Przyczyny zapaści podczas operacji. Zapaść naczyniowa: objawy i opieka w nagłych wypadkach w przypadku stanu zagrażającego życiu

siedziba MI. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Nagła śmierć sercowa w samych Stanach Zjednoczonych pochłania około 400 000 istnień ludzkich rocznie, tj. około 1 osoba umiera w ciągu 1 minuty. Definicje nagłej śmierci są różne, ale większość z nich obejmuje: następna funkcja: śmierć następuje nagle i natychmiast lub w ciągu 1 godziny od wystąpienia objawów u osoby z istniejącą wcześniej chorobą serca lub bez niej. Zwykle od momentu wystąpienia nagłego zapaści sercowo-naczyniowej (brak efektywnej pojemności minutowej serca) do nieodwracalnych zmian niedokrwiennych w obrębie ośrodkowym mija zwykle zaledwie kilka minut. układy nerwowe e. Jednak kiedy terminowe leczenie W niektórych postaciach zapaści sercowo-naczyniowej można osiągnąć wydłużenie oczekiwanej długości życia bez późniejszego uszkodzenia funkcjonalnego.

Nagły zapaść sercowo-naczyniowy może być spowodowany: 1) zaburzeniami rytmu serca (patrz rozdziały 183 i 184), najczęściej migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym, który czasami występuje po bradyarytmii, lub ciężką bradykardią lub asystolią komorową (te stany są zwykle zwiastunami nieskuteczności środków resuscytacyjnych); 2) wyraźny ostry spadek pojemności minutowej serca, który obserwuje się, gdy występuje mechaniczna niedrożność krążenia krwi [masywna choroba zakrzepowo-zatorowa płuc i tamponada serca to dwa przykłady tej postaci; 3) ostra nagła komorowa, niewydolność pompowania, która może wystąpić z powodu: ostry zawał zawał mięśnia sercowego, „niearytmiczna śmierć sercowa”, z lub bez pęknięcia komory lub krytycznego zwężenia aorty; 4) aktywacja odruchów wazodepresyjnych, co może prowadzić do: nieoczekiwany spadek ciśnienie krwi i zmniejszenie częstości akcji serca, które obserwuje się w różnych sytuacjach, w tym w chorobie zakrzepowo-zatorowej płuc, zespole nadwrażliwość zatoki szyjnej i pierwotnego nadciśnienia płucnego. Wśród pierwotnych zaburzeń elektrofizjologicznych względna częstość występowania migotania komór, częstoskurczu komorowego i ciężkiej bradyarytmii lub asystolii wynosi około 75%, 10% i 25%.

Nagła śmierć w miażdżycy tętnic wieńcowych

Nagła śmierć jest przede wszystkim powikłaniem ciężkiej miażdżycy tętnic wieńcowych obejmujących kilka naczyń wieńcowych. W badaniu patoanatomicznym częstość wykrycia świeżej zakrzepicy wieńcowej waha się od 25 do 75%. U wielu pacjentów bez zakrzepicy stwierdzono pęknięcie blaszki miażdżycowej, powodujące niedrożność naczyń. Wydaje się zatem, że u większości pacjentów z chorobą wieńcową to właśnie ostra niedrożność światła naczynia wieńcowego jest punktem wyjścia do nagłej śmierci. W innych przypadkach nagła śmierć może być wynikiem funkcjonalnej niestabilności elektrofizjologicznej, która jest diagnozowana przez prowokacyjne inwazyjne badanie elektrofizjologiczne i może utrzymywać się przez długi czas lub bez końca po zawale mięśnia sercowego. U osób, które umierają w wyniku nagłej śmierci w wieku poniżej 45 lat, zakrzepy płytkowe często występują w mikronaczyniu wieńcowym. Około 60% pacjentów, którzy zmarli z powodu zawału serca, zmarło przed przyjęciem do szpitala. Rzeczywiście, u 25% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca śmierć jest pierwszym objawem tej choroby. Bazując na doświadczeniach oddziałów kardiologii ratunkowej można przypuszczać, że częstość nagłych zgonów można by znacznie zmniejszyć za pomocą działań profilaktycznych, prowadzonych przede wszystkim w populacjach o szczególnie wysokim ryzyku, gdyby okazało się, że takie działania są skuteczne, mają niską toksyczność i nie powodują większych niedogodności dla pacjentów. Jednak nagła śmierć może być jednym z przejawów choroby wieńcowej, a skuteczne zapobieganie nagłym zgonom wymaga m.in. profilaktyki miażdżycy. Ryzyko nagłej śmierci, która jest przejawem przebytego zawału mięśnia sercowego, jest zwiększone u pacjentów z ciężką dysfunkcją lewej komory, złożoną czynnością ektopową komory, zwłaszcza gdy te czynniki są połączone.

Czynniki związane ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci

Podczas rejestrowania elektrokardiogramu w ciągu 24 godzin podczas normalnych codziennych czynności, nadkomorowe pobudzenia przedwczesne można wykryć u większości Amerykanów w wieku powyżej 50 lat, a komorowe pobudzenia przedwczesne u prawie dwóch trzecich. Proste przedwczesne rytmy komorowe u osób ze zdrowym sercem nie wiążą się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci, natomiast zaburzenia przewodzenia i bigeminy wysokiego stopnia lub ektopowe rytmy komorowe (postacie powtarzalne lub zespoły R -to-T) są wskaźnikiem wysokie ryzyko, zwłaszcza wśród pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatniego roku. U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, komorowe skurcze ektopowe występujące w późnym okresie cykl sercowy, szczególnie często w połączeniu ze złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu. Potencjały o wysokiej częstotliwości i niskiej amplitudzie powstające podczas rejestracji końcowej części kompleksu QRS i segmentuST,które można zidentyfikować za pomocą analizy częstotliwości uśrednionego sygnału elektrokardiogramu (EKG), pozwalają również na identyfikację pacjentów z wysokim ryzykiem nagłej śmierci.

Przedwczesne skurcze komorowe mogą być czynnikiem wyzwalającym migotanie, zwłaszcza na tle niedokrwienia mięśnia sercowego. Z drugiej strony mogą być przejawem najczęstszych podstawowych zaburzeń elektrofizjologicznych predysponujących zarówno do przedwczesnych skurczów komór, jak i migotania komór, lub mogą być zupełnie niezależnym zjawiskiem związanym z mechanizmami elektrofizjologicznymi innymi niż te, które powodują migotanie komór. Ich znaczenie kliniczne różni się między różni pacjenci. Ambulatoryjne monitorowanie elektrokardiograficzne wykazało, że wzrost częstości i złożoności komorowych zaburzeń rytmu w ciągu kilku godzin często poprzedza migotanie komór.

Generalnie, arytmie komorowe mają znacznie większe znaczenie i znacznie pogarszają rokowanie w przypadku ostrego niedokrwienia i ciężkiej dysfunkcji lewej komory z powodu choroby wieńcowej lub kardiomiopatii niż w przypadku ich braku.

Ciężka choroba wieńcowa, której niekoniecznie towarzyszą morfologiczne objawy ostrego zawału, nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy, występuje w ponad 75% nagłych zgonów. Ale być może ważniejsze jest to, że częstość nagłych zgonów u pacjentów z co najmniej jedną z tych chorób jest znacznie wyższa niż u osób zdrowych. Ponad 75% mężczyzn bez wcześniejszej choroby wieńcowej, którzy nagle umierają, ma co najmniej dwa z czterech wymienionych poniżej czynników ryzyka miażdżycy: hipercholesterolemia, nadciśnienie, hiperglikemia i palenie. Nadwaga i elektrokardiograficzne objawy przerostu lewej komory są również związane ze zwiększoną częstością nagłych zgonów. Częstość występowania nagłych zgonów jest wyższa u palaczy niż u niepalących, prawdopodobnie z powodu wyższego poziomu krążących katecholamin i kwasów tłuszczowych oraz zwiększonej produkcji karboksyhemoglobiny, która krążąc we krwi prowadzi do zmniejszenia jej zdolności do przenoszenia tlenu . Podatność na nagłe zgony wywołane paleniem nie jest trwałe, ale wydaje się odwracać wraz z zaprzestaniem palenia.

Zapaść sercowo-naczyniowa podczas wysiłku fizycznego występuje w rzadkie przypadki u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca wykonujących test wysiłkowy. Dzięki przeszkolonemu personelowi i odpowiedniemu sprzętowi epizody te są szybko kontrolowane przez defibrylację elektryczną. Czasami ostry stres emocjonalny może poprzedzać rozwój ostrego zawału mięśnia sercowego i nagłą śmierć. Dane te są zgodne z ostatnimi obserwacjami klinicznymi wskazującymi, że takie stany są związane z zachowaniami typu A, oraz obserwacjami doświadczalnymi zwiększonej podatności na częstoskurcz komorowy i migotanie komór ze sztuczną niedrożnością naczyń wieńcowych po umieszczeniu zwierząt w stanie stresu emocjonalnego lub zwiększonej aktywności układu współczulnego. systemowe systemy. U zwierząt doświadczalnych wykazano również ochronny wpływ wprowadzenia poszczególnych prekursorów neuroprzekaźników ośrodkowego układu nerwowego.

Dwa główne zespół kliniczny może być odizolowany od pacjentów, którzy umierają nagle i niespodziewanie; oba te zespoły są na ogół związane z chorobą wieńcową serca. U większości pacjentów zaburzenia rytmu pojawiają się dość nieoczekiwanie i bez wcześniejszych objawów lub oznak prodromalnych. Zespół ten nie jest związany z ostrym zawałem mięśnia sercowego, chociaż większość pacjentów może wykryć konsekwencje przebytego zawału mięśnia sercowego lub innych rodzajów organicznej choroby serca. Po resuscytacji istnieje predyspozycja do wczesnych nawrotów, prawdopodobnie odzwierciedlająca niestabilność elektryczną mięśnia sercowego, która doprowadziła do pierwszego epizodu, a także stosunkowo wysoką śmiertelność w kolejnych 2 latach, sięgającą 50%. Oczywiście pacjenci ci mogą zostać uratowani tylko wtedy, gdy istnieje odpowiednia opieka kardiologiczna, która może zapewnić energiczną diagnozę i leczenie środkami farmakologicznymi, jeśli to konieczne, zabiegiem chirurgicznym, wszczepionymi defibrylatorami lub programowalnymi urządzeniami do stymulacji. Profilaktyka farmakologiczna prawdopodobnie poprawi przeżycie. Druga, mniejsza grupa to pacjenci, u których po skutecznej resuscytacji występują objawy ostrego zawału mięśnia sercowego. Chorzy ci charakteryzują się objawami prodromalnymi (ból zamostkowy, duszność, omdlenia) oraz znacząco niższym odsetkiem nawrotów i zgonów w ciągu pierwszych dwóch lat (15%). Przeżycie w tej podgrupie jest takie samo jak u chorych po resuscytacji z powodu migotania komór wikłającego ostry zawał serca na oddziale wieńcowym. Predyspozycja do migotania komór w momencie rozwoju ostrego zawału utrzymuje się w nich tylko przez krótki czas, w przeciwieństwie do pacjentów, u których migotanie występuje bez ostrego zawału, po czym ryzyko nawrotu pozostaje podwyższone przez długi czas. Jednak u niektórych pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, ryzyko nagłej śmierci pozostaje dość wysokie. Czynnikami determinującymi to ryzyko są: rozległość strefy zawałowej, ciężka dysfunkcja komór, utrzymująca się złożona ektopowa aktywność komór, wydłużenie odstępu Q-Tpo ostry atak, utrata po odzyskaniu zdolności do normalnej reakcji na aktywność fizyczną poprzez zwiększenie ciśnienia krwi, utrzymujące przez długi czas pozytywne wyniki scyntygramów mięśnia sercowego.

Inne przyczyny nagłej śmierci

Nagłe zapaść sercowo-naczyniowe może wynikać z różnych zaburzeń innych niż miażdżyca naczyń wieńcowych. Przyczyną może być ciężkie zwężenie aorty, wrodzone lub nabyte, z nagłym zaburzeniem rytmu lub funkcji pompowania serca, Kardiomiopatia przerostowa oraz zapalenie mięśnia sercowego lub kardiomiopatia związane z arytmiami. Masywny zator płucny prowadzi do zapaści krążeniowej i śmierci w ciągu kilku minut w około 10% przypadków. Niektórzy pacjenci umierają po pewnym czasie na tle postępującej niewydolności prawej komory i niedotlenienia. Ostry zapaść krążeniowa może być poprzedzona małymi zatorami w różnych odstępach czasu przed śmiertelnym atakiem. Zgodnie z tym wyznaczenie leczenia już w tej prodromalnej, subletalnej fazie, w tym antykoagulanty, może uratować życie pacjenta. Zapaść sercowo-naczyniowa i nagły zgon są rzadkimi, ale możliwymi powikłaniami infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Stany związane z zapaścią sercowo-naczyniową i nagłą śmiercią u dorosłych

Choroba niedokrwienna serca spowodowana miażdżycą tętnic wieńcowych, w tym ostrym zawałem mięśnia sercowego

dławica piersiowa Prinzmetala; skurcz tętnic wieńcowych choroba wieńcowa serce, w tym wady rozwojowe, przetoki tętniczo-żylne, zator naczyń wieńcowych

Nabyta niemiażdżycowa choroba wieńcowa, w tym tętniaki w chorobie Kawasaki

Mostki mięśnia sercowego, które znacznie upośledzają perfuzję Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a

Dziedziczne lub nabyte wydłużenie interwału Q-Tz wrodzoną głuchotą lub bez

Uszkodzenie węzła zatokowo-przedsionkowego

Blokada przedsionkowo-komorowa (zespół Adamsa-Stokesa-Morgagni) Wtórna zmiana układu przewodzącego: amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, zakrzepowa plamica małopłytkowa, dystroficzna miotonia

Toksyczność leków lub idiosynkrazja z lekami, np. naparstnica, chinidyna

Zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza niedobór magnezu i potasu w mięśniu sercowym Wada zastawkowa serca, zwłaszcza zwężenie aorty Zakaźne zapalenie wsierdzia Zapalenie mięśnia sercowego

Kardiomiopatie, w szczególności idiopatyczne przerostowe zwężenie podaortalne

Zmodyfikowane programy diet odchudzających oparte na spożyciu płynów i białka

Pakowanie osierdzia

Wypadanie płatka zastawki mitralnej (bardzo rzadka przyczyna nagłej śmierci) Guzy serca

Pęknięcie i rozwarstwienie tętniaka aorty Płucna choroba zakrzepowo-zatorowa

Powikłania naczyniowo-mózgowe, w szczególności krwawienie

W ostatnich latach zidentyfikowano szereg schorzeń, które są mniej powszechnymi przyczynami nagłej śmierci. Nagła śmierć sercowa może być związana ze zmodyfikowanymi programami żywieniowymi mającymi na celu redukcję masy ciała za pomocą płynów i białek. znak rozpoznawczy te przypadki wydłużają interwały Q - T itakże wykrycie podczas autopsji mniej specyficznych zmian morfologicznych w sercu, typowych jednak dla kacheksji. Pierwotne zwyrodnienie układu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, ze złogami wapnia lub chrząstki lub bez, może prowadzić do nagłej śmierci przy braku ciężkiej miażdżycy naczyń wieńcowych. W tych stanach często wykrywany jest trójpęczkowy blok przedsionkowo-komorowy, który w ponad dwóch trzecich przypadków może być przyczyną przewlekłego bloku przedsionkowo-komorowego u dorosłych. Jednak ryzyko nagłej śmierci jest znacznie wyższe w zaburzeniach przewodzenia związanych z chorobą wieńcową niż w izolowanym pierwotnym uszkodzeniu układu przewodzącego. Elektrokardiograficzne oznaki wydłużenia odstępu Q-T,Utrata słuchu pochodzenia centralnego i ich dziedziczenie autosomalne recesywne (zespół Ervela-Lange-Nielsena) występują u dużej liczby osób, u których wystąpiło migotanie komór. Istnieją dowody na to, że te same zmiany elektrokardiograficzne i niestabilność elektrofizjologiczna mięśnia sercowego, niezwiązane z głuchotą (zespół Romano-Warda), są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący.

Zmiany elektrokardiograficzne w tych warunkach mogą pojawić się dopiero po wysiłku. Całkowite ryzyko nagłej śmierci osób z tymi zaburzeniami wynosi około 1% rocznie. Wrodzona głuchota, omdlenia w wywiadzie, płeć żeńska, potwierdzony tachykardia według typu torsades de pointes (patrz poniżej) lub migotanie komór są niezależnymi czynnikami ryzyka nagłej śmierci sercowej. Chociaż usunięcie lewego węzła gwiaździstego ma stan przejściowy akcja prewencyjna, uzdrowienie nie następuje.

Inne stany związane z wydłużeniem interwału Q-Ti zwiększone czasowe rozproszenie repolaryzacji, takie jak hipotermia, szereg leków (w tym hnnidina, dizopiramid, nowokainamid, pochodne fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), hipokaliemia, hipomagnezemia i ostre zapalenie mięśnia sercowego są związane z nagłą śmiercią, zwłaszcza jeśli również wystąpią epizody. torsades de pointes , odmiana szybkiego częstoskurczu komorowego z wyraźnymi objawami elektrokardiograficznymi i patofizjologicznymi. Do asystolii może również prowadzić zatrzymanie lub zablokowanie węzła zatokowo-przedsionkowego, a następnie zahamowanie rozruszników serca lub zespół chorej zatoki, któremu zwykle towarzyszy dysfunkcja układu przewodzącego. Czasami mięśniaki i zapalenie węzłów zatokowo-przedsionkowych lub przedsionkowo-komorowych mogą prowadzić do nagłej śmierci u osób bez wcześniejszych objawów choroby serca. Nagłe pęknięcia mięśnia brodawkowatego, przegrody międzykomorowej lub wolna ściana, która rozwija się w ciągu pierwszych kilku dni po ostrym zawale mięśnia sercowego, może czasami spowodować nagłą śmierć. Nagła zapaść sercowo-naczyniowa jest również poważnym i często śmiertelnym powikłaniem zaburzeń naczyniowo-mózgowych; w szczególności krwotok podpajęczynówkowy, nagła zmiana ciśnienie śródczaszkowe lub uszkodzenie pnia mózgu. Może również wystąpić przy asfiksji. Zatrucie naparstnicą może powodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca prowadzące do nagłego zapaści sercowo-naczyniowej, która nieleczona kończy się śmiercią. Paradoksalnie, ale leki antyarytmiczne mogą nasilać zaburzenia rytmu serca lub predysponować do migotania komór u co najmniej 15% pacjentów.

Mechanizmy elektrofizjologiczne

Potencjalnie śmiertelne arytmie komorowe u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego mogą być wynikiem aktywacji mechanizmu recyrkulacji (re-entry, ponownie - wejście ), zaburzenia automatyzmu lub jedno i drugie. Wydaje się, że mechanizm recyrkulacji odgrywa dominującą rolę w powstawaniu arytmii wczesnych, np. w pierwszej godzinie, a zaburzenia automatyzmu są głównym czynnikiem etiologicznym w okresach późniejszych.

Możliwe, że w przygotowaniu podłoża do rozwoju migotania komór i innych zaburzeń rytmu zależnych od recyrkulacji po wystąpieniu niedokrwienia mięśnia sercowego zaangażowanych jest kilka czynników. Miejscowa akumulacja jonów wodorowych, wzrost stosunku zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego potasu, regionalna stymulacja adrenergiczna mają tendencję do przesuwania rozkurczowych potencjałów transbłonowych do zera i powodują patologiczną depolaryzację, najwyraźniej za pośrednictwem prądów wapniowych i wskazującą na hamowanie szybkiej, zależnej od sodu depolaryzacji. Ten rodzaj depolaryzacji jest najprawdopodobniej związany z powolnym przewodnictwem, co jest warunkiem koniecznym pojawienia się recyrkulacji wkrótce po wystąpieniu niedokrwienia.

Innym mechanizmem zaangażowanym w utrzymywanie recyrkulacji wcześnie po niedokrwieniu jest ogniskowe pobudzenie powtarzalne. Anoksja skraca czas trwania potencjału czynnościowego. Zgodnie z tym, podczas skurczu elektrycznego repolaryzacja komórek znajdujących się w strefie niedokrwienia może nastąpić wcześniej niż komórki sąsiedniej tkanki nie-niedokrwiennej. Powstająca różnica między dominującymi potencjałami transbłonowymi może powodować niestabilną depolaryzację sąsiednich komórek, a tym samym przyczyniać się do pojawienia się zaburzeń rytmu zależnych od recyrkulacji. Współistniejące czynniki farmakologiczne i metaboliczne mogą również predysponować do recyrkulacji. Na przykład chinidyna może hamować szybkość wzbudzania nieproporcjonalnie do wzrostu ogniotrwałości, ułatwiając w ten sposób wystąpienie arytmii zależnych od recyrkulacji wkrótce po rozwinięciu się niedokrwienia.

Tak zwany okres bezbronności, odpowiadający wznoszącemu się kolanowi zębaT,reprezentuje tę część cyklu sercowego, w której czasowe rozproszenie refrakcji komór jest maksymalne, a zatem najłatwiej można sprowokować rytm recyrkulacji prowadzący do przedłużonej, powtarzalnej czynności. U pacjentów z ciężkim niedokrwieniem mięśnia sercowego wydłuża się czas trwania okresu wrażliwego i zmniejsza się intensywność bodźca niezbędnego do wystąpienia nawracającego częstoskurczu lub migotania komór. Czasowe rozproszenie ogniotrwałości może ulec zwiększeniu w tkankach niedokrwionych przy wolnym rytmie serca. Tak więc głęboka bradykardia spowodowana zmniejszonym automatyzmem węzła zatokowego lub blokadą przedsionkowo-komorową może być szczególnie niebezpieczna u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, ponieważ wzmaga recyrkulację.

Częstoskurcz komorowy, który występuje 8-12 godzin po wystąpieniu niedokrwienia, najwyraźniej zależy częściowo od zaburzenia automatyzmu lub wyzwalania aktywności włókien Purkinjego i prawdopodobnie komórek mięśnia sercowego. Rytm ten przypomina powolny częstoskurcz komorowy, który często występuje w ciągu kilku godzin lub pierwszego dnia po podwiązaniu tętnicy wieńcowej u zwierząt doświadczalnych. Z reguły nie przechodzi w migotanie komór ani inne złośliwe arytmie. Spadek rozkurczowego potencjału transbłonowego w odpowiedzi na regionalne zmiany biochemiczne wywołane niedokrwieniem może wiązać się z zaburzeniami automatyzmu spowodowanymi ułatwianiem powtarzających się depolaryzacji włókien Purkinjego wywołanych pojedynczą depolaryzacją. Ponieważ katecholaminy ułatwiają propagację takich powolnych odpowiedzi, istotną rolę może tu odgrywać zwiększona regionalna stymulacja adrenergiczna. Widoczna skuteczność blokady adrenergicznej w hamowaniu niektórych arytmii komorowych i względna nieskuteczność konwencjonalnych leków antyarytmicznych, takich jak lidokaina, u pacjentów ze zwiększoną aktywnością współczulną może odzwierciedlać ważną rolę regionalnej stymulacji adrenergicznej w powstawaniu zwiększonego automatyzmu.

Asystolia i/lub głęboka bradykardia to jedne z mniej powszechnych mechanizmów elektrofizjologicznych leżących u podstaw nagłej śmierci z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych. Mogą być przejawem całkowitego zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej iz reguły wskazują na niepowodzenie resuscytacji. Asystolia i bradykardia są często wynikiem niewydolności węzła zatokowego, bloku przedsionkowo-komorowego i niezdolności do efektywnego działania dodatkowych stymulatorów. Nagła śmierć u osób z tymi zaburzeniami jest zwykle bardziej konsekwencją rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego niż rzeczywista blokada przedsionkowo-komorowa.

Identyfikacja osób wysokiego ryzyka

Trudności związane z ambulatoryjnym monitorowaniem elektrokardiograficznym lub innymi działaniami mającymi na celu masowe badania przesiewowe populacji w celu identyfikacji osób o wysokim ryzyku nagłego zgonu są ogromne, ponieważ populacja zagrożona nagłym zgonem jest bardziej u mężczyzn w wieku od 35 do 74 lat , a komorowa aktywność ektopowa występuje bardzo często i różni się znacznie z dnia na dzień u tego samego pacjenta. Maksymalne ryzyko odnotowuje się: 1) u pacjentów, którzy wcześniej przebyli pierwotne migotanie komór bez związku z ostrym zawałem mięśnia sercowego; 2) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, u których występują napady częstoskurczu komorowego; 3) w ciągu 6 miesięcy u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego, u których występują regularne wczesne lub wieloogniskowe przedwczesne skurcze komór występujące w spoczynku, w okresie aktywność fizyczna lub stres psychiczny, zwłaszcza u osób z ciężką dysfunkcją lewej komory z frakcją wyrzutową mniejszą niż 40% lub z jawną niewydolnością serca; 4) u pacjentów z wydłużoną przerwą Q-Ti częste przedwczesne skurcze, zwłaszcza gdy wskazana jest historia omdlenia. Chociaż identyfikacja pacjentów z wysokim ryzykiem nagłej śmierci jest niezwykle ważna, wybór skutecznego profilaktyczny pozostaje równie trudnym zadaniem, a żadne z nich nie okazało się jednoznacznie skuteczne w ograniczaniu ryzyka. Indukcja arytmii poprzez stymulację komór cewnikiem z elektrodami wprowadzanymi do jamy serca i wybór środki farmakologiczne zapobieganie takiemu prowokowaniu arytmii jest prawdopodobnie skuteczną metodą przewidywania możliwości zapobiegania lub odwracania nawracających złośliwych arytmii, w szczególności częstoskurczu komorowego, przy użyciu określonych leków u pacjentów, u których wystąpił przedłużony częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Identyfikuje również pacjentów opornych na konwencjonalne terapie i ułatwia wybór kandydatów do intensywnego leczenia, takiego jak podawanie leków eksperymentalnych, implantacja automatycznych defibrylatorów lub zabieg chirurgiczny.

Leczenie medyczne

Leczenie lekami antyarytmicznymi w dawkach wystarczających do utrzymania terapeutycznego poziomu we krwi uznawano za skuteczne w nawracających częstoskurczach komorowych i (lub) migotaniu komór u osób, które doznały nagłej śmierci, jeśli podczas ostrych prób lek ten mógł zahamować lub zmniejszyć nasilenie przedwczesne skurcze komorowe, formy wczesne lub nawracające. U osób, które przeżyły nagłe zgony z częstymi i złożonymi skurczami dodatkowymi komorowymi, występującymi między epizodami częstoskurczu komorowego i (lub) migotania komór (około 30% pacjentów), leczenie profilaktyczne należy prowadzić indywidualnie, po ustaleniu skuteczności farmakologicznej każdego leku, tj. zdolność do tłumienia istniejących zaburzeń rytmu. Zwykłe dawki długo działającego nowokainamidu (30-50 mg/kg na dobę doustnie w dawkach podzielonych co 6 godzin) lub dizopiramidu (6-10 mg/kg na dobę doustnie co 6 godzin) mogą skutecznie tłumić te zaburzenia rytmu. W razie potrzeby lub nie Zaburzenia żołądkowo-jelitowe lub elektrokardiograficznych objawów toksyczności, dawkę chinidyny można zwiększyć do 3 g/dobę. Amiodaron (testowany lek w Stanach Zjednoczonych w dawce 5 mg/kg dożylnie przez 5-15 minut lub 300-800 mg dziennie doustnie z dawką wysycającą 1200-2000 mg dziennie lub bez dawki nasycającej, podzielonej na 1 lub 4 tygodnie) ma silne działanie przeciwfibrylacyjne, ale bardzo powolny początek maksymalny efekt, który pojawia się dopiero po kilku dniach lub tygodniach ciągłego podawania. Toksyczność może wystąpić zarówno przy podawaniu ostrym, jak i przewlekłym. Chociaż skuteczność przeciwfibrylacyjna amiodaronu jest powszechnie uznana, jego stosowanie powinno być zarezerwowane dla stanów opornych na mniej toksyczne leki lub alternatywne podejścia.

U większości osób, które doznały nagłej śmierci, tylko w rzadkich przypadkach między epizodami częstoskurczu komorowego i (lub) migotania komór odnotowuje się częste i złożone dodatkowe skurcze komorowe. Dla takich pacjentów wybór odpowiedniego schematu profilaktyki powinien opierać się na korzystnych wynikach określonej terapii, potwierdzonych wynikami prowokacyjnych badań elektrofizjologicznych. Ambulatoryjne monitorowanie elektrokardiograficzne z wysiłkiem lub bez wysiłku może być szczególnie przydatne w potwierdzaniu skuteczności leczenia, ponieważ niepełna wiedza na temat patogenezy nagłej śmierci utrudnia racjonalny dobór leków i ich dawkowania, a przepisywanie steroidów wszystkim chorym uniemożliwia prewencję. Jednak ze względu na dużą zmienność zaburzeń spontanicznych tętno, rejestrowane podczas monitorowania holterowskiego, które należy interpretować indywidualnie dla każdego pacjenta, aby można było mówić o skuteczności farmakologicznej danego schematu leczenia, należy osiągnąć zahamowanie aktywności ektopowej (co najmniej 0,80% w ciągu 24 godzin). Nawet po wykazaniu takiej skuteczności nie oznacza to wcale, że wybrany schemat będzie w stanie wywrzeć tak ochronny efekt w migotaniu komór. Niektórzy pacjenci wymagają jednoczesnego podawania kilku leków. Ponieważ głębokie zaburzenia elektrofizjologiczne leżące u podstaw migotania komór i przedwczesnych skurczów mogą być różne, nawet pożądane, udokumentowane tłumienie tych ostatnich nie gwarantuje rozwoju nagłej śmierci.

Zmniejszenie częstości występowania nagłych zgonów w randomizowanym doborze pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego wykazano w kilku prospektywnych badaniach z podwójnie ślepą próbą z wykorzystaniem R-blokery, mimo że efekt antyarytmiczny leczenia nie został określony ilościowo, a mechanizmy wyraźnego działania ochronnego nie zostały jeszcze ustalone. Częstość występowania nagłych zgonów była znacznie zmniejszona w porównaniu z ogólnym zmniejszeniem śmiertelności w ciągu kilku lat obserwacji w grupie leczonych osób z zawałem mięśnia sercowego R-blokery rozpoczęto kilka dni po zawale.

Opóźnienie hospitalizacji chorego i udzielenie wykwalifikowanej pomocy po rozwinięciu się ostrego zawału serca znacznie komplikuje zapobieganie nagłej śmierci. W większości rejonów Stanów Zjednoczonych czas od wystąpienia objawów ostrego zawału serca do przyjęcia do szpitala wynosi średnio od 3 do 5 h. Odmowa pacjentowi możliwości rozwoju poważnej choroby i niezdecydowanie zarówno lekarza, jak i pacjent opóźnia opiekę najbardziej.

Podejścia chirurgiczne

Starannie wyselekcjonowana grupa osób, które doświadczyły nagłej śmierci, po której mają nawracające złośliwe arytmie, może być wskazana do leczenia operacyjnego. U niektórych pacjentów profilaktyka za pomocą automatycznego wszczepialnego defibrylatora może poprawić wskaźniki przeżycia, chociaż dyskomfort podczas wyładowań urządzenia i prawdopodobieństwo wyładowań niefizjologicznych są poważnymi wadami tej metody.

wysiłki publiczne.Doświadczenia zdobyte w Seattle w stanie Waszyngton pokazują, że aby skutecznie radzić sobie z problemem nagłego załamania sercowo-naczyniowego i śmierci na szeroką skalę, konieczne jest stworzenie systemu, który może zapewnić szybką reakcję w takich sytuacjach. Ważnymi elementami tego systemu są: obecność jednego telefonu na całe miasto, za pomocą którego system ten można „uruchomić”; obecność dobrze wyszkolonego personelu paramedycznego, podobnego do strażaków, który może odpowiadać na wezwania; krótki średni czas odpowiedzi (mniej niż 4 minuty) oraz duża liczba osoby w populacji ogólnej przeszkolone w zakresie technik resuscytacyjnych. Oczywiście powodzenie przeprowadzonej resuscytacji, a także długoterminowe rokowanie zależą bezpośrednio od tego, jak szybko po zapaści zostaną podjęte działania resuscytacyjne. Dostępność specjalnego transportu, mobilnych oddziałów opieki wieńcowej wyposażonych w niezbędny sprzęt i obsadzonych przez przeszkolony personel zdolny do zapewnienia odpowiedniej opieki w odpowiedniej sytuacji kardiologicznej w nagłych wypadkach, może skrócić poświęcony czas. Ponadto obecność takich zespołów zwiększa świadomość i gotowość medyczną ludności i lekarzy. Taki system może być skuteczny w zapewnieniu opieki resuscytacyjnej ponad 40% pacjentów, u których doszło do zapaści sercowo-naczyniowej. Udział dobrze wyszkolonych obywateli w publicznym programie „Resuscytacja krążeniowo-oddechowa świadczona przez innych” zwiększa prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku resuscytacji. Potwierdza to wzrost odsetka pacjentów wypisywanych ze szpitala w dobrym stanie, którzy przeszli zatrzymanie krążenia z powodu etap przedszpitalny: 30-35% w porównaniu do 10-15% bez takiego programu. Przeżycie długoterminowe, w ciągu 2 lat, można również zwiększyć z 50 do 70% lub więcej. Zwolennicy programu resuscytacji losowej badają obecnie możliwości użycia przenośnych defibrylatorów domowych zaprojektowanych do bezpiecznego użytkowania przez ogół społeczeństwa przy minimalnych niezbędnych umiejętnościach.

Edukacja pacjenta. Niezwykle ważnym czynnikiem w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej jest poinstruowanie osób zagrożonych zachorowaniem na zawał serca, jak wezwać pomoc medyczną w sytuacji nagłej, gdy pojawią się objawy choroby. Polityka ta zakłada, że pacjenci rozumieją potrzebę pilnego poszukiwania skutecznej pomocy w nagłych wypadkach, a lekarze oczekują od pacjenta takiego wezwania, niezależnie od pory dnia i nocy, jeśli u pacjenta wystąpią objawy zawału mięśnia sercowego. Koncepcja ta zakłada również, że pacjent może, bez informowania lekarza, skontaktować się bezpośrednio z pogotowiem ratunkowym. Nie należy zachęcać do ćwiczeń, takich jak skakanie, bez nadzoru lekarskiego u pacjentów z potwierdzoną chorobą wieńcową i powinny być całkowicie zabronione u osób szczególnie zagrożonych nagłą śmiercią, jak opisano powyżej.

Podejście do badania pacjenta z nagłym początkiem zapaści sercowo-naczyniowej

Nagłej śmierci można uniknąć, nawet jeśli doszło już do zapaści sercowo-naczyniowej. Jeśli pacjent jest pod stałą nadzór medyczny, rozwinęło się nagłe zapaść spowodowane zaburzeniem rytmu serca, to bezpośrednim celem leczenia powinno być przywrócenie efektywnego rytmu serca. Obecność zapaści krążeniowej należy rozpoznać i potwierdzić natychmiast po jej wystąpieniu. Głównymi objawami tego stanu są: 1) utrata przytomności i drgawki; 2) brak tętna w tętnicach obwodowych; 3) brak tonów serca. Ponieważ masaż na świeżym powietrzu serce zapewnia jedynie minimalną pojemność minutową serca (nie więcej niż 30% Dolna granica wartość normalna), prawdziwy powrót efektywnego rytmu powinien wynosić priorytet. Wobec braku przeciwnych danych należy wziąć pod uwagę, że przyczyną gwałtownego zapaści krążeniowej jest migotanie komór. Jeśli lekarz obserwuje pacjenta w ciągu 1 minuty od wystąpienia zapaści, nie należy tracić czasu na dotlenienie. Natychmiastowe silne uderzenie w okolice przedsercowe skrzynia(defibrylacja wstrząsowa) może czasami być skuteczna. Należy spróbować, ponieważ zajmuje to tylko kilka sekund. W rzadkich przypadkach, gdy zapaść krążeniowa jest następstwem częstoskurczu komorowego, a pacjent jest przytomny w momencie przybycia lekarza, silne ruchy kaszlu mogą przerwać arytmię. W przypadku braku natychmiastowego przywrócenia krążenia należy podjąć próbę wykonania defibrylacji elektrycznej bez marnowania czasu na rejestrację elektrokardiogramu przy użyciu oddzielnego sprzętu, chociaż przydatne może być użycie przenośnych defibrylatorów, które mogą rejestrować elektrokardiogram bezpośrednio przez elektrody defibrylatora. Maksymalne napięcie elektryczne konwencjonalnego sprzętu (320 V/s) jest wystarczające nawet dla pacjentów z ciężką otyłością i może być stosowane. Skuteczność zwiększa się, gdy elektrody są mocno przyłożone do ciała, a wyładowanie następuje natychmiast, nie czekając na wzrost zapotrzebowania na energię defibrylacji, co następuje wraz ze wzrostem czasu trwania migotania komór. Szczególnie obiecujące jest zastosowanie urządzeń z automatycznym doborem napięcia wstrząsu w zależności od rezystancji tkanek, ponieważ pozwala zminimalizować niebezpieczeństwa związane z zastosowaniem nieracjonalnie dużych wstrząsów i uniknąć nieefektywnie małych wstrząsów u pacjentów z opornością wyższą od oczekiwanej. Jeśli te proste próby nie powiodą się, należy rozpocząć zewnętrzny masaż serca i przeprowadzić pełną resuscytację krążeniowo-oddechową z szybkim powrotem do zdrowia i utrzymaniem dobrej drożności dróg oddechowych.

Jeśli zapaść jest niezaprzeczalną konsekwencją asystolii, należy niezwłocznie zastosować przezklatkową lub przezżylną stymulację elektryczną. Dosercowe podanie adrenaliny w dawce 5-10 ml w rozcieńczeniu 1:10 000 może zwiększyć odpowiedź serca na sztuczną stymulację lub aktywować powolne, nieskuteczne ognisko pobudzenia w mięśniu sercowym. Jeżeli te pierwotne konkretne środki okażą się nieskuteczne, pomimo ich prawidłowego technicznego wdrożenia, konieczne jest przeprowadzenie szybkiej korekty środowiska metabolicznego organizmu i ustalenie kontroli monitoringu. Najlepszym sposobem na to jest wykonanie następujących trzech czynności:

1) zewnętrzny masaż serca;

2) korekta równowagi kwasowo-zasadowej, co często wymaga dożylnego podania wodorowęglanu sodu w dawce początkowej 1 meq/kg. Połowę dawki należy powtarzać co 10-12 minut zgodnie z wynikami regularnie oznaczanego pH krew tętnicza;

3) określenie i korekta zaburzeń elektrolitowych. Energiczne próby przywrócenia efektywnego tętna należy podejmować jak najwcześniej (oczywiście w ciągu kilku minut). Jeśli efektywne tętno zostanie przywrócone, a następnie szybko przekształci się ponownie w częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, należy podać dożylnie lidokainę 1 mg / kg, a następnie wlew dożylny z szybkością 1-5 mg / kg na godzinę, powtarzając defibrylację.

Masaż serca

Zewnętrzny masaż serca został opracowany przez Kouwenhoven et al. przywrócić perfuzję ważne narządy poprzez kolejne uciskanie klatki piersiowej rękami. Należy zwrócić uwagę na niektóre aspekty tej techniki.

1. Jeżeli próby przywrócenia rozsądku przez potrząsanie ramionami i wywoływanie go po imieniu nie powiodą się, należy położyć pacjenta na plecach na twardej powierzchni (najlepiej drewniana tarcza).

2. Aby otworzyć i utrzymać drożność dróg oddechowych, należy zastosować następującą technikę: odrzucić głowę pacjenta do tyłu; mocno naciskając na czoło pacjenta, palcami drugiej ręki, naciśnij dolną szczękę i popchnij ją do przodu, aby podbródek uniósł się.

3. W przypadku braku pulsu na tętnicach szyjnych przez 5 s, należy rozpocząć ucisk klatki piersiowej: proksymalną część dłoni jednej ręki umieszcza się w dolnej części mostka pośrodku, dwa palce powyżej wyrostka mieczykowatego w aby uniknąć uszkodzenia wątroby, druga ręka leży na pierwszej, zakrywając ją palcami.

4. Ucisk mostka, przesuwając go o 3.5 cm, należy wykonywać z częstotliwością 1 na sekundę, aby mieć wystarczająco dużo czasu na wypełnienie komory.

5. Tułów ratownika powinien znajdować się powyżej klatki piersiowej ofiary, tak aby przyłożona siła wynosiła około 50 kg; łokcie powinny być proste.

6. Kompresja i rozluźnienie klatki piersiowej powinno zająć 50% całego cyklu. Szybkie uciskanie tworzy falę ciśnienia, którą można wyczuć nad tętnicami udowymi lub szyjnymi, ale wyrzucana jest niewielka ilość krwi.

7. Masażu nie należy przerywać nawet na minutę, ponieważ rzut serca wzrasta stopniowo podczas pierwszych 8-10 uciśnięć, a nawet krótki postój ma bardzo niekorzystny wpływ.

8. Przez cały ten czas należy utrzymywać skuteczną wentylację i przeprowadzać ją z częstotliwością 12 oddechów na minutę pod kontrolą napięcia gazów we krwi tętniczej. Jeśli te wskaźniki są wyraźnie patologiczne, należy szybko wykonać intubację tchawicy, przerywając zewnętrzne uciśnięcia klatki piersiowej na nie dłużej niż 20 sekund.

Każdy zewnętrzny ucisk klatki piersiowej nieuchronnie ogranicza w pewnym stopniu powrót żylny. W ten sposób optymalnie osiągalny indeks serca podczas masażu zewnętrznego może sięgać tylko 40% dolnej granicy wartości prawidłowych, czyli znacznie poniżej obserwowanych u większości pacjentów po przywróceniu samoistnych skurczów komór. Dlatego tak ważne jest jak najszybsze przywrócenie efektywnego tętna.

Odnosi się wrażenie, że klasyczna metoda dyrygowania resuscytacja krążeniowo-oddechowa(CPR) w niedalekiej przyszłości ulegnie pewnym zmianom, mającym na celu: 1) wzrost ciśnienia w klatce piersiowej podczas uciśnięć klatki piersiowej, do czego stosowane będzie ciśnienie dodatnie w drogi oddechowe; jednoczesna wentylacja i masaż zewnętrzny; ciągnięcie przedniej ściany brzucha; początek ucisku klatki piersiowej w końcowej fazie wdechu; 2) zmniejszenie ciśnienia w klatce piersiowej podczas relaksacji poprzez wytworzenie ujemnego ciśnienia w drogach oddechowych w tej fazie oraz 3) zmniejszenie zapadania się aorty w klatce piersiowej i układ tętniczy z uciskiem klatki piersiowej poprzez zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej i zastosowaniem nadmuchiwanych spodni przeciwwstrząsowych. Jednym ze sposobów wprowadzenia tych koncepcji w życie jest RKO przy kaszlu. Metoda ta polega na tym, że pacjent mimo migotania komór przytomny wykonuje powtarzające się, rytmiczne ruchy kaszlowe przez co najmniej krótki czas, co prowadzi do fazy wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej, symulując zmiany wywołane zwykłymi uciśnięciami klatki piersiowej. Biorąc pod uwagę wpływ RKO na przepływ krwi, niezbędne leki należy podawać żyłami kończyny górnej lub żyłami centralnymi, ale nie udowymi (najlepiej w postaci bolusa niż wlewu). Leki izotoniczne można podawać po rozpuszczeniu w soli fizjologicznej jako wstrzyknięcie do rurki dotchawiczej, ponieważ wchłanianie zapewnia krążenie oskrzelowe.

Czasami może istnieć zorganizowana aktywność elektrokardiograficzna, której nie towarzyszą skuteczne skurcze serca (dysocjacja elektromechaniczna). Dosercowe podanie adrenaliny w dawce 5-10 ml roztworu 1:10 000 lub 1 g glukonianu wapnia może pomóc w przywróceniu mechanicznej czynności serca. Wręcz przeciwnie, 10% chlorek wapnia można również podawać dożylnie w dawce 5-7 mg/kg. Oporne lub nawracające migotanie komór można zatrzymać za pomocą lidokainy w dawce 1 mg/kg, a następnie wstrzyknięć co 10-12 minut w dawce 0,5 mg/kg (maksymalna dawka 225 mg); nowokainamid w dawce 20 mg co 5 minut (maksymalna dawka 1000 mg); a następnie wlew w dawce 2-6 mg/min; lub Ornidom w dawce 5-12 mg/kg przez kilka minut, a następnie wlew 1-2 mg/kg na minutę. Masaż serca można przerwać tylko wtedy, gdy skuteczne skurcze serca zapewniają dobrze określony puls i systemowe ciśnienie tętnicze.

Przedstawione powyżej podejście terapeutyczne opiera się na następujących założeniach: 1) nieodwracalne uszkodzenie mózgu często pojawia się w ciągu kilku (około 4) minut po wystąpieniu zapaści krążeniowej; 2) prawdopodobieństwo przywrócenia prawidłowego rytmu serca i skutecznej resuscytacji pacjenta szybko spada z czasem; 3) przeżywalność pacjentów z pierwotnym migotaniem komór może sięgać 80-90%, podobnie jak w przypadku cewnikowania serca lub próby wysiłkowej, jeśli leczenie zostanie rozpoczęte zdecydowanie i szybko; 4) przeżycie pacjentów w szpitalu ogólnym jest znacznie niższe, około 20%, co częściowo zależy od obecności chorób współistniejących lub podstawowych; 5) przeżywalność pozaszpitalna ma tendencję do zera, przy braku specjalnie utworzonej służby ratunkowej (prawdopodobnie z powodu nieuniknionych opóźnień w starcie konieczne leczenie, brak odpowiedniego sprzętu i przeszkolonego personelu); 6) zewnętrzny masaż serca może zapewnić jedynie minimalną pojemność minutową serca. Wraz z rozwojem migotania komór defibrylacja elektryczna tak wcześnie, jak to możliwe, zwiększa prawdopodobieństwo sukcesu. Tak więc wraz z rozwojem zapaści krążenia, jak pierwotna manifestacja leczenie choroby powinno mieć na celu szybkie przywrócenie efektywnego tętna.

Komplikacje

Zewnętrzny masaż serca nie jest pozbawiony istotnych wad, ponieważ może powodować powikłania, takie jak złamania żeber, hemopericardium i tamponada, hemothorax, odma opłucnowa, uszkodzenie wątroby, zator tłuszczowy, pęknięcie śledziony z rozwojem późnego, utajonego krwawienia. Jednak komplikacje te można zminimalizować dzięki prawidłowemu wdrożeniu resuscytacji, terminowemu rozpoznaniu i odpowiedniej dalszej taktyce. Decyzja o przerwaniu nieskutecznej resuscytacji zawsze jest trudna. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli efektywne tętno nie zostanie przywrócone, a źrenice pacjenta pozostają nieruchome i rozszerzone pomimo zewnętrznego masażu serca przez 30 minut lub dłużej, trudno oczekiwać pomyślnego wyniku resuscytacji.

T.P. Harrisona. zasady medycyny wewnętrznej. Tłumaczenie d.m.s. dr A. W. Suchkowa dr N. N. Zawadenko D.G. Katkovsky

Wiele zakłóceń układu sercowo-naczyniowego powstają nagle, na tle względnego dobrobytu. Jednym z takich ostrych stanów zagrażających życiu jest zapaść naczyniowa. Porozmawiamy o mechanizmach rozwoju, objawach i opiece w nagłych wypadkach dla tej patologii w naszym przeglądzie i wideo w tym artykule.

Istota problemu

Zapaść naczyniowa jest formą niewydolności sercowo-naczyniowej, która rozwija się na tle nagłego spadku napięcia tętnic i żył. W tłumaczeniu z łacińskiego słowa collapsus termin ten jest tłumaczony jako „upadły”.

Podstawą mechanizmów patogenetycznych choroby jest:

spadek BCC;
zmniejszony przepływ krwi do prawej strony serca;
gwałtowny spadek ciśnienia;
ostre niedokrwienie narządów i tkanek;
zahamowanie wszystkich funkcji życiowych organizmu.

Rozwój zapaści jest zawsze nagły, szybki. Czasami od początku patologii do rozwoju nieodwracalnych zmian niedokrwiennych mija zaledwie kilka minut. Ten zespół jest bardzo niebezpieczny, ponieważ często prowadzi do: śmiertelny wynik. Jednak dzięki szybkiej pierwszej pomocy i skutecznej terapii lekowej w większości przypadków można uratować pacjenta.

Ważny! Nie należy mylić terminów „zapaść” i „szok”. W przeciwieństwie do pierwszego, szok pojawia się jako reakcja organizmu na bardzo silne podrażnienie (ból, temperatura itp.) I towarzyszą mu cięższe objawy.

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Na rozwój patologii wpływa wiele czynników. Pomiędzy nimi:

masywna utrata krwi;
ostre choroby zakaźne (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, dur brzuszny);
niektóre choroby układu hormonalnego, nerwowego (na przykład jamistość rdzenia);
wpływ na organizm substancji toksycznych i trujących (związki fosforoorganiczne, CO - tlenek węgla);
skutki uboczne znieczulenia zewnątrzoponowego;
przedawkowanie insuliny długo działającej, blokery zwojowe, środki obniżające ciśnienie krwi;
zapalenie otrzewnej i ostre powikłania infekcyjne;
ostre naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego w zawale mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, dysfunkcja węzła AV.

W zależności od przyczyny i mechanizmu rozwoju rozróżnia się cztery typy.

Tabela: Rodzaje zawalenia

Rodzaj zawalenia	Opis
	Spowodowane zmniejszoną pojemnością minutową serca
	Sprowokowany gwałtownym spadkiem objętości krwi krążącej
	Przyczyną ostrego stanu jest nagły spadek
	Naruszenie redystrybucji krwi z ostrą zmianą pozycji ciała w przestrzeni

Notatka! Zapaść ortostatyczna przynajmniej raz rozwinęła się u większości ludzi na planecie. Na przykład wielu zna łagodne zawroty głowy, które rozwijają się wraz z gwałtownym wstawaniem rano z łóżka. Jednak u zdrowych osób wszystkie nieprzyjemne objawy ustępują w ciągu 1-3 minut.

Objawy kliniczne

Osoba rozwija:

gwałtowne szybkie pogorszenie samopoczucia;
ogólna słabość;
silny ból głowy;
ciemnienie w oczach;
hałas, brzęczenie w uszach;
marmurowa bladość skóry;
zaburzenia oddechowe;
czasami utrata przytomności.

Zasady diagnozy i leczenia

Upadek to stan niebezpieczny i wysoce nieprzewidywalny. Czasami przy gwałtownym spadku ciśnienia krwi liczenie trwa kilka minut, a koszt opóźnienia może być zbyt wysoki. Jeśli u osoby pojawią się objawy ostra niewydolność układu krążenia ważne jest, aby jak najszybciej wezwać karetkę.

Ponadto każdy powinien znać algorytm udzielania pierwszej pomocy pacjentom z zapaścią. W tym celu specjaliści WHO opracowali prostą i zrozumiałą instrukcję.

Krok pierwszy. Ocena parametrów życiowych

Aby potwierdzić diagnozę wystarczy:

Przeprowadź kontrolę wzrokową. Skóra pacjenta jest blada, z odcieniem marmuru. Często jest pokryta wilgotnym potem.
Poczuj puls na tętnicy obwodowej. Jest jednak słaby, nitkowaty lub wcale nie zdefiniowany. Inną oznaką ostrej niewydolności naczyń jest tachykardia - wzrost liczby uderzeń serca.
Zmierz ciśnienie krwi. Zapaść charakteryzuje się niedociśnieniem - ostrym odchyleniem ciśnienia krwi od normy (120/80 mm Hg. Art.) na dolną stronę.

Krok drugi. Pierwsza pomoc

Gdy karetka jest w drodze, podejmij pilne działania mające na celu ustabilizowanie stanu pacjenta i zapobieganie ostrym powikłaniom:

Połóż ofiarę na plecach na płaskiej, twardej powierzchni. Podnieś nogi w stosunku do całego ciała o 30-40 cm, co poprawi dopływ krwi do serca i mózgu.
Zapewnij dostateczny dopływ tlenu do pomieszczenia. Zdejmij odzież ograniczającą oddychanie, otwórz okno. Jednocześnie pacjent nie powinien zamarzać: w razie potrzeby owinąć go kocem lub kocem.
Pozwól poszkodowanemu powąchać wacikiem nasączonym amoniakiem (roztwór amoniaku). Jeśli nie masz pod ręką lekarstwa, potrzyj skronie, małżowiny uszne, a także otwór między nosem a górną wargą. Te działania pomogą ulepszyć krążenie obwodowe.
Jeśli przyczyną zapaści było krwawienie z otwartej rany, spróbuj zatrzymać krwawienie, zakładając opaskę uciskową, nacisk palcem.

Ważny! Jeśli dana osoba jest nieprzytomna, nie można go opamiętać uderzeniami w policzki i innymi bolesnymi bodźcami. Dopóki nie opamięta się, nie dawaj mu jedzenia ani picia. Ponadto, jeśli nie wyklucza się możliwości zapaści naczyniowej, nie należy podawać leków obniżających ciśnienie krwi - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itp.

Krok trzeci. Pierwsza pomoc

Po przybyciu karetki krótko opisz sytuację lekarzom, wspominając o udzielonej pomocy. Teraz ofiara musi zostać zbadana przez lekarza. Po ocenie funkcji życiowych i ustaleniu wstępnej diagnozy wskazane jest wprowadzenie 10% roztworu benzoesanu sodowo-kofeinowego w standardowej dawce. W przypadku zapaści infekcyjnej lub ortostatycznej wystarczy to do uzyskania stabilnego, długotrwałego efektu.

W przyszłości pilne działania mają na celu wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały niewydolność naczyń:

Przy krwotocznym charakterze zapaści konieczne jest zatrzymanie krwawienia;
W przypadku zatrucia i zatrucia wymagane jest wprowadzenie specyficznego antidotum (jeśli istnieje) i środków detoksykacyjnych.
W ostrych chorobach (zawał mięśnia sercowego, zapalenie otrzewnej, zator tętnicy płucnej itp.) koryguje się stany zagrażające życiu.

Jeśli istnieją wskazania, pacjent jest hospitalizowany w specjalistycznym szpitalu w celu dalszego leczenia i profilaktyki. poważne komplikacje. Tam, w zależności od przyczyn choroby, przeprowadza się dożylną kroplówkę adrenaliny i noradrenaliny (dla szybki wzrost ciśnienie krwi), wlew krwi i jej składników, osocze, Sól fizjologiczna(w celu zwiększenia BCC), tlenoterapia.

Upadek(łac. collapsus osłabiony, upadły) - ostra niewydolność naczyń, charakteryzująca się przede wszystkim upadkiem napięcie naczyniowe i objętość krążącej krwi. Jednocześnie zmniejsza się przepływ krwi żylnej do serca, zmniejsza się pojemność minutowa serca, spada ciśnienie tętnicze i żylne, zaburzona jest perfuzja tkanek i metabolizm, dochodzi do niedotlenienia mózgu i zahamowania funkcji życiowych. Upadek rozwija się głównie jako powikłanie poważna choroba i stany patologiczne. Może jednak również wystąpić w przypadkach, gdy nie ma znaczących nieprawidłowości patologicznych (na przykład zapaść ortostatyczna u dzieci).

W zależności od czynników etiologicznych K. jest izolowany podczas zatrucia i ostrych chorób zakaźnych, ostrej masywnej utraty krwi (zapaść krwotoczna), podczas pracy w warunkach zmniejszona zawartość tlen we wdychanym powietrzu (niedotlenienie K., itp.). Toksyczny upadek rozwija się w stanie ostrym zatrucie, włącznie z charakter profesjonalny, substancje o ogólnym działaniu toksycznym (tlenek węgla, cyjanki, substancje fosforoorganiczne, związki nitro- i amidowe itp.). Seria czynniki fizyczne- Elektryczność, duże dawki promieniowanie jonizujące, wysoka temperatura otoczenia (przegrzanie, szok termiczny). Upadek obserwowane w niektórych ostrych chorobach narządy wewnętrzne takie jak ostre zapalenie trzustki. Niektóre reakcje alergiczne typ natychmiastowy, na przykład szok anafilaktyczny, wypływać z zaburzenia naczyniowe, typowy dla upadku. Infectious To. rozwija się jako powikłanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, tyfusu i tyfusu, ostra czerwonka, ostre zapalenie płuc zatrucie jadem kiełbasianym, wąglik, Wirusowe zapalenie wątroby, toksyczna grypa i inne z powodu zatrucia endo- i egzotoksynami drobnoustrojów.

zapaść ortostatyczna. wynikające z szybkiego przejścia z pozycji poziomej do pionowej, a także podczas długotrwałego stania, z powodu redystrybucji krwi ze wzrostem całkowitej objętości łożyska żylnego i zmniejszeniem dopływu do serca; podstawą tego stanu jest niewydolność tonu żylnego. Ortostatyczny K. można zaobserwować u rekonwalescentów po ciężkich chorobach i długotrwałym leżeniu w łóżku, z niektórymi chorobami układu hormonalnego i nerwowego (syringomyelia, zapalenie mózgu, guzy gruczołów wydzielanie wewnętrzne, układ nerwowy itp.), okres pooperacyjny, z szybkim opróżnieniem płynu puchlinowego lub jako powikłanie znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego. Zapaść ortostatyczna czasami występuje, gdy neuroleptyki, blokery zwojowe, adrenoblokery, sympatykolityki itp. U pilotów i astronautów może to być spowodowane redystrybucją krwi związaną z działaniem sił przyspieszenia; w tym samym czasie krew z naczyń górnej części ciała i głowy przemieszcza się do naczyń narządów Jama brzuszna i kończyn dolnych, powodując niedotlenienie mózgu. Ortostatyczny To jest dość często obserwowany u praktycznie zdrowych dzieci, nastolatków i młodych mężczyzn. Zapadnięciu może towarzyszyć ciężka postać Choroba dekompresyjna.

Zapaść krwotoczna rozwija się w ostrej masywnej utracie krwi (uszkodzenie naczyń, krwawienie wewnętrzne), z powodu szybkiego zmniejszenia objętości krwi krążącej. Podobny stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych spowodowanych ciężką biegunką, nieustępliwymi wymiotami i niewłaściwym stosowaniem leków moczopędnych.

Upadek możliwe w przypadku chorób serca, którym towarzyszy ostry i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, hemopericardium lub zapalenie osierdzia z szybkim nagromadzeniem wysięku w jamie osierdziowej), a także z zatorowością płucną. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która rozwija się w tych warunkach, niektórzy autorzy uważają nie za K., ale za tzw. zespół niskiego wyrzutu, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząs kardiogenny. Czasami określany jako odruch upadek. rozwijający się u pacjentów z dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego.

Patogeneza. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa główne mechanizmy rozwoju zawalenia, które często są łączone. Jednym z mechanizmów jest zmniejszenie napięcia tętniczek i żył w wyniku oddziaływania czynników zakaźnych, toksycznych, fizycznych, alergicznych i innych bezpośrednio na ścianę naczynia, ośrodek naczynioruchowy i receptory naczyniowe (strefa zatoki szyjnej, łuk aorty itp.) . Przy niewydolności mechanizmów kompensacyjnych spadek obwodowego oporu naczyniowego (niedowład naczyniowy) prowadzi do: patologiczny wzrost pojemniki łóżko naczyniowe, zmniejszenie objętości krwi krążącej z jej odkładaniem w niektórych obszarach naczyniowych, spadek przepływu żylnego do serca, wzrost częstości akcji serca i spadek ciśnienia krwi.

Inny mechanizm jest bezpośrednio związany z szybkim spadkiem masy krwi krążącej (na przykład z masywną utratą krwi i osocza, która przekracza możliwości kompensacyjne organizmu). Powstające w odpowiedzi na ten odruchowy skurcz małe naczynia i zwiększone tętno z powodu zwiększonego uwalniania do krwi katecholaminy może nie wystarczyć do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. Zmniejszeniu objętości krwi krążącej towarzyszy zmniejszenie powrotu krwi do serca przez żyły krążenia ogólnoustrojowego i odpowiednio zmniejszenie pojemności minutowej serca, naruszenie układu mikrokrążenie, nagromadzenie krwi w naczyniach włosowatych, spadek ciśnienia krwi. Rozwijać niedotlenienie typ krążenia, kwasica metaboliczna. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzeń ściana naczyniowa, zwiększyć jego przepuszczalność . Utrata napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych i osłabienie ich wrażliwości na substancje wazopresyjne rozwija się na tle utrzymania napięcia zwieraczy postkapilarnych, które są bardziej odporne na kwasicę. W warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych przyczynia się to do przenoszenia wody i elektrolitów z krwi do przestrzeni międzykomórkowych. są naruszone Właściwości reologiczne, dochodzi do nadkrzepliwości krwi i patologicznej agregacji erytrocytów i płytek krwi, powstają warunki do powstawania mikroskrzeplin.

W patogenezie zapaści zakaźnej szczególnie ważną rolę odgrywa wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych z uwolnieniem z nich płynu i elektrolitów, zmniejszenie objętości krwi krążącej, a także znaczne odwodnienie wynik obfite pocenie. Gwałtowny wzrost temperatury ciała powoduje pobudzenie, a następnie zahamowanie ośrodków oddechowych i naczynioruchowych. Przy uogólnionych zakażeniach meningokokowych, pneumokokowych i innych oraz rozwoju zapalenia mięśnia sercowego lub alergicznego zapalenia mięśnia sercowego w 2-8 dobie zmniejsza się funkcja pompowania serca, zmniejsza się wypełnienie tętnic i przepływ krwi do tkanek. W rozwoju K. zawsze biorą udział również mechanizmy odruchowe.

Przy przedłużonym przebiegu zapaści w wyniku niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych uwalniane są substancje wazoaktywne, podczas gdy przeważają środki rozszerzające naczynia (acetylocholina, histamina, kininy, prostaglandyny) i powstają metabolity tkankowe (kwas mlekowy, adenozyna i jej pochodne), które mają działanie hipotensyjne. Histamina i substancje histaminopodobne, kwas mlekowy zwiększają przepuszczalność naczyń.

Obraz kliniczny w K. różne pochodzenie w zasadzie podobne. Zapaść rozwija się częściej gwałtowniej, nagle. Świadomość pacjenta jest zachowana, ale jest obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, szum w uszach, pragnienie. Skóra blednie, błona śluzowa warg, czubek nosa, palce rąk i nóg stają się sinicami. Zmniejsza się turgor tkanek, skóra może stać się marmurkowata, twarz ma ziemisty kolor, pokryta zimnym lepkim potem, język jest suchy. Często temperatura ciała jest obniżona, pacjenci skarżą się na zimno i chłód. Oddychanie jest powierzchowne, szybkie, rzadziej powolne. Mimo duszności pacjenci nie odczuwają uduszenia. Puls jest miękki, szybki, rzadko wolny, słabo wypełniający, często nieregularny, włączony tętnice promieniowe czasami trudne lub nieobecne. BP jest niskie, czasami skurczowe BP spada do 70-60 mmHg st. a nawet niższy, ale okres początkowy K. u osób z przebytym nadciśnienie tętnicze Ciśnienie krwi może pozostać bliskie normy. Spada również ciśnienie rozkurczowe. Zapadają się żyły powierzchowne, zmniejsza się prędkość przepływu krwi, ciśnienie żylne obwodowe i ośrodkowe. W przypadku niewydolności prawej komory serca ośrodkowe ciśnienie żylne może utrzymywać się przez normalny poziom lub nieznacznie zmniejsz zmniejsza się objętość krwi krążącej. Obserwuje się głuchotę tonów serca, często arytmię (ekstrasystolia, migotanie przedsionków), zarodek serca.

EKG wykazuje oznaki niewydolności wieńcowy przepływ krwi i inne zmiany, które mają charakter wtórny i są najczęściej spowodowane zmniejszeniem dopływu żylnego i związanym z tym naruszeniem centralnej hemodynamiki, a czasem infekcyjnym toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego (patrz. Dystrofia mięśnia sercowego). Naruszenie czynności skurczowej serca może prowadzić do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i postępującego upośledzenia hemodynamiki. Obserwuje się skąpomocz, czasami nudności i wymioty (po wypiciu), które przy długotrwałym zapaści przyczyniają się do zagęszczenia krwi, pojawienia się azotemii; zawartość tlenu we krwi żylnej wzrasta z powodu przetoki przepływu krwi, możliwa jest kwasica metaboliczna.

Nasilenie objawów T. zależy od choroby podstawowej i stopnia zaburzeń naczyniowych. Stopień przystosowania (np. do niedotlenienia), wiek (u osób starszych i dzieci) młodym wieku upadek jest poważniejszy) i cechy emocjonalne chory. Stosunkowo łagodny stopień To jest czasami nazywany stanem kolaptoidu.

W zależności od podstawowej choroby, która spowodowała upadek. obraz kliniczny może nieco nabrać specyficzne cechy. Tak więc, gdy K. pojawia się w wyniku utraty krwi, na początku często obserwuje się pobudzenie, pocenie się często gwałtownie spada. Zwiń zjawiska w zmiany toksyczne, zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki najczęściej łączy się z objawami ogólnego ciężkiego zatrucia. Dla ortostatycznej charakterystyczna jest nagłość (dość często na tle dobrego zdrowia) i raczej łatwy prąd; i do bańki zapaść ortostatyczna. szczególnie u młodzieży i młodych dorosłych zwykle wystarczy zapewnić spokój w pozycja pozioma ciało pacjenta.

Infectious To rozwija się częściej podczas krytycznego spadku temperatury ciała; dzieje się to w różnym czasie, na przykład, gdy dur plamisty zwykle w 12-14 dniu choroby, zwłaszcza podczas gwałtownego spadku temperatury ciała (o 2-4 °), częściej rano. Pacjent leży nieruchomo, apatycznie, powoli, cicho odpowiada na pytania; narzeka na dreszcze, pragnienie. Twarz nabiera bladego, ziemistego odcienia, usta są niebieskawe; rysy twarzy są wyostrzone, oczy zapadają się, źrenice są rozszerzone, kończyny zimne, mięśnie rozluźnione. Po gwałtownym spadku temperatury czoło, skronie, czasem całe ciało pokrywa zimny lepki pot. Temperatura mierzona w Pacha czasami spada do 35°. Puls jest częsty, słaby: obniża się ciśnienie krwi i diureza.

Przebieg zapaści zakaźnej ulega pogorszeniu odwodnienie, niedotlenienie, które jest powikłane nadciśnieniem płucnym, niewyrównaną kwasicą metaboliczną, zasadowica oddechowa i hipokaliemia. Z utratą dużej ilości wody z wymiocinami i kałem podczas zatrucie pokarmowe salmonelloza, infekcja rotawirusem, ostra czerwonka, cholera, zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego, w tym. śródmiąższowe i wewnątrznaczyniowe. Krew gęstnieje, wzrasta jej lepkość, gęstość, wskaźnik hematokrytu, całkowita zawartość białka osocza. Objętość krążącej krwi gwałtownie spada. Zmniejszony dopływ żylny i rzut serca. W chorobach zakaźnych K. może trwać od kilku minut do 6-8 h .

Wraz z pogłębianiem się zapaści puls staje się nitkowaty, prawie niemożliwe jest określenie ciśnienia krwi, przyspiesza oddychanie. Świadomość pacjenta stopniowo ciemnieje, reakcja źrenic jest powolna, dochodzi do drżenia rąk, możliwe są drgawki mięśni twarzy i rąk. Czasami zjawiska K. narastają bardzo szybko; rysy twarzy gwałtownie się wyostrzają, świadomość ciemnieje, źrenice rozszerzają się, zanikają odruchy, wraz z narastającym osłabieniem czynności serca, agonia.

Diagnoza w obecności charakterystycznego obrazu klinicznego i odpowiednich danych z historii zwykle nie jest to trudne. Badania objętości krwi krążącej, pojemności minutowej serca, ośrodkowego ciśnienia żylnego, hematokrytu i innych wskaźników mogą uzupełnić ideę natury i ciężkości zapaści. co jest niezbędne do wyboru terapii etiologicznej i patogenetycznej. Diagnostyka różnicowa dotyczy głównie przyczyn, które spowodowały K., co determinuje charakter opieki, a także wskazania do hospitalizacji i wybór profilu szpitala.

Leczenie. Na etapie przedszpitalnym skuteczne może być tylko leczenie zapaści. z powodu ostrej niewydolności naczyń (zapaść zakaźna K. ortostatyczna); w krwotocznej do nagłej hospitalizacji pacjenta w najbliższym szpitalu, pożądany jest profil chirurgiczny. Ważną częścią przebiegu każdego zapaści jest terapia etiologiczna; Zatrzymaj się krwawienie, usuwanie substancje toksyczne z organizmu (patrz Terapia detoksykacyjna) , swoista terapia antidotum, eliminacja hipoksji, ustawienie pacjenta w pozycji ściśle poziomej w ortostatycznej K. natychmiastowe podanie adrenaliny, środki odczulające w zapaści anafilaktycznej. eliminacja arytmii serca itp.

Głównym zadaniem terapii patogenetycznej jest pobudzenie krążenia krwi i oddychania, zwiększenie ciśnienia krwi. Zwiększenie przepływu żylnego do serca uzyskuje się poprzez transfuzję płynów zastępujących krew, osocza krwi i innych płynów, a także za pomocą środków wpływających na krążenie obwodowe. Terapię odwodnienia i zatrucia przeprowadza się poprzez wprowadzenie polijonowych, wolnych od pirogenów roztworów krystaloidów (acesole, disole, chlosole, laktasol). Objętość infuzji w terapii doraźnej wynosi 60 ml roztwór krystaloidów na 1 kg masy ciała. Szybkość wlewu - 1 ml/kg w 1 min. Infuzja substytutów krwi koloidalnej u pacjentów z ciężkim odwodnieniem jest przeciwwskazana. W krwotoczny To transfuzja krwi ma ogromne znaczenie. Aby przywrócić objętość krwi krążącej, masowe dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, reopolyglucyna, hemodez itp.) lub krwi odbywa się za pomocą strumienia lub kroplówki; stosować również transfuzje osocza natywnego i suchego, stężony roztwór albuminy i białka. Wlewy izotonicznych roztworów soli lub roztworu glukozy są mniej skuteczne. Ilość roztworu do infuzji zależy od parametrów klinicznych, poziomu ciśnienia krwi, diurezy; jeśli to możliwe, kontrolowana jest przez określenie hematokrytu, objętości krwi krążącej i ośrodkowego ciśnienia żylnego. Wprowadzenie środków stymulujących ośrodek naczynioruchowy (kordiamina, kofeina itp.) Ma również na celu wyeliminowanie niedociśnienia.

Leki wazopresyjne (norepinefryna, mezaton, angiotensyna, adrenalina) są wskazane w przypadku ciężkiego toksycznego zapaści ortostatycznej. W przypadku krwotocznego K. wskazane jest ich stosowanie dopiero po przywróceniu objętości krwi, a nie przy tzw. pustym łóżku. Jeśli ciśnienie krwi nie wzrasta w odpowiedzi na podanie amin sympatykomimetycznych, należy pomyśleć o występowaniu silnego skurczu naczyń obwodowych i dużej odporności obwodowej; w takich przypadkach dalsze stosowanie amin sympatykomimetycznych może jedynie pogorszyć stan pacjenta. Dlatego terapię wazopresyjną należy stosować ostrożnie. Skuteczność α-adrenolityków w zwężaniu naczyń obwodowych nie została jeszcze dostatecznie zbadana.

w leczeniu zapaści. nie związane z krwawieniem wrzodziejącym, stosuje się glikokortykosteroidy, krótkotrwale w wystarczających dawkach (hydrokortyzon czasami do 1000 mg i więcej, prednizon od 90 do 150 mg, czasami do 600 mg dożylnie lub domięśniowo).

Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną, wraz ze środkami poprawiającymi hemodynamikę stosuje się 5-8% roztwory wodorowęglanu sodu w ilości 100-300 ml kroplówka dożylnie lub laktazol. Gdy K. łączy się z niewydolnością serca, niezbędne staje się stosowanie glikozydów nasercowych, aktywne leczenie ostrych zaburzeń rytmu serca i przewodzenia.

Terapia tlenowa jest szczególnie wskazana w przypadku zapaści. wynikające z zatrucia tlenkiem węgla lub na tle infekcji beztlenowej; w tych formach preferowane jest stosowanie tlenu pod zwiększonym ciśnieniem (patrz. Tlenoterapia hiperbaryczna). Przy przedłużonym przebiegu K., gdy możliwy jest rozwój mnogiego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (koagulopatia spożycia), ponieważ zaradzić aplikować heparynę dożylnie kroplówka do 5000 j.m. co 4 h(Wyklucz możliwość krwawienia wewnętrznego!). Przy wszystkich rodzajach zapaści konieczne jest uważne monitorowanie funkcji oddechowej, jeśli to możliwe, z badaniem wskaźników wymiany gazowej. Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej stosuje się pomocniczą sztuczną wentylację płuc.

Opiekę resuscytacyjną nad K. sprawuje Główne zasady. W celu utrzymania odpowiedniej objętości minutowej krwi podczas zewnętrznego masażu serca w warunkach hipowolemii konieczne jest zwiększenie częstotliwości uciśnięć serca do 100 w 1 min.

Prognoza. Szybka eliminacja przyczyny, która spowodowała zawalenie. często prowadzi do pełne wyzdrowienie hemodynamika. W przypadku ciężkich chorób i ostre zatrucie rokowanie często zależy od ciężkości choroby podstawowej, stopnia niewydolności naczyń i wieku pacjenta. Kiedy nie wystarczy skuteczna terapia To może się powtórzyć. Pacjenci trudniej znoszą powtarzające się upadki.

Zapobieganie polega na intensywnym leczeniu choroby podstawowej, stałym monitorowaniu pacjentów w stanie ciężkim i umiarkowanym; pod tym względem specjalna rola gra monitorowanie obserwacji. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę farmakodynamiki leków (zwojowe blokery, leki przeciwpsychotyczne, przeciwnadciśnieniowe i moczopędne, barbiturany itp.), historia alergii i indywidualnej wrażliwości na pewne leki i czynniki żywieniowe.

Cechy zapaści u dzieci. W stanach patologicznych (odwodnienie, głód, ukryta lub widoczna utrata krwi, „sekwestracja” płynu w jelitach, jamach opłucnowych lub brzusznych) K. u dzieci jest cięższy niż u dorosłych. Częściej niż u dorosłych zapaść rozwija się z zatruciem i chorobami zakaźnymi, którym towarzyszy wysoka temperatura ciała, wymioty i biegunka. Spadek ciśnienia krwi i zaburzenia przepływu krwi w mózgu występują wraz z głębszym niedotlenieniem tkanek, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. Ponieważ rezerwa alkaliczna w tkankach jest ograniczona u małych dzieci, naruszenie procesów oksydacyjnych podczas zapaści łatwo prowadzi do niewyrównanej kwasicy. Niewystarczająca koncentracja i zdolność filtracyjna nerek oraz szybka akumulacja produktów przemiany materii utrudniają terapię K. i opóźniają przywrócenie prawidłowych odczynów naczyniowych.

Rozpoznanie zapaści u małych dzieci jest trudne ze względu na to, że niemożliwe jest poznanie odczuć pacjenta, a ciśnienie skurczowe u dzieci nawet w normalnych warunkach nie może przekraczać 80 mmHg st. Najbardziej charakterystyczne dla K. u dziecka można uznać za zespół objawów: osłabienie dźwięczności tonów serca, zmniejszenie fal tętna przy pomiarze ciśnienia krwi, ogólną adynamię, osłabienie, bladość lub plamienie skóry, nasilenie tachykardii .

Terapia zapaści ortostatycznej. z reguły nie wymaga leków; wystarczy ułożyć pacjenta poziomo bez poduszki, unieść nogi ponad poziom serca, rozpiąć ubranie. Korzystny efekt zapewnia świeże powietrze, wdychanie oparów amoniaku. Tylko z głębokim i uporczywym K. ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 70 mmHg st. przedstawia domięśniowe lub dożylne podawanie analeptyków naczyniowych (kofeina, efedryna, mezaton) w dawkach odpowiednich do wieku. Aby zapobiec zawaleniu ortostatycznemu należy wyjaśnić nauczycielom i trenerom, że niedopuszczalne jest, aby dzieci i młodzież przez długi czas stały w bezruchu na liniach, obozach treningowych i formacjach sportowych. W przypadku zapaści z powodu utraty krwi i chorób zakaźnych pokazano te same środki, co u dorosłych.

Skróty: K. - Zwiń

Uwaga! Artykuł „ Upadek„ podano wyłącznie w celach informacyjnych i nie należy go stosować do samoleczenia

Upadek

Zapaść to ostro rozwijająca się niewydolność naczyniowa, charakteryzująca się spadkiem napięcia naczyniowego i ostrym zmniejszeniem objętości krwi krążącej.

Etymologia terminu upadek: (łac.) collapsus - osłabiony, upadły.

Kiedy nastąpi upadek:

zmniejszony przepływ krwi żylnej do serca
zmniejszenie rzutu serca,
spadek krwi i ciśnienia żylnego,
zaburzona jest perfuzja tkankowa i metabolizm,
występuje niedotlenienie mózgu,
funkcje życiowe organizmu zostają zahamowane.

Zapaść zwykle rozwija się jako powikłanie choroby podstawowej, częściej w ciężkich chorobach i stanach patologicznych.

Formy ostrej niewydolności naczyniowej to również omdlenia i wstrząs.

Historia studiów

Doktryna upadku powstała w związku z rozwojem idei niewydolności krążenia. Obraz kliniczny zapaści został opisany na długo przed wprowadzeniem tego terminu. Tak więc S. P. Botkin w 1883 roku na wykładzie, w związku ze śmiercią pacjenta z tyfusem, przedstawił pełny obraz zapaści zakaźnej, nazywając ten stan zatruciem organizmu.

IP Pavlov w 1894 roku zwrócił uwagę na szczególne pochodzenie zawalenia, zauważając, że nie wiąże się to ze słabością serca, ale zależy od zmniejszenia objętości krwi krążącej.

Teoria zawalenia została znacznie rozwinięta w pracach G. F. Langa, N. D. Strazhesko, I. R. Pietrowa, V. A. Negowskiego i innych rosyjskich naukowców.

Nie ma ogólnie przyjętej definicji zawalenia się. Największa różnica zdań istnieje w kwestii, czy należy brać pod uwagę zapaść i wstrząs niepodległe państwa lub traktuj je tylko jako różne okresy tego samego proces patologiczny, czyli czy należy traktować „wstrząs” i „upadek” jako synonimy. Ten ostatni punkt widzenia jest akceptowany przez autorów anglo-amerykańskich, którzy uważają, że oba terminy oznaczają identyczne stany patologiczne, wolą używać terminu „szok”. Francuscy badacze czasami przeciwstawiają upadek w chorobie zakaźnej szokowi traumatycznego pochodzenia.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i inni autorzy krajowi zwykle rozróżniają pojęcia „szoku” i „upadku”. Często jednak terminy te są mylone.

Etiologia i klasyfikacja

Ze względu na różnice w rozumieniu patofizjologicznych mechanizmów zapaści, możliwą dominację takiego lub innego mechanizmu patofizjologicznego, a także różnorodność nozologicznych postaci chorób, w których może rozwinąć się zapaść, nie została jednoznaczna ogólnie przyjęta klasyfikacja form załamania rozwinięty.

W interesie klinicznym wskazane jest rozróżnienie form zapaści w zależności od czynników etiologicznych. Najczęściej upadek rozwija się, gdy:

odurzenie organizmu,
ostre choroby zakaźne.
ostra masywna utrata krwi,
przebywać w warunkach niskiej zawartości tlenu we wdychanym powietrzu.

Czasami zapaść może wystąpić bez znaczących nieprawidłowości patologicznych (na przykład zapaść ortostatyczna u dzieci).

Przeznaczyć toksyczny upadek. co występuje w ostrym zatruciu. w tym o charakterze zawodowym, substancje o ogólnym działaniu toksycznym (tlenek węgla, cyjanki, substancje fosforoorganiczne, związki nitrowe itp.).

Seria czynniki fizyczne- uderzenie prąd elektryczny, duże dawki promieniowania, wysoka temperatura otoczenia (podczas przegrzania, udaru cieplnego), w której zaburzona jest regulacja funkcji naczyń.

Załamanie obserwuje się w niektórych ostre choroby narządów wewnętrznych- z zapaleniem otrzewnej, ostrym zapaleniem trzustki, które może być związane z zatruciem endogennym, a także z ostrym zapaleniem dwunastnicy, erozyjne zapalenie żołądka itd.

Niektóre reakcje alergiczne typu natychmiastowego, takiego jak wstrząs anafilaktyczny. występują z zaburzeniami naczyniowymi typowymi dla zapaści.

zapaść zakaźna rozwija się jako powikłanie ostrych ciężkich chorób zakaźnych: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, tyfus i tyfus, ostra czerwonka, zatrucie jadem kiełbasianym, zapalenie płuc, wąglik, wirusowe zapalenie wątroby, grypa itp. Przyczyną tego powikłania jest zatrucie endotoksynami i egzotoksynami drobnoustrojów, głównie wpływających na centralny układ nerwowy lub receptory prekapilarne i postkapilarne.

zapaść niedotlenieniowa może wystąpić w warunkach niskiego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu, zwłaszcza w połączeniu z niskim ciśnieniem barometrycznym. Bezpośrednią przyczyną zaburzeń krążenia w tym przypadku jest brak reakcji adaptacyjnych organizmu na niedotlenienie. działając bezpośrednio lub pośrednio przez aparat receptorowy układu sercowo-naczyniowego na ośrodki naczynioruchowe.

Rozwojowi zapaści w tych warunkach może sprzyjać również hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, prowadzącą do rozszerzenia naczyń włosowatych i naczyń krwionośnych, a w konsekwencji do odkładania się i zmniejszenia objętości krwi krążącej.

zapaść ortostatyczna. wynikające z szybkiego przejścia z pozycji poziomej do pionowej, a także podczas długotrwałego stania, z powodu redystrybucji krwi ze wzrostem całkowitej objętości łożyska żylnego i zmniejszeniem dopływu do serca; podstawą tego stanu jest niewydolność tonu żylnego. Można zaobserwować zapaść ortostatyczną:

u rekonwalescentów po ciężkich chorobach i dłuższym leżeniu w łóżku,
z niektórymi chorobami układu hormonalnego i nerwowego (syringomyelia, zapalenie mózgu, nowotwory gruczołów dokrewnych, układu nerwowego itp.),
w okresie pooperacyjnym, z szybkim opróżnieniem płynu puchlinowego lub w wyniku znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego.
Jatrogenny zapaść ortostatyczna czasami występuje, gdy neuroleptyki, adrenoblokery, ganglioblokery, sympatykolityki itp. są stosowane nieprawidłowo.

U pilotów i kosmonautów zapaść ortostatyczna może być spowodowana redystrybucją krwi związaną z działaniem sił przyspieszenia. W tym samym czasie krew z naczyń górnej części ciała i głowy przemieszcza się do naczyń narządów jamy brzusznej i kończyn dolnych, powodując niedotlenienie mózgu. Zapaść ortostatyczna jest dość często obserwowana u pozornie zdrowych dzieci, młodzieży i młodych mężczyzn.

ciężka forma Choroba dekompresyjna może towarzyszyć zapaść, która jest związana z nagromadzeniem gazu w prawej komorze serca.

Jeden z częste formy jest zapaść krwotoczna. rozwija się z ostrą masywną utratą krwi (uraz, uszkodzenie naczyń krwionośnych, krwawienie wewnętrzne z powodu pęknięcia tętniaka naczynia, artroza naczynia w okolicy wrzodu żołądka itp.). Zapaść z utratą krwi rozwija się w wyniku szybkiego zmniejszenia objętości krwi krążącej. Ten sam stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych w przypadku ostrej biegunki, niekontrolowanych wymiotów i niewłaściwego stosowania leków moczopędnych.

Można zaobserwować upadek choroba serca. towarzyszy ostry i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, hemopericardium lub zapalenie osierdzia z szybką akumulacją wysięku w jamie osierdziowej), a także zatorowość płucną. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która rozwija się w tych warunkach, niektórzy autorzy opisują nie jako zapaść, ale jako zespół niskiego rzutu, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego.

Niektórzy autorzy dzwonią odruch załamania. obserwowane u pacjentów z dusznicą bolesną lub napadem dusznicy bolesnej z zawałem mięśnia sercowego. I. R. Petrov (1966) i wielu autorów wyróżnia syndrom zapaści we wstrząsie, wierząc, że końcowa faza silnego wstrząsu charakteryzuje się zjawiskiem załamania.

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny w zapaściach różnego pochodzenia jest w zasadzie podobny. Częściej zapaść rozwija się gwałtownie, nagle.

We wszystkich formach zapaści świadomość pacjenta jest zachowana, ale jest on obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, szum w uszach, pragnienie.

Skóra blednie, błona śluzowa warg, czubek nosa, palce rąk i nóg stają się sinicami.

Zmniejsza się turgor tkanek, skóra może stać się marmurkowa, twarz ma ziemisty kolor, pokryta zimnym lepkim potem. Suchy język. Często temperatura ciała jest obniżona, pacjenci skarżą się na zimno i chłód.

Oddychanie jest powierzchowne, szybkie, rzadziej - powolne. Mimo duszności pacjenci nie odczuwają uduszenia.

Tętno jest małe, miękkie, przyspieszone, rzadziej - powolne, słabe wypełnienie, często nieprawidłowe, czasem trudne lub nieobecne na tętnicach promieniowych. Ciśnienie tętnicze jest obniżone, czasami skurczowe ciśnienie krwi spada do 70-60 mm Hg. Sztuka. a nawet niższe, w początkowym okresie zapaści u osób z wcześniejszym nadciśnieniem, ciśnienie krwi może pozostawać na poziomie zbliżonym do normy. Spada również ciśnienie rozkurczowe.

Zapadają się żyły powierzchowne, zmniejsza się prędkość przepływu krwi, ciśnienie żylne obwodowe i ośrodkowe. W przypadku niewydolności prawej komory serca ośrodkowe ciśnienie żylne może pozostać na normalnym poziomie lub nieznacznie się obniżyć. Zmniejsza się objętość krwi krążącej. Ze strony serca odnotowuje się głuchotę tonów, arytmię (ekstrasystolia, migotanie przedsionków itp.), Zarodek.

Na EKG - oznaki niewydolności przepływu krwi wieńcowej i innych zmian, które mają charakter wtórny i są najczęściej spowodowane zmniejszeniem dopływu żylnego i związanym z tym naruszeniem centralnej hemodynamiki, a czasem zakaźnym toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego . Naruszenie czynności skurczowej serca może prowadzić do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i postępującego upośledzenia hemodynamiki.

Prawie stale obserwuje się skąpomocz, nudności i wymioty (po wypiciu), azotemię, zagęszczenie krwi, wzrost zawartości tlenu we krwi żylnej z powodu przetoki przepływu krwi i kwasicę metaboliczną.

Nasilenie objawów zapaści zależy od ciężkości choroby podstawowej i stopnia zaburzeń naczyniowych. Znaczenie ma również stopień przystosowania (na przykład do niedotlenienia), wiek (zapaść jest cięższa u osób starszych i małych dzieci) oraz cechy emocjonalne pacjenta itp. łagodny stopień zapaść jest czasami nazywana stanem kolaptoidu.

W zależności od choroby podstawowej, która spowodowała zapaść, obraz kliniczny może nabrać pewnych specyficznych cech.

Na przykład w przypadku zawalenia w wyniku utraty krwi. zamiast ucisku sfery neuropsychicznej na początku często obserwuje się pobudzenie, często znacznie zmniejsza się pocenie się.

Zwiń zjawiska w zmiany toksyczne. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki najczęściej łączy się z objawami ogólnego ciężkiego zatrucia.

Do zapaść ortostatyczna charakteryzuje się nagłością (często na tle dobrego stanu zdrowia) i stosunkowo łagodnym przebiegiem. Ponadto, aby powstrzymać zapaść ortostatyczną, zwłaszcza u młodzieży i młodych mężczyzn, zwykle wystarczy zapewnić spokój (w pozycji ściśle poziomej pacjenta), rozgrzanie i wdychanie amoniaku.

zapaść zakaźna rozwija się częściej podczas krytycznego spadku temperatury ciała; dzieje się to w różnym czasie, na przykład przy tyfusie, zwykle w 12-14 dniu choroby, zwłaszcza podczas gwałtownego spadku temperatury (o 2-4 ° C), częściej rano. Pacjent jest bardzo słaby, leży nieruchomo, apatyczny, powoli, cicho odpowiada na pytania; narzeka na dreszcze, pragnienie. Twarz staje się blada ziemia, usta niebieskawe; rysy twarzy są wyostrzone, oczy zapadają się, źrenice są rozszerzone, kończyny zimne, mięśnie rozluźnione.

Po gwałtownym spadku temperatury ciała czoło, skronie, czasem całe ciało pokrywa zimny lepki pot. Temperatura ciała mierzona pod pachą czasami spada do 35°C; wzrasta gradient temperatury odbytu i skóry. Puls jest częsty, słaby, ciśnienie krwi i diureza są zmniejszone.

Przebieg zapaści zakaźnej pogarsza odwodnienie organizmu. niedotlenienie. co jest skomplikowane nadciśnienie płucne, niewyrównaną kwasicę metaboliczną, zasadowicę oddechową i hipokaliemię.

Wraz z utratą dużej ilości wody z wymiocinami i kałem podczas zatrucia pokarmowego, salmonellozy, ostrej czerwonki, cholery, zmniejsza się objętość płynu zewnątrzkomórkowego, w tym śródmiąższowego i wewnątrznaczyniowego. Krew gęstnieje, wzrasta jej lepkość, gęstość, wskaźnik hematokrytu, całkowita zawartość białka w osoczu, gwałtownie spada objętość krwi krążącej. Zmniejszony dopływ żylny i rzut serca.

Według biomikroskopii spojówki oka zmniejsza się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych, dochodzi do zespoleń tętniczo-żylnych, wahadłowego przepływu krwi oraz zastój w żyłkach i naczyniach włosowatych o średnicy poniżej 25 mikronów. z oznakami agregacji komórek krwi. Stosunek średnic tętniczek i żyłek wynosi 1:5. W chorobach zakaźnych zapaść trwa od kilku minut do 6-8 godzin (zwykle 2-3 godziny).

Gdy zapadnięcie się pogłębia, puls staje się nitkowaty. Prawie niemożliwe jest określenie ciśnienia krwi, przyspiesza oddychanie. Świadomość pacjenta stopniowo ciemnieje, reakcja źrenic jest powolna, dochodzi do drżenia rąk, możliwe są drgawki mięśni twarzy i rąk. Czasami zjawisko załamania narasta bardzo szybko; rysy twarzy są ostro wyostrzone, świadomość jest zaciemniona, źrenice rozszerzają się, odruchy zanikają, a wraz ze wzrostem osłabienia czynności serca pojawia się agonia.

Śmierć przez upadek występuje z powodu:

wyczerpywanie się zasobów energetycznych mózgu w wyniku niedotlenienia tkanek,
zatrucie,
Zaburzenia metaboliczne.

Wielka Encyklopedia Medyczna 1979

Co to jest zapadnięcie się zastawki mitralnej? Upadek jest...

upadek jest wyjątkowy objaw kliniczny ostry spadek ciśnienia krwi, zagrażający życiu stan charakteryzujący się spadkiem ciśnienia krwi i niski dopływ krwi najważniejsze ludzkie narządy. Taki stan u osoby może zwykle objawiać się bladością twarzy, silnym osłabieniem i zimnymi kończynami. Ponadto tę chorobę nadal można nieco inaczej interpretować. Zapaść jest również jedną z form ostrej niewydolności naczyń, która charakteryzuje się: Gwałtowny spadek ciśnienie krwi i napięcie naczyniowe, natychmiastowe zmniejszenie pojemności minutowej serca i zmniejszenie ilości krwi krążącej.

Wszystko to może prowadzić do zmniejszenia przepływu krwi do serca, spadku ciśnienia tętniczego i żylnego, niedotlenienia mózgu, tkanek i narządów ludzkich oraz zmniejszenia metabolizmu.Jeśli chodzi o przyczyny, które przyczyniają się do rozwoju zapaści , jest ich mnóstwo. Wśród najczęstszych przyczyn takiego stanu patologicznego są ostre choroby serca i naczyń krwionośnych, takie jak zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego itp. Ponadto lista przyczyn może obejmować ostrą utratę krwi i osocza, ciężkie zatrucie (w ostre choroby zakaźne, zatrucia ). Często choroba ta może wystąpić z powodu chorób układu hormonalnego i ośrodkowego układu nerwowego, znieczulenia rdzeniowego i zewnątrzoponowego.

Jej wystąpienie może być również spowodowane przedawkowaniem blokerów zwojowych, sympatykolityków, neuroleptyków. Mówiąc o objawach zapaści, należy zauważyć, że zależą one głównie od przyczyny choroby. Ale w wielu przypadkach ten stan patologiczny jest podobny do zapaści różnego rodzaju i pochodzenie. Często towarzyszy jej u pacjentów z osłabieniem, chłodem, zawrotami głowy i obniżeniem temperatury ciała. Pacjent może skarżyć się na nieostre widzenie i szumy uszne. Ponadto skóra pacjenta staje się ostro blada, twarz staje się ziemista, kończyny chłodne, czasami całe ciało może być pokryte zimnym potem.

Upadek to nie żart. W tym stanie osoba oddycha szybko i płytko. W prawie wszystkich przypadkach różnego rodzaju zapaści pacjent ma obniżone ciśnienie krwi. Zwykle pacjent jest zawsze przytomny, ale może źle reagować na otoczenie. Źrenice pacjenta reagują słabo i ospale na światło.

Zapaść to nieprzyjemne uczucie w okolicy serca z ciężkie objawy. Jeśli pacjent skarży się na nierówne i częste bicie serca, gorączkę, zawroty głowy, częsty ból w okolicy głowy i obfite pocenie, wówczas może to być zapadnięcie zastawki mitralnej. W zależności od przyczyn ta choroba Istnieją trzy rodzaje ostrego obniżenia ciśnienia krwi: niedociśnienie kardiogenne, zapaść krwotoczna i zapaść naczyniowa.

Temu ostatniemu towarzyszy rozszerzenie naczynia obwodowe. Przyczyną tej formy zapaści są różne ostre choroby zakaźne. Zapaść naczyniowa może wystąpić w przypadku zapalenia płuc, sepsy, duru brzusznego i innych chorób zakaźnych. Może powodować niskie ciśnienie krwi podczas zatrucia barbituranami za pomocą leki przeciwnadciśnieniowe(jako efekt uboczny w przypadku nadwrażliwości na lek) i ciężkie reakcje alergiczne. W każdym razie jest to konieczne natychmiastowe odwołanie do lekarza oraz obowiązkowe badanie i leczenie.

Upadek- jedna z postaci ostrej niewydolności naczyń, która charakteryzuje się spadkiem napięcia naczyniowego i zmniejszeniem objętości (masy) krwi krążącej (BCC), któremu towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi i prowadzący do spadku wszystkich Procesy życiowe.

Takie „proste”, zdaniem wielu lekarzy, sformułowanie pojęcia „załamania” bez trudu można znaleźć na łamach serwisów o profilu medycznym. Naprawdę świetnie! Oczywiście wszyscy rozumieją wszystko! Ponieważ dla nas (praktykujących lekarzy) jest jasne, że nic nie rozumiesz, proponujemy umieścić tę „przypadek”, jak mówią, na półkach.

Jeśli przetłumaczymy to zdanie na powszechnie rozumiany ludzki język, od razu stanie się jasne, że zapaść jest stanem, w którym naczynia ludzkiego ciała nie mogą zapewnić napływu odpowiednia ilość krew do wszystkich narządów. Najważniejszą rzeczą, którą musisz zrozumieć, jest to, że mózg i serce nie otrzymują natlenionej krwi. A jak wiadomo ze szkolnej ławki, mózg wielu jest „głową wszystkiego”, no cóż, serce jest też bardzo, bardzo potrzebnym organem.

Powstaje naturalne pytanie: „dlaczego dochodzi do zawalenia?”

Przyczyny upadku:

nagła masywna utrata krwi. Z reguły wiąże się to z pęknięciem narządów wewnętrznych lub poważnymi urazami zewnętrznymi ciała.

nagłe naruszenie rytmu serca lub naruszenie jego kurczliwości.

Oba powody prowadzą do tego, że serce nie wtłacza odpowiedniej ilości krwi do naczyń. Przykładem takich chorób jest: zawał mięśnia sercowego, niedrożność dużych naczyń płucnych przez skrzeplinę lub czop powietrzny (zator tętnicy płucnej), wszelkiego rodzaju nagłe zaburzenia rytmu serca.

ostra ekspansja naczyń obwodowych. Taki stan może wystąpić na tle wysokiej temperatury i wilgotności środowiska, podczas choroby z różnymi ostrymi chorobami zakaźnymi (zapalenie płuc, posocznica, dur brzuszny itp.), najsilniejszy Reakcja alergiczna, przedawkowanie narkotyków.

nastolatki w okresie dojrzewania mogą doświadczyć zapaści z powodu silnych doświadczeń emocjonalnych, zarówno negatywnych, jak i pozytywnych.

gwałtowna zmiana pozycji ciała u osłabionych pacjentów.

Niezależnie od przyczyny, która spowodowała zawalenie, objawy tego stanu u osób w każdym wieku są prawie zawsze podobne.

Kliniczne objawy zapaści:

pogorszenie samopoczucia następuje nagle.

pojawiają się skargi na ból głowy, szum w uszach, osłabienie, dyskomfort w okolicy serca, ciemnienie w oczach.

przytomność jest zachowana, ale możliwy jest pewien letarg, w przypadku braku pomocy możliwa jest utrata przytomności.

ciśnienie krwi spada gwałtownie i znacznie.

skóra staje się mokra, zimna, blada.

rysy twarzy są wyostrzone, spojrzenie staje się matowe.

oddychanie staje się płytkie, częste.

puls jest wyczuwalny.

Pierwsza pomoc w razie upadku:

Bez względu na przyczynę rozwoju stanu kolaptoidu, w każdym przypadku konieczne jest badanie lekarskie. Sam pacjent może sprzeciwić się badaniu, ale trzeba pamiętać, że zapaść jest wynikiem poważnego problemu w organizmie. Chwilowa poprawa samopoczucia pacjenta wcale nie gwarantuje dobrego samopoczucia w przyszłości. Wezwanie lekarza jest warunkiem uzyskania pełnej pomocy. W międzyczasie czekasz, aż zespół pogotowia wykona następujące czynności:

połóż pacjenta na twardej powierzchni. W razie potrzeby najlepszą platformą do resuscytacji jest płaska i twarda powierzchnia.

podnieś nogi (postaw pod nimi krzesło lub rzeczy). Ma to na celu zwiększenie przepływu krwi do mózgu i serca.

zapewnić świeże powietrze. Wystarczy otworzyć okno lub drzwi balkonowe.

poluzować obcisłą odzież. Aby poprawić ogólny przepływ krwi, musisz odpiąć pasek, kołnierz i mankiety odzieży.

powąchać watę z amoniakiem. Brak amoniaku można zastąpić stymulacją (lekki masaż) zakończenia nerwowe płatki uszu, skronie, dołeczki górnej wargi.

jeśli zapaść jest spowodowana utratą krwi z rany zewnętrznej, spróbuj zatamować krwawienie.

Pamiętać!

W żadnym wypadku nie podawaj pacjentowi nitrogliceryny, validolu, no-shpu, valocordin, corvalol. Leki te rozszerzają naczynia, które w tym przypadku nie są już w dobrej kondycji.

Niemożliwe jest podawanie leków i picie poszkodowanemu przez usta, jeśli jest on nieprzytomny!

Nie da się ożywić pacjenta uderzeniami w policzki!

Wskazania do hospitalizacji:

Kwestia ta jest każdorazowo rozważana przez lekarzy.

Dodatek:

Istnieją różnice między pojęciami „załamania” i „szoku”. Pokrótce rozważymy tę kwestię osobno, ponieważ często ludzie mylą te pojęcia. Być może nie ma to praktycznego znaczenia dla udzielania pierwszej pomocy, ale ta informacja nie zaszkodzi ogólnemu rozwojowi.

Wstrząs jest, podobnie jak zapaść, ogólną reakcją organizmu na potężny czynnik uszkadzający. Czynnikiem tym mogą być wszelkiego rodzaju urazy, zatrucia, śmierć dużej części mięśnia sercowego, utrata większości krwi, silny ból. Stan szoku zaczyna się rozwijać od fazy wzbudzenia pacjenta, a następnie nagle ustępuje miejsca wyraźnej depresji świadomości i aktywności ruchowej osoby. Ciśnienie krwi podczas wstrząsu spada do tego stopnia, że ustaje funkcja wydalnicza nerek. Na własną rękę bez farmakoterapia ciśnienie krwi nie wzrasta.

Ciało ludzkie można nazwać dobrze skoordynowanym mechanizmem. Dlatego najmniejsze awarie w jego pracy prowadzą do pojawienia się chorób, z których każda ma swoje własne objawy i cechy.

Znajomość obrazu klinicznego danej choroby, przyczyn jej wystąpienia, a także umiejętności udzielenia pierwszej pomocy w przypadku zapaści sobie lub innym w trudna sytuacja zwiększyć szanse na pomyślne wyzdrowienie, a w niektórych przypadkach uratować życie.

Zapaść to bardzo poważny stan patologiczny, który wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Choremu należy udzielić pierwszej pomocy w przypadku załamania (pierwsza pomoc). Ponadto musisz wezwać karetkę pogotowia.

Co to jest upadek?

Ten stan patologiczny jest ostrą niewydolnością naczyń. Ofiara ma gwałtowny spadek ciśnienia żylnego i tętniczego, co jest spowodowane zmniejszeniem objętości krwi krążącej w ciele, pogorszeniem napięcia naczyniowego lub zmniejszeniem pojemności minutowej serca. W rezultacie metabolizm znacznie spowalnia, dochodzi do niedotlenienia narządów i tkanek, a funkcje życiowe zostają zahamowane.

Z reguły zapaść jest powikłaniem poważnych chorób lub stanów patologicznych.

Przyczyny, objawy, rodzaje i pierwsza pomoc w omdleniu i zapaści

W medycynie istnieją dwa główne powody, które wywołują zagrożenie: pierwszy to nagła obfita utrata krwi, która prowadzi do zmniejszenia ilości krwi w organizmie; drugi to wpływ substancji chorobotwórczych i toksycznych, gdy pogarsza się ton ścian naczyń krwionośnych.

Postępująca ostra niewydolność naczyń powoduje zmniejszenie objętości krwi krążącej w organizmie, co z kolei prowadzi do ostrego niedotlenienia (głód tlenu). Następnie napięcie naczyniowe spada, co wpływa na: ciśnienie krwi(opada). Oznacza to, że stan patologiczny postępuje jak lawina.

Warto zauważyć, że istnieje kilka rodzajów zawalenia i różnią się one mechanizmem wyzwalającym. Wymieniamy główne: ogólne zatrucie; krwawienie wewnętrzne/zewnętrzne; gwałtowna zmiana pozycji ciała; ostre zapalenie trzustki; brak tlenu we wdychanym powietrzu.

Objawy

Z łaciny upadek można przetłumaczyć jako „upadek”. Znaczenie tego słowa bezpośrednio odzwierciedla istotę problemu - spada zarówno ciśnienie tętnicze / żylne, jak i sama osoba może zemdleć. Pomimo różnicy w mechanizmach występowania objawy patologii są prawie takie same we wszystkich przypadkach.

Jakie są objawy stanu krytycznego:

Zawroty głowy;
Słaby i jednocześnie częsty puls;
Świadomość jest jasna, ale człowiek jest obojętny na otoczenie;
Błony śluzowe nabierają niebieskawego odcienia;
Zmniejszona elastyczność skóry;
Uwalnia zimny i lepki pot;
Skóra blednie;
W uszach jest hałas, widzenie słabnie;
pragnienie, suchość w ustach;
spadek temperatury ciała;
Niemiarowość;
niedociśnienie;
Oddychanie jest szybkie, powierzchowne;
Nudności, które mogą prowadzić do wymiotów;
mimowolne oddawanie moczu;
Przy przedłużającym się zagrożeniu następuje utrata przytomności, źrenice rozszerzają się, a podstawowe odruchy giną.

Od terminowej dostawy opieka medycznażycie człowieka może zależeć. W złym czasie Podjęte środki Prowadzić do śmierci. Niektórzy mylą upadek z szokiem. Różnią się znacznie: w pierwszym przypadku stan osoby się nie zmienia, w drugim - najpierw jest podekscytowanie, a następnie gwałtowny spadek.

Rodzaje i algorytm wyglądu

Lekarze klasyfikują ten krytyczny stan zgodnie z zasadą patogenetyczną, ale częstszy jest podział na typy odpowiednio według czynnika etiologicznego, rozróżniają:

Zakaźny toksyczny - prowokuje bakterie, występuje przy chorobach zakaźnych;
Toksyczny - konsekwencja ogólnego zatrucia organizmu. Może być wywołany warunkami aktywności zawodowej, gdy dana osoba jest narażona na substancje toksyczne, na przykład tlenek węglowodanów, cyjanki, związki aminowe;
Hipoksemiczny - pojawia się przy wysokim ciśnieniu atmosferycznym lub braku tlenu w powietrzu;
Trzustkowy - wywołuje uraz trzustki;
Oparzenie - z powodu głębokiego uszkodzenia termicznego skóry;
Hipertermiczny - po silnym przegrzaniu lub udarze słonecznym;
Odwodnienie - utrata płynu w dużej objętości (odwodnienie);
Krwotoczny - masywne krwawienie. Teraz nazywa się to również głębokim szokiem. Ten typ może być wywołany zarówno zewnętrzną, jak i wewnętrzną utratą krwi, na przykład z uszkodzeniem śledziony, wrzodem żołądka lub wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego;
Kardiogenny - wywołują patologie mięśnia sercowego, na przykład z dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego. Istnieje ryzyko wystąpienia tętniczej choroby zakrzepowo-zatorowej;
Plasmoraggic - utrata osocza w ciężkiej biegunce lub wielokrotnych oparzeniach;
Ortostatyczny - występuje, gdy pozycja ciała zmienia się z poziomej na pionową. Podobna sytuacja może wystąpić również przy długim przebywaniu w pozycji pionowej, kiedy prąd żylny wzrasta, a przepływ do serca maleje. Często zjawisko to występuje u osób zdrowych, zwłaszcza u dzieci i młodzieży;
Enterogenne lub omdlenia często występują po posiłku u osób po gastrektomii.

Stan krytyczny może wystąpić podczas zatrucia lekami: neuroleptykami, sympatykolitykami, adrenoblokerami.U dzieci jest to trudniejsze i może wystąpić nawet na tle grypy, infekcji jelitowych, zapalenia płuc, wstrząsu anafilaktycznego, dysfunkcji nadnerczy. Nawet strach i oczywiście utrata krwi i uraz mogą go sprowokować.

Zwiń awaryjne

Widząc, że dana osoba ma atak, musisz natychmiast wezwać karetkę i jednocześnie mu pomóc. Lekarze będą w stanie określić ciężkość stanu danej osoby, jeśli to możliwe, ustalić przyczynę i przepisać podstawową terapię.

Udzielenie pierwszej pomocy może poprawić stan poszkodowanego, a nawet w niektórych przypadkach uratować mu życie.

Jaka jest prawidłowa kolejność pierwszej pomocy w przypadku upadku:

Pacjent musi leżeć na twardej powierzchni;
Musi podnieść nogi, kładąc coś pod nimi;
Następnie odrzucają głowę, aby ułatwić mu oddychanie;
Konieczne jest rozpięcie kołnierza koszuli, uwalniając maksymalnie osobę od krępujących elementów odzieży, na przykład paska, paska;
Konieczne jest otwieranie okien / drzwi itp., aby zapewnić pomieszczenie tlen;
Do nosa należy przyłożyć chusteczkę / wacik nasączony amoniakiem. Możesz również masować whisky, wgłębienie Górna warga, małżowiny uszne;
Jeśli to możliwe, przestań krwawić.

W żadnym wypadku nie podawaj ofierze leków o wyraźnym działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne. Na przykład są to Gliceryna, Valocordin, No-shpa. Nie zaleca się również przebywania na policzkach, potrząsania głową, ożywiania osoby.

Zwiń: ratownictwo medyczne, algorytm działań

Terapia niestacjonarna jest zalecana w przypadku typów zakaźnych, ortostatycznych i innych spowodowanych ostrą niewydolnością naczyń. Ale w przypadku krwawienia, któremu towarzyszy zapaść krwotoczna, konieczna jest hospitalizacja w nagłych wypadkach.

Sekwencja terapii odbywa się w kilku kierunkach jednocześnie.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie rzeczownika odsłownego) jest napisana osobno: nie bierz, nie była, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, opis głównych cech filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, pracę wykonali studenci, bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich