Stare de colaps. Colaps cardiovascular brusc și moarte

Colapsul este o insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tonusului vascular și o scădere a tensiunii arteriale.

Colapsul este de obicei însoțit de deficit de sânge, hipoxie a tuturor organelor și țesuturilor, scăderea metabolismului, deprimarea vitalității. funcții importante corp.

Cauze

Colapsul se poate dezvolta ca urmare a multor boli. Cel mai adesea, colapsul are loc în patologiile sistemului cardiovascular (miocardită, infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), ca urmare a pierderii acute de sânge sau plasmă (de exemplu, cu arsuri extinse), dereglare. tonul vascularîn caz de șoc, intoxicație severă, boli infecțioase, pentru boli ale sistemului nervos, sisteme endocrine, precum și în caz de supradozaj de blocante ganglionare, neuroleptice, simpaticolitice.

Simptome

Tabloul clinic al colapsului depinde de cauza acestuia, dar principalele manifestări sunt similare colapsului de origini diferite. Există o slăbiciune progresivă bruscă, frig, amețeli, tinitus, tahicardie (puls rapid), vedere încețoșată și uneori un sentiment de frică. Pielea este palidă, fața devine galbenă la culoare, acoperită cu transpirație rece lipicioasă; cu colaps cardiogen, se remarcă adesea cianoza (culoarea albăstruie a pielii). Temperatura corpului scade, respirația devine superficială și rapidă. Tensiunea arterială scade: sistolic - până la 80-60, diastolic - până la 40 mm Hg. Artă. si sub. Pe măsură ce colapsul se adâncește, conștiința este afectată și apar adesea tulburări ritm cardiac, reflexele dispar, pupilele se dilată.

Colapsul cardiogen, de regulă, este combinat cu aritmia cardiacă, semne de edem pulmonar (dificultăți de respirație, tuse cu spumă abundentă, uneori cu tentă roz, spută).

Colapsul ortostatic apare atunci când are loc o schimbare bruscă a poziției corpului de la orizontal la vertical și se oprește rapid după transferul pacientului în poziție culcat.

Colapsul infecțios, de regulă, se dezvoltă ca urmare a unei scăderi critice a temperaturii corpului. Se remarcă umiditatea pielii și slăbiciune musculară severă.

Colapsul toxic este adesea combinat cu vărsături, greață, diaree, semne de acută. insuficiență renală(umflare, dificultate la urinare).

Diagnosticare

Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic. Studierea hematocritului și a tensiunii arteriale în timp oferă o idee despre severitatea și natura colapsului.

Tipuri de boli

• Colapsul cardiogen - ca urmare a scăderii debitul cardiac;
• Colapsul hipovolemic - ca urmare a scăderii volumului sanguin circulant;
• Colapsul vasodilatator - ca urmare a vasodilatației.

Acțiuni ale pacientului

Dacă apare un colaps, trebuie să contactați imediat serviciul de ambulanță.

Tratamentul colapsului

Măsurile de tratament sunt efectuate intensiv și urgent. În toate cazurile, un pacient cu colaps este plasat în poziție orizontală, cu picioarele ridicate și acoperit cu o pătură. O soluție 10% de cofeină benzoat de sodiu se administrează subcutanat. Este necesar să se elimine posibila cauză a colapsului: eliminarea substanțelor toxice din organism și administrarea unui antidot pentru otrăvire, opri sangerarea, terapia trombolitică. În caz de tromboembolism al arterelor pulmonare, infarctul miocardic acut, paroxismul fibrilației atriale și alte tulburări ale ritmului cardiac sunt oprite cu medicamente.

Se efectuează și terapia patogenetică, care include administrarea intravenoasă soluții salineși înlocuitori de sânge pentru pierderea de sânge sau îngroșarea sângelui la pacienții cu colaps hipovolemic, introducere soluție hipertonică clorură de sodiu în timpul colapsului pe fondul vărsăturilor și diareei incontrolabile. Dacă este necesară creșterea urgentă a tensiunii arteriale, se administrează norepinefrină, angiotensină și mesaton. În toate cazurile, este indicată terapia cu oxigen.

Complicațiile colapsului

Principala complicație a colapsului este pierderea conștienței grade diferite. Leșinul ușor este însoțit de greață, slăbiciune și piele palidă. Leșinul profund poate fi însoțit de convulsii, transpirație crescută și urinare involuntară. Leșinul poate duce, de asemenea, la răni în urma căderii. Uneori, colapsul duce la dezvoltarea unui accident vascular cerebral (accident vascular cerebral). Posibil diverse daune creier.

Episoadele repetate de colaps duc la hipoxie cerebrală severă, agravând cea însoțitoare patologie neurologică, dezvoltarea demenței.

Prevenirea

Prevenirea constă în tratarea patologiei de bază și monitorizarea constantă a pacienților în stare gravă. Este important să se țină cont de farmacodinamia medicamentelor (neuroleptice, blocante ganglionare, barbiturice, antihipertensive, diuretice), sensibilitatea individuală la medicamente și factorii nutriționali.

Se pot dezvolta brusc, surprinzând o persoană și oamenii din jurul său prin surprindere. Astfel de condiții patologice pot fi relativ inofensive, dar în unele cazuri pot provoca amenințare serioasă sanatate si viata. Prin urmare, în niciun caz nu trebuie lăsate nesupravegheate; victimei ar trebui să primească primul ajutor. Tulburările destul de comune de acest tip includ colapsul vascular, cauzele, simptomele și tratamentul mai detaliat.

Ce este colapsul vascular?

Termenul de colaps vascular se referă la un tip în care această afecțiune patologică determină o scădere bruscă a tonusului vascular, care, la rândul său, determină o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase și pierderea conștienței.

Cauzele colapsului vascular

Există o serie de factori care pot provoca colapsul vascular. Acestea pot fi boli infecțioase, cum ar fi pneumonia, meningoencefalita, febra tifoidă și alte afecțiuni patologice. Uneori, colapsul are loc din cauza afecțiunilor sistemului nervos, poate fi cauzat de otrăvire și pierdere bruscă sânge. De asemenea, această afecțiune patologică este provocată de afectarea mușchiului inimii, utilizarea anumitor medicamente (de exemplu, cu o supradoză de insulină) și anestezie (în special spinală). În plus, poate fi provocată prin luarea unor cantități excesive de bauturi alcooliceși a dezvoltat peritonită. În unele cazuri, colapsul vascular are loc în timpul unui atac.

Cum se manifestă colapsul vascular, care sunt simptomele acestuia?

Restrângerea apare în apropiere simptome caracteristice. Pacienții simt brusc slăbiciune și oboseală severă și sunt deranjați de amețeli severe (uneori pur și simplu nu permite pacientului să stea pe picioare). Declin patologic tonusul vascular este însoțit de frisoane și scăderea temperaturii (extremitățile victimei devin reci la atingere). Pacientul are pielea palidă și membrane vasculare. În unele cazuri, apare cianoză.

Este demn de remarcat faptul că deteriorarea stării în timpul colapsului are loc destul de brusc. Mulți pacienți se plâng de tinitus și dureri de cap. Ei pot fi deranjați de întunecarea ochilor. În același timp, privirea victimei devine plictisitoare, iar pulsul slăbește. Transpirația este frecventă și pot apărea convulsii.

În absența asistenței în timp util, colapsul poate evolua spre pierderea conștienței.

Cum se corectează colapsul vascular, care este tratamentul acestuia?

Dacă se suspectează colapsul, pacientul are nevoie terapie de urgență, așa că cei din jur ar trebui să sune imediat ambulanță. Și înainte de sosirea ei, pacientului trebuie să i se acorde primul ajutor. Mai întâi, așezați-l pe spate, pe o suprafață destul de dură și ridicați-i puțin picioarele. Acest lucru va asigura un flux sanguin adecvat în zona inimii și a creierului. Când se dezvoltă colapsul, este imperativ să organizați furnizarea de aer proaspăt victimei, așa că deschideți fereastra mai larg. Dar pacientul nu trebuie să înghețe - să-l încălzească.

Dacă aveți o trusă de prim ajutor la îndemână, dați pacientului un adulmec de amoniac. Dacă nu există un astfel de medicament, frecați tâmplele victimei, precum și golul situat direct deasupra buzei superioare și a lobilor urechilor.

Dacă cauza colapsului a fost sângerarea dintr-o rană externă, atunci când se acordă primul ajutor, trebuie luate măsuri pentru oprirea sângerării.

În cazul în care apare pierderea conștienței, nu este nevoie să dați pacientului vreo băutură sau medicament. Sub nicio formă nu trebuie să încercați să-l aduceți la conștient lovindu-l în obraji.

Dacă există suspiciunea de colaps vascular, pacientului nu trebuie să i se administreze valocordin, validol etc. Toate aceste medicamente dilată vasele de sânge.

Tratamentul suplimentar al colapsului vascular

După sosirea echipei de ambulanță, medicii așează victima, ridicându-i puțin membrele inferioare și, de asemenea, o acoperă cu o pătură. Apoi, se administrează subcutanat doi mililitri dintr-o soluție de zece procente de cofeină-benzoat de sodiu. Dacă a avut loc un colaps infecțios, o astfel de terapie este adesea suficientă. Iar în caz de colaps ortostatic, administrarea dă un efect pozitiv de durată. Cu toate acestea, este de remarcat faptul că pacientul obligatoriu este necesar să se corecteze cauzele dezvoltării unei astfel de tulburări.

Acest tratament etiologic are ca scop oprirea sângerării dacă colapsul este de natură hemoragică. Intoxicația care apare necesită eliminarea elementelor toxice din organism, precum și terapia cu antidot specific. În plus, se poate efectua un tratament trombolitic.

Dacă pacientul este diagnosticat cu infarct miocardic acut sau embolie pulmonară, se efectuează o corecție adecvată.

Medicii pot infuza pacientului sânge, plasmă sau lichid înlocuitor de sânge. În cazul în care există vărsături și diaree incontrolabile, nu puteți face fără administrarea unei soluții hipertonice de clorură de sodiu. Același tratament este indicat și pentru insuficiența suprarenală; în acest caz, se folosesc și hormoni suprarenaliali.

Dacă este nevoie de creșterea rapidă a tensiunii arteriale, intravenos administrare prin picurare norepinefrină sau angiotensină. Un efect puțin mai lent, dar în același timp mai durabil se obține prin utilizarea injecțiilor de metazonă și fetanol. Aproape toți pacienții primesc oxigenoterapie.

Tratament tradițional

Facilităţi Medicină tradițională poate fi folosit doar ca agenți generali de întărire. Corectarea colapsului poate fi efectuată numai sub supravegherea unui medic, folosind medicamente.

Deci, dacă apare pierderea de sânge, pacientul poate beneficia de remedii pe bază de urzici. Puteți prepara câteva linguri de frunze de urzică zdrobite cu un pahar de apă doar fiartă. Se lasă două-trei ore, apoi se strecoară. Bea medicamentul rezultat în trei până la patru doze pe zi. Apropo, se recomandă să adăugați urzică la feluri de mâncare diferite, de exemplu, în salate, supe etc.

De asemenea, puteți face față sângerării și consecințelor acesteia cu ajutorul unei infuzii pe bază de. Preparați câteva linguri din această materie primă într-un termos cu jumătate de litru de apă clocotită. Se lasă timp de una până la două ore, se strecoară și se ia un al treilea până la o jumătate de pahar de două sau trei ori pe zi. Cel mai bine este să-l luați cu douăzeci până la treizeci de minute înainte de masă.

Remediile populare vor ajuta și pacienții cu tulburări ale mușchiului inimii. Pentru a consolida o astfel de zonă, puteți prepara un pahar de fructe proaspete de viburnum zdrobite cu un litru de apă fierbinte. Se fierbe la foc mic timp de opt până la zece minute, apoi se strecoară și se îndulcește cu miere. Luați o jumătate de pahar de trei sau patru ori pe zi.

Dacă suferiți de funcția cardiacă slăbită, vă va fi de folos un medicament pe bază de sunătoare. Preparați o sută de grame de plantă uscată cu doi litri de apă și fierbeți la foc mic timp de zece minute. Se ia de pe foc medicamentul preparat, se strecoară și se îndulcește cu miere. Turnați bulionul finit într-o sticlă convenabilă și păstrați-l la frigider. Luați o jumătate de pahar de trei ori pe zi.

Remediile populare vor ajuta și pacienții care au suferit un infarct miocardic. Îți vor îmbunătăți starea generală și vor grăbi recuperarea după un atac de cord. Așadar, un efect bun este obținut prin colectarea unui amestec de părți egale de rădăcini de valeriană, plantă și fructe de chimen. Preparați o lingură din acest amestec cu un pahar cu apă clocotită și lăsați un sfert de oră într-o baie de apă. Se lasă o jumătate de oră, apoi se strecoară. Stoarceți materialul vegetal și luați un pahar de infuzie înainte de culcare.

După un atac de cord. Chiar și după un infarct miocardic, puteți lua medicamente din măceșe. Il vom completa cu cateva frunze de capsuni. Combinați cincizeci de grame de astfel de materii prime, preparați cu o jumătate de litru de apă clocotită și încălziți într-o baie de apă timp de un sfert de oră. Apoi, răciți complet bulionul, strecurați-l și stoarceți masa de plante. Trebuie să luați acest remediu o jumătate de pahar de două ori pe zi, cu puțin timp înainte de mese.

Colapsul este o afecțiune destul de gravă care necesită o atenție deosebită și o terapie adecvată în timp util. Recomandabilitatea utilizării remediilor populare după ce a suferit colaps vascular trebuie discutată cu medicul dumneavoastră.

Ekaterina, www.site
Google

- Dragi cititori! Evidențiați greșeala pe care ați găsit-o și apăsați Ctrl+Enter. Scrie-ne ce este în neregulă acolo.
- Vă rugăm să lăsați comentariul dvs. mai jos! Vă întrebăm! Trebuie să știm părerea ta! Mulțumesc! Mulțumesc!

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Numai în Statele Unite, moartea subită cardiacă aduce aproximativ 400.000 de vieți anual, adică aproximativ 1 persoană moare în fiecare minut. Definițiile morții subite variază, dar cele mai multe includ următorul semn: Moartea survine brusc și instantaneu sau în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor la o persoană cu sau fără boală cardiacă preexistentă. De obicei, trec doar câteva minute de la dezvoltarea colapsului cardiovascular brusc (fără debit cardiac eficient) la ireversibil modificări ischemiceîn central sistemele nervoase e. Cu toate acestea, cu tratamentul în timp util al unor forme de colaps cardiovascular, se poate obține o creștere a speranței de viață fără deteriorarea funcțională ulterioară.

Colapsul cardiovascular brusc poate fi o consecință a: 1) tulburărilor de ritm cardiac (vezi capitolele 183 și 184), cel mai adesea fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară, uneori care apar după bradiaritmie, sau bradicardie severă sau asistolă ventriculară (aceste afecțiuni sunt de obicei precursoare ale bolii). masuri de resuscitare); 2) o scădere bruscă pronunțată a debitului cardiac, care se observă atunci când există o obstrucție mecanică a circulației sanguine [masiv tromboembolism pulmonarși tamponada cardiacă sunt două exemple ale acestei forme; 3) insuficiență ventriculară bruscă acută, de pompare, care poate apărea din cauza atac de cord acut miocard, „moarte cardiacă nearitmică”, cu sau fără ruptură ventriculară sau stenoză aortică critică; 4) activarea reflexelor vasodepresoare, care poate duce la declin neașteptat tensiunea arterială și scăderea ritmului cardiac și ceea ce se observă în situatii diferite, inclusiv embolie pulmonară, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian și hipertensiune pulmonară primară. Printre anomaliile electrofiziologice primare, incidența relativă a fibrilației ventriculare, a tahicardiei ventriculare și a bradiaritmiei sau asistolei severe este de aproximativ 75%, 10% și 25%.

Moarte subită din cauza aterosclerozei arterelor coronare

Moartea subită este în primul rând o complicație a aterosclerozei coronariene severe care afectează mai multe vase coronariene. În timpul examinării patologice, rata de detectare a trombozei coronariene proaspete variază de la 25 la 75%. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, care a provocat obstrucție vasculară, a fost detectată la un număr de pacienți fără tromboză. Astfel, se pare că majoritatea pacienților cu boala coronariană inima, este obstrucția acută a lumenului vasului coronarian care este momentul declanșator al morții subite. În alte cazuri, moartea subită poate rezulta din instabilitatea electrofiziologică funcțională, care este diagnosticată prin provocarea testării electrofiziologice invazive și poate persista mult timp sau pe termen nelimitat după infarctul miocardic. La victimele morții subite cu vârsta sub 45 de ani, trombii trombocitelor se găsesc adesea în microvascularizația coronariană. Aproximativ 60% dintre pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic au murit înainte de internarea în spital. Într-adevăr, la 25% dintre pacienții cu boală coronariană, moartea este prima manifestare a acestei boli. Pe baza experienței secțiilor de cardiologie de urgență, se poate presupune că incidența morții subite ar putea fi redusă semnificativ cu ajutorul măsuri preventive, efectuată în primul rând la populaţiile cu în special Risc ridicat, dacă s-ar demonstra că astfel de măsuri sunt eficiente, au toxicitate scăzută și nu provoacă mari neplăceri pacienților. Cu toate acestea, moartea subită poate fi una dintre manifestările bolii coronariene, iar prevenirea eficientă a morții subite necesită și prevenirea aterosclerozei. Riscul de moarte subită, care este o manifestare a unui infarct miocardic anterior, este crescut la pacienții cu afectare severă a funcției ventriculare stângi, activitate ventriculară ectopică complexă, mai ales atunci când acești factori sunt combinați.

Factori asociati cu risc crescut moarte subita

La înregistrarea unei electrocardiograme timp de 24 de ore în timpul activităților zilnice normale, supraventriculară contractii premature poate fi găsit la majoritatea americanilor cu vârsta peste 50 de ani, iar contracțiile premature ventriculare apar în aproape două treimi. Contracțiile ventriculare premature simple la persoanele cu o inimă altfel sănătoasă nu sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită, dar tulburări de conducere și bigeminie sau contracții ventriculare ectopice de grad înalt (modare repetitive sau complexe) R -on-T) sunt un indicator de risc ridicat, în special în rândul pacienților care au avut un infarct miocardic în anul precedent. La pacienții care au suferit infarct miocardic acut, contracțiile ectopice ventriculare care apar în perioada târzie a ciclului cardiac sunt adesea combinate cu aritmii ventriculare maligne. Potențiale de înaltă frecvență, de amplitudine mică, care apar în timpul înregistrării părții finale a complexului QRS și segmentSF.care pot fi identificate cu ajutorul analizei de frecvență a unei electrocardiograme (ECG) cu media semnalului, permit, de asemenea, identificarea pacienților cu risc ridicat de moarte subită.

Contracțiile ventriculare premature pot fi un declanșator al fibrilației, mai ales pe fondul ischemiei miocardice. Pe de altă parte, pot fi o manifestare a celor mai frecvente anomalii electrofiziologice fundamentale care predispun atât la bătăi premature ventriculare, cât și la fibrilație ventriculară, sau pot fi un fenomen complet independent asociat cu mecanisme electrofiziologice diferite de cele care provoacă fibrilația. Semnificația lor clinică variază de la un pacient la altul. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a arătat că o creștere a frecvenței și complexității aritmiilor ventriculare pe parcursul mai multor ore precedă adesea fibrilația ventriculară.

În general, aritmiile ventriculare au o importanță mult mai mare și înrăutățesc semnificativ prognosticul în cazul ischemiei acute și disfuncției ventriculare stângi severe datorate bolii coronariene sau cardiomiopatiei decât în ​​absența acestora.

Boală coronariană severă, care nu este neapărat însoțită de semne morfologice de infarct acut, hipertensiune sau diabetul zaharat, este prezent la peste 75% dintre persoanele care au murit subit. Dar poate mai important, incidența morții subite la pacienții cu cel puțin una dintre aceste boli este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Mai mult de 75% dintre bărbații fără boală coronariană anterioară care mor subit au cel puțin doi dintre următorii patru factori de risc pentru ateroscleroză: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Excesul de greutate corporală și semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a morții subite. Incidența morții subite este mai mare la fumători decât la nefumători, posibil din cauza nivelurilor circulante mai mari de catecolamine și acizi grași și producției crescute de carboxihemoglobină, care circulă în sânge și îi reduc capacitatea de transport a oxigenului. Predispoziția la moarte subită cauzată de fumat nu este permanentă, dar, aparent, poate suferi o dezvoltare inversă atunci când fumatul este oprit.

Colapsul cardiovascular în timpul stresului fizic are loc în în cazuri rare la pacienţii cu boală coronariană care efectuează un test de efort. Cu personal instruit și echipamente adecvate, aceste episoade pot fi controlate rapid cu defibrilare electrică. Uneori, stresul emoțional acut poate precede dezvoltarea infarctului miocardic acut și a morții subite. Aceste date sunt în concordanță cu observațiile clinice recente care indică faptul că astfel de condiții sunt asociate cu caracteristicile comportamentale de tip A și cu observațiile experimentale de susceptibilitate crescută la tahicardie ventriculară și fibrilație în timpul ocluziei coronariene artificiale după plasarea animalelor într-o stare de stres emoțional sau creșterea activității lor simpatice. sisteme. La animalele de experiment s-a demonstrat și efectul protector al administrării anumitor precursori ai neurotransmițătorilor sistemului nervos central.

Două sindroame clinice principale pot fi distinse la pacienții care mor brusc și neașteptat; ambele aceste sindroame sunt în general asociate cu boala coronariană. La majoritatea pacienților, tulburările de ritm apar complet neașteptat și fără nici un simptom anterior sau semne prodromale. Acest sindrom nu este asociat cu infarctul miocardic acut, deși majoritatea pacienților pot prezenta sechele ale infarctului miocardic anterior sau alte tipuri de boli organice ale inimii. După resuscitare, există o predispoziție la recidive precoce, reflectând eventual instabilitatea electrică a miocardului ducând la episodul inițial, precum și mortalitatea relativ mare în următorii 2 ani, ajungând la 50%. Este clar că acești pacienți pot fi salvați doar dacă există un serviciu cardiac receptiv, capabil să-i diagnosticheze și să-i trateze agresiv folosind agenți farmacologici, intervenții chirurgicale dacă este necesar, defibrilatoare implantabile sau dispozitive de stimulare programabile. Profilaxia farmacologică este probabil să îmbunătățească supraviețuirea. Al doilea grup, mai mic, include pacienții care, după o resuscitare cu succes, prezintă semne de infarct miocardic acut. Acești pacienți se caracterizează prin simptome prodromale (dureri în piept, dificultăți de respirație, leșin) și o incidență semnificativ mai mică a recăderilor și a deceselor în primii doi ani (15%). Supraviețuirea în acest subgrup este aceeași ca și la pacienții după resuscitare pentru fibrilație ventriculară care complică infarctul miocardic acut în secția de îngrijiri coronariene. Predispoziția la fibrilația ventriculară în momentul dezvoltării unui infarct acut persistă la ei doar pentru o perioadă scurtă de timp, spre deosebire de pacienții la care fibrilația apare fără infarct acut, după care riscul de recidivă rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, la unii pacienți care au suferit un infarct miocardic, riscul de moarte subită rămâne destul de mare. Factorii care determină acest risc sunt vastitatea zonei de infarct, afectarea severă a funcției ventriculare, activitatea ventriculară ectopică complexă persistentă, prelungirea intervalului. Q - Tdupă atac acut, pierderea după recuperarea capacității de a răspunde normal la activitatea fizică cu creșterea tensiunii arteriale, conservare perioadă lungă de timp rezultate pozitive ale scintigramelor miocardice.

Alte cauze ale morții subite

Colapsul cardiovascular brusc poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, altele decât ateroscleroza coronariană. Cauza poate fi stenoza aortică severă, congenitală sau dobândită, cu o perturbare bruscă a ritmului sau a funcției de pompare a inimii, cardiomiopatie hipertrofică și miocardită sau cardiomiopatie asociată cu aritmii. Embolia pulmonară masivă duce la colaps circulator și deces în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri. Unii pacienți mor după ceva timp din cauza insuficienței ventriculare drepte progresive și a hipoxiei. Colapsul circulator acut poate fi precedat de mici embolii care apar la intervale diferite înainte de un atac fatal. În conformitate cu aceasta, prescrierea tratamentului deja în această fază prodromală, subletală, inclusiv anticoagulante, poate salva viața pacientului. Colapsul cardiovascular și moartea subită sunt rare, dar posibile complicații ale endocarditei infecțioase.

Condiții asociate cu colapsul cardiovascular și moartea subită la adulți

Boala coronariană datorată aterosclerozei coronariene, inclusiv infarctul miocardic acut

Varianta Prinzmetal angina; spasm al arterelor coronare Congenital boala coronariană inima, inclusiv malformații, fistule coronare arteriovenoase Embolie coronariană

Boală coronariană non-aterosclerotică dobândită, inclusiv anevrisme datorate bolii Kawasaki

Punți miocardice care afectează semnificativ perfuzia sindromul Wolff-Parkinson-White

Prelungirea ereditară sau dobândită a intervalului Q-T,cu sau fără surditate congenitală

Leziuni ale nodului sinoatrial

Bloc atrioventricular (sindromul Adams-Stokes-Morgagni) Leziuni secundare ale sistemului de conducere: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, purpura trombotica trombocitopenica, miotonia distrofica

Toxicitatea sau idiosincrazia medicamentelor farmacologice, de exemplu digitala, chinidina

Tulburări electrolitice, în special deficit de magneziu și potasiu la nivelul miocardului Leziuni ale valvei cardiace, în special stenoză aortică Endocardită infecțioasă Miocardită

Cardiomiopatii, în special stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

Programe alimentare modificate pentru combaterea excesului de greutate corporală bazate pe aportul de lichide și proteine

tamponada pericardică

Prolaps valva mitrala(extrem motiv rar moarte subită) Tumori cardiace

Ruptura și disecția anevrismului de aortă Tromboembolism pulmonar

Complicații cerebrale, în special sângerare

În ultimii ani, o serie de afecțiuni au fost identificate drept cauze mai puțin frecvente ale morții subite. Moartea subită cardiacă poate fi asociată cu programe alimentare modificate care vizează reducerea greutății corporale folosind lichide și proteine. Trăsăturile distinctive ale acestor cazuri sunt prelungirea intervalului Q - T șide asemenea, depistarea la autopsie a unor modificări morfologice mai puțin specifice la nivelul inimii, tipice, totuși, pentru cașexie. Degenerarea primară a sistemului de conducere atrioventriculară cu sau fără depozite de calciu sau cartilaj poate duce la moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe. Blocul atrioventricular trifascicular (AV) este adesea detectat în aceste afecțiuni, care în mai mult de două treimi din cazuri poate provoca bloc AV cronic la adulți. Cu toate acestea, riscul de moarte subită este mult mai mare în cazul tulburărilor de conducere combinate cu boala coronariană decât cu leziuni primare izolate ale sistemului de conducere. Semne electrocardiografice de prelungire a intervalului Q-T,hipoacuzia de origine centrală și moștenirea lor autozomal recesivă (sindromul Jervel-Lange-Nielsen) apar la un număr mare de persoane care au suferit fibrilație ventriculară. Există dovezi că aceleași modificări electrocardiografice și instabilitatea electrofiziologică a miocardului, necombinate cu surditatea (sindromul Romano-Ward), sunt moștenite în mod autosomal dominant.

Modificările electrocardiografice în aceste condiții pot apărea numai după efort. Riscul general de moarte subită la persoanele cu aceste tulburări este de aproximativ 1% pe an. Surditate congenitală, antecedente de leșin, apartenență la Femeie, tahicardie confirmată după tip torsade de vârfuri (vezi mai jos) sau fibrilația ventriculară sunt factori de risc independenți pentru moartea subită cardiacă. Deși îndepărtarea ganglionului stelat stâng are un efect preventiv tranzitoriu, vindecarea nu are loc.

Alte afecțiuni asociate cu prelungirea intervalului Q -Tși dispersia temporară crescută a repolarizării, cum ar fi hipotermia, administrarea unui număr de medicamente (inclusiv hnnidină, disopiramidă, procainamidă, derivați fenotiazinei, antidepresive triciclice), hipopotasemia, hipomagnezemia și miocardita acută, sunt combinate cu moartea subită, mai ales dacă se dezvoltă și episoade. torsade de vârfuri , o variantă a tahicardiei ventriculare rapide cu semne electrocardiografice și fiziopatologice distincte. Oprirea sau blocarea nodului sinoatrial cu inhibarea ulterioară a stimulatoarelor cardiace din aval sau sindromul sinusului bolnav, însoțită de obicei de disfuncția sistemului de conducere, poate duce, de asemenea, la asistolă. Uneori, fibroamele și procesele inflamatorii din zona nodurilor sinoatrial sau atrioventriculare pot duce la moarte subită la oameni fără semne preexistente de boli de inimă. Rupturi bruște ale mușchiului papilar, septul interventricular sau leziunile peretelui liber care apar în primele zile după infarctul miocardic acut pot provoca uneori moarte subită. Colapsul cardiovascular brusc este, de asemenea, o complicație gravă și adesea fatală a tulburărilor cerebrovasculare; în special hemoragia subarahnoidiană, modificarea bruscă a presiunii intracraniene sau afectarea trunchiului cerebral. Poate apărea și în cazul asfixiei. Otrăvirea cu preparate digitalice poate provoca aritmii cardiace care pun viața în pericol, ducând la colaps cardiovascular brusc, care, dacă nu este tratată imediat, duce la moarte. În mod paradoxal, medicamentele antiaritmice pot agrava aritmiile sau pot predispune la fibrilație ventriculară la cel puțin 15% dintre pacienți.

Mecanisme electrofiziologice

Aritmiile ventriculare potențial letale la pacienții cu infarct miocardic acut pot rezulta din activarea mecanismului de recirculare (reintrare, reintrare ), tulburări de automatism sau ambele. Se pare că mecanismul de recirculare joacă un rol dominant în geneza aritmiilor precoce, de exemplu, în prima oră, iar tulburările de automatizare sunt principalul factor etiologic în perioadele ulterioare.

Este posibil ca mai mulți factori să fie implicați în stabilirea stadiului pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare și a altor aritmii dependente de recirculare după debutul ischemiei miocardice. Acumularea locală de ioni de hidrogen, o creștere a raportului de potasiu extra și intracelular și stimularea adrenergică regională tind să modifice potențialele transmembranare diastolice la zero și să provoace depolarizare patologică, aparent mediată prin curenții de calciu și indicând inhibarea depolarizării rapide, dependente de sodiu. . Acest tip de depolarizare este cel mai probabil asociat cu încetinirea conducerii, care este o condiție necesară pentru apariția recirculației imediat după debutul ischemiei.

Un alt mecanism implicat în menținerea recirculației timpurii după ischemie este excitația repetitivă focală. Anoxia duce la o scurtare a duratei potentialului de actiune. În conformitate cu aceasta, în timpul sistolei electrice, repolarizarea celulelor situate în zona ischemică poate avea loc mai devreme decât celulele țesutului neischemic adiacent. Diferența rezultată între potențialele transmembranare predominante poate provoca depolarizarea instabilă a celulelor învecinate și, în consecință, poate contribui la apariția tulburărilor de ritm care depind de recirculare. Factorii farmacologici și metabolici concomitenți pot, de asemenea, predispune la recirculare. De exemplu, chinidina poate suprima viteza de conducere în mod disproporționat față de creșterea refractarității, facilitând astfel apariția aritmiilor dependente de recirculare imediat după debutul ischemiei.

Așa-numita perioadă vulnerabilă corespunzătoare genunchiului ascendent al dinteluiT,reprezintă acea parte a ciclului cardiac în care dispersia temporală a refractarității ventriculare este cea mai mare și, prin urmare, ritmul de recirculare, care duce la activitate repetitivă prelungită, poate fi provocat cel mai ușor. La pacienții cu ischemie miocardică severă, durata perioadei vulnerabile este crescută, iar intensitatea stimulului necesară pentru a provoca tahicardie recurentă sau fibrilație ventriculară este redusă. Dispersia temporală a refractarității poate fi îmbunătățită în țesuturile non-ischemice în prezența unei frecvențe cardiace lente. Astfel, bradicardia profundă cauzată de scăderea automatismului nodului sinusal sau blocul atrioventricular poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu infarct miocardic acut deoarece potențează recirculația.

Tahicardia ventriculară, care apare la 8-12 ore după debutul ischemiei, pare să fie parțial dependentă de o tulburare a automatismului sau de activitatea declanșată a fibrelor Purkinje și, eventual, a celulelor miocardice. Acest ritm seamănă cu tahicardia ventriculară lentă, care apare adesea în câteva ore sau în primele zile după ligatura arterei coronare la animalele de experiment. De regulă, nu progresează spre fibrilație ventriculară sau alte tulburări maligne de ritm. Scăderea potențialului transmembranar diastolic ca răspuns la modificările biochimice regionale cauzate de ischemie poate fi legată de tulburări de automatism datorate facilitării depolarizărilor repetate ale fibrelor Purkinje provocate de o singură depolarizare. Deoarece catecolaminele facilitează propagarea unor astfel de răspunsuri lente, stimularea adrenergică regională crescută poate juca un rol aici. rol important. Eficacitatea aparentă a blocajului adrenergic în suprimarea unor aritmii ventriculare și ineficacitatea relativă a medicamentelor antiaritmice convenționale precum lidocaina la pacienții cu activitate simpatică crescută pot reflecta rolul important al stimulării adrenergice regionale în geneza automatității crescute.

Asistolia și/sau bradicardia profundă sunt mecanisme electrofiziologice mai puțin frecvente care stau la baza morții subite cauzate de ateroscleroza coronariană. Ele pot fi manifestări ale ocluziei complete a arterei coronare drepte și, de regulă, indică eșecul măsurilor de resuscitare. Asistolia și bradicardia rezultă adesea din eșecul nodului sinusal de a iniția impulsuri, blocul atrioventricular și incapacitatea stimulatoarelor cardiace auxiliare de a funcționa eficient. Moartea subită la persoanele cu aceste tulburări este, de obicei, în mare parte o consecință a daune difuze miocardului decât blocul AV în sine.

Identificarea persoanelor cu risc ridicat

Provocările pe care le ridică monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau alte eforturi de screening în masă pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită sunt enorme, deoarece populația cu risc de moarte subită este concentrată la bărbați cu vârsta cuprinsă între 35 și 74 de ani, iar activitatea ectopică ventriculară apare foarte frecvent. si variaza foarte mult de la o zi la alta la acelasi pacient. Riscul maxim a fost notat: 1) la pacienții care au suferit anterior fibrilație ventriculară primară fără legătură cu infarct miocardic acut; 2) la pacienții cu boală coronariană care prezintă atacuri de tahicardie ventriculară; 3) în decurs de 6 luni la pacienții după infarct miocardic acut care au contracții ventriculare premature precoce sau multifocale regulate care apar în repaus, în timpul activității fizice sau stres psihologic, în special la cei care au disfuncție severă a ventriculului stâng cu fracțiune de ejecție mai mică de 40% sau inimă evidentă eșec; 4) la pacienţii cu interval crescut Q -Tși contracții premature frecvente, mai ales când indică un istoric de leșin. Deși identificarea pacienților cu risc crescut de moarte subită este extrem de importantă, selectarea agenților profilactici eficienți rămâne la fel de dificilă și niciunul nu s-a dovedit a fi eficient în mod constant în reducerea riscului. Inducerea tulburărilor de ritm prin stimularea ventriculilor folosind un cateter cu electrozi introduși în cavitatea inimii și alegere agenţi farmacologici, permițând prevenirea unei astfel de provocări a aritmiilor, este probabil o metodă eficientă pentru prezicerea posibilității de prevenire sau oprire a aritmiilor maligne recurente, în special a tahicardiei ventriculare, folosind medicamente specifice la pacienții care au suferit tahicardie sau fibrilație ventriculară prelungită. În plus, această metodă permite identificarea pacienților refractari la utilizarea metode convenționale tratament și pentru a facilita selecția candidaților pentru metode agresive, cum ar fi administrarea de medicamente de investigație, implantarea defibrilatoarelor automate sau intervenția chirurgicală.

Tratament medicamentos

Tratamentul cu medicamente antiaritmice în doze suficiente pentru a menține nivelurile terapeutice în sânge a fost considerat eficient pentru tahicardia ventriculară recurentă și/sau fibrilația la persoanele care au suferit moarte subită dacă, în timpul studiilor acute, medicamentul ar putea opri sau reduce severitatea contracții ventriculare premature de grad, forme precoce sau recurente. La persoanele care au suferit moarte subită și au frecvente și complexe extrasistole ventriculare care apar în intervalele dintre episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație (la aproximativ 30% dintre pacienți), tratamentul preventiv trebuie efectuat individual, după determinarea eficacității farmacologice a fiecărui medicament, adică capacitatea de a suprima tulburările de ritm existente. Doze uzuale procainamida cu durată lungă de acțiune (30-50 mg/kg pe zi pe cale orală în doze divizate la fiecare 6 ore) sau disopiramida (6-!0 mg/kg pe zi pe cale orală la fiecare 6 ore) pot suprima eficient aceste tulburări de ritm. Dacă este necesar și în absența tulburărilor gastrointestinale sau a semnelor electrocardiografice de toxicitate, doza de chinidină poate fi crescută la 3 g/zi. Amiodarona (un medicament testat în prezent în SUA, în doză de 5 mg/kg administrată intravenos timp de 5-15 minute sau 300-800 mg pe zi pe cale orală cu sau fără o doză de încărcare de 1200-2000 mg pe zi în doze divizate peste 1 sau 4 săptămâni) are un efect antifibrilator puternic, dar cu debut foarte lent efect maxim, care apare doar după câteva zile sau săptămâni de administrare continuă. Toxicitatea poate apărea atât la administrarea acută, cât și la cea cronică. În ciuda faptului că eficacitatea acțiunii antifibrilatoare a amiodaronei este în general recunoscută, utilizarea sa ar trebui rezervată pentru afecțiuni refractare la mai puține. medicamente toxice sau abordări alternative.

La majoritatea persoanelor care au suferit moarte subită, extrasistole ventriculare frecvente și complexe sunt înregistrate între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație doar în cazuri rare. Pentru astfel de pacienți, alegerea unui regim adecvat de tratament profilactic ar trebui să se bazeze pe rezultatele favorabile ale terapiei specifice, așa cum sunt confirmate de rezultatele testelor electrofiziologice provocatoare. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie cu sau fără exerciții fizice poate fi deosebit de utilă în confirmarea eficacității tratamentului, deoarece cunoașterea incompletă a patogenezei morții subite face dificilă alegerea rațională a medicamentelor și dozajul acestora, iar prescrierea de regimuri de steroizi tuturor pacienților face ca prevenirea să fie imposibilă. Cu toate acestea, din cauza variabilității mari a tulburărilor spontane de ritm cardiac înregistrate în timpul monitorizării Holter, care trebuie interpretate individual la fiecare pacient, trebuie realizată suprimarea activității ectopice (cel puțin 80% în 24 de ore) înainte de a putea vorbi despre eficacitatea farmacologică a unui anumit regim de tratament. Chiar și după ce s-a dovedit o astfel de eficiență, aceasta nu înseamnă deloc că regimul ales va putea avea un efect protector similar împotriva fibrilației ventriculare. Unii pacienți necesită administrarea simultană a mai multor medicamente. Deoarece anomaliile electrofiziologice profunde care stau la baza fibrilației ventriculare și contracțiilor premature pot varia, chiar și suprimarea dorită documentată a acestora din urmă nu garantează împotriva dezvoltării morții subite.

O reducere a incidenței morții subite la pacienții randomizați la infarct miocardic acut a fost demonstrată în mai multe studii prospective dublu-orb care utilizează R-blocante adrenergice, în ciuda faptului că efectul antiaritmic al tratamentului nu a fost cuantificat și mecanismele de acțiune protectoare evidentă nu au fost încă stabilite. Incidența morții subite a fost redusă semnificativ în comparație cu reducerea globală a mortalității pe parcursul mai multor ani de urmărire într-un grup de supraviețuitori tratați de infarct miocardic. R-blocantele au fost începute la câteva zile după infarct.

Întârzierea spitalizării pacientului și acordarea de îngrijiri calificate după dezvoltarea infarctului miocardic acut complică în mod semnificativ prevenirea morții subite. În majoritatea zonelor Statelor Unite, timpul de la debutul simptomelor unui atac de cord acut până la spitalizare este în medie de 3 până la 5 ore.Negarea de către pacient a posibilității de a dezvolta o boală gravă și nehotărârea atât a medicului, cât și a pacientului. în în cea mai mare măsură asistență întârziată.

Abordări chirurgicale

Tratamentul chirurgical poate fi indicat pentru un grup atent selectat de persoane care au suferit moarte subită și, ulterior, au aritmii maligne recurente. La unii pacienți, profilaxia cu defibrilatoare implantabile automate poate îmbunătăți ratele de supraviețuire, deși disconfortul dispozitivului și potențialul de șocuri nonfiziologice sunt dezavantaje majore ale acestei metode.

Efort comunitar.Experiența acumulată la Seattle, Washington, arată că, pentru a aborda în mod eficient problema colapsului cardiovascular subit și a morții pe o bază publică largă, este necesar să se creeze un sistem care să poată oferi un răspuns rapid în astfel de situații. Elemente importante ale acestui sistem sunt: ​​prezența unui singur număr de telefon pentru întreg orașul, prin care puteți „lansa” acest sistem; prezența personalului paramedical bine pregătit, asemănător pompierilor, care poate răspunde la apeluri; timp mediu scurt de răspuns (mai puțin de 4 minute) și număr mare persoane din populaţia generală instruite în tehnici de resuscitare. Desigur, succesul resuscitării efectuate, precum și prognosticul pe termen lung, depind direct de cât de curând sunt începute măsurile de resuscitare după prăbușire. Disponibilitate transport special, unitati mobile de ingrijire coronariana dotate echipamentul necesarși cu personal calificat, capabil să ofere îngrijire adecvată în situația de urgență cardiacă corespunzătoare, reducând timpul petrecut. În plus, prezența unor astfel de echipe crește gradul de conștientizare și pregătire medicală a populației și a medicilor. Un astfel de sistem poate fi eficient în furnizarea de îngrijiri de resuscitare pentru mai mult de 40% dintre pacienții care au dezvoltat colaps cardiovascular. Participarea cetățenilor bine pregătiți la programul public „Reanimare cardiopulmonară de către oameni” crește probabilitatea unui rezultat de succes al resuscitarii. Acest lucru este confirmat de o creștere a proporției de pacienți externați din spital în stare bună care au suferit stop cardiac prespitalicesc: 30-35% față de 10-15% în absența unui astfel de program. Supraviețuirea pe termen lung, la 2 ani, poate fi, de asemenea, crescută cu 50 până la 70% sau mai mult. Susținătorii CPR pentru observatori explorează în prezent utilizarea defibrilatoarelor portabile de acasă concepute pentru utilizare în siguranță de către populația generală, cu abilități minime.

Educația pacientului. Instruirea persoanelor cu risc de infarct miocardic să caute ajutor medical în caz de urgență atunci când apar simptome este extrem de importantă în prevenirea morții subite cardiace. Această politică presupune că pacienții sunt conștienți de necesitatea de a solicita urgent îngrijiri de urgență eficiente și că medicii se așteaptă ca pacientul să facă acest lucru, indiferent de ora din zi sau din noapte, dacă pacientul dezvoltă simptome de infarct miocardic. Acest concept înseamnă, de asemenea, că pacientul poate comunica direct cu sistemul de îngrijire de urgență fără a informa medicul. Exercițiile, cum ar fi joggingul, ar trebui descurajate în absența supravegherii medicale la pacienții cu boală coronariană stabilită și ar trebui să fie complet interzise la cei cu risc deosebit de mare de moarte subită, așa cum este descris mai sus.

Abordarea examinării unui pacient cu colaps cardiovascular cu debut brusc

Moartea subită poate fi evitată chiar dacă colapsul cardiovascular s-a dezvoltat deja. Dacă un pacient sub supraveghere medicală constantă dezvoltă un colaps brusc cauzat de un ritm cardiac anormal, atunci scopul imediat al tratamentului ar trebui să fie restabilirea unui ritm cardiac eficient. Prezența colapsului circulator trebuie recunoscută și confirmată imediat după dezvoltarea acestuia. Principalele semne ale acestei afectiuni sunt: ​​1) pierderea cunostintei si convulsii; 2) fără puls pornit arterelor periferice; 3) absența zgomotelor cardiace. Deoarece masaj extern inima oferă doar un debit cardiac minim (nu mai mult de 30% din limita inferioară a valorii normale), restabilirea adevărată a unui ritm eficient ar trebui să fie o prioritate. În absența unor date contrare, ar trebui să se presupune că cauza colapsului circulator rapid este fibrilația ventriculară. Dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după dezvoltarea colapsului, atunci nu trebuie pierdut timp încercând să ofere oxigen. instant beţivan spre regiunea precordială cufăr(defibrilarea cu șoc) poate fi uneori eficientă. Ar trebui încercat, deoarece durează doar câteva secunde. În cazuri rare când colaps circulator este o consecinta a tahicardiei ventriculare iar pacientul este constient la sosirea medicului, miscarile puternice de tuse pot intrerupe aritmia. Dacă nu există o revenire imediată a circulației, defibrilarea electrică trebuie încercată fără a pierde timp în înregistrarea electrocardiogramei folosind echipamente separate, deși utilizarea de defibrilatoare portabile care pot înregistra electrocardiograma direct prin electrozii defibrilatorului poate fi utilă. Tensiunea electrică maximă a echipamentelor convenționale (320 V/s) este suficientă chiar și la pacienții cu obezitate severă și poate fi utilizată. Eficacitatea este sporită dacă electrozile sunt aplicate ferm pe corp și șocul este aplicat imediat, fără a aștepta cererea crescută de energie a defibrilației, care apare odată cu creșterea duratei fibrilației ventriculare. Dispozitivele care selectează automat tensiunea de șoc pe baza rezistenței țesuturilor sunt deosebit de promițătoare, deoarece pot minimiza pericolele de a furniza șocuri inutil de mari și pot evita administrarea ineficientă de șocuri mici pacienților cu rezistență mai mare decât cea așteptată. Dacă aceste încercări simple nu reușesc, atunci trebuie început masajul cardiac extern și resuscitarea cardiopulmonară trebuie efectuată în întregime, cu recuperarea rapidă și menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Dacă colapsul este în mod clar o consecință a asistoliei, stimularea electrică transtoracică sau transvenoasă trebuie efectuată fără întârziere. Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml la o diluție de 1:10.000 poate crește răspunsul inimii la stimulare artificială sau să activeze focarul lent, ineficient de excitație existent în miocard. Dacă aceste măsuri specifice primare se dovedesc a fi ineficiente, în ciuda implementării lor tehnice corecte, este necesar să se corecteze rapid mediul metabolic al organismului și să se stabilească controlul de monitorizare. Cel mai bine este să utilizați următoarele trei activități pentru aceasta:

1) masaj cardiac extern;

2) corectarea echilibrului acido-bazic, care necesită adesea administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu la o doză inițială de 1 mEq/kg. Jumătate din doză trebuie readministrată la fiecare 10-12 minute, conform rezultatelor pH-ului determinat în mod regulat. sânge arterial;

3) identificarea si corectarea tulburarilor electrolitice. Încercările viguroase de a restabili un ritm cardiac eficient ar trebui făcute cât mai curând posibil (în câteva minute, desigur). Dacă ritmul cardiac efectiv este restabilit, acesta se transformă rapid din nou în tahicardie sau fibrilație ventriculară, trebuie administrat intravenos 1 mg/kg lidocaină, urmată de o perfuzie intravenoasă în debit de 1-5 mg/kg pe oră, repetând defibrilarea.

Masaj inimii

Masajul cardiac extern a fost dezvoltat de Kouwenhoven et al. în vederea restabilirii perfuziei organelor vitale prin compresii manuale succesive ale toracelui. Este necesar să subliniem câteva aspecte ale acestei tehnici.

1. Dacă eforturile de a revigora pacientul scuturând umerii și chemându-l pe nume nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (cel mai bine este un scut de lemn).

2. Pentru deschiderea și menținerea permeabilității căilor respiratorii, trebuie utilizată următoarea tehnică: înclinați capul pacientului înapoi; apăsând ferm pe fruntea pacientului, folosiți degetele celeilalte mâini pentru a apăsa maxilarul inferior și împingeți-l înainte astfel încât bărbia să se ridice.

3. Dacă nu există puls în arterele carotide în decurs de 5 secunde, trebuie să înceapă compresiile toracice: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, două degete deasupra procesului xifoid pentru a evita afectarea ficatului. , cealalta mana se sprijina pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Comprimarea sternului, deplasându-l cu 3-.5 cm, trebuie efectuată la o frecvență de 1 pe secundă pentru a permite timp suficient pentru umplerea ventriculului.

5. Trunchiul resuscitatorului trebuie să fie mai înalt decât pieptul victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie drepte.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia rapidă creează o undă de presiune care poate fi palpată peste femural sau arterelor carotide, cu toate acestea, puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie oprit nici măcar un minut, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii și chiar și o scurtă oprire are un efect foarte advers.

8. O ventilație eficientă trebuie menținută pe tot parcursul acestui timp și efectuată cu o rată de 12 respirații pe minut sub controlul tensiunii arteriale a gazelor. Dacă acești indicatori sunt clar patologici, intubația traheală trebuie efectuată rapid, întrerupând compresia externă a toracelui timp de cel mult 20 de secunde.

Fiecare compresie externă a toracelui limitează în mod inevitabil întoarcerea venoasă cu o anumită cantitate. Astfel, optim realizabil indicele cardiacîn timpul masajului extern poate atinge doar 40% din limita inferioară a valorilor normale, care este semnificativ mai mică decât valorile observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. Acesta este motivul pentru care este esențial important să restabiliți cât mai curând un ritm cardiac eficient.

Se pare că metoda clasică de efectuare a resuscitării cardiopulmonare (RCP) va suferi în viitorul apropiat anumite modificări vizând: 1) creșterea presiunii intratoracice în timpul compresiei toracice, care se va realiza prin crearea presiunii pozitive în căile respiratorii; ventilație simultană și masaj extern; tragerea peretelui abdominal anterior; debutul compresiei toracice stadiu final inhalare; 2) reducerea presiunii intratoracice în timpul relaxării prin crearea presiunii negative în căile respiratorii în această fază și 3) reducerea colapsului intratoracic al aortei și sistemul arterial pentru compresia toracică prin creșterea volumului intravascular și utilizarea pantalonilor gonflabili anti-șoc. Una dintre aplicațiile practice ale acestor concepte se numește „CPR tuse”. Această metodă implică pacientul, care este conștient în ciuda fibrilației ventriculare, să efectueze mișcări repetate, ritmice de tuse pentru cel puțin o perioadă scurtă de timp, care duc la o creștere de fază a presiunii intratoracice, simulând modificările cauzate de compresiile normale toracice. Având în vedere efectul RCP asupra fluxului sanguin, prin venele membrului superior sau vene centrale, dar nu prin femural, trebuie administrat medicamentele necesare(de preferință bolus decât infuzie). Medicamentele izotonice pot fi administrate după dizolvarea în ser fiziologic sub formă de injecție în tubul endotraheal, deoarece absorbția este asigurată de circulația bronșică.

Ocazional, poate apărea activitate electrocardiografică organizată care nu este însoțită de contracții cardiace eficiente (disocierea electromecanică). Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml dintr-o soluție 1:10.000 sau 1 g de gluconat de calciu poate ajuta la restabilirea funcției mecanice a inimii. Dimpotrivă, clorură de calciu 10% poate fi administrată și intravenos în doză de 5-7 mg/kg. Fibrilația ventriculară refractară sau recurentă poate fi tratată cu lidocaină în doză de 1 mg/kg urmată de injecții la fiecare 10-12 minute la o doză de 0,5 mg/kg ( doza maxima 225 mg); novocainamidă în doză de 20 mg la fiecare 5 minute (doză maximă 1000 mg); iar apoi prin perfuzie în doză de 2-6 mg/min; sau ornidă în doză de 5-12 mg/kg timp de câteva minute urmată de o perfuzie de 1-2 mg/kg pe minut. Masajul cardiac poate fi oprit numai atunci când contracțiile cardiace eficiente asigură un puls bine definit și o tensiune arterială sistemică.

Abordarea terapeutică prezentată mai sus se bazează pe următoarele principii: 1) leziunile ireversibile ale creierului apar adesea în câteva (aproximativ 4) minute de la debutul colapsului circulator; 2) probabilitatea restabilirii unui ritm cardiac eficient și resuscitarea cu succes a pacientului scade rapid în timp; 3) rata de supraviețuire a pacienților cu fibrilație ventriculară primară poate ajunge la 80-90%, ca și în cazul cateterismului cardiac sau testării de efort, dacă tratamentul este început decisiv și rapid; 4) rata de supraviețuire a pacienților dintr-un spital general este semnificativ mai mică, aproximativ 20%, ceea ce depinde parțial de prezența bolilor concomitente sau de bază; 5) supraviețuirea în afara spitalului tinde spre zero, în absența unui serviciu de urgență special creat (posibil din cauza întârzierilor inevitabile în debutul tratament necesar, lipsa echipamentului adecvat și a personalului instruit); 6) masajul cardiac extern poate oferi doar un debit cardiac minim. Dacă se dezvoltă fibrilația ventriculară, efectuarea defibrilației electrice cât mai devreme posibil crește probabilitatea de succes. Astfel, odată cu dezvoltarea colapsului circulator ca manifestare primară tratamentul bolii ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a unui ritm cardiac eficient.

Complicații

Masajul cardiac extern nu este lipsit de dezavantaje semnificative, deoarece poate provoca complicații precum fracturi de coastă, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, leziuni hepatice, embolie adipoasă, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării târzii, ascunse. Cu toate acestea, aceste complicații pot fi minimizate prin implementarea adecvată a măsurilor de resuscitare, recunoașterea în timp util și tactici suplimentare adecvate. Este întotdeauna dificil să luați decizia de a opri resuscitarea ineficientă. În general, dacă ritmul cardiac eficient nu este restabilit și dacă pupilele pacientului rămân fixe și dilatate în ciuda masajului cardiac extern timp de 30 de minute sau mai mult, este dificil să ne așteptăm la un rezultat de reanimare cu succes.

T.P. Harrison. Principiile medicinei interne. Traducere de către doctor în științe medicale A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând prin scăderea tonusului vascular, precum și a volumului sângelui circulant. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă ca o complicație în principal a bolilor severe și a stărilor patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

In functie de factorii etiologici, K. este izolat in cazuri de intoxicatie si acuta boli infecțioase, pierdere acută masivă de sânge (colaps hemoragic), atunci când se lucrează în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în perioada acută otrăviri, incl. caracter profesional, substanțe cu efecte toxice generale (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de lucruri pot provoca colapsul factori fizici- electricitate, doze mari radiații ionizante, căldură mediu (supraîncălzire, insolatie). Colaps observat în unele boli acute ale organelor interne, de exemplu pancreatita acuta. niste reactii alergice tip imediat, De exemplu șoc anafilactic, apar cu tulburări vasculare tipice colapsului. K. infectioasa se dezvolta ca o complicatie a meningoencefalitei, tifosului si tifosului, dizenteriei acute, pneumoniei acute, botulismului, antraxului, hepatitei virale, gripei toxice etc. din cauza intoxicatiei cu endo- si exotoxine ale microorganismelor.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli severe și pe termen lung odihna la pat, pentru unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandei secretie interna, sistemul nervos etc.), în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca complicație a rahianesteziei sau epiduralei. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când sunt utilizate incorect antipsihoticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliculele etc.. La piloți și astronauți, poate fi cauzată de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în acest caz, sângele din vasele superioare a corpului și capul se deplasează în vasele organelor cavitate abdominalăși membrele inferioare, provocând hipoxie cerebrală. K. ortostatică este adesea observată la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă cu pierdere acută masivă de sânge (leziuni vasculare, hemoragie internă), datorită scăderii rapide a volumului sanguin circulant. O afecțiune similară poate apărea din cauza pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor necontrolabile și utilizării iraționale a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Acut insuficienta cardiovasculara, care se dezvoltă în aceste condiții, este considerată de unii autori nu drept K., ci ca așa-numitul sindrom de output mic, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special pentru șoc cardiogen. Uneori numit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, putem distinge două mecanisme principale pentru dezvoltarea colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a influenței factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți factori direct asupra peretelui vascular, a centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc. .). Dacă mecanismele compensatorii sunt insuficiente, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la crestere patologica containere pat vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Ca răspuns la aceasta, apare un spasm reflex al vaselor mici și o creștere a ritmului cardiac sub influența eliberării crescute în sânge. catecolaminele poate să nu fie suficient pentru a menține nivelurile normale ale tensiunii arteriale. O scădere a volumului sanguin circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui către inimă prin vene cerc mare circulația sângelui și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, perturbarea sistemului microcirculatie, acumularea de sânge în capilare, scăderea tensiunii arteriale. Se dezvoltă hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorarea peretelui vascular și la creșterea permeabilității acestuia . Pierderea tonusului sfincterilor precapilari și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta favorizează trecerea apei și electroliților din sânge în spațiile intercelulare. Proprietățile reologice sunt perturbate, apar hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca rezultat al transpirației abundente. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în zilele 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K..

Cu un curs prelungit de colaps, ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, se eliberează substanțe vasoactive, predominând vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la K. de diverse originiîn principiu asemănătoare. Colapsul se dezvoltă adesea acut și brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică. Turgența țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața are o culoare salbă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat; în arterele radiale este uneori dificil de determinat sau este absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. şi chiar mai mici, dar în perioada iniţială a K. la persoanele cu anterioare hipertensiune arteriala Tensiunea arterială poate rămâne la niveluri apropiate de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade. Vene superficiale scade, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate persista pt nivel normal sau scade usor; volumul sângelui circulant scade. Se remarcă surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială) și embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență fluxul sanguin coronarianși alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă. Există oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care cu colaps prelungit contribuie la îngroșarea sângelui și apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor K. depinde de boala de bază și de gradul tulburărilor vasculare. De asemenea, sunt importante gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului. Un grad relativ ușor de K. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tablou clinic poate cumpăra unele caracteristici specifice. Deci, cu K. care apare ca urmare a pierderii de sânge, la început există adesea emoție, iar transpirația scade adesea brusc. Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. K. ortostatică se caracterizează prin bruscătate (adesea pe fondul sănătății bune) și un curs relativ ușor; mai mult, pentru a ameliora colapsul ortostatic. mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure odihna în poziție orizontală a corpului pacientului.

K. infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; asta se intampla in termeni diferiți, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4 °), adesea dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura când este măsurată în fosa axilară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent și slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratarea organismului, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Când se pierde o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale din cauza infecțiilor toxice alimentare, salmoneloză, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular scade, inclusiv. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului și conținutul acestuia cresc. proteine ​​totale plasmă. Volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, iar respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile feței devin mai clare, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor relevante de anamneză, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa înțelegerea naturii și severității colapsului. ceea ce este necesar pentru a selecta etiologicul şi terapie patogenetică. Diagnostic diferentiat se referă în principal la motivele care au determinat K., ceea ce determină natura îngrijirilor, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalului.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. cauzată de insuficiență vasculară acută (ortostatic K. colaps infecțios); pentru K. hemoragic este necesar spitalizare de urgenta pacientul la cel mai apropiat spital, de preferat unul chirurgical. O parte importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare, eliminarea substanțelor toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului unei poziții strict orizontale în timpul ortostaticului K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți pentru colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Scopul principal al terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația și de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de înlocuire a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin mijloace care afectează circulatie periferica. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin administrarea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie pentru tratamentul de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. În K. hemoragic, transfuzia de sânge este de o importanță capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin flux sau picurare; Se mai folosesc transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de indicatorii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, monitorizat prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea medicamentelor care excită centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mesaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul ortostatic toxic sever. În K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea α-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

În tratamentul colapsului. nu are legătură cu sângerare ulcerativă, glucocorticoizii sunt utilizați pentru o perioadă scurtă de timp în doze suficiente (hidrocortizon uneori până la 1000 mg sau mai mult, prednisolon de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de 5-8% de bicarbonat de sodiu în cantitate de 100-300 ml picurare intravenoasă sau lactasol. Când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace și tratamentul activ devin esențiale tulburări acute ritmul cardiac și conductivitatea.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. rezultate din otrăvirea cu monoxid de carbon sau din cauza infecție anaerobă; în aceste forme este de preferat să se folosească oxigen sub tensiune arterială crescută(cm. Oxigenarea hiperbară ). În cazul cursului prelungit al K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie consumativă), ca remediu utilizați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 de unități la fiecare 4 h(excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Pentru toate tipurile de colaps, este necesară monitorizarea atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu studiul indicatorilor de schimb de gaze. În timpul dezvoltării insuficiență respiratorie este folosit auxiliar ventilatie artificiala plămânii.

Îngrijirile de resuscitare pentru K. se asigură conform reguli generale. Pentru a menține un volum adecvat de sânge pe minut în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, frecvența compresiilor cardiace trebuie crescută la 100 pe 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei prăbușirii. duce adesea la restabilirea completă a hemodinamicii. În bolile severe și otrăvirea acută, prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Când nu este suficient terapie eficientă K. poate recidiva. Colapsurile repetate sunt mai greu de suportat de către pacienți.

Prevenirea constă în tratamentul intensiv al bolii de bază, monitorizarea constantă a pacienților în stare severă și moderată; în acest sens joacă un rol deosebit monitorizați observația. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (blocante ganglionare, antipsihotice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), istoric de alergiiși sensibilitatea individuală la anumite medicamente și factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierdere de sânge ascunsă sau evidentă, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), fluxul sanguin la copii este mai sever decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și un flux sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă și sunt însoțite de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece la copiii mici rezerva alcalină în țesuturi este limitată, o încălcare procesele oxidativeîn timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsului la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului și tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în conditii normale nu poate depăși 80 mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un complex de simptome: slăbirea sonorității zgomotelor inimii, scăderea undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau spotting. piele, crescând tahicardia.

Terapie pentru colapsul ortostatic. de obicei nu necesită prescripții de medicamente; Este suficient să așezați pacientul orizontal fără pernă, să ridicați picioarele deasupra nivelului inimii și să desfaceți hainele. Au un efect benefic Aer proaspat, inhalarea vaporilor de amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. Este indicata administrarea intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezatona) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că staționarea prelungită imobilă a copiilor și adolescenților pe linii, tabere de antrenament și formațiuni sportive este inacceptabilă. În caz de colaps din cauza pierderii de sânge și a bolilor infecțioase, sunt indicate aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este oferit doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sanguin circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc un colaps:

• scăderea fluxului sanguin venos către inimă,
• scăderea debitului cardiac,
• scăderea presiunii arteriale și venoase,
• perfuzia tisulară și metabolismul sunt afectate,
• apare hipoxia creierului,
• funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des când boală gravă si conditii patologice.

Leșinul și șocul sunt, de asemenea, forme de insuficiență vasculară acută.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea acestui termen. Astfel, S.P. Botkin în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat poza completă colaps infecțios, denumind această stare intoxicație a organismului.

I. P. Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii deosebite a colapsului, observând că acesta nu este asociat cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a primit o dezvoltare semnificativă în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință autohtoni.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui considerate state independente sau considerate doar ca perioade diferite ale aceluiași proces patologic, adică dacă „șoc” și „colaps” ar trebui considerate sinonime. Ultimul punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice și preferă să folosească termenul „șoc”. Cercetătorii francezi contrastează uneori colapsul în timpul unei boli infecțioase cu șoc de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, acești termeni sunt încă confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor patofiziologice ale colapsului, posibilei dominante a unuia sau altuia mecanism patofiziologic, precum și varietatea de forme nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, este clar clasificare general acceptată forme de colaps nu au fost dezvoltate.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Colapsul se dezvoltă cel mai adesea atunci când:

• intoxicație a organismului,
• boli infecțioase acute.
• pierdere acută masivă de sânge,
• rămânerea în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

A evidentia colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele profesionale, substanțe cu efecte toxice generale (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

Dezvoltarea colapsului poate fi cauzată de un număr de factori fizici– expunerea la curent electric, doze mari de radiații, temperaturi ambientale ridicate (supraîncălzire, insolație), care perturbă reglarea funcției vasculare.

Colapsul are loc la unii boli acute ale organelor interne– cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

Colapsul infecțios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilarelor și postcapilarelor.

Colaps hipoxic poate apărea în condiții concentrație redusă oxigen în aerul inspirat, în special în combinație cu presiunea barometrică redusă. Cauza imediata tulburări circulatorii în acest caz este insuficiența reacțiilor adaptative ale organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului în aceste condiții poate fi facilitată și de hipocapnia datorată hiperventilației, ducând la extinderea capilarelor și a vaselor de sânge și, în consecință, la depunerea și scăderea volumului sângelui circulant.

Colapsul ortostatic. care apare în timpul unei tranziții rapide de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării în picioare prelungite, este cauzată de o redistribuire a sângelui cu o creștere a volumului total al patului venos și o scădere a fluxului către inimă; Această condiție se bazează pe insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate apărea:

• la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
• pentru anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
• în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
• Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori cu utilizarea necorespunzătoare a neurolepticelor, blocantelor adrenergice, blocantelor ganglionare, simpatolitice etc.

La piloți și astronauți, colapsul ortostatic poate fi cauzat de redistribuirea sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În acest caz, sângele din vasele corpului superior și capului se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copiii, adolescenții și bărbații tineri practic sănătoși.

Forma severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

O formă comună este colaps hemoragic. care se dezvoltă în timpul pierderii acute de sânge masive (traume, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii anevrismului vasului, aroziunea unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul din cauza pierderii de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea ca urmare a pierderii excesive de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți cu diaree severă, vărsături incontrolabile și utilizarea irațională a diureticelor.

Colapsul poate apărea când boli de inimă. însoţită de o scădere bruscă şi rapidă volumul stroke(infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și tromboembolism arterele pulmonare. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca colaps, ci ca sindrom de mic output, ale cărui manifestări sunt caracteristice în special șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observată la pacienți în timpul anginei pectorale sau atacului anginos în timpul infarctului miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în timpul șocului, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic al colapsurilor de diverse origini este în principiu similar. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă acut, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar el este indiferent față de mediul înconjurător, plângându-se adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus și sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare capătă o tentă cianotică.

Turgul țesuturilor scade, pielea poate deveni marmorată, fața devine galbenă la culoare și devine acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă și mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, rapid, mai rar lent, slab la umplere, adesea neregulat, uneori greu de detectat pe arterele radiale sau absent. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mmHg. Artă. si chiar mai mica, insa, in perioada initiala de colaps la persoanele cu hipertensiune arteriala preexistenta, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace de tip ventricular drept, presiunea venoasă centrală poate rămâne la niveluri normale sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, există tonuri mat, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de perturbarea asociată a hemodinamicii centrale și, uneori, de afectarea infecțio-toxică a miocardului. Afectarea contractilității cardiace poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea hemodinamică progresivă.

Se observă aproape întotdeauna oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, conținut crescut de oxigen în sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoză metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la persoanele în vârstă și la copiii mici, colapsul este mai sever) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc.. Un grad relativ ușor de colaps este uneori numit colaptoid stat.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în timpul unui colaps care are loc ca urmare a pierderii de sânge. În loc de depresia sferei neuropsihice, emoția este adesea observată la început, iar transpirația scade adesea brusc.

Fenomene de colaps în timpul leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a ameliora colapsul ortostatic, în special la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure odihna (în poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea amoniacului.

Colapsul infecțios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; aceasta apare în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4°C), mai des dimineața. Pacientul devine foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet și liniștit; se plânge de frisoane și sete. Fața devine palidă la culoare pământoasă, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței devin mai clare, ochii sunt scufundați, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele și, uneori, întregul corp sunt acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Când se pierde o cantitate mare de apă prin vărsături și fecale din cauza infecțiilor toxice alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv lichidul interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, iar volumul sângelui circulant scade brusc. Afluxul venos și debitul cardiac sunt reduse.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, anastomozele arteriovenulare, fluxul sanguin pendular și staza apar în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare a celulelor sanguine. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine ca un fir. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială; respirația devine mai frecventă. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, se observă tremurul mâinilor și sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale brațelor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

• epuizare resurse energetice creierul ca urmare a hipoxiei tisulare,
• intoxicaţie,
• tulburări metabolice.

Mare enciclopedie medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este...

Colapsul este o manifestare clinică specială a scăderii acute a tensiunii arteriale, care pune viața în pericol o stare caracterizată prin cădere tensiune arterialași aport scăzut de sânge la cele mai importante organe umane. Această afecțiune la om se poate manifesta de obicei prin paloare a feței, slăbiciune severă și răceală a extremităților. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, o formă de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a tonusului vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor unei persoane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai frecvente cauze ale acestei stări patologice se numără: boli acute inima și vasele de sânge, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele. Lista cauzelor poate include și pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă, intoxicația severă (în boli infecțioase acute, intoxicații). Adesea, această boală poate apărea ca urmare a bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice și neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar, în multe cazuri, această stare patologică este similară cu colapsurile de diferite tipuri și origini. Este adesea însoțită la pacienți de slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine brusc palid, fața devine palid la culoare, membrele devin reci și, uneori, întregul corp poate deveni acoperit de transpirație rece.

Colapsul nu este o glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul experimentează o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacţionează slab şi lent la lumină.

Colapsul este senzație neplăcutăîn regiunea cardiacă cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și rapide ale inimii, febră, amețeli, dureri frecvente în cap și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi o prăbușire a valvei mitrale. În funcție de cauzele acestei boli, există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de dilatarea vaselor periferice. Cauza acestei forme de colaps sunt diverse boli infecțioase acute. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidă și alte boli infecțioase. Poate fi cauzată de tensiune arterială scăzută în timpul intoxicației cu barbiturice medicamente antihipertensive(ca efect secundar în caz de hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. În orice caz, este necesară consultarea imediată a unui medic și examinarea și tratamentul obligatorii.

Colapsul cardiovascular este o formă de insuficiență cardiacă care apare din cauza scăderii accentuate a tonusului vaselor de sânge. În acest moment, există o scădere rapidă a masei fluidului circulant, prin urmare, fluxul de sânge către inimă scade. Presiunea arterială-venoasă scade, ceea ce, la rândul său, duce la inhibarea funcțiilor vitale ale corpului.

Colapsul tradus din latină înseamnă „căzut”, „slăbit”. Dezvoltarea sa este acută și rapidă. Uneori însoțită de pierderea cunoștinței. Această manifestare este destul de periculoasă, deoarece poate duce la moartea subită a unei persoane. Se întâmplă să treacă doar câteva minute după atac până să apară modificări ischemice ireversibile, uneori durează ore întregi. in orice caz metode moderne Tratamentele pentru unele forme de colaps ajută la creșterea speranței de viață a pacienților cu această tulburare.

Cauzele colapsului

Printre principalele motive pentru o scădere neașteptată a tonusului vascular se numără:

• pierderi mari de sânge;
• infecții acute;
• intoxicaţie;
• supradozajul anumitor medicamente;
• consecința anesteziei;
• afectarea organelor circulatorii;
• deshidratare severă;
• reglarea afectată a tonusului vascular;
• leziuni.

Simptome

Tabloul clinic este clar exprimat. Luate împreună, simptomele pot identifica imediat patologia, fără a o confunda cu alte boli ale inimii și ale vaselor de sânge.

• deteriorarea bruscă și rapidă a sănătății;
• durere de cap severă și ascuțită;
• zgomot în urechi;
• întunecarea ochilor;
• slăbiciune generală din cauza tensiunii arteriale scăzute;
• paloare;

• pielea devine rapid rece, devine umedă și capătă o nuanță albăstruie;
• disfuncție respiratorie;
• palpare slabă a pulsului;
• temperatura corpului scade;
• uneori are loc pierderea conștienței.

Rețineți că se face o distincție între vascular și colaps cardiac. Prima este mai puțin periculoasă pentru viața pacientului, dar necesită și un răspuns adecvat.

Măsuri terapeutice

La cel mai mic semn de colaps, ar trebui să căutați imediat ajutor calificat. Este necesară spitalizarea obligatorie cu un tratament suplimentar al bolii de bază care cauzează atonie.

Primul masuri terapeutice va avea ca scop restabilirea tonusului vascular, a volumelor sanguine, a presiunii și a circulației. Aplicabil metoda conservatoare– terapie medicamentoasă.

Și totuși, pentru a evita recidiva, este imperativ să urmați un curs de tratament pentru boala de bază care provoacă colapsul.

Să stai acasă și să speri că totul va dispărea de la sine nu va funcționa. De asemenea, nu creșteți singur tensiunea arterială luând medicamente fără prescripție medicală. Numirea trebuie făcută de un cardiolog pe baza rezultatelor diagnosticelor de înaltă calitate. Un răspuns rapid și asistență terapeutică în timp util sunt cheia pentru salvarea unei vieți umane!