Kapsamlı miyokard enfarktüsü: ondan sonra hayat var mı? Masif miyokard enfarktüsü nedir?

Miyokardiyal kasın kaotik yapısındaki kasılmaların neden olduğu sorunlara atriyal fibrilasyon denir. Patoloji, hem bağımsız bir problem hem de kardiyovasküler sistemin önceki hastalıklarının bir sonucudur; ciddi tehdit insan hayatı için. Vücudun normal işleyişini sağlamak için oluşum semptomlarını, hastalığın nedenlerini ve patolojiyle etkin bir şekilde mücadele etme yöntemlerini bilmek gerekir.

patoloji türleri

Titreşen aritmi, miyokardiyal kas dokusunun dakikada 350-600 nabız salınımı aralığında kaotik bir kasılmasıdır. Atriyal kasılma eksiktir, bu da kan stazını oluşturur, trombotik plak riskine neden olarak iskemik felce neden olur. Bu tip patolojinin çok yönlü bir sınıflandırması vardır. Aritminin karakteristik seyri farklıdır:

• Kronik (sürekli veya kalıcı). Akış kronik patoloji ameliyata kadar devam eder, diğer yöntemlerle tedavi etkisizdir;
• Kalıcı. Atak süresi bir haftayı aşıyor, tekrarlayan bir karaktere sahip;
• Geçici (paroksismal). Süresi 1-6 günü geçmez, tekrarlayan bir karaktere sahiptir.

Ritmik bozuklukların tipine göre atriyal fibrilasyon ayırt edilir (atriyal fibrilasyon). Atriyal fibrilasyonda koordineli bir ritmi dışlayan ve aorta kan akışının anormal bir şekilde boşalmasına yol açan, miyokardın farklı kas liflerinin farklı bir kasılması vardır. Sık titreme miyokard kasını durdurma riskine yol açar. Atriyal çarpıntı bir sonraki tip olur, atriyal kasılmanın doğruluğunu korurken 400 atıma kadar kasılmaların ritmi karakteristik hale gelir. Ortaya çıkan sürekli kasılmalar, ventriküllerdeki normal kan akışına müdahale eder, bu nedenle aorta kan akışında bir ihlal vardır. Ventriküler kasılmaların sıklığına göre, atriyal fibrilasyonun taşisistolik formu, normosistolik formu ve bradisistolik formu ayırt edilir.

Dizine geri dön

patolojinin nedenleri

Kardiyojenik faktörlerin neden olduğu atriyal fibrilasyonun nedenleri:

• çeşitli etiyolojilerin miyokardiyal kas sklerozu;
• akut miyokardit;
• kardiyovasküler sistemin konjenital veya edinilmiş patolojileri;
• ameliyat sırasında kalp kasının yaralanması;
• kapak disfonksiyonu;
• kalp krizi;
• hipertansiyon ve hipertansiyon;
• miyokard tümörlerinin gelişimi.

Kalp dışı faktörlerden kaynaklanan atriyal fibrilasyonun nedenleri:

• tiroid problemleri;
• psiko-duygusal aşırı yüklenme;
• aşırı dozda ilaç;
• aktarılan viral ve bulaşıcı hastalıklar;
• Elektrik şoku;
• VVD (nadir fenomen);
• vücut üzerindeki toksik etkiler;
• vücutta hormonal dengesizlik.

Dizine geri dön

Kalbin atriyal fibrilasyonunun belirtileri

Kalp ritmi bozulduğunda kan çıkışında azalma olur.

İlk aşamada, semptomatik belirtiler pratikte yoktur. Titreşen aritmi teşhisi sadece muayene yardımı ile yapılır, bazen fiziksel efor sırasında kendini gösterir. Patolojinin ilerlemesi ile birlikte, gelişim biçimine ve aşamasına bağlı olarak, hastalığın karakteristik semptom ve bulguları ortaya çıkar. Aritmi gelişimi ile semptomlar aşağıdaki gibidir:

• nefes almakta zorlanma;
• kalpte bir "taş" hissi;
• kalp kasının değişken çarpıntısı;
• letarji;
• bir titreme durumu;
• artan terleme;
• ekstremitelerin sıcaklık rejiminin düşürülmesi;
• Panik ataklar;
• sık sık tuvalete gitme dürtüsü;
• miyokardiyal ritim bozukluğu.

Dizine geri dön

Atriyal fibrilasyonun riskleri

Uzun süreli bir atriyal fibrilasyon atağı, tromboembolizmin yanı sıra iskemik inmeye neden olabilir. Atriyal fibrilasyonun belirtileri, bir trombüs tarafından tıkanmaya yol açarak ölümcül bir sonuca neden olur. Gelişim aritmojenik şok biri olur en tehlikeli tezahürler atriyal fibrilasyonda miyokardiyal yetmezlik. Atriyal fibrilasyonun ventriküler fibrilasyon aşamasına geçişi tehlikeli hale gelir ve bu da ölüme neden olur.

Dizine geri dön

Teşhis önlemleri

"Atriyal fibrilasyonu" teşhis etmek için aşağıdaki teşhis önlemleri gerçekleştirilir:

İsim	Açıklama
Hastanın ilk muayenesi ve görüşmesi	şikayetlerin açıklığa kavuşturulması ve birincil inceleme, ihlallerin varlığını belirlemeye izin verir; nabız ölçülür, düzensizliği uzmanın fibrilasyondan şüphelenmesine yardımcı olur.
EKG	basit ve erişilebilir teknik titreşen göstergelerin belirlenmesi; okumalar ambulans çalışanları tarafından veya bir klinikte alınır.
Hastaneye yatış endikasyonlarını belirleyin	muayeneler kardiyoloji bölümünde yapılır; tüm verileri topladıktan sonra hasta ek teşhis için gönderilir.
EKG cihazında günlük muayene	tedavinin doğruluğunu kontrol etmek için kardiyogramın kaydetmediği en ufak sapmalar ölçülür.
Kardiyak ultrason	miyokardın kasılma işindeki karakteristik başarısızlıkları, yapısal bozuklukları belirler.
CHPEFİ	tutulmuş yapay uyarım, titreşen kasılmaların EKG'de görüntülenmeyen bir klinik aritmiyi kaydetmesine neden olur.
Göğüs röntgeni	trombotik konjesyon varlığını belirlemek için kullanılır.
Kan testleri	tiroid bezinin hormonal seviyesi incelenir; kardiyomiyopati tanısında yardımcı olur.

Dizine geri dön

İlaçlar

Paroksismal ve kalıcı atriyal fibrilasyon formlarının tedavi yöntemi farklıdır. Fark, iki patoloji formunun seyrinin farklı aşamalarının arka planında ortaya çıkar. Aradaki fark, ilk patolojinin ilk yardım amaçlı tedavide yattığı ve ritmi düzeltici terapinin yürütülmesine aktığı gerçeğinde yatmaktadır. İkincisi ile tedavi edilir ilaçlar kesintiye neden olmak nabız.

Atriyal fibrilasyonun tedavisi için kullanılan ilaçlar kendi başlarına kalbin ritmini etkilemezler: ventriküllerin kasılmasını önlerler.

Atriyal fibrilasyonun kalp yetmezliğinin tezahürü ile tedavisi, belirli ilaçlarla daha aktif olarak gerçekleşir:

• tedavi edildiğinde ve profilaktik amaçlar için kardiyak glikozitler kullanılır;
• dolaşım staz beta-blokerler ile tedavi edilir;
• antikoagülanlar kanı inceltmek için kullanılır;
• trombolitik enzimlerle tedavi, tromboz teşhisi ile başlar;
• diüretik ilaçlar, akciğer dokusunun şişmesini ve kardiyak astımı ortadan kaldırır.

Tekrarlayan faktörlerin önlenmesi için atriyal fibrilasyonun tedavisi birkaç yıldır karmaşık bir şekilde gerçekleştirilir. Hastanın doktorun verdiği talimatlara harfiyen uyması, reçete edilen ilaçları uygulaması, fiziksel egzersiz miyokard fonksiyonunu iyileştirmek için. Herhangi bir ilacın kullanımını ancak bileşenleri hoşgörüsüzse veya ilaç etkili değilse durdurmak mümkündür.

Dizine geri dön

Öbür metodlar

İyileşmeden sonra sinüs ritmi, önerilen tedavi nefes egzersizleri, vücudu oksijenle dolduran, kalp atışını eski haline getirecek ve iletkenliği artıracaktır. Önerilen uygulama terapötik jimnastik, aktif fiziksel egzersizler, nüks olmadığının doğrulanmasına kadar yasaktır. Başarısızlık durumunda cerrahi müdahale reçete edilir İlaç tedavisi.

Atriyal fibrilasyon tedavisinde önemli bir nokta doğru beslenmedir. Yiyecek türünü değiştirmek iyileştirebilir klinik tablo hastalık. Tatlı, baharatlı, tüketiminden vazgeçilmesi tavsiye edilir. Tereyağı, tütsülenmiş ürünler, yağlı. Süt ürünleri, yağsız etler, sebze ve meyveler günde 4-6 öğün, küçük porsiyonlar halinde yemelisiniz.

Dizine geri dön

Tahminler ve önleyici tedbirler

Atriyal fibrilasyon tanısı için pozitif prognoz, aritminin ciddiyetine ve onu provoke eden nedenlere bağlıdır. İyileşme, gelişme ile birlikte miyokard kusurları ile akut yetmezlik olumlu prognoz ancak cerrahi müdahaleden sonra elde edilir. Ameliyat olmadan, hasta yalnızca hastalığın akut bir formunun gelişmesine kadar hayatta kalır. Organik patolojilerin yokluğunda, iyileşme için prognoz uygundur.

Hastalık önleme aşağıdaki önlemleri içerir:

• CCC patolojilerinin zamanında tedavisi;
• kötü alışkanlıkları durdurmak;
• aşırı fiziksel aktiviteyi durdurun;
• psiko-duygusal stresi azaltmak için çalışmak;
• yatıştırıcıları ihmal etmeyin;
• Kolesterol ve kan şekeri düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi.

Atriyal fibrilasyon, hem kalp-damar hastalıklarına hem de kalp dışı hastalıklara eğilimli kişilerin yaşamları için ciddi bir tehdit haline geliyor. Semptomları, nedenleri bilmek önemlidir. hastalığa neden olan ve yardım ve randevu için ilgili hekimle zamanında iletişim kaliteli tedavi. Öngörülen yönergelere sıkı sıkıya bağlı kalma ve önleyici tedbirler patoloji ile başa çıkmaya yardımcı olur.

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin tedavisi: nedenleri, klinik belirtileri, tedavisi

Hastalığın ilk aşamasında nörolojik defisit sadece belirli yönleri etkiler. zihinsel aktivite. Bu, hafıza veya davranış bozukluklarının ortaya çıkmasıyla ifade edilir. İleride hafıza kaybı giderek artar, zeka azalır. Ek olarak, duygusal alanda da artan bir azalma vardır, bu da kronik faz psikoorganik bir süreçtir ve vasküler demanstan neredeyse ayırt edilemez.

Özellikle bu hastalıkta, bilginin işlenmesiyle ilişkili karmaşık zihinsel süreçler zarar görür. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi teşhisi konan hastalar karışık oluşum eylem programında, yürüyüşte, zaman, yer yöneliminde ve hatta kişinin kendi kişiliğinde bir bozukluk vardır. Paroksismal bilinç bozuklukları, sayma, yazma, genelleştirilmiş düşünme olabilir.

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin yavaş ilerleyen seyrine ek olarak, periyodik kesintiler ve tazminatların varlığıyla birlikte bir "dörtnala" ve remisyon da vardır. Genellikle stresli durumlar, enfeksiyonlar, yaralanmalar, zehirlenmeler nüksetmeye neden olur. Bu hastalık.

Klinik işaretler

Kural olarak, hastalığın erken evrelerinde fonksiyonel nörodinamik semptomlar ortaya çıkar. Gelecekte, hafıza bozukluğu, motivasyonlar, dürtüler, duygular ile organik bir nöropsikolojik kusurun ilerlemesi var.

Hastanın şikayetleri, zihinsel veya fiziksel stres sırasında yorgunluk, sinirlilik, dalgınlık, hafıza kaybı, baş ağrılarıdır. Öğleden sonra hastalığın belirtileri artar uykusuz gece ve diğerleri.Hastanın çalışma kapasitesindeki azalmaya ilişkin değerlendirmesinin, olumlu özellikçevreleyen. astenik sendrom uzamış istirahat, tedavi, evdeki veya işteki durum değişiklikleri ile gerileme söz konusu olabilir ve gerileme nispeten uzun sürebilir.

Hastalığın ikinci aşamasında nöropsişik kusur derinleşir. Hasta, durumunu yeterince eleştirmiyor, yeteneklerini ve performansını abartıyor. Kendinden şüphe duymaktan başarısızlıklarında "nesnel nedenler" bulma girişimlerine geçiş de karakteristiktir. Ek olarak, bu tür hastalarda algı hacminde daralma, hızlı tükenme, görevleri yerine getirmeyi reddetme ve bunların daha hafif ilkel formlarla yer değiştirmesi vardır.

Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin tedavisi

Ana yönler arasında ilaç tedavisi yavaş ilerleyen yetersizlik türü serebral dolaşım birkaç farklı aşama vardır. Terapötik önlemler güçlendirme amaçlı serebral kan akışı ve beyin dokularının metabolizması, nevrastenik semptomların giderilmesi, uykunun normalleşmesi, zihinsel ve fiziksel aktivite, istisna Stresli durumlar, dinlenme ve çalışma koşullarının normalleştirilmesi.

İlaçlar söz konusu olduğunda, geniş kullanım dolaşım bozukluğu ensefalopatisinin tedavisinde alınan ilaçlar nikotinik asit, nootropik ilaçlar, Kalsiyum kanal blokerleri.

Ayrıca hastanın psikoterapötik konuşmalara ihtiyacı vardır, otojenik eğitim, rasyonel bir diyet seçimi, orta derecede fiziksel aktivite, temiz havada yürüyüşler, fiziksel emek. Semptomlarda bir artış ile, bir nöropsikiyatristle konsültasyon gereklidir.

3. derece hipertansiyonun özellikleri

1. 3 derece hipertansiyon nedir
2. Hipertansiyonlu hastaların risk grupları
3. Nelere dikkat edilmelidir?
4. 3. derece hipertansiyon gelişiminin nedenleri

Hipertansiyon oldukça yaygın bir sorundur. En tehlikeli seçenek bu hastalığın 3. derecesidir, ancak teşhis yapılırken riskin aşaması ve derecesi belirtilir.

Yüksek tansiyonu olan kişiler, zamanında yeterli önlemleri almak ve zaten yüksek olan komplikasyon riskini artırmamak için neleri tehdit ettiğini anlamalıdır. Örneğin tanı hipertansiyon riski 3 ise bu nedir, bu rakamlar ne anlama geliyor?

Böyle bir teşhisi olan bir kişide hipertansiyona bağlı komplikasyon gelişme riskinin %20 ila %30 olduğu anlamına gelir. Bu gösterge aşılırsa, derece 3 hipertansiyon, risk 4 tanısı konur.Her iki tanı da ihtiyaç anlamına gelir. Acil eylem tedavi için.

3 derece hipertansiyon nedir

Hastalığın bu derecesi şiddetli kabul edilir. Şuna benzeyen kan basıncı göstergeleri ile belirlenir:

• Sistolik basınç 180 mm Hg veya daha fazla;
• Diyastolik - 110 mm Hg Ve daha yüksek.

Aynı zamanda, kan basıncı seviyesi her zaman yükselir ve neredeyse sürekli olarak kritik kabul edilen noktalarda tutulur.

Hipertansiyonlu hastaların risk grupları

Toplamda, kalbe, kan damarlarına ve diğer hedef organlara zarar verme olasılığına ve ayrıca ağırlaştırıcı faktörlerin varlığına bağlı olarak bu tür 4 grubu ayırt etmek gelenekseldir:

• 1 risk - %15'ten az, ağırlaştırıcı faktör yok;
• 2 risk -% 15 ila% 20, üçten fazla olmayan ağırlaştırıcı faktörler;
• 3 risk - %20-30, üçten fazla ağırlaştırıcı faktör;
• 4 risk - %30'un üzerinde, üçten fazla ağırlaştırıcı faktör, hedef organlarda hasar var.

Ağırlaştırıcı faktörler arasında sigara içmek, egzersiz yapmamak, fazla kilolu olmak, kronik stres yetersiz beslenme, diyabet, endokrin bozukluklar.

3 riski olan 3. derece hipertansiyon ile sağlık için bir tehdit vardır. Birçok hasta 4. risk grubundadır. yüksek risk Her organizma bireysel olduğundan ve kendi güvenlik marjına sahip olduğundan, daha düşük kan basıncı seviyelerinde de mümkündür.

Derece ve risk grubuna ek olarak, hipertansiyonun evresi de belirlenir:

• 1-Hedef organlarda herhangi bir değişiklik ve hasar yoktur;
• 2 - birkaç hedef organdaki değişiklikler;
• 3 - hedef organ hasarı artı komplikasyonlar hariç: kalp krizi, inme.

3. ve 4. risklerle 3. dereceye kadar hipertansiyon gelişimi ile semptomları fark etmemek imkansızdır çünkü oldukça net görünürler. Ana semptom, hastalığın diğer tüm belirtilerine neden olan kritik kan basıncı seviyeleridir.

Olası tezahürler:

• zonklama ile baş dönmesi ve baş ağrısı;
• Gözlerin önünde yanıp sönen "uçar";
• Durumun genel olarak bozulması;
• kol ve bacaklarda zayıflık;
• Görüş problemleri.

Bu belirtiler neden ortaya çıkıyor? Hipertansiyon ile ilgili temel sorun damar dokusunun hasar görmesidir. Yüksek tansiyon damar duvarındaki yükü artırır.

Buna cevaben iç tabaka hasar görür ve damarların kaslı tabakası artar, bu nedenle lümenleri daralır. Aynı nedenle damarlar daha az elastik hale gelir; kolesterol plakları, damarların lümeni daha da daralır ve kan dolaşımı daha da zorlaşır.

Genel olarak, sağlık riski çok yüksektir ve 3 riski olan derece 3 hipertansiyon, oldukça gerçekçi bir şekilde sakatlığı tehdit eder. Hedef organlar özellikle etkilenir:

• Kalp;
• böbrekler;
• Beyin;
• Retina.

kalbinde neler oluyor

Kalbin sol karıncığı genişler, duvarlarındaki kas tabakası büyür ve miyokardın elastik özellikleri bozulur. Zamanla, sol ventrikül, zamanında yeterli önlemler alınmazsa kalp yetmezliği gelişimini tehdit eden işlevleriyle tam olarak baş edemez.

Böbrek hasarı

Böbrekler, bol miktarda kanla beslenen bir organdır, bu nedenle sıklıkla yüksek tansiyondan muzdariptirler. Renal damarlardaki hasar, kanlanmalarını bozar.

sonuç kronik böbrek yetmezliği, damarlardaki yıkıcı süreçler dokularda değişikliklere yol açtığı için bu nedenle organın fonksiyonları bozulur. Evre 2 hipertansiyon, derece 3 risk 3 ile böbrek hasarı mümkündür.

Hipertansiyon ile beyin ayrıca bozulmuş kan beslemesinden de muzdariptir. Bunun nedeni skleroz ve damarların, beynin kendisinin ve ayrıca omurga boyunca uzanan arterlerin tonunun azalmasıdır.

Kıvrımlılık kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunduğundan, hastanın damarları güçlü bir şekilde kıvrımlıysa, bu genellikle vücudun bu bölümünde meydana gelir, durum daha da kötüleşir. Sonuç olarak, zamanında yeterli yardım olmaksızın hipertansiyonda beyin daha az besin ve oksijen alır.

Hastanın hafızası bozulur, dikkati azalır. Belki de zekada bir azalmanın eşlik ettiği ensefalopati gelişimi. Bu çok geri tepme, böylece performans kaybına yol açabilirler.

Beyni besleyen damarlarda kan pıhtılarının oluşması olasılığını artırır. iskemik inme ve bir trombüsün ayrılması aşağıdakilere yol açabilir: hemorajik inme. Bu tür koşulların sonuçları vücut için felaket olabilir.

Görme organları üzerindeki etki

3. derece riskli bazı 3. derece hipertansiyon hastalarında retinal damarlar hasar görür. Bu, görme keskinliğini olumsuz etkiler, azalır ve gözlerin önünde “sineklerin” titremesi de mümkündür. Bazen insan üzerinde baskı hisseder. gözler, bu durumda sürekli uyuşukluk hisseder, performansı düşer.

Diğer bir risk ise kanamadır.

Biri zorlu komplikasyonlar risk 3 ile hipertansiyon derece 3 - kanama çeşitli organlar. Bu iki nedenden dolayı olur.

1. Birincisi, kan damarlarının kalınlaşan duvarları elastikiyetlerini o kadar kaybederler ki kırılgan hale gelirler.
2. İkincisi, anevrizma bölgesinde kanamalar mümkündür, çünkü burada taşma nedeniyle damarların duvarları incelir ve kolayca yırtılır.

Bir damarın veya anevrizmanın yırtılması sonucu oluşan küçük kanamalar hematom oluşumuna yol açar, büyük yırtıklar durumunda hematomlar masif olabilir ve hasar görebilir. iç organlar. Bu da mümkün Şiddetli kanama durdurulması için acil tıbbi müdahale gerektiren.

diye bir görüş var yüksek kan basıncı kişi hemen hisseder ama bu her zaman olmaz. Herkesin kendi hassasiyet eşiği vardır.

Hipertansiyon gelişiminin en yaygın varyantı, hipertansif krizin başlangıcına kadar semptomların olmamasıdır. Bu zaten 3. aşamanın 2. derecesinin hipertansiyonunun varlığı anlamına gelir, çünkü verilen durum organ hasarını gösterir.

Hastalığın asemptomatik seyri oldukça uzun olabilir. Hipertansif bir kriz oluşmazsa, hastanın genellikle dikkat etmediği ve her şeyi yorgunluğa veya strese bağladığı ilk belirtiler yavaş yavaş ortaya çıkar. Böyle bir dönem, 2. derece arteriyel hipertansiyon gelişimine kadar ve 3 riskle devam edebilir.

Nelere dikkat edilmelidir?

• Düzenli baş dönmesi ve baş ağrısı;
• Şakaklarda gerginlik hissi ve kafada ağırlık;
• kulaklarda gürültü;
• Gözlerin önünde "sinekler";
• Tonda genel azalma4
• Uyku bozuklukları.

Bu belirtilere dikkat etmezseniz süreç daha da ileri gider ve artan yük gemilerde yavaş yavaş onlara zarar veriyor, iş yerinde kötüye gidiyor, riskler artıyor. hastalık girer sıradaki aşama ve bir sonraki derece. Arteriyel hipertansiyon derece 3 risk 3 çok hızlı ilerleyebilir.

Sonuç olarak, daha ciddi belirtiler ortaya çıkar:

• sinirlilik;
• azalmış hafıza;
• Küçük fiziksel eforla nefes darlığı;
• görsel rahatsızlıklar;
• Kalbin çalışmasında kesintiler.

Derece 3 hipertansiyonda, risk 3'ün yaygın vasküler hasar nedeniyle sakatlığa neden olma olasılığı daha yüksektir.

3. derece hipertansiyon gelişiminin nedenleri

3. derece hipertansiyon gibi ciddi bir durumun gelişmesinin ana nedeni, tedavi eksikliği veya yetersiz tedavidir. Bu, hem doktorun hem de hastanın hatası nedeniyle olabilir.

Doktor deneyimsiz veya dikkatsizse ve uygun olmayan bir tedavi rejimi geliştirmişse, tansiyonu düşürmek ve yıkıcı süreçleri durdurmak mümkün olmayacaktır. Aynı sorun kendine dikkat etmeyen ve bir uzmanın talimatlarına uymayan hastaları da beklemektedir.

İçin doğru teşhis anamnez çok önemlidir, yani muayene sırasında elde edilen bilgiler, belgelerle ve hastanın kendisiyle tanışma. Şikayetler, tansiyon göstergeleri, komplikasyonların varlığı dikkate alınır. Kan basıncı düzenli olarak ölçülmelidir.

Teşhis koymak için doktorun aşağıdaki verilere ihtiyacı vardır: dinamik gözlem. Bunu yapmak için, bu göstergeyi iki hafta boyunca günde iki kez ölçmeniz gerekir. Kan basıncı ölçüm verileri, kan damarlarının durumunu değerlendirmenizi sağlar.

Diğer teşhis önlemleri

• Akciğer ve kalp seslerini dinlemek;
• Vasküler demetin perküsyonu;
• Kalbin konfigürasyonunun belirlenmesi;
• Elektrokardiyogram;
• Kalbin, böbreklerin ve diğer organların ultrasonu.

Vücudun durumunu açıklığa kavuşturmak için testler yapmak gerekir:

• Kan plazmasındaki glikoz içeriği;
• Kan ve idrarın genel analizi;
• kreatinin seviyesi, ürik asit, potasyum;
• Kreatinin klirensinin belirlenmesi.

Ek olarak, doktor reçete edebilir ek sınavlar belirli bir hasta için gereklidir. Evre 3 hipertansiyonu olan hastalarda, derece 3 risk 3, daha da dikkatli dikkat gerektiren ek ağırlaştırıcı faktörler vardır.

Hipertansiyon evre 3 risk 3 tedavisi, aşağıdakileri içeren bir dizi önlem anlamına gelir: ilaç tedavisi, diyet ve aktif yaşam tarzı. Kötü alışkanlıklardan vazgeçmek zorunludur - sigara içmek ve alkol almak. Bu faktörler gemilerin durumunu önemli ölçüde ağırlaştırır ve riskleri artırır.

Risk 3 ve 4 olan hipertansiyon tedavisinde tek ilaçla ilaç tedavisi yeterli olmayacaktır. Farklı gruplardan ilaçların bir kombinasyonu gereklidir.

Kan basıncı göstergelerinin stabilitesini sağlamak için, esas olarak 24 saate kadar süren uzun süreli ilaçlar reçete edilir. 3. derece hipertansiyon tedavisi için ilaç seçimi, sadece kan basıncı göstergelerine göre değil, aynı zamanda komplikasyonların ve diğer hastalıkların varlığına göre yapılır. Reçeteli ilaçlar olmamalıdır yan etkiler Belirli bir hasta için istenmeyen.

Ana ilaç grupları

• Diüretik;
• ACE inhibitörleri;
• β-blokerler;
• Kalsiyum kanal blokerleri;
• AT2 reseptör blokerleri.

İlaç tedavisine ek olarak, kendinize uygulanabilir yükler vermek için bir diyete uymanız, çalışmanız ve dinlenmeniz gerekir. Tedavinin sonuçları başladıktan hemen sonra fark edilmeyebilir. Semptomların düzelmeye başlaması uzun zaman alır.

Hipertansiyonda uygun beslenme tedavinin önemli bir parçasıdır.

Damarlarda basınç artışına ve kolesterol birikmesine katkıda bulunan ürünleri hariç tutmanız gerekecek.

Tuz alımı minimumda tutulmalı, ideal olarak günde yarım çay kaşığını geçmemelidir.

Yasaklı Ürünler

• Füme ürünler;
• turşu;
• baharatlı yemekler;
• Kahve;
• Yarı mamul ürünler;
• Güçlü çay.

3. derece, 3. risk arteriyel hipertansiyonunu tamamen iyileştirmek imkansızdır, ancak yıkıcı süreçleri durdurmak ve vücudun iyileşmesine yardımcı olmak gerçekten mümkündür. 3. derece hipertansiyonu olan hastaların yaşam beklentisi, hastalığın gelişim derecesine, tedavinin zamanında ve kalitesine ve hastanın ilgili hekimin tavsiyelerine uymasına bağlıdır.

Prognoz elverişsiz olabilir. Çoğu endişe verici teşhis- hipertansiyon Evre 3 Evre 3 risk 4, olduğu gibi olumsuz faktörler ve kritik kan basıncı ve hedef organlarda hasar.

Kan damarlarını kontrol altında tutmak için kendinizi nasıl hissederseniz hissedin düzenli olarak muayene olmanız gerekir. Mutlaka yılda 1 ila 3 kez testlerin, EKG'nin verilmesini içerir. Hastanın kan basıncı düzenli olarak ölçülmelidir. Bu, uygun bir tonometre kullanılarak bağımsız olarak yapılabilir.

3. 1. Geniş odaklı (transmural) Q enfarktüsü.

3. 2. Küçük odak. Q kalp krizi değil.

4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Tanı, miyokard enfarktüsünün başlamasından en geç 2 ay sonra konur. Teşhis, kalbin kronik anevrizmasının varlığını, iç miyokardiyal rüptürleri, kalbin papiller kaslarının işlev bozukluğunu, intrakardiyak trombozu, iletim bozukluklarının doğasını ve kalp ritmini, kalp yetmezliğinin şeklini ve aşamasını gösterir. EKG, geçmiş bir miyokard enfarktüsünün belirtilerini göstermiyorsa, tanı, tipik EKG değişikliklerine veya enzim değişiklikleri geçmişine (tıbbi kayıtlara dayalı olarak) dayalı olarak konulabilir.

5. Kalp ritmi ihlalleri (formu gösteren).

Genellikle iletim ve kalp ritmi bozuklukları, diğer koroner arter hastalığı formlarını zorlaştırır, ancak bazen hastalığın tek belirtisi olabilirler. Bu durumlarda koroner arter hastalığı tanısı stres, selektif koroner anjiyografi ile fonksiyonel testler yardımıyla netleştirilmesi gerekir.

6. Kalp yetmezliği.

Kalp yetmezliği her türlü KAH'ı komplike hale getirebilir. Kalp yetmezliği olan hastalarda koroner kalp hastalığının klinik veya elektrokardiyografik bulguları (şu anda veya geçmişte) yoksa, koroner arter hastalığı tanısı şüpheli hale gelir.

Not: koroner arter hastalığı olan bir hastanın başarılı bir şekilde resüsitasyonu durumunda "Ani (birincil) dolaşım durması" terimini kullanmak daha iyidir ve "biyolojik" ölüm durumunda "ani koroner ölüm" terimini kullanabilirsiniz.

Kanada Kalp Derneği sınıflandırmasına göre stabil anjina pektorisin fonksiyonel şiddet sınıfları

Ben fc. – Günlük olağan fiziksel aktivite (yürüme veya merdiven çıkma) anjina ataklarına neden olmaz. Çok hızlı veya uzun süreli fiziksel çalışma yapılırken anjina pektoris atağı meydana gelir.

2 fc. – Normal fiziksel aktivitede hafif kısıtlama – Tempolu yürüme veya merdiven çıkma sonrasında, yemeklerden sonra, soğuk rüzgarlı havalarda, duygusal stres altında, yataktan kalktıktan sonraki ilk birkaç saat içinde, 200 metreden (iki blok) fazla yürürken anjina pektoris düz zeminde veya normal koşullarda normal hızda birden fazla merdiven çıkarken.

III fc. - Normal fiziksel aktivitede şiddetli kısıtlama - Anjina, normal koşullarda düz zeminde bir ila iki blok (100-200 m) yürümek veya normal hızda bir kat merdiven çıkmaktan kaynaklanır.

IV fc. – Herhangi bir fiziksel işi neden olmadan gerçekleştirememe rahatsızlık- istirahatte anjina oluşabilir

İNSTABİL ANJİNİN SINIFLANDIRILMASI (Ulusal Kardiyoloji Rehberi, 2007)

Stabil olmayan anginanın klinik formları

-İlk kez anjina pektoris- son iki ay içinde anjina ataklarının görülmesi

- ilerleyici anjina- anjinal atakların sıklığında ve / veya süresinde bir artış, egzersiz toleransında bir azalma, istirahatte atakların ortaya çıkması ve ayrıca antianjinal ilaçların etkinliğinde bir azalma.

-istirahat anjinası- 2 ay boyunca 20 dakikadan fazla süren istirahat nöbetleri.

Kararsız anjina sınıflandırması(CW Hamm, E. Braunwald, 2000)

	Ve miyokardiyal iskemiyi artıran ekstrakardiyak faktörlerin varlığında gelişir. İkincil NS	ATekstrakardiyak faktörler olmadan gelişir Birincil NA	İTİBAREN- Kalp krizinden sonraki 2 hafta içinde ortaya çıkar Enfarktüs sonrası NS
1 - Şiddetli anginanın ilk görünümü, progresif anjina; dinlenme anjin olmadan
II - Bir önceki ay istirahatte anjina, ancak sonraki 48 saat içinde değil; (dinlenme anjinası, subakut
III- Son 48 saatte istirahatte anjina (istirahatte anjina,		IIIB - Troponin - IIIB - Troponin +

AKUT KORONER SENDROM SINIFLANDIRMASI (Ulusal Kardiyoloji Rehberi, 2007)

Akut koroner sendrom - akut faz iskemik kalp hastalığı. Akut koroner sendrom, koroner arter hastalığı alevlenmesi olan hastalarda ilk değerlendirme, risk sınıflandırması, tedavi taktiklerinin seçimi için gerekli olan geçici bir "çalışan" tanıdır. Akut koroner sendrom, sürecin gelişimi, hızlı tanı olasılığı ve tedavi taktiklerinin geliştirilmesi açısından, ilk EKG'deki değişikliklere bağlı olarak uygun bir şekilde 2 gruba ayrılabilir:

Segment yükselmesi ile akut koroner sendrom ST;

ST.

ST segment yükselmesi olan akut koroner sendromda, çoğu durumda gelecekte geniş odaklı MI gelişir. Segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromlu hastalarda ST genellikle kararsız anjina veya küçük odaklı MI ile teşhis edilir. Akut koroner sendromlu hastalarda kardiyak troponinlerin (miyokardiyal hasar belirteçleri) belirlenmesinin klinik pratiğe yaygın olarak girmesiyle, segment yükselmesi olmadan akut koroner sendromun ayrılması ST kararsız anjina ve küçük fokal miyokard enfarktüsü yaygınlaştı.

Segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom ST

TANIMLAR

Segment yükselmesi olmayan akut koroner sendrom ST anginal ataklar ve EKG'de segment elevasyonunun olmaması ile karakterizedir. ST. Segment yükselmesi olmayan akut koroner sendroma ST kararsız anjina ve segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsünü içerir ST.

Kararsız anjina, anjina pektorisin seyrinde, atakların sıklığında ve süresinde bir artış, egzersiz toleransında bir azalma ve antianjinal tedavinin etkinliğinde bir azalma ile ifade edilen bir bozulmadır.

Kararsız anjina pektoris, yeni ortaya çıkan anjina pektorisin herhangi bir varyantını (son 2 ay), mevcut anjina pektorisin alevlenmesini (I-II'den III veya IV FC'ye geçiş), geceleri anjina ataklarının ortaya çıkmasını içerir. Stabil olmayan anjinada bir atağın şiddeti ve süresi miyokardiyal nekroz gelişimi için yetersizdir. Genellikle EKG'de yükseklik yoktur. ST. MI tanısı için yeterli miktarlarda miyokardiyal nekroz biyobelirteçlerinin kan dolaşımına salınımı yoktur.

Segment yükselmesi olmayan miyokard enfarktüsü ST- nekrotik hasara yol açan akut miyokardiyal iskemi. Başlangıç ​​EKG'si segment yükselmesi göstermiyor ST. Hastalığın segment yükselmesi olmadan MI olarak başladığı hastaların çoğunda ST, Q dalgaları görülmez ve sonuç olarak Q dalgası olmayan küçük odaklı MI tanısı konulur ST segment yükselmesi olmayan MI kararsız anjinadan kararsız anjinada olmayan miyokardiyal nekroz belirteçlerinin ortaya çıkması veya düzeylerindeki artışla ayrılır.

MYOKARD ENFARKSİYONUNUN SINIFLANDIRILMASI (Ulusal Kardiyoloji Rehberi, 2007)

İlk EKG değişiklikleri:

ST segment yükselmesi ile MI (bu grup aynı zamanda His demetinin sol bacağının akut blokajını da içerir);

ST segment yükselmesi olmayan MI

EKG'de sonraki değişiklikler:

Patolojik Q-dalgalı MI (genellikle, ST elevasyonlu MI, gelişen geniş odaklı MI'ye ve ardından patolojik Q-dalgalarının oluşumuna karşılık gelir);

Patolojik Q dalgaları oluşmadan MI.

Nekroz odağının boyutu:

makrofokal (transmural) MI;

küçük odak MI.

Nekroz odağının lokalizasyonu:

Sol ventrikülün ön duvarının MI'sı (anterior MI)

Sol ventrikülün yan duvarının MI'sı (lateral MI)

izole apikal MI

Sol ventrikülün alt duvarının MI'sı (alt MI)

ONLARA arka duvar sol ventrikül

interventriküler septumun MI

sağ ventrikül MI

atriyal MI

kombine lokalizasyonlar mümkündür: posterior, anterolateral, vb.

MI Tarihi:

birincil MI;

tekrarlanan MI;

tekrarlayan MI

anlık ileti süresi:

en akut dönem: baştan ağrı saldırısı nekroz odağı oluşumundan önce (ilk 4-6 saat);

akut dönem: nekroz odağının son oluşumu (2 haftaya kadar);

subakut dönem: skar oluşumu (2 aya kadar)

enfarktüs sonrası dönem: tam skar oluşumu ve skar konsolidasyonu (2 ay sonra)

M.I. THEODORI'YE GÖRE KLİNİK FORMLARIN SINIFLANDIRILMASI VE MİOKARD ENFARKSİYONUNUN EKLENENLERLE SINIFLANDIRILMASI

"Klasik" (retrosternal ağrı)

Akut, uzun süreli bir ağrı atağı şeklinde tipik bir başlangıç ​​ve belirgin üç dönemle döngüsel bir seyir ile: akut, subakut ve fonksiyonel iyileşme

Silinmiş (küçültülmüş) formlar

Tipik, ancak hafif semptomlarla veya yalnızca miyokard enfarktüsünün karakteristik bireysel semptomlarıyla.

Atipik formlar:

a) çevresel

Ağrının kalp bölgesinde değil, periferde ortaya çıkması veya baskın lokalizasyonu ile: sol skapular, sol el, üst omur, mandibular ve kulak, laringeal-farengeal.

b) karın

Akut karın felaketinin resmi ile: delikli mide ülseri, mide kanaması, bağırsak tıkanıklığı.

acısız

"Astımlı" - kardiyak astım sendromu ile, bazen pulmoner ödem gelişimi ile. Akut kalp yetmezliği gelişimi ile (sağ ventrikül veya biventriküler).

"Kollaptoid"

Bir resim ile "aritmik" ağır ihlal kalp atış hızı ve iletimi (tam atriyoventriküler blok varlığında - genellikle Morgagni-Edems-Stokes sendromu ile).

"Asemptomatik" - belirgin klinik belirtiler olmadan, yalnızca bir elektrokardiyografik çalışma sırasında tespit edildi.

d) serebral

resimli akut ihlal serebral dolaşım:

bilinçsiz form;

hipertansif bir krizle maskelenen klinik miyokard enfarktüsünün başlangıcı;

hemiplejik form

e) birleşik

Örneğin akciğer ödemi ve kardiyojenik şok birleştirildiğinde;

retrosternal ağrı formu ve akut serebrovasküler olay vb.

Yerelleştirmeye göre

Anterior, anterior-lateral, anterior-septal, posterior, postero-lateral, postero-septal, septal, anterior-posterior, papiller kas tutulumu, atriyal tutulum (papiller kas tutulumunun klinik kanıtı veya atriyal tutulumun elektrokardiyografik kanıtı ile).

hasar derinliği Transmural, subepikardiyal, subendokardiyal, intramural

Yaygınlığa göre Yaygın (kapsamlı), sınırlı.

Miyokard enfarktüsü sayısı Birincil, tekrarlanan (mümkünse hangi hesabın belirtildiği).

Not: Tekrarlayan (tekrarlayanın aksine) bir miyokard enfarktüsü, bir öncekinden sonra farklı zamanlarda gelişen, ancak her zaman bir önceki lezyondan onarım işlemlerinin tamamlanmasından sonra gelişen bir kalp krizi olarak anlaşılmalıdır.

Akış:

a) tipik

Belirgin dönemlerle - şartları normal olanlardan sapmayan akut, subakut ve fonksiyonel iyileşme.

b) tekrarlayan

Hastalığın seyrinin farklı dönemlerinde, ancak her zaman önceki kalp krizinden kaynaklanan onarım işlemlerinin tamamlanmasından önce meydana gelen tekrarlayan kalp kası enfarktüsleri ile.

c) uzun süreli

Onarıcı süreçlerin yavaş gelişmesi ve hastalığın bireysel dönemlerinin uzaması ile.

d) gizli (subklinik)

Herhangi bir belirgin klinik semptom olmadan, ancak tipik elektrokardiyografik dinamiklerle.

Komplikasyonların varlığına göre:

a) karmaşık olmayan

b) karmaşık

Akut vasküler yetmezlik - kardiyojenik şok-çökme (gerçek kardiyojenik çökme; refleks tipi çökme; aritmik tip çökme; kalp kasının yırtılmasıyla çökme).

Akut kalp yetmezliği (sol ventrikül, sağ ventrikül, biventriküler).

Ritim ve iletim ihlali (ekstrasistol, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, blokaj (intraventriküler ve atriyoventriküler), ventriküler fibrilasyon.

Diffüz fibrinöz veya efüzyonlu perikardit. Kalbin akut anevrizması. kalp kırıklığı İnterventriküler septumun yırtılması. Papiller kasın kopması. akut genişleme karın. Bağırsak parezi. Mide kanaması (neden olduğu akut ülser veya eroziv gastrit).

Baharatlı diyabetik sendrom hiperozmotik veya asidotik koma ile.

Akut böbrek yetmezliği. Tromboendokardit (genellikle parietal, aseptik veya septik).

Tromboembolik komplikasyonlar:

a) erken (kalbin ventriküllerindeki gevşek parietal trombüslerden);

b) geç (pulmoner emboli ile ven trombozu, arteriyel sistemde tromboembolizm).

enfarktüs sonrası sendrom.

Miyokardiyal apse (nekrotik bir odağın pürülan füzyonu cerahatli perikardit veya bir apsenin perikarda rüptürü ve hemotamponat).

Kalbin kronik anevrizması.

İlerleyici kronik kalp yetmezliği.

Teşhis formülasyonu örnekleri

iskemik kalp hastalığı. İlk kez anjina pektoris. CHF 0 st -FC 0

iskemik kalp hastalığı. Stabil anjina pektoris III fonksiyonel sınıf CHF I evre -FC I

iskemik kalp hastalığı. Stabil eforlu anjina Ilfk, enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz (1991'de AMI) CHF IIa. –FC III

iskemik kalp hastalığı. Spontan anjina. CHF İst. - FC II.

iskemik kalp hastalığı. Kararsız anjina IV. ХСНist.- FKI.

iskemik kalp hastalığı. Kararsız anjina IIC. ХСНist. - FCI.

iskemik kalp hastalığı. apekse geçiş ile ön septal bölgenin transmural miyokard enfarktüsü, en akut dönem. Ventriküler ekstrasistol, Laun, ACHIIst'e göre sınıf II. yazan Killip

iskemik kalp hastalığı. Atriyal fibrilasyon paroksizmi, taşisistolik form, CHS H 1 st.-- FC I.

iskemik kalp hastalığı. Tam atriyoventriküler blok. Adams-Stokes-Morgagni nöbetleri, II şiddet derecesi, CHF IIb - FC III

Hiperlipoproteinemilerin sınıflandırılması

	lipoproteinlerde artış	lipid artışı
	şilomikronlar	Trigliseritler, kolesterol
		Kolesterol (normal trigliseritler)
	LDL ve VLDL	Fazla
	β-VLDL (kayan β)	Kolesterol, trigliseritler
	VLDL	Trigliseritler, kolesterol
	Şilomikronlar, VLDL	Trigliseritler (normal kolesterol)

ARTERYAL HİPERTANSİYONUN SINIFLANDIRILMASI (HİPERTANSİYON) (Rus tavsiyeleri, 2008)

Kan basıncı seviyelerinin sınıflandırılması

	SKB, mm Hg	DBP, mm Hg
Optimum kan basıncı
Normal kan basıncı
Yüksek normal kan basıncı
AH I şiddet derecesi (hafif)
AH II şiddet derecesi (orta)
AG 3. derece yerçekimi (ağır)
Pizole sistolik hipertansiyon

Çeşitli ölçüm yöntemlerine göre arteriyel hipertansiyon tanısı için kan basıncı eşik seviyeleri (mm Hg)

Ayrıca hastalığın evrelerine göre bir sınıflandırma kullanılmaktadır.

Hipertansiyon evre I - hedef organlarda hasar olmaması.

Hipertansiyon evre II - bir veya daha fazla hedef organda değişikliklerin varlığı.

Evre III hipertansiyon - ilişkili klinik durumların varlığı.

Büyük önem taşıyan, derecesi eşlik eden risk faktörlerine, hedef organ hasarına ve ilişkili klinik koşullara bağlı olan toplam kardiyovasküler riskin değerlendirilmesidir.

Risk sınıflandırma kriterleri

Risk faktörleri

▪ nabız kan basıncının değeri (yaşlılarda)

55 yaş üstü erkekler;

65 yaş üstü kadınlar;

• dislipidemi (toplam kolesterol >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) veya LDL kolesterol >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) veya HDL kolesterol)<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/L (150 mg/dL)

  açlık plazma glukozu 5,6 - 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)

  Bozulmuş glikoz toleransı

  ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü (65 yaşın altındaki kadınlarda, 55 yaşın altındaki erkeklerde);

  metabolik sendrom yokluğunda abdominal obezite (erkeklerde bel çevresi > 102 cm veya kadınlarda > 88 cm);

Hedef organ hasarı

Sol ventrikül hipertrofisi:

EKG: Sokolov-Lyon bulgusu >38 mm; Cornell ürünü >2440 mm-ms;

EchoCG: LV miyokardiyal kitle indeksi erkekler için >125 g/m2 ve kadınlar için >110 g/m2.

Gemiler

▪Aterosklerotik plakların veya arter duvarının kalınlaşmasının ultrason kanıtı(intima-media tabakasının kalınlığı şahdamarı>0,9 mm) veya büyük damarların aterosklerotik plakları.

▪karotidden femoral artere giden nabız dalgasının hızı > 12 m/s

▪ ayak bileği/omuz dizini< 0,9

böbrekler

▪ Küçük serum kreatinin artışı Erkekler için 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) veya kadınlar için 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL).

▪ Düşük GFR< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün;

▪ idrar albümin/kreatinin oranı erkekler için ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) ve kadınlar için ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol).

İlişkili (komorbid) klinik durumlar

Serebrovasküler hastalıklar:

iskemik inme;

hemorajik inme;

geçici iskemik atak.

Kalp hastalığı:

miyokardiyal enfarktüs;

anjina, göğüs ağrısı;

koroner revaskülarizasyon;

Kronik kalp yetmezliği.

Böbrek hastalıkları:

diyabetik nefropati;

böbrek yetmezliği (serum kreatinin erkekler için >133 µmol/l (>1,5 mg/dl) veya kadınlar için >124 µmol/l (>1,4 mg/dl));

proteinüri (>300 mg/gün).

Periferik arter hastalığı:

disekan aort anevrizması;

periferik arterlerin semptomatik lezyonları.

hipertansif retinopati (kanamalar veya eksudalar, papilödem).

Diyabet : tekrar ölçümlerinde açlık plazma glukozu ≥7 mmol/l (126 mg/dl);

yemekten sonra veya 75 g glukoz ≥11 mmol/l (198 mg/dl) aldıktan 2 saat sonra plazma glukozu.

metabolik sendrom

Ana kriter AO'dur (Erkekler için WC > 94 cm ve kadınlar için > 80 cm)

Ek kriterler: BP≥ 140 ve 90 mm Hg

LDL kolesterol > 3,0 mmol/l, HDL kolesterol< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, açlık hiperglisemisi≥ 6,1 mmolk, PTG - 75 g glukoz alımından 2 saat sonra plazma glukozu≥ 7.8 ve≤ 11,1 mmol/l

▪ Ana ve 2 ek kriterin kombinasyonu, MS'in varlığını gösterir.

Kan basıncındaki artış derecesine, risk faktörlerinin varlığına, hedef organ hasarına ve ilişkili klinik koşullara bağlı olarak, hipertansiyonu olan tüm hastalar dört risk grubundan birine atanabilir:

Düşük risk;

Orta düzeyde risk;

Yüksek düzeyde risk;

Çok yüksek risk seviyesi.

Avrupa SCORE sistemine göre, kanıtlanmış koroner kalp hastalığı olmayan hastalarda 10 yıl içinde aterosklerozla ilişkili hastalıklardan ölüm riski tahmin edilmektedir: düşük risk, %5'in altındaki bir değere karşılık gelir; orta - %5-9; yüksek - %10-14 ve çok yüksek - %15'ten fazla.

Hipertansif hastalarda risk sınıflandırması*

Risk faktörleri, hedef organ hasarı ve komorbiditeler	yüksek normal 130-139 / 85-89 mmHg	AH ben derece 140 -159 /. .90 – 99 mmHg	AG II derecesi 160 - 179 / 100 -109 mmHg	AH III derecesi ≥180 /110 mmHg
	önemsiz	Düşük ek risk	Ortalama ekleme. risk	Yüksek ekleme. risk
	Düşük ekstra risk	Ortalama ekleme. risk	Ortalama ekleme. risk	Çok yüksek ekleme. risk
≥3 RF, POM, MS veya diabetes mellitus	Yüksek ekleme. risk	Yüksek ekleme. risk	Yüksek ekleme. risk	Çok yüksek ekleme. risk
İlişkili klinik durumlar	Çok yüksek ekleme. risk	Çok yüksek ekleme. risk	Çok yüksek ekleme. risk	Çok yüksek ekleme. risk

Not* toplam kardiyovasküler riski belirlemenin doğruluğu doğrudan hastanın klinik, enstrümantal ve biyokimyasal muayenesinin ne kadar eksiksiz olduğuna bağlıdır. LVH'yi ve karotid arterlerin kalınlaşmasını (veya plağını) teşhis etmek için kardiyak ve vasküler ultrason kanıtı olmadan, hipertansif hastaların %50'ye varan oranı yanlışlıkla yüksek veya çok yüksek yerine düşük veya orta risk olarak kategorize edilebilir; ** Ekle. - ek risk.

Yüksek ve çok yüksek risk altındaki hastalar

SBP ≥ 180 mmHg ve/veya DBP ≥110 mmHg

SKB > 160 mmHg düşük DBP'li (<70 мм.рт.ст.)

Diyabet

metabolik sendrom

≥3 risk faktörü

hedef organ hasarı

EKG veya ekokardiyografide LVH

Karotis arter duvar kalınlaşması (TIM>0.9) mm veya aterosklerotik plakların ultrason bulguları

Artan arter duvarı sertliği

Serum kreatinininde orta derecede artış

Azalmış GFR veya kreatinin klirensi

Mikroalbüminüri veya proteinüri

İlişkili klinik durumlar.

Teşhisin formülasyonu

Bir teşhis formüle edilirken, risk faktörlerinin varlığı, hedef organ hasarı, ilişkili klinik durumlar ve kardiyovasküler risk mümkün olduğunca tam olarak yansıtılmalıdır. Yeni tanı almış arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncındaki artış derecesi belirtilmelidir, diğer hastalarda elde edilen arteriyel hipertansiyon derecesi yazılır. Hastalığın evresi de belirtilmelidir.

Teşhis sonuçlarına örnekler

Hipertansiyon evre I. Hipertansiyon derecesi 2. Dislipidemi. Risk 2 (orta)

Hipertansiyon evresi II. Hipertansiyon derecesi 3. Dislipidemi. LVH. Risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon evresi III. Derece AG2.IHD. Anjina pektoris II FC. Risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon evresi III. Elde edilen arteriyel hipertansiyon derecesi 1. Alt ekstremite damarlarının oblitere aterosklerozu. Aralıklı topallık Risk 4 (çok yüksek).

Hipertansiyon evre I. Hipertansiyon derecesi 1. Diabetes mellitus tip 2. Risk 3 (yüksek).

iskemik kalp hastalığı. Enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz. Hipertansiyon evresi III. Elde edilen AH derecesi 1. Risk 4 (çok yüksek).

Obezite I derecesi. Bozulmuş glikoz toleransı. Derece 3 hipertansiyon Risk 4 (çok yüksek).

Sağ adrenal bezin feokromositoması. AG 3 derece. LVH. Risk 4 (çok yüksek)...

HİPERTANSİF KRİZLERİN SINIFLANDIRILMASI

Uluslararası kılavuzların önerdiği klinik sınıflandırma, klinik semptomların ciddiyetine ve yaşamı tehdit eden ciddi (ölümle varan) komplikasyonlar geliştirme riskine dayalıdır. Bu koşullar komplike (acil durum) ve komplike olmayan GC (acil durum) olarak ikiye ayrılır.

Komplike hipertansif krize (kritik, acil, yaşamı tehdit edici, acil), acil hastaneye yatış gerektiren (genellikle blokta) hedef organlarda akut klinik olarak önemli ve potansiyel olarak ölümcül hasarın gelişmesi eşlik eder. yoğun bakım) ve parenteral antihipertansif ajanların kullanımı ile kan basıncı seviyelerinin anında düşürülmesi.

Komplike olmayan bir hipertansif kriz (kritik olmayan, acil, acil), kan basıncında önemli bir artışın arka planına karşı minimal öznel ve nesnel semptomlarla ortaya çıkar. Akut hedef organ hasarı gelişimi eşlik etmez. Birkaç saat içinde kan basıncının düşmesini gerektirir. Acil yatış gerektirmez.

Hipertansif krizlerin sınıflandırılması (Rus tavsiyeleri, 2008)

Karmaşık

Akut semptomların eşlik ettiği hayati tehlike hedef organ hasarı 1. Arteriyel hipertansiyon veya semptomatik hipertansiyon hedef organlara akut hasar ile komplike olan iyi huylu ve kötü huylu seyir; Akut hipertansif ensefalopati; beyin felci; Akut koroner sendrom; Akut sol ventrikül yetmezliği ▪ disekan aort anevrizması. 2. Preeklampsi veya hamile kadınların eklampsisi. 3. Feokromositoma ile kriz. 4. Subaraknoid kanama veya beyin hasarı ile ilişkili şiddetli hipertansiyon. 5. Postoperatif hastalarda ve kanama tehdidi olan arteriyel hipertansiyon. 6. Amfetamin, kokain vb.

Karmaşık olmayan

ifade edilmesine rağmen klinik semptomlar Komplike olmayan hipertansif krize, hedef organların klinik olarak anlamlı işlev bozukluğu eşlik etmez.

Arteriyel hipertansiyonun etiyolojiye göre sınıflandırılması ( Ulusal liderlik kardiyolojide, 2007).

Semptomatik renal hipertansiyon

♦ Kronik böbrek hastalığında AH:

kronik glomerülonefrit, kronik piyelonefrit, diyabetik nefropati (glomerüloskleroz), kronik ürat tubulointerstisyel nefrit, analjezik nefropati, polikistik böbrek hastalığı, böbrek hasarı sistemik vaskülit, böbrek amiloidozu, böbrek tüberkülozu, böbrek tümörleri ve yaralanmaları, hamile kadınların nefropatisi (birincil ve ikincil), sayı / konumdaki konjenital anomaliler, böbreklerin şekli (hipoplazi, iki katına çıkma, böbrek distopisi, hidronefroz, at nalı böbrek)

● Vazorenal AG: ateroskleroz, fibromüsküler displazi, nonspesifik aortoarterit, renal arterleri sıkıştıran hematomlar ve tümörler, konjenital patoloji (renal arterlerin atrezisi ve hipoplazisi, anjiyomlar ve arteriovenöz fistüller, anevrizmalar).

Endokrin hipertansiyon:

♦ mineralkortikoidlerin aşırı salgılanması (birincil ve idiyopatik aldosteronizm, tip I hiperaldosteronizmin ailesel formu);

♦ glukokortikoidlerin aşırı salgılanması (Itsenko-Cushing sendromu);

♦ adrenal medulla hasarı: katekolaminlerin aşırı salgılanması (feokromositoma);

♦ tiroid bezinin işlev bozukluğu: hipertiroidizm, hipotiroidizm, hiperparatiroidizm;

♦ hipofiz bezi hasarı: Itsenko-Cushing hastalığı; akromegali.

● AH, büyük arteriyel damarların hasar görmesinden kaynaklanır: aortun aterosklerozu; Aort koarktasyonu; spesifik olmayan aortoarteritte aort ve brakiyosefalik arterlerin stenozlu lezyonları.

Santrojenik hipertansiyon:

♦ merkezi sinir sisteminin organik lezyonları ile;

♦ promosyonda kafa içi basınç(tümörler, yaralanmalar, ensefalit, çocuk felci, fokal iskemik lezyonlar), uyku apne sendromlu, kurşun zehirlenmesi, akut porfiri.

● Hipertansiyona neden olabilecek ilaçlar ve ekzojen maddeler: hormonal kontraseptifler, kortikosteroidler, sempatomimetikler, mineral kortikoidler, kokain, tiramin veya monoamin oksidaz inhibitörleri içeren gıdalar, NSAID'ler, siklosporin, eritropoietin.

Teşhis formülasyonu örnekleri

Sağ renal arterin aterosklerozu. Vazorenal hipertansiyon, AH III derecesi. SVH Risk 4 (çok yüksek).

Sol karotid arterin aterosklerozu, AH II derecesi, LVH. Risk 3 (yüksek).

Kronik piyelonefrit, gizli inflamasyon aşaması. AG II derecesi. LVH. Risk 3 (yüksek). KBH evre 2 - CRF 1 yemek kaşığı.

SINIFLANDIRMA KARDİYOJENİK ŞOK (CHAZOV E. I. 1971.

refleks şoku genel ve bölgesel kan dolaşımının yeterli regülasyonunda kaymalara yol açan vasküler tondaki değişikliklere bağlı refleks bozukluklarına bağlıdır.

Gerçek kardiyojenik şok - gelişiminde ana rol, sol ventrikülün itici işlevinde keskin bir düşüşle oynanır, bu da dakika hacminde önemli bir azalmaya ve kan basıncında bir azalmaya yol açar.

aritmik şok başta ventriküler paroksismal taşikardi veya tam transvers blokaj olmak üzere ritim bozukluklarının ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak gelişir.

aktif şok Artan dozlarda norepinefrin veya hipertensin verilmesi 15-20 dakika içinde kan basıncında bir artışa neden olmazsa teşhis konulabilir.

KARDİYOJENİK ŞOKUN ŞİDDETİNİN SINIFLANDIRILMASI, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961

ben derece : 3-5 saat, kan basıncı 90 ve 50 mm Hg içinde. Sanat. - 60 ve 40 mm Hg. Art., nabız basıncı 40-25 mm Hg. Sanat. Kalp yetmezliği belirtileri hafiftir. Hızlı kararlı basınç reaksiyonu (önlem kompleksinden 30-60 dakika sonra). Ölümcüllük %6.9.

2. derece : 5 ila 10 saat arası süre, 80 ve 50 mm Hg arasında kan basıncı. Sanat. - 40 ve 20 mm Hg. Sanat., nabız basıncı 30-15 mmHg Sanat. Periferik şok belirtileri çoğu durumda ifade edilir - akut kalp yetmezliği semptomları (dinlenme sırasında nefes darlığı, akrosiyanoz, akciğerlerde konjestif raller). Tedaviye pressor yanıtı yavaş ve kararsızdır.

3. derece : son derece sert ve uzun kurs sürekli ilerleyen periferik belirtilerin ve kan basıncında keskin bir düşüşün arka planına karşı, nabız basıncı 15 mm Hg'nin altında. Sanat. Akut kalp yetmezliği, %70 - alveolar pulmoner ödem. Adrenomimetiklere baskı reaksiyonu yoktur veya bu reaksiyon kararsız, kısa sürelidir. Öldürücülük - %91.

N. N. Savitsky, 1952'ye göre KARDİYOVASKÜLER SİSTEMİN FONKSİYONEL HASTALIKLARININ SINIFLANDIRILMASI

Bir miyokard enfarktüsünden sonra ne kadar yaşayacağınız bir dizi faktöre bağlıdır. Kişinin yaşı ve hastalığın tipi önemli rol oynar. Hasta gençken ve patoloji şiddetli olmadığında, beklentiler oldukça cesaret vericidir. geçirmiş yaşlı insanlar için hayatta kalma oranları benzer patolojiözellikle transmural çeşitliliği ile kalbin oranı oldukça düşüktür. Anevrizma, diabetes mellitus veya arteriyel hipertansiyon gibi eşlik eden patolojiler sıklıkla yaşlı hastalarda saptanır. Bu hastaların yaşam beklentisini önemli ölçüde azaltan kriter olarak kabul edilen bu rahatsızlıklardır. İstatistikler, miyokard enfarktüsünün sıklıkla aşağıdakilere yol açtığını göstermektedir: ölümcül sonuç bu yüzden bunun olmasını önlemek için her türlü çaba gösterilmelidir.

Tüm komplikasyonlar doktorlar tarafından erken ve geç olarak ayrılır.

Akut (erken) sonuçlar:

1. pulmoner ödem oluşumu;
2. kalp ritmi bozukluğu;
3. akut kalp yetmezliği;
4. sistemik dolaşımda oluşan tromboz.

Kalp krizi küçük odaklı ise, komplikasyon olasılığı azalır. Böylesine yıkıcı bir süreç sonucunda organın sol karıncığı daha sık etkilendiği için bu bölümde bir yetersizlik söz konusudur. Böyle bir ihlalin belirtisi solunum problemleridir, hasta normal şekilde hava soluyamaz. Böyle bir bozukluğun ve sol ventrikülün yetersizliğinin arka planında, akciğer dokusunun şişmesi meydana gelir.

Miyokard enfarktüsünün bir başka ciddi sonucu, ventriküler fibrilasyona kadar tehlikeli aritmi biçimleridir. Patolojilerin kendisi ciddidir, bazı insanlar ortaya çıktıklarında uzun yaşayamazlar ve eğer böyle bir durum bir kalp krizinden sonra gelişirse, o zaman prognoz genellikle hayal kırıklığı yaratır. Lokalizasyonu aşağıdan endokardiyal bölgede bulunan kalbe bu tür bir hasar tespit edildiğinde, bölgede önemli bir tromboz olasılığı vardır. Harika daire dolaşım. Bir kan pıhtısı kopar ve beynin damar yatağına girerse, bu arterlerin lümeni tıkanarak felce neden olur.

Uzun vadeli komplikasyonlar, akut olanlardan daha az tehlikeli olarak kabul edilir, ancak erken sonuçlara göre çok daha sık görülürler.

Uzun vadeli komplikasyonlar:

• perikardit;
• her türlü aritmi;
• kardiyoskleroz gelişimi;
• akciğer dokusunda hasar veya plörezi.

Kardiyoskleroz hakkında konuşursak, böyle bir kalp hastalığı olan tüm hastalarda bu ihlal tespit edilir. Kalp krizinden sonra ne kadar yaşayabileceğinizi etkiler. benzer durumlar oluşumu ile doğrudan ilişkilidir. bağ lifleri organda iz oluşması için. Kardiyoskleroz ise dağınık form, o zaman kalp kasının çalışmasında sapmalar olabilir. Organın iletkenliği bozulursa, kasılmalarında kesintiler olur, sıklıkla kalp yetmezliği görülür. Kalp krizi döneminde ortaya çıkabilecek süreçler, çeşitli ve ölümcüldür.

Kalp hücrelerinin ölümü sırasındaki komplikasyonlar:

1. organ tamponadı, hemorajik perikard bölgesinde;
2. akut kalp anevrizması;
3. akciğeri etkileyen tromboembolizm;
4. tromboendokardit gelişimi;
5. organın ventriküllerinden birinin yırtılması ve ölüm.

Bu nedenle doktorların böyle bir hastanın ne kadar yaşayacağına dair sorulara cevap vermesi zor, burada birçok faktör rol oynuyor. içeren faktörler. Durumu ek rahatsızlıklar tarafından yüklenmeyen hastaların şansı vardır. İyileşme aşamasında tedavi eden doktorun tavsiyelerine uymak önemlidir, bu, ciddi sonuçların veya ikinci bir kalp krizinin gelişme olasılığını azaltmaya yardımcı olacaktır. Tedavinin etkinliği prognozu da etkiler. Cerrahi veya tıbbi tedavi yöntemi, insan kalbinin faaliyetini sürdürmesine yardımcı olmalıdır. Doktorlar bunu başardıysa, hastanın yaşam beklentisi artacaktır. Stentleme, hastaların daha uzun yaşamasına izin vermenin başka bir yoludur. Bu müdahale uygulanırsa, aterosklerotik plakların bulunduğu arter duvarı bunlardan temizlenir, ardından kan akışı geri yüklenerek ana organın işleyişinin iyileştirilmesine yardımcı olur.

Büyük bir kalp krizinden sonra insanlar ne kadar yaşar?

Miyokard enfarktüsü ile kalp dokusunun bir kısmı ölür. Eğer Konuşuyoruz kapsamlı bir hastalık türü hakkında, o zaman organın geniş bir alanı nekroza maruz kalır ve aktivitesini önemli ölçüde bozar. Nekrotik değişiklikler sıklıkla sol ventrikülün ön duvarını etkiler, çünkü bu alan işlevsel olarak diğerlerinden daha fazla yüklenir. Kan bu bölgeden aorta atılır. yüksek basınç. İstatistikler, hastaların küçük bir bölümünde sağ ventrikülde yıkıcı bir sürecin gözlemlendiğini ve kalp krizi geçirenlerin daha da azının atriyal patoloji geçirdiğini göstermektedir.

Geliştirilmişse büyük kalp krizi miyokard, daha sonra organın kas dokusu, epikardiyum, miyokardiyum, endokardın tüm katmanlarında hasar tespit edilir.

Nekroz alanı 8-9 cm genişliğe kadar çıkabilir. Bu geniş hücre ölüm alanı, kritik seviye kalbe besin ve oksijen. Bu tür sapmalar genellikle koroner arterdeki uzun süreli kan akışının ihlalinin sonucudur.

Bu bölgedeki kan geçirgenliği ile ilgili problemler daha çok damar duvarlarının aterosklerotik lezyonları ile ilişkilidir. Plakların boyutu artmaya başladığında, tamamen geçilemez hale gelene kadar bu boşluğu kademeli olarak kapatırlar. Bu durumun tehlikesi, herhangi bir dış etki aşırı fiziksel aktivite veya duygusal aşırı yüklenme şeklinde plağın ayrılmasına katkıda bulunabilir ve damar duvarının liflerine zarar verebilir. Arterlerin duvarlarının dokularındaki iyileşme süreci, giderek artan ve arter lümenini kapatan ve kan akışının durmasına yol açan bir trombüs oluşumu nedeniyle oluşur.

Diğer şeylerin yanı sıra, büyüyen bir trombüs vazospazmaya neden olabilecek özel maddeler salar. Lümenin bu şekilde daralması hem arterlerin küçük segmentlerinde görülebilir hem de onu tamamen etkiler. Spazm döneminde kan akışı sıklıkla bozulur ve bazen tamamen bloke edilerek besinlerin kalbe girmesini engeller. Bu süreç, genellikle böyle bir patolojinin başlamasından 15-18 dakika sonra meydana gelen organ hücrelerinin ölümünü gerektirir. 6 ila 8 saat daha geçtiğinde, geniş bir miyokard enfarktüsü meydana gelir ve bundan sonra yaşam beklentisi önemli ölçüde azalır.

Kan tıkanıklığına ne sebep olur:

• Arteriyel hipertansiyon. Yüksek basıncın etkisi altında kalınlaşma meydana gelir. kan damarları, daha doğrusu duvarları, daha az esnek ve kalın hale gelirler. Stres dönemlerinde, bu tür damarlar ana vücuda tüm besinleri ve oksijeni sağlayamaz.
• genetik eğilim. Kan pıhtısı oluşturma eğilimi, aterosklerotik lezyonların gelişimi ve yüksek tansiyon, bir kişide kalıtımın bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Ortalama olarak, bu tür nedenler tüm vakaların üçte birinde miyokard enfarktüsüne neden olur.
• Diyabet. Bu patoloji aterosklerotik plakların büyümesini arttırır. Ek olarak, hastalık vasküler dokuyu tahrip eder ve vücudun metabolik süreçlerini bozar. Bu faktörlerin kombinasyonu genellikle ciddi hastalıklar kalpler.
• Yaş kriterleri. Gençlerin bu patolojiden etkilenme olasılığı daha düşüktür.
• Kötü alışkanlıklar. Tütün dumanının solunması, kan damarlarının durumunu olumsuz etkileyerek daralmalarına neden olur. Alkol, yağları parçalama sürecine yanıt veren organ olan karaciğerde bozuklukların gelişmesine katkıda bulunur. Karaciğerin bu işlevi normal olarak yerine getirememesi nedeniyle, arterlerin duvarlarında yağ birikmesi ve birikmesi vardır.
• Erkek cinsine ait. Erkeklerde miyokard enfarktüsü, kadınlara göre yaklaşık 3-4 kez daha sık görülür.
• Fiziksel aktivitenin yetersizliği veya tamamen yokluğu, damar duvarlarının esnekliğini etkileyerek esneklik kaybına yol açar.
• Böbreklerin işleyişinde başarısızlık. Bu organın eksikliği hastalığa neden olur metabolik süreçler Kalsiyum ve fosfor ile ilgili. açıksa damar duvarları kalsiyum birikmeye başlar, tromboz geliştikçe miyokard enfarktüsü riski önemli ölçüde artar.

• Fazla ağırlık. Fazla kilolar yaratır ağır yük kardiyovasküler sistem boyunca.
• Güçlendirilmiş spor veya fiziksel aktivite. böyle zamanlarda yoğun eğitim miyokard gereklidir çok sayıda besinler ve oksijen. Bir kişinin atardamarları esnek değilse, insanların güçlü faaliyetleri sırasındaki spazmları kalp krizine neden olabilir.
• Ameliyatlar veya yaralanmalar. Koroner arterlerin lümeninin daralması sıklıkla bu bölgeye yapılan cerrahi müdahaleler sonucu oluşur.

Miyokard enfarktüsünden sonra kaç yıl yaşadıklarına dair istatistikler hayal kırıklığı yaratıyor. Kapsamlı bir kalp krizi durumunda doktorların manipülasyonları hızlı olmalı ve kararlar birkaç dakika içinde verilmeli, o zaman olumlu bir prognoza güvenebilirsiniz.

İkinci bir kalp krizi olasılığı

Miyokard enfarktüsünün ikinci atağı ilkinden daha tehlikeli. Daha sık olarak, nüks, muzdarip yaşlı erkeklerde görülür. arteriyel hipertansiyon miyokard enfarktüsünden sonraki ilk yıl boyunca bir kişiye eşlik etti ve Q dalgası yoktu. Böyle bir hastalık, astımlı formdaki çoklu bozuklukların, organ ritmi bozukluklarının ve kalp yetmezliğinin varlığında ortaya çıkabilir. Tekrarlayan bir saldırının kliniği, daha önce nekroza eğilimli olan kalp bölgelerinin hassasiyetindeki azalmadan kaynaklanan ağrının yoğunluğuna göre daha az parlak görünüyor.

İkinci bir kalp krizinin belirtileri:

• nefes almada zorluk;
• solda boyun, kol veya omuza yayılan ağrı;
• arteriyel indekste azalma;
• şiddetli boğulma;
• siyanoz (mavi cilt);
• bilinç bozukluğu veya bayılma.

Bu tür semptomlar, hastanın terminal durumlarının bir sonucu olarak ortaya çıkan akciğer dokusunun şiddetli şişmesinin sonucudur.

Hiç kimse ikinci bir miyokard enfarktüsü olup olmayacağını ve bundan sonra kaç kişinin yaşayacağını kesin olarak tahmin edemez. Bazı hastalar, ilgilenen hekimin tüm tavsiyelerine uyar, kendilerini korur. Olumsuz etkiler stres ve tüm reçeteli ilaçları alın, ancak saldırı onları tekrar yakalar. Diğer hastalar uyuşturucu kullanmayı reddediyor, eski yaşam tarzlarına öncülük ediyor, kendilerini hiçbir şeyle sınırlandırmıyor ve sağlıkları iyi durumda.

Doktorlar, tekrarlayan bir kalp krizini ve tekrarlayan tipini alt bölümlere ayırır. Aradaki fark, hastalığın ikinci saldırısının ilkinden 2 aydan fazla bir süre sonra ortaya çıkması ve tekrarlayanın öncekinden 2 aydan daha kısa bir süre sonra daha erken ortaya çıkmasıdır. İkinci kez, patoloji büyük odaklı ve küçük odaklı olabilir. Ek olarak, lezyon daha önce olduğu gibi aynı alanları kapsayabilir veya miyokardın başka bir yerinde lokalize olabilir.

nedenler yeniden geliştirme Bu hastalık genellikle aynı aterosklerozdan oluşur. Plaklar büyüyebilir koroner damarlar daralmalarına neden oluyor.

Ateroskleroz, kalp krizinden sonra bile hiçbir yerde kaybolmaz, bu nedenle kandaki kolesterol seviyesini dikkatlice izlemeniz ve doktor tarafından verilen ilaçlar yardımıyla düşürmeye çalışmanız gerekir.

Yaşamak için uzun yaşam sonrasında kalp krizi, insanların düşük yoğunluklu lipoproteinleri (kötü kolesterol) azaltarak kendilerini duygusal ve fiziksel stresten korumaları, doğru beslenmeyi oluşturmaları ve kötü alışkanlıklardan vazgeçmeleri gerekir.

rehabilitasyon dönemi

Miyokard enfarktüsünden sonraki iyileşme aşaması farklı şekillerde sürebilir. Birçok faktör bu süreci etkiler.

Rehabilitasyonun süresini ve doğasını ne belirler:

1. eşlik eden hastalıklar;
2. saldırının şiddeti;
3. komplikasyonların varlığı;
4. hastanın aktivite türü;
5. yaş verileri.

İyileşme döneminde kişinin yaşam tarzını, alışkanlıklarını ve tercihlerini yeniden gözden geçirmesi gerekir.

Rehabilitasyon şunları içerir:

• doğru beslenme;
• stresli durumların ve huzursuzluğun olmaması;
• kademeli olarak geliştirilmesi gereken fiziksel aktivite;
• bir psikoloğa ziyaretler;
• bir doktor tarafından reçete edilen tüm ilaçların kullanımı;
• fazlalığı ile kilo kaybı;
• kötü alışkanlıkların reddi;
• ilgili doktorla düzenli muayeneler ve konsültasyonlar.

Miyokard enfarktüsü sonrası hastaların beslenmesi 3 aşamaya ayrılır. Diyetin genel bir açıklaması 10 numaralı diyet menüsünde görülebilir.

1. Hastalığın akut döneminde olan bir kişinin tablosu ilk adımdır. Yemekler, tuz eklenmemiş, kaynatılmış veya çift kazanda pişirilmiş yemekleri içerir. Püre haline getirilmiş yiyecekleri küçük miktarlarda, ancak genellikle günde 5-6 kez yemek daha iyidir. Sıvı da sınırlıdır, günde 0,8 litre yeterlidir.
2. Enfarktüs sonrası dönemin ikinci veya üçüncü haftasında hastanın menüsü biraz değişir. Yiyecekleri aynı şekilde pişirmeniz gerekiyor, ancak zaten ezilmiş değil, biraz doğranmış olarak yiyebilirsiniz. Diyet fraksiyoneldir ve yaklaşık 1 litre hacimde suya izin verilir.
3. Skarlaşma aşaması, inhibisyonlarda hafif bir azalmaya izin verebilir. Pişirme yöntemi aynı kalır, ancak bunları zaten bir parça halinde yemeye izin verilir ve doktor genellikle tuza izin verir, ancak günde 4 gram miktarında ve sadece bazı hastalar için. Öğünler günde 5-4 defaya kadar sık ​​aralıklarla alınmalıdır.

Bu tür hastalar için tercih edilen özel bir menü bulunmaktadır. Bu yiyecek ve yemekler çok miktarda içerir. faydalı unsurlar, özellikle İnsanların ihtiyacı miyokard enfarktüsü geçirmiş olanlar. Hastaneden taburcu olduktan sonra, doktorunuzdan hastaların kişisel bir diyet geliştirmelerine yardımcı olacak benzer bir not oluşturmasını istemelisiniz.

Önerilen menü:

• yağsız balık;
• yağsız et, tercihen tavuk veya dana eti;
• püresi sebze ve tahıllardan çorbalar;
• düşük oranda yağ içeriğine sahip ekşi sütlü içecekler;
• proteinli omlet;
• ekmek, kraker;
• tereyağına minimum düzeyde izin verilir ve 3. aşamada 10 gr'a kadar mümkündür;
• haşlanmış sebzeler, güveç;
• pişmiş meyveler;
• meyve içecekleri, kompostolar, gevşek demlenmiş çaylar, kuşburnu şeklinde içecekler;
• doğal bal

Birçok diyet kısıtlaması vardır, insan kalbinin sağlığını ve aktivitesini olumsuz yönde etkileyebilecek çok sayıda ürünü diyetten çıkarmak gerekir.

Ne yasaktır:

Vücut iyileştiğinde diyet kısıtlamaları kaldırılabilir ancak bu kademeli olarak ve sadece doktor gözetiminde yapılmalıdır.

Duygusal aşırı yüklenme genellikle kışkırtır ciddi ihlaller sağlık, özellikle kalp hastalığı. Miyokard enfarktüsünden sonra, hasta kategorik olarak gergin olmamalıdır, çünkü herhangi bir heyecan ana organın ritim bozukluğuna neden olabilir, bu da ikinci bir atağı tetikleyen vazospazma yol açar. Duygularla başa çıkmak ve hastalıktan kurtulmak için hastaya bir psikologla bir terapi süreci verilir. Doktor, gerginlik ve korku belirtileri olmadan iyileşmenize yardımcı olacaktır.

Bu tür insanlar için fiziksel aktivite gereklidir, ancak tüm eylemler doktorla koordine edilir. Saldırıdan birkaç gün sonra hastaların yataktan kalkmasına, serviste biraz dolaşmasına izin verilir. Açık havada yürüyüşlere biraz sonra izin verilir ve böyle bir kişinin yürümesine izin verilen mesafe kademeli olarak artar. Fiziksel aktivitenin yardımıyla normal kan dolaşımını ve kalp fonksiyonunu eski haline getirmek mümkündür. Spor ısınmaları sırasında durumu ağrı noktasına veya diğer hoş olmayan hislere getirmemek önemlidir, bu ikinci bir saldırıya neden olabilir. Kalp krizinden sonra birçok hastaya egzersiz terapisi prosedürleri reçete edilir. Bu seanslar sırasında kişi üzerindeki tüm yükler bir uzman tarafından kontrol edilir.

Sağlık durumu iyileşirse rehabilitasyon önlemleri arka plana gitmemelidir. Bu sürenin süresi sadece doktorlar tarafından düzenlenir ve bu eylemleri kendi başınıza durduramazsınız.

Alternatif tedavi

Bitkiler ve diğer ilaçlar böyle bir hastalıktan kurtulmaya yardımcı olabilir. ev yemeği. Ancak bu ilaçlardan herhangi birini kullanmadan önce eylemlerinizi doktorunuzla koordine etmeniz gerekir.

Halk terapisi yöntemleri:

• Filizlenmiş buğday Birkaç bardak buğday alın ve suyla gazlı beze batırın. Filizler görünene kadar bekleyin (birkaç gün sürer). Bu filizleri kırın ve sabahları aç karnına 1 tatlı kaşığı yiyin.
• Alıç. Bir çorba kaşığı kuru alıç meyvesinin üzerine bir bardak kaynar su dökün, yarım saat bekletin, süzün ve için. Bir gün boyunca bu içecekten 2 bardak almanız gerekir.
• Bal ve üvez. 2 kg bal ve 1 kg taze üvez meyvesi alın. Çilekleri öğütün ve balla karıştırın. Gün içinde 1 yemek kaşığı var.

Miyokard enfarktüsünün prognozunu tahmin etmek imkansızdır, ancak herkes kendine yardım edebilir. Tüm doktor tavsiyelerine uyarak ve ek olarak alternatif tedavi kullanarak, insanlar sağlıklarını ve kalp aktivitelerini iyileştirir, bu da ölüm ve yeniden saldırı riskini azaltır.

Kalp krizi geçiren bazı insanlar hemen ya da neredeyse anında ölürken, diğerleri üç, dört ve hatta beş kalp krizi geçirir. Bu neden oluyor ve insanlar kalp krizi geçirdikten sonra nasıl yaşıyor? Sitemizin sayfalarında bunun hakkında konuşalım.

İnsanlar neden birden fazla kalp krizi geçirir?

Ve belki de şans. Daha güçlü beden ağırlıklı olarak sağlıklı bir yaşam tarzına öncülük eden bir kişi, birkaç kalp krizine dayanabilir. Sağlığı kötü olan, ruhu zayıflamış, sinirleri zayıf ve hasta bir kişi kardiyovasküler sistem bir kalp krizinden bile kurtulamayabilir.

Yeniden enfarktüs olasılığı ne kadar yüksekse, o kadar çok eşlik eden hastalıklar ve hazırlayıcı koşullar. , kalıtsal yatkınlık, yetersiz beslenme, fazla kilolu, ayrıca psiko-duygusal ve fiziksel aşırı yük - tüm bunlar hastalıklı çekirdeğin durumunu etkiler. Ve şanslı olabileceğini ve üç kalp krizine daha dayanabileceğini ummaya hiç değmez - risk çok yüksektir. Dahası, erkekler tekrarlayan kalp krizlerine karşı kadınlara göre daha savunmasızdır.

Kalp krizi geçiren bir kişi nasıl davranmalıdır?

Miyokard enfarktüsü geçirmiş bir hasta risk altındadır, bu nedenle başka bir kalp krizi geçirmek istemiyorsa bazı sarsılmaz kurallara uymalıdır.

Her şeyden önce, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeli, sigarayı bırakmalısınız - bu kategorik bir gerekliliktir. İnatla sigara içmeye devam eden kalp krizi hastası kendini intihara meyilli görebilir. Gerçek şu ki, sigara içen birinin kanındaki yağ içeriği sigara içmeyen birinin kanındakinden çok daha yüksektir ve bu doğrudan bir ateroskleroz tehdididir. Sigara içerken pıhtılaşma süresi hızlanır, bu da kan pıhtılarının oluşumuna ve bir sonraki saldırıya yol açar.

İkinci en önemli risk faktörü obezitedir. Burada uzun zamandır herkesin bildiği tek bir tavsiye var - daha az yiyin ve daha fazla hareket edin. Fiziksel aktiviteye gelince, kalp krizi için ne kadar zor olursa olsun, mümkün olduğunca hareket etmesi gerekiyor.

Ateroskleroz beden eğitimi ile tedavi edilir. Haftada üç kez 30 dakika geliştirmek için yeterlidir genel durum kan yağı, azalmış, gelişmiş kan dolaşım sistemi, miyokardı beslerken, kolesterol normale döndü, yağlı plaklar çözüldü. Bütün bunlar kalp damarlarının anjiyografisi yardımıyla kanıtlanabilir. Üstelik kalp krizinden sonra kalp krizi ne kadar erken yüklenmeye başlarsa o kadar iyidir. Ancak yük kademeli olarak artmalıdır.

Hastaların doktorları tarafından verilen ilaçları reddetmeleri gerekmez. Ne de olsa, yaşamdan ve ölümden bahsediyoruz ve bu nedenle. Birçoğu tavsiyelere hiç uymuyor, tedavi edilmiyor veya vaka bazında tedavi ediliyor. Kalp krizinden kaçınmak istiyorsanız, doktorların tavsiyelerine uyun.

Hastalığı ayaklarında taşırlar, ancak belli bir zamana kadar, hastalık komplikasyonlara neden olana kadar. Bazı kalp krizi türleri tedaviye iyi yanıt verirse, kapsamlı olanı hastayı ölümcül bir sonuçla tehdit eder.

Önlenebilir mi? Evet, geniş miyokard enfarktüsünün risk faktörleri ve tedavisi hakkında her şeyi biliyorsanız.

hastalığın özellikleri

Kapsamlı bir kalp krizi, belki de en tehlikeli patoloji şeklidir. Küçük odaklı bir formda, kalbin küçük bölgelerinde kan akışı bozulursa, daha sonra kapsamlı bir şekilde kaplanır. büyük meydan kalp kası. İstatistiklere göre, erkekler kadınlardan yaklaşık 4 kat daha sık kalp krizi geçiriyor.

Kapsamlı bir miyokard enfarktüsünden sonra, hastalara çalışma yeteneklerini kaybederlerse veya semptomları devam ederse üçüncü bir sakatlık grubu verilebilir. Bazı durumlarda, hastalar kalıcı sakatlık, Eğer ileri tedavi kötü bir prognoza sahiptir.

Sınıflandırma ve formlar

Kapsamlı kendi içinde bir miyokard enfarktüsü şeklidir, bu nedenle belirli bir sınıflandırması yoktur. Hastalık, lokalizasyona göre sınıflandırılır, bu nedenle, çoğu zaman kapsamlı bir miyokard enfarktüsü formu şunları etkiler:

1. kalbin sol ventrikülünün ön duvarı;
2. interventriküler septum;
3. miyokardın arka duvarı;

Devletin birkaç aşaması da vardır:

• en akut - 2 saate kadar. kalp krizi başlangıcından itibaren;
• akut - 10 güne kadar. kalp krizi başlangıcından itibaren;
• subakut - 10 günden itibaren. 8 aya kadar;
• yara izi süresi - yaklaşık 8 haftadan 6 aya kadar;

Ayrıca patoloji, daha sık meydana gelen pulmoner ödem ile birlikte veya onsuz ortaya çıkabilir. Büyük bir kalp krizinin semptomlarını ve ilk belirtilerini aşağıda okuyun.

Kapsamlı miyokard enfarktüsünün nedenleri

Kalp krizinin ana nedeni, aynı adı taşıyan ateroskleroz hastalığı nedeniyle oluşan aterosklerotik plaklardır. aterosklerotik plaklar kan damarlarını daraltır, bu da yetersiz kan akışına ve kalpte oksijen eksikliğine yol açar.

Kalp krizi riskini büyük ölçüde artıran birkaç risk faktörü vardır. En agresif faktör sigara içmektir, çünkü kendi içinde kan damarlarını daraltır. Alkol tüketimi ve genetik yatkınlık daha az ciddi faktörler olarak kabul edilemezken, diğerleri şunları içerir:

1. diyabet;
2. iskemi;
3. kronik böbrek hastalığı;

Diğer risk faktörleri, ikinci derece obeziteyi içerir.

belirtiler

Semptomlar büyük ölçüde lezyonun konumuna ve hastalığın evresine bağlıdır. Belirleyici bir semptom, göğüs kemiğinde omuz bıçaklarına, omuza, alt çeneye yayılan ve sol kolda uyuşmaya yol açabilen ağrıdır. Ağrı sıkıştırıcı ve akuttur, nitrogliserin ile rahatlamaz.

Genellikle, bir kalp krizi eşlik eder:

1. öksürük;
2. nefes darlığı;
3. cildin mavileşmesi;
4. Soğuk ter;
5. pulmoner ödem varsa kardiyak astım;

Arka duvar hasar görürse zehirlenme belirtileri ortaya çıkabilir: mide ekşimesi, kusma, ishal, karın ağrısı. Çok nadir durumlarda, kalp krizi neredeyse asemptomatik olarak veya örneğin sağ elde atipik semptomlarla tolere edilebilir.

Kapsamlı bir miyokard enfarktüsü durumunda hangi beslenmenin olması gerektiği hakkında, aşağıdaki form şunları söyleyecektir:

Teşhis

Miyokard enfarktüsünün duruma özgü semptomları olduğundan, doktor hastalarını ilk ziyaretinde bile birincil tanı koyabilir. İlk olarak doktor, hastanın ne zaman ağrı hissetmeye başladığını, bu koşullara neyin eşlik ettiğini, kötü alışkanlıklara ve yağlı yiyeceklere bağımlılığı olup olmadığını öğrenerek şikayetlerin ve yaşamın anamnezini toplar. Daha sonra hastaya fizik muayene ve oskültasyon yapılır, cilt tonu değerlendirilir, kalp ve akciğer üfürümleri saptanır, tansiyon ve nabız belirlenir.

Zaten bu çalışmalara dayanarak, doktor reçete eder semptomatik tedavi, çoğu zaman doğru olduğu ortaya çıkar ve daha fazla, zaten donanım, incelemeler önerir, örneğin:

• Genel an-z idrarı. Hastalığın komorbiditelerini ve komplikasyonlarını tanımlamaya yardımcı olur.
• Genel an-z kan. Eritrosit sedimantasyon hızındaki artışı belirlemeye ve lökositozu saptamaya yardımcı olur.
• Kanın biyokimyasal an-z'si. Hastanın miyokard gelişimine katkıda bulunan risk faktörlerine sahip olup olmadığını belirlemek gerekir, örneğin, artan içerik kolesterol, şeker ve trigliseritler.
• Kanda protein enzimlerinin varlığını saptayan kan enzim testleri. Bu enzimler, kalp krizinin arka planında kalp hücrelerinin yok edilmesi nedeniyle salınır.
• EKG. Temel bir çalışma, çünkü sadece kalp krizinin varlığını doğrulamaz, aynı zamanda lokalizasyonunu, kapsamını ve seyrinin süresini de gösterir.
• EchoCG. Kalbin boyutunu ve yapısını olduğu kadar damarların durumunu da değerlendirmek gerekir.
• Koagulogram. Optimal ilaç dozlarının seçimi için gereklidir.
• Göğüs röntgeni. Aortun durumunu, kalp krizi komplikasyonlarının varlığını gösterir.
• Koroner anjiyografi. Arterin daralma yerini ve yerini belirler.

Komplikasyonların varlığına bağlı olarak, yandaş hastalıklar, hastanedeki ekipmanların yanı sıra, hasta başka tetkiklerden de geçebilir. Örneğin, tüm kalp kasını görüntüleyen pahalı bir MSCT.

Tedavi

Kapsamlı bir kalp krizinin tedavisi, hastanın durumunun sürekli izlenmesi gerektiğinden bir hastanede gerçekleştirilir. Erken aşamalarda, tedavi bir kombinasyondan oluşur tıbbi yöntem terapötik ile.

Ancak ilaç tedavisi çoğu zaman yeterli olmaz, bu nedenle ameliyat gerekir.

terapötik

Terapinin temeli, herhangi bir motor aktivitenin kısıtlanmasıdır. Bunun tersi hastalığın seyrini kötüleştirebileceği için hasta hem fiziksel hem de duygusal olarak sakin kalmalıdır.

Tedavi süresi boyunca, ile tavsiye edilir sınırlı tüketim hayvansal yağlar, alkol, tuz ve kafein. özel yer diyet yemeği vücudun restorasyonuna katkıda bulunan ürünlere, yani tahıl ürünleri, balık, yağsız et, sebze ve meyveler.

Gerekirse hastaya maske aracılığıyla oksijen verilebilir.

Tıbbi

İlaç tedavisi, hastanın durumunu stabilize etmeyi ve komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlar. Bunun için başvuru

• Etkilenen bölgeye kan akışını harekete geçiren aspirin, Plavix, Ticlopedin ve benzeri ilaçlar.
• Ağrı kesici için narkotik ve narkotik olmayan analjezikler.
• Eliminasyon için lidokain, amiodaron ve analogları.
• Önlemek için antikoagülanlar.
• Kan pıhtılarının emilmesi için trombolitikler.

Kalsiyum antagonistleri ve beta blokerler iyi etkinlik gösterdi. Kapsamlı bir kalp krizi için ne tür ameliyatların yapıldığı hakkında aşağıda okuyun.

Operasyon

Büyük infarktlar genellikle ilaç tedavisine zayıf yanıt verir. Bu durumda, hasta atanır:

• Normal bir lümeni korumak için bir damara stent yerleştirilmesini içeren koroner anjiyoplasti.
• Koroner arter baypas greftleme. karmaşık operasyon, sağlıklı bir damardan bir köprü oluşturarak daralmanın üzerinde optimum kan iletimi sağlar.

Bazen operasyonlar da vermiyor olumlu etki ve lezyon gelişmeye ve daha karmaşık hale gelmeye başlar. Bu gibi durumlarda, bir kalp nakli endikedir.

Aşağıdaki video, kapsamlı miyokard enfarktüsü durumunda stenozun nasıl yapıldığını göstermektedir:

hastalık önleme

Önleyici tedbirler, kalp hastalığının gelişmesini önlemeyi amaçlamaktadır. Bunun için:

• bu da kalp krizi geçirme riskini neredeyse %50 artırır.
• En az 7 saatlik uykunun ayrılacağı bir gün ve dinlenme rejimi oluşturun.
• Hayvanların hacmini sınırlayın ve bitkisel yağlar diyette.
• Daha fazla proteinli gıda, fasulye, meyve, yağsız et ve balık yiyin.
• Egzersiz ve kardiyo yapın.

Geceleri horluyorsanız, uyku apnesi olup olmadığınızı kontrol edin. Bunu yapmak için herhangi bir uyku merkezini ziyaret edebilirsiniz.

Yukarıdakilerle birlikte, kan basıncını ve kolesterol seviyelerini sürekli izlemek ve göstergeleri bir artışla düşürmek gerekir.

Büyük bir miyokard enfarktüsünden sonra hayatın nasıl gelişebileceği ve kalp için sonuçlarının neler olduğu hakkında okumaya devam edin.

Komplikasyonlar

Kapsamlı bir kalp krizi, zamanında tedavi ile bile sıklıkla komplikasyonlara neden olur. Aralarında:

1. sol ventrikül dokularının lokal nekrozu ve skarlaşması;
2. enfarktüs bölgesinde miyokard rüptürü;
3. aritmiler;
4. inflamasyon seroza kalpler;
5. otoimmün komplikasyonlar;
6. geniş miyokard enfarktüslü pulmoner ödem;
7. trombüs oluşumu, tromboembolizm;

Dolaşım bozuklukları ile ilişkili spesifik olmayan komplikasyonlar da olabilir. Kapsamlı bir miyokard enfarktüsünün resüsitasyonundan sonra kaç kişinin yaşadığı ve sonuçlarının genel prognozu hakkında aşağıda okuyun.

Tahmin etmek

Kapsamlı miyokard enfarktüsünün tedavisi için prognoz son derece elverişsizdir.

• Bu form ile hastaların %50'den biraz fazlası hayatta kalmaktadır.
• Aynı zamanda,% 10'dan fazlası bir yıldan fazla yaşamaz ve hastalığın komplikasyonlarından ölür.

Bir hastane ortamında ölüm oranı çok düşük olduğu için istatistiklerin ortalaması alınmıştır, ancak birçok hasta basitçe ve'ye göre yaşamamaktadır.

Nasıl sağlanacağı hakkında ilk yardım kapsamlı miyokard enfarktüsü ile aşağıdaki video şunları söyleyecektir: