Etiología y patogénesis de la fiebre hemorrágica con síndrome renal. Fiebre hemorrágica con síndrome renal Fiebre hemorrágica ICD 10

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (nefrosonefritis hemorrágica) es una enfermedad focal natural viral aguda que ocurre en la parte europea de Rusia y el Lejano Oriente. Esta enfermedad se caracteriza por una reacción febril, intoxicación grave del cuerpo, daño específico a los riñones y daño a los vasos sanguíneos pequeños, seguido del desarrollo del síndrome trombohemorrágico.

HFRS: clasificación

Actualmente no existe una clasificación unificada de esta enfermedad infecciosa. Causas, factores de aparición, métodos de propagación de la enfermedad. Etiología Patógeno

El virus de la fiebre hemorrágica de Manchuria o de Tula no se aisló hasta 1976, aunque la etiología viral del HFRS (código ICD-10 - A98.5) se conoció tres décadas antes. El patógeno que causa el HFRS se encontró en los pulmones de los roedores (el principal portador es el ratón de campo). Estos pequeños mamíferos son huéspedes intermediarios (reservorio natural) del agente infeccioso. La microbiología clasifica el agente causante del HFRS como perteneciente a la familia Bunyanvirus. El virus muere cuando se calienta a +50°C durante media hora. A temperaturas de 0 a +4°C puede permanecer activo en el ambiente externo durante 12 horas. A temperaturas de +4° a +20°, el virus en el ambiente externo es bastante estable, es decir. puede seguir siendo viable durante mucho tiempo.

Vías de transmisión del HFRS En la naturaleza y en las zonas rurales, el virus lo transmiten varias especies de ratones. El patógeno se excreta en sus heces. La infección se produce a través del polvo o los alimentos en el aire. Una persona se infecta por contacto directo con roedores, consumo de agua y alimentos que contienen sus heces, así como por inhalación de polvo con micropartículas de heces secas de roedores. Es posible la infección a través de artículos domésticos. La incidencia máxima se produce en el período otoño-invierno, cuando los portadores de la infección se trasladan a edificios residenciales y auxiliares. En entornos urbanos, el virus puede ser transportado por ratas. Es imposible contagiarse la fiebre de otra persona. Para prevenir la aparición de brotes epidémicos, se lleva a cabo la desratización, es decir. destrucción de animales que son portadores latentes del virus. Nota: hasta el 90% de los casos son varones de 16 a 50 años. Patogénesis El efecto del virus en órganos y sistemas. El virus ingresa al cuerpo humano a través de la membrana mucosa del sistema respiratorio. En algunos casos, las puertas de entrada de la infección pueden ser las membranas mucosas de los órganos digestivos y la piel dañada. No se observan cambios patológicos directamente en el sitio de entrada del virus. Los síntomas aparecen después de que el patógeno se propaga por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo y la intoxicación comienza a aumentar. El virus se caracteriza por una vasotropía pronunciada; Tiene un efecto negativo pronunciado sobre la pared vascular. También un papel importante en la patogénesis del síndrome hemorrágico es la alteración de la actividad funcional del sistema de coagulación sanguínea. En casos especialmente graves de la enfermedad, la filtración glomerular se reduce significativamente, aunque no se altera la estructura de los glomérulos. La gravedad del síndrome trombohemorrágico depende directamente de la gravedad de la enfermedad. Inmunidad Después de sufrir una vez la “fiebre coreana”, la inmunidad permanece estable; No se han descrito casos de reinfección en la literatura médica.

Signos de HFRS

Con la HFRS, el período de incubación puede oscilar entre 7 y 45 días (la mayoría de las veces, unas 3 semanas), y se acostumbra distinguir las siguientes etapas del desarrollo de la enfermedad: 1. inicial; 2. oligúrico; 3. poliúrico; 4. convalecencia (recuperación). Con HFRS, el cuadro clínico depende de varios factores, incluidas las características individuales del cuerpo y la oportunidad de las medidas tomadas. Para la enfermedad HFRS, los síntomas principales son los siguientes: Período inicial de HFRS

• alta temperatura (39°-40°C);
• escalofríos;
• Fuerte dolor de cabeza;
• trastornos del sueño;
• visión borrosa;
• hiperemia de la piel del cuello y la zona facial;
• boca seca;
• Síntoma de Pasternatsky débilmente positivo.

De 3-4 a 8-11 días (período oligúrico)

• erupción en forma de pequeñas hemorragias (petequias);
• vómitos de 6 a 8 veces al día;
• dolor en la región lumbar;
• hiperemia de la faringe y conjuntiva;
• piel seca;
• inyección de vasos esclerales;
• El 50% de los pacientes padece síndrome trombohemorrágico.

De 6-9 días

• dolor en el área abdominal;
• hemoptisis;
• vómitos de sangre;
• heces alquitranadas;
• hemorragias nasales;
• dolor lumbar;
• sangre en la orina;
• síntoma positivo de Pasternatsky;
• hinchazón de la cara;
• pastosidad de los párpados;
• oliguria a anuria.

El período poliúrico comienza entre el día 9 y el 13 desde las primeras manifestaciones clínicas. Desaparecen los vómitos, así como los fuertes dolores en la zona lumbar y abdomen, vuelve el apetito y desaparece el insomnio. La diuresis diaria aumenta a 3-5 litros. La convalecencia se produce entre los 20 y 25 días. Si aparecen estos síntomas, debe buscar ayuda médica de inmediato. El tratamiento debe realizarse únicamente en un hospital especializado.

Posibles complicaciones de la HFRS

La enfermedad puede causar complicaciones graves, que incluyen:

• insuficiencia vascular aguda;
• neumonía focal;
• edema pulmonar;
• ruptura del riñón;
• uremia azotémica;
• eclampsia,
• nefritis intersticial aguda;
• fallo renal agudo.

En algunos casos, la HFRS, también conocida como enfermedad de Churilov, puede ir acompañada de síntomas cerebrales pronunciados. En este caso, se acostumbra hablar de una complicación o de una forma especial "meningoencefalítica" del curso. No se pueden subestimar las consecuencias del HFRS. La falta de un tratamiento adecuado en el contexto de complicaciones desarrolladas puede causar la muerte.

Diagnóstico

Es obligatorio realizar un diagnóstico diferencial del HFRS con enfermedades infecciosas como otras fiebres hemorrágicas, fiebre tifoidea, leptospirosis, rickettsiosis transmitida por garrapatas, encefalitis transmitida por garrapatas y gripe común. El diagnóstico de HFRS se realiza teniendo en cuenta datos epidemiológicos. Se tiene en cuenta la posible estancia del paciente en focos endémicos, el nivel general de morbilidad de la zona y la estacionalidad. Se presta mucha atención a síntomas clínicos bastante específicos. El diagnóstico de laboratorio de HFRS revela la presencia de cilindros en la orina, así como proteinuria significativa. Un análisis de sangre para HFRS muestra un aumento en las células plasmáticas, un aumento en la velocidad de sedimentación globular y una leucocitosis pronunciada. De los métodos especiales de laboratorio, a menudo se utiliza la detección de IgM mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas. Si ya hay complicaciones durante el tratamiento, es posible que se necesiten algunos tipos de estudios instrumentales: FGDS, ecografía, tomografía computarizada y radiografía.

tratamiento HFRS

No existen regímenes de tratamiento estándar para la HFRS. La terapia debe ser integral y dirigida a eliminar los síndromes patogénicos más importantes. Es necesario combatir el síndrome DIC, la insuficiencia renal y la intoxicación general. El tratamiento implica hospitalización temprana y reposo estricto en cama durante 1 a 4 semanas, según la gravedad de la enfermedad. Es necesario un control estricto del volumen de líquido consumido y perdido por el paciente. Se requiere monitorización de hemodinámica, hemograma, hematocrito; Se examinan periódicamente análisis de orina y el equilibrio electrolítico.

Terapia de drogas.

Durante el período febril se lleva a cabo terapia antiviral, antioxidante y desintoxicante y se toman medidas para prevenir el desarrollo del síndrome DIC.

Terapia etiotrópica

Para la terapia etiotrópica, se utilizan fármacos inmunobiológicos (interferones, plasma hiperinmune, inmunoglobulina específica del donante, etc.) o fármacos de quimioterapia: ribavirina (un derivado de nucleósido), así como amixina, cicloferón y yodantipirina (inductores de interferón). La lucha contra la intoxicación implica infusiones de soluciones de glucosa y solución salina con vitamina C. Hemodez se puede administrar una vez. A temperaturas corporales superiores a 39°C se administran fármacos antiinflamatorios con efecto antipirético. Para prevenir el síndrome DIC, al paciente se le administran agentes antiplaquetarios, angioprotectores y, en casos graves, inhibidores de proteasa y plasma fresco congelado. Está indicada la administración de antioxidantes a los pacientes (por ejemplo, ubiquinona y tocoferol).

Terapia antichoque

Para prevenir el desarrollo de shock infeccioso-tóxico, está indicada la hospitalización temprana y el reposo estricto en cama. Si se ha desarrollado ITS (más a menudo esto sucede entre los días 4 y 6 desde el inicio de la enfermedad), el paciente recibe goteos intravenosos de reopoliglucina (400 ml) con hidrocortisona (10 ml), glucocorticosteroides, solución de bicarbonato de sodio al 4%. (200 ml por vía intravenosa), fármacos cardiotónicos y glucósidos cardíacos (cordiamina, estrofantina, korglykon) por vía intravenosa. Si las medidas son ineficaces o se desarrolla un shock en etapa 3, está indicada la administración de dopamina con glucosa o solución salina. Cuando se desarrolla coagulación intravascular diseminada en el contexto de un shock, están indicados heparina, inhibidores de proteasa y angioprotectores. Después de la restauración de la hemodinámica normal, al paciente se le administran diuréticos (Lasix). Instrucciones especiales: En caso de shock infeccioso-tóxico no se deben utilizar antiespasmódicos, simpaticomiméticos, hemodez y poliglucina. En el período oligúrico, es necesario reducir el catabolismo proteico, eliminar la azotemia y reducir la intoxicación. También es necesaria la corrección del equilibrio ácido-base y hidroelectrolítico, la corrección de la coagulación intravascular diseminada, así como la prevención y el tratamiento de posibles complicaciones. Se utiliza lavado gástrico e intestinal con una solución débilmente alcalina e infusiones intravenosas de glucosa (con insulina). Los enterosorbentes se recetan por vía oral. También se recomiendan inhibidores de proteasa. Para combatir la sobrehidratación está indicada la administración de Lasix y se utiliza bicarbonato de sodio para reducir la acidosis. La corrección de la hiperpotasemia implica una terapia con glucosa e insulina y una dieta libre de potasio. El síndrome de dolor se alivia con analgésicos con agentes desensibilizantes, los vómitos persistentes se eliminan tomando una solución de novocaína (por vía oral) o atropina. El desarrollo del síndrome convulsivo requiere el uso de relanium, aminazina o hidroxibutirato de sodio. En caso de complicaciones infecciosas, se prescriben antibióticos del grupo de las cefalosporinas y las penicilinas semisintéticas. Durante el período de convalecencia, el paciente necesita una terapia farmacológica reconstituyente general (incluidas vitaminas y preparaciones de ATP).

Métodos adicionales

Si los métodos conservadores son ineficaces, se puede indicar al paciente diálisis extracorpórea.

HFRS: prevención

Para prevenir la infección, a menudo basta con observar las normas de higiene personal en el bosque o en las zonas rurales. El agua de fuentes y recipientes abiertos se debe hervir antes de beber, se deben lavar bien las manos y los alimentos se deben almacenar en recipientes herméticos. Bajo ninguna circunstancia debes manipular roedores. Tras contacto accidental, se recomienda desinfectar la ropa y la piel. Cuando trabaje en áreas polvorientas (incluidos graneros y pajares), debe usar un respirador.

Dieta para HFRS y después de la recuperación.

La nutrición para HFRS debe ser fraccionada. Para enfermedades leves a moderadas, se recomienda a los pacientes utilizar la tabla No. 4 (sin limitar la sal de mesa), y para formas graves y el desarrollo de complicaciones, se recomienda la tabla No. 1. En el contexto de oliguria y anuria, deben excluirse de la dieta los alimentos animales y vegetales con alto contenido de proteínas y potasio. ¡La carne y las legumbres, por el contrario, deben consumirse durante la poliuria! La cantidad de líquido consumido no debe exceder el volumen excretado en más de 500-700 ml. El período de rehabilitación después de la HFRS implica una dieta nutritiva con limitación de alimentos salados, grasos, fritos y picantes.

Características en niños

La HFRS en niños es especialmente grave. Los principios de la terapia no difieren de los del tratamiento de pacientes adultos.

Características en mujeres embarazadas.

La enfermedad representa un gran peligro para el feto. Si una mujer se enferma durante la lactancia, el bebé se transfiere inmediatamente a alimentación artificial.

Infección zoonótica por hantavirus caracterizada por síndrome trombohemorrágico y daño renal predominante. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre aguda, erupción hemorrágica, hemorragia, nefritis intersticial y, en casos graves, insuficiencia renal aguda. Los métodos de laboratorio específicos para diagnosticar fiebre hemorrágica con síndrome renal incluyen RIF, ELISA, RIA y PCR. El tratamiento consiste en la administración de inmunoglobulinas específicas, preparados de interferón, desintoxicación y terapia sintomática y hemodiálisis.

CIE-10

A98.5

información general

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad viral focal natural, cuyos signos característicos son fiebre, intoxicación, aumento del sangrado y daño renal (nefrosonefritis). En el territorio de nuestro país, las zonas endémicas son el Lejano Oriente, Siberia Oriental, Transbaikalia, Kazajstán, territorio europeo, por lo que la HFRS se conoce con varios nombres: fiebre coreana, Lejano Oriente, Ural, Yaroslavl, Tula, fiebre hemorrágica transcarpática, etc. año en Rusia de 5 a 20 mil casos de fiebre hemorrágica con síndrome renal. La incidencia máxima de HFRS ocurre entre junio y octubre; el principal contingente de casos (70-90%) son hombres de entre 16 y 50 años.

Causas de la HFRS

Los agentes causantes de la enfermedad son agentes virales que contienen ARN del género Hantavirus (hantavirus), pertenecientes a la familia Bunyaviridae. Cuatro serotipos de hantavirus son patógenos para los humanos: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seúl. En el entorno exterior, los virus permanecen estables durante un tiempo relativamente largo a temperaturas negativas y son menos estables a una temperatura de 37°C. Los virus tienen forma esférica o espiral, con un diámetro de 80-120 nm; contienen ARN monocatenario. Los hantavirus tienen tropismo por los monocitos, las células de los riñones, los pulmones, el hígado, las glándulas salivales y se multiplican en el citoplasma de las células infectadas.

Los portadores de los agentes causantes de la fiebre hemorrágica con síndrome renal son los roedores: ratones de campo y de bosque, topillos, ratas domésticas, que se infectan entre sí a través de las picaduras de garrapatas y pulgas. Los roedores transmiten la infección en forma de virus latentes, liberando patógenos al ambiente externo con saliva, heces y orina. La entrada de material infectado con secreciones de roedores al cuerpo humano puede ocurrir por aspiración (por inhalación), por contacto (por contacto con la piel) o por vía alimentaria (al comer). El grupo de alto riesgo de incidencia de fiebre hemorrágica con síndrome renal incluye trabajadores agrícolas e industriales, conductores de tractores y conductores que están en contacto activo con objetos ambientales. La incidencia de enfermedades humanas depende directamente del número de roedores infectados en un área determinada. La HFRS se registra principalmente en forma de casos esporádicos; con menos frecuencia, en forma de brotes epidémicos locales. Después de una infección, permanece una inmunidad persistente de por vida; Los casos de incidencia repetida son raros.

La esencia patogénica de la fiebre hemorrágica con síndrome renal consiste en panvasculitis necrotizante, síndrome de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda. Después de la infección, se produce la replicación primaria del virus en el endotelio vascular y las células epiteliales de los órganos internos. Tras la acumulación de virus se produce viremia y generalización de la infección, que se manifiestan clínicamente por síntomas tóxicos generales. En la patogénesis de la fiebre hemorrágica con síndrome renal, los autoanticuerpos, autoantígenos y CIC resultantes desempeñan un papel importante, que tienen un efecto tóxico capilar, causando daño a las paredes de los vasos sanguíneos, alteración de la coagulación sanguínea y el desarrollo del síndrome trombohemorrágico con daño a los riñones y otros órganos parenquimatosos (hígado, páncreas, glándulas suprarrenales, miocardio), SNC. El síndrome renal se caracteriza por proteinuria masiva, oligoanuria, azotemia y alteración del CBS.

Síntomas de HFRS

La fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por un curso cíclico con una sucesión de varios períodos:

• incubación (de 2 a 5 días a 50 días - en promedio 2 a 3 semanas)
• prodrómico (2-3 días)
• febril (3-6 días)
• oligúrico (de 3-6 a 8-14 días de HFRS)
• poliúrico (de 9 a 13 días HFRS)
• convaleciente (temprano - de 3 semanas a 2 meses, tarde - hasta 2-3 años).

Dependiendo de la gravedad de los síntomas, se distinguen la gravedad de los síndromes infeccioso-tóxico, hemorrágico y renal, variantes típicas, borradas y subclínicas; formas leves, moderadas y graves de fiebre hemorrágica con síndrome renal.

Después del período de incubación, comienza un breve período prodrómico, durante el cual se observan fatiga, malestar general, dolores de cabeza, mialgias y febrícula. El período febril se desarrolla de forma aguda, con aumento de la temperatura corporal a 39-41°C, escalofríos y síntomas tóxicos generales (debilidad, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos del sueño, artralgias, dolores corporales). Se caracteriza por dolor en los globos oculares, visión borrosa, “manchas” parpadeantes, ver objetos en rojo. En el apogeo del período febril, aparecen erupciones hemorrágicas en las membranas mucosas de la cavidad bucal, la piel del tórax, las áreas axilares y el cuello. Un examen objetivo revela hiperemia e hinchazón de la cara, inyección vascular de la conjuntiva y la esclerótica, bradicardia e hipotensión arterial hasta el colapso.

Durante el período oligúrico de fiebre hemorrágica con síndrome renal, la temperatura corporal disminuye a niveles normales o bajos, pero esto no mejora la condición del paciente. En esta etapa, los síntomas de intoxicación se intensifican aún más y aparecen signos de daño renal: aumenta el dolor lumbar, la diuresis disminuye drásticamente y se desarrolla hipertensión arterial. En la orina se detectan hematuria, proteinuria y cilindruria. A medida que aumenta la azotemia, se desarrolla insuficiencia renal aguda; en casos graves, coma urémico. La mayoría de los pacientes experimentan vómitos y diarrea incontrolables. El síndrome hemorrágico se puede expresar en diversos grados e incluye hematuria macroscópica, sangrado en los lugares de inyección, sangrado nasal, uterino y gastrointestinal. Durante el período oligúrico, pueden desarrollarse complicaciones graves (hemorragias en el cerebro, glándula pituitaria, glándulas suprarrenales) que provocan la muerte.

La transición de la fiebre hemorrágica con síndrome renal a la etapa poliúrica está marcada por mejoras subjetivas y objetivas: normalización del sueño y del apetito, cese de los vómitos, desaparición del dolor lumbar, etc. Los signos característicos de este período son un aumento de la diuresis diaria para 3-5 ly isohipostenuria. Durante la poliuria persisten la sequedad de boca y la sed.

El período de convalecencia de la fiebre hemorrágica con síndrome renal puede retrasarse varios meses e incluso años. En los pacientes, la astenia posinfecciosa persiste durante mucho tiempo y se caracteriza por debilidad general, disminución del rendimiento, fatiga y labilidad emocional. El síndrome de distonía autónoma se expresa por hipotensión, insomnio, dificultad para respirar con un esfuerzo mínimo y aumento de la sudoración.

Las complicaciones específicas de las variantes clínicas graves de la HFRS pueden incluir shock infeccioso-tóxico, hemorragias en los órganos parenquimatosos, edema pulmonar y cerebral, hemorragia, miocarditis, meningoencefalitis, uremia, etc. Cuando se asocia una infección bacteriana, puede desarrollarse neumonía, pielonefritis, purulenta. Es posible otitis, abscesos, flemón, sepsis.

Diagnóstico de HFRS

El diagnóstico clínico de HFRS se basa en el curso cíclico de la infección y el cambio característico de los períodos. Al recopilar una historia epidemiológica se presta atención a la estancia del paciente en una zona endémica y al posible contacto directo o indirecto con roedores. Al realizar un examen inespecífico, se tiene en cuenta la dinámica de los cambios en los indicadores de análisis de orina general y bioquímico, electrolitos, muestras de sangre bioquímica, CBS, coagulograma, etc.. Para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad, se utiliza una ecografía de Se realizan los riñones, FGDS, radiografía de tórax, ECG, etc.

El diagnóstico de laboratorio específico de fiebre hemorrágica con síndrome renal se realiza mediante métodos serológicos (ELISA, RNIF, RIA) en el tiempo. Los anticuerpos en el suero sanguíneo aparecen al final de la primera semana de la enfermedad, alcanzan su concentración máxima al final de la segunda semana y permanecen en la sangre durante 5 a 7 años. El ARN viral se puede aislar mediante pruebas de PCR. La HFRS se diferencia de la leptospirosis, la glomerulonefritis aguda, la pielonefritis y la infección por enterovirus y otras fiebres hemorrágicas.

Tratamiento de la HFRS

Los pacientes con fiebre hemorrágica con síndrome renal son hospitalizados en un hospital de enfermedades infecciosas. Se les prescribe reposo en cama estricto y dieta nº 4; Se controlan el equilibrio hídrico, la hemodinámica, los indicadores del funcionamiento del sistema cardiovascular y los riñones. La terapia etiotrópica para la fiebre hemorrágica con síndrome renal es más efectiva en los primeros 3 a 5 días desde el inicio de la enfermedad e incluye la introducción de inmunoglobulina específica del donante contra HFRS, la prescripción de interferón y medicamentos de quimioterapia antivirales (ribavirina).

En el período febril, se realiza una terapia de desintoxicación por infusión (infusiones intravenosas de glucosa y soluciones salinas); prevención del síndrome DIC (administración de fármacos antiplaquetarios y angioprotectores); en casos graves, se utilizan glucocorticosteroides. En el período oligúrico se estimula la diuresis (administración de dosis de carga de furosemida), se corrige la acidosis y la hiperpotasemia y se previene el sangrado. Con un aumento de la insuficiencia renal aguda, está indicado el traslado del paciente a un especialista en enfermedades infecciosas extracorpóreas, un nefrólogo y un oftalmólogo durante todo el año. El curso grave se asocia con un alto riesgo de complicaciones; La mortalidad por HFRS oscila entre el 7% y el 10%.

La prevención de la fiebre hemorrágica con síndrome renal consiste en exterminar roedores parecidos a ratones en focos naturales de infección, prevenir la contaminación de viviendas, fuentes de agua y productos alimenticios con secreciones de roedores y la desratización de locales residenciales e industriales. No se ha desarrollado ninguna vacuna específica contra el HFRS.

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Código de enfermedad A98.5 (CIE-10)

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS) es una enfermedad focal natural viral aguda que cursa con fiebre alta, intoxicación general grave, síndrome hemorrágico y daño renal peculiar en forma de nefrosonefritis.

Información histórica

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Con diversos nombres (gastritis de Manchuria, nefrosonefritis hemorrágica, fiebre de Songo, etc.), la enfermedad se registra en el Lejano Oriente desde 1913.

En 1938-1940 en estudios complejos realizados por virólogos, epidemiólogos y médicos, se estableció la naturaleza viral de la enfermedad, se estudiaron los patrones básicos de epidemiología y las características de su curso clínico. En los años 50, se identificó HFRS en Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Regiones de Moscú, los Urales y la región del Volga. Se han descrito enfermedades similares en Escandinavia, Manchuria y Corea. En 1976, los investigadores estadounidenses G. Lee y P. Lee aislaron el virus de los roedores Apodemus agrarius en Corea, y en 1978 aislaron el virus de una persona enferma.

Desde 1982, por decisión del Grupo Científico de la OMS, se han unido varias variantes de la enfermedad bajo el nombre común de “fiebre hemorrágica con síndrome renal”.

Etiología

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Patógenos del HFRS – virus del género hantaan (Hantaan pymela, seúl, etc.), familia bunyaviridae – pertenecen a virus esféricos que contienen ARN con un diámetro de 85 a 110 nm.

Epidemiología

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HFRS es un virus focal natural.

Un reservorio de virus En el territorio de Rusia hay 16 especies de roedores y 4 especies de animales insectívoros, en los que se observan formas latentes de infección, las enzoóticas con muerte de animales ocurren con menos frecuencia. El virus se libera al ambiente externo principalmente a través de la orina de los roedores y, con menos frecuencia, con sus heces o saliva. Entre los animales, se observa transmisión transmisible del virus por garrapatas y pulgas gamas.

De roedores a humanos en condiciones naturales o de laboratorio, el virus se transmite a través del polvo en el aire, por vía alimentaria y por contacto. No se conocen casos de infección por HFRS de una persona enferma.

La incidencia es esporádica y también son posibles brotes grupales. Los focos naturales se ubican en determinadas zonas paisajísticas y geográficas: zonas costeras, bosques, bosques húmedos con hierba espesa, lo que contribuye a la preservación de los roedores.

La incidencia tiene una clara estacionalidad : el mayor número de casos de la enfermedad se registra de mayo a octubre - diciembre con un aumento máximo en junio - septiembre, lo que se debe al aumento del número de roedores, visitas frecuentes al bosque, viajes de pesca, trabajos agrícolas, etc., así como en noviembre - diciembre, lo que se asoció con la migración de roedores a las viviendas.

La mayoría de las veces se ven afectados los residentes rurales de entre 16 y 50 años, en su mayoría hombres (madereros, cazadores, agricultores, etc.). La morbilidad de los residentes urbanos está asociada con su estancia en el área suburbana (visitando el bosque, descansando en campamentos de vacaciones y sanatorios ubicados cerca del bosque) y trabajando en viveros.

Inmunidad Después de una enfermedad, es bastante persistente. Las enfermedades recurrentes son raras.

Patogenia y cuadro patológico.

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Después de ingresar al cuerpo humano a través de la piel y las membranas mucosas dañadas y replicarse en las células del sistema de macrófagos, el virus ingresa a la sangre. Se desarrolla la fase de viremia, que provoca la aparición de la enfermedad con el desarrollo de síntomas tóxicos generales.

Al proporcionar un efecto vasotrópico, el virus daña las paredes de los capilares sanguíneos tanto directamente como como resultado del aumento de la actividad de la hialuronidasa con la despolarización de la sustancia principal de la pared vascular, así como debido a la liberación de histamina y sustancias similares a la histamina, activación. del complejo calicreína-quinina, que aumentan la permeabilidad vascular.

Los complejos inmunes juegan un papel importante en la génesis de la toxicosis capilar. Hay daño a los centros vegetativos que regulan la microcirculación.

Como resultado del daño a la pared vascular, se desarrolla plasmorrea, el volumen de sangre circulante disminuye y su viscosidad aumenta, lo que conduce a un trastorno de la microcirculación y contribuye a la formación de microtrombos. Un aumento de la permeabilidad capilar en combinación con el síndrome de coagulación intravascular diseminada provoca el desarrollo de un síndrome hemorrágico, que se manifiesta por erupción hemorrágica y sangrado.

Los mayores cambios se desarrollan en los riñones. El impacto del virus en los vasos renales y los trastornos de la microcirculación provocan un edema seroso-hemorrágico, que presiona los túbulos y los conductos colectores y contribuye al desarrollo de la nefrosis descamativa. La filtración glomerular disminuye, se altera la reabsorción tubular, lo que conduce a oligoanuria, proteinuria masiva, azotemia y desequilibrios electrolíticos y cambios acidóticos en el estado ácido-base.

La descamación masiva del epitelio y el depósito de fibrina en los túbulos provocan el desarrollo de hidronefrosis segmentaria obstructiva. La aparición de daño renal se ve facilitada por autoanticuerpos que aparecen en respuesta a la formación de proteínas celulares que adquieren las propiedades de autoantígenos, complejos inmunes circulantes y fijados en la membrana basal.

Un examen patológico revela cambios distróficos, edema seroso-hemorrágico y hemorragias en los órganos internos. Los cambios más pronunciados se encuentran en los riñones. Estos últimos están aumentados de volumen, flácidos, su cápsula se retira fácilmente y debajo hay hemorragias. La corteza es pálida, sobre la superficie cortada, la médula es de color rojo violáceo con múltiples hemorragias en las pirámides y la pelvis y hay focos de necrosis. En el examen microscópico, los túbulos urinarios están dilatados, su luz está llena de cilindros y los conductos colectores a menudo están comprimidos. Las cápsulas glomerulares están dilatadas y los glomérulos individuales presentan cambios distróficos y necrobióticos. En las áreas de hemorragia, los túbulos y los conductos colectores están muy alterados de manera destructiva, su luz está ausente debido a la compresión o está llena de cilindros. El epitelio está degenerado y descamado. También se revelan cambios distróficos generalizados en las células de muchos órganos, glándulas endocrinas (glándulas suprarrenales, glándula pituitaria) y ganglios autónomos.

Como resultado de reacciones inmunes (aumento de títulos de anticuerpos, clases de IgM e IgG, cambios en la actividad de los linfocitos) y procesos sanogénicos, los cambios patológicos en los riñones regresan. Esto se acompaña de poliuria debido a una disminución de la capacidad de reabsorción de los túbulos y una disminución de la azotemia con una restauración gradual de la función renal durante 1 a 4 años.

Cuadro clínico (Síntomas)

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Los principales síntomas del HFRS son fiebre alta, hiperemia e hinchazón de la cara, aparición de síndrome hemorrágico y disfunción renal en forma de oliguria, proteinuria masiva y azotemia a partir del 3º al 4º día de la enfermedad, seguido de poliuria.

La enfermedad se caracteriza curso cíclico y variedad de variantes clínicas desde formas febriles abortivas hasta formas graves con síndrome hemorrágico masivo e insuficiencia renal aguda persistente.

Período de incubación de HFRS De 4 a 49 días, pero más a menudo de 2 a 3 semanas. Durante el curso de la enfermedad se distinguen 4 períodos: 1) febril (1.º a 4.º día de la enfermedad); 2) oligúrico (días 4 a 12); 3) poliúrico (de 8 a 12 a 20 a 24 días); 4) convalecencia.

El período febril o la fase inicial de la infección. , se caracteriza por un aumento agudo de la temperatura, aparición de dolorosos dolores de cabeza y dolores musculares, sed y sequedad de boca.

Temperatura aumenta a 38,5-40 °C y permanece en niveles altos durante varios días, después de lo cual disminuye a lo normal (lisis corta o crisis tardía). La duración del período febril es en promedio de 5 a 6 días. Después de una disminución de la temperatura, unos días después puede volver a subir a niveles bajos: una curva de "dos jorobas".

dolor de cabeza insoportable desde los primeros días de la enfermedad se concentra en la frente y las sienes. Los pacientes a menudo se quejan de visión borrosa y de la aparición de una "malla" ante los ojos. En el examen, se notan naturalmente hinchazón e hiperemia de la cara, inyección de vasos sanguíneos en la esclerótica y la conjuntiva e hiperemia de la faringe.

enantema hemorrágico aparecen a partir del segundo y tercer día de la enfermedad en la membrana mucosa del paladar blando,

y desde el día 3 al 4 – erupción petequial en las axilas; en el pecho, en la zona de la clavícula, a veces en el cuello y la cara. La erupción puede aparecer en franjas que se asemejan a un latigazo cervical.

Junto a esto aparecen hemorragias mayores en la piel, la esclerótica y los lugares de inyección.

Posteriormente, nasal, uterino, gástrico. sangrado que puede causar muertes. En algunos pacientes con formas leves de la enfermedad, no hay manifestaciones hemorrágicas, pero los síntomas de "torniquete" y "pellizco", que indican una mayor fragilidad capilar, siempre son positivos.

Legumbres al comienzo de la enfermedad corresponde a la temperatura, luego se desarrolla una bradicardia pronunciada. Los límites del corazón son normales, los tonos están apagados. La presión arterial se reduce en la mayoría de los casos. En casos graves de la enfermedad, se observa el desarrollo de un shock infeccioso-tóxico. A menudo se detectan signos de bronquitis y bronconeumonía.

Al palpar el abdomen, se determina el dolor., más a menudo en el hipocondrio y, en algunos pacientes, tensión en la pared abdominal. Posteriormente, el dolor en la zona abdominal puede ser intenso, lo que exige diferenciarlo de las enfermedades quirúrgicas de la cavidad abdominal.

Hígado generalmente agrandado, el bazo – con menos frecuencia.

roce dolor de espalda baja.

Silla retrasado, pero es posible que haya diarrea con apariencia de moco y sangre en las heces.

en el hemograma en este período de la enfermedad: normocitosis o leucopenia con un desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, trombocitopenia, aumento de la VSG. El análisis general de orina reveló leucocitos y eritrocitos, ligera proteinuria.

Período oligúrico . A partir del tercer y cuarto día de la enfermedad, en un contexto de alta temperatura, comienza el período oligúrico. El estado de los pacientes empeora notablemente. Se produce un dolor intenso en la región lumbar, que a menudo obliga al paciente a adoptar una posición forzada en la cama. Hay un aumento del dolor de cabeza, se producen vómitos repetidos que provocan deshidratación. Las manifestaciones del síndrome hemorrágico aumentan significativamente: hemorragias en la esclerótica, hemorragias nasales y gastrointestinales, hemoptisis.

La cantidad de orina disminuye a 300 a 500 ml por día; en casos graves, se produce anuria.

Se notan bradicardia, hipotensión, cianosis y respiración rápida. La palpación de la zona del riñón es dolorosa (el examen debe realizarse con cuidado debido a la posible rotura de la cápsula renal durante la palpación brusca). A partir del sexto y séptimo día de la enfermedad, la temperatura corporal disminuye de manera significativa y menos crítica, pero el estado de los pacientes empeora. Se caracteriza por piel pálida combinada con cianosis de labios y extremidades, debilidad severa. Los signos del síndrome hemorrágico persisten o aumentan, la azotemia progresa, son posibles manifestaciones de uremia, hipertensión arterial, edema pulmonar y, en casos graves, se desarrolla coma. El edema periférico es raro.

El hemograma revela naturalmente leucocitosis neutrofílica (hasta 10-30 * 10^9 /l de sangre), plasmocitosis (hasta 10-20%), trombocitopenia, aumento de la VSG a 40-60 mm/h y en caso de sangrado - signos de anemia. Se caracteriza por niveles elevados de nitrógeno residual, urea, creatinina, hiperpotasemia y signos de acidosis metabólica.

Un análisis general de orina revela proteinuria masiva (hasta 20-110 g/l), cuya intensidad varía a lo largo del día, hipoisostenuria (densidad relativa de la orina 1,002-1,006), hematuria y cilindruria; A menudo se encuentran cilindros que contienen células epiteliales tubulares.

A partir del día 9 al 13 de la enfermedad comienza el período poliúrico. El estado de los pacientes mejora notablemente: cesan las náuseas y los vómitos, aparece el apetito, la diuresis aumenta a 5-8 litros y es característica la nicturia. Los pacientes experimentan debilidad, sed y les preocupa dificultad para respirar y palpitaciones incluso con poco esfuerzo físico. El dolor lumbar disminuye, pero un dolor leve y doloroso puede persistir durante varias semanas. Es característica la hipoisostenuria prolongada.

Durante el período de convalecencia la poliuria disminuye, las funciones corporales se restablecen gradualmente.

Existen formas leves, moderadas y graves de la enfermedad.

• La forma leve se considera aquellos casos en los que la fiebre es baja, las manifestaciones hemorrágicas son leves, la oliguria es de corta duración y no hay uremia.
• Para formas moderadamente graves Todas las etapas de la enfermedad se desarrollan secuencialmente sin hemorragia masiva ni anuria que pongan en peligro la vida, la diuresis es de 300 a 900 ml y el contenido de nitrógeno residual no supera los 0,4 a 0,8 g/l.
• En forma severa Se observa una reacción febril pronunciada, es posible que se produzca shock infeccioso-tóxico, síndrome hemorrágico con sangrado y hemorragias extensas en los órganos internos, insuficiencia suprarrenal aguda y accidente cerebrovascular. Se observan anuria y azotemia progresiva (nitrógeno residual superior a 0,9 g/l). La muerte puede ocurrir debido a shock, coma azotémico, eclampsia o ruptura de la cápsula renal. Existen formas conocidas de HFRS que ocurren con el síndrome de encefalitis.

Complicaciones. Las complicaciones específicas incluyen shock infeccioso-tóxico, edema pulmonar, coma urémico, eclampsia, rotura de riñón, hemorragias en el cerebro, glándulas suprarrenales, músculo cardíaco (cuadro clínico de infarto de miocardio), páncreas y hemorragia masiva. También son posibles neumonía, abscesos, flemones, paperas y peritonitis.

El paciente debe permanecer en cama durante el período agudo de la enfermedad y hasta el inicio de la convalecencia.

Se prescriben alimentos de fácil digestión sin restricciones de sal de mesa. () .

En el período inicial, el complejo de agentes terapéuticos incluye soluciones isotónicas de glucosa y cloruro de sodio, ácido ascórbico, rutina, antihistamínicos, analgésicos y antiagregantes plaquetarios. Existe experiencia positiva con el uso de medicamentos antivirales (ribamidil).

En el contexto de oliguria y azotemia, limite la ingesta de platos de carne y pescado, así como de alimentos que contengan potasio. La cantidad de líquido que se bebe y se administra al paciente no debe exceder el volumen diario de orina y vómito excretados en más de 1000 ml, y a altas temperaturas, en 2500 ml.

El tratamiento de pacientes con formas graves de HFRS con insuficiencia renal grave y azotemia o shock infeccioso-tóxico se lleva a cabo en unidades de cuidados intensivos utilizando un complejo de medidas antichoque, prescribiendo grandes dosis de glucocorticoides, antibióticos de amplio espectro y métodos de ultrafiltración sanguínea. , hemodiálisis y, en caso de hemorragia masiva, transfusiones de sangre.

Los pacientes son dados de alta del hospital después de la recuperación clínica y la normalización de los parámetros de laboratorio, pero no antes de 3 a 4 semanas desde el inicio de la enfermedad en las formas moderadas y graves de la enfermedad. Quienes se han recuperado están sujetos a observación en el dispensario durante 1 año con seguimiento trimestral de análisis general de orina, presión arterial, examen por parte de un nefrólogo y un oftalmólogo.

Prevención

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Las medidas preventivas tienen como objetivo destruir las fuentes de infección, los roedores parecidos a ratones, así como interrumpir las rutas de transmisión de los roedores a los humanos.

Una enfermedad grave de origen natural afecta no solo a los riñones, sino también a los vasos adyacentes.

Tiene varios nombres, el principal de los cuales es HFRS, que significa “fiebre hemorrágica con síndrome renal”. El virus está muy extendido en la parte europea de Rusia y el distrito del Lejano Oriente, así como en Siberia y Transbaikalia. La enfermedad está muy extendida en todo el mundo.

¿Qué es? Clínica de enfermedades.

La gastritis de Manchuria, la fiebre hemorrágica del Lejano Oriente, la nefrosonefritis hemorrágica y la fiebre de Songo son sinónimos de la misma enfermedad viral. fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). La fuente de infección son los pequeños roedores enfermos, por ejemplo, el ratón de campo. En las ciudades, las ratas pueden servir como portadoras.

En la CIE-10 la nefrosonefritis hemorrágica es bajo el código A98.5. Aquí la patología tiene una clasificación:

• Fiebre hemorrágica de Crimea A98.0;
• Fiebre hemorrágica de Omsk A98.1;
• enfermedad del bosque de Kyasanur A98.2;
• Enfermedad causada por el virus de Marburg A98.3;
• enfermedad por el virus del Ébola A98.4;
• Fiebre hemorrágica con síndrome renal A 98,5.

A su vez, fiebre hemorroidal con síndrome renal. dividido en varios tipos: epidemia coreana, rusa, de Tula y escandinava.

Causas de infección y vías de transmisión del virus.

Se sabe que el virus de la nefrosonefritis hemorrágica tiene un diámetro de aproximadamente 90 a 100 nm. Comienza la historia médica. desde 1976, cuando se descubrió por primera vez en los pulmones de ratones. Luego se le dio el nombre oficial: género Hantanaan de la familia Bunyaviridae. Y ahora HFRS no ha perdido su relevancia.

El virus es bastante tenaz y activo: deja de actuar sólo a una temperatura de +50 C, pero incluso en este caso permanece viable durante casi una hora. Y la temperatura exterior de +20 C es generalmente la más cómoda. Por eso el pico de casos se produce en verano. A cero grados, los virus están activos durante 13 horas.

Lo que necesitas saber sobre fiebre hemorrágica con síndrome renal:

1. Método de transmisión del virus a los humanos: roedores, o más bien sus heces. Las personas pueden contraer la enfermedad por transmisión aérea, es decir, al inhalar aire polvoriento que contiene el virus.

El riesgo de transmisión está presente por contacto directo con portadores, así como por el consumo de alimentos o agua contaminados, así como a través de objetos domésticos (por ejemplo, al pasar tiempo en la naturaleza);

2. Quién es susceptible a la infección: trabajadores agrícolas, granjeros, agrarios, silvicultores, cazadores, turistas comunes y corrientes que pasan tiempo en la naturaleza. Los hombres de 17 a 40 años son más propensos a esta enfermedad;
3. La enfermedad tiende a ser estacional: en los meses de invierno el virus no está activo y el riesgo de infección tiende a cero. Desde principios de verano hasta finales de octubre, la probabilidad aumenta varias veces;
4. Los principales focos de actividad viral en los últimos años se han observado en las regiones de Samara, Saratov, Ulyanovsk, así como en Udmurtia, Bashkiria y Tartaristán.

La enfermedad no se transmite de persona a persona. El paciente está completamente seguro para los demás.

Vale la pena señalar que la enfermedad siempre ocurre en forma aguda. No hay curso crónico. Después de padecer la enfermedad se adquiere inmunidad de por vida.

Síntomas y signos

HFRS tiene un período de incubación bastante largo. Puede durar más de un mes. hasta 50 días. Pero la mayoría de las veces el patógeno comienza a mostrar su actividad después de dos semanas. Este tiempo es suficiente para que el virus atraviese las defensas del organismo y entre en el torrente sanguíneo, afectando gravemente a los vasos sanguíneos.

En etapa inicial Los síntomas se desarrollan rápida y violentamente:

• La temperatura aumenta bruscamente a niveles altos: 39,5 a 40 C;
• La persona tiene fiebre y fuerte dolor de cabeza;
• La visión se ve afectada: dolor en los ojos, sensación de desmayo, disminución de la claridad de visión. Falsa sensación de ver el entorno en rojo;
• A partir del tercer día de la enfermedad aparecen erupciones rojizas en la boca, la zona de la clavícula, el cuello y las axilas;
• Náuseas y luego vómitos hasta 9 veces al día;
• Dolor en la zona lumbar durante la prueba de Pasternatsky, que indica un posible daño renal;
• Desarrollo de conjuntivitis;
• Sensación de sequedad tanto en la boca como en todo el cuerpo;
• Oliguria;
• La presión arterial es baja, lo que provoca posibles mareos.

Aproximadamente el día 9-10 de la enfermedad La temperatura corporal baja, pero el paciente no se siente mejor.

Se agregan síntomas renales: la hipotensión arterial es reemplazada por presión arterial alta, el paciente no puede encontrar un lugar para sí mismo debido al dolor lumbar y la cantidad de orina aumenta, aparecen hemorragias nasales y las hemorragias nasales no son infrecuentes. Se caracteriza por heces blandas, hinchazón de la cara y aumento de la coagulación sanguínea.

De 15 a 16 días de enfermedad. el estado del paciente comienza a volver gradualmente a la normalidad: los vómitos y la diarrea cesan, el dolor disminuye y el estado general mejora. Los indicadores de coagulación sanguínea también mejoran.

En general, el curso de la fiebre hemorrágica con síndrome renal suele dividirse en varios grados: leve, moderado y grave.

El más peligroso es el grado grave, en cuyo caso puede desarrollarse un coma, que puede ser mortal.

Los pacientes de cualquier gravedad durante el período de recuperación conservan astenia, aumento de la ansiedad y dificultad para respirar durante mucho tiempo. Esto puede conducir al desarrollo de hipocondría y neurosis.

Diagnóstico diferencial

Si aparecen síntomas agudos de HFRS, es necesario consultar a un médico inmediatamente, porque los signos de esta enfermedad son muy similares a los de otras enfermedades igualmente peligrosas: fiebre tifoidea, gripe, pielonefritis, leptospirosis.

El médico recopila el historial médico del paciente, así como descubre su paradero recientemente. Este es un punto obligatorio si se sospecha HFRS, porque de esta manera se revela un posible contacto con animales infectados.

Se borran las dificultades para el diagnóstico y las formas atípicas de HFRS.

Primero, se realiza un examen externo. El médico presta atención a la naturaleza cíclica persistente de la enfermedad, síntomas característicos de la fiebre hemorrágica, como dolores musculares, problemas de visión, erupciones cutáneas, oliguria, etc.

Métodos especiales - inmunoensayo enzimático - ELISA, reacción de inmunofluorescencia - RNIF, RIA - radioinmunoensayo debe hacerse dinámicamente. Después de todo, el efecto de los anticuerpos en el HFRS no es constante y su concentración máxima se alcanza solo al día 13 de la enfermedad.

El método RNIF debe aplicarse lo antes posible y repetirse después de 6 días de actividad de la enfermedad. Un estudio de este tipo definitivamente confirmará el diagnóstico si aumentan los títulos de anticuerpos. al menos 3 veces.

En casos severos y en presencia de complicaciones, el médico prescribe al paciente. investigación adicional: FGDS, rayos X o.

Una vez formulado el diagnóstico, el tratamiento de la nefrosonefritis hemorrágica se lleva a cabo únicamente en un entorno hospitalario. Por regla general, se trata de un hospital de enfermedades infecciosas.

Además, una visita tardía al médico o la automedicación pueden terminar en un desastre.

En el hospital, los médicos realizan terapia compleja, que incluye:

• Reposo en cama obligatorio;
• Reponer las pérdidas de líquidos y eliminar una posible deshidratación, así como una intoxicación: glucosa intravenosa, cloruro de sodio, solución salina;
• Luchar contra el virus: prescripción de medicamentos antivirales: "Vitaferon", "Grippferon", "Ingraverin" y otros;
• Medicamentos antiinflamatorios: Nurofen;
• Control de la coagulación sanguínea: “Aspirina”, “Thromboass”;
• Para el síndrome renal, se prescriben diuréticos: furosemida, tolvaptán;
• Preparaciones vitamínicas: cualquiera;
• Es posible prescribir agentes antibacterianos: "Ceftriaxona", "Flemoxina", "Ampicilina";
• Antiespasmódicos: “Ketorol”, “”;
• Terapia antishock para el shock tóxico.

Hay que recordar que en caso de shock no se deben utilizar analgésicos ni hemodesis.

Cuando se observa daño renal severo, se lleva a cabo. La diálisis extracorpórea se utiliza cuando el estado del paciente es muy grave, cuando otros medios no ayudan.

Si el virus HFRS encontrado en niños Entonces, por regla general, se establece un seguimiento especial para estos pacientes, porque el curso de su enfermedad es especialmente grave. Los principios de la terapia no difieren de los de los adultos, las únicas diferencias están en el ajuste de las dosis de los medicamentos.

A los pacientes se les prescribe obligatoriamente. dieta numero 4. Puedes tomar sal, pero la carne es incluso necesaria para la poliuria. Es necesario beber suficientes líquidos, especialmente aguas minerales saludables (Essentuki, etc.) Si hay oliguria, es necesario excluir los alimentos ricos en proteínas.

En formas graves de la enfermedad, el paciente se prescribe la tabla número 1. Durante el período de recuperación, también es necesario seguir una dieta. Intenta comer bien, limita los alimentos fritos, salados y ahumados.

Con un tratamiento debidamente organizado, el paciente se recupera por completo, aunque los "ecos" de la enfermedad pueden persistir durante algún tiempo.

Complicaciones después de una enfermedad.

La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una enfermedad grave que amenaza el desarrollo de tales complicaciones, Cómo:

• varias neumonías,
• insuficiencia vascular aguda,
• problemas pulmonares
• brecha,
• sangrado,
• insuficiencia renal aguda y otros.

Prevención de la infección

Al comienzo de la temporada de verano, durante el período de actividad del virus HFRS (mayo-octubre), SanPin introduce control sobre las actividades de empresarios individuales, trabajadores agrícolas, empresas agrícolas y otras organizaciones que trabajan de una forma u otra en la agricultura. Deben cumplir con todas las normas sanitarias y epidemiológicas.

En puntos críticos Se están tomando medidas para exterminar a los roedores peligrosos.

Se recomienda a los veraneantes y veraneantes que limpien a fondo la casa (siempre con guantes protectores), cuando estén en la naturaleza deben tener cuidado: lavarse las manos especialmente a fondo, esconder la comida y no tocar los animales salvajes con las manos.

Si sospecha que tiene fiebre, ¡debe llamar inmediatamente a una ambulancia!

La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una enfermedad común, pero aún así el riesgo de contraerla no es tan grande. Es importante, si es posible, no viajar a zonas donde el virus esté activo e intentar mantener la higiene personal.

Descubra cómo protegerse de este virus en el vídeo: