Enfermedades precancerosas de los órganos genitales femeninos. Tema: Antecedentes y enfermedades precancerosas

ENFERMEDADES PRECANCERÍGENAS
ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS

VULVA

Etiología

Las enfermedades de fondo de la vulva se caracterizan por manifestaciones clínicas e histológicas, expresadas en cambios degenerativos en el tejido de este órgano. Su aparición está asociada con diversos trastornos metabólicos y neuroendocrinos en el contexto de procesos de envejecimiento y cambios hormonales o infección por virus.

De gran interés son las enfermedades virales crónicas de la vulva, cuya manifestación más común son las verrugas genitales (VPH 6 y 11), que representan múltiples lesiones verrugosas de la piel y las membranas mucosas. La enfermedad a menudo se combina con la presencia de infecciones de transmisión sexual. Las verrugas que progresan rápidamente se clasifican como cáncer verrugoso. La existencia prolongada de la infección por el virus del papiloma humano puede conducir a una verdadera displasia vulvar y cáncer.

Clasificación

Los cambios distróficos vulvares incluyen: craurosis vulvar, leucoplasia y vulvitis atrófica.

Según la terminología moderna, existen: liquen escleroso o liquen (craurosis vulvar), hiperplasia de células escamosas (leucoplasia vulvar) y otras dermatosis. Clínicamente, estos procesos tienen una manifestación clínica similar. La frecuencia de estas enfermedades oscila entre 1 en 300 a 1 en 1000 mujeres y se presenta principalmente en la edad peri o posmenopáusica. Una posible causa de la enfermedad son los trastornos autoinmunes y dishormonales. Recientemente, esta patología se ha detectado cada vez más en pacientes en edad reproductiva y en un 70% se combina con agentes infecciosos de carácter específico e inespecífico.

Clínica

Las manifestaciones iniciales de distrofia, como hiperemia, hinchazón de la vulva con vulvodinia, se convierten gradualmente en liquenificación de la vulva: sequedad de las capas superiores, arrugas y descamación. En el futuro, el tejido comienza a cambiar a niveles más profundos y adquiere un color blanquecino. Estos procesos son reversibles con un tratamiento adecuado dirigido contra la causa que provocó esta condición. De lo contrario, el liquen escleroso se desarrolla en toda la superficie de la vulva con daño en las capas profundas y un fuerte adelgazamiento de la superficie. Los labios se reducen de tamaño, la vulvodinia preocupa constantemente, la mayor incomodidad se nota por la noche. Con el tiempo, en el tejido afectado de la vulva, aparecen focos de distrofia hiperplásica en forma de placas hiperqueratósicas, que se fusionan en capas grandes, a menudo se desgarran y forman superficies erosivas.

Diagnóstico

Se lleva a cabo de manera integral e incluye: examen visual, vulvoscopia, examen citológico y necesariamente histológico de la superficie afectada.

El liquen escleroso y la hiperplasia de células escamosas pueden combinarse entre sí, en cuyo caso aumenta el riesgo de atipia celular y su progresión a cáncer. La probabilidad de malignidad de cada enfermedad es relativamente pequeña (hasta un 5%).

Tratamiento

Implica un conjunto de medidas: antiinflamatorios, sedantes, antihistamínicos, multivitamínicos, corticoides, fisioterapia mediante láser y exposición magnética. En presencia de una lesión viral de la vulva, se lleva a cabo un tratamiento antiviral e inmunomodulador, seguido de la extirpación quirúrgica de la lesión, en este caso, se utilizan varios métodos físicos de cirugía conservadora.

ENFERMEDADES PRECÁNCERAS DE LA VULVA

Etiología

Se considera que la causa del desarrollo de cambios displásicos en el epitelio tegumentario de la vulva es una infección viral local causada por el virus del papiloma, especialmente el VPH 16. En el 60%, el tabaquismo es un factor acompañante. Se estableció un aumento de la morbilidad en pacientes jóvenes. La edad media de aparición de la enfermedad ha disminuido de 55 a 35 años. En casi el 50% de los casos, la derrota de la vulva se combina con cambios displásicos similares o más severos en el epitelio del cuello uterino, así como con verrugas genitales. Si no se trata, el proceso progresa a cáncer invasivo, generalmente dentro de los 10 años, y es posible la regresión espontánea del proceso patológico, especialmente durante el embarazo. La frecuencia de la enfermedad es de 0,53 por 100 mil mujeres.

La displasia es un diagnóstico morfológico, caracterizado por una violación de los procesos de diferenciación celular. Hay displasia leve (VINI), moderada (VINII) y severa (VINIII). Con un grado leve, los cambios se notan solo en el tercio inferior de la capa epitelial, con uno severo, ocupan toda la capa y se notan queratinización y mitosis en las células más superficiales.

Clínica

En el 60% de los pacientes, la displasia es asintomática. En un 30% las manifestaciones clínicas son muy diversas. A menudo se encuentran focos papulares, elevados por encima de la piel y con una superficie escamosa, en apariencia parecida a verrugas planas o supurantes con apariencia de eritema húmedo. A menudo se detecta leucoplasia. VINI a menudo se representa por un cuadro subclínico de infección por virus del papiloma humano. Los pacientes con quejas clínicas (picazón, en casi el 75% de los casos, dolor en la vulva, el ano, la vagina) generalmente muestran signos de VINII o VINIII, la lesión puede ser una o más.

Diagnóstico

Se considera obligatorio realizar un examen histológico de la biopsia.

Tratamiento

El método de tratamiento se correlaciona con la edad del paciente, el grado de displasia y el número de lesiones. A una edad temprana, se da preferencia a métodos más suaves de tratamiento quirúrgico en forma de escisión del foco patológico, coagulación química, ablación con láser de dióxido de carbono, criodestrucción y exposición radioquirúrgica. Con focos pequeños y múltiples, se da preferencia a la vaporización con láser. Con lesiones grandes y múltiples, se realiza una nueva escisión escalonada de los focos. La vulvectomía superficial se realiza en los casos en que el riesgo de invasión es alto, es decir, en edades medias y avanzadas, así como en lesiones extensas y recurrencia de la displasia. La escisión completa permite determinar finalmente el grado de posible invasión y debe realizarse dentro de un tejido sano de al menos 8 mm.

CUELLO UTERINO

Los procesos de fondo del cuello uterino entre las enfermedades ginecológicas en mujeres en edad reproductiva son 10-15.7%. Las enfermedades de fondo se observan en el 80-90% de los casos de todas las patologías del cuello uterino, respectivamente, el 10-20% son enfermedades precancerosas y malignas de este órgano. La frecuencia de malignidad de las lesiones precancerosas del cuello uterino es de 6-29%.

Las enfermedades de fondo incluyen erosión verdadera, ectopia, endometriosis, cervicitis, condilomatosis, papilomatosis, deciduosis, ectropión. Las lesiones precancerosas incluyen hiperplasia de células escamosas y displasia.

Etiología

De los factores etiológicos para la aparición de antecedentes y enfermedades precancerosas del cuello uterino, los siguientes se consideran los principales:

1. 
   Enfermedades inflamatorias del cuello uterino, la vagina y el útero causadas por diversos factores microbianos, virales y su combinación;
2. 
   trastornos deshormonales;
3. 
   lesión mecánica;
4. 
   Una combinación de estas razones.

Actualmente se han identificado más de 100 tipos diferentes de VPH, de los cuales 30 infectan el tracto genital. Entre los tipos de infecciones por VPH, existen grupos de diferente riesgo oncogénico. Así, el VPH 6 se considera de bajo riesgo oncológico; once; 40; 42; 43; 44 y 61 tipos, al riesgo medio - 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, alto riesgo - 16; 18; 31. En manifestación morfológica 11; 39; 42; 44; 53; 59; Los tipos de VPH 62 y 66 están asociados con lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado; dieciséis; 51; 52; 58 - con lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado, 16; 18; 31; 51; 52; 58 - con cáncer de cuello uterino escamoso; 16 y 18 tipos - con adenocarcinoma. El grado variable de susceptibilidad del epitelio cervical al daño viral se asocia con una predisposición genética. Un gen descubierto en el genoma humano p53, que es responsable de la supresión del crecimiento tumoral.

La combinación del VPH con otros factores de riesgo puede aumentar significativamente la incidencia de patología cervical. El riesgo de la enfermedad aumenta con el tabaquismo frecuente y prolongado, con el uso prolongado de anticonceptivos hormonales (más de 12 años), el uso de DIU (más de 5 años), con cambios frecuentes de parejas sexuales, un bajo estándar social de vida, un gran número de abortos y partos.

Clasificaciones

Las clasificaciones modernas de cambios patológicos en el cuello uterino se basan en los datos del examen histológico, así como en los resultados de la colpocervicoscopia, y prácticamente no contienen términos antiguos. En la 2ª edición de la clasificación histológica de tumores (HCT) del aparato reproductor femenino (1996), además de los tumores benignos y malignos, el apartado "Tumores epiteliales y lesiones relacionadas" presenta datos sobre neoplasias escamosas y glandulares.

Las formaciones de células escamosas incluyen: papiloma, verrugas genitales con signos morfológicos de infección por el virus del papiloma humano (PVI), metaplasia escamosa y metaplasia de células de transición, atipia escamosa de significado incierto, observada en células con cervicitis y procesos reparativos, daño de células escamosas intraepiteliales de baja gravedad ( LSIL), incluida la neoplasia intraepitelial cervical CINI y/o el virus del papiloma humano, lesión de células escamosas intraepiteliales de alta gravedad (HSIL), incluida la displasia CIN II y CIN III de moderada a grave, y el carcinoma de células escamosas.
Clasificación de las enfermedades subyacentes,
condiciones precancerosas del cuello uterino(Yakovleva I.A., Kukute B.G., 1979)

En esta clasificación, los cambios displásicos (neoplasia intraepitelial cervical - CIN) se agrupan bajo el nombre de lesiones intraepiteliales escamosas de gravedad variable (LSIL, HSIL). Cabe señalar que la NIC de grado I es sinónimo de displasia leve, la NIC de grado II es moderada y la NIC de grado III se utiliza para referirse tanto a la displasia grave como al carcinoma preinvasivo. Para referirse a la leucoplasia con atipia, que en la literatura nacional se denomina lesión precancerosa, en el exterior se utiliza el término displasia con queratinización.

Clínica

Todos los cambios en el cuello uterino están asociados con cambios hormonales relacionados con la edad, o con una violación del equilibrio hormonal y el estado inmunológico, o con la influencia de factores externos: infección, lesión química, física, traumática durante el parto o como resultado de medidas terapéuticas.

PROCESOS DE ANTECEDENTES DEL CERVICOUTERINO

Clasificación de la ectopia cervical (Rudakova E.B., 1996)

Tipos: Formas:

1. Congénita 1. Sin complicaciones

2. Adquirido 2. Complicado

3. Recurrente

ECTOPIA DEL CERVICAL

La prevalencia de esta patología en mujeres es extremadamente alta (38,8%), incluyendo el 49,2% de las pacientes ginecológicas, detectándose con mayor frecuencia en mujeres nulíparas menores de 25 años (del 54,25 al 90% de los casos). Actualmente, se distinguen 3 tipos de ectopia (Rudakova E.B. 1999, 2001): congénita se detecta en el 11,3% de las mujeres, adquirida - en el 65,6% y recurrente - en el 23,1%, así como 2 formas clínicas: complicada en el 82,3% y no complicada en el 17,6%. Las formas complicadas de ectopia incluyen su combinación con una violación de las relaciones epiteliales-estromales (ectropión) con procesos inflamatorios del cuello uterino y la vagina, con otros antecedentes, así como con procesos precancerosos (pólipos, hiperplasia escamosa).

cervicitis - inflamación total del cuello uterino, incluida la membrana mucosa de la parte vaginal del cuello uterino (ectocervicitis y endocervicitis). La cervicitis es una de las principales causas de ectopia cervical, que se presenta combinada en el 67,7% de los casos. Sin embargo, también es posible la existencia de una enfermedad independiente. La causa del desarrollo de esta patología son agentes infecciosos específicos y no específicos.

Pólipo - Este es un crecimiento excesivo de la membrana mucosa del canal cervical. La tasa de detección es del 1-14% de los pacientes. Esta patología ocurre a cualquier edad, su combinación con ectopia se observa en el 2,8% de los casos.

Endometriosis del cuello uterino a menudo combinado con otras formas de endometriosis. Muy a menudo, esta condición del cuello uterino ocurre después de la diatermocoagulación y ocurre en 0.8-17.8% de los casos.

Erosión cervical - este es el rechazo del epitelio como resultado de la inflamación, la interrupción de los procesos tróficos, la exposición química, la diatermocoagulación. La ausencia del epitelio tegumentario suele ser de corta duración y por tanto, como enfermedad en sí, es rara.

Clínica

Con un curso sin complicaciones de los procesos de fondo, los pacientes no presentan quejas específicas. Sin embargo, en presencia de procesos inflamatorios por parte de los apéndices, el útero o la adherencia real de una infección específica y / o no específica del cuello uterino, los pacientes informan leucorrea patológica, ardor, picazón, dolor, manchado poscoital. Cuando se ven en los espejos, los procesos de fondo tienen una imagen claramente expresada y están bien diagnosticados.

CONDICIONES CERVICALES PRECANCERICAS

leucoplasia es una patología del cuello uterino, que en el 31,6% de los casos se asocia con la aparición de displasia y transformación maligna del epitelio escamoso estratificado en el contexto de la disqueratosis. La frecuencia de esta enfermedad es del 1,1%, en la estructura de la patología del cuello uterino el 5,2% y el 80% del total de la patología precancerosa del cuello uterino. Existen las siguientes formas de leucoplasia:

1. Forma colposcópica (zonas silenciosas negativas al yodo);

2. Formas clínicamente pronunciadas: leucoplasia simple, leucoplasia verrugosa, base de leucoplasia, campos de leucoplasia.

displasia- diagnóstico histológico, expresado en el aplanamiento del tejido de tipo regresivo, asociado a una disminución de la diferenciación. La displasia puede ocurrir en la mucosa sin cambios y puede acompañar a cualquiera de las condiciones de fondo del cuello uterino. La displasia también puede ser una enfermedad en sí misma, o puede preceder y/o acompañar a enfermedades oncológicas. La frecuencia de detección de displasia durante los exámenes médicos es del 0,2 al 2,2%. Los criterios de diagnóstico para la displasia cervical incluyen una violación de la estructura del epitelio, polimorfismo celular, hipercromía nuclear y un aumento en el número de mitosis. Cuantas más mitosis y polimorfismo celular más pronunciado, más grave es la displasia. Si los cambios descritos se encuentran solo en el tercio inferior del epitelio hablan de displasia leve, si se detectan en los tercios inferior y medio - de displasia moderada, si captan todo el espesor del epitelio - de displasia severa.

Diagnóstico

Los principales métodos para diagnosticar cualquier condición patológica del cuello uterino son el examen en los espejos, la colposcopia simple y extendida, la evaluación de la microbiocenosis vaginal con tipificación activa del VPH, el examen citológico de frotis - impresiones (los llamados frotis de Papanicolaou) y la biopsia dirigida seguida de examen histológico. Se comparan los signos de diagnóstico y se seleccionan las tácticas de tratamiento.

Tratamiento

El tratamiento implica la implementación de las etapas principales.

Etapa I - saneamiento de la vagina. La duración del tratamiento depende de la cantidad de agentes infecciosos combinados y se lleva a cabo en un complejo con la inclusión de preparaciones enzimáticas etiotrópicas antibacterianas, inmunomoduladoras.

Etapa II - tratamiento local del cuello uterino. Con enfermedades de fondo del cuello uterino y CIN I-II en mujeres nulíparas, es posible utilizar métodos moderados de influencia física: criodestrucción, vaporización con láser, tratamiento radioquirúrgico. En caso de ectopia recurrente en mujeres que dan a luz, ectropiones, CIN II-III, se da preferencia a la escisión en forma de cono del cuello uterino, que se lleva a cabo mediante un método quirúrgico con láser, radio. El tratamiento quirúrgico en el ámbito de la histerectomía por CIN III se realiza: en edad perimenopáusica, en combinación con otra patología ginecológica de fondo y en ausencia de condiciones técnicas para realizar la escisión en forma de cono del cuello uterino.

Etapa III: corrección de la microbiocenosis de la vagina del fondo hormonal e inmunológico, estimulación de los procesos reparativos del cuello uterino y la vagina.

CUERPO UTERINO

Fibromas uterinos (MM)- una de las enfermedades ginecológicas más comunes. Entre los pacientes ginecológicos ambulatorios, el MM ocurre en 10-12%, pacientes hospitalizados 17%, entre el número total de pacientes operados de 35 a 50%. La frecuencia de detección de esta patología durante los exámenes profesionales es del 8-9%. En 53.3-63.5%, MM se detecta a la edad de 40-50 años, 15-17% a la edad de 30-40 años. Es más común (60,1%) entre las mujeres de trabajo mental y residentes de grandes ciudades que entre las mujeres de trabajo manual y que viven en áreas rurales (9,4%).

Clasificación

El MM es un tumor benigno del músculo y elementos del tejido conjuntivo. COMER. Vikhlyaeva y L.N. Vasilevskaya (1981) recomendó los siguientes nombres para MM, dependiendo del predominio de tejido muscular o conectivo. Los ganglios subserosos deben llamarse fibromiomas, tk. la relación de parénquima a estroma es de 1:3, es decir, predomina el componente de tejido conectivo, los ganglios intramurales y submusculares son miomas o leiomiomas, donde la relación es de 2:1 o 3:1. Los datos estadísticos sobre la ubicación de los ganglios son los siguientes: se detectan ganglios subserosos del 12,3 al 16,8%, intersticiales o intramurales, en el 43% de los casos, submucosos, del 8,1 al 28%. Los fibromas en 92-97% se desarrollan en el cuerpo del útero y solo 8-5% en el cuello uterino. En 3.5-5% de los casos, es posible una ubicación interligamentosa del nódulo. En el 85% se observan múltiples MM y en el 82,9% se observa una combinación de ganglios intersticiales y subserosos.

Etiología y patogenia

La aparición de MM se ve facilitada por alteraciones en la homeostasis endocrina en los eslabones de la cadena hipotálamo-glándula pituitaria-ovarios-útero. Estos trastornos pueden basarse en predisposición hereditaria, cambios inflamatorios o atróficos, disfunción ovárica, endocrinopatías y enfermedades somáticas. Existen trastornos hormonales primarios debido al infantilismo, infertilidad endocrina primaria, trastornos dishormonales en el período peripuberal y trastornos hormonales secundarios en el contexto de un aparato receptor neuromuscular alterado del miometrio (abortos, intervenciones intrauterinas de diferente naturaleza, complicaciones del parto, crónica procesos inflamatorios).

La opinión aceptada en el pasado reciente sobre el papel protagónico del hiperestrogenismo en la patogenia del MM ha sido revisada. Casi el 70% de las pacientes tienen un ciclo menstrual ovulatorio sin cambios. En contraste con las suposiciones anteriores sobre el papel principal de los estrógenos en el crecimiento y proliferación de MM, el concepto moderno se caracteriza por el establecimiento del papel clave no solo de los estrógenos, sino en mayor medida de la progesterona. GEORGIA. Savitsky et al. (1985) encontraron que el contenido de estrógeno y progesterona en los vasos del útero es mayor que en la sangre periférica (fenómeno de hiperhormonemia local). La implementación de la influencia hormonal exógena y endógena en el tejido MM está asegurada por la presencia en él de una proteína receptora específica relacionada con los estrógenos (ER) o la progesterona (RP). Así que Yu.D. Landechovsky et al. (1995) se encontró que el 50-60% de los nodos MM son RE+ y RP+, y el 25-30% RP+ y RE-. En este caso, teniendo en cuenta el papel protagónico de la progesterona en la patogenia del MM, se supone la presencia de disfunción del RP, anomalías en la estructura de los receptores o formas mutantes. Las hormonas esteroides realizan la diferenciación y proliferación de tejidos a nivel celular local. Entre los factores de interacción intercelular, los factores de crecimiento juegan un papel importante. En el MM se han estudiado y comparado con el cuadro clínico: factor de crecimiento del endotelio vascular, epidérmico, similar a la insulina, factor de crecimiento plaquetario, factor de crecimiento de fibroblastos, factor de necrosis tumoral, interferón-2, interleucina-1, endotelina-1. Todos los factores, excepto el interferón-2, estimulan el crecimiento celular. Los estudios modernos de la patobiología del MM prestan mucha atención al estudio del potencial proliferativo, la apoptosis, la angiogénesis en el proceso de crecimiento y desarrollo tumoral y se llevan a cabo a nivel genético molecular. Según datos preliminares, los trastornos citogenéticos más comunes en MM son: translocación dentro o deleción del cromosoma 7, translocación que involucra al cromosoma 12, especialmente con el cromosoma 14, y aberraciones estructurales del cromosoma 6. También se describen aberraciones para los cromosomas 1, 3, 4 , 9 y 10. Se producen cambios más pronunciados, pero similares, en el estudio de pacientes con sarcomas uterinos.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad están determinadas principalmente por el tamaño, número, localización y tasa de crecimiento de las formaciones miomatosas. De crecimiento lento y lesiones pequeñas, la enfermedad es asintomática (42%).

Con un aumento en el crecimiento de los ganglios, la principal manifestación clínica son diversos trastornos de la función menstrual, desde hiperpolimenorrea hasta menometrorragia (75%). Sobre todo, esta característica es característica de la ubicación submucosa e intersticial del MM.

El síndrome de dolor se observó en el 21-56% de los casos. El dolor puede ser agudo o crónico. El dolor agudo es un signo de situaciones clínicas urgentes: necrosis o torsión del nódulo tumoral. Clínicamente, se detectan adicionalmente hipertermia, síntomas de irritación peritoneal, leucocitosis. El dolor constante es un signo del rápido crecimiento del tumor o de su ubicación interligamentaria. Los dolores de calambres son característicos del nodo submucoso "nacido".

Con un tamaño significativo del MM, aparece un síntoma de compresión de órganos adyacentes (14-25%). El 10% de los pacientes se quejan de trastornos disúricos, la disposición interligamentosa de los ganglios puede causar pielonefritis ascendente e hidronefrosis. La compresión del nervio ciático contribuye a la aparición del dolor radicular. La compresión del recto conduce al estreñimiento.

A veces, la única manifestación clínica del MM puede ser una leucorrea acuosa profusa patológica. Con necrosis de la mucosa de los ganglios submucosos, la leucorrea adquiere un olor fétido.

Diagnóstico

El diagnóstico, por regla general, no es difícil e incluye una comparación de los datos de la anamnesis, las quejas de los pacientes, la palpación bimanual, la ecografía, el sondaje uterino y el legrado de diagnóstico por separado. En algunos casos, se realizan tomografías computarizadas, resonancias magnéticas, angiografías, cistoscopias, sigmoidoscopias. Todo el algoritmo de diagnóstico tiene como objetivo determinar el tamaño del tumor, su ubicación, la condición de los ganglios miomatosos, la naturaleza de las violaciones de los órganos vecinos y la combinación de fibromas con otra patología de fondo, precancerosa u oncológica.

La existencia a largo plazo de MM y el deterioro de la vascularización de los nódulos tumorales pueden dar lugar a los siguientes cambios distróficos y degenerativos secundarios que se producen en los nódulos del mioma: edema del nódulo MM. Los ganglios son blandos, de color pálido al corte, con sudoración líquida y caries. Dichos MM se denominan necrosis quística de los nódulos de MM. Hay necrosis seca, húmeda y roja. Con necrosis seca, el tejido se arruga con áreas de necrosis, tales cambios ocurren en pacientes en el período menopáusico. Con la necrosis húmeda, se observa el ablandamiento de los tejidos, la formación de cavidades llenas de masas necróticas. La necrosis roja (infarto hemorrágico) es más común en pacientes durante el embarazo. El nodo se llena de sangre, con una violación de la estructura, las venas del nodo se trombosan.

• 
  Infección, supuración, absceso de ganglios:

• 
  Deposición de sal en MM:

• 
  Atrofia de los ganglios:

Un punto importante en el diagnóstico del MM es su combinación con otras enfermedades ginecológicas. En un examen completo del endometrio en MM, se observó hiperplasia quística glandular del endometrio en el 4% de los casos, hiperplasia basal

Según Ya.V. Bowman (1987), se observó hiperplasia atípica en el 5,5%, cáncer de endometrio: en el 1,6% de los casos en pacientes con MM, en el 47,7% de los pacientes con RE, se detectó MM concomitante. En la clínica de la Universidad de Jena, al examinar pacientes con MM, se encontró CE en el 5,2%, un número similar de pacientes con MM (6,7%) se detectó durante la cirugía por cáncer de cuello uterino.

La similitud de los procesos de patogénesis de MM y una serie de enfermedades malignas hace posible identificar a los pacientes con MM en un grupo de alto riesgo para la aparición de tumores malignos. Esto determina una táctica más activa para la detección de esta patología con excepción de la patología endometrial, enfatiza la conveniencia y necesidad de medidas correctivas neoadyuvantes y la oportunidad del tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

La elección del método de tratamiento, los regímenes de tratamiento se determinan teniendo en cuenta las principales características de diagnóstico del desarrollo de MM.

El tratamiento conservador del MM se realiza si el tamaño del tumor no supera las 12 semanas de gestación y si el tumor es intersticial o subseroso. En este caso, es recomendable prescribir un complejo de medidas terapéuticas, que incluyen: regulación de la vigilia y el sueño; fármacos sedantes y antidepresivos; terapia de vitaminas con la combinación máxima de vitaminas E, A, C; terapia sintomática hemostática y antianémica, fármacos inmunomoduladores, fitoterapia, tratamientos de spa. Teniendo en cuenta los momentos patogénicos, uno de los lugares principales se asigna a la terapia hormonal en este complejo. Actualmente, se recomiendan los siguientes para la terapia de MM: gestágenos (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrógenos-gestágenos combinados (Marvelon, Femoden, Silest), fármacos antigonadotrópicos (Danazol), análogos de hormonas liberadoras de gonadotropina (Zoladex, Buserelina -Depósito, Naforelina). La terapia hormonal se puede llevar a cabo como etapa para un tratamiento quirúrgico adicional, así como después de una miomectomía conservadora.

El principal tratamiento del MM es la cirugía (52% a 94% de los casos).

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:

• 
  violaciones del ciclo menstrual-ovárico y la ineficacia del tratamiento conservador;
• 
  rápido crecimiento tumoral;
• 
  violación de la función de los órganos vecinos.

• 
  radical,
• 
  semirradical,
• 
  conservador.

Las operaciones radicales se consideran intervenciones en la cantidad de histerectomía, amputación supravaginal del útero. Los semirradicales incluyen desfundación, amputación alta del útero, miomectomía conservadora, enucleación de ganglios, extirpación del ganglio submucoso.

ENFERMEDADES DE ANTECEDENTES Y PRECÁNCEROS DEL CUERPO UTERINO

Los procesos hiperplásicos del endometrio son enfermedades que se determinan exclusivamente a nivel morfológico, que son el resultado de trastornos hormonales en pacientes en edad perimenopáusica. La frecuencia de esta condición entre varios procesos hiperplásicos oscila entre el 5,8 y el 6,2 %, y entre el 10 y el 12,4 % se convierte en cáncer.

Clasificación

La clasificación histológica de la OMS distingue 3 tipos principales de procesos hiperplásicos en el endometrio: pólipos endometriales (pólipos glandulares, glandulares-fibrosos, fibrosos), hiperplasia endometrial (hiperplasia glandular, glandular-quística) e hiperplasia endometrial atípica.

G. M. Savelyeva et al. (1980) propusieron una clasificación clínica y morfológica del precáncer de endometrio:

1. Adenomatosis y pólipos adenomatosos;

2. Hiperplasia glandular en combinación con trastornos hipotalámicos y neurointercambio-endocrinos a cualquier edad;

3. Hiperplasia glandular recurrente del endometrio, especialmente en la edad perimenopáusica.

Etiología, patogenia

En el desarrollo de esta condición patológica, se le da especial importancia a la patología somática concomitante (estado funcional del hígado, glándula tiroides, páncreas, sistema cardiovascular, sobrepeso), así como cambios en los ovarios. Todas estas condiciones conducen a un hiperestrogenismo absoluto o relativo. En este caso, todos los procesos hiperplásicos tienen alteraciones tanto en los niveles hormonales centrales como periféricos. Sin embargo, durante los procesos de fondo, afectan el perfil pituitario en menor medida, cambiando solo la actividad funcional del tejido ovárico. En condiciones precancerosas se determina hipergonadopropismo persistente, que persiste hasta la menopausia profunda.

Clínica

Durante mucho tiempo, esta enfermedad puede ser asintomática y, a menudo, se detecta en combinación con otras patologías ginecológicas (fibromas uterinos, endometriosis, quistes ováricos funcionales).

Los síntomas principales, por regla general, son sangrado del tracto genital que apareció en la menopausia, o cualquier disfunción menstrual desde hiperpolimenorrea hasta menometrorragia en pacientes del período reproductivo.

Diagnóstico

El principal método de diagnóstico es el examen histológico del endometrio. El material para la investigación se puede obtener con una biopsia por aspiración o con un legrado diagnóstico separado del útero con histeroscopia. Recientemente se ha dado gran importancia al papel de la ecografía en el diagnóstico de los procesos hiperplásicos. Sin embargo, la precisión de este método no es lo suficientemente alta (hasta un 88%). Las posibilidades de este método aumentan significativamente cuando se utiliza el mapeo Doppler color (CDM), que permite determinar la naturaleza de los cambios en el endometrio por las características del flujo sanguíneo. En general, se acepta que el grosor del endometrio hasta 5,5 mm (con valores individuales de 1 a 44 mm) determina la naturaleza benigna de la lesión, en procesos malignos: 24 mm (de 7 a 56 mm). En el estudio de los vasos endometriales, se observa un número significativamente mayor de señales en el modo de flujo de color en el cáncer de endometrio que en los procesos hiperplásicos (87 y 34%). Según L. A. Ashrafyan et al. (2003) este método en su versión mejorada es apropiado para el cribado de patología endometrial.

Tratamiento

Dada la naturaleza de los cambios patogénicos, el tratamiento debe llevarse a cabo de manera compleja, incluida la corrección de la patología somática, ginecológica de fondo, efectos hormonales y quirúrgicos.

La prioridad en el régimen de tratamiento está determinada por la estructura histológica de los procesos hiperplásicos.

La terapia hormonal está indicada en casos de hiperplasia glandular endometrial. En este caso, se utiliza un amplio arsenal de medicamentos según la edad del paciente: gestágenos (Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston), estrógenos-gestágenos combinados (Marvelon, Femoden, Silest), fármacos antigonadotrópicos (Danazol), análogos de la hormona liberadora de gonadotropina ( Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin).

Después de 3 meses de tratamiento, se determina la efectividad de este efecto (biopsia repetida del endometrio).

Con poliposis endometrial, se utilizan métodos de técnica quirúrgica "pequeña": legrado de diagnóstico separado con histerectomía, con recaídas de la enfermedad.

Con hiperplasia atípica, las tácticas de tratamiento están determinadas por la edad del paciente. En la edad posmenopáusica, se da preferencia al método quirúrgico en la cantidad de extirpación del útero con apéndices.

La terapia hormonal puede administrarse como un paso neoadyuvante. Además, este método es preferible en caso de una combinación de procesos hiperplásicos con otra patología quirúrgica ginecológica y la ineficacia de la terapia hormonal.

En pacientes en edad reproductiva se han desarrollado indicaciones y métodos para el tratamiento de la hiperplasia atípica utilizando únicamente terapia hormonal. Se utilizan Norkolut, Depo-Provera, Provera, Dufoston, fármacos antigonadotrópicos (Danazol), análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). El tratamiento continúa hasta 12 meses con biopsia de seguimiento cada 3 meses de tratamiento.

En pacientes en edad perimenopáusica con sangrado uterino disfuncional, con patología somática severa, se da preferencia al uso de intervenciones quirúrgicas microinvasivas: diatermia combinada (diatermia en asa en combinación con diatermia con rodillo), resección (solo diatermia con asa), diatermia con rodillo, ablación con láser (usando energía láser), ablación por radiofrecuencia (usando exposición a radiofrecuencia) y crioablación (usando criotécnicas). La efectividad de estos métodos es mucho mayor que la ablación quirúrgica del 80 al 90%, y la combinación con la terapia hormonal en el 70% de los pacientes contribuye al logro de la amenorrea.