Czym jest zasadowica. Zasadowica oddechowa (gazowa, oddechowa)

Zasadowica oddechowa jest konsekwencją hiperwentylacji i spadku pCO 2 we krwi. Dzieje się tak wraz ze wzrostem wentylacji pęcherzykowej przy normalnym tworzeniu CO 2 w tkankach. W ostrej zasadowicy oddechowej stężenie jonów wodorowych spada o około 5,5 mmol/l na 1 kPa (7,5 mm Hg) spadku pCO 2 .

Przyczyny zasadowicy oddechowej:

– Stymulacja ośrodka oddechowego na skutek procesów patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym (uraz, udar, nowotwory, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu.

– Hiperwentylacja psychogenna (histeria, strach, lęk, zespół silnego bólu).

– Zatrucia (salicylany, tlenek węgla itp.)

– Wysoka gorączka, szczególnie u dzieci.

– Sepsa wywołana przez bakterie Gram-ujemne.

- Anemia.

– Zmniejszenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu.

– Zwiększony metabolizm (tyreotoksykoza).

– Ostre i przewlekłe niedotlenienie spowodowane chorobami układu oddechowego (PE, zapalenie płuc itp.), niewydolność prawej komory, wynurzenie na dużą wysokość.

– Ciąża z powodu wpływu progesteronu na ośrodek oddechowy.

– Ostra niewydolność wątroby spowodowana nagromadzeniem amoniaku, zmiany stosunku kwasu glutaminowego, a-ketoglutaranu w tkankach mózgu, w szczególności ośrodka oddechowego.

- Nadmiernie intensywna sztuczna wentylacja płuc.

W wyniku hiperwentylacji dwutlenek węgla jest wypłukiwany z krwi, rozwija się hipokapnia (spadek pCO 2 krwi tętniczej jest mniejszy niż 34 mm Hg). Spadkowi stężenia kwasu węglowego we krwi tętniczej towarzyszy zmniejszenie ilości wodorowęglanu osocza (zmniejszenie rezerwy alkalicznej krwi), ponieważ część wodorowęglanu przekształca się w kompensacyjny kwas węglowy. Spadek stężenia wodorowęglanów zależy od tempa rozwoju hipokapnii. Tak więc w ostrej hipokapni spadek ilości wodorowęglanu w osoczu wynosi około 2 mmol / l na każde 10 mm Hg. spadek pCO 2, przewlekle - 4-5 mmol / l.

W przypadku zasadowicy oddechowej hipokapnia powoduje obniżenie pobudliwości ośrodka oddechowego i może wystąpić okresowe oddychanie. Powstałe niedotlenienie prowadzi do obniżenia skurczowego ciśnienia krwi, udaru i objętości minutowej, a w konsekwencji do zmniejszenia przepływu krwi w tkankach, rozwoju niedotlenienia tkankowego i krążeniowego oraz dodania komórkowej kwasicy metabolicznej.

Wraz ze spadkiem stężenia jonów wodorowych zmniejsza się aktywność anhydrazy węglanowej, procesy karboksylacji są hamowane, możliwa jest blokada enzymów cyklu Krebsa. W tkankach następuje przejście do glikolizy beztlenowej, która podtrzymuje komórkową kwasicę metaboliczną. Rozwój kwasicy komórkowej i włączenie buforu hemoglobinowego powoduje zjawisko transmineralizacji komórek z utratą potasu przez krwinki czerwone, jego uwolnieniem do osocza i niezakłóconym wydalaniem z moczem. W związku z tym zasadowicy oddechowej może w początkowej fazie towarzyszyć przejściowa hiperkaliemia, która następnie zostaje zastąpiona ciężką hipokaliemią i hipokaligistią. Rozwój komórkowej kwasicy metabolicznej w ostrej zasadowicy oddechowej może powodować zjawisko paradoksalnej kwasicy.

Rozwój mechanizmów kompensacji nerek w zasadowicy oddechowej odbywa się w okresie od 36 do 72 godzin. Kompensacja ma na celu zmniejszenie wydzielania jonów wodorowych, jednak ze względu na hamowanie anhydrazy węglanowej zaburzona zostaje regeneracja wodorowęglanu, który jest wydalany z moczem. Szybkie wyczerpanie wodorowęglanów prowadzi do zahamowania amoniogenezy w nerkach. Gwałtowny spadek stężenia wodorowęglanu w osoczu jest również ułatwiony dzięki jego zastosowaniu w celu uzupełnienia niedoboru kwasu węglowego, który jest w nadmiarze wydalany z organizmu.

Bufor białkowy uwalnia do osocza jony wodorowe, które są wymieniane na jony sodu i wapnia. W konsekwencji możliwy jest rozwój hipokalcemii z zespołem drgawkowym.

Kompensacja zasadowicy gazowej jest możliwa tylko przy długotrwałej łagodnej hiperwentylacji (kiedy MOD wynosi 150-200% należności) Blokada oksyhemoglobiny i zwężenie naczyń ze spadkiem obwodowego przepływu krwi i rozwojem niedotlenienia tkanek i kwasicy tkanek są rodzajem środek kompensacyjny.

Objawy kliniczne zasadowicy oddechowej

Wraz ze wzrostem hipokapnii zwężenie naczyń mózgowych powoduje zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego. Być może pojawienie się bólów głowy, zawrotów głowy, niepokoju, które zastępuje ciężki letarg, upośledzona świadomość (przed rozwojem śpiączki). Wzrost wrażliwości receptorów b-adrenergicznych prowadzi do rozwoju tachykardii, której towarzyszy niedociśnienie. Postępująca hipokalcemia powoduje zespół konwulsyjny, hipokaliemia jest naruszeniem układu sercowo-naczyniowego charakterystycznego dla tego stanu.

Dane laboratoryjne:

Wzrost pH osocza

Gwałtowny spadek pCO 2,

Spadek AB, SB, BB

Zmniejszone pO 2

BE przesunięcie w kierunku ujemnym

hipokaliemia

hipokalcemia

Terapia

Główną zasadą leczenia zasadowicy oddechowej jest eliminacja hiperwentylacji i pełne leczenie choroby podstawowej. Przy stosowaniu sztucznej wentylacji płuc konieczna jest normalizacja parametrów wentylacji mechanicznej (spadek objętości oddechowej, częstości oddechów). W przypadku niewyrównanej zasadowicy oddechowej konieczne jest skorygowanie zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia, hipokalcemia). Stosowane są również środki uspokajające, uspokajające i przeciwhistaminowe.

36-letnia kobieta została zabrana na izbę przyjęć w stanie silnego pobudzenia psycho-emocjonalnego. Skarżyła się na duszność i skurcze w obu ramionach. Pacjent miał ciężką hiperwentylację.

pO2 110 mm Hg

pCO2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

BB 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

U pacjenta rozwinęła się subkompensowana zasadowica oddechowa ze spadkiem pCO 2 i obniżoną zawartością wodorowęglanów. Niskie wartości pCO 2 były wynikiem stresu psycho-emocjonalnego z hiperwentylacją, podczas gdy mechanizm kompensacji nerek nie został jeszcze uruchomiony.

Kwasica- typowa forma naruszenia CBS, charakteryzująca się względnym lub bezwzględnym nadmiarem kwasów w organizmie.

We krwi podczas kwasicy występuje bezwzględny lub względny wzrost [H + ] i spadek pH poniżej normy (warunkowo - poniżej „neutralnego” zakresu pH, przyjętego jako 7,39–7,40).

Alkaloza‑‑ typowa forma naruszenia CBS, charakteryzująca się względnym lub bezwzględnym nadmiarem zasad w organizmie.

We krwi z zasadowicą występuje bezwzględny lub względny spadek [H + ] lub wzrost pH (warunkowo - powyżej „neutralnego” zakresu pH, przyjmowanego jako 7,39–7,40).

Kwasica i zasadowica endogenna i egzogenna

Przyczyny endogenne Przesunięcia BBS są najczęstsze i najistotniejsze w praktyce klinicznej. Wyjaśnia to fakt, że w wielu zaburzeniach czynności życiowych różnych narządów i tkanek zaburzone są funkcje zarówno chemicznych układów buforowych, jak i fizjologicznych mechanizmów utrzymywania optymalnego CBS w organizmie.

Przyczyny egzogeniczne naruszenia KOS - nadmierne przyjmowanie do organizmu substancji o charakterze kwaśnym lub zasadowym:

 Leki stosowane z naruszeniem dawkowania i / lub schematu leczenia(na przykład salicylany; roztwory do sztucznego odżywiania, w tym białka zawierające substancje kwaśne: NH 4 Cl, arginina-HCl, lizyna-HCl, histydyna. H + powstaje podczas ich katabolizmu);

 substancje toksyczne użyte przypadkowo lub świadomie(np. metanol, glikol etylenowy, paraldehyd, kwas solny);

 poszczególne artykuły spożywcze. Kwasica często rozwija się u osób stosujących diety syntetyczne (zawierają aminokwasy o właściwościach kwasowych). Spożywanie dużych ilości alkalicznych wód mineralnych i mleka może prowadzić do rozwoju zasadowicy.

Kompensowane i nieskompensowane zaburzenia kwasowo-zasadowe

Parametrem decydującym o stopniu kompensacji naruszeń CBS jest wartość pH.

Rekompensowane przesunięcia CBS rozważ te, przy których pH krwi nie odbiega poza normalny zakres: 7,35–7,45. 7,39–7,40 jest konwencjonalnie przyjmowane jako wartość „neutralna”. Odchylenia pH w zakresach:

 7,38–7,35 - kwasica wyrównana;

 7,41–7,45 - zasadowica wyrównana.

Przy skompensowanych formach zaburzeń CBS możliwe są zmiany bezwzględnego stężenia składników układu buforowego wodorowęglanu (H 2 CO 3 i NaHCO 3 ). Jednak stosunek [H 2 CO 3 ]/ pozostaje w normalnym zakresie (tj. 20/1).

Nierekompensowane naruszenia CBS zwane tymi, przy których pH krwi wykracza poza normalny zakres:

 przy pH 7,34 i niższym - kwasica nieskompensowana;

 przy pH 7,46 i wyższym - zasadowica nieskompensowana.

Nieskompensowana kwasica i zasadowica charakteryzują się znacznymi odchyleniami zarówno bezwzględnego stężenia H 2 CO 3 i NaHCO 3 oraz ich stosunku.

 pH 7,29 - kwasica subkompensowana (poniżej 7,29 - kwasica niewyrównana);

 pH 7,56 - zasadowica subkompensowana (powyżej 7,56 - zasadowica niewyrównana).

Zaburzenia gazowe i niegazowe CBS

Zgodnie z pochodzeniem zaburzenia CBS podzielone na gazowe, niegazowe i mieszane (mieszane).

Zaburzenia gazowe stanu kwasowo-zasadowego

Gaz(oddechowy) Zaburzenia COS (niezależnie od mechanizmu rozwoju) charakteryzują się pierwotną zmianą zawartości COS w organizmie 2 a w konsekwencji stężenie kwasu węglowego w stosunku [HCO 3 – ]/[ H 2 WSPÓŁ 3 ] .

Układ oddechowy, kwasica i zasadowica, zwykle pozostają kompensowane przez długi czas. Wynika to zarówno z aktywowania fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych (głównie na skutek ruchomego spadku objętości wentylacji pęcherzykowej – wzrost kwasicy gazowej i zmniejszenie zasadowicy gazowej), jak i działanie układów buforowych.

Przyczyna rozwoju zaburzeń gazowych COS(oraz kwasica i zasadowica) są naruszeniami wentylacji pęcherzykowej. W efekcie objętość wentylacji płuc przez pewien czas przestaje odpowiadać potrzebom (jest wyższa lub niższa od optymalnej) wymiany gazowej organizmu.

Wspólne powiązania w patogenezie kwasicy gazowej i zasadowicy

Zmniejszona wentylacja pęcherzykowa prowadzi do kwasicy oddechowej.

Kwasica gazowa (oddechowa) występuje z powodu nagromadzenia nadmiaru CO 2 we krwi a następnie wzrost stężenia w nim kwasu węglowego.

Najczęstsze przyczyny kwasicy oddechowej:

 niedrożność dróg oddechowych(z astmą oskrzelową, zapaleniem oskrzeli, rozedmą, aspiracją ciał obcych);

 zaburzenie rozciągliwości płuc(na przykład z zapaleniem płuc lub hemothorax, niedodma, zawałem płuca, niedowładem przepony);

 zwiększenie funkcjonalnej „martwej” przestrzeni(na przykład z pneumosklerozą lub hipoperfuzją tkanki płucnej);

 naruszenia regulacji oddychania (na przykład z zapaleniem mózgu, zaburzeniami krążenia mózgowego, poliomyelitis);

 zwiększona produkcja endogennego CO 2 gdy procesy kataboliczne są aktywowane u pacjentów z gorączką, sepsą, długotrwałymi drgawkami różnego pochodzenia, udarem cieplnym, a także przy pozajelitowym podawaniu dużej ilości węglowodanów (na przykład glukozy);

 przelewowydo organizmu egzogennego dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu(może to być na przykład w skafandrach kosmicznych, łodziach podwodnych, samolotach) lub gdy w zamkniętej przestrzeni znajduje się duża liczba osób (na przykład w kopalni lub małym pomieszczeniu).

Zwiększona skuteczna wentylacja pęcherzykowa (hiperwentylacja) płuc powoduje zasadowicę oddechową.

Hiperwentylacja płuc powoduje hipokapnię (zmniejszeniepWIĘC 2 we krwi), spadek poziomu kwasu węglowego we krwi i powstawanie gazów(oddechowy) alkaloza.

Przyczyny zasadowicy oddechowej:

 przebywanie na dużej wysokości (choroba wysokościowa i górska);

 stany nerwicowe i histeryczne;

 uszkodzenie mózgu podczas wstrząsu mózgu, udaru, nowotworów;

 choroby płuc (na przykład zapalenie płuc, astma oskrzelowa);

 nadczynność tarczycy;

 wyraźna gorączka;

 różne zatrucia lekami (na przykład salicylany, sympatykomimetyki, progestageny);

 niewydolność nerek;

 nadmierny i przedłużający się ból lub podrażnienie termiczne.

Ponadto rozwój zasadowicy gazowej jest możliwy w przypadku naruszenia trybu wentylacji, co prowadzi do hiperwentylacji.

Niegazowe zaburzenia stanu kwasowo-zasadowego

Bez gazu(nieoddechowe) naruszenia CBS charakteryzują się pierwotną zmianą zawartości wodorowęglanu w stosunku: [ HCO 3 – ]/[ H 2 WSPÓŁ 3 ] .

Przyczyny rozwoju niegazowych naruszeń oczyszczalni ścieków:

 zaburzenia metaboliczne;

 upośledzone wydalanie związków kwasowych i zasadowych przez nerki;

 utrata soku jelitowego;

 utrata soku żołądkowego;

 wprowadzenie do organizmu egzogennych kwasów lub zasad.

Rodzaje niegazowych zaburzeń kwasowo-zasadowych

Zaburzenia niegazowe CBS charakteryzują się rozwojem 3 rodzajów zaburzeń: kwasicy metabolicznej, wydalniczej i egzogennej oraz zasadowicy.

Ogólna charakterystyka niegazowych zaburzeń stanu kwasowo-zasadowego

H KWASICA EGAS

Do najbardziej charakterystycznych objawów kwasicy niegazowej należą następujące.

 Zwiększenie (kompensacyjnej) wentylacji pęcherzykowej. W ciężkiej kwasicy można odnotować głęboki i głośny oddech: okresowe oddychanie Kussmaula. Często określa się to mianem „oddychania kwasowego”. Przyczyna hiperwentylacji- wzrost zawartości H + w osoczu krwi (i innych płynach biologicznych) - bodziec dla neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Jednak wraz ze spadkiem pCO 2 i wzrostem stopnia uszkodzenia układu nerwowego zmniejsza się pobudliwość ośrodka oddechowego i rozwija się oddychanie okresowe.

 Narastająca depresja układu nerwowego i DNB. Przejawia się to sennością, letargiem, otępieniem, śpiączką (na przykład z kwasicą u pacjentów z cukrzycą). Do głównych powodów ucisk DNB obejmuje następujące elementy.

Naruszenia zaopatrzenia neuronów w energię w energię spowodowane zmniejszeniem ich dopływu krwi.

 Brak równowagi jonów, a także późniejsze zmiany właściwości fizykochemicznych i elektrofizjologicznych neuronów ośrodka oddechowego, prowadzące do zmniejszenia ich pobudliwości.

 Niewydolność krążenia. Powoduje niewydolność krążenia uwzględnia zmniejszenie napięcia naczyniowego wraz z rozwojem niedociśnienia tętniczego (spowodowanego hipokapnią), aż do zapaści i zmniejszenie pojemności minutowej serca.

 Zmniejszony przepływ krwi w mózgu, mięśniu sercowym i nerkach. Pogarsza to dysfunkcję układu nerwowego, serca, a także powoduje skąpomocz (zmniejszenie diurezy).

 Hiperkaliemia. Przyczyna hiperkaliemia - transport nadmiaru jonów H + do komórki w zamian za K + , który jest uwalniany do płynu międzykomórkowego i osocza krwi.

 Hiperosmia. W przypadku kwasicy niegazowej rozwija się zespół hiperosmolarny. Powody jego są.

 Wzrost stężenia K + we krwi z powodu uszkodzenia komórek.

 Wzrost zawartości Na + w osoczu krwi w wyniku „wypierania” jonów sodu z ich połączenia z cząsteczkami białka przez nadmiar H +.

 Obrzęk. Główny powody obrzęk jest uważany za następujący.

 Hiperosmia tkankowa spowodowana zwiększoną dysocjacją związków organicznych i nieorganicznych (elektrolitów) w warunkach kwasicy.

 Hyperonkia tkankowa w wyniku zwiększonej hydrolizy i dyspersji cząsteczek białka wraz ze wzrostem zawartości jonów H+ w cieczach.

 Zmniejszona reabsorpcja płynu w mikronaczyniach z powodu zastoju żylnego, charakterystyczna dla niewydolności krążenia.

 Zwiększona przepuszczalność ścian tętniczek i naczyń przedwłośniczkowych w warunkach kwasicy.

 Utrata Ca 2+ tkanka kostna z rozwojem osteodystrofii. Powodem tego jest zwiększone wykorzystanie wodorowęglanów i fosforanów wapnia w tkance kostnej do „neutralizacji” nadmiaru jonów wodorowych we krwi i innych płynach ustrojowych. Proces ten jest regulowany przez PPG. W rezultacie rozwija się osteoporoza, osteodystrofia i krzywica u dzieci. Te zmiany w metabolizmie wapnia i stanie tkanki kostnej nazywane są „zjawiskiem odwetu” w celu kompensacji kwasicy niegazowej.

Zasadowica niegazowa

Przy całej różnorodności wariantów zasadowicy niegazowej mają one szereg wspólnych, regularnie rozwijających się cech. Najważniejsze z nich to:

 niedotlenienie. Główny powody niedotlenienie w zasadowicy niegazowej jest uważane za hipowentylację płuc z powodu zmniejszenia [H + ] we krwi; oraz wzrost powinowactwa Hb do tlenu z powodu spadku zawartości H + we krwi. Powoduje to zmniejszenie dysocjacji HbO 2 i dopływu tlenu do tkanek.

 hipokaliemia. Główny powody jej są.

 Zwiększone wydalanie K+ z moczem przez nerki w warunkach hiperaldosteronizmu.

 Aktywacja wymiany Na + na K + w dystalnych kanalikach nerek z powodu wzrostu pierwotnego moczu.

 Utrata K+ (choć ograniczona) z powodu wymiotów. Jakie są konsekwencje hipokaliemii?

 Transport H+ do komórki z rozwojem w niej kwasicy.

 Zaburzenia metaboliczne, zwłaszcza: zahamowanie proteosyntezy.

 Pogorszenie pobudliwości nerwowo-mięśniowej.

 Niewydolność centralnego i narządowo-tkankowego przepływu krwi. Główny powody tego:

 Zmniejszenie napięcia ścian tętniczek w wyniku naruszenia zaopatrzenia tkanek w energię i równowagi jonów.

 Niedociśnienie tętnicze, które rozwija się w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca, niedociśnienia ścian tętniczek i hipowolemii.

 Zaburzenia mikrohemokrążenia z rozwojem niewydolności włośniczkowo-troficznej. Ich powody polegają na naruszeniu przepływu krwi ośrodkowego i narządowo-tkankowego, a także zbiorczego stanu krwi z powodu hemokoncentracji (najbardziej wyraźne przy powtarzających się wymiotach i wielomoczu).

 Pogorszenie pobudliwości nerwowo-mięśniowej, objawiający się osłabieniem mięśni i zaburzeniami perystaltyki żołądka i jelit. Powody zmiany te - hipokaliemia i zmiany zawartości innych jonów we krwi i płynie międzykomórkowym, a także niedotlenienie komórek tkankowych.

 Zaburzenia funkcji narządów i tkanek aż do ich niewydolności. Powody- niedotlenienie, hipokaliemia i zaburzenia pobudliwości nerwowo-mięśniowej.

Typowe formy zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

Kwasica oddechowa

Kwasica oddechowa charakteryzuje się spadkiem pH krwi i hiperkapnią (wzrost pCO 2 we krwi o ponad 40 mm Hg). Jednocześnie nie ma liniowej zależności między stopniem hiperkapnii a klinicznymi objawami kwasicy oddechowej. Te ostatnie są w dużej mierze zdeterminowane przyczyną hiperkapnii, cechami choroby podstawowej i reaktywnością ciała pacjenta.

Przyczyny i oznaki kwasicy oddechowej

Skompensowana kwasica z reguły nie powoduje znaczących zmian w organizmie.

Nieskompensowana kwasica prowadzi do znacznych zaburzeń czynności życiowych organizmu i rozwoju w nim kompleksu charakterystycznych zmian.

Przyczyny i konsekwencje kwasicy oddechowej

Przyczyna kwasicy oddechowej- nasilająca się hipowentylacja płuc (na przykład ze skurczem oskrzelików lub niedrożnością dróg oddechowych). Mechanizm skurczu oskrzelików obejmuje: zwiększone uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych i zwiększona wrażliwość receptorów cholinergicznych na acetylocholinę.

Najgroźniejszą konsekwencją skurczu oskrzeli w kwasicy jest powstanie błędnego koła patogenetycznego „Skurcz oskrzeli  wzrost pCO 2 gwałtowny spadek pH  nasilenie skurczu oskrzeli dalszy wzrost pCO 2 ”.

Ważne konsekwencje patogenne kwasica oddechowa to:

 ekspansja tętniczek mózgu wraz z rozwojem przekrwienia tętniczego i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Przyczynami tych zaburzeń są długotrwała i ciężka hiperkapnia oraz hiperkaliemia. Prowadzą do zmniejszenia podstawowego napięcia mięśniowego ścian tętniczek mózgu. Zmiany te objawiają się silnym bólem głowy i pobudzeniem psychoruchowym, a następnie sennością i letargiem. Ucisk mózgu prowadzi również do wzrostu aktywności neuronów nerwu błędnego, co z kolei powoduje niedociśnienie tętnicze, bradykardię, a czasem zatrzymanie akcji serca;

 skurcz tętniczek i niedokrwienie innych (poza mózgiem!) narządów. Głównymi przyczynami niedokrwienia są hiperkatecholaminemia obserwowana w stanach kwasicy oraz nadwrażliwość receptorów -adrenergicznych tętniczek obwodowych. Niedokrwienie tkanek i narządów wydaje dysfunkcja wielonarządowa. Z reguły jednak dominują objawy niedokrwienia nerek: ze znacznym wzrostem pCO 2 spadkowy przepływ krwi przez nerki i kłębuszkowej objętości filtracji oraz wzrost objętości krwi krążącej. To znacznie zwiększa obciążenie serca, a w przewlekłej kwasicy oddechowej (na przykład u pacjentów z niewydolnością oddechową) może prowadzić do zmniejszenia kurczliwości serca, tj. do niewydolność serca;

 naruszenie przepływu krwi i limfy w naczyniach łożyska mikrokrążenia z powodu skurcz tętniczek w tkankach i narządach (z wyjątkiem mózgu!) oraz niewydolność serca, prowadząca do obniżenia ciśnienia perfuzji krwi w tętniczkach i naruszenia jej odpływu przez żyłki;

 hipoksemia i niedotlenienie z powodu hipowentylacji płuc; zaburzenia perfuzji płuc spowodowane niewydolnością serca; zmniejszenie powinowactwa Hb do tlenu (w wyniku hiperkapnii); naruszenia procesów biologicznego utleniania w tkankach (z powodu upośledzonego mikrokrążenia, hipoksemii, zmniejszonej aktywności enzymów oddychania tkankowego oraz ciężkiej kwasicy i glikolizy); Y do autora! wyjaśnić! S

 brak równowagi jonowej- wzrost zawartości jonów K + w płynie międzykomórkowym, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipochloremia. Powody zaburzenia równowagi jonowej polegają na niedotlenieniu, zakłóceniu zaopatrzenia komórek w energię i zwiększeniu stężenia H+ w płynie pozakomórkowym. W takim przypadku wejściu H + do komórek towarzyszy uwolnienie z nich K +. Konsekwencja hiperkaliemia to obniżenie progu pobudliwości komórek, w tym. kardiomiocyty. Prowadzi to często do zaburzeń rytmu serca, w tym migotania.

Mechanizmy kompensacji kwasicy oddechowej

W organizmie powstały pilne i długoterminowe mechanizmy kompensacji kwasicy oddechowej. Obie grupy mechanizmów mają na celu neutralizację nadmiaru H + powstałego podczas dysocjacji kwasu węglowego (ryc. 14-3).

Pilna kompensacja kwasicy oddechowej

Mechanizm pilnej kompensacji kwasicy oddechowej (ryc. 14-3) realizowany jest przy udziale chemicznych układów buforowych organizmu oraz mechanizmu wymiany Cl - ÷ HCO 3 - (antyportu) erytrocytów. Do najważniejszych należą:

 Bufor hemoglobiny RBC. Jest najbardziej pojemny. Nadmiar H+ wiąże się z nieutlenionymi erytrocytami Hb.

 Białkowy system buforowy komórek. Zmniejsza się w płynie zewnątrzkomórkowym w wyniku wymiany na wewnątrzkomórkowe K + .

 Bufory białkowe i fosforanowe tkanki kostnej. Aktywują się również, gdy pH znacznie spada.

 Bufor białka osocza. Białka przyjmują jony H + przez ligandy anionowe, uwalniając Na + do osocza krwi.

 anionyHCO 3 – . Opuszczają erytrocyty w zamian za osocze Cl, uzupełniają jego bufor wodorowęglanowy, przyczyniając się tym samym do eliminacji kwasicy.

Układ Y! wstaw rysunek "fig-14-3"

Ryż. 14-3. Mechanizmy kompensacji kwasicy oddechowej.

Długotrwała kompensacja kwasicy oddechowej

Mechanizmy długotrwałej kompensacji przewlekłej kwasicy oddechowej realizowane są głównie przez nerki. Osiągnięcie efektu zajmuje 3-4 dni. Z kwasicą oddechową w nerkach aktywowane są:

 kwasogeneza;

 amoniogeneza;

 wydzielanie NaH 2 PO 4 ;

 K + - wymiana Na +.

Mechanizmy te jednocześnie zapewniają reabsorpcję wodorowęglanów i Na+ do krwi, co uzupełnia zużycie układu buforowego wodorowęglanów.

Typowe zmiany parametrów BBS w kwasicy oddechowej

kwasica gazowa - wzrost pCO 2 krew.

Z kwasicą gazową (krew włośniczkowa) są następujące.

Pacjent ma atak astmy.

Zasadowica oddechowa

Zasadowica oddechowa scharakteryzowany Wzrost pH i hipokapnia(spadek pCO 2 krwi do 35 mm Hg lub więcej).

Przyczyna i główne objawy zasadowicy oddechowej

Przyczyna zasadowicy gazowej- hiperwentylacja płuc. Jednocześnie objętość wentylacji pęcherzykowej jest większa niż jest to konieczne do usunięcia ilości CO 2 powstającego w procesie metabolizmu przez określony czas.

Główne objawy zasadowicy gazowej

 Naruszenia krążenia centralnego i narządowo-tkankowego z powodu zwiększenie napięcia ścian tętniczek mózgu, prowadzące do jego niedokrwienia; oraz zmniejszenie napięcia ścian tętniczek w narządach i tkankach (z wyjątkiem mózgu!). To z kolei prowadzi do następujących konsekwencji..

 Niedociśnienie tętnicze.

 Odkładanie krwi w rozszerzonych naczyniach.

 Zmniejszone BCC.

 Zmniejszone ciśnienie żylne.

 Zmniejszony przepływ krwi do serca.

 Zmniejszenie wstrząsu i rzutu serca.

Ten łańcuch zmian krążenia zmniejsza dopływ krwi do tkanek i narządów, w tym do serca. To dodatkowo zaostrza układowe zaburzenia krążenia, co zamyka błędne koło hemodynamiczne w zasadowicy gazowej.

 niedotlenienie powstające w wyniku następujących procesów.

 Niewydolność krążenia.

 Wzrost powinowactwa Hb do tlenu, co zmniejsza dysocjację HbO 2 w tkankach.

 Naruszenie (w warunkach zasadowicy oddechowej) procesu karboksylacji kwasu pirogronowego i jego przemiany do szczawiooctanu oraz redukcji tego ostatniego do jabłczanu. Oprócz pogłębiającego się niedoboru energii, opisane zaburzenia stwarzają warunki do rozwoju kwasicy metabolicznej.

 Hamowanie glikolizy w warunkach hipoksji: spadek pCO 2 do 15–18 mm Hg. Sztuka. towarzyszy hamowanie aktywności wielu enzymów glikolizy.

 hipokaliemia. Rozwija się w dużym stopniu należny z transportem K + z płynu śródmiąższowego do komórek w zamian za H + .

 słabe mięśnie, co objawia się hipodynamią, niedowładem jelit, porażeniem mięśni szkieletowych. Zaburzenia te wynikają głównie z hipokaliemii.

 Zaburzenia rytmu serca(paroksyzmy tachykardii, ekstrasystolia) są spowodowane hipokaliemią. Wraz ze spadkiem zawartości K + w osoczu krwi do 2 mmol / l rozwija się hiperpolaryzacja plazmolemmy kardiomiocytów, często prowadząca do zatrzymania akcji serca w skurczu.

 Hiperwentylacja tężyczka, co wynika z następujących procesów.

 Zmniejszenie ilości płynu śródmiąższowego z powodu zwiększonego wiązania albuminy K +.

 Zmniejszenie stężenia H+ w płynie śródmiąższowym. pH osocza jest ważnym czynnikiem regulującym wiązanie Ca 2+ przez albuminy: spadek (w zasadowicy) aktywuje wiązanie Ca 2+ przez białka.

Mechanizmy kompensacji zasadowicy oddechowej

Eliminację zasadowicy oddechowej osiąga się przy udziale 2 grup mechanizmów: pilnych i długotrwałych. Oba zapewniają:

 obniżenie stężenia HCO 3 - w osoczu krwi i innych płynach biologicznych;

 wzrost pCO 2 iw efekcie stężenie H 2 CO 3 (rys. 14-4).

S EG Rysunek 13 04 jest moim zdaniem zbyt szeroki. Chcesz zmienić kompozycję? Prośba Siergieja dnia 16.12.01

Układ Y! wstaw figurkę "fig-14-4"

Ryż. 14-4. Mechanizmy kompensacji zasadowicy oddechowej.

Pilne mechanizmy kompensacji zasadowicy oddechowej

 w związku z tłumieniem aktywności neuronów wdechowych ze spadkiem pCO 2 we krwi i przywróceniem poziomu dwutlenku węgla.

 Działanie wewnątrzkomórkowych systemów buforowych: wodorowęglan, białko, hemoglobina, fosforan. Zapewnia to uwalnianie H + z komórki do tkanki śródmiąższowej i dalej do krwi w zamian za K + i Na + .

 Aktywacja glikolizy z powstawaniem mleczanu i pirogronianu, co prowadzi do obniżenia pH krwi + i wzrostu HCO 3.

 Wydajność wewnątrzkomórkowaCl – do płynu śródmiąższowego w zamian za HCO 3 - . Zmniejsza to jego stężenie zarówno w tkance śródmiąższowej, jak iw osoczu krwi, a w efekcie obniża pH.

Aktywacja zewnątrzkomórkowych układów buforowych nie odgrywa istotnej roli w eliminacji zasadowicy gazowej ze względu na ich małą zdolność do wytwarzania H + .

Mechanizmy długoterminowej kompensacji zasadowicy oddechowej

Są realizowane głównie, nerki z powodu:

 zahamowanie kwasogenezy ze względu na zwiększone stężenie HCO 3 - w nabłonku dystalnych części nefronu;

 aktywacja kaliurezy;

 zwiększone wydalanie z krwi do moczuNa 2 HPO 4 ;

 zahamowanie amoniogenezy.

To ostatnie ma miejsce, gdy aktywność glutaminazy jest stłumiona w warunkach zasadowicy i spada zawartość glutaminianu wchodzącego do mitochondriów.

Typowe zmiany parametrów BBS w zasadowicy oddechowej

Główny czynnik patogenetyczny z zasadowicą oddechową - spadek pCO 2 we krwi.

Typowe zmiany wskaźników KOS(krew włośniczkowa) z zasadowicą gazową są następujące.

Krew pobrana od pacjenta po ataku histerii.

kwasica metaboliczna

Kwasica metaboliczna jest jedną z najczęstszych i najgroźniejszych postaci zaburzeń CBS. Taką kwasicę obserwuje się w przypadku serca, nerek i wątroby, wielu rodzajów niedotlenienia, wyczerpania układów buforowych (na przykład z utratą krwi lub hipoproteinemią).

Przyczyny kwasicy metabolicznej

 Zaburzenia metaboliczne. Prowadzą do gromadzenia się nadmiaru nielotnych kwasów (mleczanu, pirogronianu i innych substancji o właściwościach kwasowych) w następujących warunkach.

 Różne rodzaje niedotlenienia lub ciężka praca fizyczna.

 Rozwój form patologii dotykających duże układy tkanek i narządów (rozległe oparzenia i/lub stany zapalne tkanek).

 Przedłużająca się gorączka, zatrucie alkoholem, rozwój cukrzycy z nagromadzeniem związków ketonowych: acetonu, kwasu acetooctowego lub -hydroksymasłowego.

 Niewydolność układów buforowych i mechanizmów fizjologicznych do neutralizacji i usuwania nadmiaru nielotnych kwasów z organizmu.

Typowe zmiany parametrów BBS w kwasicy metabolicznej

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest zubożenie HCO 3 - (bufor wodorowęglanowy) z powodu akumulacji związków nielotnych (mleczan, CT).

Typowe kierunki zmian wskaźników równowagi kwasowo-zasadowej (krew włośniczkowa) we wszystkich kwasicach niegazowych są następujące.

Pacjent został przyjęty do kliniki ze wstępnym rozpoznaniem cukrzycy.

Mechanizmy kompensacji kwasicy metabolicznej

Mechanizmy kompensacji kwasicy metabolicznej dzielą się na pilne i długotrwałe (ryc. 14-5).

S EG Rysunek 13 05 jest moim zdaniem zbyt szeroki. Chcesz zmienić kompozycję? Prośba Siergieja dnia 16.12.01

Układ Y! wstaw figurkę "fig-14-5"

Ryż. 14-5. Mechanizmy kompensacji kwasicy metabolicznej.

Pilne mechanizmy odwrócenia kwasicy metabolicznej

pilne ustalenia wyeliminować lub zmniejszyć stopień kwasicy metabolicznej mają aktywować:

 wodorowęglanowy układ buforowy płynu międzykomórkowego i osocza krwi. System ten jest w stanie wyeliminować nawet znaczną kwasicę (ze względu na dużą pojemność buforową);

 bufor wodorowęglanowy erytrocytów i innych komórek. Obserwowane ze znaczną kwasicą;

 białkowy system buforowy komórek różne tkaniny. Obserwuje się to przy nagromadzeniu w organizmie nadmiaru nielotnych kwasów;

 bufory wodorowęglanowe i hydrofosforanowe tkanki kostnej;

d ośrodek oddechowy. Zapewnia to zwiększenie objętości wentylacji pęcherzykowej, szybkie usuwanie CO 2 z organizmu i często S do autora! wyjaśnić! Normalizacja pH. Znamienne jest, że „pojemność buforowa” zewnętrznego układu oddechowego w warunkach kwasicy metabolicznej jest około 2 razy większa niż wszystkich buforów chemicznych. Jednak samo działanie tego systemu jest absolutnie niewystarczające do normalizacji pH bez udziału buforów chemicznych.

Długofalowe mechanizmy kompensacji kwasicy metabolicznej

Długotrwała kompensacja kwasicy metabolicznej przeprowadzane głównie przez nerki z udziałem (w znacznie mniejszym stopniu) buforów tkanki kostnej, wątroby i żołądka. Mechanizmy kompensacyjne obejmują:

 mechanizmy nerkowe. Wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej w nerkach aktywowane są mechanizmy amoniogenezy (mechanizm główny), kwasogenezy, wydzielania monopodstawionych fosforanów (NaH 2 PO 4) i wymiany Na +, K + -. Łącznie mechanizmy nerkowe zapewniają wzrost wydzielania H+ w dystalnym kanaliku nerkowym i reabsorpcję wodorowęglanów w proksymalnym nefronie;

 bufory tkanki kostnej(wodorowęglan i fosforan). Odgrywają istotną rolę w przewlekłej kwasicy;

 mechanizmy kompensacji wątroby. Realizowane są poprzez intensyfikację powstawania amoniaku i glukoneogenezy, detoksykację substancji z udziałem kwasów glukuronowego i siarkowego, a następnie ich usuwanie z organizmu;

 zwiększona produkcja kwasu solnego przez komórki okładzinowe żołądka. Obserwuje się to przy długotrwałej kwasicy.

zasadowica metaboliczna

Zasadowica metaboliczna charakteryzuje się wzrostem pH krwi i wzrostem stężenia w niej wodorowęglanów.

Koncepcja zasadowicy metabolicznej jest najbardziej kontrowersyjna w patofizjologii COS. Wynika to z faktu, że:

 Jedna część stanów ze wzrostem pH krwi jest wynikiem akumulacji walencji zasadowych z powodu upośledzenia funkcji nerek. Dlatego te stany powinien być sklasyfikowany jako wydalniczy-adkaloza nerkowa(patrz poniżej);

 Inna część zaburzeń CBS z podwyższonym pH wynika z utraty przez organizm kwaśnych związków treści żołądkowej (z powodu jego HCl) podczas wymiotów lub przez przetokę żołądkową. Opisany wariant zasadowicy należy określić jako zasadowicę wydalniczą żołądka.(patrz poniżej);

W związku z tym w praktyce klinicznej prawdziwą zasadowicę metaboliczną obserwuje się tylko w stanach wynikających z zaburzeń metabolicznych „alkalicznych” jonów Na + , Ca 2+ i K + . Zostały one omówione poniżej.

Główne przyczyny zasadowicy metabolicznej

 Hiperaldosteronizm pierwotny. Jest to wynik procesów patologicznych, które dotyczą przede wszystkim strefy kłębuszkowej kory nadnerczy: jej guza (gruczolak, rak) lub przerostu. Stanom tym towarzyszy nadprodukcja aldosteronu.

 Hiperaldosteronizm wtórny. Rozwija się w wyniku pobudzenia produkcji aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy przez efekty pochodzenia pozanadnerczowego tj. po drugie. Najważniejsze z tych ostatnich to:

 Wzrost zawartości angiotensyny II we krwi (na przykład u pacjentów z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym lub hipowolemią).

 Blokada lub zmniejszenie syntezy glukokortykoidów i androgenów w nadnerczach, czemu towarzyszy kompensacyjny wzrost produkcji aldosteronu.

 Hiperplazja aparatu przykłębuszkowego (na przykład w zespole Barttera).

 Wzrost zawartości ACTH we krwi, co stymuluje syntezę glikokortykoidów.

 Niedoczynność przytarczyc. Towarzyszy temu spadek zawartości jonów Ca 2+ we krwi (hipokalcemia) i wzrost stężenia Na 2 HPO 4 (hiperfosfatemia).

Mechanizmy rozwoju zasadowicy metabolicznej

Patogeneza zasadowicy metabolicznej obejmuje kilka ogniw. Najważniejsze z nich to zbędny:

 wydzielanie jonówH + orazK + nabłonek kanalików nerkowych w moczu pierwotnym;

 reabsorpcjaNa + z moczu pierwotnego do krwi;

 akumulacja w komórkachH + wraz z rozwojem kwasicy wewnątrzkomórkowej;

 opóźnienie w komórkachNa + ;

 przewodnienie komórek z powodu wzrostu ciśnienia osmotycznego z powodu nadmiaru Na + .

Mechanizmy te są realizowane poprzez kaskadę reakcji wymiany, w tym poprzez zmianę aktywności Na+, K+-ATPazy i w efekcie metabolizm substancji zawierających jony Na+ i K+. Wiele z tych procesów metabolicznych jest bezpośrednio kontrolowanych przez aldosteron. Dlatego ten typ zaburzeń CBS jest rozsądnie nazywany zasadowicą metaboliczną.

Mechanizmy kompensacji zasadowicy metabolicznej

Mechanizmy kompensacji zasadowicy metabolicznej mają na celu zmniejszenie stężenia wodorowęglanów w osoczu krwi i innych płynach pozakomórkowych. Jednak praktycznie nie ma wystarczająco skutecznych mechanizmów eliminowania zasadowicy w organizmie.

W zależności od czasu (szybkości) włączenia mechanizmy kompensacji zasadowicy metabolicznej dzielą się na pilne i długoterminowe (ryc. 14-6).

Układ Y! wstaw rysunek "fig-14-6"

Ryż. 14-6. Mechanizmy kompensacji zasadowicy metabolicznej.

Pilne mechanizmy eliminacji zasadowicy metabolicznej

Mechanizmy pilnej eliminacji zasadowicy metabolicznej są następujące.

 Mechanizmy kompensacji komórkowej. Należą do nich następujące.

 Aktywacja procesów glikolizy, cyklu kwasów trikarboksylowych i innych. Zapewniają powstawanie nielotnych kwasów organicznych (mlekowego, pirogronowego, ketoglutarowego i innych). Kwasy zwiększają zawartość H+ w komórkach, dyfundują do płynu pozakomórkowego (gdzie obniżają stężenie HCO 3 -), a także dostają się do osocza krwi (gdzie również eliminują nadmiar anionu HCO 3 -).

 Działanie buforu białkowego, który uwalnia jon H + do cytozolu i dalej do płynu śródmiąższowego w zamian za Na + .

 Transport nadmiaru jonów HCO 3 - z płynu międzykomórkowego do cytoplazmy w zamian za równoważną ilość Cl - . Mechanizm ten działa głównie w erytrocytach.

Rola tych i innych mechanizmów komórkowych w zmniejszaniu stopnia zasadowicy metabolicznej jest dość znacząca: są w stanie buforować około 30% alkaliów.

 Zewnątrzkomórkowe systemy buforowe. Nie są niezbędne w eliminacji zasadowicy. Wynika to z faktu, że głównym buforem osocza krwi i płynu pozakomórkowego jest białko. Jednak dysocjacja H+ z cząsteczek białka jest niewielka. Mechanizm ten neutralizuje tylko około 1% zasad.

 Zmniejszona objętość wentylacji pęcherzykowej. Obserwuje się to wraz ze wzrostem zawartości wodorowęglanów w płynnych ośrodkach organizmu. W związku z tym pCO 2, stężenie kwasu węglowego i jonów H + powstałych podczas jego dysocjacji wzrasta. W rezultacie pH spada.

Długofalowe mechanizmy kompensacji zasadowicy metabolicznej

Długotrwała kompensacja zasadowicy metabolicznej odbywa się przy udziale nerek. Zapewniają skuteczne wydalanie nadmiaru HCO 3 - z organizmu. Jednak znaczenie tego mechanizmu jest stopniowo ograniczane wraz ze wzrostem stopnia zasadowicy (ze względu na wzrost progu reabsorpcji wodorowęglanów).

Typowe zmiany parametrów BBS w zasadowicy niegazowej

Głównymi czynnikami patologicznymi w zasadowicy niegazowej są wzrost HCO 3 - i hipokaliemia.

Typowe kierunki zmian wskaźników KBS (krew włośniczkowa) dla wszystkich zasadowicy niegazowej są następujące.

Wyniki dodatkowych badań: wzrost zawartości aldosteronu we krwi, hipokaliemia, objawy choroby Itsenko-Cushinga.

Zaburzenia wydalnicze kwasowo-zasadowe

Zaburzenia wydalnicze CBS są wynikiem upośledzonego wydalania z organizmu (nadmierna utrata lub, przeciwnie, zatrzymanie w nim) kwasów lub zasad z rozwojem odpowiednio kwasicy lub zasadowicy.

kwasy wydalnicze

Rodzaje, przyczyny rozwoju i przykłady kwasicy wydalniczej przedstawiono na rycinie 14-7.

Układ Y! wstaw figurkę "fig-14-7"

Ryż. 14-7. Rodzaje kwasicy wydalniczej.

Mechanizmy kompensacji kwasicy wydalniczej(ryc. 14-8) są podobne do tych w kwasicy metabolicznej. Obejmują one pilne (bufory komórkowe i niekomórkowe) i długotrwałe reakcje.

Co ważne, w kwasicy wydalniczej nerkowej rzeczywiste mechanizmy usuwania nadmiaru nielotnych kwasów z organizmu są nieskuteczne. To znacznie komplikuje stan pacjenta, ponieważ inne mechanizmy długotrwałej kompensacji kwasicy wydalniczej (aktywacja wątrobowych procesów metabolicznych i wydalniczych, bufory wodorowęglanowe i fosforanowe w tkance kostnej, wzrost syntezy HCl w komórkach okładzinowych żołądka) nie są zawsze w stanie wyeliminować nadmiar H+ w organizmie.

S EG Rysunek 13 08 jest moim zdaniem zbyt szeroki. Chcesz zmienić kompozycję? Prośba Siergieja dnia 16.12.01

Układ Y! wstaw rysunek "fig-14-8"

Ryż. 14-8. Mechanizmy kompensacji kwasicy wydalniczej. * W kwasicy wydalniczej nerkowej są nieskuteczne.

Przykłady typowych zmian w CBS (krew włośniczkowa) w kwasicy wydalniczej

Nieskompensowana kwasica wydalnicza nerkowa

Pacjent jest leczony z rozpoznaniem przewlekłego rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek.

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest naruszenie wydalania kwaśnych walencji z organizmu przez nerki..

Skompensowana kwasica wydalnicza jelit

Pacjent ma przetokę jelita cienkiego z przedłużającą się utratą soku jelitowego.

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest wydalanie zasad z organizmu z sokiem jelitowym.

zasadowica wydalnicza

Rodzaje, przyczyny rozwoju i przykłady zasadowicy wydalniczej pokazano na rycinie 14-9.

Układ Y! wstaw rysunek "fig-14-9"

Ryż. 14-09. Rodzaje zasadowicy wydalniczej.

Najczęstsze przyczyny i mechanizmy rozwoju zasadowicy wydalniczej

 strata przez organizmHClżołądek. Powodem tego są wymioty treści żołądkowej (na przykład z zatruciem kobiet w ciąży, skurczem odźwiernika, zwężeniem odźwiernika, niedrożnością jelit) lub odsysanie przez rurkę. Ten wariant zasadowicy wydalniczej jest określany jako żołądkowy (żołądkowy).

 Zwiększone wydalanie z organizmu przez nerkiNa + , który łączy się z opóźnieniem w wodorowęglanach. Najczęstsze przyczyny tych zmian są następujące.

 Przyjmowanie leków moczopędnych(rtęć, furosemid, kwas etakrynowy). Diuretyki wywołują co najmniej 3 efekty.

 Hamowanie reabsorpcji w nerkach Na+ i wody. W rezultacie Na+ jest wydalany z organizmu w zwiększonej ilości, a zawartość anionów wodorowęglanów zasadowych w osoczu krwi wzrasta.

 Wydalanie razem z jonami Na + i Cl -, co powoduje hipochloremię. Opisany wariant zasadowicy wydalniczej nerkowej jest również określany jako hipochloremiczny.

 Rozwój hipowolemii i hipokaliemii, pogarszający stan pacjenta. Na przykład hipokaliemia powoduje transport H + do komórki z płynu śródmiąższowego, co nasila zasadowicę.

 Obecność w przesączu kłębuszkowym nerek tzw. słabo przyswajalne aniony. Należą do nich aniony azotanowe, siarczanowe, produkty przemiany materii niektórych antybiotyków (penicyliny), które są słabo wchłaniane w proksymalnych kanalikach nerkowych. Te aniony dostają się do organizmu wraz z pożywieniem lub lekami. Kumulacji słabo reabsorbowanych anionów w moczu pierwotnym towarzyszy zwiększone wydalanie K+ przez nerki i rozwój hipokaliemii, aktywacja transportu H+ do komórek z płynu śródmiąższowego oraz wydalanie H+ do moczu pierwotnego i reabsorpcja HCO 3 - .

 hipowolemia(rozwijający się na przykład z powtarzającą się utratą krwi, wymiotami, biegunką, zwiększoną potliwością). Zmniejszenie BCC aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron. W związku z tym rozwija się wtórny hiperaldosteronizm. Wiadomo, że aldosteron zwiększa wydalanie K + i Na + z organizmu oraz reabsorpcję HCO 3 . Ta ostatnia pogarsza stopień zasadowicy. Wszystkie powyższe warianty zasadowicy wydalniczej nazywane są nerkową (nerkową).

 Zwiększone wydalanie z organizmuK + jelita. Najczęstszą przyczyną tego jest nadużywanie środków przeczyszczających i/lub częste lewatywy, co z kolei powoduje następujące zjawiska.

 Nadmierne wydalanie z treścią jelitową K+ i rozwojem hipokaliemii; hipokaliemia stymuluje transport jonów Na+ z płynu międzykomórkowego do komórek wraz z rozwojem zasadowicy, zarówno wewnątrzkomórkowej, jak i w osoczu krwi. Ten typ zaburzenia CBS jest określany jako zasadowica wydalnicza jelitowa (jelitowa).

 W tym przypadku utrata K + łączy się ze zwiększonym wydalaniem płynów z organizmu i rozwojem hipowolemii.

 Hipowolemii towarzyszy wtórny hiperaldosteronizm, a następnie zwiększone wydalanie jonów H+ i K+ z organizmu z moczem; rozwija się zasadowica wydalnicza nerkowa. Innymi słowy, zasadowica wydalnicza jelit, która tworzy się na początku, jest później wzmacniana przez rozwój zasadowicy wydalniczej nerkowej.

Ogólne mechanizmy kompensacji zasadowicy wydalniczej

Mechanizmy kompensacyjne zasadowicy wydalniczej są podobne do mechanizmów zasadowicy metabolicznej. Mają na celu zmniejszenie zawartości hydrokarionianu w osoczu krwi (patrz ryc. 14-6).

Przykłady typowych zmian wskaźników CBS (krew włośniczkowa) w zasadowicy wydalniczej

Wyrównana zasadowica żołądkowa wydalnicza

Pacjent ma wstrząśnienie mózgu, powtarzające się wymioty o kwaśnym zapachu.

Główny czynnik patogenetyczny z zasadowicą wydalniczą - utrata kwasu solnego przez organizm z treścią żołądkową w wyniku powtarzających się wymiotów.

Wyrównana zasadowica wydalnicza nerkowa

Pacjent otrzymuje lek moczopędny (kwas etakrynowy).

Główny czynnik patogenetyczny w tym przypadku - wzrost reabsorpcji HCO 3 - i wzrost zawartości tego anionu w osoczu krwi.

Egzogenne zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Te zaburzenia CBS rozwijają się w wyniku spożycia środków egzogennych o właściwościach kwasowych lub zasadowych.

kwasica egzogenna

Przyczyny kwasicy egzogennej

 Akceptacja roztworów kwasowych(na przykład chlorowodorowy, siarkowy, azotowy) przez pomyłkę lub w celu zatrucia.

 Długotrwałe spożywanie żywności i napojów zawierających kwasy(np. cytrynowy, jabłkowy, salicylowy).

 Przyjmowanie leków zawierających kwasy i/lub ich sole (np. kwas salicylowy (aspiryna ), chlorek wapnia, arginina-HCl  , Do autora Ten lek nie znajduje się w rejestrze leków zarejestrowanych w Federacji Rosyjskiej, istnieje lek „arginina” N lizyna-HCl  ) Do autora Ten lek nie znajduje się w rejestrze leków zarejestrowanych w Federacji Rosyjskiej, istnieje lek „lizyna” Y.

 Transfuzja produktów krwi dawcy konserwowanych cytrynianem sodu.

Ogólne mechanizmy powstawania kwasicy egzogennej

 Rosnąca koncentracjaH + w ciele z powodu nadmiernego spożycia roztworów kwasów. Prowadzi to do szybkiego wyczerpania systemów buforowych.

 Uwolnienie nadmiaruH + w związku z dysocjacją soli kwasów (na przykład NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 i CaHCO 3, cytrynian sodu).

 Wtórne zaburzenia metaboliczne w tkankach i narządach pod wpływem kwasów egzogennych. Towarzyszy temu równoczesna kumulacja zarówno egzogennych, jak i endogennych walencji kwasów. Na przykład po spożyciu salicylanów kwasica jest wynikiem powstawania w organizmie kwasu salicylowego (egzogennego) i jednocześnie nagromadzenia endogennego kwasu mlekowego. W tym przypadku pochodzenie kwasicy jest dwojakie (mieszane): egzogenne (z powodu spożycia salicylanów) i metaboliczne (z powodu zaburzeń metabolicznych pod wpływem nadmiaru kwasu egzogennego).

 Uszkodzenia wątroby i nerek ze znacznym wzrostem stężenia H+ we krwi i innych płynach biologicznych. Rozwój niewydolności nerek i wątroby nasila kwasicę.

Mechanizmy kompensacji kwasicy egzogennej

Mechanizmy kompensacji kwasicy egzogennej są takie same jak kwasicy metabolicznej (patrz ryc. 14-5).

Przykłady typowych zmian w CBS (krew włośniczkowa) w kwasicy egzogennej

Egzogenna niewyrównana kwasica

Pacjent operowany jest aparatem płucno-sercowym (wykorzystywana jest duża ilość krwi konserwowana cytrynianem sodu).

Główny czynnik patogenetyczny kwasicy w tym przypadku - nadmiar egzogennego kwasu cytrynowego w organizmie.

Kompensacja kwasicy egzogennej

Pacjentka od dłuższego czasu przyjmuje preparaty kwasu salicylowego.

Główny czynnik patogenetyczny- nagromadzenie w organizmie nadmiaru H+ (powstającego podczas dysocjacji kwasu salicylowego).

zasadowica egzogenna

Egzogenny zasadowica jest stosunkowo rzadkim naruszeniem CBS, z reguły jest to konsekwencja spożycia nadmiaru wodorowęglanu stosowanego jako część roztworów buforowych lub zasad w składzie żywności i napojów.

Najczęstsze przyczyny zasadowicy egzogennej

 Wprowadzenie na krótki czas nadmiaruHCO 3 – -zawierające roztwory buforowe. Najczęściej obserwuje się to w leczeniu stanów towarzyszących kwasicy (np. kwasicy mleczanowej lub kwasicy ketonowej u pacjentów z cukrzycą). Szczególnie niebezpieczne jest szybkie podanie alkalicznych roztworów buforowych pacjentom z obniżonym procesem wydalania nerkowego (w klinice podobna sytuacja może wystąpić u pacjentów z niewydolnością nerek w przebiegu cukrzycy).

 Długotrwałe spożywanie pokarmów i napojów zawierających dużą ilość zasad. Obserwuje się ją u pacjentów z chorobą wrzodową żołądka, przyjmujących duże ilości roztworów alkalicznych i mleka. Ten zespół nazywa się mlekiem alkalicznym.

Mechanizm rozwoju zasadowicy egzogennej

Mechanizm rozwoju zasadowicy egzogennej obejmuje zwykle 2 ogniwa:

 główny (pierwotny) - wzrost stężenia HCO 3 - wprowadzony do organizmu.

 dodatkowe (wtórne) - zwiększone tworzenie i / lub upośledzone wydalanie endogennego wodorowęglanu.

Ten ostatni z reguły obserwuje się w przypadku niewydolności nerek.

Mechanizmy kompensacji zasadowicy egzogennej

Mechanizmy kompensacji zasadowicy egzogennej są identyczne jak w zasadowicy metabolicznej (patrz ryc. 14-6).

Typowe zmiany w CBS (krew włośniczkowa)

Skompensowana zasadowica egzogenna

Pacjentowi z cukrzycą podaje się dożylnie roztwór buforowy zawierający wodorowęglan sodu.

Główny czynnik patogenetyczny- nadmiar HCO 3 - w osoczu krwi.

Mieszane zaburzenia kwasowo-zasadowe

W praktyce klinicznej u tego samego pacjenta często występują oznaki mieszanych (złożonych) postaci upośledzenia czynności CBS, tj. jednocześnie kwasica lub zasadowica gazowa i niegazowa.

Przykłady mieszanych zaburzeń CBS

 Niewydolność serca. Pacjent może się rozwinąć kwasica mieszana: gaz (z powodu upośledzonej perfuzji pęcherzyków i obrzęku płuc) i bez gazu- metaboliczne (w wyniku niedotlenienia krążenia) i wydalnicze nerkowe (w wyniku hipoperfuzji nerkowej).

 Uszkodzenie mózgu lub ciąża. Zauważony zasadowica mieszana: gazowa(spowodowane hiperwentylacją) i bez gazu- żołądek wydalniczy (z powodu powtarzających się wymiotów treści żołądkowej).

Możliwe są również inne kombinacje zaburzeń, m.in. wielokierunkowy w zakresie zmian wskaźników KOS. Często nazywa się je połączonymi.

Przykłady połączonych zaburzeń CBS

 Przewlekłe obturacyjne choroby płuc. Z nimi się rozwija kwasica oddechowa, a w związku ze stosowaniem glikokortykosteroidów (w leczeniu chorób płuc) jednocześnie tworzy zasadowica zależna od chlorków. Wynikająca z tego zmiana pH zależy od dominacji zaburzeń metabolicznych, funkcji płuc i nerek.

 Ciężkie przewlekłe zapalenie żołądka i jelit. Towarzyszą im wymioty (z utratą kwaśnej treści żołądkowej) i rozwój zasadowicy wydalniczej, w połączeniu z biegunką (z utratą zasadowego soku jelitowego) i rozwojem kwasica wydalnicza. W tych i innych podobnych przypadkach konieczne jest częste ponowne badanie wszystkich (podstawowych i dodatkowych) wskaźników CBS oraz elastyczne odpowiednie leczenie.

Zasady eliminacji zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

Kwasica oddechowa

Główny cel leczenia kwasicy oddechowej- Zmniejszenie stopnia lub wyeliminowanie niewydolności oddechowej.

Metody eliminacji kwasica oddechowa różne w ostrych i przewlekłych postaciach niewydolności oddechowej.

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej wykonaj zestaw pilnych (!) działań mających na celu zapewnienie optymalnej objętości wentylacji pęcherzykowej:

 przywrócić drożność dróg oddechowych (usunąć ciała obce, odessać płyn, śluz lub wymiociny, wyeliminować cofanie języka itp.);

 powstrzymać wchłanianie nadmiaru dwutlenku węgla do organizmu (np. normalizować skład gazowy powietrza w skafandrach kosmicznych, samolotach, pomieszczeniach, podczas wykonywania wentylacji mechanicznej);

 przenieść pacjenta na wentylację mechaniczną w przypadku braku lub niewydolności oddechu spontanicznego (po przywróceniu drożności dróg oddechowych);

 Podczas wentylacji płuc stosuje się powietrze atmosferyczne lub mieszanki gazów wzbogacone tlenem. Jednocześnie stężenie O 2 w mieszaninie gazów nie powinno być wyższe niż poziom zapewniający optymalne pO 2 u tego pacjenta: hiperoksygenacji organizmu towarzyszy zwiększone tworzenie się patogennych reaktywnych form tlenu: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 i późniejsza aktywacja procesów nadtlenkowych lipidów. Należy również pamiętać o niedopuszczalności stosowania mieszanin gazów hipoksyjnych oraz mieszanin z dodatkiem CO 2 w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej. Ich stosowanie nasila hiperkapnię i pogarsza stan pacjenta.

W przewlekłej niewydolności oddechowej przeprowadzić zestaw środków opartych na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.

Zasada etiotropowa kwasica oddechowa ma na celu wyeliminowanie przyczyn kwasicy: hipowentylacji i/lub hipoperfuzji płuc, a także zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej bariery krew-powietrze. Etiotropową zasadę eliminacji kwasicy gazowej realizuje się kilkoma metodami:

 przywrócenie drożności dróg oddechowych(na przykład za pomocą leków rozszerzających oskrzela, środków wykrztuśnych, drenażu oskrzeli, odsysania plwociny) i normalizacji wentylacji płuc. W przypadku niewyrównanej kwasicy gazowej wykonuje się wentylację mechaniczną. Odbywa się to pod kontrolą pH, aby zapobiec hiperwentylacji i rozwojowi pohiperkapnicznej zasadowicy gazowej;

 poprawa perfuzji płuc krwią(za pomocą leków kardiotropowych; leków regulujących napięcie naczyniowe i stan skupienia krwi);

 regulacja aktywności ośrodka oddechowego(ograniczenie przyjmowania leków zmniejszających jego pobudliwość, np. środków uspokajających lub narkotycznych środków przeciwbólowych oraz przepisywanie stymulantów jego funkcji);

 ograniczenie aktywności ruchowej pacjenta(w celu zmniejszenia objętości wentylacji pęcherzykowej).

Patogenetyczna zasada leczenia kwasicy oddechowej ma na celu wyeliminowanie głównego czynnika chorobotwórczego kwasicy oddechowej: podwyższonej zawartości CO 2 we krwi (hiperkapnia) i innych płynach ustrojowych. Ten cel został osiągnięty podjęcie działań w celu wyeliminowania przyczyny, która powoduje naruszenie wymiany gazowej w płucach(tj. - terapia etiotropowa), ponieważ wprowadzenie roztworów buforowych zawierających wodorowęglany w celu wyeliminowania przewlekłej kwasicy oddechowej jest nieskuteczne. Wynika to z faktu, że egzogenny HCO 3 jest szybko usuwany z organizmu przez nerki, aw przypadku naruszenia ich funkcji wydalniczej (z niewydolnością nerek) może rozwinąć się zasadowica egzogenna.

Leczenie objawowe w kwasica oddechowa ma na celu wyeliminowanie nieprzyjemnych i bolesnych doznań, które pogarszają stan pacjenta: silny ból głowy, ciężki i długotrwały tachykardia lub bradykardia, pobudzenie psychoruchowe, nadmierne pocenie się i inne.

Zasadowica oddechowa

Cel leczenia zasadowicy oddechowej- likwidacja niedoboru CO 2 w organizmie. Środki terapeutyczne opierają się na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.

Etiotropowa zasada leczenia zasadowicy oddechowej przeprowadzane poprzez wyeliminowanie przyczyny hiperwentylacji płuc:

 niedostateczna (nadmierna) wentylacja płuc w czasie znieczulenia lub w innych sytuacjach z zastosowaniem wentylacji mechanicznej (w takich przypadkach wymagane jest powtórne oznaczanie pH i CO 2 krwi);

 niewydolność wątroby;

 zatrucie lekami (na przykład salicylany, adrenomimetyki, progestageny);

 nadczynność tarczycy;

 anemia;

 gorączka z nadmierną gorączką.

 Zator płucny.

Stres.

 uszkodzenie mózgu i inne.

Leczenie patogenetyczne zasadowica oddechowa mające na celu normalizację zawartości dwutlenku węgla w organizmie. W tym celu przeprowadza się szereg działań:

 oddychanie mieszaninami gazowymi o wysokiej cząstkowej zawartości CO 2 . Do tego celu:

 karbogen (mieszanina zawierająca 95% O2 i 5% CO2);

 metoda „oddychania powrotnego” – wdychanie powietrza wydychanego przez pacjenta do worka. W szpitalach stosuje się specjalny aparat „rebreather”, który umożliwia dozowanie zawartości CO 2 we wdychanym powietrzu;

IVL. Metodę tę stosuje się w przypadku ciężkich zaburzeń metabolizmu i aktywności życiowej organizmu, rozwijających się w wyniku przewlekłej zasadowicy gazowej;

 korekta gospodarki wodno-elektrolitowej za pomocą roztworów buforowych, których skład zależy od specyficznych zaburzeń gospodarki jonowej i wodnej u danego pacjenta.

Objawowa zasada terapii dla zasadowica oddechowa ma na celu zapobieganie i/lub eliminowanie objawów, które pogarszają stan pacjenta. Aby to zrobić, użyj leków przeciwdrgawkowych, kardiotropowych, wazoaktywnych i innych (w zależności od objawów u każdego pacjenta).

Kwasica niegazowa

Główny cel leczenia kwasicy niegazowej- eliminacja nadmiaru kwasów (H+) z organizmu i przywrócenie normalnej zawartości HCO 3 - . Środki terapeutyczne są również oparte na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.

Etiotropowe leczenie kwasicy niegazowej oznacza eliminację choroby, procesu patologicznego lub stanu, który powoduje rozwój kwasicy niegazowej. Wdrażaj tę zasadę, prowadząc specjalistyczną terapię w przypadku odpowiedniej choroby lub stanu (na przykład cukrzyca, alkoholizm, wstrząs, niewydolność serca, wątroby, nerek, zatrucie); oraz pozajelitowe podawanie do organizmu płynów zawierających substancje kwaśne (w szczególności krew cytrynianową).

Leczenie patogenetyczne kwasica niegazowa ma na celu normalizację zawartości HCO 3 - w płynnych mediach organizmu. Często sama eliminacja przyczyny zapewnia taki wynik. Jest to możliwe dzięki zdolności normalnie funkcjonujących nerek do odbudowy rezerw HCO 3 - w organizmie w ciągu 2-3 dni. Jeśli jednak przyczyna kwasicy nie zostanie szybko wyeliminowana lub nie jest to możliwe (na przykład w przewlekłej niewydolności nerek lub serca), podejmuje się działania w celu przeprowadzenia długoterminowa kompleksowa terapia. Obejmuje:

 odzyskiwanie buforu wodorowęglanowego przez wlew pozajelitowy roztworów zawierających wodorowęglan;

 Korekta metabolizmu wody i elektrolitów. Jest to szczególnie konieczne przy znacznej hiperkaliemii, aw niektórych przypadkach - przy hipokalcemii, hiperchloremii. Wprowadź roztwory zawierające kationy i aniony w ilościach niezbędnych do skorygowania ich przesunięć u każdego indywidualnego pacjenta;

 normalizacja funkcji nerek, płuc, wątroby, układu krążenia, w tym mikrokrążenia. Przyczynia się to do aktywacji mechanizmów fizjologicznych eliminujących zmiany w CBS;

 Poprawa efektywności metabolizmu tkankowego. Zapewnia to z jednej strony eliminację nadmiaru kwaśnych metabolitów, a z drugiej strony normalizację funkcji narządów. Używaj roztworów zawierających glukozę, insulinę, witaminy, białka, koenzymy.

Leczenie objawowe kwasicy niegazowej ma na celu wyeliminowanie objawów, które komplikują przebieg podstawowej patologii. Leczenie ma na celu wyeliminowanie silnego bólu głowy, zaburzeń napięcia nerwowo-mięśniowego (np. hiporefleksja, osłabienie mięśni, brak aktywności fizycznej), zaburzeń rytmu serca, czynności przewodu pokarmowego, parestezji, encefalopatii i innych objawów.

Zasadowica niegazowa

Główny cel leczenia zasadowicy niegazowej- przywrócenie normalnej zawartości zasad buforowych, głównie wodorowęglanów.

Działania terapeutyczne w zasadowica niegazowa opierają się na zasadach etiotropowych, patogenetycznych i objawowych.

Etiotropowa zasada zasadowicy niegazowej zapewnia eliminację przyczyny, która spowodowała zasadowicę: utratę kwaśnej treści żołądka, zwiększone wydalanie H+ przez nerki, zwiększone wydalanie jonów Na+ i K+ z organizmu z moczem podczas przyjmowania leków moczopędnych, nadmierne podawanie dożylne baz.

Leczenie patogenetyczne zasadowica niegazowa mające na celu zablokowanie kluczowych ogniw w patogenezie zasadowicy niegazowej. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że nie ma skutecznych mechanizmów ich zapobiegania i/lub eliminacji w organizmie. W związku z tym wymagany jest pilny kompleks efektów terapeutycznych:

 przywrócenie zawartości kwaśnych wartościowości w organizmie, dla których dożylnie podaje się oszacowaną ilość roztworu kwasu solnego;

 eliminacja zaburzeń równowagi elektrolitowej i hipowolemii. Osiąga się przez pozajelitowe podawanie roztworów zawierających niezbędne jony: chlorek sodu, chlorek potasu, sole wapnia. W związku z hipokaliemią naturalnie rozwijającą się w zasadowicy niegazowej pacjentom przepisuje się leki oszczędzające potas (na przykład spironolakton), a także złożone roztwory, w tym chlorek potasu i glukozę, podawane jednocześnie z insuliną. To promuje transport K+ do komórek;

 stymulacja wydalania nadmiaru HCO 3 - z organizmu. W tym celu stosuje się inhibitory anhydrazy węglanowej [na przykład acetazolamid (diakarb )], który zwiększa wydalanie wodorowęglanów przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek stosuje się hemodializę;

 likwidacja niedoboru w komórkach ATP, fosforanu kreatyny oraz zmniejszenie stopnia naruszenia ich zaopatrzenia w energię. Osiąga się to poprzez wprowadzenie złożonego roztworu „glukoza + insulina”. Dodatkowo stosuje się preparaty witamin z grupy B, a także A, C, E, z których wiele to koenzymy biologicznych reakcji utleniania.

Leczenie objawowe w zasadowica niegazowa Ma na celu wyeliminowanie powikłań zarówno choroby podstawowej, jak i samej zasadowicy, a także usunięcie lub zmniejszenie nasilenia objawów, które pogarszają stan pacjenta. Do końca:

 prawidłowy metabolizm białek. Jest zaburzony z powodu niedoboru K+, który pełni rolę kofaktora dla enzymów proteosyntezy. W największym stopniu zaburzenia metabolizmu białek wykrywane są w mięśniu sercowym, układzie nerwowym, mięśniach poprzecznie prążkowanych (to powoduje rozwój niewydolności serca, zmniejszenie pobudliwości nerwowo-mięśniowej, motoryki jelit, niedociśnienie i hipodynamię). Aby wyeliminować zaburzenia metabolizmu białek, pacjentom podaje się (oprócz roztworów potasu) preparaty aminokwasów i witamin;

 stosować leki kardiotropowe i wazoaktywne, które pomagają przywrócić funkcję skurczową serca i napięcie naczyniowe. Zapewnia to normalizację hemodynamiki centralnej i narządowo-tkankowej, a także mikrokrążenia krwi;

 wyeliminować zaburzenia przewodu pokarmowego (objawiające się spowolnieniem jego perystaltyki, zaparciami, zaburzeniami trawienia w jamie brzusznej i błonowej). Stosowane są również preparaty enzymatyczne, składniki soku żołądkowego i jelitowego, cholinomimetyki.

Rozdział 15

Typowe zaburzenia metabolizmu witamin

W 1880 r. rosyjski lekarz N.I. Lunin udowodnił, że produkty spożywcze zawierają substancje, które nie są białkami, tłuszczami, węglowodanami czy solami mineralnymi, ale są niezbędne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania organizmu.

W 1895 r. profesor V.V. Pashutin odkrył, że szkorbut, który był wówczas szeroko rozpowszechniony, rozwija się z powodu braku czynnika w pożywieniu, który tworzą rośliny, ale nie jest syntetyzowany w ludzkim ciele.

W 1911 r. polski naukowiec K. Funk wyizolował pierwszą witaminę w postaci krystalicznej – tiaminę (witamina B 1). Termin „witamina” zaproponował również Funk w związku z obecnością grupy aminowej w tiaminie. Choć później okazało się, że wiele witamin nie zawiera grupy aminowej, a nawet atomu azotu, zachował się sam termin.

Witaminy nie są tworzywem sztucznym i nie służą jako źródło energii.

Rodzaje witamin

Witaminy, witamery i ich funkcje przedstawiono w tabeli 15-1. Obecnie istnieje 13 grup lub rodzin witamin. Prawie każda rodzina składa się z kilku witamin, które proponuje się nazywać witamerami.

Układ Y Tabela 14‑1 powinna być umieszczona na jednej stronie

N Układ Tabela 14‑1 zawiera uwagę, NIE ODRYWAĆ od tabeli

Tabela 15-1. Klasyfikacja witamin

Witamina	Vitamer	Funkcje
Witamina A	Retinol*, retinal**, kwas retinowy	Regulacja ostrości wzroku (synteza wizualnych pigmentów siatkówki), różnicowanie komórek
Witamina D	Cholekalcyferol (D 3), ergokalcyferol (D 2)	Kontrola homeostazy wapnia i metabolizmu kości
Witamina E	-tokoferol, -tokoferol	Zapewnienie potencjału antyoksydacyjnego tkanek i płynów ustrojowych (przeciwutleniacze błonowe)
Witamina K	Filochinony (K 1), menachinony (K 2), menadion (K 3)	Regulują krzepliwość krwi i metabolizm wapnia
Witamina C	Kwas askorbinowy, kwas dehydroaskorbinowy	Zaangażowany w hydroksylację tropokolagenu, metabolizm leków i steroidów
Witamina B 1		Koenzym enzymów do dekarboksylacji 2-ketokwasów i przenoszenia grup ketonowych
Witamina B2	Ryboflawina	Koenzym enzymów redukujących kwasy tłuszczowe a cykl Krebsa
	Kwas nikotynowy, nikotynamid	Dehydrogenazy koenzymowe
Witamina B6	Pirydoksol, pirydoksal, pirydoksamina	Koenzym enzymów metabolizmu aminokwasów
Kwas foliowy	Kwas foliowy, folacyny***	Koenzym enzymów metabolizmu grup węglowych
		Koenzym enzymu karboksylacji
Kwas pantotenowy	Kwas pantotenowy	Koenzym enzymów metabolizmu kwasów tłuszczowych
Witamina b12	kobalamina	Koenzym metabolizmu propionianu enzymy, aminokwasy, grupy węglowe

Równowaga kwasowo-zasadowa krwi odzwierciedla charakter procesów metabolicznych zachodzących w organizmie. W nomach poziom pH krwi powinien utrzymywać się na poziomie około 7,35-7,45. Wartość ta odzwierciedla zawartość kwaśnych i zasadowych składników krwi.

Zasadowica jest naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej krwi ze wzrostem poziomu pH na tle wzrostu zasad. Przyczyny tego niepowodzenia mogą być bardzo różnorodne. Wzrost może być bezwzględny i względny, skompensowany i zdekompensowany.

Jeśli dana osoba nie pracuje w dziedzinie medycyny, może spotkać się z takim pojęciem jak zasadowica tylko na wizytę u lekarza, podczas stawiania diagnozy. Zasadowica może wpływać na zdrowie i samopoczucie pacjenta, poważnie je zaburzając. Czasami zasadowica powoduje nawet śmierć. Dlatego konieczna jest terminowa diagnoza i leczenie.

Wzrost zasad we krwi prowadzi do wzrostu jej pH, podczas gdy liczba zawartych w niej jonów wodorowych spada. W tym przypadku lekarze mówią o alkalizacji wewnętrznego środowiska organizmu. Jeśli wręcz przeciwnie, we krwi wzrasta ilość kwasów i jonów wodorowych, wówczas pH spada. W takim przypadku diagnoza pacjenta będzie brzmiała jak kwasica. Ten stan jest dokładnym przeciwieństwem zasadowicy.

Skok pH występuje, gdy kwas zaczyna być w nadmiarze wydalany z żołądka, a jony wodorowe są tracone w moczu i CO2 w wydychanym powietrzu. Objawy tego zaburzenia występują nawet przy minimalnych odchyleniach od normy. Jeśli zmiana równowagi kwasowo-zasadowej krwi jest poważna, osoba potrzebuje natychmiastowej pomocy medycznej z umieszczeniem na oddziale intensywnej terapii.

Przyczyny i patogeneza zasadowicy

Zasadowica może być spowodowana różnymi przyczynami, w tym:

Uczucie pełzania po skórze, pogorszenie jej wrażliwości.

Zwiększone zmęczenie, nadmierne osłabienie.

Zadyszka.

Zwiększone tętno i bicie serca.

Pogorszenie zdolności poznawczych.

Nadmierne pobudzenie psychoruchowe, blednięcie skóry lub sinienie skóry, zwiększony niepokój - wszystko to może wskazywać na zasadowicę. Pacjent będzie oddychał szybko (do 60 oddechów na minutę), jeśli rozwinie się u niego zasadowica oddechowa.

Ponieważ organizm zaczyna cierpieć z powodu głodu tlenu, serce często bije z naruszeniem normalnego rytmu. Spada ciśnienie tętnicze. Jeśli dana osoba znajduje się w pozycji poziomej, każda próba wstawania może spowodować jeszcze większy upadek. W rezultacie osoba może nawet stracić przytomność.

Naruszenia w pracy naczyń krwionośnych i zaburzenia równowagi elektrolitowej powodują częstsze oddawanie moczu u pacjenta. To z kolei zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia odwodnienia, z którym występują skurcze. Jeśli pacjent ma inną zmianę w mózgu, na przykład tętniak lub guz, to wraz ze skokami równowagi kwasowo-zasadowej wzrasta prawdopodobieństwo napadu padaczkowego.

Objawy kwasicy metabolicznej są najczęściej przemijające, ponadto są kompensowane rezerwami organizmu. Przy szczytowym podwyższeniu składnika alkalicznego we krwi możliwa jest depresja oddechowa i powstawanie obrzęków.

Przy zdekompensowanej kwasicy metabolicznej obserwuje się objawy takie jak biegunka, wymioty, osłabienie, zmęczenie, pragnienie, utrata apetytu. W tym przypadku pacjent skarży się na bóle głowy, okresowe drganie mięśni twarzy i kończyn.

Im więcej wapnia jest wydalane z organizmu, tym silniejsze są drgawki. Skóra, która utraciła wilgoć, zaczyna się łuszczyć i pękać, pojawiają się na niej zmarszczki. Prowadzenie terapii infuzyjnej wywołuje obrzęk. W przeciwieństwie do zasadowicy oddechowej, metabolicznej postaci stanu patologicznego towarzyszy spadek oddychania, ale puls staje się częstszy. Osoba staje się apatyczna wobec otaczającego go świata, wzrasta jego senność, może rozwinąć się śpiączka.

Zasadowica oddechowa prowadzi do pogorszenia odżywienia tkanek, ponieważ napływa do nich niewystarczająca ilość krwi. Puls staje się szybszy, wzrasta napięcie mięśni. Nieprawidłowości psychiczne rozwijają się wraz ze wzrostem pH do 7,54. Jeśli przyczyną rozwoju zasadowicy oddechowej jest histeria, wówczas pacjent wykazuje wyraźny niepokój, jest bardzo drażliwy, agresywny.

Zasadowica to schorzenie, które może dotknąć nie tylko dorosłych, ale także dzieci. Co więcej, to dzieci są bardziej podatne na ten stan, ponieważ funkcjonowanie ich systemów buforowych krwi jest niedoskonałe.

Każda choroba, której towarzyszą wymioty, może powodować zasadowicę w dzieciństwie: niedrożność jelit, wrodzona, uraz podczas porodu, zakażenie florą zakaźną. Błędy w terapii z użyciem roztworów alkalicznych lub diuretyków mogą również prowadzić do zasadowicy.

Zaburzenia metaboliczne mogą być spowodowane czynnikami dziedzicznymi. Zasadowica metaboliczna u dziecka na tle zespołu Barttera rozwija się w pierwszym roku życia. Wyraża się to w ciężkich wymiotach, gorączce, opóźnionym rozwoju fizycznym. Dziecko dużo oddaje mocz i dużo pije.

Zasadowica oddechowa rozwija się na tle hiperwentylacji płuc. ARVI, urazy czaszki, zapalenie mózgu, guzy mózgu i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego mogą wywołać ten stan. W takim przypadku na pierwszy plan wysuną się objawy choroby podstawowej.

Jeśli wapń zostanie wydalony z ciała małego dziecka, drgawki i skurcze mięśni staną się przejawem tego zaburzenia. Występuje również drżenie kończyn, zwiększona potliwość. Starsze dzieci skarżą się na szumy uszne, zawroty głowy, pogorszenie wrażliwości. Jeśli zasadowica ma ostry przebieg, możliwe jest nadmierne pobudzenie dziecka i rozwój śpiączki.

Jeśli lekarz podejrzewa zasadowicę, to oprócz standardowego badania słucha płuc pacjenta, jego tętna.

Kolejnym krokiem będzie przejście diagnostyki instrumentalnej i laboratoryjnej:

EKG. W przypadku zasadowicy na kardiogramie pojawiają się zęby niskonapięciowe.

Biochemiczne badanie krwi pozwala ustalić niski poziom wapnia, chloru i potasu we krwi.

Analiza moczu daje odczyn alkaliczny.

Terapia zasadowicy polega na wyeliminowaniu przyczyny, która doprowadziła do rozwoju stanu patologicznego. Równolegle przepisywane jest leczenie mające na celu normalizację równowagi krwi. Aby to zrobić, użyj mieszanin gazów, które pacjent musi wdychać, przeprowadza się terapię infuzyjną. Jednocześnie pacjentowi podaje się roztwory zawierające insulinę, pierwiastki śladowe, chlorek amonu i leki.

Jeśli u osoby zdiagnozowano łagodną postać zasadowicy, która rozwija się na tle stresu lub nerwicy, leczenie można przeprowadzić w domu. Oprócz przyjmowania leków pacjentowi przepisuje się dietę. Ważne jest, aby wykluczyć z menu mleko i przetwory mleczne. Pamiętaj, aby jeść gotowane na parze warzywa, owoce, płatki zbożowe, mięso o niskiej zawartości tłuszczu.

Aby wyeliminować zasadowicę oddechową, czasami wystarczy zmniejszyć częstość oddechów. Jeśli dana osoba ma atak paniki lub jest bardzo zdenerwowana, musisz spróbować ją uspokoić, spowolnić oddech. Możesz wziąć papierową torbę i oddychać w nią. Zwiększy to poziom dwutlenku węgla we krwi, co umożliwi powrót do normalnego samopoczucia.

Zasadowica metaboliczna oraz ciężki przebieg zasadowicy oddechowej wymagają przyjęcia pacjenta do szpitala. Chlorek wapnia podaje się dożylnie w celu powstrzymania napadów. Relanium jest przepisywany w celu zmniejszenia hiperwentylacji płuc. Morfina jest podawana w obrzęku płuc w celu zahamowania czynności układu oddechowego.

Aby wyeliminować zaburzenia elektrolitowe, terapię infuzyjną przeprowadza się przy użyciu następujących leków:

Dożylne podawanie chlorku sodu i chlorku wapnia.

Dożylne podanie Pananginu, chlorku potasu i mieszaniny polaryzującej K.

Otrzymywanie Veroshpiron.

Aby wyeliminować przyczyny, które doprowadziły do ​​rozwoju zasadowicy, można przepisać następujące leki:

Nudności i wymioty można wyeliminować, przyjmując lek Metoklopramid.

Ciężkie zatrucie można usunąć za pomocą hemodializy.

Aby wyeliminować biegunkę, można stosować leki takie jak Motilium, węgiel aktywowany, Loperamid.

Do leczenia zaburzeń nerwowych stosuje się środki uspokajające i przeciwpsychotyczne, na przykład Diazepam i Aminazin.

Czasami można przepisać operację w celu leczenia zasadowicy. Na przykład ze zwężeniem lub przewlekłymi wrzodami żołądka. W dzieciństwie terapię zasadowicy należy rozpocząć po wzroście pH do 7,5. Konieczne jest jak najszybsze przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej organizmu, możliwe jest przeprowadzenie terapii infuzyjnej, przyjmowanie witaminy C, aminokwasów.

Zasadowica dobrze reaguje na leczenie. Rokowanie jest tak korzystne, jak to tylko możliwe, pod warunkiem, że patologia ma wyrównany przebieg. Ciężka postać zasadowicy wymaga umieszczenia pacjenta w szpitalu i intensywnej opieki. Podczas leczenia wymagane jest monitorowanie składu biochemicznego krwi.

Edukacja: W 2013 roku ukończył Kursk State Medical University i otrzymał dyplom z medycyny ogólnej. Po 2 latach zakończyła się rezydencja w specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończyła studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. Pirogova.

Zasadowica charakteryzuje się zmianą równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie, w której wzrasta ilość substancji zasadowych. Ta choroba jest dość rzadka i wywołuje poważne zmiany w pracy wszystkich układów organizmu. Może rozwijać się z niestrawnością, urazami, w okresie pooperacyjnym i z

Zasadowica - co to jest?

Zasadowica to brak równowagi w składzie ciała. W tym przypadku zasady zaczynają przeważać nad kwasami we krwi, a pH wzrasta. Jeśli przeciwnie, kwasy przeważają nad zasadami, to wskazuje to na rozwój kwasicy - zakwaszenia organizmu, które jest znacznie groźniejsze niż zasadowica i silniej wpływa na funkcjonowanie wszystkich układów.

Istnieje zasadowica wyrównana i nieskompensowana. W pierwszym przypadku zmiana równowagi kwasowo-zasadowej nie wykracza poza parametry dopuszczalne dla normalnego funkcjonowania organizmu (7,35-7,45) i szybko normalizuje się wraz z wprowadzeniem chlorków oraz normalizacją stylu życia i odżywiania.

Gdy pH przekracza 7,45, pojawia się nieskompensowana zasadowica. Co to jest? U ludzi przy takim wskaźniku równowagi kwasowo-zasadowej dochodzi do naruszenia normalnego funkcjonowania wszystkich układów organizmu. W szczególności występują problemy z układem sercowo-naczyniowym, oddechowym, pokarmowym i nerwowym.

Dlaczego w organizmie występuje nierównowaga kwasowo-zasadowa?

Organizm ludzki jest pełen mechanizmów, które przez całe życie regulują normalny stan układu buforowego, uruchamiając pewne procesy normalizujące równowagę kwasowo-zasadową. Pokarmy spożywane codziennie bezpośrednio wpływają na wartość pH.

Z naruszeniem równowagi kwasowo-zasadowej możliwe są dwa stany środowiska wewnętrznego organizmu - zasadowica lub kwasica.

Zasadowica - alkalizacja organizmu. W takim przypadku w układzie płynnym przeważać będą związki alkaliczne, a pH przekroczy 7,45.

Kwasica – zakwaszenie organizmu. Jest to stan bardziej niebezpieczny, ponieważ organizm jest bardziej odporny na zasady niż na kwasy. Dlatego przy wszelkich zmianach lekarze przepisują przede wszystkim dietę, która pozwala znormalizować pH.

Mechanizm zmian w organizmie wraz ze wzrostem pH

Aby właściwie reagować na zmiany w swoim samopoczuciu, musisz wiedzieć, jak niebezpieczna jest zasadowica. Powoduje zaburzenia hemodynamiczne: spadek ciśnienia krwi, częstości akcji serca, przepływu krwi w mózgu i wieńcach. Ze strony układu pokarmowego dochodzi do zmniejszenia ruchliwości jelit, co powoduje zaparcia.

Pojawiają się zawroty głowy, spada wydolność, dochodzi do omdlenia, praca ośrodka oddechowego jest zahamowana. Wzrasta pobudliwość nerwowa, pojawia się hipertoniczność mięśni, która może osiągnąć drgawki i tężyczkę.

Rodzaje zasadowicy

W zależności od pochodzenia choroby wyróżnia się trzy grupy zasadowicy:

• Gaz - występuje przy hiperwentylacji płuc. Zwiększone stężenie tlenu podczas wdechu przyczynia się do nadmiernego usuwania dwutlenku węgla podczas wydechu. Ta patologia nazywa się zasadowicą oddechową. Może wystąpić przy utracie krwi, urazach głowy, wpływie na organizm różnych leków (korazol, kofeina, toksyny drobnoustrojowe).
• Bez gazu - ma kilka form, z których każda rozwija się w określonych warunkach i powoduje specjalne zmiany w ciele.
• Mieszany - występuje przy urazach głowy, które powodują duszność, wymioty, hipokapnię.

Bardzo ważne jest, aby w odpowiednim czasie zdiagnozować zasadowicę. Co to jest? Niezależnie od pochodzenia choroba powoduje trwałe zmiany w funkcjonowaniu układów życiowych organizmu.

Formy zasadowicy niegazowej

Zasadowica niegazowa dzieli się na wydalniczą, egzogenną i metaboliczną.

Wydalniczy - występuje przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych, chorobach nerek, przetokach żołądkowych, nieustępliwych wymiotach (w których sok żołądkowy jest tracony w dużych ilościach), chorobach endokrynologicznych (powodujących zatrzymanie sodu w organizmie).

Zasadowica egzogenna rozwija się przy złym odżywianiu, gdy cała żywność jest przesycona alkaliami, gdy wodorowęglan sodu jest wprowadzany do organizmu ludzkiego w celu zmniejszenia kwasowości żołądka.

Metaboliczny - rzadkie zjawisko, rozwija się z naruszeniem procesów metabolicznych, w które zaangażowane są elektrolity. Stan ten może być wrodzony (rozregulowanie metabolizmu elektrolitów), rozwijać się po poważnej operacji lub być zdiagnozowany u dzieci z krzywicą.

W przypadku zasadowicy tętno człowieka spada i spada ciśnienie, ogólny stan pogarsza się, zmniejsza się zdolność do pracy, a osłabienie stale nawiedza. W obecności tych objawów konieczne jest przede wszystkim wykluczenie zasadowicy. Objawy tylko pośrednio wskazują na naruszenie pH i wymagają potwierdzenia poprzez przeprowadzenie

Przyczyny rozwoju zasadowicy

Zasadowica rozwija się pod wpływem czynników egzogennych i endogennych. Przyczyną zasadowicy gazowej jest hiperwentylacja płuc. W tym przypadku dochodzi do zwiększonego dopływu tlenu do organizmu i w efekcie nadmiernego wydalania dwutlenku węgla.

Zasadowicę często obserwuje się w okresie pooperacyjnym. Wynika to z osłabienia organizmu podczas zabiegu oraz pod wpływem znieczulenia. Zasadowica gazowa może powodować nadciśnienie, hemolizę, krzywicę u dzieci i wrzody żołądka.

Przyczyną rozwoju zasadowicy niegazowej jest brak lub nadmiar soku żołądkowego. Wszelkie zmiany prowadzą do naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej.

Zasadowicę metaboliczną wywołują leki zwiększające ilość alkaliów w organizmie. Przyczynia się do rozwoju patologii i stosowania pokarmów o wysokiej zawartości zasad lub długotrwałych wymiotów, powodujących szybką utratę chloru.

Objawy choroby

Pierwszymi oznakami zasadowicy gazowej są zwiększony niepokój i nadmierne pobudzenie. Pacjent odczuwa zawroty głowy, pogarsza się uwaga i pamięć, pojawiają się parestezje twarzy i kończyn, obserwuje się szybkie zmęczenie z jakiejkolwiek komunikacji. Ponadto pojawia się senność, odwodnienie organizmu (może rozwinąć się tak zwana „sinica szara”).

Zasadowicę metaboliczną charakteryzują częste bóle głowy, senność, obrzęki i skurcze kończyn, letarg, apatia wobec świata zewnętrznego, zmniejszony apetyt i zaburzenia trawienia. Na skórze mogą pojawić się wysypki, staje się ona sucha i blada.

Zasadowica: diagnoza choroby

Na podstawie zewnętrznych oznak i głównych objawów nie można postawić diagnozy. Aby wykryć naruszenie równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie, należy przeprowadzić pełne badanie (oddać mocz, krew, wykonać elektrokardiogram).

Oprócz standardu pokazuje się badanie krwi na aparacie „mikro-Astrup” lub pehametrze, test mikrogazometryczny. W przypadku wykrycia zasadowicy lekarz zaleci odpowiednie leczenie mające na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny i zneutralizowanie kolejnych objawów.

Leczenie zasadowicy

Leczenie zasadowicy gazowej polega na wyeliminowaniu hiperwentylacji płuc. Pacjentowi przepisano procedury wdychania mieszanin dwutlenku węgla (na przykład karbogenu) w celu przywrócenia prawidłowej równowagi kwasowo-zasadowej.

Pozbycie się przyczyny braku równowagi jest pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, aby wyeliminować zasadowicę. Objawy i leczenie powinny być ze sobą powiązane, wtedy będzie można szybko zneutralizować naruszenie funkcjonowania układu buforowego organizmu.

Roztwory potasu, wapnia, insuliny służą do eliminacji zasadowicy niegazowej. Możliwe jest również podawanie leków hamujących działanie anhydrazy węglanowej i promujących wydalanie jonów sodu i wodorowęglanu przez układ moczowy.

Osoby, które rozwijają zasadowicę na tle ciężkich patologii, są natychmiast hospitalizowane. W przypadku zasadowicy metabolicznej dożylnie podaje się roztwory chlorku wapnia lub sodu. W przypadku hipokaliemii do organizmu wprowadzane są roztwory leków oszczędzających potas i Panangin.

Jeśli zasadowicy towarzyszą wymioty, biegunka lub hemoliza, leczenie ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie tych reakcji, a dopiero po przeprowadzeniu terapii w celu normalizacji równowagi kwasowo-zasadowej.

Zapobieganie zasadowicy

Aby zapobiec zaburzeniom pH, musisz uważnie monitorować swój styl życia. Ważne jest przestrzeganie prawidłowej diety i snu, rezygnacja ze złych nawyków i wystarczająca ilość snu. Normalna dieta z wystarczającą ilością świeżych owoców i warzyw pozwala szybko normalizować równowagę kwasowo-zasadową i zapobiegać zasadowicy, której przyczyną jest niedożywienie.

Musisz wiedzieć, które pokarmy zwiększają ilość kwasów, a które obniżają (dzięki temu szybko poprawisz swoją kondycję):

Kąpiele alkaliczne oczyszczają organizm z toksyn i obniżają poziom kwasów. Sauny działają również oczyszczająco, wpływają na krążenie krwi i szybko przywracają równowagę kwasowo-zasadową.

Zasadowica u dzieci

W dzieciństwie, na tle wielu stanów patologicznych, choroba rozwija się znacznie częściej, wynika to z labilności układu buforowego organizmu. Zasadowica metaboliczna może rozwinąć się przeciwko każdemu zaburzeniu trawienia, któremu towarzyszą wymioty (sprzyjające utracie kwasu żołądkowego) lub biegunka.

Najczęstsze przyczyny zasadowicy metabolicznej to zwężenie odźwiernika i niedrożność jelit. Przyjmowanie diuretyków wpływa również na równowagę kwasowo-zasadową układu buforowego i może powodować zasadowicę hipoglikemiczną.

Inną częstą przyczyną zaburzeń równowagi zasadowo-kwasowej jest nieprawidłowa korekta kwasicy u dziecka. Zasadowica metaboliczna może być dziedziczna, a transport jonów chlorkowych w jelicie jest zaburzony.

Patologię można zdiagnozować za pomocą analizy kału, będzie ona zawierać jony chlorkowe, pierwiastek ten nie zostanie wykryty w analizie moczu.

Przyczyny rozwoju zasadowicy gazowej u dzieci

Zasadowica gazowa u dzieci może rozwinąć się z hiperwentylacją płuc, którą może wywołać zespół toksyczny występujący w ostrych wirusowych chorobach układu oddechowego, zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu płuc, zapaleniu mózgu, urazowym uszkodzeniu mózgu, guzach mózgu i reakcjach psychogennych.

Przy sztucznej wentylacji płuc często rozwija się skompensowana zasadowica oddechowa. Brak wapnia, spowodowany brakiem równowagi w układzie buforowym, może wywołać u pacjenta drgawki, złe samopoczucie, drżenie rąk i zwiększoną potliwość. U starszych dzieci występuje drętwienie kończyn, dzwonienie i szum w uszach. Ostra hiperkapnia może powodować poważne zaburzenia neuropsychiatryczne u dziecka, a nawet prowadzić do śpiączki.

Objawy zasadowicy u dzieci

Bardzo ważne jest, aby na czas wykryć i wyeliminować zasadowicę u niemowląt. Objawy zaburzeń pH u dziecka objawiają się tak samo jak u osoby dorosłej: niepokój, drażliwość, senność, zmęczenie, utrata apetytu, zaburzenia trawienia.

Objawy nierównowagi kwasowo-zasadowej mogą się nieznacznie różnić, w zależności od przyczyn, które wywołały zmianę pH. Stopień manifestacji objawów jest również różny - od lekkiego złego samopoczucia do ciężkiego zaburzenia w pracy układów życiowych organizmu.

Po zajęciu się pojęciem zasadowicy (co to jest i jakie są przyczyny zaburzeń pH), możesz w porę wykryć objawy patologii u siebie i szybko je wyeliminować.

W przewlekłej zasadowicy wydalanie HCO 3 przez nerki może być upośledzone. Objawy i oznaki ciężkiej zasadowicy metabolicznej obejmują ból głowy, senność i tężyczkę. Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyny; czasami wskazane jest doustne lub dożylne podawanie acetazolamidu lub HCl.

Przyczyny zasadowicy metabolicznej

Zasadowica metaboliczna to akumulacja HCO 3 - z powodu utraty jonów H + z spożycia alkaliów, przemieszczania jonów H + do komórek (co jest typowe dla hipokaliemii) lub zatrzymywania HCO 3 - w organizmie. Niezależnie od przyczyny, obecność zasadowicy metabolicznej wskazuje na zwiększoną reabsorpcję HCO 3 - w nerkach, ponieważ normalnie HCO 3 - jest swobodnie filtrowany w kłębuszkach nerkowych i dlatego jest wydalany z moczem. Najczęstszymi bodźcami do zwiększonej reabsorpcji HCO3” są zmniejszenie objętości ECF i hipokaliemia, ale stężenie HCO 3 - we krwi może wzrosnąć w każdym stanie, czemu towarzyszy wzrost poziomu aldosteronu lub innych mineralokortykoidów. Dlatego hipokaliemia jest zarówno przyczyną, jak i częstym następstwem zasadowicy metabolicznej.Najczęstsze z przyczyn to zmniejszenie objętości EKG (szczególnie przy współistniejącej utracie kwasu żołądkowego i Cl w wyniku powtarzających się wymiotów lub płukania żołądka przez zgłębnik nosowo-żołądkowy) oraz stosowanie leków moczopędnych).

Zasadowicę metaboliczną z utratą lub nadmiernym wydzielaniem Cl nazywa się wrażliwą na chlorki, ponieważ zwykle koryguje się ją przez dożylne podanie roztworów NaCl.
Zasadowica niewrażliwa na chlorki nie jest podatna na taką korektę i z reguły charakteryzuje się wyraźnym niedoborem Mg i K lub nadmiarem mineralokortykoidów. Obie te postaci zasadowicy metabolicznej mogą występować jednocześnie np. u pacjentów z przeciążeniem objętościowym, u których duże dawki leków moczopędnych powodują hipokaliemię.

Objawy i oznaki zasadowicy metabolicznej

Objawy i oznaki łagodnej alkaliemii są zwykle związane z przyczyną stanu. Przy bardziej wyraźnej alkalicznicy zwiększa się wiązanie zjonizowanego Ca z białkami ++, co prowadzi do hipokalcemii i towarzyszy mu ból głowy, senność i zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa. Czasami pojawia się majaczenie, tężyczka i drgawki.

Diagnoza zasadowicy metabolicznej

• Definicja HAK.
• Ustalenie przyczyny (zwykle na podstawie danych klinicznych).
• Czasami - oznaczanie wydalania Cl i K+ z moczem i wymaga oznaczenia HAC i zawartości elektrolitów (w tym Ca i Mg) w surowicy.

Na przyczynę zasadowicy metabolicznej często wskazuje wywiad i badanie przedmiotowe. Jeśli przyczyna pozostaje nieznana, a czynność nerek jest prawidłowa, określa się stężenia Cl i K + w moczu (w przypadku niewydolności nerek wskaźniki te nie mają wartości diagnostycznej). Poziom Cl w moczu<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Zawartość K w moczu oraz obecność lub brak nadciśnienia tętniczego również pomagają w rozróżnieniu zasadowicy niewrażliwej na chlorki. Poziom K w moczu<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/dzień przy braku nadciśnienia wskazuje na przedawkowanie leków moczopędnych lub zespół Barttera lub Gitelmana. W przypadku nadciśnienia i dużego wydalania K należy sprawdzić możliwość wystąpienia nadmiaru aldosteronu i innych mineralokortykoidów oraz uszkodzenia naczyń nerkowych.

Leczenie zasadowicy metabolicznej

• Wyeliminuj przyczynę.

Stan początkowy wymaga leczenia.

Pacjenci otrzymują 0,9% soli fizjologicznej. Szybkość jego wlewu powinna być zwykle o 50-100 ml/h wyższa niż wszystkie dostrzegalne i niezauważalne straty płynów; wlew kontynuuje się do momentu, gdy Cl w moczu przekroczy 25 mEq/l, a pH moczu powróci do normy po początkowym wzroście z powodu wodorowęglanu. W zasadowicy niewrażliwej na chlorki samo nawodnienie rzadko pomaga.

Ciężka zasadowica metaboliczna (pH >6) czasami wymaga pilniejszego dostosowania pH surowicy. Można zastosować hemofiltrację lub hemodializę, zwłaszcza w przypadku przeciążenia objętościowego i upośledzenia czynności nerek. Acetozolamid zwiększa wydalanie HCO 3 - , ale może nasilać utratę K + i fosforanów z moczem. Taka terapia jest szczególnie skuteczna u pacjentów z przeciążeniem objętościowym, u których zasadowica metaboliczna związana jest z przyjmowaniem leków moczopędnych, a także w zasadowicy metabolicznej pohiperkapnicznej.

Bezpiecznym i skutecznym sposobem skorygowania ciężkiej zasadowicy metabolicznej jest dożylne podanie 0,1-0,2 normalnego roztworu kwasu solnego, ale ponieważ roztwór ten jest hiperosmotyczny i może powodować stwardnienie żył obwodowych, konieczne jest częste monitorowanie BAC i poziomu elektrolitów w surowicy.