Shigelosis (disentería bacteriana). Disentería aguda y crónica
Amebiasis intestinal, Disentería amebiana aguda, Amebiasis aguda, Amebiasis intestinal
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Disentería amebiana aguda (A06.0)
información general
Breve descripción
Disentería amebiana aguda
- la forma principal y más común de invasión amebiana, caracterizada por trastornos de las heces con lesiones ulcerativas del colon.
Periodo de ocurrencia
El período de incubación dura de 1 a 2 semanas a 3 meses o más.
Clasificación
La enfermedad puede presentarse en formas graves, moderadas y leves.
Etiología y patogénesis.
Cuando los quistes ingresan al intestino delgado humano, sus membranas se destruyen y emerge una forma materna cuadrinuclear de ameba que, cuando se divide, forma 8 amebas mononucleares. En condiciones favorables, se multiplican y se convierten en formas vegetativas que viven en las partes proximales del colon.
Las propias enzimas de la ameba tienen actividad proteolítica, lo que asegura su penetración en la pared intestinal. En el intestino se produce citólisis del epitelio y necrosis tisular con formación de úlceras. En la amebiasis intestinal, el proceso patológico se localiza predominantemente en el ciego y el colon ascendente. En algunos casos, se observa daño en el recto y, con menos frecuencia, en otras partes del intestino.
Epidemiología
La amebiasis es una antroponosis intestinal. El mecanismo de transmisión es fecal-oral. Son posibles varias vías de transmisión: alimentos, agua, contacto y hogar.
Se caracteriza por una morbilidad esporádica (se cuestiona la posibilidad de brotes epidémicos). Las enfermedades se registran durante todo el año, produciéndose el pico de incidencia en los meses cálidos.
Se encuentra en todos los países del mundo, la incidencia más alta es típica de áreas de clima tropical y subtropical, incluidas Asia Central y el Cáucaso. La relación entre incidencia y transporte en las zonas endémicas es de 1:7, en el resto, de 1:21 a 1:23.
Factores y grupos de riesgo.
Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y el período posparto son especialmente susceptibles a la amebiasis (se supone que esto se debe a las características de la respuesta inmune celular en las mujeres embarazadas), así como las personas que han recibido terapia inmunosupresora.
Cuadro clinico
Síntomas, curso
El estado de salud durante mucho tiempo sigue siendo satisfactorio: la intoxicación no se expresa, la temperatura corporal es normal o subfebril. Sólo en un pequeño número de casos los pacientes experimentan debilidad general, fatiga, dolores de cabeza, disminución del apetito y sensación de pesadez en el epigastrio. El epigastrio es un área del abdomen limitada arriba por el diafragma y abajo por un plano horizontal que pasa por una línea recta que conecta los puntos más bajos de la décima costilla.
, a veces: dolor breve en el abdomen, flatulencia.
El síntoma cardinal de la amebiasis intestinal es el trastorno de las heces. En el período inicial, las heces son copiosas, fecales, con moco transparente, 4-6 veces al día, con olor acre. Más tarde, la frecuencia de las deposiciones aumenta a 10-20 veces al día, las heces pierden su carácter fecal y se convierten en moco vítreo. Posteriormente, la sangre se mezcla con las heces y éstas adquieren el aspecto de gelatina de frambuesa.
En la forma aguda de la enfermedad, es posible que haya dolores constantes o tipo calambres en el abdomen de intensidad variable, que se intensifican con la defecación. Cuando el recto está dañado, se produce un tenesmo doloroso. Tenesmo: deseo falso y doloroso de defecar, por ejemplo con proctitis, disentería
.
El abdomen está blando o ligeramente hinchado y, a la palpación, es doloroso a lo largo del colon.
Los síntomas agudos de la amebiasis intestinal generalmente persisten durante no más de 4 a 6 semanas. Luego, sin un tratamiento específico, generalmente se observa una mejora en el bienestar y un alivio del síndrome de colitis. La duración de la remisión varía de varias semanas a varios meses. Después de la remisión, todos o la mayoría de los síntomas de la amebiasis regresan.
Diagnóstico
En el diagnóstico de amebiasis, son importantes una anamnesis epidemiológica cuidadosamente recopilada, una anamnesis de la enfermedad y los datos del examen clínico de los pacientes.
Ayuda a reconocer la enfermedad. sigmoidoscopia La sigmoidoscopia es un método para examinar el recto y el colon sigmoide examinando la superficie de su membrana mucosa utilizando un sigmoidoscopio insertado en la luz intestinal.
y biopsia mucosa intestinal, examen de rayos X.
examen endoscópico del colon revela úlceras que varían en tamaño de 2 a 10-20 mm de diámetro, ubicadas con mayor frecuencia en la parte superior de los pliegues. Las úlceras tienen bordes edematosos, hinchados y socavados; el fondo de la úlcera puede llegar a la submucosa y está cubierto de pus y masas necróticas. La úlcera está rodeada por una zona (cinturón) de hiperemia. La hiperemia es un aumento del suministro de sangre a cualquier parte del sistema vascular periférico.
. La mucosa, libre de úlceras, sufre pocos cambios, a veces se puede observar una ligera hinchazón e hiperemia.
irrigoscopia La irrigoscopia es un examen radiológico del colon con llenado retrógrado con una suspensión de contraste.
revela un llenado desigual del colon, la presencia de espasmos y evacuaciones intestinales rápidas.
Diagnóstico de laboratorio
Lo más importante para diagnosticar la disentería amebiana es la identificación de una forma vegetativa grande de ameba en las heces, una forma tisular de ameba en el esputo, el contenido de los abscesos y el material del fondo de las úlceras. La detección de formas luminales y quistes de amebas en las heces no es suficiente para un diagnóstico definitivo.
Método básico detección de amebas: microscopía de preparaciones de heces nativas.
Diagnóstico diferencial
La disentería amebiana se diferencia de otras infecciones por protozoarios, disentería, colitis ulcerosa y cáncer intestinal.
Complicaciones
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Disentería aguda y crónica
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Código de enfermedad (CIE-10) A03.0
Disentería (sin.: shigelosis) (disenteria) es una enfermedad infecciosa causada por Shigella, que cursa con síntomas de intoxicación y afecta predominantemente al colon distal.
Hay disentería aguda y crónica..
- disentería aguda Se presenta en varias variantes (colítica, gastroenterocolítica y gastroentérica), cada una de las cuales puede presentarse en formas leve, moderada y grave.
- disentería crónica Tiene un curso recurrente o continuo y también puede ocurrir en formas leves, moderadas y graves.
- También hay Transporte de bacterias Shigella (excreción bacteriana), que se considera una forma subclínica del proceso infeccioso.
disentería aguda
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colitis leve La enfermedad se caracteriza por una intoxicación moderada o leve. Por lo general, comienza de forma aguda con un aumento breve de la temperatura a 37-38 °C. En las primeras horas de la enfermedad se observa debilidad y pérdida de apetito, y posteriormente aparece dolor abdominal moderado. Defecar de 3 a 5 a 10 veces al día. Las heces son semilíquidas o líquidas, a menudo con moco y, a veces, veteadas de sangre. Los pacientes siguen siendo capaces de trabajar y, a menudo, recurren a la automedicación. Al examen, la lengua está cubierta. El colon sigmoide es doloroso y espasmódico, y se notan ruidos a la palpación. La sigmoidoscopia puede detectar proctosigmoiditis y esfincteritis catarral o catarral-hemorrágica. Los cambios en el hemograma son insignificantes. La enfermedad dura de 3 a 5 días, con menos frecuencia de 7 a 8 días, y finaliza con la recuperación.
Variante de colitis con gravedad moderada. Suele comenzar de forma aguda, con escalofríos, sensación de “dolor” y debilidad en todo el cuerpo. La temperatura sube a 38-39 °C y permanece en este nivel durante 3-5 días, rara vez más. A menudo se observan anorexia, dolor de cabeza, náuseas, a veces vómitos, calambres abdominales agudos y tenesmo. La frecuencia de las deposiciones es de 10 a 20 veces al día. Las heces pierden rápidamente su carácter fecal y consisten en moco teñido de sangre. Pueden ser escasos, en forma de “escupitajos rectales”, o más abundantes, mucosos. Los fenómenos de hemocolitis se observan en 70 a 75% de los pacientes. Los síntomas agudos se debilitan gradualmente entre el tercer y quinto día de la enfermedad. La cantidad de moco y sangre en las heces disminuye, las heces se normalizan, pero el coprograma sigue siendo patológico. La sigmoidoscopia revela proctosigmoiditis catarral-erosiva. La recuperación clínica se produce al final de la segunda semana de la enfermedad.
El duro rumbo de la opción política la disentería se caracteriza por un inicio agudo con un aumento de temperatura a 39 ° C o más, intoxicación pronunciada. Puede causar desmayos, delirio, náuseas y vómitos. El dolor abdominal es intenso y se acompaña de tenesmo doloroso y necesidad frecuente de orinar. Deposiciones de 20 a 25 a 50 veces al día, escasas, libres de heces, mucosas y sanguinolentas. A veces las heces parecen restos de carne. Los pacientes son letárgicos y adinámicos. La piel y las membranas mucosas están secas, la presión arterial disminuye y se nota taquicardia constante. Al cabo de 1 a 2 días, puede desarrollarse un estado colaptoide. El tenesmo y los espasmos de los intestinos pueden ser reemplazados por paresia, hinchazón, apertura del ano y defecación involuntaria. En la sangre, se observa leucocitosis o leucopenia con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda y granularidad tóxica en los leucocitos. La palpación del abdomen revela espasmos, dolor y ruidos sordos del intestino grueso (o solo del colon sigmoide) y flatulencia. El estado grave de los pacientes persiste durante 7 a 10 días. Durante la sigmoidoscopia, en el caso de disentería de zona, se determinan cambios catarral-hemorrágicos, catarral-erosivo y, con menos frecuencia, ulcerativos en la membrana mucosa. En casos graves de disentería de Flexner, se detecta daño fibrinoso-necrótico, fibrinoso-ulcerativo y flemonoso-necrótico en la membrana mucosa del colon. La enfermedad dura de 3 a 6 semanas o más.
En personas con inmunodeficiencia de diversos orígenes, puede que no haya fiebre intensa, pero el daño al colon es total.
Variante gastroenterocolítica La disentería ocurre como una infección por intoxicación alimentaria con un período de incubación corto y una aparición rápida de la enfermedad. El principal síndrome al inicio de la enfermedad es la gastroenteritis, que se acompaña de síntomas graves de intoxicación. Posteriormente, comienzan a dominar los síntomas de la enterocolitis. Durante el período inicial, son típicos los vómitos, la diarrea profusa, las deposiciones abundantes y acuosas sin sangre ni moco y el dolor difuso en la zona abdominal. Posteriormente, las heces se vuelven menos abundantes y en ellas se encuentran impurezas de moco y sangre. Esta opción puede ser leve, moderada o grave. Al evaluar la gravedad de la enfermedad, se tiene en cuenta el grado de deshidratación del cuerpo. En los casos de disentería leve, no hay síntomas de deshidratación. La gravedad moderada de la enfermedad se acompaña de deshidratación de grado I (la pérdida de líquidos es del 1 al 3% del peso corporal). En la disentería grave, se desarrolla deshidratación de grado II-III (la pérdida de líquidos es del 4 al 9% del peso corporal).
La variante gastroentérica tiene un curso cercano al período inicial de la variante gastroenterocolítica. Su diferencia radica en la ausencia de síntomas de colitis en el último período de la enfermedad (después del día 2-3 de la enfermedad). Los síntomas principales son gastroenteritis y signos de deshidratación.
Borrado actual La disentería ocurre en todas las variantes de la enfermedad. Se caracteriza por dolor abdominal leve y disfunción intestinal a corto plazo (en 1-2 días). Las heces son semilíquidas, sin sangre y, a menudo, sin moco. La temperatura corporal es normal, pero puede ser baja. A menudo, la palpación revela una mayor sensibilidad del colon sigmoide. En un coprograma, el número de leucocitos en el campo de visión supera los 20. La sigmoidoscopia revela proctosigmoiditis catarral. El diagnóstico se establece después de una recopilación exhaustiva de la historia médica, la historia epidemiológica y un examen de laboratorio oportuno.
Curso prolongado de disentería aguda. caracterizado por la persistencia de los signos clínicos de la enfermedad durante 1,5 a 3 meses. Al mismo tiempo, la mayoría de los pacientes experimentan fenómenos de proceso inflamatorio lento en el intestino sin recuperación funcional y morfológica en un plazo de hasta 3 meses.
Complicaciones: Las complicaciones peligrosas, pero relativamente raras, de la enfermedad incluyen shocks tóxicos-infecciosos y mixtos (tóxico-infecciosos + deshidratación). Se desarrollan durante el apogeo de la enfermedad y tienen un pronóstico grave. Las complicaciones de la disentería aguda incluyen sus recaídas, que se observan en entre el 5 y el 15% de los casos. Algunos pacientes experimentan exacerbaciones de hemorroides y fisuras del esfínter anal. En pacientes debilitados, pueden desarrollarse complicaciones asociadas con la adición de flora secundaria: neumonía, infección urogenital ascendente y disbiosis intestinal grave.
Las complicaciones más raras incluyen perforación de úlceras intestinales seguida de peritonitis, dilatación tóxica del intestino, trombosis de los vasos mesentéricos y prolapso rectal.
La disentería aguda rara vez se vuelve crónica (con disentería de Flexner en 2 a 5% de los casos, con disentería de Sonne en 1% de los casos).
disentería crónica
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Hay dos formas de disentería crónica: recurrente y continua.
forma recurrente Ocurre con mucha más frecuencia que la continua y se caracteriza por remisiones y recaídas alternas de la disentería. La duración de cada nuevo regreso de la enfermedad y los intervalos claros pueden variar. Predominan los síntomas de daño al colon distal. Sin embargo, con un examen sistémico de un paciente con disentería crónica, es posible identificar signos de participación del estómago, el intestino delgado, el páncreas y el sistema hepatobiliar en el proceso patológico.
El cuadro clínico de la recaída es similar al de la disentería aguda leve o moderada. La disfunción intestinal se caracteriza por la persistencia y duración.
El sistema nervioso central se ve afectado en mayor o menor medida. Los pacientes están irritables, excitables, su rendimiento se reduce, se altera el sueño y los dolores de cabeza son frecuentes. Algunos de ellos tienen trastornos autonómicos pronunciados (los síntomas de vagotonía son más comunes).
La sigmoidoscopia revela cambios polimórficos en la membrana mucosa del recto y el colon sigmoide. Durante una exacerbación, el cuadro de sigmoidoscopia se asemeja a los cambios característicos de la disentería aguda. Sin embargo, su intensidad en diferentes áreas no es la misma. Es posible alternar entre hiperemia brillante y áreas más pálidas de la membrana mucosa, en las que se ve claramente una red vascular expandida. La membrana mucosa en estos lugares se adelgaza, se vuelve opaca y se vuelve fácilmente vulnerable.
- A03.0. Disentería causada por Shigella Dysenteriae.
- A03.1. Disentería causada por Shigellaflexneri.
- A03.2. Disentería causada por Shigella boydii.
- A0Z.Z. Disentería causada por Shigella sonnei.
- A03.8. Otra disentería.
- A03.9. Disentería, no especificada.
código ICD-10
A03 Shigelosis
A03.0 Shigelosis causada por Shigella Dysenteriae
A03.1 Shigelosis causada por Shigella flexneri
A03.2 Shigelosis causada por Shigella boydii
A03.3 Shigelosis causada por Shigella sonnei
A03.8 Otras shigelosis
A03.9 Shigelosis, no especificada
¿Qué causa la disentería?
Las especies de Shigella son ubicuas y son una causa típica de disentería inflamatoria. Shigella es la causa del 5-10% de las enfermedades diarreicas en muchas regiones. Shigella se divide en 4 subgrupos principales: A, B, C y D, que a su vez se dividen en tipos serológicos específicos. Shigella flexneri y Shigella sonnei se encuentran con más frecuencia que Shigella boydii, y especialmente la virulenta Shigella Dysenteriae. Shigella sonnei es el aislado más común en los Estados Unidos.
La fuente de infección son las heces de personas enfermas y portadores en recuperación. La transmisión directa se produce por vía fecal-oral. La propagación indirecta se produce a través de alimentos y objetos contaminados. Las pulgas pueden servir como portadoras de Shigella. Las epidemias ocurren con mayor frecuencia en poblaciones densamente pobladas con medidas sanitarias inadecuadas. La disentería ocurre especialmente en niños pequeños que viven en regiones endémicas. En los adultos, la disentería que se presenta no suele ser tan aguda.
Los portadores convalecientes y subclínicos pueden ser una fuente importante de infección, pero el transporte prolongado de este organismo es raro. La disentería casi no deja inmunidad.
El patógeno penetra en la membrana mucosa del intestino delgado, lo que provoca secreción mucosa, hiperemia, infiltración de leucocitos, edema y, a menudo, ulceración superficial de la membrana mucosa. Shigella Dysenteriae tipo 1 (no se encuentra en los Estados Unidos) produce la toxina Shiga, que causa diarrea acuosa grave y, a veces, síndrome urémico hemolítico.
¿Cuáles son los síntomas de la disentería?
La disentería tiene un período de incubación de 1 a 4 días, después del cual aparecen los síntomas típicos de la disentería. La manifestación más común es la diarrea acuosa, que es indistinguible de la diarrea que ocurre con otras infecciones bacterianas, virales y protozoarias, en las que se produce un aumento de la actividad secretora de las células epiteliales intestinales.
En los adultos, la disentería puede comenzar con episodios de calambres abdominales, necesidad de defecar y defecación de las heces formadas, después de lo cual se produce un alivio temporal del dolor. Estos episodios se repiten con creciente gravedad y frecuencia. La diarrea se vuelve grave y las heces pueden ser blandas, líquidas y contener una mezcla de moco, pus y, a menudo, sangre. El prolapso rectal y la subsiguiente incontinencia fecal pueden causar tenesmo agudo. En los adultos, la infección puede manifestarse sin fiebre, con diarrea en la que no hay mocos ni sangre en las heces y con poco o ningún tenesmo. La disentería suele terminar con la recuperación. En el caso de una infección moderada, esto ocurre después de 4 a 8 días, en el caso de una infección aguda, después de 3 a 6 semanas. La deshidratación grave con pérdida de electrolitos y colapso circulatorio y muerte suele ocurrir en adultos frágiles y niños <2 años de edad.
En raras ocasiones, la disentería comienza repentinamente con diarrea de agua de arroz y heces serosas (en algunos casos con sangre). El paciente puede vomitar y deshidratarse rápidamente. La disentería puede manifestarse como delirio, convulsiones y coma. En este caso, la diarrea es leve o está completamente ausente. La muerte puede ocurrir dentro de 12 a 24 horas.
En los niños pequeños, la disentería comienza repentinamente. Esto puede incluir fiebre, irritabilidad o llanto, pérdida de apetito, náuseas o vómitos, diarrea, dolor e hinchazón abdominal y tenesmo. Al cabo de 3 días, aparecen sangre, pus y moco en las heces. El número de deposiciones puede llegar a más de 20 por día y la pérdida de peso y la deshidratación se agudizan. Si no se trata, el niño puede morir dentro de los primeros 12 días de la enfermedad. En los casos en que el niño sobrevive, los síntomas de la disentería disminuyen gradualmente al final de la segunda semana.
Pueden ocurrir infecciones bacterianas secundarias, especialmente en pacientes debilitados y deshidratados. Las ulceraciones mucosas agudas pueden provocar una pérdida aguda de sangre.
Otras complicaciones son poco comunes. Estos pueden incluir neuritis tóxica, artritis, miocarditis y, en raras ocasiones, perforación intestinal. El síndrome urémico hemolítico puede complicar la shigelosis en los niños. Esta infección no puede seguir un curso crónico. Tampoco es un factor etiológico de la colitis ulcerosa. Los pacientes con el genotipo HLA-B27 tienen más probabilidades de desarrollar artritis reactiva después de shigelosis y otras enteritis.
¿Cómo se diagnostica la disentería?
El diagnóstico se ve facilitado por un alto índice de sospecha de shigelosis durante los brotes, la presencia de la enfermedad en regiones endémicas y la detección de leucocitos en las heces en frotis teñidos con azul de metileno o tinción de Wright. El coprocultivo permite realizar el diagnóstico y por tanto debe realizarse. En pacientes con síntomas de disentería (presencia de moco o sangre en las heces), es necesario el diagnóstico diferencial de disentería con E. coli invasiva, salmonella, yersinia, campylobacter, así como amebiasis y diarrea viral.
Cuando se examina con un rectoscopio, la superficie de la membrana mucosa está eritematosa difusa con una gran cantidad de pequeñas úlceras. A pesar de que al inicio de la enfermedad el número de leucocitos disminuye, en promedio es de 13x109. Son frecuentes la hemoconcentración, así como la acidosis metabólica debida a la diarrea.
