Causas del colapso durante la cirugía. Colapso vascular: síntomas y atención de emergencia para una afección potencialmente mortal

bartón MI. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

La muerte súbita cardíaca sólo en los Estados Unidos se cobra anualmente alrededor de 400.000 vidas, es decir, aproximadamente 1 persona muere cada minuto. Las definiciones de muerte súbita varían, pero la mayoría incluye siguiente señal: La muerte ocurre repentina e instantánea o dentro de 1 hora del inicio de los síntomas en una persona con o sin enfermedad cardíaca preexistente. Normalmente, sólo pasan unos minutos desde el desarrollo de un colapso cardiovascular repentino (ausencia de gasto cardíaco efectivo) hasta cambios isquémicos irreversibles en el sistema nervioso central. sistemas nerviosos e. Sin embargo, cuando tratamiento oportuno En algunas formas de colapso cardiovascular, se puede lograr un aumento de la esperanza de vida sin daño funcional posterior.

El colapso cardiovascular repentino puede ser consecuencia de: 1) alteraciones del ritmo cardíaco (véanse los Capítulos 183 y 184), con mayor frecuencia fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, que a veces ocurren después de una bradiarritmia, o bradicardia grave o asistolia ventricular (estas condiciones generalmente son presagios de una asistolia ventricular ineficaz). medidas de reanimación); 2) una disminución pronunciada y pronunciada del gasto cardíaco, que se observa cuando hay una obstrucción mecánica de la circulación sanguínea [masiva tromboembolismo pulmonar y el taponamiento cardíaco son dos ejemplos de esta forma; 3) fallo de bombeo ventricular agudo y repentino, que puede surgir debido a ataque cardíaco agudo miocardio, "muerte cardíaca no arrítmica", con o sin rotura ventricular o estenosis aórtica crítica; 4) activación de reflejos vasodepresores, que pueden conducir a descenso inesperado presión arterial y disminución de la frecuencia cardíaca y lo que se observa en diversas situaciones, incluida la embolia pulmonar, el síndrome hipersensibilidad seno carotídeo e hipertensión pulmonar primaria. Entre las anomalías electrofisiológicas primarias, la incidencia relativa de fibrilación ventricular, taquicardia ventricular y bradiarritmia grave o asistolia es de aproximadamente 75, 10 y 25%.

Muerte súbita por aterosclerosis de las arterias coronarias.

La muerte súbita es principalmente una complicación de la aterosclerosis coronaria grave que afecta a múltiples vasos coronarios. Durante el examen patológico, la tasa de detección de trombosis coronaria reciente oscila entre el 25 y el 75%. En varios pacientes se detectó rotura de una placa aterosclerótica, que provocó la obstrucción del vaso, sin trombosis. Así, parece que en la mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria, es la obstrucción aguda de la luz del vaso coronario la que desencadena la muerte súbita. En otros casos, la muerte súbita puede deberse a una inestabilidad electrofisiológica funcional, que se diagnostica mediante pruebas electrofisiológicas invasivas y puede persistir durante mucho tiempo o indefinidamente después de un infarto de miocardio. En las víctimas de muerte súbita menores de 45 años, es frecuente encontrar trombos de plaquetas en la microvasculatura coronaria. Aproximadamente el 60% de los pacientes que fallecieron por infarto de miocardio fallecieron antes del ingreso al hospital. De hecho, en el 25% de los pacientes con enfermedad coronaria, la muerte es la primera manifestación de esta enfermedad. Basándose en la experiencia de los servicios de urgencias de cardiología, se podría suponer que la incidencia de muerte súbita podría reducirse significativamente mediante medidas preventivas aplicadas principalmente en poblaciones con un riesgo especialmente alto, si dichas medidas demostraran ser eficaces y tener una baja toxicidad y no No causa grandes molestias a los pacientes. Sin embargo, la muerte súbita puede ser una de las manifestaciones de la enfermedad coronaria y la prevención eficaz de la muerte súbita también requiere la prevención de la aterosclerosis. El riesgo de muerte súbita, que es una manifestación de un infarto de miocardio previo, aumenta en pacientes con función ventricular izquierda gravemente alterada y actividad ventricular ectópica compleja, especialmente cuando se combinan estos factores.

Factores asociados con un mayor riesgo de muerte súbita

Al registrar un electrocardiograma durante 24 horas durante las actividades diarias normales, se pueden detectar latidos prematuros supraventriculares en la mayoría de los estadounidenses mayores de 50 años, y se pueden detectar latidos prematuros ventriculares en casi dos tercios. Las contracciones ventriculares prematuras simples en personas con un corazón por lo demás sano no se asocian con un mayor riesgo de muerte súbita, pero sí con alteraciones de la conducción y bigeminismo o contracciones ventriculares ectópicas de alto grado (patrones o complejos repetitivos). R -on-T) son un indicador alto riesgo, especialmente entre pacientes que han sufrido un infarto de miocardio durante el año anterior. En pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio, las contracciones ectópicas ventriculares que ocurren en el período tardío ciclo cardíaco, se combinan especialmente a menudo con arritmias ventriculares malignas. Potenciales de alta frecuencia y baja amplitud que surgen durante el registro de la parte final del complejo. QRS y segmentoCALLE.que pueden identificarse mediante el análisis de frecuencia de un electrocardiograma (ECG) de señal promediada, también permiten la identificación de pacientes con alto riesgo de muerte súbita.

Las contracciones ventriculares prematuras pueden desencadenar la fibrilación, especialmente en el contexto de isquemia miocárdica. Por otro lado, pueden ser una manifestación de las anomalías electrofisiológicas fundamentales más comunes que predisponen tanto a latidos ventriculares prematuros como a fibrilación ventricular, o pueden ser un fenómeno completamente independiente asociado con mecanismos electrofisiológicos diferentes a los que causan la fibrilación. Su importancia clínica varía entre diferentes pacientes. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria ha demostrado que un aumento en la frecuencia y complejidad de las arritmias ventriculares durante varias horas a menudo precede a la fibrilación ventricular.

En general, las arritmias ventriculares tienen mucha mayor importancia y empeoran significativamente el pronóstico en caso de isquemia aguda y disfunción ventricular izquierda grave debido a enfermedad de las arterias coronarias o miocardiopatía que en su ausencia.

La enfermedad coronaria grave, no necesariamente acompañada de signos morfológicos de infarto agudo, hipertensión o diabetes mellitus, está presente en más del 75% de las personas que mueren repentinamente. Pero quizás lo más importante es que la incidencia de muerte súbita en pacientes con al menos una de estas enfermedades es significativamente mayor que en individuos sanos. Más del 75% de los hombres sin enfermedad coronaria previa que mueren repentinamente tienen al menos dos de los siguientes cuatro factores de riesgo de aterosclerosis: hipercolesterolemia, hipertensión, hiperglucemia y tabaquismo. El exceso de peso corporal y los signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda también se asocian con una mayor incidencia de muerte súbita. La incidencia de muerte súbita es mayor en fumadores que en no fumadores, posiblemente debido a niveles circulantes más elevados de catecolaminas y ácidos grasos y a una mayor producción de carboxihemoglobina, que circula en la sangre y reduce su capacidad de transporte de oxígeno. La predisposición a la muerte súbita causada por el tabaquismo no es permanente, pero, aparentemente, puede sufrir un desarrollo inverso cuando se deja de fumar.

El colapso cardiovascular durante el estrés físico ocurre en en casos raros en pacientes con enfermedad arterial coronaria realizando una prueba de esfuerzo. Con personal capacitado y equipo adecuado, estos episodios se pueden controlar rápidamente con desfibrilación eléctrica. A veces, el estrés emocional agudo puede preceder al desarrollo de un infarto agudo de miocardio y muerte súbita. Estos datos son consistentes con observaciones clínicas recientes que indican que tales condiciones están asociadas con características de comportamiento de tipo A y observaciones experimentales de mayor susceptibilidad a taquicardia ventricular y fibrilación durante la oclusión coronaria artificial después de colocar a los animales en un estado de estrés emocional o aumentar su actividad simpática. sistemas. En animales de experimentación también se ha demostrado el efecto protector de la administración de determinados precursores de neurotransmisores del sistema nervioso central.

Dos principales síndrome clínico puede aislarse de pacientes que mueren repentina e inesperadamente; Ambos síndromes generalmente se asocian con enfermedad coronaria. En la mayoría de los pacientes, las alteraciones del ritmo ocurren de forma completamente inesperada y sin ningún síntoma o signo prodrómico previo. Este síndrome no se asocia con infarto agudo de miocardio, aunque la mayoría de los pacientes pueden experimentar secuelas de un infarto de miocardio previo u otro tipo de cardiopatía orgánica. Después de la reanimación, existe una predisposición a recaídas tempranas, lo que posiblemente refleja la inestabilidad eléctrica del miocardio que conduce al episodio inicial, así como la mortalidad relativamente alta en los dos años siguientes, que alcanza el 50%. Está claro que estos pacientes sólo pueden salvarse si existe un servicio cardíaco receptivo capaz de diagnosticarlos y tratarlos agresivamente utilizando agentes farmacológicos, cirugía si es necesaria, desfibriladores implantables o dispositivos de estimulación programables. Prevención farmacológica probablemente pueda mejorar la supervivencia. El segundo grupo, más pequeño, incluye pacientes que, tras una reanimación exitosa, muestran signos de infarto agudo de miocardio. Estos pacientes se caracterizan por síntomas prodrómicos (dolor en el pecho, dificultad para respirar, desmayos) y una incidencia significativamente menor de recaídas y muertes durante los dos primeros años (15%). La supervivencia en este subgrupo es la misma que en los pacientes después de la reanimación por fibrilación ventricular que complica el infarto agudo de miocardio en el departamento de cuidados coronarios. La predisposición a la fibrilación ventricular en el momento del desarrollo de un infarto agudo persiste en ellos sólo por un corto tiempo, a diferencia de los pacientes en los que la fibrilación ocurre sin un infarto agudo, después de lo cual el riesgo de recaída permanece elevado durante mucho tiempo. Sin embargo, en algunos pacientes que han sufrido un infarto de miocardio, el riesgo de muerte súbita sigue siendo bastante alto. Los factores que determinan este riesgo son la extensión de la zona de infarto, deterioro grave de la función ventricular, actividad ventricular ectópica compleja persistente y prolongación del intervalo. Q-Tdespués ataque agudo, pérdida después de la recuperación de la capacidad de responder normalmente a la actividad física con un aumento de la presión arterial, preservación a largo plazo de los resultados positivos de las gammagrafías de miocardio.

Otras causas de muerte súbita

El colapso cardiovascular repentino puede deberse a una variedad de trastornos distintos de la aterosclerosis coronaria. La causa puede ser una estenosis aórtica grave, congénita o adquirida, con una alteración repentina del ritmo o de la función de bombeo del corazón. miocardiopatía hipertrófica y miocarditis o miocardiopatía asociada con arritmias. La embolia pulmonar masiva provoca colapso circulatorio y muerte en cuestión de minutos en aproximadamente el 10% de los casos. Algunos pacientes mueren después de algún tiempo debido a insuficiencia ventricular derecha progresiva e hipoxia. El colapso circulatorio agudo puede estar precedido por pequeñas embolias que ocurren a intervalos variables antes de un ataque fatal. De acuerdo con esto, prescribir un tratamiento ya en esta fase prodrómica y subletal, incluidos los anticoagulantes, puede salvar la vida del paciente. El colapso cardiovascular y la muerte súbita son complicaciones raras pero posibles de la endocarditis infecciosa.

Condiciones asociadas con colapso cardiovascular y muerte súbita en adultos

Enfermedad coronaria debida a aterosclerosis coronaria, incluido el infarto agudo de miocardio

Angina de Prinzmetal variante; espasmo de las arterias coronarias Congénito enfermedad coronaria corazón, incluidas malformaciones, fístulas arteriovenosas coronarias Embolia coronaria

Enfermedad coronaria adquirida no aterosclerótica, incluidos aneurismas debidos a la enfermedad de Kawasaki

Puentes miocárdicos que alteran notablemente la perfusión Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Prolongación del intervalo hereditaria o adquirida Q-T,con o sin sordera congénita

Daño al nódulo sinoauricular.

Bloqueo auriculoventricular (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni) Daño secundario al sistema de conducción: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, púrpura trombocitopénica trombótica, miotonía distrófica

Toxicidad o idiosincrasia de fármacos farmacológicos, por ejemplo, digital, quinidina.

Alteraciones electrolíticas, especialmente deficiencia de magnesio y potasio en el miocardio Lesiones de las válvulas cardíacas, especialmente estenosis aórtica Endocarditis infecciosa Miocarditis

Miocardiopatías, en particular estenosis subaórtica hipertrófica idiopática

Programas dietéticos modificados para combatir el exceso de peso corporal basados ​​en la ingesta de líquidos y proteínas.

Taponamiento pericárdico

Prolapso de la válvula mitral (una causa extremadamente rara de muerte súbita) Tumores cardíacos

Rotura y disección de aneurisma aórtico Tromboembolismo pulmonar

Complicaciones cerebrovasculares, en particular hemorragia.

En los últimos años, se han identificado una serie de afecciones como causas menos comunes de muerte súbita. La muerte súbita cardíaca puede estar asociada con programas dietéticos modificados destinados a reducir el peso corporal utilizando líquidos y proteínas. Características distintivas estos casos son prolongación del intervalo Q-T, ytambién la detección en la autopsia de cambios morfológicos menos específicos en el corazón, típicos, sin embargo, de la caquexia. La degeneración primaria del sistema de conducción auriculoventricular con o sin depósitos de calcio o cartílago puede provocar muerte súbita en ausencia de aterosclerosis coronaria grave. En estas afecciones se detecta a menudo bloqueo auriculoventricular (AV) trifascicular, que en más de dos tercios de los casos puede provocar bloqueo AV crónico en adultos. Sin embargo, el riesgo de muerte súbita es mucho mayor en los trastornos de la conducción combinados con una enfermedad coronaria que en el caso de un daño primario aislado del sistema de conducción. Signos electrocardiográficos de prolongación del intervalo. Q-T,La pérdida auditiva de origen central y su herencia autosómica recesiva (síndrome de Jervel-Lange-Nielsen) se presentan en un gran número de personas que han sufrido fibrilación ventricular. Existe evidencia de que los mismos cambios electrocardiográficos y la inestabilidad electrofisiológica del miocardio, no combinados con sordera (síndrome de Romano-Ward), se heredan de forma autosómica dominante.

Los cambios electrocardiográficos en estas condiciones pueden aparecer sólo después del ejercicio. El riesgo general de muerte súbita en personas con estos trastornos es aproximadamente del 1% anual. Sordera congénita, antecedentes de desmayo, sexo femenino, taquicardia confirmada por tipo. torsades de puntas (ver más abajo) o la fibrilación ventricular son factores de riesgo independientes de muerte cardíaca súbita. Aunque la extirpación del ganglio estrellado izquierdo tiene un efecto transitorio acción preventiva, la curación no se produce.

Otras condiciones asociadas con la prolongación del intervalo. Q-Ty una mayor dispersión temporal de la repolarización, como hipotermia, ingesta de varios medicamentos (incluidas hnidina, disopiramida, procainamida, derivados de fenotiazina, antidepresivos tricíclicos), hipopotasemia, hipomagnesemia y miocarditis aguda, se combinan con muerte súbita, especialmente si también se desarrollan episodios. torsades de puntas , una variante de taquicardia ventricular rápida con distintos signos electrocardiográficos y fisiopatológicos. La parada o bloqueo del nódulo sinoauricular con la posterior inhibición de los marcapasos posteriores o el síndrome del seno enfermo, generalmente acompañado de una disfunción del sistema de conducción, también puede provocar asistolia. En ocasiones, los fibromas y los procesos inflamatorios en la zona de los ganglios sinoauriculares o auriculoventriculares pueden provocar la muerte súbita en personas sin signos preexistentes de enfermedad cardíaca. Rupturas repentinas del músculo papilar, tabique interventricular o las lesiones de la pared libre que ocurren dentro de los primeros días después del infarto agudo de miocardio a veces pueden causar muerte súbita. El colapso cardiovascular repentino también es una complicación grave y a menudo mortal de los trastornos cerebrovasculares; en particular hemorragia subaracnoidea, cambio repentino presión intracraneal o lesiones del tronco del encéfalo. También puede ocurrir con asfixia. El envenenamiento con preparaciones de digitálicos puede causar arritmias cardíacas potencialmente mortales y provocar un colapso cardiovascular repentino que, si no se trata de inmediato, provoca la muerte. Es paradójico, pero medicamentos antiarrítmicos puede agravar las alteraciones del ritmo o predisponer a la fibrilación ventricular en al menos el 15% de los pacientes.

Mecanismos electrofisiológicos

Las arritmias ventriculares potencialmente letales en pacientes con infarto agudo de miocardio pueden resultar de la activación del mecanismo de recirculación (reentrada, reentrada ), trastornos del automatismo, o ambos. Parece que el mecanismo de recirculación juega un papel dominante en la génesis de las arritmias tempranas, por ejemplo, durante la primera hora, y las alteraciones del automatismo son el principal factor etiológico en períodos posteriores.

Es posible que varios factores estén implicados en la preparación del escenario para el desarrollo de la fibrilación ventricular y otras arritmias dependientes de la recirculación después del inicio de la isquemia miocárdica. La acumulación local de iones de hidrógeno, un aumento en la proporción de potasio extra e intracelular y la estimulación adrenérgica regional tienden a desplazar los potenciales transmembrana diastólicos a cero y causar una despolarización patológica, aparentemente mediada por corrientes de calcio e indicando una inhibición de la despolarización rápida dependiente de sodio. . Este tipo de despolarización probablemente se asocia con una desaceleración de la conducción, que es una condición necesaria para que se produzca la recirculación poco después del inicio de la isquemia.

Otro mecanismo implicado en el mantenimiento de la recirculación poco después de la isquemia es la excitación focal repetitiva. La anoxia conduce a un acortamiento de la duración del potencial de acción. De acuerdo con esto, durante la sístole eléctrica, la repolarización de las células ubicadas en la zona isquémica puede ocurrir antes que las células del tejido adyacente no isquémico. La diferencia resultante entre los potenciales transmembrana predominantes puede provocar una despolarización inestable de las células vecinas y, en consecuencia, contribuir a la aparición de alteraciones del ritmo que dependen de la recirculación. Los factores farmacológicos y metabólicos concomitantes también pueden predisponer a la recirculación. Por ejemplo, la quinidina puede suprimir la velocidad de conducción de manera desproporcionada con respecto al aumento de la refractariedad, facilitando así la aparición de arritmias dependientes de la recirculación poco después del inicio de la isquemia.

El llamado período vulnerable correspondiente a la rodilla ascendente del diente.T,Representa la parte del ciclo cardíaco en la que la dispersión temporal de la refractariedad ventricular es mayor y, por tanto, puede provocarse más fácilmente el ritmo de recirculación, que conduce a una actividad repetitiva prolongada. En pacientes con isquemia miocárdica grave, la duración del período vulnerable aumenta y se reduce la intensidad del estímulo necesaria para provocar taquicardia recurrente o fibrilación ventricular. La dispersión temporal de la refractariedad puede aumentar en tejidos no isquémicos en presencia de una frecuencia cardíaca lenta. Por lo tanto, la bradicardia profunda causada por disminución de la automaticidad del nodo sinusal o bloqueo auriculoventricular puede ser especialmente peligrosa en pacientes con infarto agudo de miocardio porque potencia la recirculación.

La taquicardia ventricular, que ocurre entre 8 y 12 horas después del inicio de la isquemia, parece depender en parte de un trastorno del automatismo o de la actividad desencadenada de las fibras de Purkinje y posiblemente de las células del miocardio. Este ritmo se asemeja a la taquicardia ventricular lenta, que a menudo ocurre varias horas o en los primeros días después de la ligadura de la arteria coronaria en animales de experimentación. Como regla general, no progresa a fibrilación ventricular u otros trastornos malignos del ritmo. La disminución del potencial transmembrana diastólico en respuesta a cambios bioquímicos regionales causados ​​por la isquemia puede estar relacionada con trastornos de la automaticidad debido a la facilitación de despolarizaciones repetidas de las fibras de Purkinje provocadas por una sola despolarización. Dado que las catecolaminas facilitan la propagación de respuestas tan lentas, el aumento de la estimulación adrenérgica regional puede desempeñar un papel importante en este caso. La aparente eficacia del bloqueo adrenérgico para suprimir algunas arritmias ventriculares y la relativa ineficacia de los fármacos antiarrítmicos convencionales como la lidocaína en pacientes con actividad simpática aumentada pueden reflejar el importante papel de la estimulación adrenérgica regional en la génesis del aumento de la automaticidad.

La asistolia y/o la bradicardia profunda son mecanismos electrofisiológicos menos comunes que subyacen a la muerte súbita causada por la aterosclerosis coronaria. Pueden ser manifestaciones de oclusión completa de la arteria coronaria derecha y, por regla general, indican el fracaso de las medidas de reanimación. La asistolia y la bradicardia a menudo son el resultado de una falla del nódulo sinusal para iniciar impulsos, bloqueo auriculoventricular y la incapacidad de los marcapasos auxiliares para funcionar eficazmente. La muerte súbita en personas con estos trastornos suele ser más consecuencia de daño miocárdico difuso que del bloqueo AV en sí.

Identificación de personas de alto riesgo.

Los desafíos que plantea la monitorización electrocardiográfica ambulatoria u otros esfuerzos de detección masiva de la población para identificar individuos con alto riesgo de muerte súbita son enormes, ya que la población con riesgo de muerte súbita se concentra en hombres de 35 a 74 años y la actividad ectópica ventricular ocurre con mucha frecuencia. y varía mucho de un día a otro en el mismo paciente. El riesgo máximo se observó: 1) en pacientes que previamente padecieron fibrilación ventricular primaria sin relación con infarto agudo de miocardio; 2) en pacientes con enfermedad coronaria que experimentan ataques de taquicardia ventricular; 3) durante 6 meses en pacientes después de un infarto agudo de miocardio, en quienes se registran contracciones ventriculares prematuras regulares tempranas o multifocales, que ocurren en reposo, durante actividad física o estrés psicológico, especialmente en aquellos que tienen disfunción ventricular izquierda grave con una fracción de eyección inferior al 40% o insuficiencia cardíaca manifiesta; 4) en pacientes con un intervalo aumentado Q-Ty contracciones prematuras frecuentes, especialmente cuando indican antecedentes de desmayos. Aunque identificar a los pacientes con alto riesgo de muerte súbita es extremadamente importante, seleccionar métodos eficaces agentes profilácticos sigue siendo una tarea igualmente difícil y ninguna de ellas ha demostrado ser claramente eficaz para reducir el riesgo. Inducción de alteraciones del ritmo mediante estimulación de los ventrículos mediante un catéter con electrodos insertados en la cavidad cardíaca y elección. agentes farmacologicos, que permite prevenir dicha provocación de arritmias, es probablemente un método eficaz para predecir la posibilidad de prevenir o detener arritmias malignas recurrentes, en particular la taquicardia ventricular, utilizando medicamentos específicos en pacientes que han sufrido taquicardia o fibrilación ventricular prolongada. Además, este método puede identificar pacientes refractarios a tratamientos convencionales y facilitar la selección de candidatos a tratamientos agresivos como la administración de fármacos en investigación, la implantación de desfibriladores automáticos o la intervención quirúrgica.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento con fármacos antiarrítmicos en dosis suficientes para mantener niveles terapéuticos en sangre se ha considerado eficaz para la taquicardia y/o fibrilación ventricular recurrente en personas que han sufrido muerte súbita si, durante los ensayos agudos, el fármaco podía detener o reducir la gravedad de la alta Grado de contracciones ventriculares prematuras, formas tempranas o recurrentes. En personas que han sufrido muerte súbita y presentan extrasístoles ventriculares frecuentes y complejas que ocurren entre episodios de taquicardia y/o fibrilación ventricular (aproximadamente el 30% de los pacientes), el tratamiento profiláctico debe realizarse de forma individual, después de determinar la eficacia farmacológica de cada fármaco, es decir, la capacidad de suprimir las alteraciones del ritmo existentes. Las dosis habituales de procainamida de acción prolongada (30 a 50 mg/kg por día por vía oral en dosis divididas cada 6 horas) o disopiramida (6 a 10 mg/kg por día por vía oral cada 6 horas) pueden suprimir eficazmente estas alteraciones del ritmo. Si es necesario y no está disponible desórdenes gastrointestinales o signos electrocardiográficos de toxicidad, la dosis de quinidina puede aumentarse a 3 g/día. Amiodarona (un medicamento que actualmente se está probando en los EE. UU., en una dosis de 5 mg/kg administrada por vía intravenosa durante 5 a 15 minutos o de 300 a 800 mg por día por vía oral con o sin una dosis de carga de 1200 a 2000 mg por día en dosis divididas). durante 1 o 4 semanas) tiene un fuerte efecto antifibrilatorio, pero un inicio muy lento efecto máximo, que sólo aparece después de varios días o semanas de administración continua. La toxicidad puede ocurrir tanto con la administración aguda como crónica. Aunque la eficacia antifibrilatoria de la amiodarona está bien establecida, su uso debe reservarse para afecciones refractarias a agentes menos tóxicos o enfoques alternativos.

En la mayoría de las personas que han sufrido muerte súbita, solo en casos raros se registran extrasístoles ventriculares frecuentes y complejas entre episodios de taquicardia ventricular y (o) fibrilación. Para estos pacientes, la elección de un régimen de tratamiento profiláctico adecuado debe basarse en los resultados favorables de una terapia específica, como lo confirman los resultados de las pruebas electrofisiológicas de provocación. La monitorización electrocardiográfica ambulatoria con o sin ejercicio puede ser particularmente útil para confirmar la eficacia del tratamiento, ya que el conocimiento incompleto de la patogénesis de la muerte súbita dificulta la elección racional de los fármacos y su dosis, y la prescripción de regímenes de esteroides a todos los pacientes hace que la prevención sea inviable. Sin embargo, debido a la gran variabilidad de los trastornos espontáneos ritmo cardiaco, registrado durante la monitorización Holter, que debe interpretarse individualmente para cada paciente, se debe lograr la supresión de la actividad ectópica (al menos el 80% en 24 horas) antes de que pueda decirse que la eficacia farmacológica de un régimen de tratamiento particular. Incluso después de que se haya demostrado tal eficacia, esto no significa en absoluto que el régimen elegido pueda tener un efecto protector similar contra la fibrilación ventricular. Algunos pacientes requieren la administración simultánea de varios fármacos. Dado que las profundas anomalías electrofisiológicas que subyacen a la fibrilación ventricular y las contracciones prematuras pueden variar, ni siquiera la deseada supresión documentada de estas últimas no garantiza contra el desarrollo de muerte súbita.

En varios estudios prospectivos doble ciego se ha demostrado una reducción de la incidencia de muerte súbita en pacientes aleatorizados a sufrir un infarto agudo de miocardio. R-bloqueantes adrenérgicos, a pesar de que no se ha cuantificado el efecto antiarrítmico del tratamiento y aún no se han establecido los mecanismos de acción protectora evidente. La incidencia de muerte súbita se redujo significativamente en comparación con la reducción general de la mortalidad durante varios años de seguimiento en un grupo de supervivientes de infarto de miocardio tratados. R-Los bloqueadores se iniciaron unos días después del ataque cardíaco.

El retraso en la hospitalización del paciente y la prestación de atención calificada después del desarrollo de un infarto agudo de miocardio complica significativamente la prevención de la muerte súbita. En la mayoría de las zonas de Estados Unidos, el tiempo desde la aparición de los síntomas de un ataque cardíaco agudo hasta la hospitalización es de 3 a 5 horas en promedio. La negación por parte del paciente de la posibilidad de desarrollar una enfermedad grave y la indecisión tanto del médico como del paciente son los mayores retrasos en la prestación de atención.

Abordajes quirúrgicos

El tratamiento quirúrgico puede estar indicado para un grupo cuidadosamente seleccionado de personas que han sufrido muerte súbita y posteriormente presentan arritmias malignas recurrentes. En algunos pacientes, la profilaxis con desfibriladores implantables automáticos puede mejorar las tasas de supervivencia, aunque malestar durante las descargas del dispositivo y la probabilidad de que aparezcan descargas no fisiológicas son serias desventajas de este método.

Esfuerzo comunitario.La experiencia adquirida en Seattle, Washington, muestra que para abordar eficazmente el problema del colapso cardiovascular repentino y la muerte a nivel público amplio, es necesario crear un sistema que pueda proporcionar una respuesta rápida en tales situaciones. Elementos importantes de este sistema son: la presencia de un único número de teléfono para toda la ciudad, que puede utilizarse para "poner en marcha" este sistema; la presencia de personal paramédico bien capacitado, similar a los bomberos, que pueda responder a las llamadas; tiempo de respuesta promedio corto (menos de 4 minutos), y Número grande personas de la población general capacitadas en técnicas de reanimación. Naturalmente, el éxito de la reanimación realizada, así como el pronóstico a largo plazo, dependen directamente de qué tan pronto se inicien las medidas de reanimación después del colapso. La disponibilidad de transporte especial, unidades móviles de cuidados coronarios, equipadas con el equipamiento necesario y dotadas de personal capacitado capaz de brindar una atención adecuada en la correspondiente situación cardíaca de emergencia, puede reducir el tiempo invertido. Además, la presencia de estos equipos aumenta la conciencia médica y la preparación de la población y los médicos. Un sistema de este tipo puede ser eficaz para proporcionar cuidados de reanimación a más del 40% de los pacientes que han desarrollado un colapso cardiovascular. La participación de ciudadanos bien capacitados en el programa público "Reanimación cardiopulmonar por parte de personas" aumenta la probabilidad de un resultado exitoso de la reanimación. Esto se ve confirmado por un aumento en la proporción de pacientes dados de alta del hospital en buenas condiciones que sufrieron un paro cardíaco en etapa prehospitalaria: 30-35% frente al 10-15% en ausencia de dicho programa. La supervivencia a largo plazo, a los 2 años, también puede aumentar entre un 50 y un 70% o más. Los defensores de la RCP por parte de transeúntes están explorando actualmente el uso de desfibriladores domésticos portátiles diseñados para un uso seguro por parte de la población general con habilidades mínimas.

Educación del paciente. Instruir a las personas en riesgo de sufrir un infarto de miocardio para que busquen ayuda médica en caso de emergencia cuando se presenten síntomas es extremadamente importante para prevenir la muerte cardíaca súbita. Esta política supone que los pacientes son conscientes de la necesidad de buscar urgentemente atención de emergencia eficaz y que los médicos esperan que el paciente lo haga, independientemente de la hora del día o de la noche, si desarrolla síntomas de infarto de miocardio. Este concepto también significa que el paciente puede comunicarse directamente con el sistema de atención de emergencia sin informar al médico. Se debe desalentar el ejercicio, como trotar, en ausencia de supervisión médica en pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida y se debe prohibir completamente en aquellos con un riesgo particularmente alto de muerte súbita, como se describió anteriormente.

Enfoque para examinar a un paciente con colapso cardiovascular de aparición repentina

La muerte súbita se puede evitar incluso si ya se ha desarrollado un colapso cardiovascular. Si un paciente que está bajo constante Supervisión médica, se ha desarrollado un colapso repentino causado por un ritmo cardíaco anormal, entonces el objetivo inmediato del tratamiento debe ser restaurar un ritmo cardíaco efectivo. La presencia de colapso circulatorio debe reconocerse y confirmarse inmediatamente después de su desarrollo. Los principales signos de esta afección son: 1) pérdida del conocimiento y convulsiones; 2) ausencia de pulso en las arterias periféricas; 3) ausencia de ruidos cardíacos. Porque el masaje externo El corazón proporciona sólo un gasto cardíaco mínimo (no más del 30% del límite inferior valor normal), se debe lograr una verdadera restauración del ritmo efectivo. prioridad. A falta de datos contrarios, se debe suponer que la causa del colapso circulatorio rápido es la fibrilación ventricular. Si el médico observa al paciente dentro de 1 minuto después del desarrollo del colapso, entonces no se debe perder tiempo tratando de proporcionarle oxigenación. Golpe contundente inmediato en la zona precordial pecho(desfibrilación por descarga) a veces puede ser eficaz. Debe intentarse ya que sólo lleva unos segundos. En casos raros, cuando el colapso circulatorio es consecuencia de una taquicardia ventricular y el paciente está consciente cuando llega el médico, fuertes movimientos de tos pueden interrumpir la arritmia. Si no hay un retorno inmediato de la circulación, se debe intentar la desfibrilación eléctrica sin perder tiempo registrando el electrocardiograma utilizando equipos separados, aunque puede ser útil el uso de desfibriladores portátiles que puedan registrar el electrocardiograma directamente a través de los electrodos del desfibrilador. La tensión eléctrica máxima de los equipos convencionales (320 V/s) es suficiente incluso en pacientes con obesidad grave y puede utilizarse. La eficacia aumenta si los electrodos se aplican firmemente al cuerpo y la descarga se aplica inmediatamente, sin esperar a que aumente la demanda de energía de la desfibrilación, que se produce al aumentar la duración de la fibrilación ventricular. Los dispositivos que seleccionan automáticamente el voltaje de descarga en función de la resistencia del tejido son particularmente prometedores porque pueden minimizar los peligros de administrar descargas innecesariamente grandes y evitar administrar pequeñas descargas de manera ineficaz a pacientes con una resistencia mayor a la esperada. Si estos sencillos intentos no tienen éxito, se debe iniciar un masaje cardíaco externo y realizar una reanimación cardiopulmonar completa con una recuperación rápida y el mantenimiento de una buena permeabilidad de las vías respiratorias.

Si el colapso es claramente una consecuencia de la asistolia, se debe administrar sin demora estimulación eléctrica transtorácica o transvenosa. La administración intracardíaca de adrenalina en una dosis de 5 a 10 ml en una dilución de 1:10.000 puede aumentar la respuesta del corazón a la estimulación artificial o activar una fuente lenta e ineficaz de excitación en el miocardio. Si estas medidas primarias específicas resultan ineficaces, a pesar de su correcta implementación técnica, es necesario corregir rápidamente el entorno metabólico del cuerpo y establecer un control de seguimiento. Lo mejor es utilizar las siguientes tres actividades para esto:

1) masaje cardíaco externo;

2) corrección del equilibrio ácido-base, que a menudo requiere la administración intravenosa de bicarbonato de sodio a una dosis inicial de 1 mEq/kg. La mitad de la dosis se debe volver a administrar cada 10-12 minutos según los resultados del pH determinado periódicamente. sangre arterial;

3) Identificación y corrección de alteraciones electrolíticas. Se deben realizar intentos enérgicos para restablecer un ritmo cardíaco eficaz lo antes posible (en cuestión de minutos, por supuesto). Si se restablece el ritmo cardíaco efectivo, rápidamente se transforma nuevamente en taquicardia ventricular o fibrilación, se debe administrar 1 mg/kg de lidocaína por vía intravenosa, seguido de una infusión intravenosa a razón de 1-5 mg/kg por hora, repitiendo la desfibrilación.

Masaje cardiaco

El masaje cardíaco externo fue desarrollado por Kouwenhoven et al. para restablecer la perfusión vital órganos importantes mediante compresiones sucesivas del tórax con las manos. Es necesario señalar algunos aspectos de esta técnica.

1. Si los esfuerzos por reanimar al paciente sacudiéndolo por los hombros y llamándolo por su nombre no tienen éxito, se debe colocar al paciente boca arriba sobre una superficie dura (lo mejor es un escudo de madera).

2. Para abrir y mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, se debe utilizar la siguiente técnica: inclinar la cabeza del paciente hacia atrás; presionando firmemente sobre la frente del paciente, use los dedos de la otra mano para presionar la mandíbula inferior y empújela hacia adelante para que la barbilla se levante.

3. Si no hay pulso en las arterias carótidas en 5 segundos, se deben comenzar las compresiones torácicas: la parte proximal de la palma de una mano se coloca en la parte inferior del esternón en el medio, dos dedos por encima de la apófisis xifoides para evitar daño hepático. , la otra mano se apoya sobre la primera, cubriéndola con los dedos.

4. Compresión del esternón, desplazándolo de 3 a.5 cm, debe realizarse a una frecuencia de 1 por segundo para dar tiempo suficiente para llenar el ventrículo.

5. El torso del resucitador debe estar más alto que el pecho de la víctima para que la fuerza aplicada sea de aproximadamente 50 kg; Los codos deben estar rectos.

6. La compresión y relajación del pecho debe ocupar el 50% de todo el ciclo. La compresión rápida crea una onda de presión que se puede palpar sobre las arterias femoral o carótida, pero se expulsa poca sangre.

7. El masaje no debe interrumpirse ni siquiera por un minuto, ya que el gasto cardíaco aumenta gradualmente durante las primeras 8-10 compresiones e incluso una parada breve tiene un efecto muy adverso.

8. Se debe mantener una ventilación eficaz durante todo este tiempo y realizarla a un ritmo de 12 respiraciones por minuto bajo control de la tensión arterial del gas. Si estos indicadores son claramente patológicos, se debe realizar rápidamente la intubación traqueal, interrumpiendo la compresión externa del tórax durante no más de 20 s.

Cada compresión externa del tórax inevitablemente limita en cierta medida el retorno venoso. Por lo tanto, el índice cardíaco óptimamente alcanzable durante el masaje externo puede alcanzar solo el 40% del límite inferior de los valores normales, que es significativamente más bajo que los valores observados en la mayoría de los pacientes después de la restauración de las contracciones ventriculares espontáneas. Por eso es de fundamental importancia restablecer un ritmo cardíaco eficaz lo antes posible.

Parece que el método clásico de llevar a cabo reanimación cardiopulmonar(RCP) sufrirá ciertos cambios en un futuro próximo destinados a: 1) aumentar la presión intratorácica durante la compresión del tórax, para lo cual se utilizará la creación de presión positiva en el tórax tracto respiratorio; ventilación simultánea y masaje externo; tirón de la pared abdominal anterior; el comienzo de la compresión del tórax en la etapa final de la inspiración; 2) reducir la presión intratorácica durante la relajación creando presión negativa en las vías respiratorias durante esta fase y 3) reducir el colapso intratorácico de la aorta y sistema arterial para la compresión torácica aumentando el volumen intravascular y utilizando pantalones inflables antichoque. Una de las aplicaciones prácticas de estos conceptos se llama “RCP para la tos”. Este método implica que el paciente, que está consciente a pesar de la fibrilación ventricular, realice movimientos de tos rítmicos y repetidos durante al menos un breve período de tiempo, lo que conduce a un aumento de fase de la presión intratorácica, simulando los cambios causados ​​por las compresiones torácicas normales. Dado el efecto de la RCP sobre el flujo sanguíneo, los fármacos necesarios deben administrarse a través de las venas de las extremidades superiores o de las venas centrales, pero no a través de las venas femorales (preferiblemente administración en bolo en lugar de infusión). Los fármacos isotónicos se pueden administrar después de su disolución en solución salina mediante inyección en el tubo endotraqueal, ya que la absorción la proporciona la circulación bronquial.

Ocasionalmente puede aparecer actividad electrocardiográfica organizada que no va acompañada de contracciones cardíacas efectivas (disociación electromecánica). La administración intracardíaca de adrenalina en una dosis de 5 a 10 ml de una solución 1: 10.000 o 1 g de gluconato de calcio puede ayudar a restaurar la función mecánica del corazón. Por el contrario, también se puede administrar cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa a una dosis de 5-7 mg/kg. La fibrilación ventricular refractaria o recurrente se puede tratar con lidocaína a una dosis de 1 mg/kg, seguida de inyecciones cada 10 a 12 minutos a una dosis de 0,5 mg/kg (dosis máxima 225 mg); novocainamida a una dosis de 20 mg cada 5 minutos (dosis máxima 1000 mg); y luego por infusión a una dosis de 2-6 mg/min; u ornid a una dosis de 5 a 12 mg/kg durante varios minutos seguida de una infusión de 1 a 2 mg/kg por minuto. El masaje cardíaco sólo puede detenerse cuando las contracciones cardíacas efectivas proporcionan un pulso y una presión arterial sistémica bien definidos.

El enfoque terapéutico descrito anteriormente se basa en los siguientes principios: 1) el daño cerebral irreversible a menudo ocurre unos pocos (aproximadamente 4) minutos después del inicio del colapso circulatorio; 2) la probabilidad de restablecer un ritmo cardíaco eficaz y reanimar con éxito al paciente disminuye rápidamente con el tiempo; 3) la tasa de supervivencia de los pacientes con fibrilación ventricular primaria puede alcanzar el 80-90%, como ocurre con el cateterismo cardíaco o la prueba de esfuerzo, si el tratamiento se inicia de manera decisiva y rápida; 4) la tasa de supervivencia de los pacientes en un hospital general es significativamente menor, aproximadamente el 20%, lo que depende en parte de la presencia de enfermedades concomitantes o subyacentes; 5) la supervivencia extrahospitalaria tiende a cero, en ausencia de un servicio de emergencia especialmente creado (posiblemente debido a retrasos inevitables en el inicio de la tratamiento necesario, falta de equipo adecuado y personal capacitado); 6) el masaje cardíaco externo sólo puede proporcionar un gasto cardíaco mínimo. Si se desarrolla fibrilación ventricular, realizar la desfibrilación eléctrica lo antes posible aumenta la probabilidad de éxito. Así, con el desarrollo del colapso circulatorio como manifestación primaria El tratamiento de la enfermedad debe tener como objetivo restaurar rápidamente un ritmo cardíaco eficaz.

Complicaciones

El masaje cardíaco externo no está exento de importantes inconvenientes, ya que puede provocar complicaciones como fracturas costales, hemopericardio y taponamiento, hemotórax, neumotórax, lesión hepática, embolia grasa, rotura del bazo con desarrollo de hemorragia tardía y oculta. Sin embargo, estas complicaciones pueden minimizarse con la implementación adecuada de medidas de reanimación, un reconocimiento oportuno y tácticas adicionales adecuadas. Siempre es difícil tomar la decisión de detener una reanimación ineficaz. En general, si no se restablece el ritmo cardíaco eficaz y si las pupilas del paciente permanecen fijas y dilatadas a pesar del masaje cardíaco externo durante 30 minutos o más, es difícil esperar un resultado exitoso de la reanimación.

TP Harrison. Principios de medicina interna. Traducción del Doctor en Ciencias Médicas A. V. Suchkova, Ph.D. NN Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Muchos trastornos de la actividad. del sistema cardiovascular surgen repentinamente, en un contexto de relativa prosperidad. Una de estas afecciones agudas que ponen en peligro la vida es el colapso vascular. Hablaremos sobre los mecanismos de desarrollo, los síntomas y la atención de emergencia de esta patología en nuestra revisión y video de este artículo.

La esencia del problema.

El colapso vascular es una forma de insuficiencia cardiovascular que se desarrolla en el contexto de una disminución repentina del tono de las arterias y venas. Traducido de la palabra latina colapso, el término se traduce como "caído".

Los mecanismos patogénicos de la enfermedad se basan en:

• disminución del BCC;
• disminución del flujo sanguíneo al lado derecho del corazón;
• una fuerte caída de presión;
• isquemia aguda de órganos y tejidos;
• Inhibición de todas las funciones vitales del cuerpo.

El desarrollo del colapso es siempre repentino y rápido. A veces, desde el inicio de la patología hasta el desarrollo de cambios isquémicos irreversibles, solo pasan unos minutos. Este síndrome es muy peligroso porque a menudo conduce a desenlace fatal. Sin embargo, gracias a los primeros auxilios oportunos y a una terapia farmacológica eficaz, el paciente puede salvarse en la mayoría de los casos.

¡Importante! No deben confundirse los conceptos de “colapso” y “shock”. A diferencia del primero, el shock se produce como respuesta del organismo a una irritación extrema (dolor, temperatura, etc.) y se acompaña de manifestaciones más graves.

Causas y mecanismo de desarrollo.

Hay muchos factores que influyen en el desarrollo de la patología. Entre ellos:

• pérdida masiva de sangre;
• enfermedades infecciosas agudas (neumonía, meningitis, encefalitis, fiebre tifoidea);
• algunas enfermedades de los sistemas endocrino y nervioso (por ejemplo, siringomielia);
• efecto en el cuerpo de sustancias tóxicas y venenosas (compuestos organofosforados, CO - monóxido de carbono);
• efectos secundarios de la anestesia epidural;
• sobredosis de insulina de acción prolongada, bloqueadores de ganglios, agentes reductores de la presión arterial;
• peritonitis y complicaciones infecciosas agudas;
• deterioro agudo de la contractilidad del miocardio durante el infarto, arritmias, disfunción del nódulo AV.

Según la causa y el mecanismo de desarrollo, se distinguen cuatro tipos.

Tabla: Tipos de colapso

Tipo de colapso	Descripción
	Causado por una disminución del gasto cardíaco.
	Provocado por una fuerte disminución del volumen de sangre circulante.
	La causa de la afección aguda es una disminución repentina.
	Violación de la redistribución de la sangre con un cambio brusco en la posición del cuerpo en el espacio.

¡Nota! La mayoría de las personas en el planeta han desarrollado colapso ortostático al menos una vez. Por ejemplo, muchos están familiarizados con el ligero mareo que se produce al levantarse bruscamente de la cama por la mañana. Sin embargo, en personas sanas, todos los síntomas desagradables desaparecen en 1-3 minutos.

Síntomas clínicos

Una persona desarrolla:

• fuerte y rápido deterioro de la salud;
• Debilidad general;
• dolor de cabeza intenso;
• oscurecimiento de los ojos;
• ruido, zumbido en los oídos;
• palidez jaspeada de la piel;
• problemas respiratorios;
• a veces - pérdida del conocimiento.

Principios de diagnóstico y tratamiento.

El colapso es una condición peligrosa y extremadamente impredecible. A veces, cuando la presión arterial cae bruscamente, los minutos cuentan y el costo del retraso puede ser demasiado alto. Si una persona desarrolla síntomas fracaso agudo sistema circulatorio, es importante llamar a una ambulancia lo antes posible.

Además, todo el mundo debería conocer el algoritmo para proporcionar primeros auxilios a los pacientes con colapso. Para ello, los especialistas de la OMS han elaborado instrucciones sencillas y comprensibles.

Paso uno. Evaluación de signos vitales.

Para confirmar el diagnóstico basta:

1. Realizar una inspección visual.. La piel del paciente está pálida, con un tinte jaspeado. A menudo está cubierta de sudor pegajoso.
2. Siente el pulso en la arteria periférica.. Al mismo tiempo, es débil, tiene forma de hilo o no se detecta en absoluto. Otro signo de insuficiencia vascular aguda es la taquicardia, un aumento en el número de contracciones del corazón.
3. Medir la presión arterial. El colapso se caracteriza por hipotensión, una fuerte desviación de la presión arterial de la norma (120/80 mm Hg) hacia la parte inferior.

Segundo paso. Primeros auxilios

Mientras la ambulancia viaja, tome medidas de emergencia destinadas a estabilizar la condición del paciente y prevenir complicaciones agudas:

1. Acueste a la víctima boca arriba sobre una superficie plana y dura. Levante las piernas entre 30 y 40 cm con respecto a todo el cuerpo, lo que mejorará el suministro de sangre al corazón y al cerebro.
2. Asegure un suministro suficiente de oxígeno a la habitación. Quítese la ropa que restrinja la respiración y abra la ventana. Al mismo tiempo, el paciente no debe congelarse: si es necesario, envuélvalo en una manta o manta.
3. Deje que la víctima huela un hisopo de algodón empapado en amoníaco (solución de amoníaco). Si no tienes medicamento a mano, frótalo en las sienes, los lóbulos de las orejas y también en el hueco situado entre la nariz y el labio superior. Estos eventos ayudarán a mejorar Circulación periferica.
4. Si la causa del colapso es el sangrado de una herida abierta, intente detener el sangrado aplicando un torniquete o presionando con el dedo.

¡Importante! Si una persona está inconsciente, no se debe reanimarla con golpes en las mejillas u otros estímulos dolorosos. Hasta que recupere el sentido, no le des nada de beber ni de comer. Además, si no se puede excluir la posibilidad de colapso vascular, no se deben administrar medicamentos que reducen la presión arterial (Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, etc.).

Paso tres. Primeros auxilios

A la llegada de la ambulancia, describa brevemente la situación a los médicos, mencionando qué tipo de asistencia se les brindó. Ahora la víctima debe ser examinada por un médico. Después de evaluar las funciones vitales y determinar un diagnóstico preliminar, está indicada la administración de una solución al 10% de benzoato de sodio con cafeína en una dosis estándar. En caso de colapso infeccioso u ortostático, esto es suficiente para un efecto estable y duradero.

En el futuro, las medidas urgentes están dirigidas a eliminar las causas de la insuficiencia vascular:

1. Si el colapso es hemorrágico, es necesario detener el sangrado;
2. En caso de intoxicación e intoxicación, se requiere la introducción de un antídoto específico (si existe) y medidas de desintoxicación.
3. En enfermedades agudas (infarto de miocardio, peritonitis, embolia pulmonar, etc.), se corrigen condiciones potencialmente mortales.

Si está indicado, el paciente es hospitalizado en un hospital especializado para su tratamiento y prevención adicionales. complicaciones graves. Allí, dependiendo de las causas de la enfermedad, se realiza la administración intravenosa de adrenalina y noradrenalina por goteo (para promoción rápida presión arterial), infusión de sangre y sus componentes, plasma, solución salina(para aumentar el volumen sanguíneo), oxigenoterapia.

Colapsar(lat. colapso debilitado, caído) - insuficiencia vascular aguda, caracterizada principalmente por una caída tono vascular, así como el volumen de sangre circulante. Al mismo tiempo, disminuye el flujo de sangre venosa al corazón, disminuye el gasto cardíaco, disminuye la presión arterial y venosa, se altera la perfusión tisular y el metabolismo, se produce hipoxia cerebral y se inhiben las funciones vitales. El colapso se desarrolla como una complicación principalmente enfermedades graves y condiciones patológicas. Sin embargo, también puede ocurrir en casos en los que no existen anomalías patológicas importantes (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Dependiendo de los factores etiológicos, K. se aísla en casos de intoxicación y enfermedades infecciosas agudas, pérdida aguda de sangre masiva (colapso hemorrágico) y cuando se trabaja en condiciones contenido reducido oxígeno en el aire inhalado (K. hipóxico, etc.). Tóxico colapsar se desarrolla durante la fase aguda envenenamientos, incluido de carácter profesional, sustancias de acción tóxica general (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro y amido, etc.). Varias cosas pueden causar un colapso factores físicos- electricidad, grandes dosis Radiaciones ionizantes, temperatura ambiente elevada (sobrecalentamiento, golpe de calor). Colapsar observado en algunas enfermedades agudas órganos internos, por ejemplo pancreatitis aguda. Algunas reacciones alérgicas tipo inmediato, Por ejemplo choque anafiláctico, proceder con trastornos vasculares, típico del colapso. La K. infecciosa se desarrolla como una complicación de la meningoencefalitis, la fiebre tifoidea y el tifus. disentería aguda, neumonía aguda, botulismo, ántrax, hepatitis viral, gripe toxica etc. debido a la intoxicación con endo y exotoxinas de microorganismos.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una estancia prolongada, es causada por una redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total del lecho venoso y una disminución en el flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. La K. ortostática se puede observar en convalecientes después de enfermedades graves y reposo prolongado en cama, en determinadas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores glandulares). secreción interna, sistema nervioso, etc.), en periodo postoperatorio, con evacuación rápida del líquido ascítico o como complicación de la anestesia espinal o epidural. El colapso ortostático a veces ocurre por el uso incorrecto de antipsicóticos, bloqueadores de ganglios, bloqueadores adreno, simpaticolíticos, etc.. En pilotos y astronautas, puede deberse a la redistribución de la sangre asociada a la acción de las fuerzas de aceleración; en este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos. cavidad abdominal y extremidades inferiores, provocando hipoxia cerebral. La K. ortostática se observa a menudo en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos. El colapso puede ir acompañado de una forma grave. malestar de descompresión.

El colapso hemorrágico se desarrolla con una pérdida masiva de sangre aguda (daño vascular, hemorragia interna) y es causado por una rápida disminución del volumen de sangre circulante. Una condición similar puede ocurrir debido a una pérdida excesiva de plasma durante una quemadura, trastornos de agua y electrolitos debido a diarrea intensa, vómitos incontrolables y uso irracional de diuréticos.

Colapsar posible con enfermedades cardíacas acompañadas de una disminución brusca y rápida del volumen sistólico (infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como con embolia pulmonar. Algunos autores consideran que la insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla en estas condiciones no es K. sino el llamado síndrome de pequeña producción, cuyas manifestaciones son especialmente características de shock cardiogénico. A veces se llama reflejo. colapsar. desarrollándose en pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio.

Patogénesis. Convencionalmente, podemos distinguir dos mecanismos principales para el desarrollo del colapso, que a menudo se combinan. Un mecanismo es una disminución del tono de arteriolas y venas como resultado de la influencia de factores infecciosos, tóxicos, físicos, alérgicos y otros directamente sobre la pared vascular, el centro vasomotor y los receptores vasculares (zona sinocarótida, arco aórtico, etc. .). Si los mecanismos compensatorios son insuficientes, una disminución de la resistencia vascular periférica (paresia vascular) conduce a aumento patológico contenedores lecho vascular, una disminución del volumen de sangre circulante con su depósito en algunas áreas vasculares, una disminución del flujo venoso al corazón, un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución de la presión arterial.

Otro mecanismo está directamente relacionado con una rápida disminución de la masa de sangre circulante (por ejemplo, con una pérdida masiva de sangre y plasma que excede las capacidades compensatorias del cuerpo). Un espasmo reflejo que ocurre en respuesta a esto. vasos pequeños y aumento de la frecuencia cardíaca bajo la influencia de una mayor liberación en la sangre catecolaminas puede no ser suficiente para mantener niveles normales de presión arterial. Una disminución en el volumen de sangre circulante se acompaña de una disminución en el retorno de sangre al corazón a través de las venas de la circulación sistémica y, en consecuencia, una disminución en el gasto cardíaco, una alteración del sistema. microcirculación, acumulación de sangre en los capilares, caída de la presión arterial. estan desarrollando hipoxia tipo circulatorio, acidosis metabólica. La hipoxia y la acidosis provocan daños. pared vascular, aumentando su permeabilidad . La pérdida del tono de los esfínteres precapilares y el debilitamiento de su sensibilidad a las sustancias vasopresoras se desarrollan en el contexto del mantenimiento del tono de los esfínteres poscapilares, que son más resistentes a la acidosis. En condiciones de mayor permeabilidad capilar, esto favorece el paso de agua y electrolitos de la sangre a los espacios intercelulares. violado propiedades reológicas, se produce hipercoagulación de la sangre y agregación patológica de eritrocitos y plaquetas, creando las condiciones para la formación de microtrombos.

En la patogénesis del colapso infeccioso, un papel especialmente importante lo juega un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos con la liberación de líquido y electrolitos de ellos, una disminución en el volumen de sangre circulante, así como una deshidratación significativa como un resultado abundante sudoración. Un fuerte aumento de la temperatura corporal provoca la excitación y luego la inhibición de los centros respiratorio y vasomotor. Con infecciones meningocócicas, neumocócicas y de otro tipo generalizadas y el desarrollo de miocarditis o miopericarditis alérgica en los días 2 a 8, la función de bombeo del corazón disminuye, el llenado de las arterias y el flujo sanguíneo a los tejidos disminuyen. Los mecanismos reflejos siempre participan en el desarrollo de K.

Con un curso prolongado del colapso, como resultado de la hipoxia y los trastornos metabólicos, se liberan sustancias vasoactivas, con predominio de los vasodilatadores (acetilcolina, histamina, cininas, prostaglandinas) y se forman metabolitos tisulares (ácido láctico, adenosina y sus derivados), que tienen efecto hipotensor. La histamina y sustancias similares a la histamina, el ácido láctico aumentan la permeabilidad vascular.

Cuadro clinico en k. de diversos orígenes básicamente similar. El colapso a menudo se desarrolla de forma aguda y repentina. La conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed. La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico. La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara tiene un color cetrino, está cubierta de sudor frío y pegajoso, la lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos. La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia. El pulso es suave, rápido, con menos frecuencia lento, de llenado débil, a menudo irregular, arterias radiales a veces es difícil de determinar o está ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg calle. e incluso más bajo, pero en periodo inicial K. en personas con antecedentes hipertensión arterial La presión arterial puede permanecer en niveles cercanos a los normales. La presión diastólica también disminuye. Las venas superficiales colapsan, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede persistir durante nivel normal o disminuir ligeramente; el volumen de sangre circulante disminuye. Se observan sordera de los ruidos cardíacos, a menudo arritmia (extrasístole, fibrilación auricular) y embriocardia.

El ECG muestra signos de insuficiencia. flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados ​​​​por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico al miocardio (ver. distrofia miocárdica). La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo. Hay oliguria, a veces náuseas y vómitos (después de beber), que con un colapso prolongado contribuye al espesamiento de la sangre y la aparición de azotemia; El contenido de oxígeno en la sangre venosa aumenta debido a la desviación del flujo sanguíneo, es posible la acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones de K. depende de la enfermedad subyacente y del grado de trastornos vasculares. También importan el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños). temprana edad el colapso es más severo) y características emocionales enfermo. Un grado relativamente leve de K. a veces se denomina estado colaptoide.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso. el cuadro clínico puede adquirir algunas características específicas. Entonces, cuando K. ocurre como resultado de la pérdida de sangre, al principio a menudo hay excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente. Fenómenos de colapso durante lesiones toxicas, la peritonitis y la pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave. La K. ortostática se caracteriza por ser repentina (a menudo en un contexto de buena salud) y un curso relativamente leve; y para ventosas colapso ortostático. especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente garantizar el descanso en posicion horizontal el cuerpo del paciente.

La K. infecciosa se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; Esto sucede en diferentes momentos, por ejemplo cuando tifus generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante una disminución abrupta de la temperatura corporal (de 2 a 4°), a menudo por la mañana. El paciente permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y silenciosamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un tono terroso pálido, los labios son azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados. Después de un fuerte descenso de temperatura, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. Temperatura cuando se mide en fosa axilar a veces baja a 35°. El pulso es frecuente y débil: la presión arterial y la diuresis están reducidas.

Se agrava el curso del colapso infeccioso deshidración, hipoxia, que se complica con hipertensión pulmonar, acidosis metabólica descompensada, alcalosis respiratoria e hipopotasemia. Si pierde una gran cantidad de agua a través del vómito y las heces durante enfermedades transmitidas por alimentos, salmonelosis, infección por rotavirus, disentería aguda, cólera, disminución del volumen de líquido extracelular, incl. intersticial e intravascular. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito y contenido total de proteínas plasmáticas. El volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco. En enfermedades infecciosas, K. puede durar desde varios minutos hasta 6-8 h .

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme, es casi imposible determinar la presión arterial y la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor de las manos y son posibles convulsiones de los músculos de la cara y los brazos. A veces, los fenómenos de K. aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, agonía.

Diagnóstico en presencia de un cuadro clínico característico y datos de anamnesis relevantes, no suele ser difícil. Los estudios del volumen sanguíneo circulante, el gasto cardíaco, la presión venosa central, el hematocrito y otros indicadores pueden complementar la comprensión de la naturaleza y gravedad del colapso. lo necesario para la elección de la terapia etiológica y patogénica. El diagnóstico diferencial se refiere principalmente a las causas que provocaron K., lo que determina la naturaleza de la atención, así como las indicaciones de hospitalización y la elección del perfil hospitalario.

Tratamiento. En la etapa prehospitalaria, sólo el tratamiento del colapso puede ser eficaz. causado por insuficiencia vascular aguda (colapso infeccioso ortostático); con K. hemorrágico, es necesaria la hospitalización de emergencia del paciente en el hospital más cercano, preferiblemente uno quirúrgico. Una parte importante del curso de cualquier colapso es la terapia etiológica; detener sangrado, supresión sustancias toxicas del cuerpo (ver Terapia de desintoxicación) , terapia con antídoto específico, eliminación de la hipoxia, colocación del paciente en una posición estrictamente horizontal durante la administración ortostática K. inmediata de adrenalina, agentes desensibilizantes para el colapso anafiláctico. eliminación de arritmia cardíaca, etc.

El objetivo principal de la terapia patogénica es estimular la circulación sanguínea y la respiración y aumentar la presión arterial. Un aumento del flujo venoso al corazón se logra mediante la transfusión de líquidos de reemplazo sanguíneo, plasma sanguíneo y otros líquidos, así como influyendo en la circulación periférica. La terapia para la deshidratación y la intoxicación se lleva a cabo mediante la administración de soluciones poliiónicas de cristaloides libres de pirógenos (acesoles, disoles, closoles, lactasol). El volumen de infusión para tratamiento de emergencia es 60 ml solución cristaloide por 1 kg peso corporal. Tasa de infusión - 1 ml/kg En 1 mín. La infusión de sustitutos sanguíneos coloidales en pacientes gravemente deshidratados está contraindicada. En K. hemorrágica, la transfusión de sangre es de suma importancia. Para restaurar el volumen de sangre circulante, la administración intravenosa masiva de sustitutos de la sangre (poliglucina, reopoliglucina, hemodez, etc.) o sangre se realiza mediante chorro o goteo; También se utilizan transfusiones de plasma nativo y seco, solución concentrada de albúmina y proteínas. Las infusiones de soluciones salinas isotónicas o soluciones de glucosa son menos efectivas. La cantidad de solución para perfusión depende de indicadores clínicos, niveles de presión arterial, diuresis; si es posible, monitoreado mediante la determinación del hematocrito, el volumen de sangre circulante y la presión venosa central. La introducción de fármacos que excitan el centro vasomotor (cordiamina, cafeína, etc.) también tiene como objetivo eliminar la hipotensión.

Los fármacos vasopresores (norepinefrina, mesaton, angiotensina, adrenalina) están indicados para el colapso ortostático tóxico grave. En K. hemorrágica, es aconsejable utilizarlos sólo después de la restauración del volumen sanguíneo y no con el llamado lecho vacío. Si la presión arterial no aumenta en respuesta a la administración de aminas simpaticomiméticas, se debe pensar en la presencia de vasoconstricción periférica severa y alta resistencia periférica; en estos casos, el uso adicional de aminas simpaticomiméticas sólo puede empeorar la condición del paciente. Por tanto, la terapia vasopresora debe utilizarse con precaución. La eficacia de los alfabloqueantes en la vasoconstrucción periférica aún no se ha estudiado suficientemente.

En el tratamiento del colapso. no asociado con sangrado de úlceras, los glucocorticoides se usan durante un corto período de tiempo en dosis suficientes (la hidrocortisona a veces hasta 1000 mg o más, prednisolona de 90 a 150 mg, a veces hasta 600 mg por vía intravenosa o intramuscular).

Para eliminar la acidosis metabólica, junto con agentes que mejoran la hemodinámica, se utilizan soluciones de bicarbonato de sodio al 5-8% en una cantidad de 100-300 ml goteo intravenoso o lactasol. Cuando K. se combina con insuficiencia cardíaca, el uso de glucósidos cardíacos y el tratamiento activo de los trastornos agudos del ritmo y la conducción del corazón se vuelven esenciales.

La oxigenoterapia está especialmente indicada en el colapso. como resultado de una intoxicación por monóxido de carbono o en el contexto de una infección anaeróbica; en estas formas es preferible utilizar oxígeno a mayor presión (ver. Oxigenación hiperbárica). En caso de curso prolongado de K., cuando es posible el desarrollo de coagulación intravascular múltiple (coagulopatía de consumo), como recurso use heparina por vía intravenosa hasta 5000 unidades cada 4 h(¡excluya la posibilidad de hemorragia interna!). Para todo tipo de colapso, es necesaria una monitorización cuidadosa de la función respiratoria, si es posible mediante el estudio de los indicadores de intercambio de gases. Cuando se desarrolla insuficiencia respiratoria, se utiliza ventilación artificial auxiliar.

La atención de reanimación para K. se proporciona de acuerdo con reglas generales. Para mantener un volumen sanguíneo minuto adecuado durante el masaje cardíaco externo en condiciones de hipovolemia, la frecuencia de las compresiones cardíacas debe aumentarse a 100 por 1 mín.

Pronóstico. Eliminación rápida de la causa del colapso. a menudo conduce a restauración completa hemodinámica. Para enfermedades graves y envenenamiento agudo el pronóstico a menudo depende de la gravedad de la enfermedad subyacente, el grado de insuficiencia vascular y la edad del paciente. cuando no es suficiente terapia efectiva K. puede recurrir. Los colapsos repetidos son más difíciles de soportar para los pacientes.

Prevención consiste en un tratamiento intensivo de la enfermedad subyacente, un seguimiento constante de los pacientes en estado grave y moderado; a este respecto papel especial obras de teatro monitorear la observación. Es importante tener en cuenta las peculiaridades de la farmacodinamia de los fármacos (bloqueadores ganglionares, antipsicóticos, antihipertensivos y diuréticos, barbitúricos, etc.), historia de alergia y la sensibilidad individual a ciertos medicamentos y factores nutricionales.

Características del colapso en niños.. En condiciones patológicas (deshidratación, inanición, pérdida de sangre latente o evidente, "secuestro" de líquido en los intestinos, cavidades pleurales o abdominales), el flujo sanguíneo en los niños es más severo que en los adultos. Más a menudo que en los adultos, el colapso se desarrolla con toxicosis y enfermedades infecciosas, acompañadas de temperatura corporal elevada, vómitos y diarrea. Una disminución de la presión arterial y una alteración del flujo sanguíneo en el cerebro ocurren con una hipoxia tisular más profunda y se acompañan de pérdida del conocimiento y convulsiones. Dado que en los niños pequeños la reserva alcalina en los tejidos es limitada, la interrupción de los procesos oxidativos durante el colapso conduce fácilmente a una acidosis descompensada. La concentración y capacidad de filtración insuficientes de los riñones y la rápida acumulación de productos metabólicos complican la terapia de K. y retrasan la restauración de las reacciones vasculares normales.

El diagnóstico de colapso en niños pequeños es difícil debido a que es imposible conocer las sensaciones del paciente y la presión arterial sistólica en niños, incluso en condiciones normales, no puede exceder los 80 mmHg calle. Lo más característico de K. en un niño puede considerarse un complejo de síntomas: debilitamiento de la sonoridad de los ruidos cardíacos, disminución de las ondas del pulso al medir la presión arterial, adinamia generalizada, debilidad, palidez o manchado de la piel, aumento de la taquicardia.

Terapia del colapso ortostático. por regla general, no requiere medicación; Basta con acostar al paciente en posición horizontal sin almohada, levantar las piernas por encima del nivel del corazón y desabrochar la ropa. El aire fresco y la inhalación de vapores de amoníaco tienen un efecto beneficioso. Solo con K. profundo y persistente con una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 70 mmHg calle. Está indicada la administración intramuscular o intravenosa de analépticos vasculares (cafeína, efedrina, mezatona) en dosis adecuadas a la edad. Para prevenir el colapso ortostático, es necesario explicar a los profesores y entrenadores que es inaceptable que los niños y adolescentes permanezcan inmóviles durante mucho tiempo en líneas, campos de entrenamiento y formaciones deportivas. En caso de colapso por pérdida de sangre y enfermedades infecciosas, están indicadas las mismas medidas que en los adultos.

Abreviaturas: K. - Colapso

¡Atención! Artículo ' Colapsar'se proporciona únicamente con fines informativos y no debe utilizarse para la automedicación

Colapsar

El colapso es una insuficiencia vascular de desarrollo agudo, caracterizada por una caída del tono vascular y una disminución aguda del volumen sanguíneo circulante.

Etimología del término colapso: (latín) colapso - debilitado, caído.

Cuando ocurre un colapso:

• Disminución del flujo sanguíneo venoso al corazón.
• disminución del gasto cardíaco,
• caída de la presión arterial y venosa,
• la perfusión tisular y el metabolismo están alterados,
• se produce hipoxia del cerebro,
• Se inhiben las funciones vitales del cuerpo.

El colapso generalmente se desarrolla como una complicación de la enfermedad subyacente, más a menudo en enfermedades graves y condiciones patológicas.

Los desmayos y el shock también son formas de insuficiencia vascular aguda.

Historia del estudio

La doctrina del colapso surgió en relación con el desarrollo de ideas sobre la insuficiencia circulatoria. El cuadro clínico del colapso se describió mucho antes de la introducción de este término. Así, S.P. Botkin en 1883, en una conferencia en relación con la muerte de un paciente por fiebre tifoidea, presentó un cuadro completo del colapso infeccioso, llamando a esta condición intoxicación del cuerpo.

I. P. Pavlov en 1894 llamó la atención sobre el origen especial del colapso, señalando que no está asociado con debilidad cardíaca, sino que depende de una disminución en el volumen de sangre circulante.

La teoría del colapso recibió un desarrollo significativo en los trabajos de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky y otros científicos nacionales.

No existe una definición generalmente aceptada de colapso. El mayor desacuerdo existe sobre si se deben considerar el colapso y el shock. estados independientes o considerarlos sólo como diferentes períodos de la misma proceso patologico, es decir, si “shock” y “colapso” se consideran sinónimos. Este último punto de vista es aceptado por los autores angloamericanos, que creen que ambos términos denotan condiciones patológicas idénticas y prefieren utilizar el término "shock". Los investigadores franceses a veces comparan el colapso durante una enfermedad infecciosa con un shock de origen traumático.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov y otros autores nacionales suelen distinguir entre los conceptos de "shock" y "colapso". A menudo estos términos todavía se confunden.

Etiología y clasificación.

Debido a las diferencias en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del colapso, el posible predominio de uno u otro mecanismo fisiopatológico, así como la variedad de formas nosológicas de enfermedades en las que puede desarrollarse el colapso, no se ha establecido una clasificación inequívoca y generalmente aceptada de las formas de colapso. desarrollado.

Por motivos clínicos, es aconsejable distinguir entre formas de colapso en función de factores etiológicos. El colapso se desarrolla con mayor frecuencia cuando:

• intoxicación del cuerpo,
• enfermedades infecciosas agudas.
• pérdida de sangre masiva aguda,
• permanecer en condiciones de bajo contenido de oxígeno en el aire inhalado.

A veces, el colapso puede ocurrir sin anomalías patológicas significativas (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Destacar colapso tóxico. que ocurre en el envenenamiento agudo. incluidos los profesionales, sustancias con efectos tóxicos generales (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro, etc.).

El desarrollo del colapso puede ser causado por una serie de factores físicos- impacto corriente eléctrica, grandes dosis de radiación, altas temperaturas ambientales (sobrecalentamiento, insolación), que alteran la regulación de la función vascular.

El colapso ocurre con algunos enfermedades agudas de los órganos internos– con peritonitis, pancreatitis aguda, que puede estar asociada con intoxicación endógena, así como con duodenitis aguda, gastritis erosiva y etc.

Alguno reacciones alérgicas tipo inmediato, como el shock anafiláctico. ocurren con trastornos vasculares típicos del colapso.

Colapso infeccioso se desarrolla como una complicación de enfermedades infecciosas agudas graves: meningoencefalitis, fiebre tifoidea y tifus, disentería aguda, botulismo, neumonía, ántrax, hepatitis viral, influenza, etc. La causa de esta complicación es la intoxicación por endotoxinas y exotoxinas de microorganismos, que afectan principalmente al sistema central. sistema nervioso o receptores de precapilares y poscapilares.

Colapso hipóxico Puede ocurrir en condiciones de concentración reducida de oxígeno en el aire inspirado, especialmente en combinación con presión barométrica reducida. La causa inmediata de los trastornos circulatorios es la insuficiencia de las reacciones adaptativas del cuerpo a la hipoxia. actuando directa o indirectamente a través del aparato receptor del sistema cardiovascular sobre los centros vasomotores.

El desarrollo del colapso en estas condiciones también puede verse facilitado por la hipocapnia debida a la hiperventilación, que conduce a la expansión de los capilares y vasos sanguíneos y, en consecuencia, al depósito y disminución del volumen de sangre circulante.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una estancia prolongada, es causada por una redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total del lecho venoso y una disminución en el flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. El colapso ortostático puede ocurrir:

• en convalecientes después de enfermedades graves y reposo prolongado en cama,
• para determinadas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores de las glándulas endocrinas, del sistema nervioso, etc.),
• en el postoperatorio, con rápida evacuación del líquido ascítico o como consecuencia de anestesia raquídea o epidural.
• El colapso ortostático iatrogénico a veces ocurre con el uso inadecuado de neurolépticos, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos, etc.

En pilotos y astronautas, el colapso ortostático puede ser causado por la redistribución de la sangre asociada con la acción de las fuerzas de aceleración. En este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos abdominales y las extremidades inferiores, provocando hipoxia cerebral. El colapso ortostático se observa con bastante frecuencia en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos.

forma severa malestar de descompresión puede ir acompañado de colapso, que se asocia con la acumulación de gas en el ventrículo derecho del corazón.

Uno de formas comunes es colapso hemorrágico. que se desarrolla durante una pérdida de sangre masiva aguda (trauma, lesión de los vasos sanguíneos, hemorragia interna debido a la rotura de un aneurisma vascular, arrosión de un vaso en el área de una úlcera de estómago, etc.). El colapso debido a la pérdida de sangre se desarrolla como resultado de una rápida disminución en el volumen de sangre circulante. La misma afección puede ocurrir como resultado de una pérdida excesiva de plasma durante una quemadura, trastornos hídricos y electrolíticos con diarrea intensa, vómitos incontrolables y uso irracional de diuréticos.

El colapso puede ocurrir cuando enfermedades cardíacas. acompañado de una disminución brusca y rápida del volumen sistólico (infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como con embolia pulmonar. Algunos autores describen la insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla en estas condiciones no como un colapso, sino como un síndrome de pequeño gasto, cuyas manifestaciones son especialmente características del shock cardiogénico.

Algunos autores llaman colapso reflejo. observado en pacientes durante angina o ataque de angina durante un infarto de miocardio. I. R. Petrov (1966) y varios autores distinguen el síndrome de colapso durante el shock, creyendo que la fase terminal del shock severo se caracteriza por fenómenos de colapso.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de los colapsos de diversos orígenes es básicamente similar. Más a menudo, el colapso se desarrolla de forma aguda y repentina.

En todas las formas de colapso, la conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed.

La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico.

La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara adquiere un color cetrino y se cubre de sudor frío y pegajoso. La lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos.

La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia.

El pulso es pequeño, suave, rápido, con menos frecuencia lento, de llenado débil, a menudo irregular, a veces difícil de detectar en las arterias radiales o ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg. Arte. e incluso más baja, sin embargo, en el período inicial de colapso en personas con hipertensión preexistente, la presión arterial puede permanecer en un nivel cercano a lo normal. La presión diastólica también disminuye.

Las venas superficiales colapsan, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede permanecer en niveles normales o disminuir ligeramente. El volumen de sangre circulante disminuye. Por parte del corazón, hay tonos apagados, arritmia (extrasístole, fibrilación auricular, etc.), embriocardia.

El ECG muestra signos de insuficiencia del flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados ​​por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico del miocardio. La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo.

Casi siempre se observan oliguria, náuseas y vómitos (después de beber), azotemia, espesamiento de la sangre, aumento del contenido de oxígeno en la sangre venosa debido a la derivación del flujo sanguíneo y acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones del colapso depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y del grado de trastornos vasculares. También importan el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños pequeños, el colapso es más grave) y las características emocionales del paciente, etc. grado leve El colapso a veces se denomina estado colaptoide.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso, el cuadro clínico puede adquirir algunas características específicas.

Así, por ejemplo, durante un colapso que ocurre como resultado de la pérdida de sangre. En lugar de depresión de la esfera neuropsíquica, al principio a menudo se observa excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente.

Fenómenos de colapso durante lesiones toxicas. La peritonitis y la pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave.

Para colapso ortostático Se caracteriza por ser repentino (a menudo en un contexto de buena salud) y un curso relativamente leve. Además, para aliviar el colapso ortostático, especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente garantizar el reposo (en una posición estrictamente horizontal del paciente), calentar e inhalar amoníaco.

Colapso infeccioso se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; esto ocurre en diferentes momentos, por ejemplo en el caso del tifus, generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante un descenso brusco de la temperatura (de 2 a 4°C), más a menudo por la mañana. El paciente se vuelve muy débil, permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y tranquilamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un color terroso pálido, los labios se vuelven azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados.

Después de una fuerte caída de la temperatura corporal, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. La temperatura corporal medida en la axila a veces desciende hasta los 35°C; aumenta el gradiente de temperatura rectal y cutánea. El pulso es frecuente, débil, la presión arterial y la diuresis están reducidas.

El curso del colapso infeccioso se ve agravado por la deshidratación del cuerpo. hipoxia. que es complicado hipertensión pulmonar, acidosis metabólica descompensada, alcalosis respiratoria e hipopotasemia.

Cuando se pierde una gran cantidad de agua a través del vómito y las heces debido a infecciones tóxicas alimentarias, salmonelosis, disentería aguda, cólera, el volumen de líquido extracelular, incluido el líquido intersticial e intravascular, disminuye. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito, contenido total de proteínas plasmáticas y el volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco.

Según la biomicroscopía de la conjuntiva del ojo, el número de capilares funcionales disminuye, se producen anastomosis arteriovenulares, flujo sanguíneo pendular y estasis en vénulas y capilares con un diámetro de menos de 25 micrones. con signos de agregación de células sanguíneas. La relación entre los diámetros de arteriolas y vénulas es 1:5. En las enfermedades infecciosas, el colapso dura desde varios minutos hasta 6-8 horas (generalmente 2-3 horas).

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme. Es casi imposible determinar la presión arterial, la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor de las manos y son posibles convulsiones de los músculos de la cara y los brazos. A veces los fenómenos de colapso aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se agudizan bruscamente, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, se produce agonía.

Muerte por colapso ocurre debido a:

• Agotamiento de los recursos energéticos del cerebro como resultado de la hipoxia tisular.
• intoxicación,
• desordenes metabólicos.

Gran Enciclopedia Médica 1979

¿Qué es el colapso de la válvula mitral? El colapso es...

El colapso es especial manifestación clínica disminución aguda de la presión arterial, potencialmente mortal una condición caracterizada por una caída en la presión arterial y suministro de sangre bajo el más importante órganos humanos. Esta condición en humanos generalmente puede manifestarse por palidez del rostro, debilidad severa y frialdad de las extremidades. Además, esta enfermedad todavía se puede interpretar de forma un poco diferente. El colapso es también una de las formas de insuficiencia vascular aguda, que se caracteriza por fuerte descenso presión arterial y tono vascular, una disminución inmediata del gasto cardíaco y una disminución de la cantidad de sangre circulante.

Todo esto puede provocar una disminución del flujo sanguíneo al corazón, una caída de la presión arterial y venosa, hipoxia del cerebro, tejidos y órganos de una persona y una disminución del metabolismo. En cuanto a las razones que contribuyen al desarrollo del colapso , Hay un montón de ellos. Entre las causas más comunes de esta afección patológica se encuentran las enfermedades agudas del corazón y los vasos sanguíneos, por ejemplo, como la miocarditis, el infarto de miocardio y muchas otras. La lista de causas también puede incluir pérdida aguda de sangre y plasma, intoxicación grave (en enfermedades infecciosas agudas, envenenamiento ). A menudo, esta enfermedad puede ocurrir como resultado de enfermedades del sistema endocrino y nervioso central, anestesia espinal y epidural.

Su aparición también puede deberse a una sobredosis de bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos y neurolépticos. Hablando de los síntomas del colapso, cabe señalar que dependen principalmente de la causa de la enfermedad. Pero en muchos casos esta condición patológica es similar al colapso. varios tipos y orígenes. A menudo se acompaña en los pacientes de debilidad, escalofríos, mareos y disminución de la temperatura corporal. El paciente puede quejarse de visión borrosa y tinnitus. Además, la piel del paciente palidece repentinamente, la cara adquiere un color cetrino, las extremidades se enfrían y, a veces, todo el cuerpo puede cubrirse de sudor frío.

El colapso no es una broma. En esta condición, una persona respira rápida y superficialmente. En casi todos los casos de distintos tipos de colapso, el paciente experimenta una disminución de la presión arterial. Por lo general, el paciente siempre está consciente, pero puede reaccionar mal a su entorno. Las pupilas del paciente reaccionan débil y lentamente a la luz.

El colapso es una sensación desagradable en la región cardíaca con síntomas severos. Si el paciente se queja de latidos cardíacos irregulares y rápidos, fiebre, mareos, dolor frecuente en el área de la cabeza y sudoración profusa, en este caso puede tratarse de un colapso de la válvula mitral. Dependiendo de las causas de esta enfermedad Existen tres tipos de disminución aguda de la presión arterial: hipotensión cardiogénica, colapso hemorrágico y colapso vascular.

Esto último va acompañado de una expansión. vasos periféricos. La causa de esta forma de colapso son diversas enfermedades infecciosas agudas. El colapso vascular puede ocurrir con neumonía, sepsis, fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas. Puede ser causada por presión arterial baja durante la intoxicación con barbitúricos usando medicamentos antihipertensivos(como efecto secundario en caso de hipersensibilidad al fármaco) y reacciones alérgicas graves. En cualquier caso es necesario apelación inmediata consultar a un médico y someterse a un examen y tratamiento obligatorios.

Colapsar– una de las formas de insuficiencia vascular aguda, que se caracteriza por una caída del tono vascular y una disminución del volumen (masa) de la sangre circulante (VSC), acompañada de una fuerte caída de la presión arterial y que conduce a la disminución de todos procesos de la vida.

Esta formulación “simple”, según muchos médicos, del concepto de “colapso” se puede encontrar fácilmente en las páginas de los sitios web médicos. ¡Genial, de verdad! ¡Por supuesto, todos entienden todo! Dado que para nosotros (los médicos) está claro que usted no entiende nada, le sugerimos dividir este "caso", como dicen, en pedazos.

Si traducimos esta frase a un lenguaje humano generalmente comprensible, inmediatamente quedará claro que el colapso es una condición en la que los vasos del cuerpo humano no pueden proporcionar un flujo. cantidad requerida sangre a todos los órganos. Lo más importante que debes entender es que el cerebro y el corazón no reciben sangre oxigenada. Y, como sabemos en la escuela, el cerebro para muchas personas es "la cabeza de todo", y el corazón también es un órgano muy, muy necesario.

Surge una pregunta natural: “¿por qué ocurre el colapso?”

Causas del colapso:

Pérdida de sangre masiva y repentina. Como es habitual, esto se asocia con rotura de órganos internos o daños externos graves al cuerpo.

alteración repentina del ritmo cardíaco o alteración de su contractilidad.

Ambas razones llevan al hecho de que el corazón no empuja la cantidad necesaria de sangre hacia los vasos. Ejemplos de tales enfermedades son: infarto de miocardio, obstrucción de grandes vasos pulmonares por un coágulo de sangre o esclusa de aire (embolia pulmonar), todo tipo de arritmias cardíacas repentinas.

fuerte expansión de los vasos periféricos. Esta condición puede ocurrir en el contexto de altas temperaturas y humedad ambiental, durante enfermedades con diversas enfermedades infecciosas agudas (neumonía, sepsis, fiebre tifoidea, etc.), graves reacción alérgica, sobredosis de droga.

Los adolescentes en la pubertad pueden experimentar un colapso debido a fuertes experiencias emocionales, tanto negativas como positivas.

un cambio brusco en la posición del cuerpo en pacientes debilitados.

Independientemente del motivo que provocó el colapso, las manifestaciones de los signos de esta afección en personas de cualquier edad son casi siempre similares.

Manifestaciones clínicas del colapso:

El deterioro de la salud se produce repentinamente.

Hay quejas de dolor de cabeza, tinnitus, debilidad, malestar en la zona del corazón y oscurecimiento de los ojos.

Se conserva la conciencia, pero es posible algún retraso y, en ausencia de ayuda, es posible la pérdida del conocimiento.

La presión arterial cae bruscamente y en cantidades significativas.

la piel se vuelve húmeda, fría y pálida.

Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos se vuelven opacos.

la respiración se vuelve superficial y frecuente.

El pulso es difícil de palpar.

Primeros auxilios de emergencia en caso de colapso:

Cualquiera que sea la razón que provocó el desarrollo del estado colaptoide, en cualquier caso es necesario un examen médico. El propio paciente puede oponerse al examen, pero hay que recordar que el colapso es consecuencia de un problema grave en el organismo. Una mejora momentánea en el bienestar del paciente no es garantía de bienestar futuro. Llamar a un médico es un requisito previo para recibir asistencia completa. Mientras tanto, estás esperando que el equipo de la ambulancia haga lo siguiente:

Coloque al paciente sobre una superficie dura. Una superficie plana y dura es la mejor plataforma para llevar a cabo medidas de reanimación si surge la necesidad.

levante los pies (ponga una silla debajo de ellos o coloque cosas debajo de ellos). Esto se hace para aumentar el flujo sanguíneo al cerebro y al corazón.

proporcionar un flujo de aire fresco. Simplemente abra una ventana o la puerta del balcón.

aflojar la ropa ajustada. Para mejorar el flujo sanguíneo general, debe desabrocharse el cinturón, el cuello y los puños de la ropa.

dale una bocanada al algodón con amoníaco. La ausencia de amoníaco se puede sustituir mediante estimulación (ligero masaje) terminaciones nerviosas lóbulos de las orejas, sienes, hoyuelos y labios.

Si el colapso es causado por la pérdida de sangre por una herida externa, intente detener el sangrado.

¡Recordar!

Bajo ninguna circunstancia se le debe dar al paciente nitroglicerina, validol, no-shpu, valocordina o corvalol. Estos medicamentos dilatan los vasos sanguíneos, que en este caso ya no están en buen estado.

¡No le dé medicamentos ni bebidas a la víctima por vía oral si está inconsciente!

¡No se puede reanimar a un paciente golpeándole en las mejillas!

Indicaciones de hospitalización:

Esta cuestión es considerada por los médicos en cada caso concreto.

Suma:

Existen diferencias entre los conceptos de "colapso" y "shock". Consideraremos brevemente este tema por separado, porque la gente a menudo confunde estos conceptos. Puede que esto no sea de importancia práctica para la prestación de primeros auxilios, pero esta información no perjudicará el desarrollo general.

El shock es, como el colapso, una reacción general del cuerpo ante un poderoso factor dañino. Este factor puede ser todo tipo de lesiones, envenenamiento, muerte de una gran parte del músculo cardíaco, pérdida de la mayor parte de la sangre y dolor intenso. El estado de shock comienza a desarrollarse a partir de la fase de excitación del paciente y luego da paso abruptamente a una depresión pronunciada de la conciencia y la actividad motora de la persona. La presión arterial durante el shock disminuye hasta tal punto que cesa la función excretora de los riñones. Por tu cuenta sin tratamiento de drogas la presión arterial no aumenta.

El cuerpo humano puede considerarse un mecanismo bien engrasado. Es por eso que las más mínimas alteraciones en su trabajo provocan la aparición de enfermedades, cada una de las cuales tiene sus propios síntomas y características.

Conocimiento del cuadro clínico de una determinada enfermedad, las causas de su aparición, así como la capacidad de proporcionar primeros auxilios en caso de colapso a uno mismo o a otras personas en situación difícil aumentará las posibilidades de una recuperación exitosa y, en algunos casos, salvará vidas.

El colapso es una condición patológica muy grave que requiere intervención médica inmediata. Una persona enferma debe recibir primeros auxilios en caso de colapso (asistencia médica previa). Además, es necesario llamar a una ambulancia.

¿Qué es el colapso?

Esta condición patológica es insuficiencia vascular aguda. La presión arterial y venosa de la víctima disminuye drásticamente, lo que se debe a una disminución en el volumen de sangre que circula en el cuerpo, un deterioro del tono vascular o una disminución del gasto cardíaco. Como resultado, el metabolismo se ralentiza significativamente, se produce hipoxia de órganos y tejidos y se inhiben las funciones vitales.

Como regla general, el colapso es una complicación de enfermedades o condiciones patológicas graves.

Causas, síntomas, tipos y primeros auxilios para el desmayo y el colapso.

En medicina, hay dos razones principales que provocan una amenaza: la primera es la pérdida repentina y abundante de sangre, que conduce a una disminución de la cantidad de sangre en el cuerpo; el segundo es la exposición a sustancias patógenas y tóxicas, cuando el tono de las paredes vasculares se deteriora.

La insuficiencia vascular aguda progresiva provoca una disminución del volumen de sangre que circula en el cuerpo, lo que, a su vez, conduce a una hipoxia aguda (falta de oxígeno). Luego el tono vascular disminuye, lo que afecta presión arterial(disminuye). Es decir, la condición patológica progresa como una avalancha.

Vale la pena señalar que existen varios tipos de colapso y se diferencian en los mecanismos desencadenantes. Enumeremos los principales: intoxicación general; hemorragia interna/externa; cambio repentino en la posición del cuerpo; pancreatitis aguda; falta de oxígeno en el aire inhalado.

Síntomas

Del latín, colapso puede traducirse como "caída". El significado de la palabra refleja directamente la esencia del problema: la presión arterial/venosa cae y la persona misma puede desmayarse. A pesar de la diferencia en los mecanismos de aparición, los signos de patología son casi los mismos en todos los casos.

¿Cuáles son los síntomas de una condición crítica?

1. Mareo;
2. Pulso débil y al mismo tiempo rápido;
3. La conciencia es clara, pero la persona es indiferente a lo que le rodea;
4. Las membranas mucosas adquieren un tinte azulado;
5. La elasticidad de la piel disminuye;
6. Se libera sudor frío y pegajoso;
7. La piel se pone pálida;
8. Aparece tinnitus, la visión se debilita;
9. Sed, boca seca;
10. Disminución de la temperatura corporal;
11. Arritmia;
12. hipotensión;
13. La respiración es rápida y superficial;
14. Náuseas, que pueden provocar vómitos;
15. micción involuntaria;
16. Con una amenaza prolongada, se produce la pérdida del conocimiento, las pupilas se dilatan y se pierden los reflejos básicos.

De la entrega oportuna atención médica la vida de una persona puede depender. en un momento equivocado medidas tomadas conducir a la muerte. Algunas personas confunden el colapso con un concepto como el de shock. Se diferencian significativamente: en el primer caso, el estado de la persona no cambia, en el segundo, primero se produce excitación y luego una fuerte caída.

Tipos y algoritmo de apariencia.

Los médicos clasifican esta condición crítica según el principio patogénico, pero más a menudo hay una división en tipos según el factor etiológico, respectivamente, distinguen:

1. Infeccioso-tóxico – provocado por bacterias, ocurre en enfermedades infecciosas;
2. Tóxico – una consecuencia de la intoxicación general del cuerpo. Puede ser provocada por condiciones profesionales cuando una persona está expuesta a sustancias tóxicas, por ejemplo, óxidos de carbohidratos, cianuros, compuestos amino;
3. Hipoxémico – aparece a alta presión atmosférica o falta de oxígeno en el aire;
4. Pancreático – provoca lesión en el páncreas;
5. Quemadura: debido a un daño térmico profundo en la piel;
6. Hipertermia – después de un sobrecalentamiento severo o una insolación;
7. Deshidratación – pérdida de líquido en un gran volumen (deshidratación);
8. Hemorrágico: sangrado masivo. Hoy en día también se le llama shock profundo. Este tipo puede ser provocado por una pérdida de sangre tanto externa como interna, por ejemplo, cuando el bazo está dañado, una úlcera de estómago o colitis ulcerosa;
9. Cardiogénico: provoca patologías del miocardio, por ejemplo, con angina de pecho o infarto de miocardio. Existe riesgo de tromboembolismo arterial;
10. Plasmorágico: pérdida de plasma debido a diarrea intensa o quemaduras múltiples;
11. Ortostático: ocurre cuando la posición del cuerpo cambia de horizontal a vertical. Una situación similar puede surgir cuando se permanece en posición vertical durante mucho tiempo, cuando el flujo venoso aumenta y el flujo al corazón disminuye. Este fenómeno suele ocurrir en personas sanas, especialmente niños y adolescentes;
12. Los enterógenos o desmayos a menudo ocurren después de una comida en personas con gastrectomía.

Una condición crítica puede ocurrir debido a una intoxicación por medicamentos: antipsicóticos, simpaticolíticos, bloqueadores adrenérgicos... En los niños, esto es más grave e incluso puede ocurrir en el contexto de influenza, infección intestinal, neumonía, shock anafiláctico, disfunción suprarrenal. Incluso puede ser provocado por el miedo y, por supuesto, por la pérdida de sangre y las lesiones.

Atención de emergencia por colapso.

Cuando vea que una persona está sufriendo un ataque, debe llamar inmediatamente a una ambulancia y al mismo tiempo brindarle asistencia. Los médicos podrán determinar la gravedad de la afección de una persona, si es posible, establecer la causa y prescribir la terapia primaria.

Proporcionar primeros auxilios puede mejorar la condición de la víctima e incluso, en algunos casos, salvarle la vida.

¿Cuál es la secuencia correcta de primeros auxilios en caso de colapso?

1. Se debe colocar al paciente sobre una superficie dura;
2. Necesita levantar las piernas colocando algo debajo de ellas;
3. Luego inclinan la cabeza hacia atrás para facilitarle la respiración;
4. Es necesario desabrochar el cuello de la camisa, liberando a la persona tanto como sea posible de las prendas que lo sujetan, por ejemplo, un cinturón;
5. Es necesario abrir ventanas/puertas, etc. para proporcionar oxígeno a la habitación;
6. Es necesario acercar un pañuelo/algodón humedecido en amoníaco a la nariz de la persona. También puedes masajearte las sienes, los hoyuelos. labio superior, lóbulos de las orejas;
7. Si es posible, detenga el sangrado.

Bajo ninguna circunstancia se deben administrar a la víctima medicamentos que tengan un efecto vasodilatador pronunciado. Por ejemplo, estos incluyen glicerina, Valocordin, No-shpa. Tampoco se recomienda estrictamente golpearse las mejillas o sacudir la cabeza, haciendo que la persona entre en razón.

Colapso: atención de emergencia médica, algoritmo de acciones.

La terapia extrahospitalaria se prescribe para tipos infecciosos, ortostáticos y de otro tipo causados ​​​​por insuficiencia vascular aguda. Pero en presencia de sangrado, que se acompaña de colapso hemorrágico, es necesaria la hospitalización de emergencia.

La secuencia de la terapia se lleva a cabo inmediatamente en varias direcciones.