Tifus transmitido por garrapatas. Datos históricos sobre el tifus epidémico

Sinónimos: rickettsiosis transmitida por garrapatas, rickettsiosis transmitida por garrapatas de Siberia, rickettsiosis transmitida por garrapatas de Primorsky, transmitida por garrapatas siberianas tifus, fiebre transmitida por garrapatas del Lejano Oriente, tifus oriental; Tifus siberiano por garrapatas, rickettsiosis transmitida por garrapatas en el norte de Asia - Inglés.

El tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia es una enfermedad aguda por rickettsias caracterizada por un curso benigno, la presencia de afecto primario, linfadenitis regional y una erupción polimórfica.

Epidemiología. La enfermedad está clasificada como zoonótica con focalidad natural. Se han identificado focos naturales en los territorios de Primorsky, Khabarovsk y Krasnoyarsk, en varias regiones de Siberia (Novosibirsk, Chita, Irkutsk, etc.), así como en Kazajstán, Turkmenistán, Armenia, Mongolia. El reservorio de rickettsia en la naturaleza son unas 30 especies de diversos roedores (ratones, hámsteres, ardillas listadas, tuzas, etc.). La transmisión de la infección de roedor a roedor se realiza mediante garrapatas ixódidas ( Dermacentor nuttalli, D. silvarum y etc.). La infestación de garrapatas en focos alcanza el 20% o más. La incidencia en el hábitat de las garrapatas oscila entre 71,3 y 317 por 100.000 habitantes por año. La capa inmune de la población en focos naturales oscila entre el 30 y el 70%. Rickettsia sobrevive en garrapatas largo tiempo(hasta 5 años), se produce la transmisión transovárica de rickettsia. En la transmisión de la infección al hombre participan no sólo las garrapatas adultas, sino también las ninfas. La rickettsia se transmite de las garrapatas a los roedores mediante la succión de sangre. Una persona se infecta durante su estancia en los hábitats naturales de las garrapatas (arbustos, prados, etc.), cuando es atacada por garrapatas infectadas. La mayor actividad de las garrapatas se observa en primavera y verano (mayo-junio), lo que determina la estacionalidad de la incidencia. La incidencia es esporádica y se presenta principalmente entre adultos. No solo se enferman los residentes rurales, sino también quienes viajan fuera de la ciudad (huertos, recreación, pesca, etc.). En los últimos años, se registran anualmente en Rusia alrededor de 1.500 enfermedades por rickettsiosis transmitidas por garrapatas.

Patogénesis. Puertas de infección es la piel en el lugar de la picadura de la garrapata (en raras ocasiones, la infección ocurre cuando se frota la rickettsia en la piel o la conjuntiva). En el sitio de introducción, se forma un afecto primario, luego las rickettsias se mueven a lo largo de las vías linfáticas, provocando el desarrollo de linfangitis y linfadenitis regional. Por vía linfogénica, las rickettsias penetran en la sangre y luego en el endotelio vascular, provocando cambios de la misma naturaleza que en el tifus epidémico, aunque mucho menos pronunciados. En particular, no hay necrosis de la pared vascular; rara vez se producen trombosis y síndrome trombohemorrágico. La endoperivasculitis y los granulomas específicos son más pronunciados en la piel y, en mucha menor medida, en el cerebro. La reestructuración alérgica es más pronunciada que en el tifus epidémico. La enfermedad transferida deja una fuerte inmunidad, no se observan enfermedades recurrentes.

Síntomas y curso. El período de incubación varía de 3 a 7 días, rara vez hasta 10 días. No hay fenómenos prodrómicos (a excepción del afecto primario, que se desarrolla poco después de la picadura de una garrapata). Como regla general, la enfermedad comienza de forma aguda, con escalofríos, aumento de la temperatura corporal, Debilidad general, dolor de cabeza intenso, dolor en músculos y articulaciones, alteraciones del sueño y del apetito. La temperatura corporal en los dos primeros días de la enfermedad alcanza un máximo (39 a 40 °C) y luego persiste como un tipo de fiebre constante (que rara vez remite). La duración de la fiebre (sin tratamiento con antibióticos) suele oscilar entre 7 y 12 días, aunque en algunos pacientes dura hasta 2 o 3 semanas.

Al examinar al paciente, se notan leves hiperemia e hinchazón de la cara. Algunos pacientes experimentan hiperemia de la membrana mucosa del paladar blando, la úvula y las amígdalas. Las manifestaciones más típicas son el afecto primario y el exantema. Cuando son picados por garrapatas no infectadas, el afecto primario nunca se desarrolla; su presencia indica el inicio del proceso infeccioso. El afecto principal es una zona de piel infiltrada moderadamente compactada, en cuyo centro se ve una necrosis o una pequeña úlcera cubierta por una costra de color marrón oscuro. El afecto primario se eleva por encima del nivel de la piel, la zona de hiperemia alrededor del área necrótica o úlcera alcanza hasta 2 a 3 cm de diámetro, pero hay cambios de sólo 2 a 3 mm de diámetro y son bastante difíciles de detectar. No todos los pacientes notan el hecho mismo de una picadura de garrapata. La curación del afecto primario se produce después de 10 a 20 días. En su lugar puede aparecer pigmentación o descamación de la piel.

Una manifestación característica de la enfermedad es el exantema, que se observa en casi todos los pacientes. Por lo general, aparece entre el tercer y quinto día, rara vez entre el segundo o sexto día de la enfermedad. Primero aparece en las extremidades, luego en el torso, cara, cuello y glúteos. La erupción rara vez se observa en los pies y las palmas. La erupción es abundante, polimórfica, consta de roséola, pápulas y manchas (de hasta 10 mm de diámetro). Rara vez se observa transformación hemorrágica de elementos de erupción y aparición de petequias. A veces hay una “pizca” de nuevos elementos. La erupción desaparece gradualmente entre los días 12 y 14 desde el inicio de la enfermedad. Puede haber descamación de la piel en el lugar de las manchas. En presencia de afecto primario, normalmente es posible detectar linfadenitis regional. Los ganglios linfáticos aumentan de tamaño hasta 2-2,5 cm de diámetro, son dolorosos a la palpación, no están fusionados con la piel y los tejidos circundantes, supuración. ganglios linfáticos no anotado.

Desde el sistema cardiovascular, se observa bradicardia, una disminución de la presión arterial, arritmias y cambios en el músculo cardíaco según los datos del ECG son raros. Cambios en el centro sistema nervioso Se observan en muchos pacientes, pero no alcanzan la misma extensión que ocurre con el tifus epidémico. A los pacientes les molestan fuertes dolores de cabeza, insomnio, los pacientes están inhibidos, la agitación se observa raramente y solo en el período inicial de la enfermedad. Muy raramente expresado levemente síntomas meníngeos(en 3 a 5% de los pacientes), al examinar el líquido cefalorraquídeo, la citosis no suele exceder las 30 a 50 células en 1 μl. No hay cambios pronunciados en el sistema respiratorio. El agrandamiento del hígado se observa en la mitad de los pacientes, el bazo aumenta con menos frecuencia (en el 25% de los pacientes), el aumento es moderado.

El curso de la enfermedad es benigno. Una vez que la temperatura desciende a la normalidad, la condición de los pacientes mejora rápidamente y la recuperación se produce rápidamente. Las complicaciones, por regla general, no se observan. Incluso antes del uso de antibióticos, la tasa de mortalidad no superaba el 0,5%.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Los requisitos epidemiológicos (permanencia en focos endémicos, estacionalidad, picaduras de garrapatas, etc.) y los síntomas clínicos característicos permiten en la mayoría de los casos diagnosticar la enfermedad. Los de mayor importancia diagnóstica son el afecto primario, la linfadenitis regional, la erupción polimórfica profusa, la fiebre moderada y el curso benigno.

Es necesario diferenciar de la encefalitis transmitida por garrapatas, la fiebre hemorrágica con síndrome renal, la fiebre tifoidea y el tifus, la fiebre tsutsugamushi y la sífilis. A veces, en los primeros días de la enfermedad (antes de que aparezca la erupción) se hace un diagnóstico erróneo. gripe (inicio agudo, fiebre, dolor de cabeza, enrojecimiento de la cara), sin embargo, la ausencia de cambios inflamatorios en el tracto respiratorio superior y la aparición de una erupción permiten rechazar el diagnóstico de influenza o infecciones respiratorias agudas. Tifus epidémico y fiebre tsutsugamushi son mucho más graves con cambios pronunciados en el sistema nervioso central, con transformación hemorrágica de los elementos de la erupción, lo que no es típico del tifus transmitido por garrapatas en el norte de Asia. En sífilis no hay fiebre (a veces puede haber febrícula), signos de intoxicación general, la erupción es profusa, polimórfica (roséola, pápulas), que persiste durante mucho tiempo sin una dinámica particular. La fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por daño renal grave, dolor abdominal y erupción hemorrágica. Para confirmar el diagnóstico se utilizan reacciones serológicas específicas: RSK y RNGA con diagnóstico de rickettsia. Los anticuerpos fijadores del complemento aparecen entre el quinto y el décimo día de la enfermedad, generalmente en títulos de 1:40 a 1:80 y aumentan posteriormente. Después enfermedad pasada persisten hasta por 1 a 3 años (en créditos 1:10–1:20). En los últimos años, la reacción de inmunofluorescencia indirecta se considera la más informativa.

Tratamiento. Como ocurre con otras rickettsiosis, los antibióticos más eficaces son las tetraciclinas. Esto se puede utilizar incluso con fines de diagnóstico: si, cuando se prescriben tetraciclinas después de 24 a 48 horas, no se produce ninguna mejora ni normalización de la temperatura corporal, se puede excluir el diagnóstico de tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia. Prescrito para el tratamiento tetraciclina a una dosis de 0,3 a 0,4 g 4 veces al día durante 4 a 5 días. Si es intolerante a los antibióticos de tetraciclina, puede utilizar cloranfenicol, que se prescribe por vía oral a razón de 0,5 a 0,75 g 4 veces al día durante 4 a 5 días. Los anticoagulantes no se prescriben; la necesidad de ellos surge solo en en casos raros curso severo o con el desarrollo del síndrome hemorrágico.

Pronóstico favorable. Incluso antes de la introducción de los antibióticos, la tasa de mortalidad no superaba el 0,5%. La recuperación es completa, no se observan efectos residuales.

Prevención y medidas en el brote. Se lleva a cabo un conjunto de medidas contra las garrapatas. Las personas que trabajan en áreas naturales deben usar ropa protectora que proteja a una persona de las garrapatas que se arrastran por su cuerpo. Periódicamente, es necesario realizar autoexámenes y exámenes mutuos para eliminar las garrapatas que se hayan arrastrado hasta la ropa o el cuerpo. Cuando se usa ropa normal, se recomienda meter la camisa por dentro de los pantalones asegurados con un cinturón, abrochar bien el cuello, meter los pantalones por dentro de las botas, atar las mangas con un cordel o apretarlas con una banda elástica. A las personas expuestas a picaduras de garrapatas y en quienes se detecta un afecto primario se les puede recetar un tratamiento con tetraciclina sin esperar a que se desarrolle la enfermedad. No se ha desarrollado una prevención específica.

características generales .

En condiciones naturales, la rickettsiosis se observa en artrópodos chupadores de sangre, en varios animales salvajes (roedores y animales pequeños) y domésticos (pequeños y bovinos, perros), así como en humanos.

En artrópodos y vertebrados, la rickettsiosis suele presentarse como una infección latente, pero también se observan formas letales. En los seres humanos, la rickettsiosis suele presentarse en forma de enfermedad febril aguda con el desarrollo de vasculitis múltiple y trombovasculitis de vasos pequeños. varios sistemas y órganos, a menudo con daño al sistema nervioso central y un exantema hemorrágico característico. También se observan formas latentes de infección por rickettsias, detectadas serológicamente.

Todas las rickettsiosis zoonóticas son infecciones focales naturales típicas, cuya nosoarea está determinada por factores ambientales, la propagación de animales sensibles y artrópodos chupadores de sangre. Los focos enzoóticos de rickettsiosis pueden adquirir importancia epidemiológica si individuos no inmunes ingresan a su territorio y se infectan por picaduras de artrópodos hematófagos infectados o por contacto con material contaminado.

Las enfermedades por rickettsias están muy extendidas. Algunos de ellos se encuentran en todas partes, por ejemplo la fiebre Q, otros se observan en aquellos países donde el paisaje y las condiciones climáticas contribuyeron a la formación y mantenimiento de focos naturales de estas infecciones. Se han generalizado en países con climas cálidos.

El diagnóstico de las enfermedades por rickettsias se basa en un conjunto de datos epidemiológicos y clínicos. Gran importancia para reconocer las rickettsiosis e identificar casos abortivos y formas latentes Las infecciones tienen métodos de investigación serológica: RSK, RPGA, reacción de aglutinación de rickettsia (RAR), RIF.

Tifus transmitido por garrapatas en el norte de Asia

Definición .

Sinónimos: rickettsiosis transmitida por garrapatas, fiebre tifus transmitida por garrapatas, tifus del este transmitida por garrapatas, tifus del este transmitida por garrapatas, tifus de Siberia transmitida por garrapatas.

El tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia es una rickettsiosis aguda, benigna, focal natural y transmisible obligada, caracterizada por la presencia de un afecto primario, reacción febril, erupciones maculopapulares en la piel, agrandamiento y dolor de los ganglios linfáticos regionales.

Información histórica .

La enfermedad fue descrita por primera vez por E. I. Mill en Primorye en 1936. La etiología, la epidemiología y el cuadro clínico han sido estudiados en detalle desde 1938 mediante expediciones especiales dirigidas por E. N. Pavlovsky. El patógeno fue aislado por O. S. Korshunova en 1938 a partir del citoplasma de las células de una lesión necrótica en la piel de un paciente que surgió después de chupar una garrapata ixódida (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiología y epidemiología. .

Agente causante de la rickettsiosis transmitida por garrapatas. RickettsiaSibirica pertenece al género Rickettsia, familia Rickettsiáceas, es similar a otras rickettsias, se multiplica en el citoplasma y núcleo de las células afectadas.

En los focos de la enfermedad, la circulación del patógeno se produce entre mamíferos salvajes y garrapatas ixódidas ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – reservorios naturales y principales R. sibirica. En las garrapatas, se observan rutas de transmisión de rickettsias transováricas y transfase. La infección humana por tifus transmitido por garrapatas se produce en focos naturales a través de la picadura de garrapatas infectadas, cuya saliva contiene rickettsia.

Tifus transmitido por garrapatas – enfermedad estacional. La incidencia máxima se observa en primavera y principios de verano, lo que se debe al período de mayor actividad de las garrapatas. En otoño es posible un segundo aumento de la incidencia, determinado por la segunda generación de artrópodos. Las enfermedades esporádicas ocurren principalmente entre los trabajadores. Agricultura. El espectro del tifus transmitido por garrapatas se extiende desde los Urales hasta las costas del Océano Pacífico, incluyendo Lejano Oriente, Transbaikalia, Siberia, Región de Altái, Kazajstán y Kirguistán, así como la parte oriental de Mongolia.

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En el instante portón de entrada Infección, se produce un afecto primario: una reacción inflamatoria. piel con linfadenitis regional. El patógeno invade el endotelio de los vasos pequeños y provoca cambios inflamatorios en ellos. En este caso, los procesos proliferativos prevalecen sobre los destructivos con el desarrollo de endoperivasculitis, lo que explica el curso más leve de la enfermedad en comparación con el tifus epidémico. La rickettsemia y la toxinemia en la rickettsiosis transmitida por garrapatas causan síntomas de intoxicación del cuerpo.

Cuadro clinico .

El período de incubación dura de 4 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda: aparecen escalofríos y la temperatura corporal aumenta rápidamente a 39-40 oC. Con menos frecuencia, se observa un período prodrómico en forma de malestar, dolores de cabeza, dolores musculares y pérdida de apetito. A menudo se observa hiperemia de la cara, el cuello, la membrana mucosa de la faringe y también el enantema.

Al final del período de incubación, en el lugar de la picadura de la garrapata en partes abiertas del cuerpo (cuero cabelludo, cuello, cintura escapular), se produce un afecto primario, que es un infiltrado denso, ligeramente doloroso a la palpación. En su centro hay una costra necrótica. marron oscuro, a lo largo de la periferia hay un borde rojo de hiperemia. El infiltrado alcanza entre 1 y 2 cm de diámetro. La fiebre de tipo remitente, con menos frecuencia permanente, dura un promedio de 8 a 10 días (a veces 20) y termina de forma lítica. Dependiendo de la gravedad de la intoxicación, se distinguen las formas leves, moderadas y graves de rickettsiosis transmitida por garrapatas.

Los síntomas principales en el cuadro clínico de la enfermedad son síntomas de daño al sistema nervioso en forma de dolores de cabeza persistentes, a veces dolorosos, dolores en los músculos y la espalda baja. A diferencia del tifus epidémico, el tifus transmitido por garrapatas estadotipofosus ausente. Ocasionalmente se detectan síntomas meníngeos. Se notan conjuntivitis y escleritis, bradicardia e hipotensión.

Un síntoma constante es una erupción que aparece entre el día 2 y el 5 de la enfermedad. En la mayoría de los pacientes aparece primero en el tronco y luego se extiende a las extremidades, donde se localiza principalmente en la superficie extensora y en la circunferencia de las articulaciones. Con una erupción abundante, los elementos de la erupción pueden aparecer en la cara, las palmas y las plantas. La erupción se caracteriza por polimorfismo y es predominantemente de naturaleza roséolo-papular. Más curso severo La enfermedad se acompaña de erupciones hemorrágicas. Después de unos días, la erupción desaparece gradualmente y permanece por más tiempo en la zona de las extremidades inferiores y las nalgas de los convalecientes; La pigmentación pardusca persiste durante mucho tiempo en el lugar de los elementos individuales de la erupción.

En la sangre se encuentran leucocitosis neutrofílica moderada, linfopenia y aumento de la VSG. La enfermedad es benigna, no se observan recaídas.

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El diagnóstico específico implica aislar cultura pura R. sibirica de la sangre del paciente usando conejillos de indias(reacción escrotal). Diagnóstico serológico llevado a cabo utilizando RSC utilizando antígeno completo de R. sibirica. Los títulos de diagnóstico son bajos (1: 40-1: 60). EN periodo agudo en nivel alto hemaglutininas (1: 800-1: 13.200) resultados positivos da por RNGA. Método adicional Se utiliza la reacción de Weil-Felix con el antígeno OX19, que es positiva en el 80% de los pacientes.

La rickettsiosis transmitida por garrapatas se diferencia del tifus epidémico, la enfermedad de Brill, el tifus de las ratas y otras rickettsiosis del grupo de las fiebres maculosas transmitidas por garrapatas.

Tratamiento y prevención .

El tratamiento se lleva a cabo con éxito con antibióticos de tetraciclina en un hospital. Junto con los antibióticos, se utilizan agentes sintomáticos.

La prevención es protección contra los ataques de garrapatas.

Fiebre de Marsella

Definición .

Sinónimos: fiebre mediterránea por garrapatas, fiebre de las espinillas, enfermedad de Carducci-Olmer, tifus de verano.

Fiebre de Marsella ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismediterranes) es una rickettsiosis zoonótica aguda transmisible. Se caracteriza por un curso benigno, vasculitis generalizada moderadamente expresada, que se manifiesta por un estado febril agudo, la presencia de afecto primario y exantema maculopapular generalizado.

Información histórica .

La enfermedad fue descrita por primera vez. Conor, Bruck en Túnez en 1910 con el nombre de “fiebre del grano”. Una clínica similar fue descrita en el estudio de la llamada enfermedad canina. D.Olmer Y J.Olmer en Marsella en 1928, tras lo cual se estableció en la literatura el término “fiebre de Marsella”. En 1930 Durand, Consejo En Túnez demostraron el papel de la garrapata del perro. Rhipicephalussanguineus en la transmisión de infecciones, y Blanc, Caminopetros(1932) establecieron la transmisión transovárica del patógeno en garrapatas.

Se aisló el agente causante de la fiebre de Marsella Caminopetros(1932), pero descrito en detalle brusco (1932).

Etiología .

El agente causante de la fiebre de Marsella, Dermacentroxenus conori, tiene todas las propiedades inherentes a la rickettsia del subgénero Dermacentroxenus. Se multiplica en el citoplasma y el núcleo de las células afectadas. Se observa similitud inmunológica D.conori con patógenos de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y el tifus transmitido por garrapatas del norte de Australia. Cepas geográficas descritas D.conori, provocando enfermedades similares a la fiebre de Marsella.

Epidemiología .

El hombre es un eslabón aleatorio en la cadena de circulación. D.conori. Se contagia de fiebre de Marsella tras ser atacado y mordido Rh. Sanguineo, al triturar garrapatas bien alimentadas en la piel, con menos frecuencia, al introducir tejidos infectados de vectores en las membranas mucosas. La sensibilidad de las personas hacia D.conori relativamente bajo en todos los grupos de edad.

La incidencia es esporádica, no hay brotes epidemiológicos. La transmisión de la infección en los trópicos se produce durante todo el año; en las zonas templadas, hay un pico de incidencia en verano asociado con actividad máxima transportistas.

La fiebre de Marsella es común principalmente en países con climas cálidos y calurosos. Registrarse en la piscina mar Mediterráneo(en Portugal, España, el sur de Francia, Italia, Marruecos, Túnez, Argelia, Trípoli, República Árabe de Egipto), en el territorio de Rusia en las regiones costeras de los mares Caspio y Negro, en África y la India.

Patogenia y anatomía patológica. .

Las rickettsias que ingresan al cuerpo humano a través de la piel o las mucosas se multiplican en las células reticuloendoteliales y, tras su destrucción, ingresan a la sangre provocando una endotoxemia específica. En el sitio de introducción de la rickettsia, se desarrolla un infiltrado inflamatorio-proliferativo característico, seguido de necrosis y ulceración, un afecto primario ("punto negro").

Las endotoxinas de Rickettsia provocan cambios funcionales y morfológicos en los sistemas nervioso, cardiovascular, endocrino y otros. En los vasos se observa proliferación del endotelio y una infiltración generalizada de linfocitos, monocitos y, con menos frecuencia, células polinucleares y, posteriormente, endoperivasculitis. Las lesiones de los vasos cutáneos aparecen en forma de un exantema característico.

Cuadro clinico .

Fiebre de Marsella - enfermedad benigna. El período de incubación dura de 3 a 7 (a veces hasta 18) días. El inicio de la enfermedad es agudo: aparecen escalofríos breves, la temperatura aumenta rápidamente a 39-40 oC, se notan dolor de cabeza, debilidad general, insomnio, dolor en los músculos y la región lumbar. En casos raros, es posible un trastorno de la conciencia a corto plazo y un complejo de síntomas meníngeos. Se observan manifestaciones tóxicas generales durante todo el período febril, cuya duración oscila entre 10 y 14 a 22 días. La fiebre suele remitir.

Al examinar a los pacientes en los primeros días de la enfermedad, se observan hiperemia facial e inyección escleral; en la mayoría de ellos, el afecto primario se detecta en el sitio de introducción de la rickettsia. El afecto primario se localiza en el lugar de la picadura de la garrapata en la piel de áreas cerradas del cuerpo, especialmente en miembros inferiores, y es una pequeña úlcera de 2 a 5 mm de diámetro sobre una base infiltrada hiperémica, con una costra oscura en el centro. A veces se pueden identificar 2 o 3 afectos primarios. La costra persiste durante todo el período febril y desaparece al cuarto o quinto día de la apirexia con la formación de una cicatriz delicada, a veces pigmentada.

En los casos de introducción de rickettsia a través de las membranas mucosas del ojo, se desarrolla conjuntivitis o queratoconjuntivitis, acompañada de quemosis.

Los ganglios linfáticos regionales están algo agrandados y dolorosos. Desarrollo inverso La linfadenitis ocurre al comienzo de la recuperación.

A partir del día 2-3 de la enfermedad aparece una erupción rosácea o maculopapular de gran tamaño y abundante en la piel de la cara, tronco y extremidades, incluidas las superficies palmar y plantar, que al cabo de 2-3 días se transforma en un exantema papulo-petequial con pápulas. Su tamaño oscila entre 5 y 10 mm. La erupción persiste hasta el final del período febril y desaparece gradualmente durante el período de apirexia, la pigmentación permanece durante 2 a 3 semanas (con menos frecuencia que meses).

Las alteraciones del funcionamiento del sistema cardiovascular suelen ser moderadas y se detectan en forma de bradicardia. En algunos casos, se observan temblores de lengua, extremidades, delirio y meningismo.

La esplenomegalia se observa de manera inconsistente; el hígado rara vez aumenta de tamaño. En la sangre, la leucopenia con linfocitosis relativa es más común. La VSG aumenta.

Como regla general, la fiebre de Marsella no causa complicaciones y termina con la recuperación.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial .

El diagnóstico se establece sobre la base de datos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio.

Es importante detectar afectación primaria, linfadenitis regional y exantema maculopapular generalizado. Esta tríada distingue la fiebre de Marsella de otras enfermedades que cursan con exantemas.

El diagnóstico específico consiste en el aislamiento de un cultivo de rickettsia durante la infección intraperitoneal de cobayos y estudios serológicos (RSC y RPGA con antígeno purificado D.conori).

Es necesario diferenciar la fiebre de Marsella de otras rickettsiosis, enfermedades tifoideas y paratifoides, fiebres hemorrágicas y dermatitis inducida por fármacos.

Tratamiento y prevención .

La base del tratamiento es el uso. medicamentos antibacterianos con actividad antirickettsial. Estos incluyen tetraciclinas, macrólidos, rifampicina, fluoroquinolona y cloranfenicol. Se prescribe tetraciclina 0,3 g 4 veces al día, doxiciclina: 0,2 g para la primera dosis y luego 0,1 g dos veces al día. La eritromicina, sumamed y rulid se utilizan en el tratamiento de mujeres embarazadas y niños. esquemas convencionales. La rifampicina se prescribe a razón de 0,3 g por día, la fluoroquinolona, ​​en medio dosis terapéuticas dos veces al día, cloranfenicol – 0,5 g 4 veces al día. Los antibióticos se toman hasta el día 2 o 3 de temperatura normal. En casos de manifestaciones hemorrágicas están indicados suplementos de calcio y Vicasol. En casos más graves, se prescriben corticosteroides y, si es necesario, analgésicos, antipiréticos y sedantes.

Las medidas antiepidémicas en los focos de fiebre de Marsella se reducen principalmente a la destrucción de las garrapatas Rh. Sanguineo utilizando agentes acaricidas. De gran importancia es la supervisión veterinaria de los perros, examinándolos al menos 2 veces al año y destruyendo los animales callejeros. La prevención personal implica el uso de repelentes.

Rickettsiosis viruela (vesicular)

Definición .

Sinónimos: rickettsiosis gamasica, viruela rickettsial. La rickettsiosis viruela es una infección por rickettsias benigna transmitida por vectores. Caracterizado por intoxicación específica, fiebre moderada, presencia de afecto primario y exantema papulo-vesicular específico.

Información histórica .

La enfermedad se describió por primera vez en 1946-1947. en las afueras de Nueva York y por su similitud con varicela llamada rickettsiapox ( rickettsiosis). En los años 50 En el siglo XX, la enfermedad se identificó en otras zonas de Estados Unidos, en África central y meridional, en Uzbekistán, Turkmenistán y Kazajstán.

Etiología y epidemiología. .

El agente causante de la rickettsiosis de la viruela es RickettsiaakariHuebneretal, 1946, perteneciente al subgénero Dermacentroxenus. En sus propiedades, el patógeno se acerca a otras rickettsias del grupo de las fiebres maculosas transmitidas por garrapatas.

Una persona se infecta con rickettsiosis de viruela en focos epizoóticos como resultado del ataque y la succión de garrapatas gamas infectadas.

Las enfermedades en forma de casos esporádicos se observan en zonas urbanas y rurales durante todo el año, con un aumento de la tasa de incidencia durante el período de actividad de las garrapatas (mayo-agosto). Los hombres se enferman con más frecuencia.

La rickettsiosis de la viruela se conoce en América del norte, África central y meridional, en las regiones del sur de Ucrania.

Patogenia y anatomía patológica. .

La rickettsia, que ingresa al cuerpo humano a través de la picadura de una garrapata, se multiplica en las células reticuloendoteliales, las destruye y ingresa a la sangre, provocando endotoxemia específica y cambios morfológicos en los vasos de varios órganos. En el lugar de introducción de la rickettsia, se desarrolla una reacción inflamatoria con linfangitis y linfadenitis regional, el afecto primario.

Las lesiones vasculares consisten en infiltración perivascular por linfocitos y proliferación endotelial. Trastornos vasculares Subyacen al desarrollo del exantema.

Cuadro clinico .

La duración del período de incubación de la rickettsiosis variólica no se ha establecido con precisión y aparentemente es de unos 7 a 10 días.

Incluso durante el período de incubación (5 a 7 días antes del desarrollo del síndrome de intoxicación), aparece un infiltrado inflamatorio de 1 a 2 cm de tamaño en forma de pápula roja en la piel en el lugar de la picadura de la garrapata. Luego, la pápula se convierte en una vesícula que penetra profundamente en la piel y, cuando se encoge y se seca, se forma una costra negra. El afecto primario suele localizarse en partes cerradas del cuerpo, pero puede notarse en el dorso de las manos, el cuello, la cara y se combina con linfadenitis regional. El afecto primario dura de 3 a 3 1/2 semanas; Una vez que sana, queda una delicada cicatriz.

5 a 7 días después del inicio del afecto primario, los pacientes desarrollan de forma aguda el síndrome de intoxicación, experimentando fiebre alta (39 a 4 °C), escalofríos, dolores de cabeza intensos, insomnio, dolores musculares y de espalda. La fiebre remitente persiste en niveles altos durante 6 a 7 días y termina con una disminución crítica o crisolítica de la temperatura. A partir de los 2 a 3 días del período febril aparece una erupción maculopapular o eritematosa.

Después de 1 a 2 días, la erupción se vuelve vesicular con un diámetro de elementos de hasta 2 a 10 mm o más. La erupción se extiende por todo el cuerpo, incluida la cara y, a veces, también las palmas y las plantas de los pies. Los elementos de la erupción no son abundantes y pueden contarse fácilmente. En casos raros, es posible que elementos de la erupción no se conviertan en vesículas ni simulen un eritema nudoso. Posteriormente, las vesículas se secan y en su lugar se forman costras negras que se caen entre el día 4 y 10 de la enfermedad sin dejar cicatrices.

Signos de daño al sistema cardiovascular y órganos internos normalmente insignificante.

El hemograma puede revelar leucopenia leve, neutropenia con desplazamiento. fórmula de leucocitos a la izquierda, trombocitopenia. La VSG aumenta moderadamente.

La enfermedad avanza sin complicaciones y finaliza con la recuperación.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial. .

El diagnóstico clínico se basa en un conjunto de datos epidemiológicos y clínicos, de los cuales el más importante es la detección del afecto primario con el posterior desarrollo de fiebre y exantema vesicular.

El diagnóstico de laboratorio se confirma mediante el aislamiento de un cultivo de rickettsia (en un embrión de pollo, al infectar a cobayas), así como mediante el uso de métodos serológicos (RSC con antígeno soluble R. akari). Por afinidad antigénica R. akari con otros representantes del subgénero Dermacentroxenus Las reacciones serológicas se llevan a cabo en paralelo con varios antígenos.

El diagnóstico diferencial de la rickettsiosis por viruela se realiza en relación con otras fiebres maculosas transmitidas por garrapatas y la varicela.

Tratamiento y prevención .

Se utilizan fármacos etiotrópicos, incluidos los derivados de la tetraciclina o el cloranfenicol en dosis normales, durante todo el período febril y la primera semana de la aprexia. También se toman medidas para prevenir infecciones secundarias.

Fiebre por garrapatas de Sudáfrica

Definición .

La fiebre por garrapatas de Sudáfrica es una rickettsiosis zoonótica transmitida por garrapatas transmitida por vectores. Se presenta en forma de fiebre tifus con presencia de un afecto primario y, a menudo, una erupción roséolo-papular.

Información histórica .

La historia de la enfermedad se describió por primera vez en Angola en 1911. Santa Ana Y Mcў Nada (fiebre por picadura de garrapata). Se aísla y describe el agente causante de la enfermedad. Pinkerton en 1942

Etiología y epidemiología. .

El agente causante de la fiebre por garrapatas de Sudáfrica es D. rickettsi var. Pijperi Pinkerton, 1942, similar a D.conori Sin embargo, los convalecientes exhiben inmunidad homóloga con susceptibilidad preservada a la infección. D.conori.

Como ocurre con otras enfermedades del grupo de las fiebres maculosas transmitidas por garrapatas, el reservorio natural de la rickettsia son las garrapatas ixódidas. Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi y otros.

Una persona se infecta en focos de rickettsiosis y es atacada por garrapatas infectadas. La enfermedad suele presentarse en casos esporádicos durante la temporada de calor en Angola y las regiones orientales. Sudáfrica(desde Cape Kay hasta Kenia).

Patogenia y anatomía patológica. .

La patogénesis y la anatomía patológica de esta rickettsiosis son similares a las de la fiebre de Marsella.

Cuadro clinico .

Las manifestaciones clínicas de la fiebre por garrapatas sudafricana varían según la gravedad de la enfermedad y son muy similares a la clínica de la fiebre de Marsella. El período de incubación dura aproximadamente una semana. En los casos graves y moderados de la enfermedad, el período inicial se desarrolla de forma aguda, con tremendos escalofríos, aumento de la temperatura de hasta 4 ° C, intenso dolor de cabeza, insomnio, posible confusión, fotofobia y complejo de síntomas meníngeos. Fiebre alta dura de 10 a 12 días.

Al examinar a los pacientes en los primeros días de la enfermedad, se puede detectar un afecto primario correspondiente al lugar de la picadura de la garrapata, en forma de un infiltrado rojo indoloro de 2 a 5 cm, con necrosis central oscura y linfadenitis regional. En el día 5-6, aparece una erupción roséolo característica, que pronto se convierte en un exantema máculo-papular de color rojo violáceo. Los elementos de la erupción se extienden por todo el cuerpo y a menudo afectan las superficies palmar y plantar. A medida que disminuye la temperatura, la erupción desaparece dejando pigmentación.

Las formas leves de la enfermedad se caracterizan por fiebre breve, manifestaciones leves de intoxicación, presencia de afecto primario, una erupción papular escasa en el torso y miembros superiores. En algunos casos no hay erupción. El pronóstico es favorable para todas las formas de la enfermedad.

Diagnóstico .

El diagnóstico clínico de la enfermedad se basa en datos epidemiológicos y los resultados de un examen clínico del paciente. Es difícil diferenciar la fiebre por garrapatas sudafricana de la fiebre de Marsella debido a la gran similitud de ambas enfermedades. Se supone que la fiebre sudafricana es una variante de la fiebre de Marsella.

El diagnóstico específico se lleva a cabo infectando cobayas y métodos serológicos(RSK).

Tratamiento y prevención .

El tratamiento y la prevención son idénticos a los de otras rickettsiosis transmitidas por garrapatas transmitidas por vectores.

descripción general

Las garrapatas ixódidas tienen una trompa bien desarrollada y un cuerpo con varios pares de patas. Antes de que comience la alimentación, sus tamaños no superan un par de milímetros (para las hembras, de 3 a 4 mm, para los machos, no más de 2,5 mm). Pero después de la saturación, su volumen se multiplica por diez.

Pero si una persona entra en su hábitat natural, ataca a las personas.

Rutas de infección

Después de una picadura de garrapata ixódida en sistema circulatorio El huésped está expuesto a muchos patógenos diferentes de enfermedades peligrosas. Al llegar a un área abierta de la piel, las garrapatas muerden firmemente su comedero en menos de una hora.

En este caso, todos sus órganos bucales, junto con la cabeza, se encuentran debajo de la piel. Está firmemente adherido gracias a la saliva de composición especial. Como resultado, la garrapata puede permanecer en el cuerpo desde varias horas hasta varios días.

Las garrapatas ixódidas a veces se denominan garrapatas de encefalitis, ya que son portadoras de tales enfermedades peligrosas como la encefalitis transmitida por garrapatas, Crimea fiebre hemorrágica, borreliosis, anaplasmosis, etc.

En las primeras horas tras la picadura, los síntomas se caracterizan por la aparición de debilidad, somnolencia, escalofríos y dolor en las articulaciones. Cuantas más garrapatas haya en el cuerpo, más intensos serán los síntomas anteriores. Las personas con alergias experimentarán síntomas más graves.

Entre los primeros síntomas se encuentran: enrojecimiento; aumento de la temperatura corporal (37-38°C); disminución de la presión; taquicardia: aumento de la frecuencia cardíaca a más de 60 por minuto; la aparición de sarpullido y picazón; Ganglios linfáticos agrandados en el área de la picadura. Además, pueden aparecer fuertes dolores de cabeza, náuseas y vómitos, dificultad para respirar, alucinaciones, etc.

De particular importancia es la temperatura elevada, ya que la fiebre que aparece entre 2 y 10 días después de la picadura de una garrapata puede indicar una infección infecciosa.

Tratamiento farmacológico

La medida más eficaz contra la infección por garrapatas ixódidas es la vacunación preventiva, que se lleva a cabo un mes antes de que las garrapatas se activen. En ausencia de vacunación, una medida de protección eficaz es la vacunación urgente con inmunoglobulina.

No todos los mordiscos conducen al desarrollo de una enfermedad. Pero si te pica una garrapata, retírala, guárdala en algún recipiente y llévala a un laboratorio para determinar si fue contagiosa.

Si la respuesta es sí, ¡comienza el tratamiento inmediatamente! La infección se puede evitar si el insecto se elimina correctamente (completamente) inmediatamente.

Tratamiento con remedios caseros.

• gachas de avena de cebollas colóquelo sobre un paño limpio o gasa y véndalo sobre la herida;
• Se recomienda poner jalea real natural debajo de la lengua una hora antes de las comidas, puedes mezclarla con miel;
• Para aliviar el enrojecimiento y la hinchazón, utilice una infusión de nueces verdes. Muele las frutas, colócalas en un frasco y llénalas con vodka, dejándolas por un mes. Tome una cuchara pequeña tres veces al día antes de las comidas;
• Tres veces al día debes tomar de 15 a 20 gotas de tintura de Rhodiola rosea (raíz dorada), diluidas en una pequeña cantidad. agua tibia. Puedes mezclar la raíz de Rhodiola rosea con ajenjo en proporciones iguales. La mezcla se debe infundir con alcohol y tomar de 25 a 40 gotas, también diluidas con una pequeña porción de agua.

Partícula oriental Partícula lanceolada Partícula hepática Partícula siberiana oxiuros Lombrices intestinales Piojos de la cabeza Lamblia Partícula siberiana Partícula felina Trematodos sanguíneos Tenias bovinas y porcinas

descripción general

Hay tres tipos de piojos:

• Cefálico: vive en el cuero cabelludo;
• Púbico: vive en el área de la ingle, también puede vivir en axilas y en las cejas;
• Ropa: vive en los pliegues de la ropa de una persona y solo a veces se arrastra sobre el cuerpo del usuario para alimentarse de su sangre.

Estos tipos de piojos dan lugar a tres tipos correspondientes de piojos: piojos púbicos, de la cabeza y del cuerpo. También existe la posibilidad de que estas variedades formen un tipo mixto de pediculosis, es decir, con síntomas combinados de cada subespecie de pediculosis.

Se reproducen poniendo huevos llamados liendres. Se adhieren a los pelos más cercanos a la piel mediante una sustancia adhesiva y tienen forma oval(dimensiones 0,8 x 0,3 mm). La hembra pone una media de 10 huevos al día. El período de desarrollo de un óvulo hasta convertirse en adulto dura 12 días. Si no se toman medidas, el ciclo de reproducción se repite cada 3 semanas.

Los piojos utilizan sus aparatos bucales para perforar la piel de su huésped, succionar su sangre y poner sus huevos (liendres). Los piojos más comunes son los que viven en el cuero cabelludo. Los piojos viven en promedio 3 semanas, fuera de su hábitat vivirán un máximo de 1 semana, las liendres un poco más: 2 semanas.

Los piojos se alimentan de sangre, que chupan del cuero cabelludo. Una persona puede sentir picazón después de 2 a 4 semanas. Esto se debe a que después de perforar la piel, el piojo libera su saliva en la herida.

Rutas de infección

La aparición de piojos en humanos no siempre está asociada a una mala higiene personal. Estos insectos pueden arrastrarse de una cabeza a otra si tienen un contacto cercano.

La pediculosis está especialmente extendida en jardines de infancia, escuelas, internados y otros lugares públicos. La infección también puede ocurrir durante el transporte, así como al utilizar los objetos personales de una persona infectada, su peine, toalla, horquilla o sombrero.

Los piojos se alimentan de sangre, provocando irritación del cuero cabelludo y picazón; estos son los primeros síntomas de los piojos. Al rascarse el lugar de la picadura, puede introducir una infección en las heridas, lo que puede ser una complicación de los piojos. La piel se inflama, aparece enrojecimiento y la temperatura corporal puede aumentar.

Tratamiento farmacológico

Los siguientes medicamentos se utilizan para tratar los piojos:

• "Nittifor" - solución liquida o crema;
• “Medifox”, “Medifox-super” – gel, emulsión;
• "Par Plus" - aerosol;
• "Nix" - crema;
• "Ungüento de permetrina";
• “Pedex” – loción, gel;
• “Nittifor – solución, crema;
• "Pedilin" - champú;
• “Nok” – champú;
• "Higia" - champú.

Después de tratar la cabeza según las instrucciones, se debe peinar bien el cabello con un peine fino con un rodillo ensartado, y después de 3 semanas se debe repetir el tratamiento, ya que durante este tiempo pueden aparecer nuevos piojos a partir de las liendres restantes.

descripción general

Hay alrededor de 2000 especies de pulgas en la naturaleza. Estos insectos chupadores de sangre Se alimentan de la sangre de los mamíferos. Su nombre científico Siphonaptera se traduce del griego como “bomba sin alas”, ya que se alimentan de sangre de mamíferos.

El tamaño de las pulgas es de 2 a 8 mm de largo, su cuerpo está comprimido lateralmente y hay tres pares de patas en el pecho. El último par de patas está muy agrandado, lo que les confiere una fantástica capacidad de salto. No hay alas.

El color varía de marrón claro a oscuro. Debido a la presencia de una especie de órgano sensorial, son capaces de detectar vibraciones del aire, calor, vibraciones, la presencia dióxido de carbono, que indica la presencia de una posible fuente de alimento cercana: animal o humana. Sin embargo, las pulgas pueden pasar varios meses sin comer.

Las pulgas son portadoras de patógenos de una serie de enfermedades peligrosas:

• Micobacteria pseudotuberculosa;
• Pasteurelosis;
• tularemia;
• Peste bubónica;
• Yersiniosis intestinal;
• Salmonelosis;
• Brucelosis;
• tifus epidémico;
• Helmintiasis;
• Hepatitis B, C, etc.

En 1942-1945, los japoneses utilizaron pulgas como portadoras de armas bacteriológicas, con la ayuda de las cuales murieron más de 400 mil personas.

Rutas de infección

Las pulgas son llevadas al interior de la casa por las mascotas, ratas y ratones, donde caen de la tierra y las hojas del suelo.

Las pulgas también pueden migrar desde locales infestados vecinos, desde sótanos y entradas de edificios.

Un hábitat cálido y húmedo es ideal para ellos. Las temperaturas frías ralentizan su ciclo vital, por lo que el verano es la época ideal para que se reproduzcan y se desarrollen.

En la casa, las pulgas viven en grietas y hendiduras del piso, juntas entre paredes y pisos, alfombras, tapetes y debajo de los zócalos. Si hay animales en el interior, las pulgas se concentran en la zona de su ropa de cama, cestas para dormir y muebles. Los adultos viven directamente de su fuente de alimento: los animales domésticos.

Externamente, las picaduras de pulgas son similares en muchos aspectos a las picaduras de mosquitos, pero tardan mucho más en sanar. En media hora, el lugar de la picadura se hincha, se enrojece y pica mucho. Después de uno o dos días el lugar se convierte en pequeña herida o un absceso e incluso puede sangrar.

Cuando una pulga pica, inyecta saliva en la herida, que contiene un analgésico, lo que impide que se detecte inmediatamente la picadura, pero luego provoca irritación y picazón.

Tratamiento farmacológico

Las pulgas son resistentes a la mayoría de los insecticidas, pero las preparaciones que contienen fipronil, fluvalinato, cipermetrina y ciflutrina son eficaces contra ellas.

Además, para combatir las pulgas se utilizan preparados insecticidas a base de FOS (clorofos, karbofos, fentión), carbamato (propoxur), piretroides (permetrina, deltametrina, cipermetrina, fenvalerato, cifenotrina), neonicotinoides, etc.

Tratamiento con remedios caseros.

Puede deshacerse de las pulgas en un apartamento usando sal y bicarbonato de sodio, que se espolvorea sobre alfombras y revestimientos para pisos y luego se aspira, después de lo cual se debe limpiar a fondo la aspiradora.

Las pulgas no soportan ciertos olores: ajenjo, agujas de pino, menta, eucalipto, tabaco, tanaceto, ajo. Se pueden colocar manojos de plantas en posibles hábitats para pulgas y estas desaparecerán.

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La ciencia conoce más de 30 mil especies de chinches, pero mayor distribución En casas y apartamentos hay chinches, también llamadas chinches de sofá y de ropa de cama.

La vida útil de una chinche es de 1 año. Durante el año de su vida, la hembra pone hasta 500 huevos. Ciclo completo El desarrollo de las chinches es de 40 días desde la puesta de los huevos. Si las chinches no tienen suficiente alimento o a bajas temperaturas entran en animación suspendida.

Las chinches salen por la noche para cazar (una chinche se alimenta de sangre humana cada 5 a 10 días y bebe el doble de su peso), las chinches son especialmente activas de 2 a. m. a 6 a. m.

Durante el día se esconden en alfombras, mantas, almohadas, colchones, muebles tapizados, se meten en los electrodomésticos, en las grietas de las paredes, debajo del papel tapiz. Encuentran refugio en lugares oscuros y cálidos. Les encanta vivir en almohadas y colchones sobre los que duermen perros y gatos, y en las jaulas de otras mascotas.

Rutas de infección

La aparición de chinches en casa no tiene nada que ver con el estado sanitario del hogar. Después de todo, la fuente de alimento para ellos, a diferencia de las cucarachas, las hormigas domésticas y las polillas de la cocina, no son los alimentos, sino la persona misma.

Las chinches pueden entrar al interior a través de puertas, ventanas y rejillas de ventilación de edificios de apartamentos. Pueden venir contigo desde hoteles, casas antiguas, transportes, donde pasaste la noche; Incluso pueden anidar en muebles y colchones recién comprados.

Las chinches pueden ser introducidas por huéspedes visitantes o trabajadores sin escrúpulos que viven en áreas infestadas de chinches.

Las chinches pueden provocar una reacción alérgica grave, que se manifiesta en forma de picazón, ampollas, hinchazón severa y enrojecimiento. En ocasiones, al rascarse, debido a la adición de una infección secundaria (especialmente si el sistema inmunológico está debilitado), se pueden formar pústulas e inflamaciones que dejan cicatrices en la piel.

En casos raros un gran número de Las picaduras de chinches provocan anemia por deficiencia de hierro en los niños.

Tratamiento farmacológico

Al iniciar la lucha contra las chinches, es importante recordar que tienen la capacidad de propagarse muy rápidamente. Entonces si vives edificio de apartamentos Entonces es necesario luchar junto con los vecinos. Mayoría manera confiable– Llama a un servicio de control de plagas, pero para ello tendrás que salir de casa durante varios días.

Hoy en día, existen potentes agentes químicos para el control independiente de las chinches en un apartamento: "Zona Delta", "Verdugo" (Alemania), "Klopomor" (Rusia), "Kombat" (Corea), "Karbofos" (Rusia), etc. .

No hay que olvidar que lo que remedio más eficaz Cuanto más tóxico es, por lo que es necesario seguir estrictamente las instrucciones y observar las medidas de seguridad, y durante el procesamiento masivo, salir del apartamento durante varios días llevándose a sus mascotas.

Tratamiento con remedios caseros.

• Con una vaporera o generador de vapor, revise la tapicería de los muebles y todos los lugares donde se encontraron “rastros” de chinches. Las chinches mueren a una temperatura de 50°C;
• Congelación: extrema baja temperatura para chinches - por debajo de -20ºС. Por tanto, en caso de heladas severas, se puede sacar un sofá, colchón, etc. en el frío para que mueran las chinches. También es necesario congelar la habitación, dejando las ventanas abiertas durante varios días.

Para eliminar rápidamente las chinches en casa, serán útiles las siguientes recetas de emulsión:

• Mezclar 100 ml de queroseno y trementina. Agregue 20 g de naftaleno a la solución resultante;
• Vierta 3 g de ácido salicílico en un recipiente, vierta 20 g de fenol y agregue 40 g de trementina;
• Mezclar 10 ml de trementina en 100 ml de agua. Para obtener una emulsión cáustica, añadir 15 ml de queroseno y unos 30 g de jabón verde;
• Combine 10 g de amoníaco, 40 g de benceno y 150 g de alcohol desnaturalizado.

Las soluciones preparadas actúan por contacto directo con chinches y huevos. Por lo tanto, para destruir la población, es necesario verter la emulsión directamente sobre las plagas y su hábitat.

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Las enfermedades fúngicas, médicamente llamadas micosis, se han generalizado en nuestro tiempo.

Las enfermedades fúngicas del cuerpo se clasifican como micosis superficiales, entre los cuales se encuentran:

• Queratomicosis - infecciones por hongos capa superior de piel. Este grupo incluye pitiriasis versicolor, trichosporia nodular, eritrasma, tricomicosis axilar;
• Las dermatomicosis son lesiones más profundas de la piel causadas por dermatofitos, levaduras o mohos. Entre ellos se encuentran epidermomicosis, microsporia, rubromicosis, tricofitosis, favus;
• Candidiasis - lesión patológica piel y membranas mucosas con hongos levaduriformes Candida albicans; secretar urogenital, candidiasis cavidad oral, piel y uñas, candidiasis de órganos internos;

Rutas de infección

La queratomicosis se caracteriza por la localización de hongos en la córnea. capa superficial epidermis sin daño a los apéndices de la piel, en la forma manchas marrones claras, a veces con un tinte rosado, con una descamación notable similar a la pitiriasis, con mayor frecuencia en el cuello, la espalda, el pecho y los hombros. Reacciones inflamatorias No se observa piel durante una exacerbación, ni sensación de malestar.

La dermatomicosis se caracteriza por los siguientes síntomas: manchas rojas redondas en la piel; dermatitis del pañal, descamación de la piel; deformación, cambio en la estructura de la uña; cambios en el área de los pliegues interdigitales; picazón en el área afectada.

Causas de la candidiasis varios síntomas dependiendo de la ubicación.

Tratamiento farmacológico

Los hongos en el cuerpo deben tratarse de manera integral. Para que un médico prescriba la terapia adecuada, es necesario someterse a un estudio para determinar el tipo de microorganismo. El tratamiento de hongos incluye:

• Uso local de antimicóticos (Mikozolon, Mikoseptin, Mikospor, Mikozoral, Nizoral, Kanizon, Mikozan, Mifungar, Lamisil, Mikoterbin, Candide, Triderm, Ekalin, etc.);
• Administración sistémica de antimicóticos con fluconazol, itraconazol, miconazol, ketoconazol, clotrimazol, econazol u otros derivados de imidazol y triazol (Diflucan, Forcan, Mikosist, Nizoral, Flucostat, etc.);
• Solicitud antibióticos antimicóticos series de polienos (nistatina, natamicina, anfotericina, levorina);
• Uso de medicamentos glucocorticosteroides;
• Recepción antihistamínicos, inmunomoduladores y multivitaminas.
• Procedimientos fisioterapéuticos (electroforesis medicinal, magnetoterapia pulsada, terapia UHF).

Tratamiento con remedios caseros.

• Los baños de café pueden combatir los hongos en manos, pies y cuerpo (¡solo café natural, no instantáneo!);
• Se aplica un ungüento a base de mantequilla con ajo picado en las zonas afectadas del cuerpo;
• Limpie las áreas afectadas del cuerpo dos veces al día con una solución de propóleo con alcohol al 20%;
• Lo mismo jugo de cebolla durante 3-5 días;
• Se coloca cebolla, triturada hasta formar una pasta, entre los dedos durante 30 minutos, después de lo cual se lavan los pies con agua tibia;
• Lubrique la piel afectada con tintura de ajo con alcohol;
• Frote limón en los pliegues de la piel dos veces al día durante una semana.

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Microscópico ácaro subcutáneo Demodex se encuentra en el 90% de la población cuando se examina, pero solo en casos raros causa Enfermedades de la piel: en personas con debilidad sistema inmunitario, trastornos metabólicos, en la vejez y en niños con patologías del tracto gastrointestinal.

Demodex incluye muchos tipos de ácaros. Sus dos tipos principales incluyen:

• Demodex breve. Este tipo de ácaro que vive debajo de la piel vive y se reproduce en los conductos de las glándulas sebáceas. Tiene cuerpo corto aproximadamente 0,15 mm.
• El ácaro humano Demodex folliculorum se localiza en folículos pilosos, tiene un cuerpo largo y alargado de hasta 0,45 mm.

Se alimenta de la secreción de las glándulas sebáceas o de las células muertas de la piel. Absorbe todos los nutrientes de las raíces del cabello. Ciclo vital La vida de un ácaro Demodex dura entre dos y tres semanas, después de lo cual el individuo muere y los productos de descomposición comienzan a envenenar el cuerpo.

Rutas de infección

Se cree que la enfermedad comienza a manifestarse después del estrés y el estrés emocional, cuando el sistema inmunológico se debilita.

La enfermedad comienza con la aparición de acné e irritación, descamación de la piel y enrojecimiento. Se observan los siguientes síntomas:

• La piel es grumosa, con un tinte gris terroso, se forman pequeños bultos calcificados duros en el espesor de la piel;
• Poros dilatados y aumento de la secreción de sebo, las áreas de la piel afectada lucen húmedas, con un brillo aceitoso característico;
• Aparece mucho acné, incluso purulento, llagas supurantes, erupciones cutáneas, manchas rojas, luego aparece acné en el pecho, la espalda e incluso los muslos;
• A veces hay un picor insoportable que empeora por la noche, o una ligera sensación de cosquilleo, como si alguien se arrastrara sobre la piel;
• Prurito en párpados y cuero cabelludo, aumento de la caída de pestañas y cabello;
• Picazón en los oídos y canales auditivos;
• La nariz aumenta de tamaño, a veces de forma significativa, y los movimientos faciales se dificultan.

Tratamiento farmacológico

En la etapa aguda, se prescriben antibióticos para aliviar la inflamación y sedantes, excepto antidepresivos. Se lleva a cabo una terapia inmunocorrectora. El tratamiento de la demodicosis es complejo.

El tratamiento demodex con electroforesis con sustancias humectantes y un curso de microdermoabrasión han funcionado bien.

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Es una de las enfermedades infecciosas.

La patología se caracteriza por intoxicación grave, erupción cutánea y fiebre.

La incidencia máxima de la población se observa durante la infestación masiva de piojos, en el contexto de situaciones de emergencia y desastres sociales.

Terapeuta: Azalia Solntseva ✓ Artículo revisado por médico.

Tifus: epidemiología, patógeno y quiénes son los portadores

El tifus es una enfermedad causada por la rickettsia de Provacek. Los portadores son piojos que viven en el cuero cabelludo y que rápidamente se activan en condiciones insalubres.

La enfermedad también se llama “fiebre de guerra”, ya que los soldados que sirven en puntos críticos a menudo enferman.

El agente causante del tifus es la rickettsia de Provacek, la fuente de infección es una persona infectada con piojos. La epidemiología dice que el tifus se transmite cuando los piojos pasan de enfermos a sanos.

Se inyectan cuando muerden. Número grande rickettsias que penetran en las capas profundas de la epidermis. La causa de la epidemia es un corto período de incubación y la rápida propagación de los piojos.

Según las estadísticas, no se han registrado brotes de la enfermedad en el territorio de la Federación de Rusia desde hace más de 50 años. Afecta el nivel de vida de la población y prevención efectiva tifus.

Clínica y síntomas de esta patología.

La enfermedad se presenta en varias etapas, cada una de las cuales tiene sus propias características. Al igual que otras patologías, el tifus se trata mejor en una etapa temprana de desarrollo. Varios síntomas y manifestaciones externas ayudarán a identificarlo. El período de incubación varía de 6 a 25 días y la clínica se caracteriza por un curso cíclico.

¿Por qué se caracteriza la etapa inicial?

En la etapa inicial, los pacientes se quejan de un aumento de la temperatura corporal a 39 grados. En algunos casos se puede superar esta cifra. Entonces levántate fatiga constante, sensaciones dolorosas en el tejido muscular, dolores de cabeza de diversos tipos.

También hay alteraciones del sueño e insomnio. En un contexto de constante falta de sueño, nerviosismo, apatía, estado depresivo, el estado general del paciente se está deteriorando rápidamente.

Después de 4 días de fiebre intensa, la temperatura corporal comienza a bajar a 37 grados. Los síntomas restantes no desaparecen, sino que se intensifican y se vuelven agresivos. Los signos de intoxicación se vuelven más pronunciados y se observa agotamiento del cuerpo.

Junto con los dolores de cabeza, se notan mareos y alteración de los órganos sensoriales. Aparecen náuseas acompañadas de vómitos, lengua seca y alteración del conocimiento.

Los síntomas de la etapa inicial del tifus también incluyen:

1. Disminución de la presión arterial.
2. Enrojecimiento de la piel de la cara.
3. Taquicardia.

Las hemorragias permanecen en la piel después de pellizcarla. Durante el diagnóstico, se establece hinchazón de la cara e hiperemia de la piel. Capa superior La epidermis está seca al tacto.

En el segundo día de desarrollo de la enfermedad, aparecen hematomas visibles en los pliegues del área de los ojos. Al quinto día, las paredes de los vasos sanguíneos se adelgazan y se vuelven frágiles. Esto provoca hematomas incluso con pequeñas impacto mecanico. En ausencia de terapia etapa inicial fluye suavemente hacia el siguiente.

La etapa del apogeo de la enfermedad: erupción, hinchazón, dolor.

La clínica de la segunda etapa se expresa en la aparición de una erupción. Se propaga a todo el cuerpo. Las primeras erupciones se pueden notar después de 6 días desde el momento en que aparecen los primeros signos.

Se propagan primero a las extremidades y luego al tronco. En casos excepcionales aparece en palmas, plantas y cara. Después de sólo 10-12 días, la erupción afecta a todo el cuerpo y se produce un picor insoportable.

Los dolores de cabeza continúan recurriendo, aumentando en frecuencia e intensidad. Para una persona infectada con tifus, estado febril se vuelve habitual.

Con el tiempo, las erupciones toman la forma de granos. La lengua se vuelve marrón, lo que es un signo de progresión de la enfermedad.

El tifus, como la fiebre tifoidea, tiene un efecto negativo en el funcionamiento de los riñones, como lo demuestran las sensaciones dolorosas en la región lumbar. Entre manifestaciones clínicas Se observa estreñimiento, hinchazón y micción prolongada, caracterizada por dolor. La orina sale una gota a la vez.

Los pacientes suelen quejarse de dificultad para masticar los alimentos y hablar. Esto se debe a la hinchazón de la lengua.

La gravedad del tifus también se manifiesta por los siguientes síntomas:

1. Disminución de la calidad de la visión.
2. Anisocoria.
3. Trastornos del habla y la escritura.
4. Nistagmo.

La rickettsiosis que ocurre en esta etapa puede resultar en meningitis, lo que conduce a una disminución en capacidad mental en el contexto de la inflamación de las membranas del cerebro.

¿Cómo progresa la forma grave?

El curso grave de la enfermedad se caracteriza por la aparición de un estado tifoideo, en el que se observan los siguientes síntomas:

1. Desordenes mentales.
2. Locuacidad.
3. Conciencia deteriorada, confusión.
4. Agitación psicomotora.
5. Pérdidas de memoria.

La duración de los síntomas graves oscila entre 4 y 10 días. El hígado y el bazo están agrandados, según lo determinado por ecografía.

Por la noche, los pacientes experimentan alucinaciones, lo que provoca despertares frecuentes. En la etapa grave, una persona prácticamente no duerme, lo que afecta negativamente a su sistema nervioso.

Pero después de dos semanas, los signos desaparecen y la enfermedad pasa a la etapa de recuperación. Las erupciones y la debilidad general me siguen molestando durante otros siete días.

¿Cómo se realiza el diagnóstico?

En primer lugar, el médico realiza un examen externo para determinar el alcance del daño en la capa superior de la epidermis. También estudia detenidamente la anamnesis, que en algunos casos ayuda a identificar causas y síntomas que se presentan de forma latente.

Como medidas diagnósticas son nombrados:

1. Análisis de sangre. Las enfermedades infecciosas, incluido el tifus, se caracterizan por VSG elevada, disminución de plaquetas.
2. Análisis fluido cerebroespinal. Según los resultados, se detecta citosis linfocítica.
3. Investigación bioquímica. Se detecta una disminución de los niveles de proteínas y un desequilibrio de globulinas y albúminas.
4. Electrocardiograma.
5. Ultrasonografía. El procedimiento revela un agrandamiento del bazo y del hígado.
6. Examen de rayos X de los pulmones.

Con base en los resultados del análisis y estudios de diagnostico el médico determina el tipo y etapa de desarrollo de la enfermedad.

Tipo epidémico y estándar: tratamiento eficaz

Si el médico sospecha tifus epidémico, el paciente es hospitalizado en un centro médico para recibir tratamiento. mostrado a el reposo en cama durante 5-6 días hasta que se establezca temperatura normal cuerpos. El tratamiento se lleva a cabo bajo la supervisión de especialistas, lo que ayuda a evitar complicaciones.

Al diagnosticar el tifus, se prescriben medicamentos que pertenecen al grupo de las tetraciclinas y levomicetina. También se lleva a cabo una terapia de desintoxicación para aliviar los signos de intoxicación y abstinencia. sustancias nocivas del cuerpo.

Prevención y prevención

La incidencia del tifus en la población ha disminuido significativamente gracias a la Orden nº 342 elaborada por el Ministerio de Salud sobre la prevención de los piojos. Este documento regula la corrección de las medidas preventivas.

Una serie de procedimientos preventivos incluyen:

1. Realización de inspecciones programadas. Deben realizarse trabajador médico instituciones preescolares o escolares, dormitorios, orfanatos, internados.
2. Garantizar las condiciones sanitarias.
3. Disponibilidad de personal para realizar inspecciones de rutina.
4. Organización de eventos especiales en zonas de infección.
5. Trabajo informativo y explicativo.

Con el desarrollo de la pediculosis, la Orden 342 establece que son portadores y infectados las personas a las que se les ha encontrado piojos vivos, secos o muertos, así como liendres.

Si se establece infección, se debe registrar cada caso y transferir la información al servicio epidemiológico. La persona no puede visitar lugares públicos dentro de 2 semanas. Durante este período debe someterse a un tratamiento. Cuando se detecta una infección en un equipo, se realizan inspecciones periódicas durante todo el mes.

Subespecie de garrapata - diagnóstico diferencial

Antes del inicio de la segunda etapa de la enfermedad, se realiza un diagnóstico diferencial con fiebre tifoidea, sífilis, sarampión y otras enfermedades que se caracterizan por una erupción. Independientemente de la gravedad de los síntomas, el diagnóstico debe realizarse en su totalidad.

Cuando se produce tifus, los síntomas principales permanecen, como temperatura corporal elevada y dolor de cabeza punzante. El cuerpo también está cubierto por una erupción petequial, que es más pronunciada en la superficie lateral del cuerpo y en las superficies de las extremidades con adentro. La lengua siempre está seca, con el tiempo se forma una capa marrón en la membrana mucosa.

Tifus endémico

Los portadores de la enfermedad son ratas y ratones.

La enfermedad no se transmite de una persona a otra y el pico de infección se produce en primavera y otoño, cuando los animales se acercan a las viviendas humanas.

La patología se diagnostica en personas que viven en casas particulares y lugares donde hay grandes concentraciones de roedores, en trabajadores de almacenes y tiendas de comestibles.

El período de incubación oscila entre 5 y 15 días. Infección Siempre se desarrolla de forma aguda, se producen escalofríos, dolores de cabeza, dolores musculares y articulares y aumenta la temperatura.

El estado febril alcanza su máximo en los días 4-5 y puede persistir durante 14 días si no se trata con antibióticos.

Una semana después del inicio de la enfermedad, la mayoría de los pacientes desarrollan una erupción que afecta casi todo el torso. El tifus endémico, a diferencia del tifus, se caracteriza por la aparición de erupciones en las palmas, plantas de los pies y cara.


Otra característica de la patología es que las erupciones con el tiempo adquieren la forma de pápulas. Los elementos petequiales aparecen sólo en casos de enfermedad grave.

Rara vez se identifican trastornos del sistema cardiovascular. Observado hipotensión arterial y bradicardia. Por parte del sistema nervioso – frecuentes dolores de cabeza y debilidad general. El agrandamiento del hígado y del bazo ocurre en menos de la mitad de los casos. Al igual que la enfermedad de Brill, el tifus endémico no se caracteriza por psicosis.

En casos excepcionales se observan complicaciones en forma de otitis media, neumonía o tromboflebitis. La evolución es favorable, no hay recaídas.

¿Qué peligros plantean este tipo de enfermedades infecciosas? Estadísticas

La rickettsiosis antroponótica se caracteriza por daño al sistema cardiovascular. Si no se trata, surgen complicaciones en el sistema genitourinario y los pulmones se ven afectados.

Independientemente de los síntomas del tifus, las complicaciones pueden incluir las siguientes:

1. Insuficiencia renal.
2. Meningitis.
3. Choque tóxico infeccioso.
4. Insuficiencia suprarrenal.
5. Neumonía.
6. Tromboflebitis.

La muerte ocurre en casos raros, en ausencia de atención médica.

Gracias a los medicamentos modernos, es posible suprimir por completo la propagación de la infección y curar completamente la enfermedad. El pronóstico es favorable.

El tifus ocurre cuando una persona está infectada con piojos. Hoy en día, la patología rara vez se establece debido a medidas preventivas. Cuando se diagnostica la enfermedad, es necesario iniciar inmediatamente medidas terapéuticas, ya que la falta de tratamiento tiene consecuencias graves.