamente el desarrollo de la enfermedad. dieta equivocada y el estrés pueden provocar una exacerbación de la enfermedad, pero no son la causa fundamental. En algunos casos, la aparición de los primeros síntomas se asocia a la toma de antiinflamatorios no esteroideos: ibuprofeno, diclofenaco y otros.

La mayoría de los médicos creen que para que se desarrolle la enfermedad de Crohn deben coincidir varios factores:

• Genético. Se han identificado más de 200 genes diferentes que son más comunes en personas con enfermedad de Crohn que en otras poblaciones. 3 de cada 20 pacientes tienen familiares cercanos que padecen esta enfermedad. Si a un gemelo se le diagnostica la enfermedad de Crohn, el segundo tiene un 70% de posibilidades de desarrollarla. El hecho de que este trastorno sea más común en ciertas Grupos étnicos(en particular, ocurre 3-4 veces más a menudo en judíos que en personas de otras nacionalidades), también confirma indirectamente el papel de la genética en el desarrollo de la inflamación.
• Estado sistema inmunitario. Según los datos disponibles, en la enfermedad de Crohn, un mal funcionamiento del sistema inmunológico conduce a la formación de una proteína específica (factor de necrosis tumoral alfa, TNF-alfa). Esta proteína destruye todas las bacterias que viven en los intestinos y daña las células de los órganos digestivos.
• Las enfermedades pasadas, en particular las infecciones infantiles, pueden afectar el sistema inmunológico, aumentando la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Crohn.
• El tabaquismo se considera el principal factor de riesgo. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de contraer la enfermedad que los no fumadores. Según las observaciones de los médicos, en los pacientes con enfermedad de Crohn que continúan fumando, las manifestaciones de inflamación son mucho más graves y con mayor frecuencia requieren cirugía.
• Estilo de vida. La enfermedad de Crohn es más común en los países desarrollados y menos común en los países pobres. Se ha observado un aumento de la incidencia desde 1950, que coincide con el aumento de la prosperidad en Europa y América del norte. Estos hechos han formado la base de algunas teorías sobre la conexión entre la enfermedad de Crohn y el estilo de vida, pero ninguna de ellas ha sido confirmada de manera convincente.

La patogénesis de la enfermedad de Crohn (el mecanismo de desarrollo) ahora se está estudiando activamente y se plantean varias suposiciones, cuya esencia se reduce a lo siguiente. La exposición a uno de los factores (microorganismos, toxinas, componentes de los alimentos) provoca una reacción inmune que, a su vez, daña las células del tracto digestivo y el desarrollo de inflamación, lo que provoca una respuesta inmune adicional que agrava los procesos patológicos. .

Diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Debido a sus similitudes, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa se han agrupado como enfermedades inflamatorias intestinales (EII), que también incluyen la colitis colagenosa y linfocítica.

Existen 3 diferencias clave entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa:

1.Localización del proceso. La colitis ulcerosa afecta exclusivamente al intestino grueso, mientras que la enfermedad de Crohn afecta a cualquier parte del tracto digestivo (boca, esófago, estómago, intestino delgado o grueso, ano). En este caso, la colitis ulcerosa afecta sólo a la capa interna de la pared intestinal (la mucosa) y la enfermedad de Crohn lo afecta todo.

Prevalencia de la inflamación. En las personas con enfermedad de Crohn, las zonas afectadas se alternan con las sanas; en la colitis ulcerosa, cierta parte intestino, que no contiene inclusiones de tejido sano.

Síntomas. Como regla general, las manifestaciones principales son las mismas, aunque la sangre en las heces es más típica de la colitis ulcerosa. Diferencia de localización proceso inflamatorio también conduce a diferencias en los síntomas, por ejemplo, cuando la boca está afectada, los pacientes con enfermedad de Crohn tienen llagas en la lengua o entre las encías y labio superior, y en caso de inflamación del ano: grietas, úlceras, fístulas, estrechamientos o lesiones infecciosas.

Clasificación de la enfermedad de Crohn (formas de la enfermedad de Crohn, código ICD-10)

Existen varios enfoques para la clasificación de la enfermedad de Crohn, la mayoría basados ​​​​en la localización del proceso inflamatorio. Pero también existen enfoques más detallados que tienen en cuenta la edad del paciente, la localización de la inflamación, la forma de la enfermedad de Crohn (inflamatoria, estenótica, fistulosa) y la gravedad de la enfermedad.

Por Clasificación Internacional El código de enfermedad de la décima revisión (CIE-10) para la enfermedad de Crohn es K50. Dependiendo de la ubicación y las características del curso, se distinguen 4 subgrupos: enfermedad de Crohn del intestino delgado, enfermedad de Crohn del intestino grueso, otros tipos de enfermedad de Crohn y enfermedad de Crohn no especificada.

Síntomas y signos de la enfermedad de Crohn.

Los signos de la enfermedad de Crohn dependen de la ubicación y la etapa del proceso inflamatorio. La gravedad de la enfermedad en Gente diferente no es el mísmo. Para algunos, los síntomas no son pronunciados o se desarrollan gradualmente, apareciendo uno tras otro y aumentando con el tiempo, para otros la enfermedad es muy difícil desde el principio. Enfermedad de Crohn - enfermedad crónica, que se caracteriza por exacerbaciones alternas y periodos tranquilos(remisiones).

Los síntomas pueden incluir:

• la diarrea (diarrea) es el síntoma más común;
• debilidad;
• ligero aumento de temperatura;
• dolor y calambres en el área abdominal;
• sangre en las heces (roja u oscura);
• úlceras en la boca;
• falta de apetito y pérdida de peso;
• dolor y picazón en el ano.

En curso severo Las enfermedades desarrollan inflamación de la piel, ojos, articulaciones, así como hepatitis y colangitis.

La enfermedad de Crohn en niños puede retrasar el crecimiento y la pubertad.

Diagnóstico de la enfermedad de Crohn, pruebas.

Un gastroenterólogo se ocupa del diagnóstico y tratamiento de enfermedades del tracto digestivo. Durante su primera visita, esté preparado para responder las siguientes preguntas:

¿Cuándo aparecieron los primeros síntomas?

¿Los síntomas están siempre presentes o desaparecen y reaparecen?

¿Ha notado patrones asociados con las exacerbaciones (después del estrés, tomar pastillas, una cena copiosa, etc.)

cuánto los problemas son serios¿con salud?

¿Qué medicamentos está tomando o estaba tomando cuando aparecieron los primeros síntomas (es necesario preparar una lista)?

Con base en la información recopilada y en general ensayo clínico(palpación del abdomen, examen cavidad oral) el médico elabora un plan adicional encuesta completa, que en la mayoría de los casos incluye:

análisis de sangre: para detectar anemia y signos indirectos de infección;

Análisis general de heces: muestra la digestibilidad de los alimentos, la presencia de sustancias obvias o sangre escondida, presencia de células inflamatorias;

colonoscopia o sigmoidoscopia flexible para examinar la superficie interna del intestino utilizando un tubo flexible con una cámara de video (endoscopio y sigmoidoscopio, respectivamente). Además de una cámara de video, estos dispositivos están equipados con herramientas para tomar biopsias, extraer cuerpos extraños y cauterizar vasos sanguíneos;

La cápsula endoscópica es un subtipo de endoscopia en la que el paciente ingiere una cámara en cápsula que toma fotografías mientras se mueve a lo largo del tubo digestivo. Las imágenes se transfieren a una computadora y luego un médico las examina en busca de signos de la enfermedad de Crohn.

enteroscopia de doble balón: un método de visualización desarrollado en 2001 sección delgada intestinos (al que no se puede acceder durante la colonoscopia). Se avanza un endoscopio largo y delgado a través del intestino desinflando alternativamente los globos fijados en él. Al igual que con un endoscopio, el médico puede realizar una biopsia de áreas alteradas del intestino o cauterizar vasos sangrantes. Dicho estudio se lleva a cabo en los casos en que las áreas patológicas en el intestino delgado son visibles en las imágenes obtenidas mediante cápsula endoscópica, pero estos datos no son suficientemente informativos.

diagnóstico visual (MRI, CT, rayos X) (incluso con la introducción de un agente de contraste).

Tratamiento de la enfermedad de Crohn

Hasta la fecha, la enfermedad de Crohn no se puede curar por completo. Pero la recepción medicinas modernas reduce la inflamación y controla el curso de la enfermedad. Dicha terapia no alivia a una persona de la enfermedad, pero mejora significativamente su calidad de vida. Mejor resultado Se considera que el tratamiento es la transferencia de la fase activa a un estado de remisión a largo plazo. En casos graves de enfermedad de Crohn, puede estar indicada la cirugía.

La terapia incluye los siguientes grupos drogas:

a) Los medicamentos antiinflamatorios son el primer paso para controlar la enfermedad de Crohn. Se utilizan dos grupos principales de medicamentos:

Los 5-aminosalicilatos (sulfasalazina y mesalazina) se prescriben para el daño al colon, pero tienen efectos secundarios(náuseas, vómitos, diarrea, aumento del ritmo cardíaco y dolor de cabeza), así que en medicina moderna raramente usado.

Los glucocorticosteroides (prednisolona) también tienen muchos efectos secundarios (hiperactividad, alteraciones del sueño, sudores nocturnos, crecimiento intenso del vello facial), en algunos casos bastante graves. diabetes, alto presion arterial, glaucoma, cataratas, osteoporosis, susceptibilidad a enfermedades infecciosas.
algunas drogas nueva generación Tienen pocos efectos negativos, pero sólo “funcionan” en ciertos casos y se recetan cuando otros medicamentos no ayudan.

b) Los inmunosupresores reducen la inflamación al suprimir reacciones inmunes, desempeñando un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Se toman solos o en combinación con fármacos antiinflamatorios. Los inmunosupresores son un amplio grupo de fármacos que actúan sobre diferentes componentes del sistema inmunológico. Selección de un medicamento específico y selección de dosis. tarea difícil debido a diferencias en la efectividad del uso en diferentes pacientes.

V) Medicamentos antibacterianos prescrito además para la infección. Los fármacos más utilizados para la enfermedad de Crohn son el metronidazol y la ciprofloxacina.

Para eliminar los síntomas de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del paciente, tratamiento sintomático. Para la diarrea se recetan antidiarreicos y para el dolor, analgésicos. En caso de anemia por sangrado, se añaden al régimen de tratamiento suplementos de hierro y vitamina B12 (componentes necesarios para la formación de glóbulos rojos). Tomar ciertos medicamentos aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis, para la cual su médico le recetará calcio y vitamina D. mejor absorción alimentos, los nutrientes se introducen en el cuerpo a través de una sonda (se utilizan mezclas especiales para la alimentación por sonda) o en forma de soluciones directamente en una vena ( nutrición parenteral).

si la recepción medicamentos, los cambios en el estilo de vida, la dieta u otro tratamiento no ayudan, su médico puede recomendarle cirugía. Su esencia es eliminar la zona afectada y conectar los extremos sanos del tracto digestivo.

La cirugía también se realiza cuando se producen abscesos (úlceras) en la pared intestinal. Después de la operación, la condición del paciente mejora, pero, desafortunadamente, en la mayoría de los casos, después de un tiempo la enfermedad regresa con la formación de un nuevo foco al lado del extirpado (en el lugar de la reunificación). Para retrasar la recaída tanto como sea posible, el paciente recibe un tratamiento farmacológico después de la cirugía.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn con métodos tradicionales.

El tratamiento de la enfermedad de Crohn es una tarea compleja y lograr resultados duraderos resultado positivo puede ser difícil. Los pacientes a veces recurren a metodos alternativos tratamiento. Pero antes de comenzar a utilizar cualquier método “adicional” de este tipo, debe comentarlo con su médico. Qué se usa con más frecuencia:

tomar probióticos (cultivos de microbios "útiles") y prebióticos (sustancias que crean condiciones favorables para el crecimiento de microorganismos "buenos");

acupuntura, hipnosis, ejercicios de respiración y otras técnicas de relajación y meditación (para aliviar síndrome de dolor, estrés y ansiedad);

aceite de pescado (como fuente de vitaminas A y D, así como de ácidos grasos poliinsaturados);

cúrcuma, té verde(Se cree que tienen un efecto antiinflamatorio).

Estilo de vida saludable (dejar de fumar, evitar situaciones estresantes y moderado ejercicio físico), y buena nutricion mejorar la condición del paciente.

Dieta para la enfermedad de Crohn

Hasta la fecha, no hay evidencia de que algún trastorno nutricional pueda desencadenar el desarrollo de la enfermedad de Crohn. Pero se sabe que la dieta alivia el estado del paciente y reduce la gravedad de las molestias, lo que es especialmente importante durante las exacerbaciones. Hay recomendaciones nutricionales generales. Pero cada paciente puede tener su propia lista de alimentos que debe evitar. Para elaborar dicha lista, se recomienda llevar un diario de alimentos y anotar todos los alimentos que consume y su efecto en su bienestar. El análisis de registros le permite preparar una dieta individual.

reducir la cantidad de productos lácteos;

elegir productos de bajo contenido gordo;

Reduzca la ingesta de alimentos ricos en fibra ( vegetales frescos, frutas, cereales integrales);

abandonar el alcohol, el té fuerte, el café y las especias;

Ir a comidas fraccionadas(5-6 veces en porciones pequeñas);

beber suficiente agua.

Complicaciones de la enfermedad de Crohn

La enfermedad de Crohn no controlada puede provocar una serie de complicaciones:

cicatrización o estrechamiento de la luz intestinal, que puede provocar obstrucción (obstrucción);

Fístula intestinal (orificio que conecta la luz intestinal con la piel y otros órganos (vagina, vejiga) o cavidad abdominal);

ingesta insuficiente de nutrientes, vitaminas y minerales en la sangre;

cáncer de colon;

complicaciones asociadas con la toma de medicamentos (diabetes, glaucoma, cataratas, hipertensión arterial, osteoporosis, fracturas, linfoma, cáncer de piel).

Pronóstico y prevención de la enfermedad de Crohn.

Enfermedad de Crohn - Enfermedad seria, que requiere regularidad control medico y tomando medicamentos. Sin embargo, esta patología no suele afectar significativamente la esperanza de vida. En el primer año después del diagnóstico, las recaídas ocurren en la mitad de los pacientes, mientras que curso crónico enfermedad (si se lleva a cabo el tratamiento adecuado), la exacerbación se observa en solo el 10%. La mayoría de los pacientes serán sometidos a cirugía tarde o temprano. Según las estadísticas, en los primeros cinco años después del diagnóstico, el 37% de los pacientes se somete al menos a una operación, el 12% a dos o más; y el 51% recibe únicamente tratamiento farmacológico. En los primeros 10 años, el 39% se somete a 1 operación, el 23% a 2 o más, el 39% pasa sin operaciones. El 34% de los pacientes pasan los primeros 15 años tras el diagnóstico con una sola operación, el 36% con dos o más y el 30% sin ella.

Los pacientes con enfermedad del intestino delgado superior tienen un riesgo ligeramente mayor de mortalidad que cualquier otro sitio.

Dado que actualmente se desconocen las causas exactas de la enfermedad, no se han desarrollado medidas preventivas.

La enfermedad de Crohn y el embarazo

Las mujeres con enfermedad de Crohn deben planificar sus embarazos cuidadosamente para tener un hijo a término mientras la enfermedad está en remisión. Es necesario revisar la lista de medicamentos que está tomando con su médico.

La enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune, caracterizada por estenosis de segmentos intestinales, formación de fístulas y manifestaciones extraintestinales (artritis, eritema nudoso, lesiones oculares, etc.). La inflamación granulomatosa del íleon terminal fue descrita por primera vez por V. Crohn en 1932. Posteriormente se estableció que la ileítis terminal es sólo una de las formas de la enfermedad de Crohn.

Clasificación Clínicamente, aguda forma crónica. Características anatómicas: a) la lesión se limita al intestino delgado; b) se ve afectada la zona ileocecal; c) la lesión se limita al colon; d) se ven afectados segmentos del intestino delgado y grueso; e) daño combinado del intestino con otros órganos (estómago, esófago). Complicaciones: estrechamiento del intestino, megacolon tóxico, fístulas, amiloidosis, nefrolitiasis, colelitiasis, anemia por deficiencia de B12. Formulación aproximada del diagnóstico: 1.

Enfermedad de Crohn con daño a un segmento del íleon, una forma crónica y recurrente, complicada con estrechamiento del intestino delgado con obstrucción parcial del intestino delgado, anemia por deficiencia de B12. 2. Enfermedad de Crohn con daño a la región ileocecal y colon sigmoide, forma aguda, complicada por dilatación tóxica del colon.

Etiología

Aún se desconoce la etiología de la enfermedad de Crohn. Actualmente se vuelve a discutir el papel de los virus, bacterias y sus productos metabólicos en la etiopatogenia del proceso inflamatorio granulomatoso.

Patogénesis

El proceso patológico ocurre en la capa submucosa del intestino, donde infiltrados inflamatorios, teniendo apariencia de granulomas. Los granulomas están formados por grupos de linfocitos, en cuyo centro se pueden encontrar células gigantes individuales del tipo Langhans. A diferencia de los granulomas tuberculosos, la enfermedad de Crohn nunca desarrolla focos de necrosis caseosa. La infiltración se extiende tanto a la membrana mucosa como a la capa serosa. pared intestinal. Como resultado, la pared intestinal se vuelve densa, la membrana mucosa adquiere una textura desigual y se forman múltiples erosiones y úlceras en su superficie, como grietas que penetran toda la pared intestinal. A veces, las úlceras se perforan, lo que conduce a la formación de fístulas intestinales. Cambios de cicatriz Las paredes pueden provocar un estrechamiento de la luz intestinal, desarrollo. obstrucción intestinal.

Epidemiología

La prevalencia de la enfermedad en los países europeos es de 25 a 27 por 100.000 personas. En aproximadamente el 90% de los pacientes proceso patologico localizado en lugar tipico, por lo demás, en otras partes del intestino delgado o en el intestino grueso.

Clínica

En pacientes con forma aguda enfermedades y con localización del proceso en el íleon terminal diagnóstico correcto generalmente se instala durante la laparotomía por sospecha apendicitis aguda. Durante la operación se detecta una zona hiperémica densa del intestino y ganglios linfáticos agrandados de la raíz mesentérica, lo que permite diagnosticar la enfermedad de Crohn y la presencia de complicaciones (perforación, absceso, estenosis). En otros casos, el diagnóstico correcto se establece, por regla general, varios años después de las primeras manifestaciones clínicas.

El cuadro clínico suele caracterizarse por dolor abdominal vago, heces blandas, pérdida de peso y malestar general. Los síntomas de obstrucción intestinal suelen ser leves.

Los pacientes experimentan dolor abdominal, agravado por la peristalsis activa, fuertes ruidos y transfusión en el abdomen. A veces, la peristalsis del intestino delgado es visible al sacudir la pared abdominal anterior o al palpar el intestino.

Caracterizado por aumento de la temperatura corporal, leucocitosis, aumento de la VSG. Estos síntomas son signos de la fase activa de la enfermedad.

Durante este período, los pacientes pueden desarrollar infiltrados inflamatorios o conglomerados intestinales en el abdomen, con mayor frecuencia en la región ilíaca derecha. A medida que avanza la enfermedad de Crohn, los pacientes desarrollan complicaciones sistémicas: eritema nudoso, pioderma gangrenoso, ulceraciones perianales, iridociclitis, queratitis y conjuntivitis.

La artritis aguda y la espondilitis anquilosante son comunes. Se revelan síntomas claros de absorción deficiente: pérdida de peso, trastornos tróficos (cambios en uñas, cabello, membranas mucosas).

La mayoría de los pacientes tienen niveles bajos de hierro y proteínas en el suero sanguíneo, anemia y osteoporosis. Característica signos radiológicos son áreas de estrechamiento del intestino con límites claros de la lesión, los llamados síntomas del cordón o del asa de maleta.

Se alternan con asas normales que tienen una luz ampliada. El relieve de la membrana mucosa en la zona de estrechamiento cambia drásticamente y tiene un patrón celular formado como resultado del flujo de suspensión de bario hacia úlceras profundas y estrechas.

La longitud de las áreas del intestino patológicamente alteradas varía desde varios centímetros hasta decenas de centímetros. Durante el examen endoscópico, se presta atención principal a la zona ileocecal y la sección terminal del íleon de hasta 50 cm de longitud.

En casos típicos, la mucosa intestinal está muy hinchada, engrosada, con pliegues ásperos, ulcerada, fácilmente vulnerable y con numerosas hemorragias.

Diagnóstico diferencial

El examen histológico de las muestras de biopsia en la mayoría de los casos no permite obtener signos patognomónicos de la enfermedad de Crohn, ya que en la capa submucosa se encuentran granulomas de tipo sarcoide con células de Langhans, cuyas áreas no están incluidas en la muestra de biopsia. Por lo tanto, característica características histológicas Las enfermedades sólo pueden detectarse examinando una sección del intestino resecado durante la cirugía. Si se detectan síntomas de la enfermedad de Crohn en un paciente y se detectan cambios sospechosos de un proceso granulomatoso, es necesario excluir una serie de enfermedades con daño segmentario del intestino delgado. Estos incluyen ileotiplitis tuberculosa, linfoma del intestino delgado, linfogranulomatosis, diverticulosis, poliposis e hiperplasia linfoide nodular. Además, a menudo es necesaria la diferenciación con enfermedades que tienen un cuadro clínico similar (yersiniosis, colitis ulcerosa, disentería amebiana, disentería bacilar, apeidicitis aguda, isquémica síndrome abdominal, enteritis crónica).

En pacientes con insuficiencia circulatoria crónica en el sistema superior pueden aparecer cambios en el relieve del intestino delgado, que recuerdan a los de la enteritis granulomatosa. arteria mesentérica. Algunos otros síntomas también dan similitudes: diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso. Principal características distintivas síndrome fracaso crónico La circulación mesentérica es un ruido vascular por encima del ombligo, una conexión clara entre el dolor y la ingesta de alimentos. En casos difíciles, los problemas de diagnóstico diferencial se resuelven durante angiografía selectiva(mesentericografía).

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Crohn se basa en rayos X y examen endoscópico con una biopsia que revela lesión inflamatoria una o más áreas tracto gastrointestinal, extendiéndose generalmente a todas las capas de la pared intestinal. Los leucocitos en las heces indican inflamación de la pared intestinal. En caso de diarrea (al inicio de la enfermedad o durante una recaída), se examinan las heces en busca de patógenos de infecciones intestinales, protozoos, huevos de helmintos y clostridios. En el diagnóstico de la enfermedad de Crohn papel importante pertenece exámenes de rayos x con contraste (irrigoscopia con doble contraste, estudio del paso de bario, enterografía por intubación - estudio del intestino delgado con bario, que se administra a través de una sonda nasogástrica en duodeno). La gammagrafía con leucocitos marcados permite distinguir las lesiones inflamatorias de las no inflamatorias; se utiliza en los casos en que cuadro clinico no corresponde a los datos de rayos X. Endoscopia de la parte superior o secciones inferiores tracto gastrointestinal (con biopsia si es necesario) le permite confirmar el diagnóstico y aclarar la ubicación de la lesión. Con la colonoscopia en pacientes sometidos a cirugía, es posible evaluar el estado de las anastomosis, la probabilidad de recaída y el efecto del tratamiento realizado después de la cirugía. Una biopsia puede confirmar el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, en particular, distinguirla de la colitis ulcerosa, excluir colitis aguda, identificar displasia o cáncer.

Tratamiento

Índice de actividad de Best et al. También se puede utilizar para controlar la eficacia del tratamiento. Con poca actividad de la enfermedad. buen efecto Proporciona terapia básica con sulfasalazina.

En pacientes con exacerbaciones más graves, la remisión se logra mediante la administración de hormonas y el uso de nutrición parenteral parcial o completa. En algunos casos, los pacientes requieren tratamiento quirúrgico.

Pacientes con actividad de la enfermedad inferior a 150 puntos según Best et al. Se prescribe la dieta número 4c.

Quedan excluidos los productos a los que se les reduce la tolerancia. Con un alto grado de actividad (más de 150 puntos), se prescribe nutrición parenteral parcial.

Los pacientes reciben la dieta nº 4 con la adición de productos sin escoria (Viosorb, Survimed, Enpit). Contienen grasas de cadena corta y media, proteínas de fácil digestión y se disuelven fácilmente en agua.

La dosis de los medicamentos depende de la necesidad de valor energético. Debes empezar a tomarlo con pequeñas dosis debido a mala tolerancia» asociado con la posibilidad de diarrea osmótica.

Por lo general, primero se prescribe 1 cucharada del medicamento disuelta en 200 ml de agua. Si la tolera bien, el paciente puede tomar esta dosis 3-4 veces al día.

Porque mal sabor La nutrición libre de escoria se puede administrar por goteo. tubo gástrico, administrado por vía intranasal. Además, se utiliza nutrición parenteral: soluciones de aminoácidos (aminazol, alvesina, etc.

) 500 ml al día, solución de glucosa al 10% 1-1,5 l, emulsiones grasas (intralípidos, lipofundina) 500 ml al día. La transición a la nutrición enteral (dieta n. ° 4c) se lleva a cabo después de que la temperatura corporal ha disminuido a niveles normales y han cesado el dolor abdominal y la diarrea.

La base terapia de drogas Consisten en sulfasalazina (salazopirina) y corticosteroides. La sulfasalazina se prescribe con baja actividad del proceso inflamatorio (menos de 150 puntos) 1 g 3 veces al día durante 2 semanas.

A medida que disminuye fenómenos inflamatorios¿La dosis del medicamento se reduce a 1? comprimidos al día. Si no se produce ningún efecto, la dosis de sulfasalazina se puede aumentar a 6 g por día si no se producen efectos secundarios (dolor de cabeza, náuseas, erupción cutánea).

Con actividad pronunciada (más de 150 puntos), así como en ausencia de efecto del tratamiento con sulfasalazina, está indicado el uso de prednisolona. La dosis inicial del fármaco es de 30 a 40 mg/día.

Después de 3 a 4 semanas, la dosis del medicamento se reduce en 5 mg por semana. La aparición de una recaída se previene administrando 125 unidades de hidrocortisona por vía intravenosa en 150 ml de solución isotónica de cloruro de sodio al día durante los primeros 3 a 5 días de la siguiente reducción de la dosis de prednisolona.

El tratamiento con sulfasalazina y prednisolona debe ser a largo plazo y continuar después del alta del hospital bajo la supervisión de un médico clínico. Los pacientes pueden tomar las dosis mínimas de fármacos, 1,5 a 1 g de sulfasalazina y 5 a 10 mg de prednisolona, ​​durante varios meses, especialmente si no se puede evitar el síndrome de abstinencia.

En terapia a largo plazo corticosteroides para lograr estabilidad efecto clínico mediante el uso dosis mínimas(2,5-5 mg para prednisolona), está justificado el uso de inmunosupresores (azatioprina o imuran). El medicamento se prescribe en una dosis de 50 mg por día.

A los pacientes con signos de inmunosupresión se les debe prescribir levamisol. La dosis del fármaco es de 2,5 mg/kg durante 2 días con un descanso entre ciclos de 6 días, en total 3-4 ciclos.

En caso de infección secundaria (apariencia fiebre alta durante el tratamiento con sulfasalazina o prednisolona) y complicaciones purulentas Las penicilinas semisintéticas (meticilina, ampicilina, pentrexil) se utilizan en dosis de 0,5 a 1 g por vía intramuscular cada 4 a 6 horas. El curso del tratamiento normalmente no debe exceder las 2 semanas debido al riesgo de desarrollar disbiosis grave.

Al mismo tiempo aplicar remedios sintomáticos para eliminar la diarrea, dolor, anemia, etc.

Así, si el paciente continúa teniendo diarrea a pesar del tratamiento con salazopiridazina o prednisolona, ​​se recomienda prescribir adicionalmente colestiramina o bilinina, que tienen la propiedad de adsorber los ácidos biliares. Estos últimos pueden absorberse mal en el íleon afectado y, una vez en el colon, provocar la secreción de agua y electrolitos, provocando diarrea persistente.

Los medicamentos se prescriben 1-2 cucharaditas 3 veces al día 40 minutos antes de las comidas, bebiendo con agua. El curso del tratamiento es de 7 a 14 días.

Imodium (loperamida), Reacek (Lomotil) y fosfato de codeína también tienen un efecto antidiarreico. Estos medicamentos aumentan la presión intratestinal y por tanto suponen un cierto peligro, ya que en pacientes con cambios ulcerativos-destructivos en el intestino pueden provocar perforación intestinal.

En este sentido, en periodo agudo enfermedades, estos medicamentos están contraindicados. Sólo se pueden utilizar en etapa final tratamiento hospitalario y en entornos ambulatorios durante la remisión.

En pacientes con localización del proceso en íleon En relación con el posible desarrollo de anemia por deficiencia de B12, se llevan a cabo sistemáticamente cursos de terapia de reemplazo a razón de 600 mcg de vitamina B12 por vía intramuscular cada 6 a 8 semanas. Los pacientes requieren esencialmente una terapia de mantenimiento continua con fármacos patogénicos (salazopiridazina y prednisolona) y sintomáticos.

La experiencia demuestra que tras la retirada completa del tratamiento farmacológico, las recaídas suelen ser inevitables en un plazo de 6 a 12 meses. La prevención de las exacerbaciones también se logra mediante la selección de medicamentos sintomáticos.

Por tanto, la colestiramina se puede utilizar durante mucho tiempo para eliminar la diarrea crónica. En estos casos, la diarrea acuosa inducida por los ácidos biliares suele resolverse rápidamente.

Al mismo tiempo, la ingesta regular de colestiramina conduce a la esteatorrea, ya que los ácidos biliares unidos por ella no participan en la formación de micelas necesarias para digestión eficiente gordo Por lo tanto, junto con la colestiramina, a los pacientes se les recomiendan triglicéridos de cadena corta contenidos en mezclas nutricionales especiales (vivasorb, nutrinant, survimed), así como en enpits.

Reducen la esteatorrea. La terapia con colestiramina también debe combinarse con administración parental vitaminas solubles en grasa A, D, E y K.

A los pacientes se les prescribe una solución de acetato de retinol en aceite, 50.000 UI por vía intramuscular; Solución de ergocalciferol al 0,5% en alcohol, 10-15 gotas por vía oral; Solución al 5% de acetato de tocoferol en aceite, 1 ml por vía intramuscular; Solución al 1% de Vikasol 1 ml por vía intramuscular al día durante 2-3 semanas al menos 2 veces al año. Debido a la mala absorción nutrientes y, en particular, las grasas, son posibles otros problemas dietéticos en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Crohn.

Se sabe que con mala absorción. ácido graso en condiciones de escasez ácidos biliares se conectan en la luz intestinal no con oxalatos, como es normal, sino con calcio. Como resultado, la mayoría de los oxalatos producidos en los intestinos se absorben en el colon, lo que puede contribuir a la formación de cálculos renales.

Por tanto, para prevenir la urolitiasis, es recomendable reducir el contenido de oxalato en la dieta y prescribir gluconato de calcio por vía oral. Las espinacas, el té, el cacao, el chocolate, las cebollas, las grosellas y las ciruelas contienen niveles especialmente altos de oxalatos, de los que se debe advertir al paciente.

Se prescribe gluconato de calcio 0,5 g 1-2 veces al día de forma continua. Hay absolutos y lecturas relativas para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn.

A indicaciones absolutas incluyen perforación y peritonitis, dilatación intestinal tóxica, hemorragia grave y obstrucción completa. En estos casos cirugía debe realizarse en caso de indicaciones urgentes.

Cuando complicaciones sépticas asociado con perforaciones cubiertas, abscesos, fístulas, resistentes al tratamiento, el tratamiento quirúrgico debe realizarse según lo planeado. Las indicaciones relativas para el tratamiento quirúrgico surgen cuando la terapia con medicamentos complejos no produce ningún efecto y el paciente tiene una obstrucción intestinal parcial, así como en pacientes con lesiones de la piel, ojos y articulaciones que no son susceptibles de terapia conservadora.

No hay indicaciones para el tratamiento quirúrgico sólo en pacientes con enfermedad de Crohn no complicada, que es inferior a la terapia con medicamentos. A pesar de cirugía y, por regla general, no produce recuperación y las recaídas ocurren en al menos el 40% de los pacientes operados, pero tarde o temprano suelen aparecer indicaciones para la resección de la parte afectada del intestino.

Antes de transferir al paciente bajo observación y tratamiento a un cirujano, es necesario realizar un examen radiológico y endoscópico exhaustivo de todo el tracto gastrointestinal, ya que nunca se puede descartar la localización simultánea del proceso inflamatorio en varios órganos o asas intestinales. . Después de la resección de la zona afectada del intestino, el paciente debe estar bajo la supervisión de un gastroenterólogo y, si es necesario, se le volverá a recetar un tratamiento farmacológico.

¡Atención! El tratamiento descrito no garantiza un resultado positivo. Para obtener información más confiable, consulte SIEMPRE a un especialista.

La enfermedad de Crohn se clasifica (junto con la inespecífica colitis ulcerosa) al grupo de enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal de etiología desconocida. Los sinónimos de este nombre son enteritis (colitis) “regional”, “estenótica”, “segmentaria”, “ileítis terminal”.

La incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado de 4 a 6 veces en los últimos 50 años y es de 4 a 6 por 100.000 habitantes, y la prevalencia es de aproximadamente 70 a 75 por 100.000 habitantes. La incidencia máxima se produce entre los 15 y los 35 años, y tanto hombres como mujeres se enferman con la misma frecuencia. Edad promedio fallecido - 38 años.

Etiología y patogénesis. La causa de la enfermedad de Crohn no está del todo clara. Se cree que se trata de una enfermedad polietiológica con un mecanismo de desarrollo monopatogenético. tan probable factores etiológicos indicar lo siguiente:

a) infeccioso (mycobacterium tuberculosis, pseudomonas, virus del sarampión);

b) alérgico (alergia alimentaria a proteína láctea, grasas hidratadas, aromas, disacáridos);

c) fumar (aumenta 4 veces la probabilidad de enfermedad);

d) genético (un defecto en el cromosoma 16 aparentemente explica los casos de la enfermedad en familiares de primer grado, caracterizados por una localización idéntica y una variante del curso clínico de la enfermedad).

La enfermedad de Crohn se puede clasificar como una enfermedad cuya patogénesis implica un mecanismo autoinmune:

asociación con ciertos antígenos HLA (en Rusia se ha establecido una asociación positiva con los antígenos A3 y B14, así como una asociación negativa con el antígeno Aw 19);

infiltración linfoplasmática en la lesión (patognomónica característica morfológica La enfermedad de Crohn se considera un granuloma epitelioide que afecta todas las capas de la pared intestinal);

la presencia de anticuerpos anti-tejido (se encontraron autoanticuerpos anti-colon en el 60-75% de los pacientes, ANCA - anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos se encuentran con mucha menos frecuencia);

sistemicidad del proceso patológico (además del tubo digestivo, se encuentran lesiones extraintestinales: poliartritis, espondilitis anquilosante, dermatitis ulcerosa y necrotizante, tiroiditis, iridociclitis, colangitis esclerosante, etc.);

Efectividad en el tratamiento con corticosteroides e inmunosupresores.

La patogénesis de la enfermedad de Crohn se basa en un daño grave a los mecanismos inmunológicos. La predisposición genética (conexión con los antígenos HLA) permite que se produzcan diversos factores dañinos (antígenos bacterianos, toxinas, autoantígenos y otros agentes actualmente desconocidos). Mecanismos efectores secundarios que surgen de tal simbiosis de genética y factores externos, conducen al desarrollo de una inflamación inmune transmural inespecífica en la membrana mucosa de la pared intestinal. La respuesta inmune deteriorada se expresa principalmente en activación selectiva. inmunidad de células T y cambios en la función de los macrófagos, lo que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios (interleucinas) y la formación complejos inmunes en el sitio de la lesión. El daño al epitelio provocado por estos factores se acompaña de la formación de nuevos antígenos, ya de origen epitelial. La migración de células mononucleares y neutrófilos al lugar de la inflamación conduce nuevamente a un aumento en la liberación de interleucinas y factores de crecimiento (mediadores inflamatorios). Se cierra así el círculo vicioso de la patogénesis.

En este caso, el equilibrio entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias se desplaza hacia el predominio de las primeras (principalmente IL-1, IL-6, TNF, IFN). Las citocinas proinflamatorias participan en la formación de granulomas epitelioides, formados por células T, monocitos y monófagos. La interacción entre ellos está regulada por citocinas (TNF, IFN, IL-1). Presencia de TNF - condición requerida formación de granulomas. Esta citoquina activa los linfocitos y monocitos CD4+, estimula la síntesis por parte de las células endoteliales de la poderosa quimiocina MCP-1, que tiene actividad quimiotáctica y promueve la migración de monocitos al sitio de inflamación granulomatosa.

Cuando el intestino se daña, se alteran sus funciones de absorción, secreción, reservorio y evacuación. Un reflejo integral de estos procesos es la insuficiencia de la digestión. Esto, a su vez, conduce a un desequilibrio del metabolismo de electrolitos, proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y sal, y a una pérdida de peso. Exceso crecimiento bacterial en el intestino y sobreinfección, cambiando aún más el metabolismo, inhibiendo los procesos reparativos y la función de las glándulas. secreción interna, médula ósea, tejido linfoide, conducen a la participación en el proceso patológico del hígado, riñones, corazón, sistema nervioso, la aparición de lr i ralgia, úlceras tróficas, pioderma necrotizante y, como consecuencia, aparición de circulación de complejos inmunes, caquexia progresiva y sepsis.

Cuadro patológico. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el recto. La inflamación granulomatosa afecta al esófago, al estómago y al duodeno en el 3-5% de los pacientes, sólo intestino delgado- en el 25-30%, solo el colon - en el 30%, en el 40-45% se encuentra daño combinado tanto del intestino delgado como del grueso, y el recto está involucrado en el proceso patológico en aproximadamente el 20% de los pacientes.

Con esta enfermedad se pueden desarrollar daños en la zona anal y el perineo, manifestándose en forma de grietas y fístulas con la formación de una especie de paraproctitis.

Una característica distintiva de la enfermedad es su naturaleza focal o multifocal, "saltante", con alternancia de segmentos afectados y sin cambios con límites bastante claros entre ellos. La longitud de un área afectada puede variar de 3 a 4 cm a 1 mo más.

Los cambios morfológicos en la pared intestinal dependen del estadio de la enfermedad. En Etapa temprana detectar edema segmentario y engrosamiento de la pared intestinal, pequeños depósitos de fibrina en la membrana serosa y linfadenitis regional.

En la etapa de inflamación crónica, la pared del órgano se engrosa bruscamente, su luz disminuye significativamente, la membrana serosa se vuelve granular y el intestino parece una "manguera de jardín". Visible en la membrana mucosa. úlceras aftosas(pálido, con borde rosado, 1-5 mm de diámetro). Particularmente características son las úlceras en forma de hendiduras que se extienden en filas paralelas en dirección longitudinal (“marcas de rastrillo”). Se cruzan con las mismas úlceras transversales que, en el contexto de la hinchazón de la membrana mucosa, se asemejan a una "calle adoquinada". Las úlceras son profundas y pueden penetrar hasta membrana serosa, penetrar en pared abdominal y órganos vecinos. En este caso, se desarrollan densas adherencias, se forman fístulas interintestinales, enterovesicales, enterovaginales y externas.

En etapa tardía inflamación crónica se transforma en fibrosis de la pared intestinal con la formación de estenosis cicatriciales únicas o múltiples.

La actividad del proceso se confirma mediante infiltrados granulomatosos característicos (granulomas no caseosos), se detectan en la capa submucosa, pero pueden cubrir todo el espesor de la pared intestinal y se encuentran incluso en las vecinas. ganglios linfáticos. Según los datos de la biopsia, se encuentran en el 30-50% de los pacientes; al estudiar el material extraído durante la cirugía, en el 50-60% de los pacientes. El granuloma está formado por grupos de histiocitos epitelioides con o sin células gigantes de Langhans, rodeados de linfocitos. También encuentran locales hiperplasia linfoide En el colon se producen fisuras profundas, fibrosis segmentaria y abscesos de las criptas (criptitis).

Clasificación de la enfermedad de Crohn

Por ubicación de la lesión:

a) aislados (esofagitis, gastritis, duodenitis, yeunitis, ileítis, colitis, proctitis);

b) combinado (ileocolitis, etc.).

famoso filósofo alemán Arturo Schopenhauer Sostuvo que nueve décimas partes de nuestra felicidad dependen de la salud. ¡Sin salud no hay felicidad! Sólo el completo bienestar físico y mental determina la salud humana, nos ayuda a afrontar con éxito enfermedades y adversidades, llevar una vida social activa, reproducirnos y alcanzar nuestros objetivos. La salud humana es la clave para una vida feliz y plena. Sólo una persona sana en todos los aspectos puede ser verdaderamente feliz y capaz deexperimentar plenamente la plenitud y diversidad de la vida, experimentar la alegría de comunicarse con el mundo.

Hablan del colesterol de forma tan poco halagadora que tienen razón en asustar a los niños. No penséis que este es un veneno que sólo hace lo que destruye el organismo. Por supuesto, puede resultar nocivo e incluso peligroso para la salud. Sin embargo, en algunos casos, el colesterol es sumamente necesario para nuestro organismo.

El legendario bálsamo "estrella" apareció en las farmacias soviéticas en los años 70 del siglo pasado. En muchos sentidos, era un medicamento irremplazable, eficaz y asequible. "Star" intentó tratar todo en el mundo: infecciones respiratorias agudas, picaduras de insectos y dolores de diversos orígenes.

Lenguaje es órgano importante una persona que no sólo puede hablar sin cesar, sino que puede hablar de muchas cosas sin decir nada. Y tengo algo que decirle, especialmente sobre salud.A pesar de su pequeño tamaño, la lengua desempeña una serie de funciones vitales.

En las últimas décadas, la prevalencia enfermedades alérgicas(AZ) recibió el estatus de epidemia. Según los últimos datos, más de 600 millones de personas en todo el mundo padecen rinitis alérgica(AR), aproximadamente el 25% de ellos se encuentran en Europa.

Para muchas personas existe un signo de igualdad entre una casa de baños y una sauna. Y muy pocos de los que se dan cuenta de que la diferencia existe pueden explicar claramente cuál es esta diferencia. Habiendo examinado este tema con más detalle, podemos decir que existe una diferencia significativa entre estos pares.

Finales de otoño, principios de primavera, períodos de deshielo en invierno: este es un período de frecuente resfriados, tanto adultos como niños. Año tras año la situación se repite: un miembro de la familia enferma y, como una cadena, le sigue una enfermedad respiratoria. infección viral lo soportan todo.

En algunos semanarios médicos populares se pueden leer odas a la manteca de cerdo. Resulta que tiene las mismas propiedades que aceite de oliva, y por tanto podrás utilizarlo sin reservas. Al mismo tiempo, muchos argumentan que sólo se puede ayudar al cuerpo a "limpiarse" mediante el ayuno.

En el siglo XXI, gracias a la vacunación, la predominio enfermedades infecciosas. Según la OMS, ¡la vacunación previene de dos a tres millones de muertes al año! Pero, a pesar de los beneficios obvios, la inmunización está envuelta en muchos mitos, que se discuten activamente en los medios de comunicación y en la sociedad en general.

La enfermedad de Crohn se clasifica (junto con la colitis ulcerosa) como un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal de etiología desconocida. Los sinónimos de este nombre son enteritis (colitis) “regional”, “estenótica”, “segmentaria”, “ileítis terminal”.

La incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado de 4 a 6 veces en los últimos 50 años y es de 4 a 6 por 100.000 habitantes, y la prevalencia es de aproximadamente 70 a 75 por 100.000 habitantes. La incidencia máxima se produce entre los 15 y los 35 años, y tanto hombres como mujeres se enferman con la misma frecuencia. La edad media de los fallecidos es de 38 años.

Etiología y patogénesis. La causa de la enfermedad de Crohn no está del todo clara. Se cree que se trata de una enfermedad polietiológica con un mecanismo de desarrollo monopatogenético. Como probables factores etiológicos se indican los siguientes:

a) infeccioso (mycobacterium tuberculosis, pseudomonas, virus del sarampión);

b) alérgico (alergia alimentaria a las proteínas de la leche, grasas hidratadas, aromatizantes, disacáridos);

c) fumar (aumenta 4 veces la probabilidad de enfermedad);

d) genético (un defecto en el cromosoma 16 aparentemente explica los casos de la enfermedad en familiares de primer grado, caracterizados por una localización idéntica y una variante del curso clínico de la enfermedad).

La enfermedad de Crohn se puede clasificar como una enfermedad cuya patogénesis implica un mecanismo autoinmune:

asociación con ciertos antígenos HLA (en Rusia se ha establecido una asociación positiva con los antígenos A3 y B14, así como una asociación negativa con el antígeno Aw 19);

infiltración linfoplasmática en la lesión (el signo morfológico patognomónico de la enfermedad de Crohn se considera un granuloma epitelioide, que afecta todas las capas de la pared intestinal);

la presencia de anticuerpos anti-tejido (se encontraron autoanticuerpos anti-colon en el 60-75% de los pacientes, ANCA - anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos se encuentran con mucha menos frecuencia);

sistemicidad del proceso patológico (además del tubo digestivo, se encuentran lesiones extraintestinales: poliartritis, espondilitis anquilosante, dermatitis ulcerosa y necrotizante, tiroiditis, iridociclitis, colangitis esclerosante, etc.);

Efectividad en el tratamiento con corticosteroides e inmunosupresores.

La patogénesis de la enfermedad de Crohn se basa en un daño grave a los mecanismos inmunológicos. La predisposición genética (conexión con los antígenos HLA) permite que se produzcan diversos factores dañinos (antígenos bacterianos, toxinas, autoantígenos y otros agentes actualmente desconocidos). Los mecanismos efectores secundarios que surgen de tal simbiosis de factores genéticos y externos conducen al desarrollo de una inflamación inmune transmural inespecífica en la membrana mucosa de la pared intestinal. La alteración de la respuesta inmune se expresa principalmente en la activación selectiva de la inmunidad de las células T y cambios en la función de los macrófagos, lo que conduce a la liberación de mediadores inflamatorios (interleucinas) y la formación de complejos inmunes en la lesión. El daño al epitelio provocado por estos factores se acompaña de la formación de nuevos antígenos, ya de origen epitelial. La migración de células mononucleares y neutrófilos al lugar de la inflamación conduce nuevamente a un aumento en la liberación de interleucinas y factores de crecimiento (mediadores inflamatorios). Se cierra así el círculo vicioso de la patogénesis.

En este caso, el equilibrio entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias se desplaza hacia el predominio de las primeras (principalmente IL-1, IL-6, TNF, IFN). Las citocinas proinflamatorias participan en la formación de granulomas epitelioides, formados por células T, monocitos y monófagos. La interacción entre ellos está regulada por citocinas (TNF, IFN, IL-1). La presencia de TNF es un requisito previo para la formación de granuloma. Esta citoquina activa los linfocitos y monocitos CD4+, estimula la síntesis por parte de las células endoteliales de la poderosa quimiocina MCP-1, que tiene actividad quimiotáctica y promueve la migración de monocitos al sitio de inflamación granulomatosa.

Cuando el intestino se daña, se alteran sus funciones de absorción, secreción, reservorio y evacuación. Un reflejo integral de estos procesos es la insuficiencia de la digestión. Esto, a su vez, conduce a un desequilibrio del metabolismo de electrolitos, proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y sal, y a una pérdida de peso. El crecimiento bacteriano excesivo en el intestino y la sobreinfección, que modifican aún más el metabolismo, inhiben los procesos reparativos, la función de las glándulas endocrinas, la médula ósea y el tejido linfoide, conducen a la participación del hígado, los riñones, el corazón y el sistema nervioso en el proceso patológico. la aparición de enfermedades pulmonares, úlceras tróficas, pioderma necrotizante y, como consecuencia, la aparición de circulación de complejos inmunes, caquexia progresiva y sepsis.

Cuadro patológico. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el recto. La inflamación granulomatosa afecta el esófago, el estómago y el duodeno en 3-5% de los pacientes, solo el intestino delgado, en 25-30%, solo el intestino grueso, en 30%, el daño combinado tanto al intestino delgado como al grueso se encuentra en 40 -45%, y el recto está involucrado en el proceso patológico en aproximadamente el 20% de los pacientes.

Con esta enfermedad se pueden desarrollar daños en la zona anal y el perineo, manifestándose en forma de grietas y fístulas con la formación de una especie de paraproctitis.

Una característica distintiva de la enfermedad es su naturaleza focal o multifocal, "saltante", con alternancia de segmentos afectados y sin cambios con límites bastante claros entre ellos. La longitud de un área afectada puede variar de 3 a 4 cm a 1 mo más.

Los cambios morfológicos en la pared intestinal dependen del estadio de la enfermedad. En una etapa temprana se detecta edema segmentario y engrosamiento de la pared intestinal, pequeños depósitos de fibrina en la membrana serosa y linfadenitis regional.

En la etapa de inflamación crónica, la pared del órgano se engrosa bruscamente, su luz disminuye significativamente, la membrana serosa se vuelve granular y el intestino parece una "manguera de jardín". Las úlceras aftosas son visibles en la membrana mucosa (pálidas, con un borde rosado, de 1 a 5 mm de diámetro). Particularmente características son las úlceras en forma de hendiduras que se extienden en filas paralelas en dirección longitudinal (“marcas de rastrillo”). Se cruzan con las mismas úlceras transversales que, en el contexto de la hinchazón de la membrana mucosa, se asemejan a una "calle adoquinada". Las úlceras son profundas, pueden penetrar hasta la membrana serosa y penetrar en la pared abdominal y los órganos vecinos. En este caso, se desarrollan densas adherencias, se forman fístulas interintestinales, enterovesicales, enterovaginales y externas.

En una etapa tardía, la inflamación crónica se transforma en fibrosis de la pared intestinal con la formación de estenosis cicatriciales únicas o múltiples.

La actividad del proceso se confirma mediante infiltrados granulomatosos característicos (granulomas no caseosos), que se detectan en la capa submucosa, pero pueden cubrir todo el espesor de la pared intestinal y se encuentran incluso en los ganglios linfáticos vecinos. Según los datos de la biopsia, se encuentran en el 30-50% de los pacientes; al estudiar el material extraído durante la cirugía, en el 50-60% de los pacientes. El granuloma está formado por grupos de histiocitos epitelioides con o sin células gigantes de Langhans, rodeados de linfocitos. También se encuentran hiperplasia linfoide local, fisuras profundas, fibrosis segmentaria y abscesos de las criptas (criptitis) en el colon.

Clasificación de la enfermedad de Crohn

Por ubicación de la lesión:

a) aislados (esofagitis, gastritis, duodenitis, yeunitis, ileítis, colitis, proctitis);

b) combinado (ileocolitis, etc.).