Trattamento conservativo dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori in pratica ambulatoriale. Argomento: insufficienza arteriosa cronica.
L'ostruzione arteriosa periferica cronica si verifica più spesso a causa dell'aterosclerosi. Altre cause meno comuni sono l'arterite infiammatoria, la malattia di Buerger, l'arterite a cellule giganti, l'arterite di Takayasu, la sindrome della trappola poplitea, la malattia avventizia cistica e il vasospasmo indotto da farmaci (angiopatia endocrina o indotta da farmaci). Le arteriopatie occlusive periferiche si dividono in varianti a seconda della localizzazione anatomica.
1. Malattia occlusiva aortoiliaca: “malattia dell'afflusso”; Sindrome di Leriche - aorta infrarenale e arterie iliache: impotenza, segni di ischemia dei muscoli glutei, delle cosce, claudicatio intermittente alle gambe. In assenza di concomitante ostruzione arteriosa dei vasi distali, l'ischemia irreversibile degli arti, di regola, non si sviluppa.
2. Malattia occlusiva al di sotto del legamento inguinale: “malattia dell'efflusso”; sono coinvolti il segmento femoropopliteo o i vasi della gamba, cioè al di sotto del legamento inguinale; il canalis adductorius (canale di Gunter) è il metodo più tipico di restringimento; claudicatio intermittente, dolore ai piedi a riposo. Senza trattamento, in circa il 10% dei pazienti entro 5 anni, la claudicatio intermittente raggiunge un livello tale da rendere necessaria l'amputazione dell'arto.
Indicazioni per l'intervento chirurgico per occlusione aortoiliaca: claudicatio intermittente moderata, minaccia di perdita degli arti (dolore a riposo, ulcere, cancrena) ed embolizzazione distale. Ci sono tre possibili tattiche operative.
1. Chirurgia di bypass: solitamente viene suturato un innesto vascolare di biforcazione dall'aorta sottorenale alle due arterie femorali comuni. In caso di processo unilaterale, è possibile eseguire un corrispondente bypass aortofemorale o ileofemorale unilaterale. Per lesioni bilaterali, anche in caso di manifestazioni cliniche monolaterali, è indicato l'intervento di bypass aortofemorale della biforcazione. Con l’intervento di bypass unilaterale, la malattia progredisce rapidamente verso il lato opposto a causa del “sintomo del furto”. Il materiale utilizzato è Dacron o politetrafluoroetilene (PTFE). L'efficacia dell'intervento è elevata (80-90% dei pazienti mantiene la pervietà dello shunt entro 5 anni), nonostante l'utilizzo di materiale sintetico per la protesi vascolare.
2. L'endarterectomia aortoiliaca è la tecnica di scelta se la diffusione della malattia è limitata all'aorta e alle arterie iliache comuni. L'efficacia dell'operazione è elevata se a. l'iliaca esterna non è influenzata dal processo aterosclerotico.
3. L'angioplastica transluminale percutanea è più adatta per i pazienti in cui l'area interessata del vaso è piccola e situata in a. iliaca communis o, talvolta, nell'aorta. L'efficacia dell'operazione diminuisce a seconda della posizione del processo aterosclerotico distale alla biforcazione a. iliaca communis.
Indicazioni all'intervento chirurgico trattamento con patologia occlusiva sotto il legamento inguinale, sono limitati a situazioni in cui esiste il pericolo di perdita di un arto o la claudicatio intermittente è piuttosto intensa. Sebbene l'endoarterectomia aperta possa essere la procedura di scelta per lesioni brevi del ramo superficiale di a. femoralis, l’opzione di intervento principale è l’intervento di bypass. L'angioplastica percutanea non fornisce risultati soddisfacenti nei pazienti con occlusione arteriosa cronica al di sotto del legamento di Pupart. In caso di violazione circolazione arteriosa sotto piega inguinale i chirurghi evitano di utilizzare protesi vascolari in materiale sintetico, poiché l'efficacia dell'intervento è drasticamente ridotta se non viene utilizzato un innesto autologo al di sotto di questa zona. Una vena autologa può essere utilizzata in posizione invertita o diritta. Se la vena non si inverte, vengono utilizzati diversi strumenti per rimuovere le valvole. Esiste anche una tecnica per preservare in situ uno shunt venoso autologo, quando la vena rimane quasi per tutta la sua lunghezza nel proprio letto.
L’efficacia dell’innesto di bypass venoso autologo sull’arto inferiore è del 60% o più entro 5 anni. L’efficacia dell’intervento di bypass nell’area sopra il ginocchio utilizzando una protesi vascolare in PTFE corrisponde approssimativamente all’efficacia del bypass autovenoso. L'uso di shunt in PTFE sotto il ginocchio è stato deludente, con solo un piccolo numero della durata di due anni.
La malattia di Burger
La malattia di Buerger, conosciuta anche come “tromboangioite cancellante”,è una variante della vasculite vascolare, riscontrata più spesso nei fumatori maschi di mezza età. Si tratta di una malattia rara che colpisce sia le arterie che le vene. Grado di coinvolgimento nel processo sistema arterioso differisce dalla situazione con l'aterosclerosi; con la malattia di Buerger la patologia si estende alle arterie piccole e più periferiche. La partecipazione alla malattia degli arti superiori è osservata nel 30% dei pazienti. Spesso si verificano flebiti superficiali ripetute, mentre vene profonde raramente colpito. La parte più importante della terapia è smettere di fumare tabacco a tutti i costi. È improbabile che sia possibile un intervento chirurgico diretto. La simpatectomia è stata eseguita più volte, ma la sua efficacia non è stata dimostrata.
Anatomia del sistema venoso
Le vene delle estremità sono classificate in tre gruppi o sistemi. C'è un sistema di vene profonde situato sotto la fascia che copre i muscoli. Le valvole nelle vene profonde hanno la funzione di dirigere il sangue al cuore. Esistere vene superficiali, localizzato in tessuto sottocutaneo arti. Anche le valvole delle vene superficiali sono orientate per dirigere il flusso sanguigno verso il cuore. Infine esiste un sistema di vene comunicanti che collega le vene profonde e superficiali. Nelle vene comunicanti le valvole sono orientate in modo tale che il flusso sanguigno avvenga dalle vene superficiali a quelle profonde. Il sistema delle vene comunicanti è maggiormente sviluppato lungo la superficie mediale della gamba, dove le vene comunicanti sono dette vene “perforanti”. Il flusso sanguigno attraverso le vene avviene secondo le fasi ciclo respiratorio. Durante l'inalazione pressione intra-addominale aumenta, e flusso sanguigno venoso lungo gli arti inferiori rallenta gradualmente. Durante l'espirazione, la pressione intra-addominale diminuisce e il flusso sanguigno venoso attraverso gli arti inferiori aumenta.
Trombosi venosa profonda
Virchow ha identificato tre meccanismi di sviluppo trombosi venosa: danno endoteliale, ipercoagulazione e stasi. Questi fattori spiegano l’elevata incidenza di trombosi venosa profonda (TVP) dopo l’intervento chirurgico. I coaguli di sangue che si verificano in un'area di rapido flusso sanguigno (arteria) sono solitamente grigio e sono composti principalmente da piastrine. Al contrario, i coaguli di sangue che si formano nei vasi con flusso sanguigno relativamente lento (vene) sono di colore rosso e sono costituiti principalmente da fibrina e globuli rossi.
Diagnosi di trombosi venosa profonda (TVP)
Diagnosi clinicaÈ noto che la TVP è incerta e pertanto sono pochi i test oggettivi che lo sono marcatori diagnostici. La venografia con contrasto rimane ancora un test che soddisfa i criteri del gold standard.
20 novembre alle 17:27 11549 0
Il trattamento dell’aterosclerosi è attualmente il compito più urgente della medicina. Ciò è dovuto principalmente alla diffusione di questa malattia, cosa c'entra in larga misura determinato dall’”invecchiamento” della popolazione e dall’insufficiente efficacia delle misure terapeutiche.
L'aterosclerosi è caratterizzata da un decorso costantemente progressivo: dopo 5 anni dall'esordio della malattia, il 20% dei pazienti soffre di episodi ischemici acuti non fatali (infarto miocardico o ictus) e il 30% dei pazienti muore a causa di essi.
La multifocalità, caratteristica dell'aterosclerosi, svolge un ruolo prognostico negativo, vale a dire danno a più aree vascolari contemporaneamente: vasi coronarici, arterie extra e intracraniche, arterie che forniscono sangue agli organi e ai vasi addominali arti inferiori.
L’“epidemia” di aterosclerosi è iniziata circa 100 anni fa e questa malattia era più comune tra le persone benestanti con una lunga aspettativa di vita. Nel 1904, al XXI Congresso del medicina Interna“È stato purtroppo affermato che in Ultimamente sotto la maschera di questa malattia sempre crescente, è sorto un terribile flagello, non inferiore nella sua gravità alla tubercolosi”.
Negli 85 anni del secolo scorso, solo negli USA e nell’URSS, più di 320 milioni di persone sono morte prematuramente per complicazioni causate dall’aterosclerosi. molto più che in tutte le guerre del XX secolo. Studi epidemiologici di massa hanno dimostrato che attualmente quasi tutte le persone soffrono di aterosclerosi, ma la gravità e la velocità del suo sviluppo variano ampiamente.
L'obliterazione dell'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori (0AAHK) è parte integrante componente problemi di trattamento delle malattie cordialmente- sistema vascolare, che rappresentano il 2-3% della popolazione totale e circa il 10% tra gli anziani.
Infatti, il numero di tali pazienti, dovuto a forme subcliniche (quando l'indice caviglia-braccio è inferiore a 0,9 e la claudicatio intermittente si manifesta solo con gravi attività fisica), 3-4 volte di più. Oltretutto, fasi iniziali l'aterosclerosi spesso non viene diagnosticata affatto sullo sfondo forme gravi malattia coronarica malattie cardiache o encefalopatia diskcircolatoria, soprattutto derivanti da un precedente ictus.
Secondo J. Dormandy, negli Stati Uniti e Europa occidentale La claudicatio intermittente clinicamente manifesta è stata rilevata in 6,3 milioni di persone (il 9,5% della popolazione totale del paese di età superiore ai 50 anni). Questi dati sono confermati dallo studio di Rotterdam (sono stati esaminati circa 8mila pazienti sopra i 55 anni), da cui segue che manifestazioni cliniche si è verificata insufficienza arteriosa degli arti inferiori nel 6,3% dei pazienti e forme subcliniche nel 19,1%, cioè 3 volte più spesso.
I risultati dello studio Framingham hanno mostrato che sotto i 65 anni gli uomini hanno 3 volte più probabilità di sviluppare lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori. Lo stesso numero di donne malate si verifica solo a 75 anni e oltre.
Fattori di rischio per l'insorgenza e lo sviluppo dell'OAANC.
Prima di parlare della patogenesi dell'OAANC è opportuno soffermarsi sui fattori di rischio. Questo è importante perché la loro identificazione mirata ed eliminazione tempestiva può avere un impatto significativo sull’aumento dell’efficacia del trattamento. Il concetto di fattori di rischio oggi è alla base sia del primario che del prevenzione secondaria malattia cardiovascolare.Loro caratteristica principaleè potenziare le azioni degli altri. Da ciò consegue la necessità impatto complesso in quei momenti, la cui correzione è fondamentalmente possibile (nella letteratura mondiale ci sono 246 fattori che possono influenzare l'insorgenza e il decorso dell'aterosclerosi). In breve sulla prevenzione dei principali possiamo dire: “smetti di fumare e cammina di più”.
I principali e più noti punti eziologici sono età anziana, fumo, insufficiente attività fisica, Non dieta bilanciata, ipertensione arteriosa, diabete mellito, dislipidemia.
Questi segni determinano l'inclusione dei pazienti nel gruppo alto rischio. La combinazione di diabete e malattia coronarica (CHD) è particolarmente sfavorevole. È ben noto anche il ruolo dei disturbi del metabolismo lipidico, principalmente dell’aumento dei livelli di lipoproteine a bassa densità e della diminuzione del colesterolo alfa.
Il fumo è estremamente sfavorevole all’insorgenza e alla progressione dell’OAANC, portando a:
Maggiore concentrazione di liberi acidi grassi e riducendo i livelli di lipoproteine alta densità;
. aumentare l'aterogenicità delle lipoproteine a bassa densità a causa della loro modificazione ossidativa;
. disfunzione endoteliale, accompagnata da una diminuzione della sintesi della prostaciclina e da un aumento del trombossano A2;
. proliferazione delle cellule muscolari lisce e aumento della sintesi del tessuto connettivo nella parete vascolare;
. diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue, aumento dei livelli di fibrinogeno;
. un aumento della concentrazione di carbossiemoglobina e un deterioramento del metabolismo dell'ossigeno;
. aumento dell'aggregazione piastrinica e diminuzione dell'efficacia dei farmaci antipiastrinici;
. aggravamento della carenza di vitamina C esistente, che in combinazione con sfavorevole fattori ambientali influenza negativamente i meccanismi di difesa immunitaria.
Insieme a analisi dettagliataè stato dimostrato che vari parametri del metabolismo lipidico influenzano lo sviluppo del processo aterosclerotico omocisteinemia. Un aumento dell’omocisteina plasmatica di 5 µmol/L porta allo stesso aumento del rischio di aterosclerosi di un aumento dei livelli di colesterolo di 20 mg/dL.
È stata identificata una relazione diretta tra alto livello omocisteina e mortalità per malattie cardiovascolari.
È stata trovata una correlazione positiva tra le malattie cardiovascolari e il livello di acido urico, che è abbastanza paragonabile ad altri fattori di rischio metabolico. Una maggiore concentrazione di acido urico migliora l'ossigenazione delle lipoproteine a bassa densità, favorisce la perossidazione lipidica e un aumento della produzione di radicali liberi dell'ossigeno.
Lo stress ossidativo e l’aumentata ossigenazione delle LDL nella parete arteriosa contribuiscono alla progressione dell’aterosclerosi. È stata trovata una relazione particolarmente forte tra il livello di acido urico e l'ipertrigliceridemia e, di conseguenza, con sovrappeso corpi. Quando la concentrazione di acido urico è superiore a 300 µmol/l, i fattori di rischio metabolico sono più pronunciati.
Particolare attenzione è attualmente rivolta ai fattori di rischio trombogenico. Questi includono una maggiore aggregazione piastrinica, livello aumentato fibrinogeno, fattore VII, inibitore dell'attivatore del plasminogeno, attivatore tissutale del plasminogeno, fattore di von Willebrand e proteina C, nonché una diminuzione della concentrazione di antitrombina III.
Sfortunatamente, la determinazione di questi fattori di rischio nella pratica clinica ha poca importanza pratica ed è di importanza teorica piuttosto che pratica. Ad esempio, la domanda su uso profilattico disaggreganti piastrinici lavoro pratico deciso esclusivamente sulla base dei dati clinici; in questo caso, di regola, non viene presa in considerazione la presenza o l'assenza di eventuali marcatori di trombosi di laboratorio.
Secondo i nostri dati, i fattori di rischio per lo sviluppo dell'OAANC includono anche prima malattie passate fegato e vie biliari, eseguito in in giovane età appendicectomia o tonsillectomia, nonché esercizi sport professionistici seguita da una forte limitazione dell’attività fisica.
I suddetti fattori di rischio per l'insorgenza e lo sviluppo dell'OAANC devono essere presi in considerazione nell'algoritmo diagnostico al fine di identificarli e la successiva possibile eliminazione.
Negli ultimi anni l’attenzione dei ricercatori è stata attirata marcatori infiammatori. Si ritiene che i cambiamenti infiammatori nella placca aterosclerotica la rendano più vulnerabile e aumentino il rischio di rottura.
Possibili cause di infiammazione possono essere agenti infettivi, in particolare Chlamydia pneumoniae o citomegalovirus. Numerosi studi lo dimostrano infezione cronica la parete arteriosa può contribuire all’aterogenesi. L’infiammazione può essere causata anche da fattori non infettivi, tra cui lo stress ossidativo, le lipoproteine modificate e i disturbi emodinamici che causano danni endoteliali.
Il marcatore più affidabile dell'infiammazione è il livello della proteina C-reattiva (va notato che diminuisce con la terapia correggente i lipidi, in particolare con l'uso delle statine).
In condizioni di carenza di ossigeno, il ruolo della glicolisi anaerobica aumenta, e dopo l'attivazione iniziale viene progressivamente inibito, fino all'arresto. Il conseguente accumulo di ioni idrogeno è accompagnato da acidosi metabolica, che danneggia le membrane cellulari.
Ci sono due fasi di aterogenesi. Nella prima fase si forma una placca aterosclerotica “stabile”, che restringe il lume del vaso e quindi interrompe il flusso sanguigno, portando all'insufficienza circolatoria arteriosa.
Nella seconda fase si verifica la “destabilizzazione” della placca, che diventa soggetta a rottura. Il suo danno porta alla formazione di un coagulo di sangue e allo sviluppo di eventi vascolari acuti: infarto miocardico o ictus, nonché ischemia critica degli arti.
Lesioni patogenetiche arterie periferiche possono essere suddivisi in tre gruppi: aterosclerosi, macro e microvasculite (tromboangioite obliterante, aortoarterite aspecifica, malattia di Raynaud). Separatamente, dovrebbero essere considerate le microangiopatie diabetiche e l'aterosclerosi che si sono sviluppate in background diabete mellito(di solito tipo 2).
Sono caratterizzati dalla presenza di processi autoimmuni pronunciati, da un aumento del livello circolante e presente nei tessuti complessi immunitari, periodi di esacerbazione, sviluppo più frequente di disturbi trofici e un decorso "maligno".
Diagnosi di OAANC.
Compiti misure diagnostiche con OAANC, oltre all'identificazione dei fattori di rischio, sono:Differenziare le malattie vascolari da quelle secondarie sindromi vascolari accompagnamento di altre malattie “non vascolari”. In altre parole, stiamo parlando sulla differenza tra la vera sindrome di claudicatio intermittente, che caratterizza l'uno o l'altro stadio di insufficienza arteriosa degli arti inferiori, da una serie di altri disturbi, il più delle volte legati a disordini neurologici o manifestazioni di patologia del sistema muscolo-scheletrico;
Determinazione della forma nosologica della malattia vascolare, in particolare differenziazione dell'aterosclerosi obliterante, dell'aortoarterite aspecifica, della tromboangioite obliterante, dell'angiopatia diabetica e di altre lesioni vascolari più rare. Va notato che ciò ha un chiaro significato pratico, influenzando la scelta delle tattiche terapeutiche e della prognosi della malattia;
Stabilire la localizzazione delle lesioni vascolari occlusive-stenotiche, che è importante, innanzitutto, per decidere la possibilità del trattamento chirurgico e le sue caratteristiche;
Rivelando malattie concomitanti- diabete mellito, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, ecc. È particolarmente importante, insieme al danno alle arterie degli arti inferiori, valutare il grado di danno aterosclerotico ad altre regioni vascolari (multifocalità del processo aterosclerotico), che può avere un impatto significativo su tattiche terapeutiche;
Effettuare ricerca di laboratorio, tra i quali il più importante è la valutazione dello stato del metabolismo lipidico. Allo stesso tempo, è del tutto insufficiente determinarlo solo colesterolo totale. È necessario avere dati sul livello dei trigliceridi, delle lipoproteine a bassa e ad alta densità con il calcolo del coefficiente di aterogenicità;
Valutazione della gravità dell'insufficienza arteriosa. A questo scopo viene solitamente utilizzata la classificazione Fontaine-Pokrovsky, basata sulle manifestazioni cliniche dell'ischemia.
Classificazione della gravità dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori nei pazienti con OAANC
La classificazione si basa su una valutazione della capacità di camminare, vale a dire distanza percorsa prima della comparsa del dolore, espressa in metri. Ha bisogno di chiarimenti, ad es. unificazione della velocità di cammino (3,2 km all'ora) e della gravità del dolore ischemico nell'arto inferiore interessato (distanza percorsa senza dolore o dolore ischemico massimo tollerato).
Se in pazienti con stadi compensati di insufficienza arteriosa questo metodo, seppure con una certa soggettività, consente di ottenere e utilizzare le informazioni ottenute nella pratica clinica, quindi in presenza di “dolore a riposo” è necessario un approccio diverso per valutarne la presenza e la gravità di questa sindrome.
Qui ce ne sono due possibili approccio clinico- determinazione del tempo durante il quale il paziente può trattenere l'arto interessato posizione orizzontale, oppure scoprire quante volte il paziente dovrebbe abbassare gli arti colpiti dal letto durante la notte (entrambi questi indicatori sono correlati).
In presenza di disturbi trofici si valuta il volume della lesione, la presenza di gonfiore dell'arto, la prospettiva di salvare parte dell'arto o la necessità di un'amputazione “alta”. In questi stadi di insufficienza arteriosa, i metodi diagnostici strumentali sono di maggiore importanza.
Informazioni più oggettive sulla valutazione della capacità di camminare sono fornite da un test su tapis roulant (tapis roulant), soprattutto esteso (con registrazione dell'ABI e del relativo tempo di recupero).
Tuttavia, nella pratica clinica viene eseguita raramente a causa della presenza di gravi malattie concomitanti (malattia coronarica, ipertensione arteriosa, ecc.) e di frequenti danni al sistema muscolo-scheletrico nella maggior parte dei pazienti. Inoltre, la sua attuazione è ostacolata da forme scompensate di insufficienza arteriosa cronica (ischemia critica dell'arto colpito).
Il concetto di “ischemia critica” ha iniziato ad essere utilizzato attivamente nella pratica clinica dopo la pubblicazione dei documenti Consenso europeo(Berlino, 1989), in cui la caratteristica principale di questa condizione era chiamata “dolore a riposo”, che corrisponde al 3° stadio dell’insufficienza arteriosa degli arti inferiori.
In questo caso, il valore della pressione sanguigna nella parte inferiore della gamba può essere superiore a 50 mm Hg. Art., e al di sotto di tale valore. In altre parole, la 3a fase si divide nelle sottofasi 3a e 3b. La loro principale differenza è la presenza o l'assenza di edema ischemico del piede o della gamba e il tempo durante il quale il paziente può mantenere la gamba orizzontalmente.
Comprendeva anche l’ischemia critica” manifestazioni iniziali» Fase 4, che, a nostro avviso, necessita anch'essa di chiarimenti. È necessario distinguere i casi in cui è possibile limitarsi all'amputazione delle dita dell'arto o della parte di piede interessata (4a), nella prospettiva di preservare la funzione di sostegno, e quelle forme in cui è necessario un intervento “alto” ” amputazione e, di conseguenza, perdita della funzione di sostegno dell'arto (4b).
Altro punto da chiarire è lo stadio 1, che dovrebbe comprendere anche i casi subclinici di insufficienza arteriosa cronica.
La possibilità di distinguerli è apparsa grazie all'introduzione di pratica clinica angioscanning duplex e l’emergere dei concetti di placca “emodinamicamente insignificante” ed “emodinamicamente significativa”.
L'uso di questa classificazione modificata (Tabella 1) rende possibile definire e individualizzare molto più chiaramente le tattiche di trattamento e valutare l'efficacia delle misure terapeutiche.
Tabella 1. Classificazione della gravità dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori (versione modificata)
Trattamento conservativo dei pazienti con OAANC.
Fasi cure mediche i pazienti affetti da OAANC includono una clinica distrettuale (dove i chirurghi trattano pazienti affetti da OAANC) e un ospedale (dipartimenti specializzati chirurgia vascolare, reparti di chirurgia generale o terapeutica).Si presume che esista una stretta relazione tra loro con la consapevolezza che il collegamento di base processo di guarigione nei pazienti con malattia cronica obliterante delle arterie degli arti inferiori (CO3ANK) la terapia viene effettuata in ambito ambulatoriale.
La rapida crescita e i successi della chirurgia vascolare portano talvolta all’oblio metodi conservativi trattamenti, che spesso sono limitati a percorsi individuali terapia intensiva effettuato in un ospedale.
La situazione attuale della pratica angiologica è caratterizzata da un progressivo riconoscimento (ancora, purtroppo, lungi dall'essere completo) del ruolo fondamentale dell'adeguata terapia conservativa per migliorare i risultati a lungo termine della chirurgia vascolare.
C'è anche la comprensione della necessità di aumentare il livello di pazienti ambulatoriali cure mediche e organizzazione di un sistema di monitoraggio del dispensario per i pazienti con OAANC.
Sfortunatamente, è ancora scientificamente provato e dimostrato dalla pratica clinica programmi Non esiste alcun trattamento per i pazienti affetti da OAANC. Non è stato determinato il ruolo della terapia conservativa effettuata in regime ambulatoriale trattamento di base pazienti affetti da questa patologia.
La stragrande maggioranza degli studi (e, di conseguenza, delle pubblicazioni) sul problema trattamento conservativo La natura dell'OAANC è, di norma, quella di valutare l'efficacia dei singoli prodotti farmaceutici o di altri metodi di trattamento di questi pazienti. Pubblicazioni dedicate a approccio sistematico nel trattamento dei pazienti con OAANC, praticamente nessuno.
Una valutazione comparativa dei risultati del trattamento per l'OAANC ha mostrato che la sua efficacia in uno speciale centro ambulatoriale di angiologia è significativamente più elevata rispetto a una clinica normale, dove è stato notato solo il 40% circa. risultati positivi(nessuna progressione della malattia).
Nel centro di angiologia questa cifra è, in media, dell'85% ed è rimasta stabile negli ultimi 10 anni. Il risultato di un trattamento efficace dell’OAANC è un aumento significativo della qualità della vita dei pazienti, vale a dire caratteristiche del funzionamento fisico, psicologico, emotivo e sociale in base alla sua percezione soggettiva.
La nostra esperienza nel trattamento conservativo dei pazienti con OAANC in condizioni pratica ambulatoriale ci permette di trarre alcune conclusioni di seguito riportate.
Principi di base del trattamento per i pazienti con OAANC:
La terapia conservativa è necessaria assolutamente per tutti i pazienti affetti da OAANC, indipendentemente dallo stadio della malattia;
. fondamentale è trattamento ambulatoriale;
. il trattamento effettuato in ospedale, compreso l'intervento chirurgico, è solo un'aggiunta alla terapia conservativa ambulatoriale;
. Il trattamento conservativo dei pazienti con OAANC deve essere continuo;
. i pazienti dovrebbero essere informati sull'essenza
. della tua malattia, principi di trattamento e controllo della tua condizione.
Principali aree di trattamento:
Eliminazione (o riduzione dell'influenza di) fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della malattia con attenzione speciale sull'attività fisica dosata;
. inibizione maggiore attività piastrine (terapia antipiastrinica), che migliora la microcircolazione, riduce il rischio di trombosi e limita il processo di aterogenesi nella parete vascolare. Questa direzione il trattamento deve essere continuo. Il farmaco principale utilizzato a questo scopo è l'aspirina, che viene gradualmente sostituita da altri mezzi efficaci(clopidogrel, ticlodipina);
. terapia ipolipemizzante, inclusa l'assunzione di varie agenti farmacologici, nonché alimentazione razionale, attività fisica, cessazione del fumo;
. ricezione farmaci vasoattivi influenzando principalmente la macro e la microcircolazione: pentossifillina, dipiridamolo, preparati di acido nicotinico, buflomedil, piridinolo carbammato, mydocalm, ecc.;
. miglioramento e attivazione dei processi metabolici (solcoseryl o actovegin, tanakan, varie vitamine), compresi gli antiossidanti (assunzione di vari agenti farmacologici, smettere di fumare, aumento dell'attività fisica, ecc.);
. metodi non farmacologici— fisioterapia, emoterapia quantistica, trattamento Spa, educazione fisica generale, allenamento a camminare - come principale fattore di stimolazione circolazione collaterale;
. Separatamente vanno evidenziati i farmaci polivalenti, in particolare i prostanoidi (PGE1 - vasaprostan, alprostan) - i più efficaci nel trattamento dei disturbi circolatori gravi e critici alle estremità.
Va notato che il vazaprostan, introdotto nella pratica clinica nel 1979, ha cambiato radicalmente il nostro atteggiamento nei confronti delle possibilità di trattamento conservativo di pazienti così gravemente malati.
Anche i farmaci per la terapia enzimatica sistemica (wobenzym e flogenzyme) sono molto efficaci. I farmaci multiuso, in un modo o nell'altro, portano a un miglioramento della microcircolazione, all'inibizione dell'aumento dell'attività piastrinica e dei leucociti, all'attivazione della fibrinolisi, all'aumento dell'immunità, alla riduzione dell'edema, dei livelli di colesterolo e una serie di altri effetti.
Tutte le aree di trattamento di cui sopra dovrebbero essere implementate nel lavoro pratico. Il compito del medico è determinare l’ottimale situazione clinica farmaci (o mezzi non farmacologici) - che rappresenta ciascuna direzione del trattamento, tenendo conto del potenziamento degli effetti.
Per quanto riguarda l'eliminazione dei fattori di rischio (se ciò è possibile in linea di principio), questo dovrebbe essere cercato in tutti i casi e ciò contribuirà sempre, in un modo o nell'altro, al successo del trattamento nel suo insieme.
Va notato che l'attuazione di questo compito dipende in gran parte dalla comprensione da parte del paziente dell'essenza della malattia e dei principi del suo trattamento. Il ruolo del medico in questo caso è essere in grado di convincere e forma accessibile spiegare Influenza negativa questi fattori. La limitazione dell’influenza dei fattori di rischio comprende anche una serie di interventi farmacologici.
Ciò vale per la correzione del metabolismo lipidico, i cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue, l'abbassamento dei livelli di omocisteina (prendendo acido folico, vitamine B6 e B12), acido urico (assumendo allopurinolo, losartan, ieradipina), ecc.
Riteniamo che l'utilizzo di una delle aree più importanti della farmacoterapia per i pazienti affetti da OAANC disaggreganti piastrinici, cioè. inibitori dell'aumento dell'attività piastrinica che si sviluppa quando la parete arteriosa è danneggiata.
Questi farmaci riducono la funzione secretoria delle piastrine, riducono la loro adesione all'endotelio, migliorano la funzione endoteliale e stabilizzano le placche aterosclerotiche, prevenendo lo sviluppo di sindromi ischemiche acute.
Clinicamente ciò si manifesta con un miglioramento della microcircolazione, un ridotto rischio di trombosi, l’inibizione dei processi di aterogenesi, una maggiore capacità di camminare, ad es. regressione dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori.
I farmaci antipiastrinici comprendono, innanzitutto, l'aspirina (dosi da 50 a 325 mg al giorno). Tuttavia, i suoi svantaggi - effetto ulcerogeno, scarsa prevedibilità dell'effetto e mancanza di una chiara dipendenza dalla dose - ne limitano significativamente l'uso clinico.
Gli antagonisti selettivi dei recettori piastrinici dell'ADP del gruppo delle tienopiridine - in particolare clopidogrel (Plavika) e ticlopidina (Ticlo) - sono praticamente esenti da questi svantaggi.
I farmaci sono ben tollerati e possono essere utilizzati per lungo tempo. Regolare dose terapeutica Clopidogrel è 75 mg al giorno, ticlopidina è 500 mg al giorno. Per il successo effetto rapido(che può essere necessario, prima di tutto, nella pratica cardiologica) utilizzare dosi di carico (300 mg di clopidogrel o 750 mg di ticlopidina una volta, seguiti da un passaggio alla dose standard).
Il rafforzamento dell'effetto antipiastrinico può essere ottenuto combinando l'aspirina con farmaci del gruppo delle tienopiridine (Plavike, Tiklo, Tiklid). Ciò dovrebbe essere fatto in caso di gravi disturbi aterosclerotici (ad esempio, un precedente infarto o ictus ischemico).
Anche l’efficacia di questo approccio è giustificata casi frequenti resistenza all'aspirina. Va sottolineato che i farmaci antipiastrinici potenziano l’effetto di molti altri medicinali, in particolare pentossifillina, acido nicotinico, dipiridamolo. Anche la cessazione del fumo, l’aumento dell’attività fisica e la terapia ipolipemizzante contribuiscono a ridurre l’aumento dell’attività piastrinica.
Il ruolo della terapia antipiastrinica è estremamente importante nei pazienti con diabete mellito, che sono particolarmente caratterizzati dallo sviluppo della microangiopatia e della sua forma più grave, la neuropatia.
Un'altra area altrettanto importante della terapia conservativa per i pazienti affetti da OAANC è la correzione dei disturbi metabolismo dei lipidi, compresa la farmacoterapia (statine, farmaci omega-3, preparati a base di aglio, calcio-antagonisti, antiossidanti), aumento dell'attività fisica, cessazione del fumo, alimentazione razionale, che include principalmente l'assenza di eccesso di cibo, la limitazione di grassi animali e carboidrati.
Questa direzione è anche obbligatoria e permanente; può essere implementata sotto forma di uso continuo di uno dei suddetti farmaci (di solito dal gruppo delle statine o dei fibrati), o alternativamente assumendo vari farmaci che hanno anche un effetto su metabolismo dei lipidi, ma meno pronunciato.
L'agente terapeutico ipolipemizzante è FISHant-S, sviluppato presso la Clinica di Chirurgia della Facoltà dell'Università Medica Statale Russa. È un prodotto biologicamente attivo supplemento di cibo, creato sulla base olio bianco(la frazione più pura Olio di vaselina) e pectina. Di conseguenza, viene creata una complessa microemulsione multicomponente che aiuta a migliorare i processi metabolici.
FISHant-S può anche essere classificato come enterosorbente attivo. La sua azione si basa sul blocco della circolazione enteroepatica acidi biliari(effettuata utilizzando olio bianco situato all'interno di una capsula di pectina-agar) e la loro evacuazione dal corpo. La pectina e l'agar-agar contenuti in FISHANT-S aiutano anche a normalizzare la microflora intestinale.
La differenza tra questo prodotto è l'inerzia dei suoi componenti costitutivi, che non vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale e non interferiscono con la funzionalità epatica. Di conseguenza, il livello di colesterolo e delle sue frazioni nel corpo diminuisce significativamente. FISHant-S viene assunto una volta alla settimana. Quando lo prendi, è possibile un allentamento delle feci a breve termine.
Promozione attività antiossidante sangue richiede la cessazione del fumo, l'attività fisica e la farmacoterapia (vitamine E, A, C, preparati a base di aglio, antiossidanti naturali e sintetici).
Scopo dell'ammissione farmaci vasoattivi ha un effetto diretto sull'emodinamica, in particolare sul tono vascolare e sulla microcircolazione (pentossifillina, dipiridamolo, prostanoidi, preparati a base di acido nicotinico, reopoliglucina, buflomedil, naftidrofuril, piridinolo carbammato, dobesilato di calcio, sulodexide, ecc.).
Per correggere i disordini metabolici vengono utilizzate varie vitamine, microelementi, terapia enzimatica sistemica, tanakan, solcoseryl (Actovegin), immunomodulatori, ATP, AMP, dalargin, ecc .. Anche la normalizzazione della funzione è importante tratto gastrointestinale(eliminazione della disbatteriosi).
Nel trattamento dell'OAANC viene sempre più utilizzata la terapia enzimatica sistemica, i cui meccanismi d'azione corrispondono in gran parte alle caratteristiche patogenetiche di questa malattia, contribuendo a migliorare la microcircolazione e a ridurre il livello di lipoproteine aterogene, aumentando l'immunità.
La durata del trattamento può variare ampiamente, ma dovrebbe essere di almeno 3 mesi.
Con maggiore gravità della malattia (ischemia critica, ulcere trofiche, microangiopatia diabetica) si consiglia prima di utilizzare phlogenzym (2-3 compresse 3 volte al giorno per almeno 1-2 mesi, poi a seconda della specifica situazione clinica), poi Wobenzym (4-6 compresse 3 volte al giorno).
Include anche la terapia conservativa per i pazienti con OAANC camminata di allenamento - praticamente l'unica attività che stimola il flusso sanguigno collaterale (1-2 ore di cammino al giorno con conseguimento di dolore ischemico nell'arto colpito e sosta obbligatoria per riposo).
Anche la fisioterapia e il trattamento in sanatorio svolgono un certo ruolo positivo nel programma di trattamento complessivo per i pazienti affetti da OAANC.
Siamo convinti che il trattamento dei pazienti affetti da OAANC non possa essere efficace senza l'uso di speciali schede di registrazione delle prescrizioni. Senza di essi, né il paziente né il medico possono seguire e monitorare chiaramente le raccomandazioni formulate.
Inoltre, sono necessari per mantenere la continuità del trattamento fornito da diverse istituzioni. Tale tessera deve essere conservata sia dal paziente che dal medico curante. La sua presenza consente inoltre un'implementazione più coerente misure terapeutiche consigliato dai consulenti medici. Rende anche più semplice la registrazione del consumo di medicinali.
Riteniamo che questo approccio al trattamento dei pazienti con OAANC sia economicamente vantaggioso, poiché nella stragrande maggioranza dei pazienti è possibile arrestare la progressione dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori. Secondo i nostri calcoli, il costo è massimo opzione semplice il trattamento dei pazienti con OAANC ammonta a circa 6,5 mila rubli all'anno.
Se utilizzato più di farmaci costosi richiesto per gli stadi più gravi della malattia - fino a 20 mila rubli; con scompenso della circolazione periferica, i costi del trattamento aumentano a 40 mila rubli. I costi delle misure riabilitative sono particolarmente elevati (sia da parte del paziente che da parte del paziente). istituzioni mediche) in caso di amputazione dell'arto interessato.
Ecco perché tempestivo, adeguato e trattamento efficace sembra giustificato sia dal punto di vista clinico che economico.
Ancora una volta riteniamo necessario sottolinearne l'importanza osservazione del dispensario alla base dell'organizzazione del processo di trattamento per l'OAANC.
Include:
Consultazioni con i pazienti almeno 2 volte l'anno e più spesso in stadi gravi di insufficienza arteriosa. Allo stesso tempo viene monitorata l’attuazione delle prescrizioni del medico e vengono fornite ulteriori raccomandazioni;
Determinare l’efficacia del trattamento mediante:
- valutazione della capacità di camminare a passi, che deve essere registrata tessera ambulatoriale(la registrazione in contatori è imprecisa);
— determinazione della dinamica del processo aterosclerotico, sia nelle arterie degli arti inferiori che in altre regioni vascolari mediante angioscanning ad ultrasuoni;
— registrazione della dinamica dell'indice caviglia-braccio, come indicatore principale e più accessibile che caratterizza lo stato della circolazione periferica;
— monitoraggio dello stato del metabolismo lipidico.
Il trattamento delle malattie concomitanti è importante. Ciò vale innanzitutto per la malattia coronarica, l'insufficienza cerebrovascolare, l'ipertensione arteriosa e il diabete mellito. Possono avere un impatto significativo sulla natura del programma di trattamento per i pazienti affetti da OAANC e sulla sua prognosi.
Dopo aver familiarizzato con le linee guida di cui sopra, sorge una domanda del tutto logica: chi dovrebbe implementarle nella pratica? Attualmente, le funzioni di ansologista-terapista, in virtù di tradizioni consolidate, sono svolte da chirurghi di policlinici, la cui formazione avanzata richiede l'organizzazione di un sistema di formazione post-laurea.
In futuro, dopo l'approvazione della specialità “angiologia e chirurgia vascolare” e la risoluzione dei problemi del personale, sarà necessario organizzare sale di angiologia nelle cliniche e, successivamente, centri di angiologia interclinica, dove il personale medico più qualificato e altro ancora saranno concentrate le moderne attrezzature diagnostiche.
La funzione principale di questi centri è il lavoro di consulenza. Attualmente, il principale "conduttore" del processo di trattamento nell'OAANK rimane il chirurgo della clinica distrettuale.
Sulla base di molti anni di esperienza, riteniamo che un'adeguata terapia conservativa, effettuata prevalentemente in regime ambulatoriale, possa aumentare significativamente il numero di risultati soddisfacenti nel trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica delle estremità. L'attuazione di questo compito non richiede il coinvolgimento di risorse materiali significative.
Trascrizione
1 Ministero della Sanità Federazione Russa Budget statale Istituto d'Istruzione Più alto formazione professionale"Ricerca nazionale russa Università di Medicina prende il nome da N.I. Pirogov" Insufficienza arteriosa cronica (seconda edizione, rivista e ampliata) Mosca 2015
2 Insufficienza arteriosa cronica. Manuale didattico e metodologico. A cura del capo del Dipartimento di Malattie Chirurgiche della 2a Facoltà di Pediatria, Università Nazionale Russa di Ricerca Medica, Dr. Scienze mediche, Professor A.A. Shchegolev. - M.; GBOU VPO "RNIMU", pag. ISBN Manuale didattico e metodologico “Insufficienza arteriosa cronica” è dedicato ad una delle sezioni di chirurgia vascolare d'urgenza, studiata nel corso di malattie chirurgiche dagli studenti del 3°, 4° e 5° anno dei reparti diurni e serali del Dipartimento di Chirurgia Malattie della 2a Facoltà di Pediatria, RNRMU. Il manuale fornisce informazioni di base sull'eziologia e la patogenesi, la classificazione, il quadro clinico, la diagnosi e il trattamento dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica. Il manuale educativo e metodologico è destinato agli studenti del terzo, quarto e quinto anno dei dipartimenti diurni e serali del Dipartimento di Malattie Chirurgiche della 2a Facoltà di Pediatria, Università Nazionale Russa di Ricerca Medica, nonché a studenti laureati, stagisti, e residenti chirurgici. Compilato da: Ph.D., Mutaev M.M., Ph.D. Papoyan S.A. Revisori: Dottore in Scienze Mediche, Professore Dottore in Scienze Mediche, Professore V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN GBOU HPE “RNIMU dal nome NI. Pirogov", 2015.
3 Ministero della Salute della Federazione Russa Istituto di istruzione statale di bilancio di istruzione professionale superiore “Università medica nazionale di ricerca russa intitolata a N.I. Pirogov" Insufficienza arteriosa cronica Manuale didattico e metodologico per studenti, specializzandi, dottorandi, stagisti e stagisti a cura del Dottore in Scienze Mediche, Professor A.A. Shchegolev (seconda edizione, rivista e ampliata) Mosca 2015
if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) ( continua; ) // $snip = Library::get_smart_snippet($text, DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = Libreria::get_text_chunks($testo, 4); ?>4 Indice: Definizione 5 Cause della CAH 5 Sintomi dell'insufficienza arteriosa cronica 6 Classificazione clinica 7 Principi diagnostici 7 Algoritmo diagnostico per HAN 9 - Diagnosi differenziale 10 Metodi speciali studi 10 - Ecografia Doppler 10 - Test su tapis roulant 11 - Duplex scansione ad ultrasuoni monitoraggio transcutaneo dei gas (ossimetria) 11 - dopplerografia laser (flussometria) 12 - angiografia 12 Tattiche di trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica Principi di trattamento conservativo 13 - Chirurgia. : 14 Aterosclerosi obliterante 15 Aterosclerosi dilatante 21 - Aneurisma aorta toracica 22 - Aneurisma aorta addominale 23 Complicanze di aneurisma aterosclerotico 23 Tromboangioite obliterante. 26 Malattia di Raynaud 30 Aortoarterite aspecifica. 31 Angiopatia diabetica 32 Monitoraggio dispensario dei pazienti con CA 32 4
5 Insufficienza arteriosa cronica (CAI): L'insufficienza arteriosa cronica è una sindrome caratterizzata da un decorso lento e progressivo con obliterazione del lume delle arterie, che porta allo sviluppo ischemia cronica arti. Le malattie del letto arterioso sono condizioni patologiche che accompagnano una persona per tutta la vita. Cause dell'AC: 1. Aterosclerosi obliterante 2. Tromboangioite obliterante 3. Aortoarterite aspecifica 4. Angiopatia diabetica 5. Malattia di Raynaud La principale causa di lesioni occlusive dell'aorta e arterie principali con lo sviluppo dell'insufficienza arteriosa cronica l'aterosclerosi è -81,6%. L'aortoarterite non specifica, come causa dello sviluppo della CAN, rappresenta il 9%, l'angiopatia diabetica - 6%, la tromboangioite obliterante - 1,4%, la malattia di Raynaud - 1,4%. Tra la fine degli anni '40 e l'inizio degli anni '50 apparve una nuova direzione nella chirurgia: la chirurgia dell'aterosclerosi. Un passo importante nella storia della chirurgia vascolare c'è stato lo sviluppo di protesi arteriose sintetiche, che hanno permesso di realizzarne di radicali operazioni di recupero sull'aorta e sulle arterie principali. (B.V. Petrovsky, 1960; V.S. Savelyev, S.V. Ryneisky, 1961; M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot nel 1950 fu il primo ad eseguire la resezione della biforcazione aortica in caso di trombosi con sostituzione con innesto. 5
6 Sintomi di ostruzione arteriosa cronica: 1. Dolore: durante l'esercizio e a riposo (“claudicatio intermittente”) - la principale sindrome clinica delle lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori; Il dolore si manifesta quando si cammina su un terreno pianeggiante, di solito all’improvviso e non scompare rapidamente. Il paziente è costretto a fermarsi per compensare l'ischemia muscolare a riposo. Quando si sale in salita o si salgono le scale, il dolore si manifesta più velocemente. in “claudicatio intermittente” non limitante: il dolore non è grave, il movimento è possibile; V Limitazione della “claudicatio intermittente” - dolore intenso, sosta forzata; A seconda del livello delle lesioni aterosclerotiche: elevata “claudicatio intermittente” - dolore nella regione glutea e nella coscia (con occlusione dell'aorta e dell'arteria iliaca), tipica “claudicatio intermittente” - dolore nella parte inferiore della gamba (con occlusione delle arterie di il segmento femoro-popliteo), Bassa “claudicatio intermittente” - dolore al piede (occlusione delle arterie della gamba); 2. Parestesia (intorpidimento e freddezza degli arti inferiori); 3. Iperidrosi (umidità pelle con tromboangite, secchezza e desquamazione della pelle, formazione di crepe cutanee, unghie fragili - con aterosclerosi); 4. Osteoporosi; 5. Scomparsa attaccatura dei capelli; 6
7 6. Atrofia dei muscoli, della pelle e del grasso sottocutaneo (sintomo di “dito vuoto” o “calcagno vuoto”; se premuto, l'impronta rimane a lungo); 7. Cambiamenti necrotici- Ulcere (di solito nella zona del tallone e delle falangi delle dita), cancrena distale. Classificazione Fontaine-Pokrovsky dell'HAN: Stadio I: claudicatio intermittente non limitante e non costante. Caratterizzato da una maggiore sensibilità al freddo, convulsioni e parestesie, diminuzione dei peli sugli arti e crescita lenta delle unghie, pulsazione indebolita nei piedi; Stadio II: claudicatio intermittente limitante: stadio IIA - distanza senza dolore con un passo normale >200 m, stadio 1P> - distanza senza dolore< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - dolore costante a riposo, che richiede sollievo dal dolore per 2 settimane o più, ulcera trofica o cancrena delle dita o del piede, che si manifesta sullo sfondo dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori. L'ischemia critica cronica degli arti inferiori corrisponde agli stadi III e IV secondo la classificazione Fontaine-Pokrovsky. Principi per la diagnosi dell'HAN:
8 1. Disturbi, compromissione della funzionalità degli arti, dolore 1LOVOI 2. Anamnesi (durata, velocità di progressione). 3. Identificazione dei disturbi trofici. 4. Nessun livello di pulsazione. Quando raccolgono l'anamnesi, scoprono come sono comparsi i primi sintomi della malattia (improvvisamente o gradualmente) e valutano il decorso della malattia. Quando si esamina l'arto interessato, vengono rilevati atrofia muscolare, pallore della pelle, assottigliamento atrofico della pelle, perdita di capelli sulla parte inferiore delle gambe, ipertrofia e stratificazione delle unghie, ipercheratosi, presenza di crepe, ulcere e necrosi. La palpazione rivela una diminuzione della temperatura cutanea, un indebolimento o l'assenza di pulsazioni punti standard. La pulsazione vascolare è determinata sull'aorta addominale - lungo la linea mediana dell'addome sopra e sotto l'ombelico, su arteria femorale- sotto il legamento inguinale, cm verso l'interno dal suo centro, sull'arteria poplitea - nella profondità della fossa poplitea quando il paziente è posizionato a pancia in giù e piegato in avanti articolazione del ginocchio con un angolo di 120 gradi della gamba, sull'arteria tibiale posteriore - tra il bordo postero-inferiore del malleolo interno e il tendine di Achille, sull'arteria tibiale anteriore - tra I e II ossa metatarsali. Il polso nei vasi situati distalmente all'arteria femorale è chiamato periferico. Quando si auscultano i vasi nella proiezione dell'aorta addominale, nelle arterie iliache e femorali persone sane si sente il suono di un'onda del polso; con stenosi o dilatazione aneurismatica delle arterie, soffio sistolico. Test funzionali: 8
9 - Test di Oppel: il paziente si sdraia sulla schiena, alza le gambe di un cm e le abbassa dopo 3-5 minuti - sul lato affetto è presente un colore della pelle cianotico-pallido; - Test di Samuels: il paziente, sdraiato sulla schiena, solleva le gambe con un angolo di 45 gradi verso l'alto, flette ed estende rapidamente il piede e dopo 5-10 secondi si verifica un forte sbiancamento della pelle sul lato interessato; - Test Goldflamm: il paziente, sdraiato sulla schiena, solleva le gambe con un angolo di 45 gradi verso l'alto, flette ed estende rapidamente il piede, e dopo 5-10 secondi si avverte una sensazione di dolore al piede sul lato interessato; - Test di Burdenko: comparsa di un colore marmorizzato della pelle sulla superficie plantare del piede del paziente quando flette l'arto all'altezza dell'articolazione del ginocchio; - Fenomeno del ginocchio di Palchenkov: il paziente è seduto a gambe incrociate, dopo 5-10 secondi - si sviluppano parestesia, pallore della pelle e una sensazione di dolore sul lato interessato. - test per l'iperemia reattiva, test di Shamov, test di Sitenko: comparsa di un colore rosa brillante della pelle sulle dita dei piedi e sulle mani dopo 5 minuti di compressione della coscia o della spalla con un bracciale pneumatico. Normalmente il normale colore della pelle viene ripristinato pochi secondi dopo l'interruzione della compressione della cuffia; in presenza di danno vascolare il colore viene ripristinato successivamente. Algoritmo diagnostico per l'HAN: 1. Differenziazione delle malattie vascolari dalle sindromi secondarie 2. Individuazione della localizzazione dell'occlusione (stenosi) 3. Determinazione della forma nosologica 4. Valutazione dello stadio dell'HAN 9
10 5. Identificazione delle malattie concomitanti e dell'entità del danno ad altre regioni vascolari. Diagnosi differenziale dell'insufficienza venosa: 1. Insufficienza venosa cronica - assenza di claudicatio intermittente, dolore doloroso la sera, ulcere localizzate lungo il superficie interna stinchi, pulsazione preservata. 2. Nevralgia: dolore lancinante dal gluteo in direzione distale, nessuna claudicatio intermittente, la pulsazione è preservata. 3. Artrosi e artrite: dolore, gonfiore e iperemia solo nell'area articolare, la pulsazione è preservata. Metodi speciali per lo studio dell'HAN: Ecografia Doppler Test su tapis roulant Ultrasuoni scansione fronte-retro Monitoraggio transcutaneo dei gas Laser Dopplerografia (flussimetria) Angiografia. Si basa sull'ecografia Doppler (flussometria). effetto fisico Il Doppler è il rilevamento delle oscillazioni ultrasoniche del fluido che scorre attraverso i vasi. Consente di determinare: V Velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico L Determinare la forma topica della lesione, determinare approssimativamente la zona di occlusione V Valutazione quantitativa del flusso sanguigno collaterale utilizzando l'indice caviglia-braccio (ABI). Yu
11 Un indicatore importanteè il valore della pressione arteriosa sistolica a livello della caviglia e il suo rapporto con pressione sistolica sulla spalla - indice di pressione (indice caviglia-braccio, ABI). Normalmente, l'indice di pressione è 1,0 (100%). Con l'ischemia di stadio II, l'indice di pressione alla caviglia è 0,7. Per ischemia III grado diminuisce a 0,5 e con ischemia di IV grado a 0,3 e inferiore. L'eccezione sono i pazienti con lesioni delle arterie della gamba e del piede, in cui l'indice della caviglia può essere elevato, o i pazienti con diabete mellito. Test su tapis roulant - dopo aver misurato l'ABI, viene eseguito un test su tapis roulant con attività fisica su una pista lunga 200 metri, angolo pista -0, velocità 3,2 km/h. A questa velocità di cammino, il tempo stimato è di 225 e., dopodiché il paziente viene fermato e l'ABI viene misurato in posizione orizzontale per 1 minuto; lo studio termina quando l'ABI viene riportato al livello originale. Questa tecnica consente di identificare i pazienti con riserva di cammino limitata (tempo di recupero inferiore a 15,5 minuti), riserva di cammino critica (tempo di recupero superiore a 15 minuti) e determinare le tattiche di trattamento. La scansione duplex è un'ecografia nello spazio bidimensionale + esame Doppler. Il metodo consente di valutare con precisione i cambiamenti emodinamici nel segmento interessato distalmente al livello di occlusione; valutare le condizioni della parete arteriosa e del lume arterioso; selezionare adeguatamente il sito dell'arteria per eseguire la ricostruzione vascolare. Monitoraggio transcutaneo dei gas (ossimetria Tc PO 2 ) la determinazione transcutanea della tensione di ossigeno nei tessuti superficiali viene effettuata utilizzando un elettrodo di Clark nel primo spazio interdigitale. Determinazione della tensione di ossigeno nei tessuti superficiali e della tensione di ossigeno nei tessuti sangue arterioso, consente di caratterizzare il grado di ossigenazione e microcircolazione della pelle. Valore normale
12 Tc PO 2 è considerato 50-60 mm Hg, borderline 30 ± 10 mm Hg. Al di sotto di questo livello, le ulcere trofiche non guariscono da sole e richiedono una terapia conservativa o un intervento chirurgico ricostruttivo. La dopplerografia laser (flussometria) utilizza l'effetto Doppler modificando la frequenza di un laser elio-neon mentre passa attraverso un flusso elementi sagomati sangue (eritrociti). Infatti, viene determinato il flusso sanguigno capillare nella pelle. Il metodo consente di determinare l'indice flusso sanguigno capillare, determinandone il rapporto sul dorso del piede e della mano. Il livello normale sul piede è 1,5+/-0,2. L'angiografia è un metodo per studiare l'angioarchitettura del letto vascolare, che consente di effettuare una diagnosi topica accurata, determinare la localizzazione e l'entità dell'occlusione, determinare l'ambito della necessaria chirurgia ricostruttiva e fornire una chiara diagnosi differenziata di tromboangioite e aterosclerosi . Tattiche per il trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori Stadio I - trattamento conservativo Stadio II A - trattamento conservativo/intervento chirurgico II B, stadio III - chirurgia ricostruttiva Chirurgia ricostruttiva stadio IV + necrectomia, amputazione Trattamento conservativo: necessario per tutti i pazienti con ostruzione arteriosa cronica (CAO), indipendentemente dallo stadio della malattia, è continuo e permanente. 12
13 Principi del trattamento conservativo dell'AC: 1. eliminazione dei fattori di rischio 2. agenti antiaggreganti ( acido acetilsalicilico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. terapia ipolipemizzante (farmaci del gruppo delle statine - lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolide). 4. attivazione dei processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapia antiossidante (tocoferolo) 6. prostaglandine (alprostan, vasaprostan) 7. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzyme) 8. metodi non farmacologici (baroterapia, UV raggi, correnti diadinamiche (correnti di Bernardo), laserterapia, massaggi, cure sanatoriali con bagni di idrogeno solforato, terapia fisica) 9. immunoterapia (T-attivina, poliossidonio, viferon, roferon) 10. terapia antivirale e antichlamydial (aciclovir, sumamed) I preparati del gruppo delle prostaglandine sono i più efficaci nel trattamento dell'ostruzione arteriosa cronica. Attività terapeutica vazaprostan e alprostan sono dovuti all'influenza sui collegamenti patogenetici della tromboangioite obliterante e dell'aterosclerosi. Le prostaglandine sopprimono l'attività dei neutrofili, impedendo la loro adesione alle cellule endoteliali, migliorano le proprietà reologiche del sangue aumentando la deformabilità degli eritrociti e aumentando il sistema fibrinolitico dell'emostasi e hanno un normale effetto vasodilatatore fisiologico sulle arteriole. Le PGE1 sono un potente soppressore della degranulazione stimolata e del rilascio cellulo-mediato di leucotreina, ma anche dei segni clinici 13
14 regressione dell'ischemia, ma anche aumento della tensione di ossigeno nei tessuti del piede e della gamba secondo il monitoraggio transcutaneo. Chirurgia: Controindicazioni assolute: 1. Infarto miocardico fresco 2. Violazione acuta circolazione cerebrale almeno 3 mesi prima dell'intervento previsto 3. Insufficienza cardiaca di III grado 4. Malattie polmonari con sviluppo di gravi insufficienza respiratoria 5. Grave insufficienza epatico-renale. Controindicazioni per l'esecuzione della chirurgia ricostruttiva operazioni vascolari: Caratteristiche anatomiche lesioni del letto arterioso Gangrena umida del piede e della gamba prossimali Alterazioni necrotiche nell'arto paralizzato Anchilosi grandi articolazioni Sepsi con cancrena umida arti Grave patologia concomitante L'età e la presenza di patologie concomitanti non costituiscono controindicazioni dirette all'intervento chirurgico. "Chirurgia ricostruttiva" è intervento chirurgico a cielo aperto eseguito per rimuovere, sostituire o bypassare un segmento occluso o dilatazione aneurismatica di un'arteria con il ripristino del flusso sanguigno pulsante al di sotto del segmento interessato. Tipi di operazioni ricostruttive vascolari: 1. endoarteriectomia (intimectomia). 14v
15 2. resezione con protesi (protesi sintetica o autovenosa). 3. manovra. 4. metodi endovascolari: angioplastica con palloncino, stent. In caso di grave condizione somatica del paziente, vengono utilizzati metodi di bypass extra-anatomici per ripristinare la circolazione sanguigna negli arti inferiori: succlavio-femorale o cross-femorale-femorale e cross-ilio-femorale. In presenza di ischemia dell'arto di III e IV grado, nel 70-80% dei pazienti è possibile eseguire un intervento di chirurgia ricostruttiva e salvare l'arto. Attualmente, gli interventi endovascolari per le lesioni stenotiche sono molto diffusi. arterie iliache: angioplastica con palloncino (dilatazione - dopo aver installato un catetere a palloncino nel sito della stenosi (restringimento), il vaso viene dilatato sotto una pressione di 2-4 atm.), seguito dall'installazione di endoprotesi (stent). Cancellazione dell'aterosclerosi malattia cronica, che si basa sul sistematico cambiamenti degenerativi parete vascolare con la formazione di ateromi nello strato subintimale con la loro successiva evoluzione. Fattori di rischio per lo sviluppo della CAN di origine aterosclerotica: 1. Ipertensione arteriosa 2. Dislipidemia 3. Cattiva alimentazione 4. Inattività fisica (mancanza di attività fisica) 5. Fumo 6. Diabete mellito 7. Iperomocisteinemia. Anatomia patologica: la lesione aterosclerotica dell'aorta addominale è solitamente localizzata distalmente arterie renali. La lesione massima si trova nell'area della biforcazione dell'aorta addominale. Perdita 15
Le 16 arterie iliache si esprimono all'origine dell'arteria iliaca interna. In circa 1/3 dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica, si sviluppano alterazioni aterosclerotiche nel segmento aortoiliaco e in 2/3 dei pazienti si sviluppa un'occlusione aterosclerotica nel segmento femorale-popliteo-tibiale. Le placche aterosclerotiche colpiscono più spesso parete di fondo aorta e arterie iliache. L'aterosclerosi di questa localizzazione è caratterizzata da calcificazione e trombosi parietale. L'aterosclerosi obliterante è caratterizzata da: 1. Danno alle arterie grandi e medie 2. Natura segmentale della lesione 3. Età superiore a 40 anni, sesso maschile 4. Patologia concomitante(diabete mellito, ipertensione arteriosa, disfunzione ormonale, disturbi metabolici - peggiorano il decorso dell'aterosclerosi). 5. Segni angiografici specifici: restringimento irregolare dell'aorta e delle grandi arterie principali; Erosione dei contorni; Occlusione segmentale delle grandi arterie; I collaterali sono grandi, diritti, ben sviluppati; “Collana di perle” (rara) - alternanza di restringimento (stenosi) e dilatazione delle arterie. Localizzazione della lesione: Segmento aorto-iliaco (sindrome di Leriche): la sindrome di Leriche è una lesione aterosclerotica della biforcazione dell'aorta e delle arterie iliache. I pazienti con sindrome di Leriche ne hanno 16
17 lesioni multifocali con localizzazione dell'aterosclerosi nelle arterie brachiocefalica, coronaria o renale. Questa localizzazione della lesione aterosclerotica è caratterizzata da: 1. Alta “claudicatio intermittente” 2. Assenza bilaterale (indebolimento) della pulsazione nelle arterie iliache e femorali. 3. Impotenza 4. Violazione simmetrica del trofismo su entrambe le estremità più basse. Il segmento femorale-popliteo-tibiale è una lesione aterosclerotica dell'arteria femorale (arteria femorale superficiale e arteria femorale profonda), dell'arteria poplitea e delle arterie della gamba (tibiale anteriore, tibiale posteriore, piccola arteria tibiale) sotto forma di stenosi (restringimento) e occlusione (occlusione completa del lume). Questa localizzazione della lesione aterosclerotica è caratterizzata da: 1. Parestesia (intorpidimento e freddezza dell'arto) 2. Tipica “claudicatio intermittente” 3. Assenza o indebolimento della pulsazione nell'arteria poplitea e nelle arterie del piede. Arterie brachiocefaliche con danno a: 1. vasi extracranici del cervello 2. vasi intracranici del cervello 3. tortuosità patologica e allungamento delle arterie brachiocefaliche. Arterie viscerali (tronco celiaco, mesenterico e renale): la sindrome V di “ischemia addominale cronica” è caratterizzata da lesioni aterosclerotiche del tronco celiaco, delle arterie mesenteriche superiori e inferiori. forme della malattia: in base alle manifestazioni cliniche se ne distinguono quattro 17
18 1. splancnico (dolore) 2. mesenterico prossimale - enteropatia prossimale (disfunzione intestino tenue- dispepsia, perdita di peso) 3. mesenterico distale - colopatia terminale (disfunzione prevalentemente della metà sinistra del colon) 4. ipertensione renovascolare V mista - chiamata sindrome che si manifesta con vari disturbi del flusso sanguigno principale nei reni. Caratterizzato da una combinazione sintomi clinici: 1. sintomi di ipertensione cerebrale ( mal di testa, pesantezza nella parte posteriore della testa, diminuiscono prestazione mentale) 2. sintomi associati ad un aumento del carico di lavoro del cuore (dolore, palpitazioni, mancanza di respiro) 3. sintomi associati a danno renale (dolore, pesantezza al regione lombare, con infarto renale - ematuria) 4. sintomi associati a danno e ischemia di altre aree vascolari. Arterie coronarie: - la gravità della malattia coronarica dipende dal grado di danno aterosclerotico alle arterie coronarie, occlusione completa di una delle arterie coronarie con vari gradi gravità della lesione altro arteria coronaria porta allo sviluppo di infarto miocardico. La lesione multifocale è una lesione di diversi bacini arteriosi (arterie degli arti superiori e inferiori, arterie brachiocefaliche, coronarie e viscerali). Tattiche di trattamento: stadio I, malattia IIA - trattamento conservativo, con ABI (60-90%), Trattamento conservativo: 1. eliminazione dei fattori di rischio 18
19 2. agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. terapia ipolipemizzante (farmaci del gruppo delle statine - lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolide). 4. attivazione dei processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapia antiossidante (tocoferolo) 6. prostaglandine (alprostan, vasaprostan) 7. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzyme) 8. metodi non farmacologici (baroterapia, UV raggi, correnti diadinamiche (correnti di Bernard), terapia laser, massaggio, regime sanatorio con l'uso di bagni di idrogeno solforato, terapia fisica) Stadio PB della malattia - chirurgia ricostruttiva programmata, con ABI (40-60%) stadio III e IV - chirurgia ricostruttiva indicazioni urgenti, necrectomia, amputazione, con ABI inferiore a 0,4 (40%). Tipi di interventi ricostruttivi vascolari per aterosclerosi: resezione con protesi (protesi sintetica o vena autovenosa (inversa o in situ)); endoarteriectomia bypass con plastica Aterosclerosi delle arterie brachiocefaliche: sono colpiti soprattutto gli uomini anziani. La compensazione della circolazione cerebrale dipende dall'anatomia e stato funzionale circolo arterioso grande cervello, velocità di sviluppo dell'occlusione, vie collaterali flusso sanguigno e livello sistemico pressione sanguigna. L'aterosclerosi dei vasi intracranici provoca ischemia cerebrale cronica con alterazioni ipossiemiche tessuto nervoso. Patholo-
20 tortuosità e allungamento gica si manifestano sotto forma di una curva a forma di S o G, anello completo. I disturbi emodinamici si verificano quando c'è un angolo di flessione acuto della nave, un cambiamento nella sua configurazione al momento di una diminuzione della pressione sanguigna, una piegatura completa dell'arteria porta a una violazione flusso sanguigno cerebrale. Quadro clinico: Mal di testa, vertigini non sistemiche, disturbi della memoria, diminuzione delle prestazioni mentali, rumore e ronzio alla testa, perdita di coscienza in caso di stress. Disturbi dell'andatura e dei movimenti statici. Due o più di questi sintomi, esistenti da più di 3 mesi, costituiscono la base per una diagnosi di insufficienza cerebrovascolare. Disturbi focali, cerebrali, cocleovestibolari, del tronco cerebrale, corticali e altri. Nella fase di grave encefalopatia, diminuzione dell'intelligenza fino alla demenza profonda, psicosi. Diagnostica: durante la palpazione vengono determinate la pulsazione arteriosa e la pressione sanguigna. Con la tortuosità si determina una formazione pulsante mediante palpazione, ovvero un aumento della pulsazione con tensione e aumento della pressione sanguigna. All'auscultazione si sente un soffio sistolico sui vasi brachiocefalici. Con la tortuosità non ci sono sintomi di rumore. Ecografia duplex: aiuta a valutare le condizioni della parete arteriosa, la natura del flusso sanguigno, a identificare stenosi arteriose emodinamicamente insignificanti e a determinare l'eterogeneità della struttura placca aterosclerotica, trombosi parietale. Permette di chiarire il tipo di tortuosità patologica, la sua estensione e localizzazione, e i disturbi del flusso sanguigno. Trattamento: terapia conservativa - statine, basse dosi di aspirina, Trental, farmaci antipertensivi. Cicli di trattamento (2-3 mesi ciascuno) con farmaci alternati alla somministrazione di Sermion, Anginin, Prodectin, Stub-20
21 Geron, aminalon, nootropil. Per il parkinsonismo vengono prescritti L-DOPA e ciclodolo. Indicazioni al trattamento chirurgico: Presenza di una placca aterosclerotica con ulcerazione o trombosi murale (placca eterogenea). Stenosi interna arteria carotidea più del 70%, occlusione dei rami dell'arco aortico. Presenza di sindrome da furto della succlavia. Controindicazioni alla chirurgia; Disponibilità ictus acuto o gravi disturbi neurologici dopo un ictus, trombosi del letto vascolare distale, infarto miocardico acuto. Interventi: 1. endoarterectomia (intimectomia). 2. resezione con protesi (protesi sintetica o autovenosa). 3. manovra. 4. metodi endovascolari: angioplastica con palloncino, stent. Aterosclerosi dilatata Aneurismi aortici aterosclerotici: 1. Un vero aneurisma aortico è una protrusione sacculare locale della parete aortica o espansione diffusa il diametro dell'intera aorta è più di 2 volte rispetto alla norma, senza difetto della parete. 2. Un falso aneurisma è un ematoma pulsante organizzato paravasale dovuto a un difetto nella parete dell'aorta o dell'arteria. Anatomia patologica: l'aneurisma aterosclerotico è caratterizzato da alterazioni degenerative e infiammatorie nella parete arteriosa, perdita di elasticità con la sua espansione diffusa. Osservato 21
22 danni allo strato muscolare sotto forma di lipoidosi, ateromatosi con degenerazione e necrosi delle membrane elastiche e collagene. A esame istologico c'è un forte assottigliamento del guscio medio ed esterno; il guscio interno è ispessito e costituito da masse e placche ateromatose. La parete dell'aneurisma è costituita da tessuto connettivo neoformato, rivestito internamente di fibrina. In un falso aneurisma si forma il muro tessuto connettivo ed è presente una cavità comunicante con il lume dell'aorta. I disturbi emodinamici comportano il rallentamento e la turbolenza del flusso sanguigno, che porta ad un aumento della pressione laterale sulla parete arteriosa e alla successiva crescita dell'aneurisma. Aneurisma dell'aorta toracica: gli aneurismi aterosclerotici dell'aorta toracica si osservano prevalentemente negli uomini di età superiore ai 50 anni. Il quadro clinico dipende dalla sede dell'aneurisma e consiste in sintomi di disturbi emodinamici e sintomi di compressione degli organi circostanti. Il sintomo principale è il dolore, ma si lamentano anche palpitazioni e mancanza di respiro. Diagnostica: durante la percussione, espansione dei confini fascio vascolare a destra dello sterno, soffio sistolico con aneurismi della parte ascendente e dell'arco aortico. Con aneurismi toracoaddominali, sintomi di danno alle arterie viscerali e renali, formazione pulsante in regione epigastrica, soffio sistolico sopra di esso. Esame radiografico: aneurisma dell'aorta ascendente, espansione dell'ombra del fascio vascolare e rigonfiamento parete destra aorta in proiezione antero-posteriore. Con un aneurisma dell'arco aortico, è presente un'ombra dell'aorta dilatata nella linea mediana e una calcificazione delle pareti dell'aneurisma. L'aneurisma dell'aorta discendente sporge a sinistra, con spostamento dell'esofago con mezzo di contrasto. Trattamento: L'intervento è indicato per aneurisma di diametro superiore a 5 cm; si esegue la resezione dell'aneurisma, con protesi. 22
23 Aneurisma dell'aorta addominale: l'aneurisma dell'aorta addominale colpisce prevalentemente gli uomini in un rapporto di 8-10:1, di età superiore ai 60 anni, con una storia di aterosclerosi. Il quadro clinico dipende dalla posizione dell'aneurisma, dal danno alle arterie viscerali e consiste in sintomi di disturbi emodinamici e sintomi di compressione degli organi circostanti. Secondo il decorso clinico, ci sono aneurismi dell'aorta addominale semplici e complicati (rottura). Un aneurisma non complicato è caratterizzato da un dolore lancinante nell'addome, di natura costante o periodica, localizzato principalmente in regione ombelicale oppure a sinistra nel mesogastrio, con irradiazione alla regione lombare, sensazione di aumento della pulsazione, pesantezza o pienezza all'addome. Diagnosi: tramite palpazione la metà superiore nell'addome ea sinistra nel mesogastrio si determina una formazione simil-tumorale pulsante, leggermente dolente o indolore, di consistenza densa ed elastica, difficile da spostare, all'auscultazione si sente sopra un soffio sistolico. Scansione fronte-retro e Esame radiografico utilizzato per chiarire la diagnosi. L'aortografia è necessaria se si sospetta un danno ai rami viscerali dell'aorta. Trattamento: L'intervento è indicato per aneurismi di diametro superiore a 4 cm; si esegue la resezione dell'aneurisma, con protesi. Complicazioni dell'aneurisma aterosclerotico.- V V V Rottura Dissezione Trombosi Rottura di un aneurisma dell'aorta addominale. 23
24 L'esito naturale di un aneurisma è la sua rottura. È possibile la rottura di un aneurisma dell'aorta addominale nello spazio retroperitoneale, cavità addominale, duodeno, vena cava inferiore. Quadro clinico: una rottura è caratterizzata da dolore improvviso all'addome o alla regione lombare, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, anemia e collasso. La sindrome del dolore non è alleviata analgesici narcotici. La natura avvolgente del dolore è associata alla pressione di un enorme ematoma retroperitoneale tronchi nervosi e plessi; difficoltà a urinare o stimolo frequente ad esso sono causati dalla compressione dell'ematoma ureterale o Vescia. Durante l'esame, non si osservano sintomi di irritazione peritoneale quando un aneurisma si rompe nello spazio retroperitoneale. Alla palpazione, pulsazione formazione dolorosa nell'addome, sul quale si sente un soffio sistolico. Non è possibile palpare una tale formazione, poiché al momento della rottura dell'aneurisma e della diffusione dell'ematoma nello spazio retroperitoneale, i contorni dell'aneurisma diventano poco chiari. Pertanto, la rottura di un aneurisma è caratterizzata da una triade di sintomi: dolore, presenza di una formazione pulsante nell'addome e ipotensione. La gravità delle condizioni del paziente dipende dalla quantità di perdita di sangue. Diagnosi: l'ecografia conferma la presenza di un aneurisma dell'aorta addominale e di un vasto ematoma nel retroperitoneo. Trattamento: il rilevamento di un aneurisma dell'aorta addominale di diametro superiore a 5 cm costituisce un'indicazione al trattamento chirurgico. La resezione dell'aneurisma viene eseguita senza rimuovere la sacca aneurismatica con protesi aortoiliaca. Dissezione dell'aneurisma dell'aorta addominale: 24
25 Quando avviene la dissezione, si verifica una rottura dell'intima, il rivestimento interno dell'aorta; la dissezione si estende lungo la membrana media, che viene modificata in modo degenerativo. Il falso lume dell'aorta comprime in modo significativo il vero lume dell'aorta. Quadro clinico: i sintomi della dissezione dipendono dalle fasi del suo sviluppo: Stadio I - corrisponde alla rottura dell'intima aortica, alla formazione di ematoma intramurale e all'inizio della dissezione. Stadio II - caratterizzato rottura completa pareti aortiche con conseguente sanguinamento. Tipi di dissezione dell'aneurisma aterosclerotico: Esistono 3 tipi di aneurismi dissecanti: Dissezione dell'aneurisma di tipo I: la dissezione inizia nell'aorta ascendente e si estende all'area toracica e regione addominale aorta. La dissezione dell'aneurisma di tipo II è limitata all'aorta ascendente. Dissezione dell'aneurisma III tipo- la dissezione avviene all'inizio del tratto discendente e può coinvolgere l'aorta addominale. Quadro clinico: l'esordio acuto è caratterizzato da intenso dolore al torace, alla schiena o alla regione epigastrica, che si irradia alla schiena e agli arti superiori. Forte dolore, attenuandosi e ricomparendo, un segno che indica la possibilità di un'ulteriore dissezione dell'aneurisma e di sfondamento nella cavità pericardica, pleurica e addominale. I pazienti sono in uno stato di irrequietezza motoria. Morte si verifica a causa di un sanguinamento massiccio a seguito della rottura di un aneurisma cavità pleurica oppure per tamponamento cardiaco, dovuto alla rottura di un aneurisma nella cavità pericardica. Segno principale dissezione: un aumento dell'ombra dell'aorta su una radiografia. Per chiarire la diagnosi è necessario eseguire la tomografia computerizzata, la tomografia spirale e l'aortografia con visualizzazione dell'aorta toracica e addominale (rivelando 25
26 si ha un doppio contorno dell'aorta, il lume vero è sempre stretto rispetto a quello falso). Trattamento: il trattamento conservativo richiede farmaci che inibiscono la contrattilità miocardica e abbassano la pressione sanguigna (arfonad, nitroprussiato di sodio, propranololo, ecc.). IN periodo acuto, se non c'è ischemia del cervello, del cuore e dei reni, è necessario alleviare il dolore, eseguire terapia antishock, mantenere la pressione sanguigna a 100 mm Hg. Il trattamento viene effettuato nel reparto di terapia intensiva, dopo che il dolore è stato alleviato e la pressione sanguigna è stata ridotta reparto cardiovascolare. Nel periodo acuto l'intervento chirurgico è indicato: per insufficienza aortica con disturbi emodinamici, in caso di progressione della dissezione con compressione dei rami vitali dell'aorta (arterie carotide, mesenterica superiore, renale, iliache), per la presenza di sangue nella cavità pleurica cavità o cavità pericardica, nonché la formazione di aneurismi sacculari. Con emodinamica stabile, l'operazione viene eseguita 4-8 settimane dopo l'inizio della dissezione e se il diametro dell'aneurisma è superiore a 5 cm, in condizioni di circolazione artificiale. Trattamento degli aneurismi dell'aorta addominale: 1. Intervento chirurgico(resezione dell'aneurisma con sostituzione protesica dell'aorta addominale) 2. Intervento endovascolare (stenting con installazione di stentgraft). La tromboangioite obliterante (malattia di Winiwarter-Buerger) è una malattia immunopatologica caratterizzata da danni a tutti gli strati della parete vascolare, un processo infiammatorio con necrosi, trombosi e sostituzione dei coaguli di sangue con tessuto connettivo.
27 Variante maligna con segni pronunciati l'infiammazione e la trombosi delle arterie, accompagnate da tromboflebite migrante, è chiamata malattia di Buerger. Patogenesi: Natura patologica le malattie sono causate da disregolazione ereditaria (difetto) sistema immunitario. I fattori provocatori hanno un effetto dannoso sulla parete vascolare e aggravano lo stato immunitario. Il danno immunoinfiammatorio progressivo agli strati intimale, subintimale e avventiziale delle arterie e delle vene si sviluppa con reazioni vasospastiche e trombotiche secondarie, cambiamento morfologico parete vascolare (proliferazione della membrana interna, ipertrofia della membrana media e sclerosi della membrana esterna). L'eliminazione dei fattori provocatori migliora la prognosi del processo patologico. La tromboangioite obliterante è caratterizzata da: 1. Giovane età dei pazienti sotto i 40 anni, gli uomini sono più spesso colpiti in un rapporto di 10:1. Nell'87% dei pazienti sono colpiti solo gli arti inferiori, nel 13% sono colpiti sia gli arti superiori che quelli inferiori. 2. Decorso ondulatorio della malattia: remissioni, esacerbazioni. 3. Fattori predisponenti: fumo (la nicotina favorisce l'attivazione delle catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, iperadrenalina, che porta allo spasmo vasi periferici e microvascolarizzazione, aumento dell'aggregazione piastrinica); L'effetto del freddo (ipotermia, congelamento) porta al blocco del sistema enzimatico dei tessuti, riducendo l'utilizzo dell'ossigeno. Infezioni (virus persistenti del tipo SPV, HSV di tipo 2, citomegalovirus, virus Epstein-Bar, clamidia) - diminuzione dei livelli umorali e immunità cellulare, sviluppo di vasculite. Di lunga durata rumore e vibrazioni, situazioni stressanti, carenze vitaminiche croniche. 27
28 4. Violazioni stato immunitario: diminuzione dell'immunità umorale e cellulare. Stadio spastico: i pazienti sono preoccupati per intorpidimento, parestesia, brividi nelle parti distali delle estremità, affaticamento, pesantezza e prurito sullo sfondo di fattori provocatori. I reclami sono natura transitoria, di regola, i pazienti rimangono senza controllo medico. Stadio organico: caratterizzato dallo sviluppo dell'ischemia regionale, quando i fenomeni clinici diventano permanenti. La caratteristica principale della fase di obliterazione sono i segni oggettivi di danno al letto vascolare. Forme cliniche: 1. Tromboangite acrale o terminale: danno alle arterie del piede. 2. Tromboangite distale (65%) - occlusione di tutte e 3 le arterie della gamba (quelle prossimali rimangono pervie). 3. Tromboangioite prossimale: almeno 2 arterie della gamba sono pervie, molto spesso l'arteria femorale superficiale nel canale Gunter è occlusa. 4. Tromboangioite mista - occlusione delle arterie prossimali e di 3 arterie della gamba. Diagnosi: all'esame, un forte indebolimento della pulsazione o la sua assenza nell'arteria dorsale del piede, tibiale posteriore e arterie poplitee. Malattia di Buerger: l'esordio della malattia è acuto, dopo superlavoro, lesioni, malattie infettive. Il dolore doloroso appare lungo le vene safene della gamba e del piede, meno spesso negli arti superiori. Le vene si ispessiscono, con infiltrazione della pelle sopra di esse, la flebite ha un “carattere errante”. Si osservano febbricola, aumento della VES e leucocitosi. Alle 28
Se il letto arterioso è coinvolto nel processo, l'arto è gonfio, cianotico e quando l'arto si abbassa appare l'iperemia della pelle. La capillaroscopia e la capillarografia sono metodi per identificare le lesioni del letto capillare. Caratteristica è la sindrome da svuotamento capillare, assente nell'aterosclerosi e transitoria nell'angioneurosi. I principali metodi diagnostici sono l'analisi spettrale del flusso sanguigno attraverso le arterie del piede, la scansione duplex dell'arteria poplitea, la determinazione del titolo anticorpale contro i virus persistenti. Segni angiografici caratteristici della tromboangioite: V Restringimento delle arterie di medio e piccolo diametro in direzione distale (gamba e piede); V I collaterali sono piccoli, tortuosi, a forma di cavatappi, bruschi, che formano costrizioni; V Le arterie prossimali (femorali, ecc. hanno contorni lisci e di piccolo diametro (cioè arterie giovanili). Trattamento conservativo: 1. eliminazione dei fattori di rischio 2. agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, ticlid, clopidogrel (Plavika)). 3. attivazione di processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 4. terapia antiossidante (tocoferolo) 5. prostaglandine (alprostan, vasaprostan) 6. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzyme) 7. metodi non farmacologici (baroterapia, raggi UV, correnti diadinamiche (correnti di Bernard), terapia laser, massaggi, cure sanatoriali con bagni di idrogeno solforato, terapia fisica) 8. immunoterapia (T-activina, poliossidonio, viferon, roferon) 9. terapia antivirale e antichlamydial (aciclovir, sumamed) Trattamento chirurgico della tromboangioite obliterante 29
30 mostrato in III -IV stadi malattie: operazioni su sistema nervoso(simpatectomia lombare, periarteriosa) Interventi ricostruttivi (protesi, intervento di bypass) per forme prossimali Trapianto del grande omento Necrectomia, amputazione. La malattia di Raynaud è un'angiotrofoneurosi con danno spastico-atonico delle arteriole e dei capillari delle dita delle mani e dei piedi. L’eziologia della malattia non è chiara. Malattia delle giovani donne. Si verifica dopo ipotermia e congelamento delle estremità, dopo stress, esperienze emotive, trauma mentale. Con il vasospasmo, che dura diversi secondi, le dita diventano fredde, pallide, perdono completamente la sensibilità, dopo che lo spasmo scompare, la sensibilità viene ripristinata, la pelle delle dita acquisisce una tinta marmorea, quindi compaiono cianosi e gonfiore. Successivamente si sviluppa una lesione angioparalitica. La cianosi delle dita persiste per settimane e mesi; quando l'arto si abbassa la cianosi si intensifica e si modifica iperemia reattiva, il dolore aumenta, i disturbi trofici progrediscono fino a quando compaiono ulcere difficilmente guaribili sulla punta delle dita delle mani e dei piedi e sul viso. Metodo diagnosticoè una prova a freddo. Rivela un ritardo significativo nel recupero temperatura normale spazzole dopo 5 minuti di raffreddamento. Trattamento: 1. Eliminazione di fattori provocatori. 2. Terapia antispasmodica (papaverina, no-spa, un acido nicotinico, callicreina depot, calcioantagonisti, ecc.). 3. Terapia antinfiammatoria (FANS, glucocorticoidi). L30
31 4. Trattamento fisioterapico 5. Se il trattamento conservativo è inefficace, si esegue una simpaticectomia toracica o lombare sul lato affetto. Aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu, panarterite delle giovani donne) - autoimmune malattia sistemica genesi infiammatoria allergica, che causa stenosi dell'aorta e delle arterie principali, con sviluppo di ischemia dell'organo interessato. Eziologia: la malattia non è chiara. Sono più spesso colpite le giovani donne di età compresa tra 6 e 20 anni. Dal momento della malattia al danno alle arterie passano dai 5 ai 10 anni. Esistono 10 sindromi cliniche: 1) reazione infiammatoria generale; 2) danno ai rami dell'arco aortico; 3) stenosi dell'aorta toracica o sindrome da coartazione; 4) ipertensione renovascolare; 5) ischemia addominale; 6) danno alla biforcazione aortica; 7) insufficienza coronarica; 8) insufficienza aortica; 9) danno all'arteria polmonare; 10) sviluppo di aneurismi aortici. La malattia si manifesta in una combinazione di diverse sindromi o è accompagnata da una sindrome. Trattamento: per ottenere la remissione viene utilizzata la terapia pulsata con ciclofosfamide e 6-metilprediisolone; in caso di recidiva, vengono somministrati cicli ripetuti dopo 3-6 mesi. Prescrivere farmaci che migliorano la microcircolazione, vitamine del gruppo B, terapia sedativa, Fisioterapia, cure fisioterapiche (diatermia, correnti diadinamiche sulla zona lombare e sui piedi), cure sanatorie. Indicazioni all'intervento chirurgico: presenza di ipertensione (coartazione o origine vasorenale), pericolo lesione ischemica cervello, organi addominali, ischemia degli arti superiori e inferiori, presenza di aneurismi. 31
32 Controindicazioni all'intervento chirurgico: gravi problemi cardiaci, insufficienza renale; calcificazione aortica e obliterazione del letto vascolare distale; presenza di attività processo infiammatorio. Interventi: ricostruttivi sull'aorta, sulle arterie brachiocefaliche, viscerali, sulle arterie degli arti superiori e inferiori. Angiopatia diabetica Lesione generalizzata vasi sanguigni, principalmente capillari, che consiste nel danneggiamento delle loro pareti, con sviluppo di disturbi dell'emostasi. L'angiopatia diabetica viene solitamente divisa in micro e macroangiopatia, quest'ultima interessa i vasi del cuore e degli arti inferiori. Lo sviluppo dell'angiopatia diabetica è favorito da disturbi ormonali e metabolici. Monitoraggio dispensario di pazienti con insufficienza arteriosa cronica La base del monitoraggio ambulatoriale del dispensario è la sua frequenza e coerenza. Per i pazienti affetti da CAN, è necessaria una visita dal medico due volte l'anno, nel periodo autunno-primavera, che è il periodo più pericoloso per l'esacerbazione della malattia di base. Durante questo periodo si raccomanda un ciclo di terapia infusionale. Dopo le operazioni, i pazienti non sono in grado di lavorare per 1-3 mesi. Quando i sintomi dell'ischemia si attenuano, possono lavorare nella specialità precedente, se non è associata ad un'attività fisica intensa. 32
33 Insufficienza arteriosa cronica Manuale didattico e metodologico A cura del capo del Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Mosca dell'Università Medica Statale Russa, Dottore in Scienze Mediche, Professore A.A. Shchegolev. Responsabile della liberazione è l'assistente di laboratorio senior del Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Mosca dell'Università statale di medicina russa O.A. Zhdanova. Editore Z.S. Savenkova.. / J L ^ SI JT Firmato per la stampa Formato 60/90 1/16 Ordine 41. Volume 1,5 pp. Tiratura 500 copie. Tipografia JSC "SSKTB-TOMASS" Istituto statale di istruzione professionale superiore Università medica statale russa del Ministero della sanità della Federazione Russa, Mosca, st. Ostrovityanova, 1
3.5.1 Diagnosi delle lesioni vascolari aterosclerotiche Livello moderno La diagnosi delle lesioni vascolari aterosclerotiche è una combinazione ottimale di metodi non invasivi e invasivi. Da
Pubblicato su JSC "Repubblicano Specializzato Scientifico e Pratico centro medico terapia e riabilitazione medica"(http://therapy.uz) Studio Doppler questo è uno dei metodi di studio
Sig. chirurgia: “Malattie delle arterie” 1 Il processo patologico con tromboangite obliterante (endarterite) inizia: Intima delle arterie Media delle arterie Avventizia delle arterie Diffusa in tutti gli strati dell'arteria
Fondamenti di medicina clinica in cardiologia PIANO DELLE LEZIONI Definizione del concetto Scopi e obiettivi Principali sintomi e sindromi Malattie Indicazioni terapeutiche Reclami Principali disturbi nei pazienti con patologia cardiaca:
Metodo moderno, innovativo e sicuro ad alta tecnologia di “Contropulsazione esterna potenziata” (EECP) o Contropulsazione esterna potenziata (EECP) - per il trattamento di malattie cardiovascolari, croniche
3.3.2 Interventi ricostruttivi per falsi aneurismi Gli interventi ricostruttivi per falsi aneurismi vengono eseguiti meno frequentemente della sutura laterale di un vaso dal lume dell'aneurisma. Di solito è indicata la chirurgia ricostruttiva
Malattie arteriose 1. Metodi di ricerca vasi arteriosi (metodi ad ultrasuoni studi, TC spirale, angiografia MRI, arteriografia, metodi di ricerca sui radionuclidi). 2. Metodi invasivi
ARGOMENTI DELLE LEZIONI PRATICHE PER I CHIRURGI SUBORDINATORI 1. Appendicite acuta: storia, anatomia, eziologia, patogenesi, classificazione, sindromi, clinica, diagnosi. Diagnosi differenziale. 2. Caratteristiche
Dipartimento di Anatomia Umana dell'Università della Russia per l'Amicizia Popolare O.A. Gurova Sistema cardiovascolare Programma delle lezioni: Piano della struttura del sistema cardiovascolare Circoli circolari Struttura del cuore Struttura
Istituzione educativa statale di bilancio di istruzione professionale superiore "Università medica statale del Baschiro" del Dipartimento del Ministero della Salute della Federazione Russa
BROCHURE INFORMATIVA Stent endovascolari: Trattamento delle patologie dell'aorta toracica Fonte delle informazioni: http://www.slideshare.net Contenuti Introduzione 1 Anatomia dell'aorta toracica 3 Patologie dell'aorta toracica
TERAPIA QUANTISTICA (LASER) PER L'OBLITERAZIONE DELL'ATEROSCLEROSI DEI VASI DEGLI ARTI INFERIORI K.M.N. Osipova E.G. Associazione Internazionale "Medicina Quantistica" Mosca Cancellazione dell'aterosclerosi dei vasi inferiori
3.5.5 Endoarterectomia carotidea Viene considerata un'operazione tipica per la stenosi aterosclerotica della biforcazione e dell'arteria carotide interna endoarteriectomia carotidea. Interventi ricostruttivi sugli organi extracranici
Catalog_Anevrizma_pravka 08/24/2007 21:43 Page 1 NEURISMO DELL'AORTANO ADDOMINALE Opzioni di trattamento Catalog_Anevrizma_pravka 08/24/2007 21:43 Page 2 Informazioni per il paziente Indice Cos'è un aneurisma e perché
Domande per l'esame nella specialità di chirurgia cardiovascolare Problemi generali chirurgia cardiovascolare 1. Base teorica igiene sociale e organizzazione sanitaria nella fase attuale.
Nei paesi industrializzati le malattie del sistema cardiovascolare sono al primo posto tra le cause di morte, davanti alla morte per incidenti e al cancro. Tutto grande quantità le persone muoiono in età lavorativa
Fondamenti di medicina clinica in cardiologia Principali sintomi e sindromi. PIANO DELLE LEZIONI Definizione del concetto Scopi e obiettivi Principali sintomi e sindromi Malattie Indicazioni terapeutiche Principali sintomi e sindromi
Classi di credito in cardiologia Aterosclerosi 1. Rappresentazioni moderne sull’eziologia e la patogenesi dell’aterosclerosi. 2. Tipi di dislipoproteinemia. Principi di trattamento dell'iperlipidemia. 3. Prevenzione primaria
ELENCO DELLE COMPETENZE PRATICHE IN PROPEDEUTICA DELLE MALATTIE INTERNE, RADIOLOGIA - FACOLTÀ DI MEDICINA 1. Interrogare il paziente: individuare i disturbi, la storia della malattia attuale e la vita (modelli generali).
“Scuola di Salute” per pazienti con patologia cerebrovascolare Lezione 2 “Ictus. Tipi di ictus. Cause e meccanismi dello sviluppo. Segni clinici colpo. Sequenza di azioni in caso di sospetto
annotazione disciplina accademica Aree formative “B1.B.12 Chirurgia cardiovascolare” 31/08/67 Disciplina Chirurgica curriculum formazione di specialisti nel campo della Chirurgia, chirurgo.
Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro SCLERODERMA Versione 2016 2. TIPI DI SCLERODERMA 2.1 Sclerodermia focale 2.1.1 Come viene diagnosticata sclerodermia focale? L'aspetto di aree di pelle dura indica
Specialità CARDIOLOGIA: 1. Fondamenti di organizzazione e struttura del servizio cardiologico. 2. Il contributo dei cardiologi della Scuola Nazionale allo sviluppo della cardiologia. 3. Prevalenza delle principali forme di malattie cardiovascolari
CONTROLLO DELL'IMMAGINE TERMICA RIVASCOLARIZZAZIONE DELL'ARTO CON ISCHEMIA ARTERIOSA CRONICA IN PAZIENTI ANZIANI E SENILI Accademia medica militare E. I. Ignatiev dal nome. S. M. Kirova, 1a clinica
DISPOSITIVO PER IL TRATTAMENTO DEL CAMPO MAGNETICO IMPULSIVO “ALIMP-1” VA2.211.108 I21 Istruzioni per l'uso uso medico Il dispositivo è progettato per fornire un effetto terapeutico sul corpo umano con pulsazioni
"Affermo" Primario medico 61esimo ospedale clinico Mosca, Smetnev S.A. Rapporto 2007 test clinico efficacia e sicurezza del farmaco "MEXICOR" per l'ictus ischemico
“Diabete mellito di tipo 2 e aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori: fisiopatologia e esiti clinici» Autori: studenti del 3° anno della Facoltà di Medicina della North-Western State Medical University da cui prende il nome. I.I. Mechnikova Denisenko Alina
Tabella 1. Classificazione della neuropatia diabetica I. Subclinica (asintomatica): test elettrodiagnostico sui nervi, test di sensibilità, test autonomici II. Clinico: 1. Diffuso
UNIVERSITÀ MEDICA STATALE DI SAN PIETROBURGO DAL NOME IP Pavlova RELAZIONE SUI RISULTATI DEI TEST CLINICI DI MAGLIA A COMPRESSIONE gambaletti da donna con microfibra VENOTEKS art. 209 in materia di prevenzione
ARTRITE REUMATOIDE professore associato Bazhanov Nikolay Nikolaevich L'ARTRITE REUMATOIDE è una malattia cronica del tessuto connettivo con lesioni erosivo-distruttive progressive, prevalentemente periferiche
1 Nominare le fasi dello shock: svenimento, collasso, iniziale, intermedio, terminale fulminante, erettile acuto, erettile terminale, torpido Shock traumatico 2 Non è tipica della fase torpida dello shock:
Ticket test finale Ticket 1 1. Eziologia e patogenesi del diabete di tipo 1. 2. Diagnosi e trattamento tiroidite autoimmune. All'esame da parte di un medico, al paziente è stato riscontrato un oscuramento delle pieghe palmari, dei gomiti, della parte bassa
Diabete mellito Il diabete mellito è una malattia cronica in cui il livello di glucosio (zucchero) nel sangue aumenta a causa della mancanza di insulina, prodotta dalle cellule del pancreas. Classificazione
Manuale per il paziente STENOSI CAROTIDEE E MODERNI METODI DEL LORO TRATTAMENTO In questo opuscolo troverete importanti e informazioni utili sulle arterie carotidi, che forniscono sangue al cervello, e sulle più moderne
Bozza di protocollo per la gestione dei pazienti con angiopatia diabetica I. PARTE INTRODUTTIVA 1. Nome del protocollo: Standard per la diagnosi e il trattamento dei pazienti con angiopatia diabetica degli arti inferiori 2. Codice del protocollo:
Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore TSMU Ministero della sanità russo Krasnikov Vladimir Egorovich PATOFISIOLOGIA DELLA MICROCIRCOLAZIONE E DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA Esercitazione Vladivostok, 2013 Revisori: Dolgikh V.T. Dottore in Scienze Mediche,
Stato federale organizzazione finanziata dallo Stato"Centro Scientifico Russo di Radiologia e Tecnologie Chirurgiche" del Ministero della Sanità della Federazione Russa (FSBI "RRCHT" del Ministero della Sanità della Russia) SOMMARIO
Ministero della Salute della Regione di Astrakhan GBUZ JSC "Centro" prevenzione medica» MEMO “PREVENZIONE DELLE MALATTIE VASCOLARI DEL CERVELLO” “Si vasi sanguigni difettosi" - questo è uno dei più comuni
Istruzioni per uso medicinale Dispositivo per magnetoterapia AMNP-01 APPLICAZIONE DEL Dispositivo per magnetoterapia AMNP-01: Interruttore della modalità operativa (OP) Interruttore di induzione magnetica (VMI) Indicatore
PRONTO INTERVENTO IN EMERGENZA IN CONDIZIONI IMPROVVISE CRISI IPERTENSIONE Crisi ipertensiva Questo emergenza derivanti a causa di forte aumento pressione sanguigna e che richiedono urgentemente
NOSOLOGIA GENERALE. 13. La nosologia è A) lo studio delle cause della malattia B) lo studio delle condizioni per l'insorgenza della malattia C) lo studio generale della malattia + D) lo studio dei meccanismi di insorgenza, sviluppo e risultati
Lesioni degli arti inferiori nel diabete mellito: un atlante per i medici. Per ordine del Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Russia nell’ambito dell’attuazione del sottoprogramma federale “Diabete Mellito” nel 2009 programma di destinazione"Avvertimento
PROGRAMMA DEI TEST DI AMMISSIONE PER SPECIALITÀ RESIDENZIALE 31/08/36 Cardiologia 1. Legge russa nel settore sanitario. Fondamenti teorici dell'assistenza e dell'organizzazione sanitaria cura cardiaca V
COMPITI SITUAZIONALI Compito 1. Un bambino di 9 anni, 8 ore fa ha sviluppato dolore all'anca destra regione iliaca, forza moderata, che è gradualmente aumentata. Temperatura 37,8. Vomito una tantum. La sedia è in ritardo.
Www.printo.it/pediatric-rheumatology/ru/intro ARTRITE IDIOPATICA GIOVANILE Versione 2016 2. DIVERSI TIPI DI AIG 2.1 Esistono varie forme malattia? Esistono diverse forme di AIG. Differiscono
DOMANDE DI VERIFICA DELL'ESAME ED ELENCO DELLE ABILITÀ PRATICHE medicina Interna per specialità 1-79 01 07 “Odontoiatria” Propedeutica delle malattie interne 1. L'importanza dello studio delle malattie interne
APPROVATO MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DI BIELORUSSIA Primo Vice Ministro della Sanità 16 gennaio 2003 Registrazione 169 1202 V.V. CRITERI DI Kolbanov PER LA DIAGNOSTICA ULTRASUONI DELL'ATEROSCLEROSI
Algoritmo delle azioni di un pediatra in caso di sospetto acuto patologia chirurgica Dipartimento di Malattie Chirurgiche Pediatriche con Rianimazione ed Anestesiologia del Dolore sindrome addominale nei bambini è una combinazione
UDC 616.4 BBK 54.15 K 28 “Enciclopedia familiare della salute” Kasyanova Marina Nikolaevna Platonov Igor Nikolaevich Solovyova Olga Mikhailovna VASI SANI sistema cardiovascolare Pubblicazione scientifica popolare
Kostanaysky Università Statale intitolato ad A. Baitursynov Arterite, flebite, tromboflebite, paratromboflebite Professore associato Baykenov M.T. Malattia vascolare (soprattutto vena giugulare) si verifica più spesso in grande
TATTICA E PROBLEM SOLVING NELLE GRAVI LESIONI COMPLICATE D'ARTO NELLA PREVENZIONE DEGLI INTERVENTI OPERATORI Mutilanti. Chastikin G.A., Koroleva A.M., Kazarezov M.V., Attualmente, personaggio
Approvato dal Ministero della Sanità dell'URSS e dal Consiglio Centrale Panrusso dei Sindacati l'1-2 agosto 1956 ELENCO DELLE MALATTIE PER LE QUALI È ISTITUITO IL GRUPPO DI DISABILITÀ VTEK SENZA INDICARE LA DURATA DELLA RI-CERTIFICAZIONE I. Malattie organi interni
Sintomi Mal di testa L'importanza del mal di testa come sintomo di molte malattie, comprese le malattie cardiovascolari, è determinata dalla sua origine. Spesso un mal di testa, soprattutto se si manifesta all'improvviso,
UDC 616-079 + 616.13 BBK 54.102 C17 estremità inferiori in una prova di carico fisico. S.V. Ivanov 1a edizione M.: STROM Firm LLC, 2013-96 p.: ill. Questo manuale è dedicato al metodo di valutazione dell'autore
Istituto russo di ricerca di traumatologia e ortopedia intitolato a R.R. Vreden Dipartimento di chirurgia della mano con apparecchiature microchirurgiche CHE UTILIZZANO TECNOLOGIE DI MICROCHIRURGIA RICOSTRUTTIVA IN
TEST sull'argomento lavoro indipendente per gli studenti del 4° anno della Facoltà di Medicina e Pediatria
(Lesioni aterosclerotiche, aortoarterite aspecifica, endoarterite obliterante, aneurismi dell'aorta e dei suoi rami)
Insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori
Fattori eziologici l'insufficienza arteriosa cronica è molto varia. Potrebbero essere dovuti processi locali: 1) dopo la legatura di un vaso danneggiato - "malattia di un vaso legato" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) fattori di compressione extravasale (compression arteria vertebrale A osteocondrosi cervicale, compressione dell'arteria carotide da parte di un tumore - chemodectoma); 3) condizioni patologiche di natura congenita (displasia fibromuscolare delle arterie renali, ipoplasia arteriosa fino all'aplasia); 4) occlusioni post-emboliche o post-trombotiche delle arterie (dopo trombosi traumatica) con sviluppo di insufficienza arteriosa cronica.
Spesso la causa dell'insufficienza arteriosa cronica è la tortuosità patologica e l'allungamento delle arterie principali con la formazione delle loro pieghe e persino delle anse. Di solito si osservano con una combinazione di aterosclerosi e ipertensione arteriosa e sono localizzati nelle arterie carotide interna, vertebrale e succlavia.
1. L'aterosclerosi è la cosa più importante causa comune lesioni del letto arterioso (fino all'80%) soprattutto negli uomini (4 volte più spesso che nelle donne) di età compresa tra 45 e 60 anni. Si basa su una violazione processi metabolici, soprattutto nel metabolismo delle lipoproteine, dei lipidi, del colesterolo.
2. L'aortoarterite aspecifica (malattia senza polso, arterite delle giovani donne, sindrome di Takayasu, arterite dell'arco aortico, panarterite) è una malattia sistemica malattia vascolare genesi allergico-infiammatoria, che molto spesso porta alla stenosi dell'aorta e dei suoi rami principali. Con questa malattia, tutti gli strati della parete vascolare cambiano, ma principalmente quello centrale, è bruscamente atrofico e compresso da un'ampia intima fibrosa e da una manica di avventizia ispessita, che di solito è fusa con i tessuti circostanti. Localizzazione preferita: arco aortico con i suoi rami, segmento prossimale dell'aorta con rami viscerali e arterie renali. In questo caso i vasi intraorganici e le parti più distali delle estremità non sono interessati.
3. Endarterite obliterante (malattia di Winivarter) e la sua variante maligna con segni pronunciati di infiammazione e trombosi nelle arterie con tromboflebite migrante - tromboangioite obliterante (malattia di Buerger).
Questa è una malattia infiammatoria delle parti distali delle arterie degli arti inferiori con violazione della loro pervietà, trombosi e sviluppo sindrome ischemica. Caratteristiche morfologiche indicano una natura aspecifica e iperergica dell'infiammazione con alcune somiglianze tra i danni arteriosi nelle collagenosi (ma non è corretto classificarli come vere collagenosi). Recentemente la massima importanza nell'insorgenza della malattia è stata data ai fattori infettivo-allergici e alla teoria neurogenica. In tutte le forme di danno, il lento sviluppo dell'insufficienza arteriosa è sempre accompagnato da una ristrutturazione morfologica del letto collaterale, che provvede, in una certa misura, a compensare l'insufficiente flusso sanguigno. Inoltre, anche i processi metabolici nei tessuti ischemici sono soggetti a cambiamenti adattativi qualitativi.
Angiopatia diabetica degli arti inferiori (DANK).
La malattia si sviluppa nelle persone che soffrono di diabete. L’angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia ai piccoli vasi (microangiopatie) che ai medi e grandi vasi(macroangiopatia).
Le microangiopatie sono specifiche del diabete, che si manifesta morfologicamente con l'ispessimento della membrana basale dei capillari, la proliferazione endoteliale e la deposizione di glicoproteine PAS positive nella parete dei vasi.
La microangiopatia colpisce principalmente i capillari e, in misura minore, le arteriole e le venule, con conseguente compromissione della microcircolazione e ipossia tissutale. La microangiopatia colpisce più intensamente i vasi del fondo, dei reni e degli arti inferiori, che sono alla base della retinopatia diabetica e della nefropatia; promuove la polineuropatia e l'osteoartropatia, che sono uno dei fattori chiave nella formazione della sindrome del piede diabetico (DFS). Il termine "microangiopatia diabetica" fu proposto da M. Burger nel 1954. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la microangiopatia non è una complicanza del diabete, ma il suo sintomo, parte integrante del processo patologico. IN forma pura la microangiopatia periferica si verifica nel 4,9% dei pazienti diabetici e senza concomitanti malattie vascolari di solito non porta alla cancrena dell'arto (Volgin E.G. 1986). Una manifestazione estrema di una lesione così isolata piccoli vasi a prima vista può apparire un fatto paradossale: lo sviluppo di ulcere trofiche o cancrena con pulsazione conservata nelle arterie del piede.
La macroangiopatia diabetica, al contrario, non è specifica ed è considerata un'aterosclerosi precoce e diffusa. Le caratteristiche dell'aterosclerosi nel diabete mellito sono:
- Uguale incidenza di lesioni vascolari in entrambi i sessi; In assenza di diabete, gli uomini hanno maggiori probabilità di ammalarsi (92%).
- L'aterosclerosi obliterante nel diabete si sviluppa da 10 a 20 anni prima, ed è associata a un disturbo diabetico del metabolismo dei lipidi e delle proteine
- Danni ai vasi delle estremità distali, “sotto il ginocchio”, mentre in assenza di diabete sono più spesso colpiti i segmenti femoropopliteo e aortofemorale.
- Scarso sviluppo dei circoli collaterali a causa della concomitante microangiopatia.
Pertanto, DANK si basa su una combinazione di microangiopatia e macroangiopatia; quest'ultima è l'aterosclerosi delle arterie principali. Tra i pazienti con DANK, predominano i pazienti con diabete mellito di tipo 2; secondo B.M. Gazetova (1991) più dell'80% dei pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente presentava segni di angiopatia al momento della diagnosi. L'arteriosclerosi di Monckeberg, tipica del diabete di tipo 1, non riduce il lume del vaso e non ostacola il flusso sanguigno. L'esito naturale di DANK è la formazione della sindrome del piede diabetico. Piede diabetico- Questo complicazione specifica diabete mellito sotto forma di un complesso di lesioni al piede, compresi danni ai nervi somatici e autonomici, interruzione del flusso sanguigno principale e microcircolatorio, cambiamenti distrofici ossa, sullo sfondo delle quali si sviluppano ulcere trofiche e processi purulento-necrotici nell'area del piede e della parte inferiore della gamba. La DFS si manifesta nel 30-80% dei diabetici 15-20 anni dopo l'esordio della malattia e nella metà dei casi si conclude con l'amputazione di una o entrambe le gambe.
Quadro clinico dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori
A causa di una certa comunanza di manifestazioni cliniche, queste malattie possono essere considerate insieme, concentrandosi sui sintomi individuali caratteristici di ciascuna di esse.
Il sintomo principale dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori è la claudicatio intermittente, la cui intensità può essere utilizzata per giudicare la gravità del danno al letto arterioso. Inoltre, sono caratteristici: freddezza dell'arto distale, parestesie, sensazione di “pelle d'oca strisciante”, intorpidimento dell'arto, pelle secca con colori diversi: dal pallore pronunciato al colore violaceo-bluastro; la presenza di disturbi trofici: crepe, ulcere non cicatrizzate a lungo termine, aree limitate di necrosi.
Il decorso clinico è suddiviso in 4 fasi:
Fase I - compensazione funzionale,
Stadio II: scompenso durante l'attività fisica,
Stadio III: scompenso del riposo,
Stadio IV: necrotico, distruttivo, cancrenoso.
Attualmente in Russia massima distribuzione ha ricevuto la classificazione A.V. Pokrovskij (1979). Si basa sul grado di insufficienza dell'apporto di sangue arterioso all'arto interessato. È universale a modo suo, poiché può essere utilizzato per valutare lo stato della circolazione sanguigna di tutte le malattie occlusive. Concentrarsi sui sintomi dell’ischemia degli arti inferiori. Ci sono 4 fasi.
Fase 1 (compensazione funzionale). La claudicatio intermittente si verifica quando si cammina ad una velocità media di 5 km/h per una distanza superiore a 1 chilometro.
Fase 2 (sottocompensazione). Se il paziente può camminare per più di 200 metri al ritmo di camminata specificato. Quindi la sua condizione è definita come stadio 2A. Se durante la deambulazione normale il dolore si manifesta dopo meno di 200 metri si parla dello stadio 2B.
Lo stadio 3 (scompenso) è determinato dal dolore a riposo e quando si cammina per meno di 25 metri
Fase 4 ( cambiamenti distruttivi) è caratterizzato da alterazioni ulcerative-necrotiche nel tessuto
Secondo il decorso della malattia:
a) decorso acuto maligno generalizzato, b) decorso subacuto ondulato, c) decorso cronico, costantemente progressivo.
Insieme ai sintomi generali dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori, va sottolineato un complesso di sintomi specifici dovuto alla localizzazione del processo occlusivo.
1. Sindrome da occlusione dell'aorta addominale(sindrome di Leriche) e le arterie iliache rappresentano il 17%. È caratteristica una forma grave di claudicatio intermittente, i pazienti praticamente non riescono a camminare, dolore ai fianchi, ai glutei, alla regione lombare, impotenza e, meno spesso, disturbi funzionali organi pelvici. Grave atrofia dei muscoli degli arti inferiori, pallore della pelle, assenza di pulsazione nelle arterie femorale e iliaca.
2. Sindrome del segmento femoro-popliteo(50%) è più caratteristico del processo ateroipertensivo (70%). La gravità della claudicatio intermittente è varia ed è determinata dalle condizioni del letto distale. In caso di lesioni segmentali locali dell'arteria femorale, non si osserva disturbi gravi circolazione periferica, cessano naturalmente quando le arterie della gamba vengono occluse. La pulsazione viene rilevata solo nell'arteria femorale.
3. Sindrome da danno alle arterie principali della gamba (sindrome periferica) è del 31,2%, osservato principalmente nell'entearterite obliterante. La pulsazione nelle arterie femorale e poplitea è preservata. Già acceso fasi iniziali si osservano malattie, disturbi trofici con formazione di ulcere, in presenza di un processo cancrenoso si osserva un decorso maligno della malattia.
4. Sindrome delle lesioni delle arterie degli arti superiori più comune nella forma generalizzata di endoarterite obliterante. Il quadro clinico è caratterizzato da un decorso relativamente benigno; si osservano un rapido affaticamento dell'arto durante l'attività fisica, parestesie e brividi. Non c'è pulsazione nelle arterie radiali e, meno comunemente, brachiali.
Metodi diagnostici. L'esame dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori comporta la risoluzione dei seguenti compiti:
1. Stabilire la natura del processo patologico e la sua prevalenza generale.
2. Determinazione del livello e dell'entità dell'occlusione.
3. Stabilire fonti di compensazione per la ridotta circolazione sanguigna.
4. Valutazione funzionale della circolazione sanguigna regionale con determinazione dello stadio di compenso.
Si dovrebbe prestare attenzione all'importanza di un esame clinico generale dell'intero sistema cardiovascolare utilizzando la palpazione e l'auscultazione sequenziali di tutte le arterie principali accessibili all'esame. Tra metodi strumentali diagnostica valore più alto Avere:
1. Oscillografia arteriosa (registrazione dell'entità delle oscillazioni del polso della parete arteriosa).
2. Sfigmografia diretta (riflette il grado di deformazione della parete vascolare sotto l'influenza della pressione sanguigna variabile durante il ciclo cardiaco).
3. Sfigmografia volumetrica (registra le vibrazioni totali della parete vascolare, dà un'idea generale dell'afflusso di sangue collaterale e principale all'arto).
4. Pletismografia (un metodo per registrare le fluttuazioni del volume di un organo o di una parte del corpo associata a cambiamenti nell'afflusso di sangue ai loro vasi).
5. Reovasografia (registrazione grafica della complessa resistenza elettrica dei tessuti, che cambia a seconda dell'afflusso di sangue quando passa una corrente ad alta frequenza).
6. Angiotensiotonografia ( metodo complesso studiando l'emodinamica periferica, combinando i principi del pletismo e della sfigmografia).
7. Fotoangiografia (registrazione grafica dei rumori vascolari derivanti da disturbi del flusso sanguigno).
8. Capillaroscopia (metodo di osservazione visiva del letto capillare).
9. Elettrotermometria cutanea (il metodo riflette lo stato della circolazione arteriolare e capillare).
10. Dopplerografia ad ultrasuoni(il metodo si basa sull'effetto Doppler, che consiste nell'aumentare la frequenza del suono di un oggetto che si avvicina e nel diminuire la frequenza di un oggetto che si allontana). Il metodo consente di registrare il flusso sanguigno principale, il flusso sanguigno collaterale, il flusso sanguigno venoso, determinare la velocità del flusso sanguigno e la pressione sanguigna a vari livelli. (Questo è il metodo moderno più avanzato per lo studio dell'emodinamica periferica).
11. Indicazione dei radioisotopi (registrazione grafica del movimento della radioattività marcata con sopra gli isotopi del sangue aree diverse letto vascolare. Il metodo è particolarmente utile per studiare il flusso sanguigno nei tessuti).
12. Aorto-arteriografia (introduzione di mezzi di contrasto nel letto arterioso):
a) arteriografia con puntura percutanea,
b) aortografia translombare secondo Dos Santos,
c) cateterizzazione percutanea dell'aorta secondo Seldinger.
13. Angiografia con radioisotopi (lo studio viene effettuato utilizzando una gamma camera). Le curve di diluizione dell'indicatore da alcune aree dell'aorta e delle arterie principali vengono registrate per identificare i disturbi nel flusso sanguigno.
Insieme alla valutazione strumentale del flusso sanguigno arterioso nei pazienti con angiopatia diabetica, è necessario:
- esame del sangue (zucchero, profilo glicemico, urea, creatinina, sistema di coagulazione);
- grado stato neurologico(valutazione delle vibrazioni, del dolore e della sensibilità tattile).
Metodi di trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori
1. Il trattamento conservativo complesso comprende: eliminazione dello spasmo dei vasi sanguigni (agenti antispastici, blocchi di novocaina), sollievo dal dolore (farmaci, analgesici), mezzi per migliorare il trofismo dei tessuti (vitamine, ATP, cocarbossilasi, acido glutammico), terapia desensibilizzante e antinfiammatoria, farmaci volti al miglioramento proprietà reologiche sangue e microcircolo (reopoliglucina, trental, acido nicotinico, ticlid, aspirina), anticoagulanti azione indiretta, eparina (a basse dosi), somministrazione intraarteriosa sostanze medicinali per stimolare la circolazione collaterale, fisioterapia (diatermia, correnti di Bernard, “Pulse”), terapia fisica, cure sanatoriali (solfuro di carbonio, idrogeno solforato, bagni al radon).
È particolarmente importante notare metodi moderni trattamento degli stadi gravi di ischemia degli arti causata da cronica malattie cancellanti arterie degli arti inferiori. La terapia conservativa in questo stadio della malattia viene eseguita come preparazione preoperatoria quando l'intervento chirurgico non è possibile.
Attualmente il farmaco più popolare è la pentossifillina (trental) - 1200 mg/giorno. A somministrazione endovenosaè necessario un farmaco (300 - 500 mg o 3 - 5 fiale). terapia infusionale integrare con questo farmaco da assumere per via enterale mattina e sera per mantenere una concentrazione stabile nel sangue. La durata dell'assunzione del farmaco è di 2-3 mesi o più. Il farmaco è controindicato nell'insufficienza cardiaca scompensata e nei disturbi frequenza cardiaca, disfunzione epatica, esacerbazione ulcera peptica, gravidanza
Si sono diffusi metodi di trattamento extracorporei come l’emosorbimento, la plasmaferesi e l’emoterapia quantistica. Anche l’iniezione endovenosa è ampiamente utilizzata terapia laser, particolarmente efficace in combinazione con HBO.
2. Interventi sul sistema nervoso simpatico: simpatectomia lombosacrale, simpatectomia lombare e cervicotoracica, simpatectomia lombare in combinazione con resezione dei nervi cutanei secondo A. G. Molotkov, simpatectomia lombare in combinazione con epinefrectomia (operazione di Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).
3. Operazioni ricostruttive su navi principali: resezione di un segmento obliterato di un'arteria con protesi, intervento di bypass ed endoarterectomia utilizzando protesi sintetiche, autovena e autoarteria come materiale plastico.
4. Amputazione del femore della parte inferiore della gamba, “amputazioni minori”.
Sindromi da danno ai rami dell'arco aortico
La causa principale della malattia ischemica cerebrale sono le lesioni occlusive del tronco brachiocefalico, della carotide comune, della parte iniziale della carotide interna, delle arterie vertebrali, causate da aterosclerosi, aortoarterite aspecifica e fattori di compressione extravasale (muscolo scaleno anteriore, costola cervicale, osteocondrosi cervicale).
Cervello insufficienza vascolare spesso combinato con sintomi di insufficienza arteriosa cronica degli arti superiori (con danno al tronco brachiocefalico, arteria succlavia).
Si distinguono: sindromi cliniche lesioni dei rami dell'arco aortico:
1. Sindrome da lesione dell'arteria carotide (indebolimento o assenza della sua pulsazione nel collo, assenza di polso in arteria temporale, disturbi a lungo termine sotto forma di emiparesi degli arti opposti di tipo corticale).
2. Sindrome spinale (sintomi di ischemia tronco encefalico E midollo allungato: dolore alla nuca, vertigini, rumore, ronzio nelle orecchie, andatura alterata, barcollamento nel camminare, disturbi visivi: visione doppia, visione offuscata, episodi di perdita di coscienza).
3. Sindrome succlavia (che colpisce la terza porzione è spesso accompagnata da gravi sintomi di insufficienza arteriosa arto superiore: intorpidimento, freddo, affaticamento durante il lavoro e nel sollevamento delle braccia, assenza di polso nelle arterie brachiale e radiale, pressione sanguigna bruscamente ridotta o non rilevabile).
4. Sindrome succlavia-vertebrale (danno alla seconda porzione dell'arteria succlavia all'origine dell'arteria vertebrale; la sindrome può svilupparsi anche quando è interessata la prima porzione; si osserva una combinazione di sintomi caratteristici della sindrome vertebrale e succlavia).
5. Sindrome del tronco brachiocefalico (i sintomi consistono in manifestazioni di ischemia cerebrale di tipo carotideo e vertebobasilare, insufficienza arteriosa dell'arto superiore destro e deficit visivo nell'occhio destro, assenza di polso nelle arterie dell'arto superiore).
Quando si considerano le manifestazioni cliniche della malattia cerebrale ischemica, si dovrebbe aderire alla classificazione proposta da A.V. Pokrovsky, che distingue 4 gradi di malattia cerebrale ischemica:
1° grado. Gruppo asintomatico (con comprovato danno angiografico alle arterie brachiocefaliche, non vi sono segni di accidente cerebrovascolare).
2° grado. Accidenti cerebrovascolari transitori (attacchi ischemici transitori di varia gravità che non durano più di 24 ore).
3° grado. Insufficienza vascolare cronica del cervello ( sintomi generali malattia cerebrale lentamente progressiva senza attacchi ischemici e ictus: mal di testa, vertigini, disturbi della memoria, diminuzione dell'intelligenza, delle prestazioni).
4° grado. L'ictus e le sue conseguenze (più spesso nella carotide e meno spesso nella regione vertebro-basilare, predominano sintomi focali sopra cerebrale: paresi, paralisi degli arti controlaterali in combinazione con paresi centrale viso e nervi ipoglossi, compromissione sensoriale ed emianopsia).
Quando si considerano i metodi diagnostici, è necessario sottolineare l'importanza della palpazione dettagliata del polso nelle arterie temporale, carotide, succlavia, brachiale e radiale, determinazione della pressione sanguigna, auscultazione dei vasi sanguigni (caratteristica del soffio sistolico), esame neurologico, identificazione dei disturbi visivi. Tra i metodi strumentali meritano attenzione la reoencefalografia, l'elettroencefalografia, l'ecografia Doppler, la reovasografia degli arti superiori e l'angiografia dei rami dell'arco aortico.
Quando si considera il trattamento chirurgico della malattia cerebrale ischemica, le indicazioni all'intervento dovrebbero essere chiaramente indicate. L'intervento è indicato per stenosi o occlusione grave dei rami dell'arco aortico ad andamento asintomatico, con disturbi transitori circolazione cerebrale, dopo un ictus l'intervento chirurgico è indicato solo se sono interessate altre arterie brachiocefaliche, ma non nella zona dell'ictus. L'operazione è controindicata in fase acuta ictus ischemico e trombosi del letto vascolare distale, con attacco cardiaco acuto miocardio.
Sindrome da ischemia addominale cronica (CAIS)
Quando si considera questa sindrome, si dovrebbe prestare attenzione alla possibilità di sviluppare una varietà di sintomi clinici a carico degli organi addominali, che possono essere causati da danni alla cavità celiaca, superiore e inferiore. arteria mesenterica. Molto spesso, questa sindrome è determinata dalla classica triade di sintomi: 1) dolore angiotico parossistico all'addome al culmine dell'atto di digestione, 2) disfunzione intestinale, 3) progressiva perdita di peso.
Tra i principali motivi eziologici che portano allo sviluppo della SCAI si segnalano l'aterosclerosi (70%), l'aortoarterite aspecifica (22%), i fattori di compressione extravasale (8%), ad esempio: il legamento falciforme e la cru mediale del diaframma . Meno comunemente, questa sindrome è causata da disturbi funzionali(spasmo, ipotensione di varia origine), disturbi ischemici dovuti a malattie del sangue (policitemia, leucemia, ecc.) o malattie congenite: displasia arteriosa fibromuscolare, ipoplasia, anomalie dello sviluppo arterioso.
Quando si considerano le manifestazioni cliniche della SCN, è necessario tenere conto della localizzazione della lesione e dello stadio della malattia.
Si distinguono: 1. Forma celiaca, caratterizzata da forti dolori convulsi all'epigastrio nel momento culminante dell'atto di digestione. 2. Intestino tenue mesenterico, in cui si osserva dolore sordo e doloroso nel mesogastrio dopo 30 - 40 minuti. dopo aver mangiato e disfunzione intestinale sotto forma di disturbi delle funzioni motorie, secretorie e di adsorbimento. 3. Colon mesenterico, è tipico il dolore doloroso nella regione iliaca sinistra, si osserva la funzione di evacuazione del colon e si osservano feci instabili.
Nel decorso clinico della NCG si devono distinguere 4 stadi:
Stadio I - compenso, con danno accertato alle arterie viscerali non ci sono manifestazioni cliniche;
Fase II: sottocompensazione a cui è associata compromissione funzionale circolazione collaterale, sintomi clinici appaiono al culmine dell'atto di digestione;
Stadio III - scompenso, si verifica un'ulteriore diminuzione delle capacità compensatorie dei circoli collaterali, la sindrome del dolore diventa permanente;
Stadio IV - stadio terminale cambiamenti irreversibili, nel cui decorso clinico si verificano dolori addominali costanti e debilitanti che non possono essere alleviati dai farmaci, completo fallimento dal mangiare, disturbi dello stato mentale, sviluppo di cachessia.
Nella diagnosi della sindrome da ischemia addominale cronica, i dati dell'auscultazione sono della massima importanza, quindi in circa l'80% dei pazienti con forma celiaca di SCAI si sente un soffio sistolico nell'epigastrio; la registrazione strumentale del soffio viene effettuata mediante fonangiografia, tuttavia una diagnosi attendibile è possibile solo con un esame aortografico secondo Seldinger in due proiezioni: antero-posteriore e laterale. In questo caso si stabilisce il restringimento delle arterie con dilatazione poststenotica e il funzionamento delle vie collaterali del flusso sanguigno, tra le quali è da evidenziare l'anastomosi celiaco-mesenterica e l'anastomosi intermesenterica (arco di Rioland).
Con un esame radiografico di routine del tratto gastrointestinale, si può notare il lento passaggio del bario nello stomaco, nell'intestino, un aumento del gas, scompare l'austrazione del colon, il suo svuotamento rallenta; con fibrogastroduodenoscopia e colonscopia, ulcere e altri cambiamenti vengono spesso rivelati.
Quando si valutano i metodi di laboratorio, si dovrebbe notare la disproteinemia con una diminuzione dell'albumina e un aumento delle globuline, un aumento dell'attività degli enzimi: aminotransferasi, lattato deidrogenasi. Quando si esamina un coprogramma, si osserva un gran numero di muco, grasso neutro, fibre muscolari non digerite.
Quando si considera il trattamento dei pazienti con SCAI, è necessario tenerlo presente opportunità limitate terapia conservativa, indicata principalmente solo per i pazienti in stadio I (dieta, antispastici, anticoagulanti), nello stadio di sottocompensazione e scompenso sono indicati gli interventi ricostruttivi sulle arterie viscerali: endoarterectomia transaortica o resezione con protesi; in caso di compressione extravasale, la decompressione dell'arteria viene eseguita dissezionando il diaframma del legamento falciforme.
La mortalità dopo l'intervento chirurgico, secondo i dati riassuntivi della letteratura, è del 6,5% dei casi, circa il 90% dei pazienti presenta un recupero stabile.
Ipertensione vasorenale (VRH)
Secondo Organizzazione Mondiale nel settore sanitario, si osserva un aumento della pressione sanguigna nel 10% della popolazione mondiale e, in questo gruppo, l'ipertensione renovascolare si verifica nel 3-5%. Le sue cause principali sono la stenosi, l'occlusione o l'aneurisma dell'arteria renale.
Questi condizioni patologiche possono essere sia congeniti che acquisiti. Tra le cause congenite vanno citate l'atresia, l'ipoplasia, la displasia fibromuscolare, gli angiomi, gli aneurismi e le fistole artero-venose. Le malattie acquisite comprendono l'aterosclerosi, l'aortoarterite aspecifica, la trombosi e l'embolia, il trauma dell'arteria renale, la compressione di un tumore e gli aneurismi. Il processo aterosclerotico colpisce più spesso la bocca dell'arteria renale, solitamente la placca si trova all'interno dell'intima, meno spesso coinvolge strato intermedio. La displasia fibromuscolare è caratterizzata da un danno al terzo medio dell'arteria renale e alle sue sezioni distali; le principali alterazioni sono localizzate nello strato intermedio sotto forma di ispessimento e fibrosi. Nell'aortoarterite aspecifica viene inizialmente colpita l'avventizia, seguita da un'infiltrazione infiammatoria della media, dell'intima e dalla distruzione della struttura elastica. Quando si considerano i sintomi clinici dell'ARH, è necessario prestare attenzione all'assenza di sintomi patognomonici, anche se la genesi vasorenale dell'ipertensione dovrebbe essere sospettata nei casi di ipertensione elevata persistente e praticamente intrattabile. terapia antipertensiva. Se si stabilisce un soffio sistolico nella proiezione delle arterie renali, la probabilità di IH diventa abbastanza ovvia. La diagnosi finale viene stabilita solo sulla base dei risultati di ulteriori metodi di ricerca.
1. Urografia endovenosa (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minuti dopo la somministrazione agente di contrasto). Un segno diagnostico è una diminuzione delle dimensioni del rene affetto, un aumento di contrasto irregolare dell'apparato collettore (iperaccentuazione del rene affetto nelle immagini tardive), o completa assenza comparsa di contrasto nel rene.
2. Studio isotopico dei reni e scintigrafia dinamica. Si richiama l'attenzione sulla simmetria dei renogrammi di entrambi i reni, allo stesso tempo va sottolineato che i cambiamenti nei renogrammi che si verificano con lesioni occlusive delle arterie renali non sono specifici, poiché possono essere osservati con varie patologie rene
3. Aortografia con contrasto utilizzando la tecnica Seldinger, che è la fase finale dell'esame dei pazienti con ipertensione cervicale.
Quando si considera il trattamento dei pazienti con ARH, va notato che l'unico metodo di trattamento radicale è la chirurgia ricostruttiva dell'arteria renale: endoarterectomia transaortica, resezione dell'arteria renale seguita da innesto autovenoso o autoarterioso, reimpianto dell'arteria nell'aorta . Se è impossibile eseguire un intervento chirurgico ricostruttivo, è indicata la nefrectomia. In caso di stenosi bilaterale dell'arteria renale, è consigliabile eseguire l'operazione in due fasi (prima l'operazione viene eseguita sul lato del rene più colpito e dopo 6 mesi sull'altro).
Una nuova direzione interessante nel trattamento dei pazienti con ARH è la dilatazione transaortica delle arterie renali utilizzando un catetere Grünzig.
La mortalità dopo interventi ricostruttivi varia dall'1 al 5% dei casi, con risultati a lungo termine selezione corretta Il 95% dei pazienti sottoposti a intervento chirurgico sta bene.
Aneurismi delle arterie periferiche
Per aneurisma si intende una sporgenza organica o diffusa della parete o l'espansione di un segmento di un'arteria, nonché cavità formate vicino al vaso e comunicanti con il suo lume.
In pratica, gli aneurismi delle arterie periferiche di origine traumatica sono più comuni, meno spesso: aneurismi arteriosi aterosclerotici, sifilitici, congeniti e micotici (embolici).
Esistono aneurismi veri, falsi e dissecanti.
I veri aneurismi si formano a causa della dilatazione focale o diffusa della parete arteriosa a seguito di qualche processo patologico. La parete di un tale aneurisma è costituita dagli stessi strati della parete dell'arteria.
Gli aneurismi mitotici si sviluppano a seguito dell'embolia batterica delle pareti vascolari, più spesso con endocardite settica, per cronico infezione purulenta, meno spesso - nella sepsi acuta. Gli emboli infetti causano infiammazione e necrosi nella parete arteriosa.
Gli aneurismi arrosivi sorgono a seguito della diffusione dei processi infiammatori-necrotici dai tessuti periarteriosi alla parete arteriosa, provocandone la distruzione.
Gli aneurismi aterosclerotici derivano da un processo aterosclerotico generale e si presentano sotto forma di aneurismi fusiformi (espansione diffusa) e sacculari.
Gli aneurismi sifilitici si formano a seguito di una mesaortite specifica.
I falsi aneurismi si sviluppano quando l'integrità della parete vascolare viene interrotta a causa di un trauma (colpo di pistola, taglio, meno spesso contundente). Un falso aneurisma è una cavità situata all'esterno del vaso, non comunicante con il suo lume. La parete di un tale aneurisma (a differenza di quello vero) è costituita principalmente da elementi di tessuto connettivo. Tra gli aneurismi traumatici si dovrebbero distinguere i seguenti: a) arterioso, b) artero-venoso, c) combinato (una combinazione di aneurismi arteriosi e artero-venosi).
Gli aneurismi dissecanti si formano quando l'intima e la membrana elastica interna vengono strappate a causa di un danno alle stesse processo patologico. Inizialmente, il sangue dal lume della nave penetra nello spessore della parete vascolare, formando un ematoma intramurale, e quindi un'ulteriore cavità che comunica con il lume dell'arteria attraverso uno o più fori. In questo caso si forma una sorta di doppio tubo arterioso, ma non vi sono sporgenze organiche pronunciate della parete vascolare.
Gli aneurismi congeniti, o sono anche chiamati fistole artero-venose congenite (fistole), sono uno dei tipi di angiodisplasia - malformazioni vascolari. La malattia è caratterizzata dalla presenza di comunicazioni patologiche tra arterie e vene che insorgono durante la formazione embrionale del sistema vascolare. Dal punto di vista clinico hanno molto in comune con gli aneurismi artero-venosi traumatici, ma sono relativamente rari.
Le principali manifestazioni cliniche degli aneurismi periferici si riducono solitamente a sintomi di natura locale: dolore, gonfiore pulsante, sensazione di debolezza dell'arto, vari disturbi le sue funzioni. All'ascolto della zona dell'aneurisma si rileva un lieve soffio sistolico e con l'anastomosi artero-venosa si rileva un soffio sistole-diastolico ruvido; è accompagnato dal fenomeno del tremore della parete venosa sotto forma di un Sintomo del “gatto che fa le fusa”. Secondario vene varicose vene con lo sviluppo di insufficienza venosa cronica.
Da menzionare anche i cosiddetti “aneurismi silenti” (nessuna pulsazione della tumefazione, nessun rumore vascolare), caratteristica clinica che sono causati dalla trombosi della sacca aneurismatica.
Per aneurismi artero-venosi a lungo termine nella zona zone germinali delle ossa nei bambini, fenomeni di ipertrofia e crescita aumentata arti.
Per aneurismi arteriosi grandi formati violato circolazione periferica. Ciò si manifesta con l'assenza o un forte indebolimento del polso periferico e sintomi di ischemia cronica. Con piccoli aneurismi, la circolazione periferica non è praticamente influenzata.
Negli aneurismi artero-venosi si verifica un flusso costante di sangue arterioso nell'organismo sistema venoso, la maggior parte del sangue scorre verso il cuore.
Si forma un terzo circolo circolatorio: cuore - arteria - fistola - vena - cuore - “circolo della fistola”. Il cuore lavora costantemente carico aumentato, la sua massa aumenta, se raggiunge i 500 ge oltre, si verificano delle violazioni circolazione coronarica-natura irreversibile.
La velocità e il grado di sviluppo dello scompenso cardiaco dipendono, prima di tutto, dal volume dello scarico di sangue artero-venoso e dalle condizioni del muscolo cardiaco.
Il decorso degli aneurismi arteriosi è spesso complicato dalle rotture della sacca aneurismatica con la formazione di un ematoma pulsante e talvolta da emorragie interne ed esterne fatali.
Tra gli ulteriori metodi di ricerca, l'importanza dell'angiografia con contrasto, della reovasografia e composizione del gas sangue nella zona lesione vascolare(con aneurisma artero-venoso).
Il trattamento degli aneurismi vascolari periferici è solo chirurgico, poiché aneurismi arteriosi rappresentare sempre grande pericolo rottura. L'autoguarigione degli aneurismi (la loro trombosi), a causa della sua rarità (solo lo 0,85%), non ha praticamente alcun significato indipendente. Spesso la trombosi del sacco aneurismatico è combinata con la trombosi dell'arteria principale ed è accompagnata da disturbi della circolazione periferica.
Anche gli aneurismi artero-venosi dovrebbero essere operati il più presto possibile per prevenire gravi alterazioni cardiache e disturbi trofici locali.
Tipi di interventi chirurgici
I. Per gli aneurismi arteriosi:
1) legatura dei vasi portatori dell'aneurisma (operazione di Antillos) o contemporaneamente all'escissione della sacca aneurismatica (operazione di Filagrius). Viene utilizzato per alterazioni infiammatorie nell'area del sacco aneurismatico, per complicazioni durante l'intervento chirurgico sotto forma di sanguinamento abbondante, per aneurismi sui grandi vasi;
2) operazione “contrazione dell'aneurisma” - creazione di una benda attorno all'arteria dilatata a parete sottile utilizzando materiali sintetici, fascia lata della coscia (operazione Kirchner-Ranter);
3) legatura della base dell'aneurisma, escissione del sacco, sutura del moncone con una seconda fila di suture (Sapozhkov K.P.);
4) escissione della sacca aneurismatica con sutura parietale del vaso in direzione trasversale o leggermente obliqua, plastica parietale dell'arteria;
5) sutura vascolare laterale intrasacculare (Operazione Matas-2), isolamento della sacca aneurismatica con chiusura temporanea delle sezioni afferenti ed efferenti dell'arteria. Dopo la dissezione dell'aneurisma, viene suturato un foro dal lume del sacco. Asportazione parziale delle pareti del sacco, coprendo la linea di sutura con muscolo o fascia;
6) escissione completa della sacca aneurimale con un segmento dell'arteria principale, seguita da una sutura circolare del tipo end-to-end o sostituzione con autotrapianto (il più delle volte), omotrapianti di arterie e vene, protesi alloplastiche.
II. Per aneurismi e fistole artero-venose:
1) legatura della fistola artero-venosa (secondo Grenuel). Le estremità arteriose e venose della fistola vengono legate con due legature o con una sutura meccanica;
2) legatura dell'arteria e della vena sopra e sotto l'aneurisma, uscendo dall'anastomosi intervascolare (“quarta operazione di legatura”);
3) Operazione di Ratner: la vena viene tagliata dall'arteria, lasciando su di essa un piccolo bordo della vena. Viene eseguita la sutura laterale dell'arteria con il bordo della vena. La vena viene legata sopra e sotto l'anastomosi;
4) Operazione di Karavanov: la fistola viene legata, la vena viene incrociata sopra e sotto di essa, la vena viene sezionata longitudinalmente ed entrambe le metà vengono avvolte attorno all'arteria e suturate;
5) asportazione dell'aneurisma, sutura dell'apertura dell'arteria e della vena utilizzando elementi della sacca;
6) resezione dell'aneurisma con un segmento dell'arteria seguita da autoplastica, escissione di un segmento della vena seguita dalla sua legatura o innesto autovenoso.
Aneurismi dell'aorta toracica
Quando esamini questa sezione, devi sapere idee generali sugli aneurismi dell'aorta toracica, che si verificano secondo i dati sezionali dallo 0,9 all'1,1%, inoltre, nello 0,3% di tutte le autopsie si osserva un aneurisma aortico dissecante.
Un aneurisma aortico è un rigonfiamento sacculare o un'espansione diffusa dell'aorta che è più di 2 volte normale.
Tra le cause dell’aneurisma dell’aorta toracica vanno evidenziate le seguenti:
1) malattie infiammatorie(sifilide, reumatismi, aortoarterite aspecifica, processi micotici);
2) aterosclerotico;
3) aneurismi postoperatori traumatici e falsi;
4) malattie congenite (sindrome di Marfan o aracnodattilia, le sue principali manifestazioni: cambiamenti patologici scheletro, lesioni del sistema cardiovascolare - cambiamenti nella tunica media dei vasi di tipo elastico come l'aorta e arteria polmonare in combinazione con qualsiasi difetto congenito cuore), tortuosità congenita dell'arco e coartazione dell'aorta, medianecrosi cistica.
Queste malattie non presentano sintomi clinici specifici; dipendono dalla localizzazione dell'aneurisma e consistono in sintomi di compressione degli organi circostanti e sintomi di disturbi emodinamici.
Le uniche eccezioni sono i pazienti con sindrome di Marfan. In genere, questi pazienti sono alti, magri, con uno scheletro facciale stretto, arti lunghi e dita a forma di ragno, spesso soffrono di cifoscoliosi e metà dei pazienti presenta danni agli occhi.
Il principale segno auscultatorio di un aneurisma dell'aorta toracica è un soffio sistolico, che si sente nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno; l'esame radiografico mostra solitamente un'espansione dell'ombra del fascio vascolare verso destra, e con un aneurisma dell'arco aortico, un'espansione del contorno a sinistra. Nella maggior parte dei pazienti si verifica uno spostamento nel potenziamento del contrasto dell'esofago. Per diagnosticare un aneurisma, tuttavia, vengono utilizzate l'ecocardiografia ecografica e l'angiografia isotopica diagnosi finaleè stabilito solo con l'aortografia con contrasto secondo Seldinger.
Gli aneurismi dell'aorta toracica presentano sempre una certa difficoltà nella diagnosi differenziale con tumori e cisti del mediastino e cancro del polmone.
La complicanza più grave dell'aneurisma dell'aorta toracica è la dissezione della parete aortica con formazione di due canali per il flusso sanguigno; la dissezione avviene solitamente lungo la tunica media.
Nel decorso clinico degli aneurismi dissecanti si devono distinguere tre forme:
1) acuto, accompagnato da forte dolore al torace, alla schiena o alla regione epigastrica ed è associato a massiccio sanguinamento nella cavità pleurica o nella cavità pericardica a causa della rottura dell'aneurisma, la morte dei pazienti avviene entro poche ore;
2) forma subacuta: la malattia dura diversi giorni o 2-4 settimane, fino all'83% dei pazienti muore entro un mese;
3) forma cronica- può durare fino a diversi mesi; si nota sempre una storia di dissezione acuta. La diagnosi può essere fatta mediante l'aortografia di Seldinger; il segno principale di un aneurisma dissecante è il doppio contorno dell'aorta: il vero lume è solitamente stretto, il falso lume ha un lume ampio.
In tutti i casi diagnosi accertata l'aneurisma aortico è un'indicazione per un intervento chirurgico, la cui natura è determinata principalmente dalla posizione dell'aneurisma. In linea di principio, sono possibili due varianti dell'intervento: resezione con sutura di entrambe le pareti dell'aorta e successiva anastomosi termino-terminale e resezione con sostituzione protesica di un segmento dell'aorta. Secondo le statistiche nazionali, la mortalità dopo l'intervento per aneurismi dell'aorta toracica è del 17% e per la sua dissezione - 25-30%.
Aneurismi addominali
Molto spesso sono causati da un processo aterosclerotico e rappresentano lo 0,16 - 1,06% di tutte le autopsie. Gli aneurismi reumatici e micotici sono meno comuni. Un gruppo separato è costituito dai falsi aneurismi traumatici dell'aorta addominale, la cui parete è formata da tessuto connettivo; si osservano in lesioni chiuse cavità addominale o colonna vertebrale. Gli aneurismi non complicati non presentano sintomi tipici; sono una varietà di dolori addominali che si irradiano alla zona lombare o area inguinale e sono solitamente associati alla pressione dell'aneurisma radici nervose midollo spinale e plessi nello spazio retroperitoneale. Spesso non c'è dolore anche con grandi aneurismi, una lamentela comuneè una sensazione di aumento della pulsazione nell'addome.
La diagnosi di aneurisma dell'aorta addominale viene effettuata sulla base della palpazione, durante la quale si determina una formazione pulsante simile a un tumore in sezione superiore addome, più spesso a sinistra; all'auscultazione in quest'area si rileva un soffio sistolico nel 76% dei pazienti.
Tra le metodiche di ricerca strumentale è da segnalare la radiografia della cavità addominale nelle proiezioni anteroposteriore e laterale, che evidenzia l'ombra della sacca aneurismatica e la calcificazione della sua parete, e spesso si riscontra un'usura dei corpi vertebrali lombari.
Per diagnosticare gli aneurismi si utilizzano l'angiografia con radioisotopi, l'ecografia ecografica e, se indicata, la renografia isotopica. urografia endovenosa, il metodo più informativo è l'aortografia con contrasto.
Complicanze degli aneurismi dell'aorta addominale:
1) rottura incompleta dell'aneurisma, è accompagnata da grave sindrome del dolore senza collasso e aumento dell’anemia. Si nota aumento e dolore alla palpazione dell'aneurisma;
2) rottura di un aneurisma con successivo sanguinamento nello spazio retroperitoneale (65 - 85%), cavità addominale (14 - 23%) o nel duodeno (26%), vena cava inferiore, meno spesso - nella vena renale sinistra;
3) l'aneurisma dissecante della sola aorta addominale è osservato estremamente raramente; più spesso, la dissezione dell'aorta addominale serve come continuazione della dissezione dell'aorta toracica.
La durata del periodo che va dai primi sintomi di rottura alla morte del paziente è associata alla posizione della rottura, all'ipertensione e ad altri fattori. Il sintomo principale della rottura dell'aneurisma è il dolore improvviso nell'addome e nella regione lombare, accompagnato da nausea, vomito e disturbi disurici. Si osserva uno stato collaptoide, diminuzione della pressione sanguigna, anemia, tachicardia e un rapido aumento della formazione pulsante nella cavità addominale. Quando un aneurisma si rompe nella cavità addominale, il paziente muore presto. Una svolta negli organi del tratto gastrointestinale ricorda per molti versi una clinica -sanguinamento allo stomaco, tuttavia, si distingue per un intenso dolore addominale. Quando un aneurisma si rompe nella vena cava inferiore, sono tipici disturbi di respiro, palpitazioni e dolore al basso addome. L'insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro aumenta rapidamente con un ingrossamento del fegato e la comparsa di edema negli arti inferiori. Quando si verifica una svolta nella vena cava inferiore, si comincia a sentire il soffio sistole-diastolico e le "fusa del gatto" alla palpazione.
La diagnosi consolidata di aneurisma aortico e soprattutto delle sue complicanze, indipendentemente dall’età del paziente, lo è indicazione assoluta all'operazione.
La maggior parte dei pazienti operati muore 1 - 2 anni dopo la diagnosi di aneurisma, più del 60% di essi muore per rottura, il resto per altre cause.
Durante il trattamento chirurgico, viene eseguita la resezione dell'aneurisma rimozione completa sacca e senza la sua rimozione, con protesi della sola aorta o sostituzione aorto-femorale. In caso di rottura di un aneurisma, prima dell'intervento è consigliabile l'otturazione intraaortica con una sonda a palloncino, che secondo Seldinger viene fatta passare attraverso l'arteria femorale.
Con la resezione pianificata di un aneurisma dell'aorta addominale non complicato, la mortalità è del 10%, con aneurismi complicati - 60%.
Riabilitazione, esame di capacità lavorativa,
visita medica dei pazienti
Da misure di riabilitazione all'inizio periodo postoperatorio misure per prevenire la trombosi vascolare nell'area dell'intervento, prevenzione della suppurazione della ferita (soprattutto in caso di alloprotesi), prevenzione delle complicanze cardiopolmonari ( metodo attivo gestione dei pazienti).
La durata dell'invalidità temporanea per queste malattie dipende dalla fase del processo. Pertanto, in caso di fase I in regime ambulatoriale, il certificato di assenza per malattia non viene rilasciato se il trattamento è stato effettuato in ospedale, la sua durata è di 3 - 4 settimane. All'II - III fasi Il trattamento ospedaliero viene effettuato per 50-60 giorni, per lo stadio IV - 3-4 mesi, seguito da un esame presso l'MSEC. Dopo gli interventi ricostruttivi sulle arterie, viene rilasciato un certificato di congedo per malattia per 3 - 4 mesi, seguito dal deferimento a MSEC secondo le indicazioni.
Nella fase di compensazione dell'insufficienza arteriosa cronica, sono controindicati il lavoro al freddo e in ambienti umidi e l'esposizione prolungata all'acqua. I pazienti necessitano di cure e di solito non vengono trasferiti alla disabilità. Durante il periodo di esacerbazione - temporaneamente disabilitato.
Nella fase di subcompensazione, il raffreddamento è controindicato, muscolare significativo, stress mentale, lunghi periodi di permanenza in piedi, viaggi. Installa II - III gruppo disabilità.
Nella fase di scompenso, tutti i tipi di lavoro professionale. Disabile a lungo termine. Bisogno trattamento ospedaliero.
I pazienti con insufficienza arteriosa cronica devono essere registrati presso il dispensario ed esaminati 1-2 volte l'anno.
Domande di controllo
- 1. Fattori eziologici dell'insufficienza arteriosa cronica.
- 2. I principali sintomi clinici dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
- 3. Diagnosi differenziale tra aterosclerosi obliterante ed endoarterite obliterante.
- 4. Classificazione dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
- 5. Caratteristiche cliniche della sindrome da occlusione dell'aorta addominale e delle arterie iliache.
- 6. Caratteristiche cliniche della sindrome da danno del segmento femoro-popliteo.
- 7. Caratteristiche cliniche della sindrome da danno alle arterie principali della gamba.
- 8. Caratteristiche cliniche della sindrome delle lesioni delle arterie degli arti superiori.
- 9. Metodi diagnostica funzionale insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
10. Principi del trattamento conservativo complesso dell'insufficienza arteriosa cronica.
11. Metodi per stimolare la circolazione collaterale nell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
12. Indicazioni e modalità degli interventi ricostruttivi sulle arterie principali.
13. Caratteristiche morfologiche aneurismi dell'aorta e delle arterie periferiche.
14. Fornire il concetto di aneurismi veri e falsi.
15. Quali complicazioni si osservano nel complesso decorso degli aneurismi arteriosi.
16. Tattiche di trattamento per pazienti con aneurisma dissecante, minaccia di rottura dell'aneurisma.
17. Nomina i tipi principali interventi chirurgici utilizzato per gli aneurismi arteriosi.
18. Quali sintomi clinici si osservano con il danno alle arterie carotidi comuni e interne.
19. Nominare le principali manifestazioni cliniche del danno all'arteria vertebrale.
20. Elencare i principali sintomi della sindrome succlavia-vertebrale.
21. Dai espanso caratteristiche cliniche Sindrome del tronco brachiocefalico.
22. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati nei pazienti con danno alle arterie brachiocefaliche.
23. Determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico dei pazienti con danno alle arterie brachiocefaliche.
24. Nominare le ragioni per lo sviluppo della sindrome da ischemia addominale cronica.
25. Elenco triade classica sintomi caratteristici della sindrome da ischemia addominale cronica.
26. Elencare le malattie con le quali deve essere differenziata la sindrome da ischemia addominale cronica.
27. Metodi per diagnosticare la sindrome da ischemia addominale cronica.
28. Nominare le indicazioni e i metodi del trattamento chirurgico della sindrome da ischemia addominale cronica.
29. Quali sono le caratteristiche decorso clinico ipertensione renovascolare?
30. Nominare le cause dell'ipertensione renovascolare.
31. Quali sono le caratteristiche dell'esame dei pazienti con ipertensione renovascolare?
32. Metodi di trattamento chirurgico dei pazienti con ipertensione renovascolare.
Compiti situazionali
1. Un paziente di 53 anni lamenta dolore al muscolo del polpaccio sinistro che si manifesta quando si cammina (dopo 50 m), freddo costante a questa gamba. La durata della malattia è di circa un anno. Obiettivamente: stato generale soddisfacente. Piede sinistro più fredda della destra, un po' più pallida, sulla gamba sinistra si rileva una pulsazione indebolita solo nell'arteria femorale, dove si sente un soffio sistolico. A destra, la pulsazione è preservata a tutti i livelli. Diagnosi? Come trattare un paziente?
2. Un paziente di 34 anni lamenta dolore quando cammina in entrambi muscoli del polpaccio dopo 200 - 300 metri e dolore ad 1 dito del piede sinistro. La durata della malattia è di circa 4 mesi. Obiettivamente: gli stinchi sono di colore marmorizzato, le parti distali dei piedi sono blu-viola. Visibile su 1 dito punto nero 2 x 3 cm, il dito è molto doloroso alla palpazione. Non c'è polso nelle arterie dei piedi e delle gambe, indebolito in quelle poplitee. Diagnosi? Come trattare un paziente?
3. Nel reparto terapeutico è in cura un paziente di 16 anni, che è stato l'anno scorso Viene costantemente curato nell'ospedale distrettuale locale e regionale, è infastidito da un costante dolore doloroso all'addome, che si intensifica bruscamente fino a diventare convulso dopo aver mangiato. Il paziente ha paura di mangiare, è gravemente esausto, pallido, la pelle è secca, rugosa, si siede sul letto con le gambe portate al petto, geme costantemente, chiede una "iniezione di antidolorifico", un'iniezione stupefacenti riduce il dolore per un breve periodo. L'addome è molle in tutte le parti, dolente nell'epigastrio sotto il processo xifoideo. Si sente un soffio sistolico ruvido nella linea mediana dell'addome, la pressione sanguigna è 170/100. La radiografia dello stomaco e la fibrogastroscopia hanno rivelato un'ulcera antrale con pronunciata atrofia della mucosa gastrica. Trattamento antiulcera e farmaci antipertensivi non efficace. Le condizioni del paziente stanno progressivamente peggiorando.
Qual è la ragione di un decorso così grave e progressivo della malattia? Cosa sono probabili ragioni cambiamenti accertati nello stomaco? Quale metodi aggiuntivi Il paziente dovrebbe essere sottoposto a test?
4. Un paziente di 55 anni lamenta attacchi periodici di vertigini, barcollamento nel camminare, intorpidimento e debolezza del braccio sinistro. Malato da circa tre anni. Durante l'esame è stato stabilito un forte calo pulsazioni nelle arterie dell'arto superiore sinistro, soffio sistolico ruvido nella proiezione dell'arteria succlavia sinistra. pressione sanguigna su mano destra 150/180 mmHg. Art., a sinistra è determinato. La reoencefalografia ha rivelato un'insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare a sinistra.
Quale diagnosi si può suggerire? Quale esame aggiuntivo cosa deve fare il paziente?
Risposte
1. Il paziente soffre annientando l’aterosclerosi con danno al segmento ileofemorale. Stadio di scompenso durante l'attività fisica. Il paziente deve essere indirizzato al reparto di chirurgia vascolare trattamento chirurgico(chirurgia ricostruttiva dell'articolazione ileofemorale sinistra).
2. Il paziente soffre di endoarterite obliterante allo stadio IV. Considerando la natura progressiva della malattia, il paziente necessita di un trattamento ospedaliero, dove, sullo sfondo di un vigoroso conservativo terapia vasodilatatrice dovrebbe essere sottoposto a simpaticectomia lombare e poi a disarticolazione di 1 dito. In futuro, il paziente dovrebbe essere esaminato e impiegato.
3. Il paziente ha la sindrome da ischemia addominale cronica, il suo stadio terminale. I cambiamenti nello stomaco sono associati a una circolazione sanguigna insufficiente. Il paziente deve esaminare gli elettroliti, il volume del sangue, proteine totali, frazioni proteiche ed eseguire un'aortografia con contrasto secondo Seldinger.
4. Si può pensare alla sindrome succlavia-vertebrale sinistra dovuta ad aterosclerosi nella fase di subcompensazione. Per chiarire la diagnosi è necessario un esame aortografico secondo Seldinger.
LETTERATURA
- 1. Metodi di Alekseev P. P. per diagnosticare le malattie dei vasi periferici delle estremità. - L., 1971.
- 2. Bondarchuk A.V. Malattie dei vasi periferici. - L., 1969.
- 3. Vishnevskij A. A., Krakovsky N. I., Zolotarevskij V. Ya. Malattie obliteranti delle arterie delle estremità. - M., 1972.
- 4. Evdokimov A. G., Topolyansky V. D. Malattie delle arterie e delle vene. - M., 1999.
- 5. Koshkin V.M. Fondamenti del monitoraggio ambulatoriale dei pazienti con malattie croniche obliteranti delle arterie delle estremità. - M., 1998
- 6. Novikov Yu.V., Rybachkov V.V., Rudnev N.E. Ischemia cronica degli arti inferiori. - Jaroslavl', 2000.
- 7. Petrovsky B.V., Milonov O.B. Chirurgia dell'aneurisma dei vasi periferici. - M., 1970.
- 8. Pokrovsky A.V. Malattie dell'aorta e dei suoi rami. - M., 1979.
- 9. Pokrovsky A.V. Angiologia clinica. - M., 1979.
10. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Ipertensione vasorenale. - M., 1984.
11. Petrovsky B.V., Belichenko I.A., Krylov V.S. Chirurgia dei rami dell'arco aortico. - M., 1970.
12. Pokrovsky A.V., Kazachan P.O., Dyuzhikov. Diagnosi e trattamento dell'ischemia cronica degli organi digestivi. - Casa editrice Università di Rostov, 1982.
13. Ratner G. L. Trattamento chirurgico dell'ipertensione sintomatica. - M., 1973.
14. Savelyev V. S., Koshkin V. M. Ischemia critica degli arti inferiori. - M., 1997.
Uno dei collegamenti più importanti trattamento di successo pazienti con vascolarizzazione patologia- tempestivo e competente diagnostica ambulatoriale. Inoltre, l'emergere di nuovi metodi progressivi di trattamento di questi pazienti spesso rende possibile fornire cure adeguate al di fuori dell'ospedale.
Malattie delle grandi arterie sono caratterizzati vari processi nella loro parete o lume, causando stenosi o occlusione e, di conseguenza, una diminuzione o cessazione del flusso sanguigno. C'è una carenza di afflusso di sangue ai tessuti e carenza di ossigeno- insufficienza arteriosa.
Malattie delle vene principali si manifestano con restringimento o ostruzione del loro lume, disfunzione dell'apparato valvolare. C'è un rallentamento o una cessazione del deflusso di sangue dai tessuti e una stasi nel microvascolo, che porta a processi distrofici o necrotici - insufficienza venosa.
Arterioso e insufficienza venosa suddivisi in acuti e cronici.
Fallimento acuto circolazione principale si pone come risultato violazione improvvisa flusso sanguigno attraverso il vaso. Cause fallimento acuto- danno vascolare, trombosi, embolia e, molto raramente, vasospasmo.
Insufficienza circolatoria cronica appare sullo sfondo malattie a lungo termine, causando disagi flusso sanguigno attraverso i vasi. L'espansione dei piccoli vasi collaterali aiuta spesso a compensare il disturbo del flusso sanguigno principale. Flusso sanguigno collaterale capace a lungo mantenere la circolazione sanguigna a livello compensatorio, tuttavia, la progressione della malattia di base porta allo sviluppo di scompenso del flusso sanguigno e disturbi trofici.
