Śmierć prowadzi do toksycznego uszkodzenia wątroby alkoholem. Dlaczego pojawia się alkoholowa choroba wątroby i jak ją leczy?

Długotrwałe nadużywanie alkoholu nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia wątroby, które może objawiać się:

hepatoza tłuszczowa (stłuszczenie wątroby lub zwyrodnienie tłuszczowe);

alkoholowe zapalenie wątroby;

marskość wątroby;

gruczolakorak wątroby.

Uważa się, że picie 80 g alkoholu dziennie przez rok wystarcza do rozwoju przewlekłej choroby wątroby u mężczyzn. U kobiet alkoholowa choroba wątroby występuje po wypiciu 20 g alkoholu dziennie przez rok. Marskość wątroby dotyka około 15% przewlekle alkoholików, a jej rozwój wymaga średnio 10 lat nadużywania alkoholu.

Na tempo występowania alkoholowych uszkodzeń wątroby i dynamikę ich postępu istotny wpływ ma polimorfizm genów kodujących powstawanie enzymów rozkładających etanol; otyłość; wpływ substancji hepatotoksycznych (na przykład paracetamol); i zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C.

Częste uszkodzenie wątroby spowodowane alkoholem tłumaczy się tym, że 90-95% etanolu dostającego się do organizmu jest metabolizowane w wątrobie do aldehydu octowego i octanu, a tylko 5-10% etanolu jest wydalane z organizmu w postaci niezmienionej. Główne enzymy rozkładające etanol w wątrobie to: cytozolowa dehydrogenaza alkoholowa zależna od HAD+; mikrosomalny układ utleniania etanolu zależny od HADPH i katalaza. U przewlekłych alkoholików znacznie wzrasta aktywność dwóch ostatnich układów enzymatycznych, a jeśli u osób zdrowych w ciągu godziny w wątrobie rozkłada się 7-10 g etanolu, to u pacjentów z alkoholizmem tempo rozkładu alkoholu jest wyższe.

Mechanizmy rozwoju stłuszczenie wątroby przy nadużywaniu alkoholu następuje: po pierwsze, pod wpływem etanolu wzrasta uwalnianie do krwi hormonów stymulujących lipolizę (adrenaliny i ACTH). W efekcie zwiększa się przepływ wolnych kwasów tłuszczowych do hepatocytów. Po drugie, pod wpływem etanolu w hepatocytach synteza wolnych kwasów tłuszczowych wzrasta, a procesy ich β-oksydacji są tłumione; wzrasta tworzenie triglicerydów i zaburzone są procesy uwalniania lipoprotein do krwi. Najpierw tłuszcze odkładają się dośrodkowo, następnie postępują zmiany dystroficzne w hepatocytach. Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby jest odwracalnym uszkodzeniem hepatocytów, a ich struktura zostaje całkowicie przywrócona po odstawieniu alkoholu. Z reguły stłuszczeniu wątroby nie towarzyszą żadne objawy kliniczne. Należy również zauważyć, że stłuszczenie wątroby obserwuje się w innych postaciach patologii: otyłości, niewyrównanej cukrzycy, ciężkim głodzie białkowym i długotrwałym stosowaniu glikokortykosteroidów.

Alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się centralną martwicą hepatocytów, naciekiem ogniska zapalnego przez neutrofile i rozwojem zwłóknienia. Następujące mechanizmy patogenetyczne prowadzą do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby:

etanol zaburza procesy oddychania tkankowego hepatocytów, sprzyja zwiększeniu powstawania ROS w mitochondriach, powoduje zmniejszenie zawartości wewnątrzkomórkowego zredukowanego glutationu, uszkadza mitochondrialne DNA. W rezultacie naruszona zostaje integralność wewnętrznej błony mitochondriów hepatocytów, pęcznieją, a niektóre z nich ulegają zniszczeniu. Skutkiem tych zdarzeń jest zmniejszenie powstawania ATP i rozwój stresu „oksydacyjnego” w hepatocytach, co prowadzi do śmierci tych komórek w wyniku martwicy;

przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu przepuszczalność błony śluzowej jelit znacznie wzrasta. Przyczynia się to do zwiększenia nasilenia translokacji bakterii ze światła jelita do łożyska naczyniowego, a pod wpływem endotoksyny w hepatocytach wzrasta produkcja cytokin prozapalnych – TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Z jednej strony cytokiny te przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego, z drugiej powodują śmierć hepatocytów w wyniku martwicy lub apoptozy. Tak więc TNF- może aktywować enzym sfingomielinazę. Jednocześnie w hepatocytach wzrasta zawartość ceramidów, które hamują przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym mitochondriów. ROS, które gromadzą się w wysokich stężeniach, powodują uszkodzenie oksydacyjne hepatocytów, a komórki te umierają w wyniku martwicy. TNF-α może również powodować apoptozę hepatocytów: po interakcji tej cytokiny z odpowiednim receptorem na błonie hepatocytów aktywuje się kaspaza 8. Rozszczepia ona białko Bid, w wyniku czego oksydaza cytochromu C wchodzi do cytoplazmy z mitochondria, aktywujące proapoptotyczną kaspazę 3.

W warunkach fizjologicznych oddziaływanie TNF-α z jego receptorem na błonie hepatocytów może prowadzić do zależnej od redoks aktywacji czynników transkrypcyjnych NF-kB i AP-1. Ich oddziaływanie z odpowiednimi regionami DNA powoduje ekspresję genów kodujących powstawanie białek z rodziny Bcl, które zapobiegają apoptozie komórek i enzymów antyoksydacyjnych. Zwiększa to odporność hepatocytów na działanie czynników uszkadzających. Jednak w stanach niedoboru najważniejszych antyoksydantów, w szczególności zredukowanego glutationu, mechanizm ten nie działa w przewlekłym alkoholizmie.

W alkoholowym zapaleniu wątroby wykrywane są laboratoryjne oznaki uszkodzenia hepatocytów (patrz poniżej).

Alkoholowa marskość wątroby jest naturalnym wynikiem rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby. Histologicznie alkoholowa marskość wątroby charakteryzuje się obecnością ognisk martwicy hepatocytów w strefach okołocentralnych, odkładaniem się szklistych (ciał Mallory'ego) w hepatocytach i zwłóknieniem miąższu wątroby. Proliferacja tkanki łącznej jest spowodowana brakiem równowagi między tworzeniem i degradacją składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Włókna kolagenowe są tworzone głównie przez komórki gwiaździste i fibroblasty pod wpływem cytokin: transformującego czynnika wzrostu-, czynnika wzrostu płytek krwi i czynnika wzrostu fibroblastów, które są wytwarzane przez aktywowane hepatocyty, krwinki leukocytów, śródbłonki itp. Wraz ze wzrostem tkanki łącznej tkanki, zaburzony jest przepływ krwi w żyle wrotnej, co sprzyja pojawianiu się ognisk regeneracji hepatocytów i przecieku wrotno-systemowego krwi. Cytokiny prozapalne aktywują indukowaną izoformę syntazy NO w śródbłonkach naczyń krwionośnych wątroby. Prowadzi to do zależnego od NO obniżenia ich tonu i jeszcze większego zakłócenia przepływu krwi przez wątrobę. Alkoholowa marskość wątroby objawia się objawami niewydolności wątroby, zespołem wątrobowo-nerkowym i nadciśnieniem wrotnym.

Na tle marskości może rozwinąć się gruczolakorak wątroby z powodu nagromadzenia uszkodzeń aparatu genetycznego hepatocytów i zaburzeń ich cyklu komórkowego.

Patofizjologiczne uzasadnienie wykorzystania klinicznych testów laboratoryjnych do oceny uszkodzenia wątroby

Hepatocyty zawierają dużą liczbę enzymów, których wzrost aktywności lub pojawienie się w surowicy krwi wiąże się z uszkodzeniem komórek wątroby. Dlatego te enzymy nazywane są wskaźnikami. Część z tych enzymów zlokalizowana jest w cytoplazmie hepatocytów (aminotransferazy AlAT, AsAT, dehydrogenaza mleczanowa LDH), część w mitochondriach (dehydrogenaza jabłczanowa MDH i dehydrogenaza glutaminianowa GlDH), retikulum endoplazmatyczne (hydroksylazy, acylazy, glukuronylotransferazy), cholinoesteraza), lizosomy (hydrolazy). Niektóre enzymy są związane z błonami hepatocytów. Tak więc transpeptydaza -glutamylowa (-GTP), 5'-nukleotydaza (5'-NT), fosfataza alkaliczna (AP) i aminopeptydaza leucynowa (LAP) są związane z błoną kanalikową hepatocytów, czyli z tą jej częścią które skierowane jest do naczyń włosowatych żółci.

Rozważmy najważniejsze przyczyny pojawienia się w surowicy krwi lub wzrost aktywności głównych enzymów wskaźnikowych.

Zwiększona aktywność aminotransferaz . W warunkach fizjologicznych AST i ALT są szeroko reprezentowane w komórkach różnych narządów i tkanek. AST występuje w komórkach wątroby, mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, nerek, mózgu, trzustki, płuc, a także w erytrocytach i leukocytach. Największe ilości ALT znajdują się w hepatocytach. Uwalnianie AST i ALT do krwi obserwuje się, gdy uszkodzone są błony komórkowe hepatocytów. W takim przypadku uszkodzenie komórek wątroby może być zarówno odwracalne, jak i nieodwracalne. Stopień hiperfermentemii tylko pośrednio pozwala na założenie o nasileniu uszkodzenia hepatocytów. Najczęściej wzrost aktywności AST, a zwłaszcza ALAT, występuje w następujących postaciach patologii wątroby: ostre i przewlekłe zapalenie wątroby o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, alkoholowe uszkodzenie wątroby, stłuszczenie wątroby o różnej etiologii, a także uszkodzenie wątroby z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Konowałowa i niedoborem  1 -antytrypsyna. Należy jednak pamiętać, że ponieważ ALT i AST nie są ściśle specyficzne dla hepatocytów, mogą istnieć inne przyczyny wzrostu aktywności tych aminotransferaz, które nie są zależne od uszkodzenia wątroby: dziedziczne wady metaboliczne mięśni, nabyte choroby mięśni , nadmierne ćwiczenia i sprue (choroba trzewna). Niektóre leki (syntetyczne penicyliny, cyprofloksacyna, nitrofurany, izoniazyd, niektóre leki przeciwgrzybicze, przeciwdrgawkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także inhibitory reduktazy HMG-CoA, sterydowe anaboliki, chloroform i inne) mogą powodować wzrost aktywność ALT i AST.

Istnieją pewne cechy zmian aktywności aminotransferaz w różnych chorobach wątroby. Na przykład, w uszkodzeniu wątroby po alkoholu, stosunek między aktywnością AST i ALT z reguły wynosi 2 lub więcej. Wyjaśnia to fakt, że przy nadużywaniu alkoholu (ostrym lub przewlekłym) z powodu rozwijającego się niedoboru pirodoksalu-5-fosforanu zmniejsza się aktywność ALT. Jeśli stosunek aktywności AST/ALAT jest mniejszy niż 1, należy pomyśleć o wirusowym zapaleniu wątroby lub pozawątrobowej niedrożności dróg żółciowych, która jest spowodowana gwałtownym wzrostem uwalniania ALAT z hepatocytów do krwi.

Zwiększona aktywność LDH. Ponieważ enzym ten jest zawarty w cytoplazmie nie tylko hepatocytów, ale także mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, płuc i krwinek, wzrost aktywności izoenzymu LDH 5 wskazuje na choroby komórek wątroby.

Zwiększona aktywność MDH i GlDH wskazuje na uszkodzenie mitochondriów hepatocytów. Wykrycie zwiększonej aktywności GDH w surowicy krwi może być jednym z wczesnych objawów alkoholowego uszkodzenia wątroby. Wynika to z faktu, że etanol, metabolizowany w mitochondriach wątroby, przyczynia się do ich obrzęku, naruszenia integralności wewnętrznej błony mitochondrialnej, zahamowania oddychania tkankowego, zwiększonego wytwarzania RFT i RFT, a ostatecznie do zniszczenia mitochondriów.

Zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej może być fizjologiczny lub patologiczny. W warunkach fizjologicznych u kobiet w trzecim trymestrze ciąży obserwuje się wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi na skutek przenikania łożyskowej fosfatazy alkalicznej do krwiobiegu. Czasami wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej występuje u osób z I lub III grupą krwi po nadmiernym spożyciu tłustych pokarmów, co wiąże się z wejściem jelitowej fosfatazy alkalicznej do krwi. Aktywność fosfatazy alkalicznej z powodu intensywnego wzrostu wzrasta u młodzieży, a także u kobiet w wieku 40-65 lat, co tłumaczy się uwalnianiem tego enzymu z tkanki kostnej na tle rozpoczynającej się osteoporozy.

Patologiczny wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi może być spowodowany zarówno różnymi patologiami tkanki kostnej, jak i chorobami wątroby. W tym ostatnim przypadku z reguły następuje wzrost aktywności innych enzymów wskaźnikowych. Wzrost aktywności ALP jest spowodowany chorobami wątroby i dróg żółciowych, którym towarzyszy cholestaza (niedrożność dróg żółciowych, pierwotna marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie wężyków żółciowych, cholestaza spowodowana przyjmowaniem niektórych leków), a także naciekowe choroby wątroby (sarkoidoza, choroby ziarniniakowe, przerzuty nowotworów złośliwych w wątrobie). Wzrost aktywności ALP w tych przypadkach jest spowodowany naruszeniem jego połączenia z błoną kanalikową hepatocytów i wejściem ALP do krwioobiegu.

Rosnąca aktywność  -GTP. Wzrost aktywności tego enzymu wskazuje na obecność chorób wątroby i dróg żółciowych, ale test ten nie jest wystarczająco specyficzny. Wzrost aktywności transpeptydazy -glutamylowej wskazuje na cholestazę, a także na możliwe uszkodzenie wątroby spowodowane alkoholem (ostre lub przewlekłe). Wzrost aktywności -GTP w cholestazie wewnątrzwątrobowej tłumaczy się wzrostem liczby lipoprotein – nośników tego enzymu. Aktywność -GTP może również wzrosnąć wraz z uszkodzeniem trzustki, zawałem mięśnia sercowego, niewydolnością nerek, przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, cukrzycą i przyjmowaniem niektórych leków. Barbiturany, antykoagulanty, sterydowe anaboliki, leki zawierające estrogeny i inne mają zdolność indukowania aktywności -GTP.

Poniższa tabela może służyć do oceny charakteru uszkodzenia wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby jest jednym z pilnych problemów hepatologii ze względu na jej powszechne występowanie we wszystkich krajach świata. Spożywanie alkoholu jest przyczyną alkoholowej choroby wątroby i występuje u osób nadużywających alkoholu lub uzależnionych od alkoholu.

Istnieją dwa terminy „alkoholizm” i „alkoholowa choroba wątroby”. Pierwszy jest używany w odniesieniu do stanu osoby charakteryzującego się psychicznym i fizjologicznym uzależnieniem od alkoholu. Pacjenci ci to pacjenci psychiatrów-narkologów. U osób z alkoholową chorobą wątroby rzadko obserwuje się wyraźne uzależnienie od alkoholu i rzadko występuje ciężki zespół kaca, który pozwala takim osobom na picie alkoholu przez długi czas. Alkoholowa choroba wątroby częściej dotyka przedstawicieli pewnych grup społecznych, w których spożywanie alkoholu jest atrybutem aktywności zawodowej lub łagodzenia stresu emocjonalnego.

Przy nadużywaniu alkoholu cierpią prawie wszystkie narządy ciała, ale wątroba jest bardziej dotknięta, ponieważ odgrywa kluczową rolę w metabolizmie (metabolizmie) alkoholu, który zamienia się w aldehyd octowy, który ma bezpośrednie działanie toksyczne na komórkach wątroby (hepatocytach).

Czynniki genetyczne, dziedziczne są zaangażowane w ryzyko rozwoju alkoholowej choroby wątroby. Tak więc od rodziców cierpiących na przewlekły alkoholizm dzieci mogą odziedziczyć niski poziom enzymów wykorzystujących etanol, a problem alkoholizmu staje się dla nich istotny już w wieku 15-20 lat. Jeden z luminarzy rosyjskiej medycyny, AA Ostroumow, demonstrując młodego człowieka z patologią wątroby, twierdził, że „ojciec „wypił” wątrobę syna”.

Uszkodzenie wątroby spowodowane alkoholem zależy od ilości spożytego alkoholu i czasu trwania. Większość badaczy zgadza się, że niebezpieczna dzienna dawka alkoholu to ponad 40 - 80 ml czystego etanolu dziennie przez co najmniej 5 lat. Dawka ponad 80 g dziennie przez 10-12 lat jest uważana za wyjątkowo niebezpieczną, przy takich wartościach łatwo występuje alkoholowa choroba wątroby. Taka ilość etanolu zawarta jest w 100-200 ml wódki 40%, w 400-800 ml wytrawnego wina 10%, 800-1600 ml piwa 5%. Dane te podane są w odniesieniu do mężczyzn, dawka dla kobiet wynosi 20% etanolu dziennie.

Alkoholowa choroba wątroby powstaje tylko u 20% osób stale nadużywających alkoholu, na co wpływają inne czynniki ryzyka - odżywianie, płeć. Wiadomo, że u kobiet stosujących mniejsze dawki alkoholu i krócej, nawet po odstawieniu alkoholu, choroba może postępować. Alkohol zaburza procesy trawienia, pojawienie się objawów dyspeptycznych wskazuje na zaangażowanie trzustki, jelit w proces, rozwija się brak białka, witamin i minerałów. Niedobory żywieniowe przyczyniają się do postępu alkoholowej choroby wątroby, a nawet dobre odżywianie nie zapobiega alkoholowej chorobie wątroby. Ogólne niedożywienie, brak składników odżywczych, przyczyniają się do rozwoju uszkodzeń wątroby u osób spożywających alkohol, zaostrzają przebieg choroby oraz wpływają niekorzystnie na inne narządy i układy organizmu.

Etapy choroby

Alkoholowa choroba wątroby przebiega przez cztery etapy:

1. zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie) wątroby,
2. alkoholowe zapalenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby),
3. marskość wątroby,
4. rak wątroby (wątrobiak).

Metabolizm alkoholu, mechanizmy niszczącego działania toksycznych produktów jego metabolizmu na komórki wątroby, zwłaszcza najważniejszego strukturalnego składnika błon komórkowych - fosfolipidów, zastępowanie komórek wątroby tkanką łączną (nieczynną) - postępujące zwłóknienie komórki wątroby - są złożonym długotrwałym procesem biochemicznym. Każdy etap tego procesu określa stopień uszkodzenia wątroby i jest dynamicznym kryterium obserwacji diagnostycznej pacjenta.

Etap stłuszczenia wątroby (stłuszczenie)

Ten etap może przebiegać bezobjawowo. Ale obserwacje kliniczne pokazują, że pacjenci często skarżą się na dolegliwości jelitowe przez kilka lat: wzdęcia, okresowe biegunki, utratę apetytu, nastrój, nudności, które są już wczesnym objawem alkoholowego uszkodzenia trzustki. Przy obiektywnym badaniu można zauważyć wzrost wątroby, wzrost parametrów wątroby.

Alkoholowe zapalenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby)

Najczęstszą w praktyce klinicznej jest postać żółtaczkowa (żółtaczka twardówki i skóry), żółtaczce nie towarzyszy swędzenie skóry. Ponadto pacjenci odczuwają ból i ciężkość w prawym podżebrzu, nudności, wymioty, osłabienie, utratę apetytu, biegunkę i rzadko gorączkę. Ale w 5-10% przypadków żółtaczka może być przedłużona i towarzyszy jej swędzenie skóry, przebarwienia kału, rzadziej reakcja temperaturowa i ból w prawym podżebrzu - cholestatyczna postać alkoholowej choroby wątroby. W badaniach laboratoryjnych gwałtownie naruszane są testy wątrobowe, testy stagnacji żółci w wątrobie (cholestaza).

Piorunujące alkoholowe zapalenie wątroby ma szybko postępujący przebieg z żółtaczką, zaburzeniami psychicznymi (encefalopatia), niewydolnością wątroby i często kończy się śmiercią w śpiączce wątrobowej. Również jednak, jak marskość oraz rak wątroby. Nie ma więc sensu rozważanie tych etapów w ramach tego artykułu.

Diagnoza alkoholowej choroby wątroby

Rozpoznanie alkoholizmu opiera się na badaniu klinicznym, specjalnych testach identyfikujących zespół alkoholowy po zatruciu oraz wykazie fizycznych objawów przewlekłego zatrucia alkoholem.

Rozpoznanie alkoholowej choroby wątroby i jej stadium opiera się na dokładnym wywiadzie, badaniach klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

Aby rozpoznać alkoholowe uszkodzenie wątroby, bardzo ważne jest, aby wiedzieć, jak długo iw jakich ilościach pacjent spożywał alkohol. Często pacjenci ukrywają nadużywanie alkoholu, dlatego bardzo ważne jest, aby porozmawiać z rodziną i przyjaciółmi oraz poddać się testom.

W celu zidentyfikowania ukrytego uzależnienia od alkoholu stosuje się specjalne testy, najczęstszym z nich jest kwestionariusz CAGE. Odpowiedź „tak” na dwa lub więcej pytań jest uznawana za test pozytywny i wskazuje na ukrytą u danego pacjenta uzależnienie od alkoholu.

Istnieje test opracowany przez Światową Organizację Zdrowia „Identyfikacja zaburzeń związanych z używaniem alkoholu”, z pozytywną odpowiedzią na pytania testowe 8 lub więcej, test jest uważany za pozytywny.

Rozpoznawanie zaburzeń związanych z używaniem alkoholu

Objawy kliniczne alkoholowego uszkodzenia wątroby są bardzo słabe: osłabienie, ociężałość w prawym podżebrzu, dyskomfort jelitowy - wzdęcia, rozluźnienie stolca po spożyciu tłustego i obfitego jedzenia, nudności. Większość pacjentów nie wykazuje aktywnych dolegliwości, a podczas badania lub USG czasami można przypadkowo wykryć wzrost wątroby, żółtaczka twardówki i skóry jest mniej powszechna i objawia się w cięższych przypadkach.

Badania laboratoryjne, wśród których przede wszystkim zwraca się uwagę na wskaźniki biochemicznych badań krwi:

• ALT i AST oraz stosunek AST/ALT (1,5:2),
• transpeptydaza gamma-glutamylowa, która przewyższa transaminazy i ma wartość diagnostyczną zmniejszenia odstawienia alkoholu,
• stosunkowo nowym markerem zatrucia alkoholowego jest transferyna, której stężenie wzrasta przy stosowaniu ponad 60 g lub więcej etanolu dziennie,
• wzrost bilirubiny i jej frakcji,
• obniżona albumina (białko syntetyzowane przez wątrobę),
• w klinicznym badaniu krwi - spadek hemoglobiny, leukocytów, płytek krwi.

Instrumentalne metody badawcze:

• USG wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i śledziony,
• badanie endoskopowe - esophagogastroduodenoskopia,
• Elastometria, która pozwala na wyjaśnienie nasilenia zwłóknienia wątroby - markera postępu choroby.

W przypadku alkoholowej choroby wątroby pacjenci mogą czuć się całkiem zadowalająco, nawet przy odchyleniach w testach laboratoryjnych i wskaźnikach instrumentalnych metod badawczych. Często zwracają się do lekarzy już z ciężkimi powikłaniami - krwawieniem z żylaków przełyku i żołądka, encefalopatią wątrobową, ciężką żółtaczką, zatrzymaniem płynów w jamie brzusznej itp., Wymagającym leczenia szpitalnego.

Alkohol działa ogólnoustrojowo na różne narządy i układy organizmu, czego pacjenci często nie zauważają - jest to wpływ na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, układ mięśniowo-szkieletowy i inne, ale zwiększa się uszkodzenie wątroby.

Leczenie choroby

Czy należy leczyć uszkodzenia wątroby spowodowane alkoholem? TAk.

Tworzenie warunków do powrotu do zdrowia

Pierwszym i niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest całkowita odmowa spożycia alkoholu, bez której postęp choroby jest nieunikniony.

Spełnienie tego wymogu na etapie stłuszczenia i zapalenia wątroby umożliwia odwrócenie rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby.

Odżywianie jest ważnym i niezbędnym elementem leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby. Wartość energetyczna odpowiedniego żywienia powinna wynosić co najmniej 2000 kalorii dziennie przy zawartości białka 1 g na 1 kg masy ciała przy wystarczającej ilości witamin, minerałów, głównie pokarmów i kompleksów witaminowo-mineralnych. Można polecić jedzenie z tabeli 5.

Leczenie medyczne

Alkoholową chorobę wątroby skutecznie leczy się lekami, stosuje się leki o różnych mechanizmach działania i łączy się je w grupę hepatoprotektorów.

Niezbędne fosfolipidy

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - leki przywracają strukturę komórkową komórek wątroby, różne układy enzymatyczne, normalizują metabolizm białek i tłuszczów w wątrobie, działają detoksykująco i zapobiegają tworzeniu się tkanki włóknistej w wątrobie, zatrzymując postęp procesu. Leki te są przepisywane w kapsułkach, 1-2 kapsułki 3 razy dziennie z posiłkami przez 3 miesiące. W - kolejne powtarzane kursy.

sylimaryna

Suchy ekstrakt z owoców ostropestu plamistego – np. Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene zawierają flawonoidy, które wykazują działanie hepatoprotekcyjne i żółciotwórcze, stymulujące struktury enzymów odbudowujących błony komórkowe wątroby. Kurs trwa 4 tygodnie, 70-140 mg 2 razy dziennie przed posiłkami lub podczas posiłków. Według wskazań kursy powtarzane.

Ademetionina

Heptral jest naturalną substancją, która powstaje z aminokwasu metioniny i ma działanie hepatoprotekcyjne, detoksykujące. Można go podawać dożylnie w kroplówce lub wstrzyknięciu domięśniowym 400 mg z rozpuszczalnikiem iw soli fizjologicznej w ciągu 10-20 dni. Heptral można przyjmować doustnie w tabletkach. Formę podawania leku i czas trwania określa lekarz.

Kwas ursodeoksycholowy

Ursofalk, Ursosan itp. - normalizuje aktywność aminotransferaz (ALT, AST), ogranicza powstawanie zwłóknienia w wątrobie. Preparaty w kapsułkach, liczone na masę ciała lub indywidualnie przez lekarza, przepisywane są przez długi czas, nawet do kilku lat.

Ziołowe złożone preparaty hepatoprotekcyjne Lif-52, Hepatofalk itp.

Kwas liponowy (Thiagamma, Thiotacid itp.) działa hepatoprotekcyjnie i detoksykująco, normalizuje różne rodzaje metabolizmu w wątrobie (energia, węglowodany, tłuszcze, białka, cholesterol). Przepisuje się 1 miesiąc, przyjmując 600 mg doustnie 1 raz dziennie przed śniadaniem.

Kortykosteroidy

Są przepisywane w ciężkich przypadkach ostrego alkoholowego zapalenia wątroby w warunkach szpitalnych.

Alkoholowa choroba wątroby. Prognoza

Wszystko zależy od tempa postępu zwłóknienia w komórkach wątroby i w konsekwencji powstawania marskości wątroby.

Wpływ na rokowanie ma zaprzestanie spożywania alkoholu po ustaleniu rozpoznania choroby.

Najbardziej niekorzystne są ostre alkoholowe zapalenie wątroby i cholestatyczne zapalenie wątroby (z żółtaczką).

Pogorszeniu rokowania mogą towarzyszyć infekcje wirusowe zapalenia wątroby typu B i C.

Każdego dnia nasza wątroba jest testowana pod kątem stosowania żywności niskiej jakości, tłustych i smażonych potraw, fast foodów, dań gotowych. Z tego powodu wątroba przestaje w pełni pełnić swoje funkcje oczyszczania krwi i całego organizmu. Alkohol jest szczególnie szkodliwy dla tego narządu. Nawet starożytni Grecy zauważyli związek między częstym spożywaniem alkoholu a chorobami wątroby. Możemy śmiało wyróżnić trzy główne choroby wątroby występujące na tle nadużywania alkoholu: hepatozę, marskość wątroby.

Objawy nadużywania alkoholu

Wszystkie objawy alkoholowych uszkodzeń gruczołu zależą od czasu trwania i ilości nadużywania alkoholu. Znaki zaczynają się pojawiać z reguły po kilku latach systematycznego niewłaściwego stylu życia. Pierwsze objawy choroby to:

Jeśli uszkodzenie wątroby alkoholowej aktywnie postępuje, mogą wystąpić takie objawy charakterystyczne dla zapalenia wątroby i marskości:

Często wszystkim objawom towarzyszy krwawienie wewnętrzne, które charakteryzuje się ciemnym kolorem kału zmieszanego z krwią. W wyniku alkoholowego uszkodzenia wątroby pacjent może skarżyć się na częste wymioty i krwawienie z nosa. Występują zaburzenia w pracy ośrodkowego układu nerwowego: spadek uwagi, utrata koordynacji i świadomości siebie w społeczeństwie. Gdy tylko objawy zaczną się pojawiać, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do lekarza hepatologa.

Metabolizm alkoholu

Zdrowy organizm jest w stanie usunąć 4 mg alkoholu na kilogram wagi człowieka w około godzinę. Jeśli napoje alkoholowe są spożywane w dużych ilościach przez kilka lat, proces wydalania ulega spowolnieniu. Bardzo aktywnie alkohol jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym. To właśnie ten system ciała zaczyna cierpieć po uszkodzeniu alkoholu. Jeśli spożywaniu alkoholu towarzyszy posiłek, wchłanianie spada i alkohol zaczyna szybciej być wydalany z organizmu. Jedzenie spowalnia wszystkie te procesy wchłaniania. Również po jedzeniu stężenie alkoholu we krwi nie osiąga wartości marginalnych, czego nie można powiedzieć o czczo.

Alkohol w ciągu kilku minut dostaje się do układu krążenia. Zwłaszcza w krwiobiegu mózgu i wątroby. Bardzo zły alkohol może rozpuszczać się w tłuszczach. Większość alkoholu ulega w wątrobie procesowi utleniania. Część etanolu jest utleniana w żołądku i jelitach przed przejściem przez wątrobę.

W wątrobie etanol jest utleniany i rozkładany do aldehydu octowego. Metabolizm alkoholu w narządzie takim jak wątroba ma trzy etapy. Najpierw następuje utlenianie do aldehydu octowego. Następnie powstała substancja poddawana jest procesowi utleniania do kwasu octowego. Kwas ten następnie dostaje się do krwiobiegu, gdzie jest utleniany do dwutlenku węgla. Wszystkie te procesy bardzo szybko prowadzą do stłuszczenia wątroby. U zdrowej osoby podczas picia alkoholu wszystkie procesy oksydacyjne zachodzą w wątrobie, bez uwalniania aldehydu octowego do układu krążenia.

Etapy alkoholowego uszkodzenia wątroby

Alkoholowe uszkodzenie wątroby następuje w wyniku kilku czynników. Po pierwsze, aldehyd octowy zmienia strukturę błon, komórek i ścian wątroby. Sprzyja to przepływowi tłuszczu z innych tkanek do tego narządu. Ponadto w hepatocytach gromadzi się duża ilość białek. W rezultacie zmniejsza się dopływ krwi do komórek.

Po wszystkich prawie nieodwracalnych zmianach w strukturze wątroby pod wpływem napoju alkoholowego następuje stopniowa choroba alkoholowa. Przede wszystkim pacjent ma do czynienia z hepatomegalią alkoholową. Pod wpływem alkoholu wątroba powiększa się. W przewlekłym alkoholizmie stan ten obserwuje się u 30% pacjentów. W ten sposób organizm stara się zrekompensować swoją wielkość wzrostem ilości spożywanego alkoholu (zwiększają się dawki - powiększa się wątroba). Pacjenci nie mają specjalnych skarg. Czasami w okolicy tego narządu pojawia się ból. Dopiero podczas diagnozowania za pomocą ultradźwięków specjaliści obserwują wzrost narządu. A w badaniu krwi śledzono wzrost liczby niektórych enzymów.

Ponieważ hepatomegalia jest w większości bezobjawowa, nieunikniona jest choroba, taka jak stłuszczenie wątroby w wyniku uszkodzenia alkoholu. Chorobę tę obserwuje się u co drugiej osoby uzależnionej od alkoholu. Etanol zaburza utlenianie kwasów tłuszczowych, które po prostu zamieniają się w tłuszcze. Osadzają się na ścianach wątroby. Alkohol usuwa również złogi tłuszczu z tkanki tłuszczowej, 100 zwiększa jego ilość we krwi. W efekcie zmniejsza się ilość tłuszczu w mięśniach. Występuje dystrofia mięśniowa.

W przypadku tłuszczowej hepatozy obserwuje się następujące objawy:

Niektórzy pacjenci mają zmiany dystroficzne w wątrobie. Wszystkim tym towarzyszy żółtaczka i gwałtowny wzrost temperatury ciała. A niektórzy pacjenci nie odczuwają żadnego dyskomfortu iw rezultacie opierają się leczeniu. W procesie diagnozy zauważalne jest pewne zagęszczenie narządu i wzrost. Jeśli na tym etapie przestaniesz pić jakikolwiek napój alkoholowy, wszystkie patogenne zmiany w gruczole mogą przejść przez proces odwrotny.

Charakterystyczny jest trzeci etap uszkodzenia gruczołu przez alkohol. W wyniku tej choroby dochodzi do wzrostu tkanki łącznej w wątrobie. Objawy tej choroby:

Taką diagnozę można ustalić tylko poprzez wykonanie biopsji wątroby. Jeśli pacjent będzie dalej pił alkohol nawet w minimalnych ilościach, choroba z pewnością rozwinie się w marskość wątroby.

Alkoholowe zapalenie wątroby występuje, gdy nadużywanie alkoholu trwa co najmniej pięć lat. Choroba jest ostra i przewlekła. W ostrym przebiegu dochodzi do silnego zapalenia gruczołu, w wyniku którego dochodzi do zniszczenia zrazików centralnych narządu. Ta choroba na ogół rozwija się stopniowo. Ale jeśli dochodzi do nadużywania w dużych dawkach, a zwłaszcza przy intensywnym piciu, ostre alkoholowe zapalenie wątroby pojawia się nagle i natychmiast. Objawy to nudności i wymioty. Oczy i skóra stają się żółte.

Przy ciężkim przebiegu choroby najpierw pojawia się żółtaczka. Pacjenci zaczynają dramatycznie tracić na wadze. Może mu towarzyszyć wzrost temperatury ciała i ciągłe ostre bóle w prawym podżebrzu. Eksperci twierdzą, że przy alkoholowym zapaleniu wątroby bardzo cierpi ośrodkowy układ nerwowy i serce. Inną opcją przebiegu zapalenia wątroby jest naruszenie odpływu żółci. Można to rozpoznać obserwując swędzenie skóry, ciemny mocz, przebarwienia kału.

W zaawansowanym przypadku w jamie brzusznej zaczyna gromadzić się duża ilość płynu i dochodzi do niewydolności nerek. Wszystkim towarzyszą krwotoki wewnętrzne. A jeśli nie zostaną podjęte żadne środki w celu wyeliminowania objawów i uratowania pacjenta, alkoholowe zapalenie wątroby jest śmiertelne. Jeśli przestaniesz pić alkohol, co czwarty pacjent wyzdrowieje.

W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby tego narządu obserwuje się wszystkie te same objawy. Różnica polega na tym, że w większości przypadków przewlekłe uszkodzenie gruczołu spowodowane alkoholem zamienia się w marskość wątroby. I nawet przy odmowie alkoholu nie dochodzi do wyzdrowienia.

Alkoholową marskość wątroby obserwuje się u przewlekłych alkoholików z doświadczeniem 15-20 lat. W tym przypadku objawy takie jak ból, osłabienie, apatia, nudności występują tylko w okresach picia. W przypadku abstynencji od nich pacjent czuje się normalnie. Większość komórek gruczołowych obumiera, a jej tkanki są zastępowane tkanką łączną. Z tego powodu organon przestaje w pełni działać. Ta forma marskości wyraża się niedoborem witamin. W przypadku tej choroby uszkodzeniu wątroby towarzyszą inne zniszczenia i dysfunkcje układów organizmu pacjenta.

Manifestacje marskości z ośrodkowego układu nerwowego:

Pacjenci skarżą się na bóle kończyn. Wynikają z stwardnienia ścięgien. Zewnętrznie objawia się to niemożnością całkowitego rozprostowania palców. Są blisko dłoni. Przy takim alkoholowym uszkodzeniu wątroby rozwija się zapalenie trzustki i cukrzyca. Wszystkim towarzyszy alkoholowe zapalenie żołądka żołądka.

Głównym powikłaniem tej choroby jest złośliwy przerost gruczołu - rak. Obserwuje się ból, ciężkość, osłabienie, utratę apetytu. Pacjentowi trudno jest nawet wstać z łóżka. Pokonując najmniejszą odległość pojawia się duszność i zawroty głowy. Wątroba powiększa się do swoich maksymalnych rozmiarów i gęstnieje (skamienianie narządu).

Metody leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby

Leczenie uszkodzeń alkoholowych musi koniecznie towarzyszyć całkowitemu odrzuceniu napojów alkoholowych. Tylko w takim przypadku możliwe jest przeprowadzenie terapii przywracającej normalne funkcjonowanie wątroby. Leczenie ma głównie charakter objawowy, to znaczy ma na celu wyeliminowanie poszczególnych objawów choroby. Takie leki powinny wzmacniać organizm, usuwać toksyny i toksyny, łagodzić stany zapalne w wątrobie i innych układach organizmu. Jednocześnie ściśle przestrzega się leżenia w łóżku.

Aby pozbyć się zatrucia, konieczne jest dożylne wstrzyknięcie glukozy. Wśród najskuteczniejszych sobrentów w przypadku alkoholowego uszkodzenia wątroby wymienia się Smecta i Atoxil. Leczenie takich chorób polega na usunięciu zastałej żółci w wątrobie. W tym celu:

• Allochol;
• cholesterol;
• Tanacehol.

Aby złagodzić ból, skutecznym lekiem jest No-shpa. Możliwe jest również zastąpienie go Baraglin. Często wszystkim zmianom alkoholowym tego narządu towarzyszy obrzęk kończyn dolnych. W tym celu leczenie obejmuje stosowanie leków moczopędnych. Ale w przypadku marskości stosuje się je z najwyższą ostrożnością i tylko pod nadzorem lekarza.

Aby przywrócić czynność wątroby, wymagane są hepatoprotektory. Promują regenerację komórek gruczołowych. Istnieją następujące rodzaje tych leków:

• Produkty z ostropestu plamistego;
• Preparaty, których głównym składnikiem jest ademetionina;
• Na bazie substancji pochodzenia zwierzęcego;
• Preparaty z niezbędnymi fosfolipidami.

Obejmują one:

Hepatosan	Lek oparty jest na substancjach pochodzenia zwierzęcego. Leczenie lekiem ma na celu poprawę procesów metabolicznych w wątrobie. Wspomaga eliminację toksyn. Przyjmować dwie kapsułki dwa razy dziennie, pół godziny przed posiłkiem.
Chepaguard	Lek przyspiesza regenerację komórek wątroby. Przywraca wszystkie funkcje ochronne organizmu. Obniża poziom cholesterolu. Przyjmować jedną kapsułkę trzy razy dziennie z posiłkami.
Fosfogliv	Ma działanie immunomodulujące i przeciwwirusowe. Łagodzi stany zapalne wątroby i innych narządów w wyniku uszkodzenia alkoholu. Jedną lub dwie kapsułki należy przyjmować trzy razy dziennie, w zależności od złożoności przebiegu choroby.
Niezbędne	Odbudowuje komórki wątroby, strukturę jej skorupy. Zapobiega tworzeniu się tkanki łącznej w gruczole. Stosowane są zarówno w leczeniu uszkodzeń wątroby, jak i profilaktyce. Dawkowanie przepisuje lekarz.
Essliver	Narzędzie normalizuje metabolizm i proces biosyntezy fosfolipidów. Wspomaga regenerację strukturalną wątroby w przypadku jej uszkodzenia alkoholowego.

Leczenie polega również na przepisaniu terapii witaminowej. Zaleca się stosowanie kwasu foliowego, tiaminy. Skorygowany zostaje poziom potasu, wapnia i glukozy w organizmie. Pamiętaj, aby przestrzegać diety terapeutycznej. Jego zasady mają na celu zmniejszenie ilości białka i tłuszczu w organizmie. Bardzo ważne jest obserwowanie odżywiania frakcyjnego - jedz 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Powinieneś ograniczyć spożycie soli. Z diety pacjenta są całkowicie wykluczone:

• Margaryna, smalec, tłuste mięsa;
• Dania smażone i wędzone;
• Pikantne potrawy, przyprawy i przyprawy;
• Napój gazowany.

Jeśli nie można odmówić jedzenia chleba, należy jeść tylko biały i otrębowy. Dieta powinna składać się z takich zbóż: gryki, pszenicy, płatków owsianych, ryżu. Najbardziej dopuszczalne owoce i warzywa w leczeniu alkoholowych uszkodzeń gruczołu: kalafior, marchew, buraki, cukinia, pomidory, arbuz, winogrona, śliwki, truskawki, jabłka.

Jeśli pacjent cierpi na częste biegunki, wszystkie warzywa i owoce należy wprowadzić do diety w postaci soków. Najskuteczniejsze są soki z jagód i granatów. Ale rzodkiewki, czosnek, cebula, rzodkiewki, szczaw należy wykluczyć na okres diety. Działają drażniąco na błonę śluzową żołądka i jelit. W przypadku uszkodzenia wątroby alkoholowej dieta jest obserwowana przez długi czas. Ważne jest, aby zachować niektóre z jego zasad nawet po całkowitym wyleczeniu.

W przypadku marskości nie obserwuje się regeneracji gruczołu. Tak więc eksperci przepisują tylko terapię podtrzymującą. To wystarcza na niewielki obszar śmierci wątroby. Mogą również uciekać się do operacji. Takie leczenie odbywa się poprzez odcięcie części gruczołu. Jeśli uszkodzone jest ponad 50% narządu, wymagany jest przeszczep.

Wątroba to potężny narząd o imponującej zdolności do regeneracji. Jednak napoje alkoholowe mogą zaburzyć funkcję tego narządu i całkowicie go zniszczyć w ciągu zaledwie kilku lat. Na tle regularnego długotrwałego spożywania alkoholu pojawia się alkoholowa choroba wątroby i zaczyna się szybko rozwijać. Często kończy się marskością i śmiercią człowieka.

Co alkoholik powinien wiedzieć o alkoholizmie?

Można przepisać kortykosteroidy. Ich stosowanie jest uzasadnione w przypadku pacjentów z ostrą postacią alkoholowego zapalenia wątroby, któremu nie towarzyszą krwawienia z przewodu pokarmowego i powikłania infekcyjne.

Przebieg leczenia jest zalecany przy użyciu kwasu ursodeoksycholowego i metyloprednizolonu. Pod wpływem kwasu ursodeoksycholowego wywierany jest stabilizujący wpływ na błony hepatocytów. Pomoże to poprawić parametry laboratoryjne.

Można stosować niezbędne fosfolipidy. Leki te przywracają strukturę błon komórkowych. Kiedy są stosowane, normalizuje się transport molekularny, pobudza się aktywność układów, przywracane są procesy podziału i różnicowania komórek. Leki wykazują właściwości przeciwwłóknieniowe i przeciwutleniające. Równolegle z wstrzyknięciami Essentiale zaleca się z reguły równoległe podawanie leku w postaci kapsułek.

Można przepisać ademetioninę. Podaje się go strumieniem lub kroplówką rano. Po zakończeniu cyklu zastrzyków lek jest kontynuowany w postaci tabletek. Między innymi ma działanie przeciwdepresyjne.

W późniejszych stadiach alkoholowej choroby wątroby podejmuje się środki w celu leczenia przykurczu Dupuytrena. Może być zachowawczy i chirurgiczny, w zależności od ciężkości choroby.

Wszelkie leki są przyjmowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i pod jego kontrolą. Jeśli choroba rozwinęła się w marskość, leczenie będzie miało na celu zapobieganie wystąpieniu i wyeliminowanie jej powikłań. Powikłania są również diagnozowane u pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby. Do leczenia powikłań stosuje się leki i techniki chirurgiczne.

Chirurgiczne leczenie alkoholowej choroby wątroby

Pacjentom w ciężkim stadium choroby przepisuje się przeszczep wątroby. Przede wszystkim trzeba znaleźć dawcę i powstrzymać się od picia alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy. Operacja pozwala przeciętnie przedłużyć życie pacjentom z ostatnimi stadiami alkoholowej choroby wątroby o 5 lat, którzy bez przeszczepu umrą w jak najkrótszym czasie. Stosowanie alkoholu podczas choroby w przypadku udanego przeszczepu nie wchodzi w rachubę.

Tak więc przy wykrywaniu chorób wątroby, które rozwinęły się na tle regularnego nadużywania alkoholu, należy przede wszystkim zrezygnować z napojów alkoholowych, poddać się zalecanym czynnościom diagnostycznym i postępować zgodnie z dalszymi zaleceniami lekarza. Nie nadużywaj alkoholu i bądź zdrowy!

Dzięki za opinie

Uwagi

Megan92 () 2 tygodnie temu

Czy komuś udało się uratować męża przed alkoholizmem? Moje pije bez wysychania, nie wiem co robić (pomyślałam o rozwodzie, ale nie chcę zostawiać dziecka bez ojca, a żal mi męża, jest świetną osobą, gdy on nie pije

Daria () 2 tygodnie temu

Próbowałam już tak wielu rzeczy i dopiero po przeczytaniu tego artykułu udało mi się odzwyczaić męża od alkoholu, teraz w ogóle nie pije, nawet w wakacje.

Megan92 () 13 dni temu

Daria () 12 dni temu

Megan92, więc napisałem w moim pierwszym komentarzu) powiem to na wszelki wypadek - link do artykułu.

Sonia 10 dni temu

Czy to nie jest rozwód? Dlaczego sprzedawać online?

Yulek26 (Twer) 10 dni temu

Sonia, w jakim kraju mieszkasz? Sprzedają w Internecie, ponieważ sklepy i apteki narzucają brutalną marżę. Ponadto płatność następuje dopiero po otrzymaniu, to znaczy najpierw sprawdziły, sprawdziły, a dopiero potem zapłaciły. A teraz wszystko jest sprzedawane w Internecie - od ubrań po telewizory i meble.

Odpowiedź redakcyjna 10 dni temu

Sonia, cześć. Ten lek do leczenia uzależnienia od alkoholu rzeczywiście nie jest sprzedawany w sieciach aptek i sklepach detalicznych, aby uniknąć zawyżonych cen. Obecnie możesz tylko zamawiać oficjalna strona internetowa. Bądź zdrów!

- Jest to zwyrodnienie strukturalne i upośledzenie funkcji wątroby, spowodowane systematycznym długotrwałym spożywaniem alkoholu. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby występuje zmniejszenie apetytu, tępy ból w prawym podżebrzu, nudności, biegunka, żółtaczka; w późnym stadium rozwija się marskość i encefalopatia wątrobowa. Diagnozę ułatwiają USG, dopplerografia, scyntygrafia, biopsja wątroby i badanie biochemicznych próbek krwi. Leczenie polega na odstawieniu alkoholu, przyjmowaniu leków (hepatoprotektory, antyoksydanty, środki uspokajające) i w razie potrzeby przeszczepieniu wątroby.

Informacje ogólne

Alkoholowa choroba wątroby rozwija się u osób nadużywających napojów zawierających alkohol przez długi czas (ponad 10-12 lat) w średnich dziennych dawkach (w przeliczeniu na czysty etanol) 40-80 gramów dla mężczyzn i ponad 20 gramów dla kobiet. Manifestacje alkoholowej choroby wątroby to zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie, zwyrodnienie tkanki tłuszczowej), marskość (zastąpienie tkanki wątrobowej łączną - włóknistą), alkoholowe zapalenie wątroby.

Ryzyko zachorowania na alkohol u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższe, ponieważ nadużywanie alkoholu wśród kobiet i mężczyzn występuje w stosunku 4 do 11. Jednak rozwój choroby alkoholowej u kobiet następuje szybciej i przy mniejszej ilości alkoholu. Wynika to z cech płciowych wchłaniania, katabolizmu i wydalania alkoholu. Ze względu na wzrost spożycia mocnych napojów alkoholowych na świecie, alkoholowa choroba wątroby jest poważnym problemem społecznym i medycznym, którym zajmują się specjaliści z zakresu nowoczesnej gastroenterologii i narkologii.

Powody

Patogeneza

Większość alkoholu etylowego wchodzącego do organizmu (85%) jest narażona na działanie enzymu dehydrogenazy alkoholowej i dehydrogenazy octanowej. Enzymy te są wytwarzane w wątrobie i żołądku. Tempo rozkładu alkoholu zależy od cech genetycznych. Przy regularnym długotrwałym stosowaniu alkoholu przyspiesza jego katabolizm, a podczas rozkładu etanolu dochodzi do nagromadzenia toksycznych produktów. Produkty te działają toksycznie na tkankę wątroby, powodując stany zapalne, tłuszczowe lub włókniste zwyrodnienie komórek miąższu wątroby.

Objawy

Pierwszym etapem alkoholowej choroby wątroby, który występuje w prawie 90 procentach przypadków regularnego nadużywania alkoholu przez ponad 10 lat, jest stłuszczenie wątroby. Najczęściej jest bezobjawowa, czasami pacjenci zgłaszają zmniejszony apetyt i okresowe tępe bóle w prawym podżebrzu, ewentualnie nudności. Około 15% pacjentów ma żółtaczkę.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby może również wystąpić bez wyraźnych objawów klinicznych lub mieć ciężki, piorunujący przebieg, prowadzący do śmierci. Jednak najczęstszymi objawami alkoholowego zapalenia wątroby są ból (tępy ból w prawym podżebrzu), zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, biegunka), osłabienie, utrata apetytu i utrata masy ciała. Częstym objawem jest również żółtaczka wątrobowa (skóra ma odcień ochry). W połowie przypadków ostremu alkoholowemu zapaleniu wątroby towarzyszy hipertermia.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby przebiega przez długi czas z okresami zaostrzeń i remisji. Okresowo pojawia się umiarkowany ból, mogą pojawić się nudności, odbijanie, zgaga, biegunka na przemian z zaparciami. Czasami obserwuje się żółtaczkę.

Wraz z postępem choroby alkoholowej do objawów zapalenia wątroby dołączają objawy charakterystyczne dla rozwijającej się marskości wątroby: rumień dłoni (zaczerwienienie dłoni), teleangiektazje (pajączki) na twarzy i ciele, zespół pałeczki perkusyjnej (charakterystyczne pogrubienie dystalne paliczki palców), „okulary zegarkowe” (patologiczna zmiana kształtu i konsystencji paznokci); „głowy meduzy” (poszerzone żyły przedniej ściany brzucha wokół pępka). U mężczyzn czasami odnotowuje się ginekomastię i hipogonadyzm (powiększenie gruczołów sutkowych i zmniejszenie jąder).

Wraz z dalszym rozwojem marskości alkoholowej pacjenci mają charakterystyczny wzrost ślinianek przyusznych. Innym charakterystycznym objawem alkoholowej choroby wątroby w końcowej fazie są przykurcze Dupuytrena: początkowo na dłoni nad ścięgnami palców IV-V znajduje się gęsty guzek tkanki łącznej (czasami bolesny). W przyszłości rośnie wraz z zaangażowaniem w proces stawów ręki. Pacjenci skarżą się na trudności w zginaniu palca serdecznego i małego. W przyszłości może nastąpić ich całkowite unieruchomienie.

Komplikacje

Alkoholowa choroba wątroby często prowadzi do rozwoju krwawienia z przewodu pokarmowego, encefalopatii wątrobowej (substancje toksyczne gromadzące się w organizmie w wyniku zmniejszenia aktywności funkcjonalnej odkładają się w tkankach mózgu) i upośledzenia czynności nerek. Alkoholicy są narażeni na ryzyko zachorowania na raka wątroby.

Diagnostyka

W diagnostyce alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywa zebranie wywiadu i identyfikacja długotrwałego nadużywania alkoholu przez pacjenta. Podczas konsultacji hepatolog lub gastroenterolog dokładnie dowiaduje się, jak długo, z jaką regularnością i w jakich ilościach pacjent pije alkohol.

W badaniach laboratoryjnych ogólne badanie krwi wykazało makrocytozę (toksyczny wpływ alkoholu na szpik kostny), leukocytozę i przyspieszone ESR. Może wystąpić niedokrwistość megablastyczna i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Zmniejszona liczba płytek krwi jest związana z zahamowaniem czynności szpiku kostnego, a także jest wykrywana jako objaw hipersplenizmu z podwyższonym ciśnieniem w układzie żyły głównej w marskości wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi obserwuje się wzrost aktywności AST i ALT (transferaz wątrobowych). Zwróć także uwagę na wysoką zawartość bilirubiny. Analiza immunologiczna ujawnia wzrost poziomu immunoglobuliny A. Gdy alkohol jest spożywany w średniej dziennej dawce ponad 60 g czystego etanolu w surowicy krwi, obserwuje się wzrost transferyny zubożonej w węglowodany. Czasami może nastąpić wzrost ilości żelaza w surowicy.

Dokładne zebranie wywiadu jest niezbędne do rozpoznania alkoholowej choroby wątroby. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanych napojów alkoholowych. W związku ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby u pacjentów z podejrzeniem choroby alkoholowej określa się zawartość alfa-fetoproteiny we krwi. Przy stężeniu powyżej 400 ng/ml sugeruje się obecność raka. Ponadto pacjenci mają naruszenie metabolizmu tłuszczów - wzrasta zawartość trójglicerydów we krwi.

Techniki instrumentalne, które pomagają zdiagnozować chorobę alkoholową, obejmują USG jamy brzusznej i wątroby, dopplerografię, CT, MRI wątroby, badania radionuklearne i biopsję tkanki wątroby.

Podczas wykonywania USG wątroby wyraźnie widoczne są oznaki zmian wielkości i kształtu, stłuszczenie wątroby (charakterystyczna hiperechogeniczność tkanek wątroby). USG dopplerowskie ujawnia nadciśnienie wrotne i podwyższone ciśnienie w układzie żył wątrobowych. Obrazowanie metodą rezonansu komputerowego i magnetycznego dobrze wizualizuje tkankę wątroby i jej układ naczyniowy. Skanowanie radionuklidów ujawnia rozlane zmiany w zrazikach wątrobowych, a także można określić szybkość wydzielania przez wątrobę i wytwarzania żółci. W celu ostatecznego potwierdzenia choroby alkoholowej wykonuje się biopsję wątroby do analizy histologicznej.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby

Warunkiem jest całkowite i ostateczne wyrzeczenie się alkoholu. Środek ten powoduje poprawę stanu, a we wczesnych stadiach stłuszczenia może doprowadzić do wyleczenia. Również pacjentom z alkoholową chorobą wątroby przepisuje się dietę. Pamiętaj, aby jeść z wystarczającą ilością kalorii, zbilansowaną zawartością białka, witamin i minerałów, ponieważ osoby nadużywające alkoholu często cierpią na hipowitaminozę i niedobór białka. Pacjentom zaleca się przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. Z ciężką anoreksją - żywienie pozajelitowe lub sondą.

Farmakoterapia obejmuje środki detoksykacyjne (terapia infuzyjna roztworami glukozy, pirydoksyną, kokarboksylazą). Niezbędne fosfolipidy służą do regeneracji tkanki wątrobowej. Przywracają strukturę i funkcjonalność błon komórkowych oraz stymulują aktywność enzymów i ochronne właściwości komórek. W ciężkiej postaci ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, które zagraża życiu pacjenta, stosuje się leki kortykosteroidowe. Przeciwwskazaniem do ich powołania jest obecność infekcji i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany jako hepatoprotektor. Ma również właściwości żółciopędne i reguluje metabolizm lipidów. Lek S-adenozylometionina służy do korygowania stanu psychicznego. Wraz z rozwojem przykurczów Dupuytrena początkowo leczy się je metodami fizjoterapeutycznymi (elektroforeza, refleksologia, terapia ruchowa, masaż itp.), A w zaawansowanych przypadkach stosuje się korekcję chirurgiczną.

Marskość wątroby wymaga leczenia objawowego i leczenia pojawiających się powikłań (krwawienia żylne, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa). W końcowej fazie choroby pacjentowi może być zalecane przeszczepienie wątroby od dawcy. Ta operacja wymaga ścisłej abstynencji od alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Prognozowanie i zapobieganie

Rokowanie zależy bezpośrednio od stopnia zaawansowania alkoholowej choroby wątroby, ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich i całkowitego odrzucenia alkoholu. Etap stłuszczenia jest odwracalny i przy odpowiednich środkach terapeutycznych czynność wątroby normalizuje się w ciągu miesiąca. Rozwój marskości sam w sobie jest niekorzystny (przeżycie 5 lat u połowy pacjentów) i grozi wystąpieniem raka wątroby. Zapobieganie alkoholowej chorobie wątroby obejmuje abstynencję od nadużywania alkoholu.